Adrenomimetik, hvad er det

Tromboflebitis

Adrenomimetik er opdelt i:

1) a-adrenomimetika, 2) ß-adrenerge agonister, 3) a, ß-adrenerge agonister (stimulerer samtidig a- og β-adrenerge receptorer).

a-adrenohyimetics

og1 -Adrenomimetikaene. Når begejstret a1-adrenerge receptorer i glatte muskler gennem Gq -proteiner, phospholipase C aktiveres, niveauet af inositol-1,4,5-triphosphat stiger, hvilket fremmer frigivelsen af ​​Ca2 + -ioner fra det sarkoplasmatiske retikulum. Når Ca 2+ interagerer med calmodulin, aktiveres myosin let kæde kinase Phosphorylering af myosin lette kæder og deres interaktion med actin fører til sammentrækning af glatte muskler (fig. 6).

Vigtigste farmakologiske virkninger α1-adrenomimetik: 1) udvidelse af pupillerne (sammentrækning af irisens radiale muskel), 2) indsnævring af blodkar (arterier og vener).

K α1-adrenerge agonister inkluderer fenylephrin (mezaton). Når en opløsning af fenylephrin indføres i konjunktival-sækken, udvides eleven uden at ændre indkvartering. Dette kan bruges, når fundus undersøges.

Phenylephrin bruges som vasokonstriktor og pressormiddel. Den vasokonstriktorvirkning af fenylephrin bruges i otorhinolaryngologi, især til rhinitis (næsedråber). I rektale suppositorier er pheniephrin ordineret til hæmorroider. Undertiden føjes phenylephrin-opløsning til lokale anæstetiske opløsninger i stedet for epinephrin.

Når det administreres intravenøst ​​eller subkutant (og også når det tages oralt), indsnævrer fenylephrine blodkar og øger derfor blodtrykket. I dette tilfælde forekommer refleks bradykardi. Lægemidlets virkningsvarighed, afhængigt af indgivelsesvejen, er 0,5-2 h. Pressyleffekten af ​​fenylephrin anvendes til arteriel hypotension.

Kontraindstillinger for udnævnelsen af ​​fenylephrin: hypertension, åreforkalkning, vaskulære spasmer.

α2 -Adrenomimetikaene. Efter excitation af ekstrasynaptisk a2-adrenerge receptorer af glatte muskler i blodkar gennem G1-proteiner inhiberes af adenylatcyklase, niveauet af cAMP og aktiviteten af ​​proteinkinase A falder (fig. 17). Den hæmmende virkning af proteinkinase A på myosin-letkædekinase og phospholamban falder. Som et resultat aktiveres phosphorylering af lette myosinkæder; phospholamban inhiberer Ca 2+ -ATPase i det sarcoplasmatiske retikulum (Ca 2+ -ATPase transporterer Ca2+ -ioner fra cytoplasmaet til det sarcoplasmatiske retikulum), niveauet af Ca2+ i cytoplasmaet stiger. Alt dette bidrager til sammentrækningen af ​​glatte muskler og vasokonstriktion..

Til en2-adrenerge agonister inkluderer naphazolin, xylometazolin, oxymetazolin.

Naphazoline (naphthyzin) bruges kun lokalt til rhinitis. Lægemiddelopløsninger indsprøjtes i næsen 3 gange om dagen; på samme tid bliver karene i næseslimhinden indsnævret, og den inflammatoriske reaktion falder. Naphazoline-emulsion - sanorin bruges 2 gange om dagen.

Xylometazolin (galazolin) og oxymetazolin (nasol) ligner hinanden i handling og anvendelse som naphazolin.

K α2-adrenerge agonister inkluderer også clonidin og guanfacin, der anvendes som antihypertensive midler.

Clonidin (clonidin, gemiton), ligesom naphazolin, xylometazolin, hører til imidazolinderivater og syntetiseres som et middel til behandling af rhinitis. Dens udtalt evne til at sænke blodtrykket forbundet med stimulering af a2-adrenerge receptorer og imidazolin I1-receptorer i medulla oblongata.

Clonidine er et effektivt antihypertensivt middel. Det har også en beroligende, smertestillende effekt, forstærker effekten af ​​ethylalkohol, reducerer abstinenssymptomer i afhængighed af opioider.

Clonidine bruges som et antihypertensivt middel, hovedsageligt i hypertensive kriser. Brug af clonidin er begrænset af dets bivirkninger (døsighed, mundtørhed, forstoppelse, impotens, alvorlig tilbagetrækning).

I form af øjendråber bruges clonidin til glaukom (reducerer produktionen af ​​intraokulær væske). Clonidin kan være effektiv til at forhindre migrænehovedpine for at reducere abstinenssymptomer i afhængighed af opioider. Clonidine har smertestillende egenskaber.

Tizanidin (sirdalud) er et imidazolinderivat. Stimulerer presynaptiske hveps2-adrenerge receptorer i rygmarvssynapser. I denne henseende reducerer det frigivelsen af ​​exciterende aminosyrer, svækker polysynaptisk transmission af excitation og reducerer knoglemuskeltonen. Har smertestillende egenskaber. Brugt oralt til skeletmuskelkramper.

Guanfacine (estulic) som et antihypertensivt middel adskiller sig fra clonidin i en længere tids varighed. I modsætning til klonidin stimulerer det kun α2-adrenerge receptorer uden at påvirke I1,-receptorer.

p-adrenomimetika

β 1 -Adrenomimetikaene. Når ophidset β 1-adrenerge receptorer i hjertet gennem Gs -proteiner aktiveres af adenylatcyklase, cAMP dannes ud fra ATP, der aktiverer proteinkinase A. Når proteinkinase A aktiveres, fosforyleres Ca2+ -kanaler i cellemembranen (aktiveres), og strømmen af ​​Ca2+ -ioner i cytoplasmaet af cardiomyocytter stiger.

I cellerne i sinoatrial knude accelererer indgangen af ​​Ca 2+ ioner den fjerde fase af handlingspotentialet, impulser genereres oftere, hjerterytmen stiger.

I fibrene i det fungerende myocardium binder Ca 2+ -ioner sig til troponin C (del af det inhiberende troponin-tropomyosin-kompleks), og dermed fjernes den hæmmende virkning af troponin-tropomyosin på interaktionen mellem actin og myosin - hjertekontraktionerne øges (fig. 3).

Når ophidset β 1 -adrenergiske receptorer i cellerne i den atrioventrikulære knude, faser 0 og 4 i handlingspotentialet accelereres - atrioventrikulær ledning letter og automatismen øges.

Når ophidset β 1-adrenergiske receptorer, Purkinje-fibers automatisering øges.

Når ophidset β 1,-adrenerge receptorer juxtaglomerulære celler i nyrerne øger sekretionen af ​​renin.

K ß 1-adrenerge agonister inkluderer dobutamin. Øger styrke og i mindre grad puls. Det bruges som et kardiotonisk middel ved akut hjertesvigt.

β2 -Adrenomimetikaene. β2-Adrenergiske receptorer er lokaliseret:

1) i hjertet (1/3 af atraens ß-adrenerge receptorer, '/4 ß-adrenerge receptorer i hjertets ventrikler);

2) i ciliærlegemet (med excitation β2-adrenergiske receptorer øges produktionen af ​​intraokulær væske);

3) i de glatte muskler i blodkar og indre organer (bronchier, mave-tarmkanal, myometrium); når ophidset β2-adrenerge receptorer glatte muskler slappe af.

Når ophidset β2-adrenergiske receptorer gennem hvidvask, adenylat cyclase aktiveres, niveauet af cAMP øges, proteinkinase A aktiveres.

I hjertets ophidselse β2-adrenergiske receptorer fører til de samme effekter som ophidselse β 1 -adrenergiske receptorer (forøget, øget hjerterytme, lettelse af atrioventrikulær ledning).

Ellers excitation β2-adrenerge receptorer i de glatte muskler i blodkar (fig. 17), bronchier, mave-tarmkanal, myometrium. Når stimuleret p2-adrenergiske receptorer via Gs -proteiner aktiveres af adenylatcyklase, niveauet af cAMP øges, proteinkinase A aktiveres, hvilket har en deprimerende virkning på kinasen i myosin-lette kæder og phospholamban. Som et resultat nedsættes fosforylering af lette myosinkæder, og niveauet af Ca 2+ i cytoplasmaet falder (den hæmmende virkning af phospho-lamban på Ca 2+ -ATPase af det sarkoplasma retikulum elimineres, hvilket aktiverer overgangen af ​​Ca 2+ -ioner fra cytoplasmaet til det sarcoplasmatiske retikulum). Alt dette hjælper med at slappe af de glatte muskler i blodkar, bronchier, mave-tarmkanal, myometrium.

Fig. 17. Indflydelsesmekanisme a2-adrenerge agonister og β2-adrenerge agonister til glatte muskler i blodkar.

AC - adenylatcyclase; PK - proteinkinase; MLCK - myosin let kædekinase; SR - sarkoplasmatisk retikulum; Ca; 2 * - cytoplasmatisk Ca 2+.

K ß 2-adrenerge agonister inkluderer salbutamol (ventolin), fenoterol (berotek, partusisten), terbutalin. Reducer tonen i bronchier, tone og kontraktil aktivitet i myometrium. Moderat dilatere blodkar. Gyldigt i ca. 6 timer.

Indikationer til brug:

1) til lindring af angreb af bronchial astma (hovedsageligt brugt ved indånding);

2) at stoppe for tidligt arbejde (administreret intravenøst, derefter administreret oralt);

3) med alt for stærk arbejdskraft.

I obstetrisk praksis anvendes hexoprenalin (ginipral) og ritodrin som tocolytika (med trussel om for tidligt arbejde) ud over de ovennævnte lægemidler.

Til systematisk forebyggelse af astmaanfald i bronchiale, β 2-længerevirkende adrenerge agonister - clenbuterol, salmeterol, formoterol (varer cirka 12 timer).

Bivirkninger β 2-adrenomimetika: takykardi, angst, nedsat diastolisk tryk, svimmelhed, rysten.

K ß 1 β 2 adrenerge agonister inkluderer isoprenalin (isoproterenol, isadrin)

På grund af stimulering af β 1-adrenergiske receptorer isoprenalin letter atrioventrikulær ledning og bruges til atrioventrikulær blok i form af tabletter under tungen.

På grund af stimulering af β 2-adrenergiske receptorer isoprenalin eliminerer bronchospasme og kan bruges inhaleret til bronkial astma.

Isoprenalin bivirkninger: takykardi, hjertearytmier, rysten, hovedpine.

a, p-adrenomimetik

Norepinephrin (norepinephrine) svarer kemisk til den naturlige mægler norepinephrine. Spændende a1,- og a2-adrenerge receptorer såvel som β 1-adrenerge receptorer. Handling på β 2-adrenerge receptorer lidt.

På grund af excitationen af ​​α1- og a1-adrenergiske receptorer, norepinephrin indsnævrer blodkar og hæver blodtrykket.

Norepinephrin stimulerer β 1-adrenerge receptorer og i eksperimenter på et isoleret hjerte forårsager takykardi. På grund af en stigning i blodtrykket aktiveres vagusens inhiberende virkninger imidlertid refleksivt, og bradykardi udvikler sig normalt. Hvis du blokerer påvirkningen af ​​vagus med atropin, forårsager noradrenalin takykardi (fig. 18).

Norepinephrin injiceres intravenøst ​​ved drypp (når det tages oralt, ødelægges medikamentet; når det indgives under huden eller i muskler på grund af en kraftig indsnævring af blodkar på injektionsstedet, er vævsnekrose mulig; med en enkelt indgivelse varer virkningen af ​​medikamentet flere minutter, da norepinephrin hurtigt fanges af adrenergiske nerveender).

Fig. 18. Indflydelse af atropin på virkningen af ​​noradrenalin. BP - blodtryk; NA - noradrenalin.

Den vigtigste indikation for brug af noradrenalin er et akut blodtryksfald.

Når du bruger norepinephrin i store doser, er åndedrætsbesvær, hovedpine, hjertearytmier mulige. Norepinephrin er kontraindiceret ved hjertesvaghed, svær åreforkalkning, atrioventrikulær blokering, halothananæstesi (hjertearytmier er mulige).

Adrenalin (epinephrin) i kemisk struktur og virkning svarer til naturligt adrenalin. Giver alle typer adrenoreceptorer op (tabel 3). Injiceres under huden og i en vene (ineffektiv, når den tages oralt).

1) udvider øjnens elever (stimulerer a1,-adrenerge receptorer i iris radiale muskler);

2) forbedrer og fremskynder hjertekontraktioner (stimulerer β 1-adrenerge receptorer);

3) letter atrioventrikulær ledning (stimulerer β 1-adrenerge receptorer);

4) øger automatismen af ​​fibrene i hjerteledningssystemet (stimulerer β 1-adrenerge receptorer);

5) indsnævrer blodkar i huden, slimhinder, indre organer (stimulerer a1- og a2-adrenerge receptorer);

6) dilaterer blodkarene i skeletmusklerne (stimulerer β 2-adrenerge receptorer);

7) slapper af de glatte muskler i bronchier, tarme, livmoder (stimulerer β 2-adrenerge receptorer);

8) aktiverer glycogenolyse og forårsager hyperglykæmi (stimulerer β 2-adrenerge receptorer).

I forbindelse med ophidselse af en1- og a2-den adrenergiske receptor adrenalin indsnævrer blodkarene. Adrenalin er imidlertid også begejstret for β 2-adrenerge receptorer er derfor med dens virkning vasodilatation mulig.

Tabel 3. Sammenlignende virkning af adrenerge agonister på adrenergiske receptorer

β 2-Vaskulære adrenergiske receptorer er mere følsomme over for adrenalin, og deres excitation er mere langvarig sammenlignet med a-adrenergiske receptorer. Når man bruger sædvanlige doser af adrenalin, dominerer det først deres virkning på vepseadrenerge receptorer - karene er indsnævret. Men efter excitationen af ​​os-adrenergiske receptorer ophører, påvirkes adrenalin på β 2-adrenergiske receptorer bevares stadig, derfor efter vasokonstriktion forekommer deres ekspansion (fig. 19).

Under betingelserne for hele organismen forårsager adrenalin indsnævring af nogle blodkar (hudskibe, slimhinder og ved høje doser - kar i indre organer) og ekspansion af andre kar (hjertekar, knoglemuskler).

På grund af den stimulerende effekt på hjertet og vasokonstriktoreffekten øger adrenalin blodtrykket. ) Pressoreffekten er især udtalt med intravenøs adrenalin. I dette tilfælde er det først muligt kortvarig refleks bradykardi ledsaget af et lille fald i blodtrykket, som derefter stiger igen.

Pressoreffekten af ​​adrenalin med en enkelt intravenøs injektion er kortvarig (minutter), derefter falder blodtrykket hurtigt, normalt under det oprindelige niveau. Denne sidste fase af adrenalinvirkningen er forbundet med dens virkning på β2 -vaskulære adrenerge receptorer (vasodilaterende virkning), som fortsætter i nogen tid efter, at handlingen på a-adrenerge receptorer er ophørt. Derefter vender blodtrykket tilbage til det oprindelige niveau (fig. 20). Virkningen af ​​adrenalin kan analyseres ved anvendelse af a-blokkere og betablokkere (fig. 21). På baggrund af a-blokkers virkning sænker adrenalin blodtrykket; på baggrund af ß-blokkere øges adrenalins pressoreffekt.

Arteriel vaskulær tone

Fig. 19. Indflydelse af adrenalin på tone i arterielle kar.

Adrenalins vasokonstriktorvirkning er forbundet med aktiveringen af ​​en1- og a2-adrenerge receptorer. Den vasodilaterende virkning af epinephrin er forbundet med aktiveringen af ​​β2 -adrenerge receptorer.

Fig. 20. Virkning af adrenalin på blodtrykket.

α1 α2 β 1 β2 - betegnelser på adrenergiske receptorer, hvis excitation er forbundet

faser af virkningen af ​​adrenalin (ADR) på blodtrykket.

Påføring af adrenalin. Adrenalin er det valgte middel til anafylaktisk chok (manifesteret ved et fald i blodtrykket, bronchospasme). I dette tilfælde bruges adrenalins evne til at indsnævre blodkar, øge blodtrykket og lempe bronkiernes muskler. Ampouleopløsning af adrenalin (0,1%) administreres intramuskulært; hvis ineffektiv, fortyndes ampullen opløsningen 10 gange, og 5 ml af en 0,01% opløsning injiceres langsomt intravenøst.

Adrenalin bruges til hjertestop. I dette tilfælde injiceres et par ml af 0,01% adrenalinopløsning med en sprøjte med en lang nål gennem brystvæggen ind i det venstre ventrikulære hulrum. Adrenalin øger effektiviteten af ​​brystkomprimeringer markant.

Epinephrin-vasokonstriktoreffekten bruges, når dens opløsning sættes til opløsninger med lokalbedøvelsesmiddel for at reducere deres absorption og forlænge virkningen.

I form af øjendråber bruges adrenalin til åbenvinklet glaukom (reducerer produktionen af ​​intraokulær væske). På grund af det faktum, at adrenalin forårsager mydriasis, bruges lægemidlet ikke til luukvinklet glaukom.

I åbenvinklet glaukom er dipivefrin mere effektivt - et prodrug af adrenalin, som meget lettere trænger gennem hornhinden og frigiver adrenalin i øjet væv.

Ved angreb på bronkialastma injiceres adrenalin under huden. Dette fører normalt til ophør af angrebet (virkningen af ​​adrenalin, når det administreres subkutant, varer ca. 1 time). På samme tid ændrer blodtrykket sig lidt.

På grund af adrenalins evne til at øge blodsukkeret kan det bruges til hypoglykæmi forårsaget af høje doser insulin.

I tilfælde af overdosering kan adrenalin forårsage frygt, angst, rysten, takykardi, hjerterytmeforstyrrelser, kvalme, opkast, sved, hyperglykæmi og hovedpine. Mulig lungeødem, hjerneblødning på grund af en kraftig stigning i blodtrykket.

Adrenalin er kontraindiceret ved hypertension, koronarinsufficiens (øger hjertets behov for ilt), svær aterosklerose, graviditet, halothananæstesi (forårsager hjertearytmier)

Adrenomimetikaene. Klassifikation. Generelle farmakologiske egenskaber for hver gruppe. Sammenlignende karakteristika for adrenerge agonister ved direkte og indirekte handling.

Adrenomimetika - lægemidler, der direkte stimulerer adrenergiske receptorer.

Sympathomimetics (indirekte adrenergiske agonister) er lægemidler, der øger frigørelsen af ​​en mægler.

Klassifikation:

a) a-, ß-adrenerge agonister:

- lige linjer - epinephrin (adrenalin α1,2; β1,2), norepinephrin (norepinephrin α1,2; β1);

- indirekte (sympatomimetika) - efedrin (efedrinhydrochlorid);

b) a-adrenomimetik:

- α1-adrenomimetika - phenylephrin (mezaton, irifrin);

- α2-adrenomimetika - naphazolin (naphthyzin, sanorin), xylometazolin (galazolin, xymelin, otrivin), oxymetazolin (nazol), tetrizolin (tizin, vizin);

-2- centrale a2-adrenerge agonister: clonidin (clonidin), methyldopa (aldomet, dopegit), guanfacin (estulic);

c) ß-adrenomimetik:

- β1-, β2-adrenerge agonister - isoprenalinhydrochlorid (izadrin, isoproterenol), orciprenalin (alupent, asthmopent);

- β1-adrenerge agonister - dobutamin (dobutrex);

kort skuespil - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), hexoprenalin (ginipral), ritodrin (premark);

langvarig handling - Salmeterol (Servent), Clenbuterol (Contraspasmin, Spiropent), formoterol (Foradil, Oxis-turbuhaler);

d) kombinerede lægemidler:

berodual (berotek + atrovent), kombipek (salbutamol + theophylline), ditek (fenoterol + cromolyn natrium), sredit (serevent + fluticason), symbicort (formoterol + budesonid), broncholitin (efedrin + glaucin).

Sympathomimetiske:

1. MAO-hæmmere: irreversibel virkning - nialamid; reversibel handling - pirlindol (pyrazidol), tetrindol.

2. Dopaminergiske lægemidler: dopamin (dopamin, dopamin).

3. Specifikke D2-receptoragonister - bromocriptin (parlodel), cabergolin (dostinex).

α1-Adrenergiske receptorer er lokaliseret i den postsynaptiske membran hos effektorceller, der modtager sympatisk innervation: vaskulære glatte muskelceller, iris radial muskel, blære sfinkter, prostatisk urethra, prostata.

Stimulering af a1-adrenerge receptorer forårsager sammentrækning på glat muskulatur. Sammentrækningen af ​​vaskulær glat muskel fører til vasokonstriktion, en stigning i total perifer modstand og en stigning i blodtryk. Sammentrækning af den radiale muskel i øjet - for at udvide pupillerne og sammentrækning af sfinkteren i blæren og urinrøret - til urinretention. Den vasokonstriktorvirkning er den største farmakologiske virkning af denne gruppe..

Bruges til at øge blodtrykket med hypotension. PE - overdreven stigning i blodtryk, hovedpine, svimmelhed, bradykardi, vævets iskæmi på grund af perifer vasokonstriktion, urinforstyrrelser. Kontraindikationer for hypertension, vasospasme og vinkelluk glaukom.

α2-Adrenergiske receptorer findes i karene hovedsageligt uden for synapser, såvel som på den presynaptiske membran ved åreknuderforstørrelser. Stimulering af ekstrasynaptiske α2-adrenerge receptorer fører til sammentrækning af glatte muskler og indsnævring af blodkar. Stimulering af presynaptiske α2-adrenerge receptorer medfører et fald i frigivelsen af ​​noradrenalin fra åreknuderforstørrelser.

De bruges topisk til rhinitis i form af dråber og spray, naphazolin er også i form af en emulsion (Sanorin). Ved intranasal indgivelse af medikamenter forekommer vasokonstriktion af næseslimhinden, hvilket reducerer dens hævelse. Reducerer blodgennemstrømningen til de venøse bihuler, letter nasal vejrtrækning.

Clonidin reducerer produktionen af ​​intraokulær væske og sænker derved det intraokulære tryk. Denne egenskab ved clonidin bruges til behandling af glaukom.

β1-adrenerge receptorer er overvejende lokaliseret i hjertet i membranen fra cardiomyocytter. Stimulering af β1-adrenerge receptorer fører til en stigning i strømmen af ​​Ca2 + til cardiomyocytter gennem calciumkanaler - som et resultat stiger koncentrationen af ​​cytoplasmatisk calcium. En stigning i forsyningen af ​​Ca2 + til kardiomyocytterne i den sinoatriale knude øger dens automatisme, og følgelig, hyppigheden af ​​hjertekontraktioner, i den atrioventrikulære knude, fører dette til en lempelse af atrioventrikulær ledning.

β2-adrenerge receptorer findes hovedsageligt i membranerne i glatte muskelceller i bronchier, livmoder og blodkar. Når disse receptorer stimuleres, slapper bronkiernes glatte muskler af, myonen og tonen og kontraktil aktivitet falder, og blodkarene ekspanderer..

Sympathomimetics - Efedrin.

Efedrin fremmer frigivelsen af ​​noradrenalin-neurotransmitteren fra åreknuden af ​​sympatiske nervefibre og stimulerer også direkte adrenergiske receptorer, men denne handling udtrykkes i lille grad, derfor omtales efedrin som en indirekte adrenerg receptor.

Under virkningen af ​​efedrin er de samme subtyper af a- og p-adrenerge receptorer ophidsede som ved virkningen af ​​adrenalin (men i mindre grad), hvorfor ephedrin forårsager hovedsageligt farmakologiske virkninger, der er karakteristiske for adrenalin. Det øger styrken og hyppigheden af ​​hjertekontraktioner og indsnævrer blodkar, som et resultat heraf øger blodtrykket. Efokrin-vasokonstriktoreffekten manifesteres også, når den påføres topisk - når den påføres slimhinderne. Efedrin udvider bronchierne, reducerer tarmens bevægelighed, udvider pupillerne (påvirker ikke indkvartering), øger blodsukkerniveauet, øger knoglemuskeltonen.

Brugt som bronchodilator til at øge blodtrykket med allergiske sygdomme (høfeber), med en forkølelse, med narkolepsi (patologisk døsighed)

PE: nervøs agitation, søvnløshed, cirkulationsforstyrrelse, rysten i lemmer, tab af appetit, urinretention.

26. a-adrenomimetik. Klassifikation. Sammenlignende farmakologiske egenskaber ved lægemidler i gruppen.

Klassifikation

- perifer:

- α1-adrenomimetik - phenylephrin (mezaton, irifrin0;

- α2-adrenomimetika - naphazolin (naphthyzin, sanorin), xylometazolin (galazolin, xymelin, otrivin), oxymetazolin (nazol), tetrizolin (tizin, vizin);

- centrale a2-adrenomimetika: clonidin (clonidin), methyldopa (aldomet, dopegit), guanfacin (estulic);

K1-adrenerge agonister inkluderer: phenylephrinhydrochlorid (Mezaton), midodrine (Gutron).

Ved at stimulere de a1-adrenerge receptorer i blodkar forårsager fenylephrin vasokonstriktion og som en konsekvens af en stigning i blodtrykket. Med en stigning i blodtrykket stimuleres baro-receptorerne i aortavbuen, og der opstår refleks bradykardi. Lægemidlet forårsager udvidelse af pupillerne (stimulerer de a1-adrenerge receptorer i iris radiale muskel og forårsager dens sammentrækning), uden at det påvirker indkvartering, varer den mydriatiske effekt flere timer. Reducerer IOP i åbenvinklet glaukom. De vigtigste bivirkninger er overdreven stigning i blodtryk, hovedpine, svimmelhed, bradykardi, vævets iskæmi på grund af vasokonstriktion af perifere kar, urinforstyrrelser.

Α2-adrenerge agonister inkluderer: naphazolinnitrat (Naphthyzin), oxymetazolin (Nazivin, Nazol), xylometazolin (Galazolin), clonidin (Clonidin, Gemiton), guanfacin (Estulik).

De bruges topisk til rhinitis i form af dråber og spray, naphazolin er også i form af en emulsion (Sanorin). Ved intranasal indgivelse af medikamenter forekommer vasokonstriktion af næseslimhinden, hvilket reducerer dens hævelse. Reducerer blodgennemstrømningen til de venøse bihuler, letter nasal vejrtrækning.

27. ß-adrenomimetik. Klassifikation. Sammenlignende farmakologiske egenskaber ved lægemidler i gruppen.

Klassifikation ß-adrenerge agonister:

- β1-, β2-adrenerge agonister - isoprenalinhydrochlorid (izadrin, isoproterenol), orciprenalin (alupent, asthmopent);

- β1-adrenerge agonister - dobutamin (dobutrex);

kort skuespil - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), hexoprenalin (ginipral), ritodrin (premark);

langvarig handling - salmeterol (servent), clenbuterol (contraspasmin, spiropent), formoterol (foradil, oxis-turbuhaler)

Dobutamine (Dobutrex) er et lægemiddel, der overvejende stimulerer de ß1-adrenerge receptorer i hjertet..

Dobutamin øger styrken af ​​hjertekontraktioner (har en positiv inotropisk effekt) og øger i mindre grad hjerterytmen. Dobutamine anvendes som et kardiotonisk middel ved akut hjertesvigt.

Lægemidler, der overvejende stimulerer β2-adrenerge receptorer, inkluderer: salbutamol (Ventolin), terbutalin (Bricanil), fenoterol (Berotec), hexoprenalin (Ginipral, Ipradol), salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil).

PE, når man bruger β2-adrenerge agonister, er hovedsageligt forbundet med stimulering af β2-adrenerge receptorer:

- udvidelse af perifere fartøjer

- takykardi, der opstår som reaktion på et fald i blodtrykket (refleks), og som også er forårsaget af direkte excitation (β2-adrenerge receptorer i hjertet;

- rysten (på grund af stimulering (β2-adrenerge receptorer i knoglemuskler), angst, øget sved, svimmelhed.

28. a-blokkere. Klassifikation. Sammenlignende farmakologiske egenskaber ved lægemidler i gruppen.

Adrenergiske blokkeere blokerer adrenerge receptorer og forhindrer virkningen af ​​mægleren af ​​norepinephrin og adrenalin, der cirkulerer i blodet på dem.

Klassifikation:

1) a1-, α2-adrenerge blokke: phentolamin, propoxan (pyrroxan), derivater af ergotalkaloider (dihydroergotamin, nicergoline (sermion);

2) a1-blokkere: prazosin (minipress, adversuten), doxazosin (cardura, tonocardin), alfuzosin (dalfaz), terazosin (kornam, setegis), tamsulosin (omnik);

3) a2-adrenerg blokkering: yohimbin (yohimbe);

Phentolamin virker på postsynaptiske a1-adrenerge receptorer og ekstrasynaptiske og presynaptiske a2-adrenerge receptorer. Da phentolamin blokerer de a1- og 2-adrenerge receptorer i karene, har det en udtalt vasodilatoreffekt, som et resultat af hvilket arterie- og venetrykket falder. På grund af et fald i blodtrykket kan refleks takykardi forekomme..

PE-phentolamin forbundet med virkningen på hjertet og blodkar: ortostatisk hypotension, takykardi, svimmelhed, rødme i huden, nasal overbelastning (på grund af vasodilatation og ødemer i næseslimhinden), arteriel hypotension, arytmier.

Pyrroxan har en perifer og central a-adrenerg blokerende virkning. Lægemidlet reducerer mental stress, angst i sygdomme forbundet med øget tone i det sympatiske system. Det ordineres også til vestibulære lidelser.

Dihydroergotamin, der blokerer for a-adrenerge receptorer, forårsager perifer vasodilatation og sænker blodtrykket. Som en agonist af serotonin 5-HT1-receptorer har det desuden en regulerende virkning på tonen i de cerebrale kar. Derfor bruges det hovedsageligt til at lindre akutte migræneanfald..

Prazosin, doxazosin, terazosin blokerer a1-adrenerge receptorer af vaskulære glatte muskelceller og eliminerer vasokonstriktoreffekten af ​​norepinephrinformidleren og adrenalin, der cirkulerer i blodet. Som et resultat udvides arterie- og venekarrene, den totale perifere resistens og venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet falder, og arterie- og venetrykket falder. På grund af et fald i blodtrykket er moderat reflex-takykardi mulig. Bruges til arteriel hypertension.

PE: ortostatisk hypotension, svimmelhed, hovedpine, søvnløshed, svaghed, kvalme, takykardi, urinfrekvens

29. β-blokkere. Klassifikation. Sammenlignende farmakologiske egenskaber ved lægemidler i gruppen.

Blokade af ß-adrenerge receptorer i hjertet fører til:

- svækkelse af hjertekontraktionernes styrke

- et fald i hyppigheden af ​​hjertekontraktioner (på grund af et fald i sinusknutens automatisme);

- undertrykkelse af atrioventrikulær ledning;

- fald i automatismen af ​​den atrioventrikulære knude og Purkinje-fibrene.

På grund af et fald i styrken og hyppigheden af ​​hjertekontraktioner er der et fald i hjertets output (minutvolumen), hjertefunktion og myocardial iltbehov.

Blokade af ß-adrenerge receptorer af juxtaglomerulære nyreceller fører til et fald i reninsekretion.

Β2-adrenerg receptorblokade forårsager følgende effekter:

- indsnævring af blodkar (inklusive koronar);

- øge tonen i bronchierne;

- forøget kontraktil aktivitet af myometrium;

- et fald i den hyperglykæmiske virkning af adrenalin (ß-blokkere

undertrykke glycogenolyse - nedbrydningen af ​​glycogen i leveren falder og falder

blodsukker).

På grund af blokade af ß-adrenerge receptorer har ß-adrenerge blokkeere antihypertensive, antianginal og antiarytmiske effekter. Derudover reducerer de det intraokulære tryk i åbenvinklet glaukom, som er forbundet med blokade af ß-adrenerge receptorer i ciliærepitel..

Klassifikation:

1) β1-ß2-blokkere: propranolol (anaprilin, obzidan), timolol (arutimol, ofte timolol, timoptisk);

2) β1-ß2-blokkeringermed iboende sympatomimetisk aktivitet (ICA): oxprenolol (trazicor), pindolol (whisky);

3) ß1-adrenerge blokkeere uden ICA (kardioselektiv): atenolol (tenormin), bisoprolol (concor, bisogamma), metoprolol (betaloc, yegilok), talinolol (cordanum), betaxolol (betoptic, locren), nebivolol (nebilet), esmol );

4) β1-adrenerge blokkeere med ICA: acebutolol (sektral);

Β1- og β2-adrenerge receptorblokkere (ikke-selektive):

Propranolol forårsager effekter, der er forbundet med blokade af β1-adrenerge receptorer (formindskelse i styrke og hjerterytme, hæmning af atrioventrikulær ledning, nedsat automatisme af atrioventrikulær knude og Purkinje fibre) og β2-adrenerge receptorer (indsnævring af blodkar, øget bronchial tone, øget kontraktil aktivitet i myometrium). Propranolol har hypotensive, antianginal og antiarytmiske effekter. Bruges til hypertension, anstrengelsesanfekt, hjertearytmier.

PE propranolol forårsaget af blokade af β1-adrenerge receptorer: overdreven fald i hjertets output, svær bradykardi, inhibering af atrioventrikulær ledning op til atrioventrikulær blok. På grund af blokaden af ​​β2-adrenerge receptorer øger propranolol tonen i bronchierne (kan forårsage bronkospasme) og perifere kar (følelse af forkølelse). Propranolol forlænger og øger medikamentinduceret hypoglykæmi. Forbundet med depression af centralnervesystemet: sløvhed, træthed, døsighed, søvnforstyrrelse, depression. Mulig kvalme, opkast, diarré.

ß-blokkere med iboende sympatomimetisk aktivitet har en svag stimulerende virkning på β1- og β2-adrenerge receptorer, da de i det væsentlige ikke er blokkere, men delvise agonister af disse receptorer (dvs. de stimulerer dem i mindre grad end adrenalin og norepinephrin). Som partielle agonister eliminerer disse stoffer virkningen af ​​epinephrin og noradrenalin (fulde agonister). Derfor, på baggrund af en forøget indflydelse af sympatisk innervering, fungerer de som ægte ß-blokkere - de reducerer styrken og hjerterytmen, men i relativt mindre grad - som et resultat falder hjerteproduktionen i mindre grad..

Bruges til hypertension, angina pectoris. Forårsag ikke svær bradykardi. I sammenligning med ikke-selektive ß-blokkere har de en mindre effekt på tonen i bronchierne, perifere kar og virkningen af ​​hypoglykæmiske midler. Bopindolol adskiller sig fra oxprenolol og pindolol i længere tids varighed (24 timer).

Β1-adrenerge receptorblokkere (kardioselektiv): metoprolol (Betaloc), talinolol (Cordanum), atenolol (Tenormin), betaxolol (Lokren), nebivolol (Nebilet).

blokerer hovedsageligt β1-adrenerge receptorer uden væsentligt at påvirke β2-adrenerge receptorer. I sammenligning med ikke-selektive ß-blokkere øger de tonen i bronchier og perifere kar i mindre grad og har ringe virkning på virkningen af ​​hypoglykæmiske midler..

Blokkere af α- og β-adrenerge receptorer (a-, β-blokkeringsmidler): labetalol (Trandat), carvedilol (Dilatrend), proxodolol.

Labetalol blokerer β1- og β2-adrenerge receptorer og i mindre grad al-adrenerge receptorer. Som et resultat af blokade af a1-adrenerge receptorer er der en ekspansion af perifere kar og et fald i total perifer modstand. Som et resultat af blokaden af ​​β1-adrenerge receptorer i hjertet falder hyppigheden og styrken af ​​hjertekontraktioner. I modsætning til a-blokkere sænker således labetalol blodtrykket uden at forårsage takykardi. Den vigtigste indikation for brugen af ​​labetalol er hypertension..

Carvedilol blokerer β1- og β2-adrenerge receptorer i større grad end al-adrenerge receptorer. Sammenlignet med labetalol har en længere antihypertensiv effekt.

Tværgående profiler af dæmninger og forstrande: I byområder er bankbeskyttelse designet under hensyntagen til tekniske og økonomiske krav, men lægger særlig vægt på æstetik.

Mekanisk tilbageholdelse af jordmasser: Mekanisk tilbageholdelse af jordmasser i en skråning tilvejebringes ved hjælp af strukturer af forskellige konstruktioner.

Generelle betingelser for valg af et dræningssystem: Dræningssystemet vælges afhængigt af arten af ​​det beskyttede.

Adrenomimetik: Beskrivelse, hvordan de fungerer, Undergrupper af adrenerge stoffer, anvendelse

Adrenomimetika (adrenergiske lægemidler) er vidt brugt i medicin. En typisk repræsentant for gruppen er lægemidlet Ephedrine hydrochloride, der anvendes til hypertension. Andre velkendte lægemidler Naphthyzin og Galazolin er næsedråber for at eliminere hævelse i slimhinderne og forbedre åndedrætsbesværet.

Gruppens medikamenter bruges til at gendanne aktiviteten i det kardiovaskulære system, når det undertrykkes, til at stoppe og forhindre udviklingen af ​​bronchospasme som antiallergiske midler. Overvej, hvad adrenomimetika er, deres virkningsmekanisme i kroppen, klassificering, nogle medicin.

Beskrivelse

Naturlige stoffer, der stimulerer aktiviteten i det sympatiske nervesystem (åndedrætsorganer, fordøjelsesorganer, kredsløb) er formidlere norepinephrin (norepinephrin) og hormonet adrenalin (epinephrin). De kaldes også sympatomimetik..

Adrenomimetika er stoffer med samme virkning på kroppen med en effekt, der stimulerer nervesystemet. I henhold til graden af ​​forhold til specifikke adrenergiske receptorer og reproducerbare stimuli er de opdelt i alfa- (α) og / eller beta (β) -gruppen eller i undertyperne alpha1-, beta1-, beta2-.

Med andre ord kan adrenomimetik siges, at dette er analoger af adrenalin og noradrenalin med hensyn til molekylers virkning og kemiske struktur.

Hvordan fungerer de

Under stress, fare eller konflikt frigives katekolaminer i blodet: adrenalin fra binyrerne, noradrenalin i nervefibre. Blodtrykket stiger øjeblikkeligt, hjerteaktiviteten stiger, bronkiernes lumen udvides for at forbedre vævets iltning. Kroppens evne til at kæmpe for at overleve, muskelhandlinger aktiveres.

Adrenerge receptorer er til stede i næsten alle organer, og virkningerne af catecholamines er mange..

Adrenergiske agonists virkningsmekanisme er den samme. Som katekolaminer stimulerer de dannelsen af ​​en excitationspuls i neuroner. Samtidig trænger natrium- og calciumioner aktivt ind i nervecellens presynaptiske ende. Calciumkoncentrationen i cellen stiger, hvilket yderligere forårsager frigivelse af norepinephrin i det synaptiske spalte, samtidig med at den excitatoriske virkning af den adrenomimetiske opretholdes.

Cellerne indeholder alfa (betegnet A, a) og beta (B, ß) adrenerge receptorer. Virkningen af ​​adrenerge stoffer på dem forårsager modsatte virkninger. For eksempel fører excitationen af ​​alfa-adrenerge receptorer i kroppens blodkar til sammentrækning af de cirkulære muskler og indsnævring af det vaskulære lumen. Og B2-adrenomimetik har en afslappende effekt på musklerne i karene og en ekspanderende effekt på dem. En undtagelse er klonidin, der begejstrer nerveenderne til synapse, og frigørelsen af ​​noradrenalin er blokeret, vasokonstriktorvirkningen forekommer ikke.

Undergrupper af adrenerge stoffer

  • Alpha1 og type 2 - adrenerge agonister anvendes som antihypertensive og vasokonstriktormidler.
  • Beta-adrenomimetika er stoffer, der kun ophidser β1 og 2 typer - adrenerge receptorer (B-AR). Epinephrin og norepinephrin virker samtidig på a- og ß-receptorer.

Beta-adrenomimetik er til gengæld opdelt i:

  • ikke-selektiv uden selektiv virkning på B1- og B2-adrenerge receptorer af celler (for eksempel isoprenalin, orciprenalin);
  • selektiv, dvs. selektiv stimulerende B1- (dobutamin) eller B2-AR (salbutamol).

Disse egenskaber er vigtige for brugen af ​​medicinske stoffer. Så som et resultat af eksponering for B-adrenomimetik for ikke-selektiv virkning udvides bronkies lumen, men på samme tid øges myocardiets aktivitet. Af denne grund bruges de i bronchial astma i begrænset omfang til at eliminere astmaanfald, da de forårsager takykardi..

Tværtimod er beta2-adrenomimetika ideelle til behandling af langvarige sygdomme i bronchopulmonært system, inklusive bronkialastma. De har dog minimal effekt på hjertet..

Beta1-adrenerge agonister påvirker i større grad myokardiet, derfor bruges de som en adjuvansbehandling mod hjertesvigt.

Β-adrenerge agonister medicin (liste over medikamenter anvendt i pulmonologi):

  • monopreparationer: Ginipral, Dobutamine Hexal, Astmopent, Serevent, Ventolin, Salamol, Salben, Salbutamol, Salgim, Berotek, Berotek N, Fenoterol, Oxis Turbuhaler;
  • nogle kombinationsmidler med Beta-adrenerge agonister: SabaKomb, Biasten, Symbicort Turbuhaler, Berodual, Berodual N, Intal plus, Seretide.

Ved brug af

Anvendelsesområderne for adrenergiske agonister er omfattende og inkluderer mange stoffer og lægemidler, der påvirker CVS, mave-tarmkanal, centralnervesystem, øjne, bronchier, genitourinary system, kirtler i ekstern og intern sekretion, metabolisme.

Præparater adrenomimetika indeholder både rent og i kombination med andre stoffer. Handelsnavne for narkotika anføres i parentes:

  • adrenalin og dipivefrin (Oftan Dipivefrin) bruges lokalt til behandling af glaukom;
  • ephedrine (ephedrine hydrochloride) antihypertensivt middel;
  • isoprenalin har en stærk bronkodilaterende virkning;
  • Orciprenalin varer 1,5 gange længere end isoprenalin;
  • methyldopa (Dopegit), guanfacin (Estulik) til hypertension, clonidin (Gemiton) såvel som beroligende midler og vasodilatorer;
  • phenylephrin til hypotension, til dilatering af eleven og undersøgelse af fundus, (Vibrocil) med dimethinden til allergisk rhinitis, i kombination for at lindre symptomerne på akutte respiratoriske virale infektioner og influenza (Rinza, TeraFlu);
  • dobutamin mod chok, herunder kardiogen chok;
  • salbutamol, terbutalin, salmeterol, fenoterol - lægemidler mod astma;
  • formoterol bronchodilator;
  • epinephrin til lindring af akutte allergiske reaktioner;
  • terbutalin, hexoprenalin (Ginipral) for at forhindre for tidlig fødsel (Ironil Sediko) lindrer bronkospasme;
  • xylometazolin (Brizolin, Xilen, Galazolin, Dlyanos, Pharmazolin, Otrivin osv.), oxymetazolin (Nazivin, Nazol), naphazolin (Naphthyzin) for at reducere hævelse i næseslimhinden med rhinitis.

Konklusion

Når man vælger en adrenerg agonist, står lægen overfor et afgørende skridt i valget af passende terapi. Det er vigtigt at overveje, hvilken handling der er vigtigere, hastigheden på begyndelsen og varigheden af ​​effekten, administrationsvejen. Særlig betydning ved udnævnelsen tillægges forebyggelse af bivirkninger af adrenerge stoffer på hjertet, blodkar og centralnervesystemet.

En signifikant stigning i blodtryk og øget myokardiel funktion kan føre til slagtilfælde, hjerteanfald, lungeødem, overopspænding, søvnløshed og anfald. Derfor er selvmedicinering meget uønsket..

Adrenostimulanter og adrenomimetika

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktisk som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Alle binyrestimulanter har en strukturel lighed med naturligt adrenalin. Nogle af dem kan have udtalt positive inotrope egenskaber (kardiotonika), andre - vasokonstriktor eller overvejende vasokonstriktoreffekt (fenylephrin, norepinephrin, methoxamin og efedrin) og kombineres under navnet vasopressorer.

Adrenostimulanter og adrenomimetika: et sted i terapi

I praksis med anæstesiologi og intensiv pleje er den dominerende metode til indgivelse af kardiotonika og vasopressorer IV. Adrenergiske agonister kan endvidere administreres som en bolus og påføres ved infusion. I klinisk anæstesiologi anvendes adrenomimetika med overvejende positive inotropiske og kronotropiske effekter hovedsageligt til følgende syndromer:

  • lavt CO-syndrom på grund af insufficiens i venstre eller højre ventrikulær (LV eller RV) (epinefrin, dopamin, dobutamin, isoproterenol);
  • hypotensivt syndrom (fenylephrin, norepinephrin, methoxamin);
  • bradykardi med ledningsforstyrrelser (isoproterenol, epinefrin, dobutamin);
  • bronchospastisk syndrom (epinefrin, efedrin, isoproterenol);
  • anafylaktoid reaktion ledsaget af hæmodynamiske lidelser (epinephrin);
  • tilstande ledsaget af et fald i urinproduktion (dopamin, dopexamin, fenoldopam).

De kliniske situationer, hvor vasopressorer skal anvendes, er som følger:

  • et fald i OPS forårsaget af en overdosis af vasodilatorer eller endotoksæmi (endotoksisk chok);
  • anvendelse af phosphodiesteraseinhibitorer til at opretholde det krævede perfusionstryk;
  • behandling af pancreasinsufficiens i hjertet på baggrund af arteriel hypotension;
  • anafylaktisk chok;
  • højre til venstre intracardiac shunt;
  • nødkorrektion af hæmodynamik på baggrund af hypovolæmi;
  • opretholdelse af det krævede perfusionstryk i behandlingen af ​​patienter med myocardial dysfunktion, hvilket er ildfast mod inotrop og volumetrisk behandling.

Der er mange protokoller, der styrer brugen af ​​cardiotonics eller vasopressorer i en given klinisk situation..

Ovenstående er de mest almindelige indikationer for brug af stoffer i denne klasse, men det skal understreges, at hvert lægemiddel har sine egne individuelle indikationer. Så epinefrin er det valgte medikament i tilfælde af akut hjertestop - i dette tilfælde ud over intravenøs infusion administreres medikamenter intracardiacally. Epinefrin er uundværlig for anafylaktisk chok, allergisk laryngeal ødemer, lindring af akutte angreb af bronkial astma, allergiske reaktioner, der udvikler sig ved brug af lægemidler. Stadig er den vigtigste indikation for dens anvendelse akut hjertesvigt. Adrenomimetik virker i en eller anden grad på alle adrenergiske receptorer. Epinephrin bruges ofte efter hjertekirurgi med hjerte-lungeromløb for at korrigere myocardial dysfunktion på grund af reperfusion og postiskemisk syndrom. Det anbefales at bruge adrenomimetika i tilfælde af lille CO-syndrom på baggrund af lav OPS. Epinephrin er det valgte stof i behandlingen af ​​svær LV-svigt. Det skal understreges, at det i disse tilfælde er nødvendigt at bruge doser, nogle gange flere gange højere end 100 ng / kg / min. I en sådan klinisk situation bør den kombineres med vasodilatorer (for eksempel med nitroglycerin 25-100 ng / kg / min) for at reducere den overdreven vasopressoreffekt af epinephrin. Ved en dosis på 10-40 ng / kg / min giver epinephrin den samme hæmodynamiske virkning som dopamin i en dosis på 2,5-5 mcg / kg / min, men det medfører mindre takykardi. For at undgå arytmier, takykardi og myokardie-iskæmi - virkningerne, der udvikles ved anvendelse af store doser, kan epinefrin kombineres med beta-blokkere (for eksempel med esmolol i en dosis på 20-50 mg).

Dopamin er det valgte stof, når en kombination af inotropisk og vasokonstriktor handling er påkrævet. En af de markante negative bivirkninger af dopamin, når man bruger store doser af medikamenter, er takykardi, takyarytmi og øget myocardial iltbehov. Meget ofte bruges dopamin i kombination med vasodilatatorer (natriumnitroprussid eller nitroglycerin), især når lægemidler anvendes i store doser. Dopamin er det valgte stof til kombination af LV-svigt og nedsat urinproduktion.

Dobutamine anvendes som monoterapi eller i kombination med nitroglycerin til pulmonal hypertension, da dobutamin reducerer pulmonal vaskulær resistens ved en dosis på op til 5 μg / kg / min. Denne egenskab ved dobutamine er blevet brugt til at reducere RV-efterbelastning i behandlingen af ​​højre ventrikulær svigt..

Isoproterenol er det valgte lægemiddel i behandlingen af ​​myocardial dysfunktion forbundet med bradykardi og høj vaskulær resistens. Derudover bør dette lægemiddel bruges til behandling af lavt CO-syndrom hos patienter med obstruktiv lungesygdom, især hos patienter med bronkialastma. Den negative kvalitet af isoproterenol er dens evne til at reducere koronar blodgennemstrømning, og derfor bør brugen af ​​medikamenter begrænses hos patienter med koronararteriesygdom. Isoproterenol bruges i pulmonal hypertension, da det er et af de få midler, der forårsager vasodilatation af karrene i den lille cirkulation. I denne henseende er det vidt brugt til behandling af bugspytkirtleninsufficiens på grund af pulmonal hypertension. Isoproterenol øger hjertemuskelens automatisme og konduktivitet, på grund af hvilken den bruges til bradyarytmier, svaghed i sinusknuder, AV-blokader. Tilstedeværelsen af ​​de positive kronotropiske og batmotropiske virkninger af isoproterenol i kombination med evnen til at udvide karene i lungecirkulationen gjorde det til det valgte lægemiddel til at gendanne rytmen og skabe de mest gunstige betingelser for funktionen af ​​bugspytkirtlen efter hjertetransplantation..

Dopexamin har mindre inotrope egenskaber end dopamin og dobutamin. Tværtimod er diuretiske egenskaber ved dopexamin mere udtalt, derfor bruges det ofte til at stimulere diurese ved septisk chok. Derudover anvendes dopexamin i denne situation også til at reducere endotoksæmi..

Phenylephrin er den mest anvendte vasopressor. Det bruges til sammenbrud og hypotension forbundet med et fald i vaskulær tone. Derudover anvendes det i kombination med kardiotonika til behandling af lavt CO-syndrom til at tilvejebringe det nødvendige perfusionstryk. Til samme formål bruges det i tilfælde af anafylaktisk chok i kombination med epinefrin og volumetrisk træning. Det er kendetegnet ved en hurtig indtræden af ​​virkningen (1-2 minutter), varigheden af ​​virkningen efter en bolus er 5 minutter, behandlingen startes normalt med en dosis på 50-100 μg og skiftes derefter til lægemiddelinfusion i en dosis på 0,1-0,5 μg / kg / min... Ved anafylaktisk og septisk chok kan doserne af fenylephrin til korrektion af vaskulær insufficiens nå 1,5-3 μg / kg / min..

Ud over situationer, der er forbundet med hypotension, ordineres norepinephrin til patienter med myokardiel dysfunktion, som er ildfast mod inotrop og volumetrisk behandling, for at opretholde det krævede perfusionstryk. Norepinephrin bruges i vid udstrækning til at opretholde blodtryk, når man bruger phosphodiesterase-hæmmere til at korrigere myocardial dysfunktion på grund af RV-svigt. Derudover bruges adrenomimetika til anafylaktoide reaktioner, når der er et kraftigt fald i systemisk resistens. Af alle vasopressorer begynder norepinephrin at virke hurtigst - virkningen er allerede bemærket efter 30 sekunder, varigheden af ​​virkningen efter bolusadministration er 2 minutter, behandlingen startes normalt med lægemiddelinfusion i en dosis på 0,05-0,15 μg / kg / min..

Efedrin kan bruges i kliniske situationer, når der er et fald i systemisk resistens hos patienter med obstruktiv lungesygdom, da ephedrin ved at stimulere beta2-receptorer forårsager bronchodilation. Derudover anvendes efedrin i anæstetipraksis til at øge blodtrykket, især under rygmarvsanæstesi. Efedrin har fundet udbredt anvendelse i myasthenia gravis, narkolepsi, narkotikaforgiftning og sovepiller. Virkningen af ​​lægemidlet bemærkes efter 1 minut og varer fra 5 til 10 minutter efter bolusadministrationen. Terapi startes normalt med en dosis på 2,5-5 mg.

Methoxamin bruges i situationer, hvor det er nødvendigt hurtigt at eliminere hypotension, da det er en ekstremt kraftig vasokonstriktor. Det er kendetegnet ved en hurtig indtræden af ​​virkningen (1-2 minutter), varigheden af ​​virkningen efter bolusadministration er 5-8 minutter, behandlingen startes normalt med en dosis på 0,2-0,5 mg.

Overstimulering af alfa-receptorer i blodkar kan føre til svær hypertension, på baggrund af hvilken hæmoragisk slagtilfælde kan udvikle sig. Kombinationen af ​​takykardi og hypertension er især farlig, hvilket kan provokere anginaanfald hos patienter med koronar arteriesygdom, og hos patienter med nedsat funktionel reserver af myocardium, åndenød og lungemoder.

Ved at stimulere alfa-receptorer øger adrenomimetika det intraokulære tryk, så de ikke kan bruges i glaukom.

Brug af høje doser af medikamenter med alfa-stimulerende virkning i lang tid såvel som små doser af disse lægemidler til patienter med perifer vaskulær sygdom kan forårsage vasokonstriktion og nedsat perifer cirkulation. Den første manifestation af overdreven vasokonstriktion kan være piloerection ("gåsehud").

Ved anvendelse af adrenergiske agonister hæmmer stimulering af beta2-receptorer frigørelsen af ​​insulin fra bugspytkirtelceller, hvilket kan føre til hyperglykæmi. Stimulering af alfa-receptorer kan ledsages af øget tone i blæresfinkteren og urinretention.

Ekstravaskulær indgivelse af adrenomimetika kan føre til nekrose og sløvning af huden.