Blodpladeradhæsion (vedhæftning): hvad er det??

Takykardi

Blodplader er blodlegemer, der ligner plader. Sammen med leukocytter og erytrocytter betragtes de som ensartede elementer af blodvæske.

De dannes i vævene i knoglemarven. Blodplader spiller en vigtig rolle i processen med trombose og i det hemostatiske system. Analyse af blodpladeparametre er inkluderet i den vigtigste blodprøve, da disse celler hjælper med at bestemme blodkoagulation, stoppe blødning og heles sår.

En voksen skal have mellem 180 og 320 × 109 9 blodplader pr. Liter blodvæske. Hos gravide kvinder varierer denne indikator fra 150 til 380. Hos nyfødte kan parameteren variere fra 100 til 420. Når barnet er et år gammelt, kommer indikatoren gradvist til værdier, der er typiske for en voksen.

Hvis nogle faktorer har forårsaget et fald i antallet af blodplader, kaldes dette syndrom trombocytopeni. Og hvis parameteren ændres opad, taler vi om indtræden af ​​thrombocytose. Disse fænomener kan være forårsaget af forskellige sygdomme og patologier, ændringer i livsstil og klima, mad, sport og fysisk aktivitet og andre faktorer. Det er nødvendigt at overvåge denne indikator for blodtilstand.

Egenskaber ved blodpladeadhæsion

Når der dannes en blodprop, er det først og fremmest, at blodplader begynder at klæbe til væggene i de blodkar, der er beskadiget. Blodplader kan udføre denne handling på grund af det faktum, at de har specielle receptorer på overfladen. De grupperes traditionelt i GPCR-gruppen. Dette inkluderer receptorer fra TPa og P2Y undergrupper.

Disse receptorer kaldes antiemboliske receptorer. Hvis blodplader mangler sådanne receptorer, vil tromben, der dannes fra disse celler, ikke helt fastgøres til blodkarene og deres vægge, og en sådan svækkelse kan have alvorlige konsekvenser for patientens helbred..

I dette tilfælde kan den nydannede blodpropp nemt komme af. Derudover er denne patologi medfødt. Det er ofte kombineret med en anden patologisk situation, hvor patientens tilbagetrækning af en blodprop svækkes (tilbagetrækning af en blodprop).

Resultatet er meget løse blodpropper, der let ødelægges. I sidste ende fører disse blodpropper og deres affald til udvikling af emboli i forskellige dele og organer i kroppen..

Vedhæftningen af ​​blodplader er kun mulig på grund af bindingen af ​​glycoprotein til kollagen gennem medieringen af ​​en kompleks koagulationsfaktor. Der er medfødte patologier, der fører til adhæsionsforstyrrelser, hvilket er årsagen til blødning.

Sådanne defekter kan forekomme i tilfælde, hvor patienten har en medfødt mangel på glycoprotein i blodpladerne. Derefter kan glycoproteinet ikke kombineres med kollagen, derfor dannes ikke blodpropper, og blødning kan ikke stoppes. Denne sygdom er kendt som Bernard-Soulier sygdom..

Derudover kan underudvikling af subendotheliet føre til en lignende virkning. Sådanne lidelser inkluderer Randu-Osler sygdom. Manglen på en af ​​komponenterne kan også føre til dette. I dette tilfælde skyldes afvigelsen en mangel på von Willebrand-faktor.

Vedhæftning begynder i de første sekunder, efter at blodkaret er beskadiget. Denne hurtige respons skyldes tilstedeværelsen af ​​kollagenreceptorer, som er en del af integringruppen. Von Willebrand-faktoren stabiliserer forbindelsen, der forhindrer bevægelse af blod i at vaske væk allerede dannede og limede blodplader.

Denne faktor danner specielle bindinger, der fikserer subendotheliale kollagenfibre med blodpladeceptorer. Når vedhæftningen begynder, bliver blodpladerne aktive og begynder at udsende en stor mængde stoffer, der tidligere var opbevaret i deres granuler eller dannet under selve aktiveringen.

Trombocytklæbende virkning og dens beregning

For læger er det ikke så meget vedhæftning og aggregering af blodplader, der er vigtige, men de integrerede parametre for trombocyters evne til at klæbe fast. Disse indikatorer er meget vigtige for læger med forskellige specialiseringer, men især for kirurger.

Det er bydende nødvendigt at udelukke von Willebrands sygdom. Alle patienter med dette syndrom er mindre end 2%. Årsagen til dette syndrom er en persons genetiske disponering, det vil sige det er arveligt. Sygdommen kan genkendes ved hæmofile symptomer såvel som graden af ​​Willenbrand-faktor i blodet af den perifere type.

Når patienten er på hospitalet i den kirurgiske afdeling, er det nødvendigt ikke kun at undersøge koagulogrammet af de vigtigste tests, der inkluderer blodpladeaggregation og tilbagetrækning af blodpropper, men også vedhæftningen af ​​blodpladerne selv.

Den enkleste er Salzman-teknikken, men trods dette betragtes den som den mest nøjagtige. Mekanismen for denne procedure er som følger. Venøst ​​blod siver ind i polyvinylrøret, som tidligere var fyldt med glaskugler. Derefter skal du bestemme tabet af blodplader og sammenligne det med blodet, der ikke passerede gennem filtre. Beregningsformlen er meget enkel. Det er nødvendigt at trække det andet fra den ene indikator og dele det resulterende nummer med den første indikator. Efter multiplicering af resultatet med 100 opnås vedhæftningsparameteren, målt i procent.

I normal tilstand kan denne indikator være mellem 20 og 50%. Den optimale værdi er mellem 30 og 50%. Når frekvensen falder, bliver patienten tilbøjelig til emboli i blodkar, især hvis kirurgi blev udført ortopædisk type.

Blodpladernes beskyttende og trofiske funktioner

Blodpladernes beskyttelsesfunktion forstås ikke helt. Forskere har fundet, at når blodplader fungerer normalt, fremskynder de helingsprocessen for sår og revner. Derudover reparerer de indre organer, der er blevet beskadiget. Blodplader er i stand til at forbedre de fagocytiske egenskaber hos leukocytter, herunder deres evne til naturlige dræbere. På grund af det faktum, at de har separate receptorer, er blodplader i stand til at reagere meget hurtigt på enhver type bakterieantigen.

Når blodplader bliver aktive, frigiver de en særlig vækstfaktor og andre cytoxiner, der er ansvarlige for kroppens immunrespons. Den immunitet, som en person får fra fødslen, afhænger stort set af antallet af blodplader og deres kvalitet. Det er blevet konstateret, at for de mennesker, der har patologier i blodets sammensætning, mere præcist, der er en mangel på blodplader eller problemer med deres funktion, øges risikoen for dødelighed flere gange, især hvis de får svære sår og traumer, der fører til en septisk tilstand.

Blodpladernes beskyttelsesegenskaber er fuldt ud påvist ved forskellige eksperimenter og eksperimenter. Hvis man tidligere antog, at blodplader kun udfører funktionen af ​​blodkoagulation, er deres beskyttende funktion nu blevet bevist. Forskere mener, at nye egenskaber og funktioner i blodplader i fremtiden vil blive opdaget.

Blodplader vedhæftning

Adhæsion udføres med en koagulationsfaktor som et resultat af bindingen af ​​et glycoprotein til kollagen.

For implementering af vedhæftning er ændringen i formen af ​​blodplader under dannelsen af ​​en blodprop af stor betydning. De bliver fladere fra disken, hvilket gør det muligt for cellerne at kommunikere med hinanden.

Adhæsionsprocessen finder sted med deltagelse af antiemboliske receptorer. Hvis der er få af dem i kroppen, er tromben ikke i stand til helt at fæstne sig til karene, hvilket resulterer i, at den let går i stykker.

Adhæsionsmekanisme

Når karene er beskadiget, overføres en nerveimpuls gennem receptorerne om behovet for at danne en blodprop. Dette fører til blodpladeaktivering. Det kan være reversibelt eller irreversibelt..

I tilfælde af reversibel aktivering interagerer blodplader med fibrinogen, i tilfælde af irreversibel aktivering, med thrombospondin.

Aktivatorerne i blodet fra en sund person er Epinephrin, Serotonin, Thrombin, Vasopressin, ADP, Plasmin, TXA2, RAF, PHN2, von Willebrand-faktor. Kollagen, von Willebrand-faktor, mikrofibriller omkring elastin fungerer som aktivatorer i det beskadigede fartøj..

På grund af aktivering ændrer blodplader deres form, hvilket fører til en stigning i deres område. På cellemembranen ændres forholdet mellem phospholipider; udvendigt dominerer sure phospholipider. Blodplader klæber sig sammen og fastgøres derefter til subendotelet.

Dette lettes af følgende faktorer:

  • øget blodviskositet;
  • nedsat blodgennemstrømningshastighed;
  • aggregering af erytrocytter;
  • tilstedeværelsen af ​​stærkt spredte proteiner og lipider i blodplasma.

Blodpladeraggregeringen fremmes af protein-thrombostenin, på grund af hvilken disse blodlegemer ændrer deres form, så tæt som muligt på hinanden. Sådanne klumper er meget tæt. De styrkes af fibrinfilamenter, der dannes, når væggene i blodkar er beskadiget.

Når blodplader udsættes for en svag stimulus, forekommer reversibel aggregering. Dets særegenhed er, at blodpladen efter et stykke tid vender tilbage til sin normale tilstand..

Det kan aktiveres igen om nødvendigt. Langvarig stimulering forårsager irreversibel sammenlægning, når tromben er tæt fastgjort til andre celler og strukturer. Når blodpladen er kommet ind i denne tilstand, udskilles blodpladen fra kroppen..

Aggregering er imidlertid ikke nok til at holde blodpropperne i blodbanen, fordi blodstrømmen er meget høj. Tromben bevares takket være von Willebrand-faktor. Det forbinder receptorer med kollagen i karvæggene.

Den sidste fase af trombedannelse er trombus-tilbagetrækning. På dette trin komprimeres og fastgøres det i fartøjet..

Hvis tilbagetrækningen er nedsat, kollapser koagulatet hurtigt, hvorefter det kommer ind i forskellige dele af kroppen, hvor det forstyrrer blodcirkulationen. Konsekvensen af ​​dette er emboli.

Trombose forekommer hurtigere i vener, da blodstrømningshastigheden er meget lavere her end i arterier.

Tegn på dårlig vedhæftning

Hvis blodpladeadhæsion er nedsat, hvad er det, og hvad er konsekvenserne af denne patologi, fortæller lægen. Med en sådan overtrædelse er der alvorlig blødning, nedsat hørelse, nyreproblemer..

Et hurtigt blødningsstop er også en afvigelse fra normen. Tilstedeværelsen af ​​en sådan patologi i kroppen er indikeret af hyppige infektionssygdomme..

Årsager til blodpladeadhæsionsforstyrrelser

Adhæsionsforstyrrelser øges eller nedsættes blodpropper.

Vedhæftning nedsættes af følgende grunde:

  • arvelighed;
  • mangel på calcium;
  • at tage visse medicin;
  • mangel på glycoprotein;
  • von Willebrand faktormangel.

Vedhæftningen er direkte relateret til blodpladetallet. Hvis der er et overskud i blodet, er personen udsat for dannelse af blodpropper. Sådanne blodpropper bryder væk fra væggene, og længere gennem blodbanen kan komme ind i ethvert organ, hvilket forårsager iskæmi.

En øget tendens til vedhæftning ses hos gravide kvinder, patienter med diabetes mellitus, hypertension, åreforkalkning, angina pectoris og patienter med onkologi. Dette skyldes den overdrevne produktion af thromboxane A2.

Adhæsion er tæt forbundet med aggregering (vedhæftning af blodplader til hinanden). Blodplader er mere tilbøjelige til at aggregeres, når koncentrationen af ​​adrenalin, frie fedtsyrer og lipoproteiner med lav densitet i blodet stiger. Patologi kan også være forårsaget af mangel på prostacyclin.

Hvordan vedhæftning bestemmes

Patienten skal mistænke for problemer med blodpladeadhæsion med langvarig kapillærblødning. Efter undersøgelse af patienten udsender lægen en henvisning til blodprøver. Formularen viser antallet af blodplader i blodet og størrelsen på de angivne blodlegemer.

Hvis antallet af blodplader i blodet er 600-700x109 / l, er personen udsat for trombose. Følgende kategorier af patienter er mere modtagelige over for dette:

  • patienter, der har fjernet deres milt;
  • patienter med jernmangel;
  • patienter med hæmatopoietisk lidelse diagnosticeret med myelofibrosis.

For læger er blodpladernes evne til at klæbe og et koagulogram vigtigt. Arvelige sygdomme, der forstyrrer denne proces, skal rapporteres til lægen for enhver indgriben ledsaget af en krænkelse af karvæggen.

En blodprøve for vedhæftning udføres på hospitalets omgivelser. Dette kræver venøst ​​blod.

Biomaterialet anbringes i en kolbe, som et polyvinylrør med kugler er forbundet til, og blod siver ind senere. Derefter tælles blodplader i røret og kolben for at bestemme graden af ​​fald i deres koncentration..

Behandling af øget vedhæftning

Patienter med en øget tendens til trombose ordineres blodfortyndere. Konsekvensen af ​​deres indtag er reduceret blodpladeaggregation og vedhæftning..

Lignende egenskaber besiddes af:

  • Acetylsalicylsyre;
  • Clopidogrel;
  • prostacyclin;
  • dipyridamol;
  • abciximab;
  • Tiklopedin;
  • sulfinpyrazon;
  • Ibustrin.

Acetylsalicylsyre påvirker produktionen af ​​cyclooxygenase, hvilket resulterer i, at thromboxansyntese hæmmes. Dette lægemiddel ordineres til forebyggelse af emboli, behandling af hjerteanfald og trombose..

Det er meget vigtigt, at patienten overholder den anbefalede dosis af medicinen. Medicinen tolereres godt fra bivirkninger i tarmen, forværring af gastritis og mavesår er mulige.

Virkningen af ​​Clopidogrel er rettet mod at blokere ADP-receptorer. Effekten af ​​at bruge stoffet varer 4 dage. Lægemidlet tolereres godt og forårsager sjældent bivirkninger. Eventuelle ændringer i blodtælling.

Prostacyclin virker på blodplade-prostacyclinreceptorer. Lægemidlet forårsager vasodilatation, reducerer calciumindholdet i blodet. Den eneste ulempe ved medicinen er dens hurtige eliminering fra kroppen, det betragtes som ikke vedvarende.

Dipyridamol hæmmer aktiviteten af ​​phosphodiesterase-aktivitet og reducerer derved produktionen af ​​ADP. Medicinen forhindrer blodpladeaggregation.

Det bruges normalt i kombination med Acetylsallicylsyre til behandling af hjerteanfald og trombose. Det bemærkes, at lægemidlet forbedrer prognosen for patienter med glomerulonephritis og spredt intravaskulær koagulation..

Abciximab påvirker glycoproteinreceptorer. Medicinen ordineres, hvis udvidelsen af ​​arterierne er planlagt på grund af perkutan koronar ballonangioplastik eller årefektomi. Det er også effektivt til at forhindre komplikationer forbundet med en sådan intervention..

Ticlopedin påvirker blodplademembranen og forhindrer dannelse af fibrinogen broer. Det hæmmer vedhæftning mere end andre lægemidler. Medicinen er effektiv mod cirkulationsforstyrrelser, den ordineres til patienter i hæmodialyse.

Det kombineres ikke med andre lægemidler mod blodplader, da risikoen for overdreven blødning øges. Af bivirkningerne er der ud over fordøjelsesproblemer en forringelse i leverfunktion, som manifesterer sig i gulsot.

Virkningen af ​​Sulfinpyrazon ligner virkningen af ​​Acetylsalicylsyre. Det påvirker praktisk talt ikke produktionen af ​​prostacyclin i skibene.

Sulfinpyrazone viser den bedste effekt i behandlingen af ​​patienter med hjerteanfald, især når de har gennemgået en bypass-operation. Ved forstyrrelser i cerebral cirkulation er det imidlertid underordnet Acetylsalicylsyre. Bivirkninger er tarmsygdomme.

Ibustrin svarer til handling Acetylsalicylsyre, men der vil være færre bivirkninger som følge af dens anvendelse. Mulige fordøjelsesproblemer, blødende tandkød og allergier.

Nedsat vedhæftning

Denne farlige tilstand kaldes thrompocytopati. Patologi er forbundet med trombocyters manglende evne til at udføre deres funktioner.

Tegnene på denne afvigelse er:

  • hyppig blødning fra næsen;
  • blødende tandkød;
  • en masse blå mærker.

Patologi kan være medfødt eller vises på grund af en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen, nyrerne. Patienter med dårlig vedhæftning diagnosticeres ofte med kronisk leukæmi og pernicious anæmi..

Konklusion

Blodpladeradhæsion er en vigtig fysiologisk proces, der sikrer kroppens normale funktion. Det forhindrer blødning.

I tilfælde af afvigelser fra normen har patienten øget blodtab eller en tendens til trombose, hvilket kræver øjeblikkelig behandling. Ignorering af sådanne patologier kan føre til dødelige konsekvenser..

Hvorfor bestemme blodpladeadhæsion

Et sådant fænomen som blodpladeradhæsion forekommer på grund af det faktum, at blodplader er bundet til subendothelialaget eller overfladen af ​​fremmedlegemer i den menneskelige krop. Årsagen til denne proces er krænkelse af biokemiske reaktioner forbundet med problemerne med binding af glycoproteiner og kollagen..

Hvad er blodpladeadhæsion

Denne funktion hjælper menneskelige celler med at tackle blødning ved at danne blodpropper. Sidstnævnte udgør en direkte trussel mod menneskers sundhed og liv. Sygdomme forbundet med blodpropper er blandt de farligste og uforudsigelige i medicinen. Når som helst kan en blodprop forårsage hjertestop, åndedrætsproblemer og forårsage øjeblikkelig død. Derfor rådgiver læger patienter, der har en tilbøjelighed til blodpropper om konstant at blive undersøgt og overholde reglerne for den valgte behandling..

Under normale forhold er vedhæftning ansvarlig for at sikre, at en person ikke dør af blodtab, hvis det var forårsaget af mekaniske midler. Når der forekommer vaskulær skade, hjælper vedhæftningen med at danne et "skjold", der er ansvarligt for at stoppe blod.

Mekanismen til dannelse af et sådant særegent system af celler er yderst nødvendigt for at beskytte menneskeliv. Cellerne produceres af knoglemarven, deres fornyelse sker hver 5-7 dag. Blandt cellernes funktioner er følgende:

  1. Forskellig i størrelse.
  2. Er i forskellige aldre, hvilket påvirker deres form og størrelse.
  3. Unge celler er store i størrelse og aftager gradvist mod slutningen af ​​deres eksistens. Unge vaskulære celler er også mere afrundede end gamle..

Ikke alle patienter forstår, at vedhæftning kan være sundhedsfarlig. Lad os finde ud af, hvad der sker i cellernes processer, og omdanne dem til et dødbringende våben rettet mod den menneskelige krop. Læger forklarer faren ved, at der opstår en alvorlig funktionsfejl i produktionen af ​​celler, og deres antal er ikke nok til at udføre fulde funktioner.

Resultaterne af sådanne fænomener er:

  • Når der ikke er nok blodplader, forårsager det stort blodtab, hvilket bliver kritisk for en person..
  • Hvis niveauet af blodplader overstiger de etablerede normer, dør folk af blodpropper i hjertet og andre organer..
  • Undladelse af at stoppe blødningen på grund af højt eller lavt blodpladetælling.
  • Der kan muligvis ikke dannes blodpropper, der er ansvarlige for overlapningen af ​​blodkar. Dette er for at stoppe blødningen. Derfor fortsætter blødningen, og personen mister meget blod, som ofte bliver dødsårsagen..

Problemer kan forhindres ved regelmæssigt at donere blod til test. Læger anbefaler, at du tjekker dit antal blodplader en gang om året. Hvis antallet af celler bliver mere eller mindre, er patienter i fare. De ordineres speciel behandling for at forhindre irreversible konsekvenser i kroppen og celler..

Hvorfor bestemme vedhæftningen af ​​blodplader i den menneskelige krop

Lad os overveje, hvordan blodpladeadhæsionsmekanismen fungerer. Cellenes evne til at klæbe fast kontrolleres ikke kun en gang om året i henhold til resultaterne af de beståede test, men også inden forskellige medicinske foranstaltninger, for eksempel inden en kirurgisk eller gynækologisk operation. I disse tilfælde skal læger være fuldt sikre på, at patienter på operationsbordet ikke blæser ud. Før operation udelukkes von Willebrands sygdom uden fejl. For dette vil patienten blive sendt til laboratoriet for at foretage en analyse og derefter undersøge blodpladerne med fysiologisk væske for vedhæftning..

De opnåede resultater undersøges kvantitativt, og der udføres særlige beregninger. Blodplader er i stand til at fungere normalt med hastigheder, der varierer mellem 20-50%. Hvis frekvensen er lavere, har patienten en stor sandsynlighed for, at en tendens til en patologi kaldet blodkaremboli gradvist vil udvikle sig.

Læger foretager beregninger efter følgende skema:

  1. Saml det nødvendige materiale, og sæt det derefter i installationen.
  2. Bestem faldet i blodplader i blodet.
  3. De opnåede resultater sammenlignes med det oprindelige blodniveau..
  4. Foretag beregninger i en særlig form.
  5. Evaluer koagulogramtest, herunder celleaggregering og tilbagetrækning af blodpropper.
  6. Bestemm niveauet for vedhæftning.

Hvordan læger bestemmer blodpladeadhæsion

Til undersøgelse sendes en person til et dags hospital. Ofte udføres disse test, når patienten indlægges på hospitalet til behandling eller før operation. Læger vurderer først og fremmest de integrerede parametre for celler og deres evne til at adhærere. Kirurger lægger særlig vægt på disse parametre. Faren skyldes von Willebrands sygdom, der forekommer hos 2% af patienterne. Det er en arvelig sygdom, der kan genkendes af specielle hæmofile træk og von Willebrand-markøren i perifert blod.

Salzman-metoden bruges ofte til at bestemme vedhæftning, da den giver mere nøjagtige resultater end med andre metoder. Vurderingen af ​​vedhæftning udføres i henhold til følgende algoritme:

  1. Venøst ​​blod tages og placeres i en kegle.
  2. Det er forbundet med et polyvinylrør, som glaskugler placeres i.
  3. Blod siver langsomt ind i røret.
  4. Dernæst vurderes reduktionen af ​​blodplader og sammenlignes med det blod, der ikke passerede gennem filteret.

Beregningen udføres efter en simpel formel: indikatorerne trækkes, resultatet divideres med den første parameter, hvorefter antallet ganges med 100. Den parameter, der opnås i det endelige resultat, måles som en procentdel. Det er allerede blevet bemærket, at vedhæftningsparameteren varierer fra 20 til 50%. Den optimale indikator anses for at være 30-50%..

Hvad er rollen for blodpladeadhæsionsprocessen i kroppen?

Blodpladernes funktioner er opdelt i 2 grupper, beskyttende og trofiske. Læger studerer stadig de første funktioner, da deres funktioner ikke er helt klare. Blodplader i normal tilstand er ansvarlige for at helbrede sår og revner og reparere indre organer i tilfælde af skade.

Blodplader øger også markant de fagocytiske egenskaber hos leukocytter, hvilket gør det muligt for celler at reagere relativt hurtigt på bakterielle antigener.

Blodplader i aktiv tilstand er ansvarlige for frigivelse af cytotoksinvækstfaktorer, som er nødvendige for den normale funktion af det humane immunsystem. Jo højere blodplade, jo bedre er immuniteten.

Jo lavere niveau af blodplader i blodet, jo højere er risikoen for at udvikle patologier i blodet. Dette kan føre til død, især ved alvorlige kvæstelser og traumer, der provoserer sepsis.

Beskyttelsesfunktionerne er gentagne gange testet og påvist af læger, videnskabsmænd, forskere, der har udført eksperimenter og forskellige eksperimenter med blodplader. Sådanne celler beskytter en person mod trombose og en proces, som en koagulering ikke kan danne for at stoppe blod.

Processen med vedhæftning af blodplader er således vigtig og nødvendig for mennesker, den beskytter helbredet under svære sår, blødning, sepsis.

Blodplader vedhæftning

Funktioner under graviditet

Samlet niveau under graviditet er af stor betydning. Faktum er, at krænkelse af denne proces fører til alvorlige konsekvenser..

Normen under graviditet betragtes som en indikator på 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Normen for niveauet af aggregering med tilsætning af enhver induktor er 30-60%.

Hyperaggregation

Hyperaggregering af blodplader er ikke kun farlig for moren, men også for babyen, da det kan provokere en spontanabort eller spontan abort i de tidlige stadier. Læger kalder de vigtigste årsager til øget blodpladeaggregation under graviditet:

  • dehydrering af kroppen som et resultat af opkast, hyppig afføring, utilstrækkeligt drikke regime;
  • sygdomme, der kan provokere en sekundær stigning i blodpladens niveau.

Med en moderat stigning i koagulationsniveauet anbefales det at justere kosten. Plasmafortyndende fødevarer bør indtages. Disse er hørfrø og olivenolier, løg, tomatsaft. Diæten skal indeholde magnesiumholdige fødevarer:

  • kyllingæg;
  • mælk;
  • bælgfrugter;
  • korn: havregryn, boghvede, byg.

Hvis kosten ikke fungerer, ordineres medicinbehandling.

Hypoaggregation

Et fald i aggregeringsevne er ikke mindre farligt for en gravid kvindes og fosteres helbred end hyperagregation. I denne tilstand bliver karene skrøbelige, blå mærker vises på kroppen, og tandkødet begynder at blø. Dette skyldes en krænkelse af den kvalitative sammensætning af blodlegemer eller deres utilstrækkelige produktion. Hypoaggregation kan forårsage blødning fra livmoderen under og efter fødslen.

Et fald i blodpladens niveauer provoseres af følgende faktorer:

  • at tage medicin - diuretika, antibakteriel;
  • autoimmune og endokrine sygdomme;
  • allergi;
  • alvorlig toksikose;
  • forkert ernæring;
  • mangel på vitaminer B12 og C.

For at forbedre syntese af blodlegemer anbefales en kvinde at spise mad rig på vitaminer B og C:

  • solbær;
  • æbler;
  • Paprika;
  • kål;
  • citroner;
  • rosehip tinktur.

Lægen ordinerer specielle lægemidler, der har en gavnlig virkning på det hæmatopoietiske system uden negativ indflydelse på babyen..

Hyperaggregation

Når aggregeringen øges, viser det sig, at en mere intens dannelse af blodpropper begynder. Og dette betyder allerede en afmatning i cirkulation og hurtig blodkoagulation. Lidelser, hvor denne patologi forekommer:

  • diabetes;
  • forhøjet blodtryk;
  • kræft i nyrerne, maven, blod;
  • aterosklerose;
  • thrombocytopathy.

Hyperaggregering - blodkoagulation for hurtigt

Mulige konsekvenser af hyperaggregation:

  • hjerteinfarkt;
  • slag;
  • trombose i benvenen.

Den bedste terapi bestemmes af sagens kompleksitet, og manglen på behandling kan simpelthen dræbe patienten.

Lægemiddelbehandling

Ved sygdommens begyndelse er det nyttigt at tage blodfortyndere. For eksempel kan aspirin komme til nytte. For at undgå blødning tages det overtrukne medicin på en fuld mave.

Efter at have foretaget al den nødvendige forskning, kan han ordinere:

  • antikoagulanter til at hjælpe blodproppen hurtigere;
  • novocaine og anæstesi;
  • vasodilatorer.

Patienter med blodplade-hyperagregation skal tage blodfortyndere

Ernæring

Ill, det er nyttigt at ekskludere proteinprodukter fra menuen, tilføje flere mejeriprodukter og grøntsagsretter. Patienten skal bruge:

  • fisk og skaldyr;
  • grønne områder;
  • citrus;
  • hvidløg;
  • grønne såvel som røde grøntsager;
  • ingefær.

Samtidig er brugen af ​​væske meget vigtig: hvis der er for lidt fugtighed i kroppen, smalle blodkarene, bliver blodet kraftigere. Det krævede minimum vand for hver dag er 2-2,5 liter

Det er vigtigt for patienten at drikke rigeligt med rent vand.

Fødevarer, der hjælper kroppen med at producere blod, bør slet ikke spises. Dette er for eksempel følgende:

  • boghvede korn;
  • Garnet;
  • chokeberry.

Folkemetoder

Ved behandling af hyperaggregation er alternativ behandling også tilladt. Det er sandt, at mange medicinske urter med afvigelser i blodpladeaktivitet overhovedet ikke kan tages under nogen form, så inden du bruger en urt, skal du konsultere en specialist..

  • tag en spiseskefuld af urten;
  • hæld et glas kogende vand over det;
  • lad det brygge i en halv time;
  • opdele i tre til fire lige store andele;
  • drikke en dag;
  • udføre en sådan procedure hver dag i en måned. Gentag om nødvendigt.
  • tag en spiseskefuld af urten;
  • hæld 250 ml 70% alkohol;
  • lad stå i mørke i tre uger;
  • drik 30 dråber tre gange om dagen før måltider i 14 dage;
  • tage en ugentlig pause;
  • gennemgå to ugers pioneterapi igen.

Peony tinktur betragtes som et effektivt folkemiddel.

  • tage tsk. ingefær rod, den samme mængde grøn te;
  • hæld en halv liter kogende vand;
  • ælte kanel på spidsen af ​​en kniv;
  • modtagne skal stå et kvarter;
  • aromastoffer er acceptabelt - citron;
  • drikke en dag.

Orange. Drik 100 ml friskpresset juice hver dag. Det er tilladt at tilføje græskarfrø i lige forhold.

Folkemedicin kan blive en hjælpemetode til behandling af en sådan patologi.

Aggregering af blodplader med inducerende stoffer

I henhold til standarden udføres en blodprøve for at bestemme niveauet af blodpladeaggregation med mindst 4 induktorer til en mere nøjagtig diagnose af processen.

ADP-induktor

Diagnostik med ADP afslører en procesfejl i følgende sygdomme og tilstande:

  • Iskæmi, hjerteinfarkt;
  • åreforkalkning;
  • Diabetes;
  • Arteriel hypertension;
  • Cerebral cirkulationsforstyrrelse;
  • hyperlipoproteinæmi;
  • Arvelig thrombopati;
  • Trombocytopati ved hæmoblastose;
  • At tage medicin, der hæmmer blodpladeaktivitet.

Sygdomme, der fremkalder et fald i niveauet af blodpladeaggregering:

  • Væsentlig atrombia - en krænkelse af blodpladernes funktionalitet;
  • Wiskott-Aldrich syndrom er en sjælden genetisk bestemt sygdom, der opstår afhængigt af patientens køn, er forbundet med ændringer i cellens størrelse og form;
  • Glanzman thrombastenia er en genetisk sygdom, der udtrykkes i fravær af receptorer for fibrinogen og glycoproteiner;
  • Trombocytopati med uræmi;
  • Aspirinlignende syndrom - en krænkelse af den anden fase af blodpladeaggregation;
  • Sekundære forstyrrelser ved blodpladeaggregation ved hæmoblastose, hypothyreoidisme, terapi med blodplader, NSAID, diuretika, antibakterielle lægemidler og lægemidler til at sænke blodtrykket.

Sygdomme, der fremkalder en stigning i niveauet af blodpladeaggregering:

  • Aktivering af koagulationssystemet under psyko-emotionel stress, dannelse af immunkomplekser, indtagelse af visse medicin;
  • Aspirinresistens;
  • Viskos blodplade-syndrom: øget aggregering, disponering for vedhæftning.

Kollagen induktor

At gå ud over de normative indikatorer, når man reagerer med kollagen, diagnosticeres i tilfælde af krænkelser på vedhæftningsstadiet. Faldet i niveauet for blodpladeaggregation har den samme grund som i ADP-testen. En stigning i niveauet ledsager vaskulitis, viskos blodplade-syndrom.

Induktor med adrenalin

Undersøgelsen af ​​indikatorer for blodpladeaggregeringsevne i en test med adrenalin betragtes som den mest informative diagnostiske metode. Det viser fuldstændigt de interne aktiveringsmekanismer, herunder "frigørelsesreaktionen". Et fald i den normative indikator er typisk af lignende grunde, der findes i reaktionen med ADP og kollagen. En stigning i intensiteten af ​​blodpladeaggregation er forbundet med en øget viskositet af blodplader, stress, med indtagelse af visse lægemidler.

Ristocetin induktor

Undersøgelsen udføres ved diagnosticering af von Willebrands syndrom. Undersøgelsen af ​​ristocetin-kofaktoraktivitet hos blodplader hjælper med at afsløre alvorligheden af ​​denne faktor.

Alle typer diagnostik ved hjælp af aggregeringsinducere gør det muligt at objektivt vurdere funktionen af ​​blodplader. Et andet formål med diagnosticering er at vurdere effektiviteten af ​​brugen af ​​antiplatelet midler, hjælp til at vælge dosis af medikamenter.

Behandling af øget vedhæftning

Patienter med en øget tendens til trombose ordineres blodfortyndere. Konsekvensen af ​​deres indtag er reduceret blodpladeaggregation og vedhæftning..

Lignende egenskaber besiddes af:

  • Acetylsalicylsyre;
  • Clopidogrel;
  • prostacyclin;
  • dipyridamol;
  • abciximab;
  • Tiklopedin;
  • sulfinpyrazon;
  • Ibustrin.

Acetylsalicylsyre påvirker produktionen af ​​cyclooxygenase, hvilket resulterer i, at thromboxansyntese hæmmes. Dette lægemiddel ordineres til forebyggelse af emboli, behandling af hjerteanfald og trombose..

Det er meget vigtigt, at patienten overholder den anbefalede dosis af medicinen. Medicinen tolereres godt fra bivirkninger i tarmen, forværring af gastritis og mavesår er mulige

Virkningen af ​​Clopidogrel er rettet mod at blokere ADP-receptorer. Effekten af ​​at bruge stoffet varer 4 dage. Lægemidlet tolereres godt og forårsager sjældent bivirkninger. Eventuelle ændringer i blodtælling.

Prostacyclin virker på blodplade-prostacyclinreceptorer. Lægemidlet forårsager vasodilatation, reducerer calciumindholdet i blodet. Den eneste ulempe ved medicinen er dens hurtige eliminering fra kroppen, det betragtes som ikke vedvarende.

Dipyridamol hæmmer aktiviteten af ​​phosphodiesterase-aktivitet og reducerer derved produktionen af ​​ADP. Medicinen forhindrer blodpladeaggregation.

Det bruges normalt i kombination med Acetylsallicylsyre til behandling af hjerteanfald og trombose. Det bemærkes, at lægemidlet forbedrer prognosen for patienter med glomerulonephritis og spredt intravaskulær koagulation..

Abciximab påvirker glycoproteinreceptorer. Medicinen ordineres, hvis udvidelsen af ​​arterierne er planlagt på grund af perkutan koronar ballonangioplastik eller årefektomi. Det er også effektivt til at forhindre komplikationer forbundet med en sådan intervention..

Ticlopedin påvirker blodplademembranen og forhindrer dannelse af fibrinogen broer. Det hæmmer vedhæftning mere end andre lægemidler. Medicinen er effektiv mod cirkulationsforstyrrelser, den ordineres til patienter i hæmodialyse.

Det kombineres ikke med andre lægemidler mod blodplader, da risikoen for overdreven blødning øges. Af bivirkningerne er der ud over fordøjelsesproblemer en forringelse i leverfunktion, som manifesterer sig i gulsot.

Virkningen af ​​Sulfinpyrazon ligner virkningen af ​​Acetylsalicylsyre. Det påvirker praktisk talt ikke produktionen af ​​prostacyclin i skibene.

Sulfinpyrazone viser den bedste effekt i behandlingen af ​​patienter med hjerteanfald, især når de har gennemgået en bypass-operation. Ved forstyrrelser i cerebral cirkulation er det imidlertid underordnet Acetylsalicylsyre. Bivirkninger er tarmsygdomme.

Ibustrin svarer til handling Acetylsalicylsyre, men der vil være færre bivirkninger som følge af dens anvendelse. Mulige fordøjelsesproblemer, blødende tandkød og allergier.

Hvad er blodpladeadhæsion

Denne funktion hjælper menneskelige celler med at tackle blødning ved at danne blodpropper. Sidstnævnte udgør en direkte trussel mod menneskers sundhed og liv. Sygdomme forbundet med blodpropper er blandt de farligste og uforudsigelige i medicinen. Når som helst kan en blodprop forårsage hjertestop, åndedrætsproblemer og forårsage øjeblikkelig død. Derfor rådgiver læger patienter, der har en tilbøjelighed til blodpropper om konstant at blive undersøgt og overholde reglerne for den valgte behandling..

Under normale forhold er vedhæftning ansvarlig for at sikre, at en person ikke dør af blodtab, hvis det var forårsaget af mekaniske midler. Når der forekommer vaskulær skade, hjælper vedhæftningen med at danne et "skjold", der er ansvarligt for at stoppe blod.

Mekanismen til dannelse af et sådant særegent system af celler er yderst nødvendigt for at beskytte menneskeliv. Cellerne produceres af knoglemarven, deres fornyelse sker hver 5-7 dag. Blandt cellernes funktioner er følgende:

  1. Forskellig i størrelse.
  2. Er i forskellige aldre, hvilket påvirker deres form og størrelse.
  3. Unge celler er store i størrelse og aftager gradvist mod slutningen af ​​deres eksistens. Unge vaskulære celler er også mere afrundede end gamle..

Ikke alle patienter forstår, at vedhæftning kan være sundhedsfarlig. Lad os finde ud af, hvad der sker i cellernes processer, og omdanne dem til et dødbringende våben rettet mod den menneskelige krop. Læger forklarer faren ved, at der opstår en alvorlig funktionsfejl i produktionen af ​​celler, og deres antal er ikke nok til at udføre fulde funktioner.

Resultaterne af sådanne fænomener er:

  • Når der ikke er nok blodplader, forårsager det stort blodtab, hvilket bliver kritisk for en person..
  • Hvis niveauet af blodplader overstiger de etablerede normer, dør folk af blodpropper i hjertet og andre organer..
  • Undladelse af at stoppe blødningen på grund af højt eller lavt blodpladetælling.
  • Der kan muligvis ikke dannes blodpropper, der er ansvarlige for overlapningen af ​​blodkar. Dette er for at stoppe blødningen. Derfor fortsætter blødningen, og personen mister meget blod, som ofte bliver dødsårsagen..

Problemer kan forhindres ved regelmæssigt at donere blod til test. Læger anbefaler, at du tjekker dit antal blodplader en gang om året. Hvis antallet af celler bliver mere eller mindre, er patienter i fare. De ordineres speciel behandling for at forhindre irreversible konsekvenser i kroppen og celler..

Hvad er blodpladeaggregation

Denne type hæmostase er typisk for små kar med et lille kaliber og lavt blodtryk. For større kar er koagulationsmekanismen karakteristisk, det vil sige aktiveringen af ​​blodkoagulation.

Hemostasesystem og blodkoagulation

Hemostase er et kompleks af fysiologiske processer i kroppen, på grund af hvilket den flydende aggregerede tilstand af blodet opretholdes, og blodtab minimeres i tilfælde af krænkelse af vaskulærbedets integritet.

Forstyrrelser i dette systems funktion kan manifestere sig som hæmoragiske tilstande (øget blødning) og trombotisk (en tendens til at danne små blodpropper, der hindrer normal blodgennemstrømning på grund af øget blodpladeaggregation).

Til reference. Under normal funktion af hæmostasesystemet aktiverer skader på karret en sekventiel kæde af hændelser, der fører til dannelse af en stabil thrombus og ophør med blødning. En vigtig rolle i denne mekanisme spilles af vaskulær spasme, der sikrer et fald i blodgennemstrømningen på stedet for skader, vedhæftning og aggregering af blodplader samt aktivering af koagulationskaskaden..

For at stoppe blødning i små kar er en mikrocirkulationsmekanisme til at stoppe blødning tilstrækkelig. Det er umuligt at stoppe blødning fra større kar uden at aktivere blodkoagulationssystemet. Det skal imidlertid forstås, at fuld opretholdelse af hæmostase kun er mulig med normal funktion og interaktion mellem begge mekanismer..

Som svar på skader på fartøjet sker følgende:

  • vaskulær spasme;
  • frigørelse fra beskadigede celler i endotelet, der forer karene indefra, VWF (von Willebrand-faktor);
  • koagulationskaskadestart.

Endotelceller - endotelceller, der belægger den indre overflade af karret, er i stand til at producere antikoagulantia (begrænse trombusvækst og kontrollere blodpladeaktivitet) og prokoagulanter (aktivere blodplader, hvilket bidrager til deres fulde vedhæftning). Dette inkluderer von Willebrand-faktor og vævsfaktor.

Det vil sige, at efter at en spasme forekom som reaktion på skade på karret og procoagulanter frigivet, begynder en aktiv proces til at skabe et blodpladeprop. Først og fremmest begynder blodplader at klæbe til det beskadigede område af det vaskulære leje (manifestation af klæbeegenskaber). Parallelt udskiller de biologisk aktive stoffer, der forbedrer vaskulær spasme og reducerer blodforsyningen til det beskadigede område, de frigiver også blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen.

Blandt de stoffer, der udskilles af blodplader, er det nødvendigt at isolere ADP og thromboxan A2, som fremmer aktiv blodpladeaggregering, dvs. vedhæftning til hinanden. På grund af dette begynder blodproppen hurtigt at stige i størrelse. Trombocytaggregeringsprocessen fortsætter, indtil den dannede koagel når en tilstrækkelig kaliber til at lukke hullet, der er dannet i karret.

Parallelt med dannelsen af ​​en trombe frigøres fibrin på grund af koagulationssystemets arbejde. Trådene i dette uopløselige protein tæt sammenflettede blodplader og danner en fuld blodpladeprop (fibrin-blodpladestruktur). Desuden udskiller blodplader trombostein, som hjælper med at reducere og fastgøre stikket og dets omdannelse til en blodpladetrombus. Det er en midlertidig struktur, der lukker det beskadigede område af karret ordentligt og forhindrer blodtab.

Til reference. Trombocytaktivering aftager med afstanden fra det beskadigede område af fartøjet. Blodplader, der har gennemgået delvis aktivering, det vil sige dem, der er placeret i kanten af ​​blodproppen, løsnes fra det og vender tilbage til blodbanen.

Yderligere ødelæggelse af den dannede thrombus, begrænsning af dens vækst, samt forhindring af dannelse af små tromber (øget blodpladeaggregering) i intakte kar, udføres af fibrinolysesystemet.

Aggregering af blodplader med inducerende stoffer

En blodprøve, der bestemmer sammensætningsevnen for repræsentanter for blodpladeforbindelsen, skal udføres med flere induktorer på én gang (der skal være mindst fire) for at vide, på hvilket niveau af processen en fejl opstår.

Undersøgelsen af ​​blodpladens aggregeringsevne med ADP udføres for at påvise spontan blodpladeaggregation eller for at diagnosticere trombotiske tilstande, der forekommer i en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk proces;
  2. Arteriel hypertension;
  3. Iskæmisk hjertesygdom, hjerteinfarkt;
  4. Cerebrale cirkulationsforstyrrelser;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinæmi (ændringer i lipidspektrumindikatorer, en stigning i lipoproteiner med lav densitet, en stigning i den atherogene koefficient);
  7. Arvelige thrombopatier;
  8. Trombocytopatier, der ledsager hæmoblastose;
  9. Når man tager visse medicin, der kan hæmme aktiviteten af ​​blodpladeceller.

Afvigelser nedad er givet af:

  • Glanzman thrombastenia (arvelig patologi forårsaget af fraværet eller defekten af ​​membranreceptoren for fibrinogen og glycoproteiner IIb-IIIa);
  • Væsentlig atrombia (adskiller sig fra thrombasthenia ved ufuldstændig forstyrrelse af blodpladernes funktionelle evner;
  • Wiskott-Aldrich-syndrom (en sjælden kønsbundet recessiv sygdom, der er kendetegnet ved en ændring i form og formindskelse i cellernes størrelse);
  • Aspirinlignende syndrom (patologi forbundet med en krænkelse af "frigørelsesreaktionen" og 2. fase af aggregering);
  • Trombocytopati med uremisk syndrom;
  • Sekundære trombocytopatier (med hæmoblastose, hypothyreoidisme, behandling med blodplader, NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og medikamenter, der sænker blodtrykket).

En stigning i indikatorer bemærkes, når:

  • Viskøst blodplade-syndrom (tendens til vedhæftning, øget blodpladeaggregering);
  • Aktivering af celler i blodpladeforbindelsen i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psykoterapeutisk stress, medicin, dannelse af immunkomplekser på grund af visse grunde osv.;
  • Acetylsalicylsyre resistens.

Når du bærer en baby

Her er det nødvendigt at kontrollere aggregeringen, fordi stærke afvigelser er skadelige for moderen og hendes ufødte barn. Der er nogle fejl i indikatorerne. For eksempel forekommer en mindre stigning i aggregering undertiden på grund af udviklingen i placentacirkulation..

Men hyperaggregation er allerede farlig: spontanabort / spontan abort er ikke udelukket. Her er de vigtigste grunde til dette:

  • toksikose, hvilket resulterer i en mangel på fugt i kroppen;
  • mangel på væske forårsaget af opkast, hyppige tarmbevægelser, for lidt væskeindtagelse;
  • patologier, der forårsager hyperagregation.

En kvinde, der lider af hypo- eller hyperaggregation af blodplader, skal være specielt ansvarlig for hendes helbred under graviditeten

Med for meget koagulation er det nyttigt at ændre kosten. Her er mad nødvendig for at tynde blodet. For eksempel:

  • hørfrø, olivenolie;
  • løg;
  • tomat juice.

Du har også brug for mad med magnesium:

I tilfælde af diætfejl ordinerer lægen medicin.

Ved mindre afvigelser i aggregeringen er der en chance for, at hjerte- og blodkarets funktion vender tilbage til normal ved korrekt ernæring: fødevarer, der er en kilde til magnesium, er nyttige. I mangel af forbedring ordinerer specialisten medicin.

En gravid kvinde skal regelmæssigt donere blod til test.

Hypoaggregering kan have følgende grunde:

  • diuretika, antibakterielle midler;
  • autoimmune såvel som endokrine patologier;
  • allergi;
  • alvorlig toksikose;
  • dårlig menu;
  • mangel på vitamin B12 og askorbinsyre.

For at forbedre blodproduktionen er en gravid kvinde med hypoaggregation nyttig mad med vitamin B og askorbinsyre:

  • solbær;
  • æbler;
  • Paprika;
  • kål;
  • citrus;
  • rosehip tinktur.

Under planlægning af graviditet skal en kvinde donere blod til analyse

Når man planlægger fortsættelsen af ​​slægten, er det også ekstremt vigtigt at bestå en analyse for aggregering. Indikationer til analyse er:

  • infertilitetsterapi;
  • hyppige graviditeter med abort;
  • planlægning af graviditet;
  • tager prævention.

Hvis sygdommen opdages til tiden, vil lægen ordinere terapi, og sandsynligheden for komplikationer minimeres..

Sådan bestemmes vedhæftning

Bestemmelse af blødningstid

Diagnostik af patientens blodprøve bruges til at bestemme vedhæftningsniveauet. Det er nødvendigt at tage testen på tom mave, undtagen forbrug af fedtholdige, krydret mad og alkohol den foregående dag. Diagnostik inkluderer:

  1. Klinisk analyse, der bestemmer:
    • blodpladetælling,
    • gennemsnit af blodplader (MPV),
    • blodpladefordelingsbredde (PDW),
    • medium blodpladekomponent (MPC).
  2. Estimering af blødningstid:
    • Mindre skader foretages på øreflippen med en nål, der beregner visuelt tiden fra begyndelsen til slutningen af ​​blødningen.
    • Duques test. En finger punkteres med 3 mm, efter hvert 30. sekund påfører laboratorieassistenten papir på punkteringen. Bloddråber på papir bliver mindre og forsvinder gradvist, blødningstiden bestemmes af antallet af dråber.

Laboratorietest - en måde at diagnosticere vedhæftningsfejl

Salzman-metoden er den mest effektive måde at vurdere vedhæftningshastighed på. Venøst ​​blod føres gennem et rack med glasperler, der beregner hvor mange blodplader, der klæbes til perlerne.
Der er andre metoder og metoder til bestemmelse af vedhæftning: blanding af blodplade med stimulanter på et glasglas, visuel vurdering af vedhæftning ved hjælp af et lys- eller elektronmikroskop. Hvert laboratorium vælger sin egen metode til vurdering af vedhæftning.

Interaktion mellem blodplader og vaskulær væg

Blodbanen indeholder konstant fra 20 til 40% af aktiverede "pligt" -plader, der er klar til straks at begynde processen med blodkoagulation, når adhæsionsmolekyler vises. I processen med blodpladevaskulær interaktion skilles trinene i blodpladeadhæsion, deres aktivering og aggregering.

Processer under blodpladeaktivering

phospholipase A2 aktiveres, som spalter flerumættet (for eksempel arachidonsyre) syre fra membranen phosphatidylcholin, og thromboxan A syntetiseres derfra (for eksempel thromboxan A2), en stærk inducer af blodpladeaggregering og en vasokonstriktor. Thromboxane modvirker virkningen af ​​prostacycliner ved at hæmme aktiveringen af ​​adenylatcyklase og afbryde virkningen af ​​prostacycliner.

Antagonisme mod prostacyclins og thromboxaners virkning

Thromboxan fremskynder yderligere frigivelsen af ​​aktive stoffer (protrombin, PAF, ADP, Ca2 + -ioner, serotonin, thromboxan A osv.).

) fra en aktiveret blodplade, som understøtter og forbedrer aktiveringen af ​​denne og tilstødende blodplader.

Aktivering forbedres også af virkningen af ​​ADP frigivet fra beskadigede erythrocytter og endotelceller i vaskulær væggen.

Allerede aktiverede blodplader har receptorer på deres overflade for aktive og inaktive faktorer V, VIII, IX, X, XI, protrombin og thrombin.

tilbagetrækning

Tilbagetrækning er en fortykning af en blodpropp med frigivelse af overskydende serum. Stimuleringen til tilbagetrækning er forskellige stoffer, der udskilles af blodpladen i aktiverings- og aggregeringsstadierne..

Tilbagetrækningen udføres på grund af det faktum, at det kontraktile protein-thrombostenin (svarende til actomyosin i muskelfibre) er bundet til den intracellulære del af GPIIb / IIIa-receptorerne, som når Ca2 + -ioner ophobes i cytosolen, sammentrækkes og komprimerer koagulatet.

Komprimering af koagulatet forårsager en stigning i trykket inde i blodpladen og forårsager en yderligere frigivelse af stoffer fra dens granulater, hvilket yderligere forbedrer tilbagetrækningen og endelig forsegler koagulatet. Normalt varer blødning fra små kar ikke mere end 5 minutter.