Ag og nyrer

Arytmi

Offentliggjort af redaktører den 09-09-09 • Kategorier Nefrologi

Nyresvigt er ved at blive en reel epidemi i det 21. århundrede i alt, især i udviklede lande. Antallet af mennesker med gradvis nedgang i nyrefunktion og personer med behov for erstatningsterapi (hæmodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantation) vokser overalt. Stigningen i antallet af patienter er ikke forbundet med spredningen af ​​kroniske nyresygdomme, hvis vækst ikke observeres, men med en ændret livsstil og, mærkeligt nok, med risikofaktorer, der traditionelt betragtes som vigtige for udviklingen af ​​hjerte-kar-patologi (se tabel 2), blandt dem: hypertension, diabetes mellitus, hyperlipidæmi, fedme, rygning. Så ifølge befolkningsundersøgelser (NHANES, 2006) observeres nyresvigt hos mere end 16,8% af befolkningen over 20 år gammel! Samtidig er levealderen i mange lande steget og fortsætter med at stige, hvilket fører til en aldrende befolkning og dermed til en stigning i andelen af ​​ældre og ældre patienter, der har en høj risiko for at udvikle ikke kun hjerte-kar-patologi, men også nyre fiasko. Data fra epidemiologiske undersøgelser, risikofaktorer, nye data om patogenesen af ​​nyresvigt og fremkomsten af ​​nye behandlinger har ført til dannelsen af ​​nye termer og nye tilgange - "renoprotektion" og "kronisk nyresygdom" (CKD).

CKD defineres som nedsat nyrefunktion eller nyreskade i tre måneder eller mere, uanset diagnosen. CKD erstatter derfor ikke diagnosen, men erstatter udtrykket CRF (begge udtryk bruges i øjeblikket i Rusland) og definerer primært:

- rettidig identifikation af en patient med tegn på nedsat nyrefunktion

- påvisning af risikofaktorer og deres korrektion

- bestemmelse af tegn på progression af den patologiske proces og deres eliminering (renoprotektion)

- bestemmelse af prognosen for sygdommen

- rettidig forberedelse til substitutionsterapi

CKD klassificering

GFR (ml / min / 1,73 m2)

atenolol, sotalol osv.) udskilles normalt af nyrerne i urinen uændret (40-70%) eller i form af metabolitter. Der skal tages hensyn til nyrefunktion, når disse lægemidler doseres. Hos patienter med lav GFR (mindre end 30-50 ml / min) bør den daglige dosis af hydrofile lægemidler reduceres.

Lægemiddelinteraktioner

  • Med den samtidige udnævnelse af glukokortikoider og diuretika øges tabet af elektrolytter, især kalium, øges risikoen for hypokalæmi
  • Tilføjelsen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler til behandlingsregimet reducerer effektiviteten af ​​antihypertensiv behandling
  • Når ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler kombineres med en ACE-hæmmer, falder den hypotensive effekt af sidstnævnte, og risikoen for at udvikle nyresvigt og hyperkalæmi øges.
  • Når ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler kombineres med diuretika, mindskes diuretika, natriuretisk og hypotensiv effekt af diuretika.

Afslutningsvis kan det siges, at pålidelig blodtryksregulering er meget vigtig for patienter med nyresygdom, og på det nuværende stadium er der store muligheder for behandling af nefrogen hypertension i alle dets stadier: med bevaret nyrefunktion, i stadiet af kronisk nyresvigt i slutstadiet. Valget af antihypertensive lægemidler skal være baseret på en klar forståelse af mekanismerne til udvikling af hypertension og afklaring af den førende mekanisme i hvert tilfælde..

Maksudova A.N. - Lektor ved Institut for Hospitalsterapi, Ph.D..

Yakupova S.P. - Lektor ved Institut for Hospitalsterapi, Ph.D..

Nyretryk - hvad det er, og hvordan man behandler det?

Nyretryk eller diastolisk angiver tilstanden af ​​karvæggene.

En overdreven stigning eller fald i det indikerer udviklingen af ​​patologier i nyrerne og nyreskibene. Årsagen til højt blodtryk har traditionelt været forbundet med hjerte-kar-sygdom. Dog ikke alt er så enkelt. Hos cirka en ud af syv patienter skyldes forhøjet blodtryk en indsnævring af de renale blodkar..

Dette kaldes forøget nyretryk eller renal hypertension..

Hvad er det?

Nyretryk er et diastolisk blodtryk, der afviger fra standarden som et resultat af funktionsfejl i nyresystemet. Sygdommen diagnosticeres hos 20-30% af hypertensive patienter.

Nyrerne filtrerer blod, fjerner overskydende væske, henfaldsprodukter og skadelige stoffer, der ved et uheld kommer ind i blodbanen. Hvis vand-elektrolytbalancen forstyrres, og depressionssystemet hæmmes, begynder organet at fungere forkert: plasmaflowet falder, vand og natrium bevares, hvilket fremkalder rystelse. På grund af overskuddet af natriumioner kvælder arteriernes vægge. Fartøjer bliver mere følsomme. Nyreceptorer begynder at syntetisere en overskydende mængde af enzymet renin, der omdannes til angiotenisis og derefter til aldosteron. Disse elementer er ansvarlige for vaskulær tone, reducerer arterienes lumen og fører til en stigning i trykket..

Normalt ligger det lavere (nyre) tryk i området 60-90 mm Hg. Kunst. I dette tilfælde bør den øverste indikator for tonometeret ikke overstige 140 mm Hg. Kunst. Ved hypertension af nyregenesis kan blodtrykket stige til 250 / 150-170 mm Hg. Kunst. Forskellen mellem systolisk og diastolisk aflæsning er 100 til 120 enheder.

Nogle overtrædelser af filtreringsorganet kan provokere et fald i tonometerantallet. Men dette symptom er ekstremt sjældent..

Forholdet mellem nyre og blodtryk

Nefrogen arteriel hypertension (nyretryk) er en sygdom, der oftest rammer ældre mennesker. Du kan kun klare det ved at følge alle anbefalinger fra en specialist. Nyrerne og trykket er tæt forbundet. Derfor har mennesker med forstyrrelser i udskillelsessystemets funktion ofte forhøjet blodtryk..

Nyrerne er et parret organ i udskillelsessystemet, der er ansvarlig for:

  • filtrering af blod for at rense det for skadelige kemiske komponenter;
  • fjerne overskydende væske fra kroppen.

Med dårlig funktion af organet og tilstedeværelsen af ​​en overdreven mængde væske i blodet stiger blodtryksværdierne. Hypotension kan også forekomme. Dette kan tværtimod skyldes en utilstrækkelig mængde væske i blodet..

Diuretika (diuretika) ordineres ofte til personer med visse hjerte-kar-sygdomme. At tage dem er vigtigt for at normalisere nyrefunktionen. Takket være sådanne lægemidler renses blodkarene for overdreven væske..

Blodtryk kan forhøjes på grund af tilstedeværelsen af ​​forskellige sygdomme. Det er også muligt på grund af medfødte abnormiteter i nyrevævet. Begyndelsen på hypertension kan skyldes nyrernes manglende evne til fuldt ud at fjerne saltaflejringer. Den tætte forbindelse mellem det parrede organ i udskillelsessystemet og blodtrykket er åbenlyst. Forhøjede blodtryksniveauer bidrager til skade på nyrevævet, og dette forværrer kun situationen. Arteriel hypertension forekommer i næsten alle mennesker med forstyrrelser i funktionen af ​​det ekskretoriske indre organ.

Årsager til udvikling og mulige sygdomme

Diastolisk tryk betragtes som lavt i niveauet op til 60 mm Hg. Kunst. Dette fænomen forekommer både som et resultat af normale processer i kroppen (ung eller alder, graviditet) og i patologier. Følgende sygdomme forårsager dets fald:

  • nyresygdom (glomerulonephritis, pyelonephritis);
  • kardiovaskulære;
  • et mavesår i mave-tarmkanalen;
  • beruselse med betændelse;
  • Allergisk reaktion;
  • forværring af autoimmune patologier;
  • onkologi;
  • svær dehydrering;
  • hormonelle forstyrrelser.

Disse faktorer provoserer en forringelse af blodkarens tålmodighed, deres fyldning med blod og som en konsekvens af et fald i nyretrykket. Imidlertid er denne indikator i stand til at stige med forskellige patologiske tilstande. Så det kaldes højt på et niveau over 90 mm Hg. Kunst. Stigningen i pres skyldes:

  • Nyresvigt;
  • hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen;
  • kardiovaskulær sygdom;
  • diabetes;
  • langvarig brug af stimulanser i nervesystemet (medicin og koffein);
  • stress.

Disse grunde påvirker ikke kun indikatoren for diastolisk tryk, men også tilstanden af ​​kroppen som helhed. Dette forklarer ændringerne i en persons velbefindende i tilfælde af lavere tryklidelser..

Klassifikation

De ovenfor beskrevne mekanismer implementeres på grund af en række sygdomme og patologier. Sygdommen klassificeres afhængigt af formen. Vaskulær nyre iskæmi på grund af medfødte eller erhvervede patologier.

  • Medfødte sygdomme - vasorenal form inkluderer følgende:
    • fibromuskulær dysplasi i arterien - stenose af karvæggen;
    • nyrearterie aneurisme;
    • arteriel hypoplasia - medfødt underudvikling;
    • anorali i aorta;
    • nyre fistel - arteriovenøs.
  • De erhvervede sygdomme, der forårsager parenchymal iskæmi, inkluderer:
    • nyrearteriestenose - blokering af en atherosklerotisk plak eller trombe;
    • trombose og emboli af en organarterie - blokering af en trombe eller partikler, der er usædvanlige for blod;
    • periarteriitis;
    • komprimering af arterien udefra - forskydning af organer, tumorer;
    • konsekvens af nyreskade.
  • Den parenchymale form opstår, når selve nyrevævet beskadiges. Disse inkluderer:
    • cyste;
    • glomerulonephritis;
    • polycystisk;
    • nephrotuberculosis;
    • nefrolithiasis - urolithiasis;
    • hydronefrose;
    • post-traumatisk dystrofi af nyrevæv eller aldersrelateret atrofi;
    • andre typer parenkymale abnormiteter.

Symptomer og første tegn

Hos voksne manifesterer patologien sig i to grupper af tegn: symptomer på højt blodtryk og manifestationer af nyresygdom.

En langsomt strømende form af nyretryk kan genkendes af følgende symptomer:

  • vedvarende højt blodtryk (både øvre og nedre);
  • hovedpine;
  • svimmelhed;
  • reduceret ydelse;
  • muskelsvaghed;
  • dyspnø;
  • hjertebanken og ubehag i brystet.

Med en hurtigtflydende form vises følgende symptomer:

  • stærkt øget lavere tryk (120 mm Hg og derover);
  • nedsat synsstyrke;
  • vedvarende hovedpine, især bagpå i hovedet;
  • svimmelhed;
  • kvalme og opkast.

Ved enhver form for nefrogen arteriel hypertension klager patienten ud over de anførte symptomer også over smerter i lændeområdet (kedeligt, trækkende eller akut).

Diagnosticering

Diagnostik udføres på en omfattende måde, da der ikke er nogen typiske klager fra patienten. For at stille den korrekte diagnose skal lægen nøje evaluere det kliniske billede, varigheden af ​​symptomdebut, resultaterne af laboratorieundersøgelser og instrumentelle undersøgelser.

  1. Analyse af urin. Det gør det muligt at vurdere nyrernes arbejde og identificere funktionelle forstyrrelser.
  2. Ultralyd af nyrerne. Det er nødvendigt at identificere strukturelle krænkelser af orgelet.
  3. Kontrastradiografi. Det viser klart nyrens struktur, tilstedeværelsen af ​​patologiske indeslutninger.
  4. Angiografi. Tilvejebringer bred information om blodkarens tilstand, bredden af ​​deres lumen, tilstedeværelsen af ​​blodpropper, aterosklerotiske plaques og andre indeslutninger giver dig mulighed for at vurdere størrelsen og funktionaliteten af ​​arterierne.
  5. MR. Udnævnt til en detaljeret undersøgelse af organets struktur og arbejde.

Parallelt kan lægen henvise til en kardiolog for at udelukke hjerteårsager til en stigning i blodtrykket. Det vil ikke være muligt at kurere hypertension uden en detaljeret diagnose. Kun lægemidler, hvis virkningsmekanisme er rettet mod at fjerne det største problem, hjælper med at sænke trykket.

Sådan behandles nyretryk?

Behandlingen er rettet mod behandling af underliggende renal patologi og lindring af symptomer. Det er kun muligt at reducere nyretrykket ved medicin:

  1. ACE-hæmmere - enalapril, lisinopril, captopril. Undertrykk virkningen af ​​enzymet, der konverterer angiotensin I til angiotensin II. Således fjernes den konstante understøttelse af karrene i god form;
  2. a-blokkere - prazosin, butyroxan. Tabletterne interfererer med virkningen af ​​adrenalin og noradrenalin, som stimulerer en stigning i trykket;
    calciumantagonister - normodipin, amlodipin. Reducer absorptionen af ​​calcium og derved aflaster muskelfibre, især hjertets muskler, fra overdreven stress;
  3. Angiotensin II-receptorantagonister - losartan, candesartan. Medikamenterne reducerer følsomheden af ​​receptorerne, som når angiotensin vises, signaliserer syntesen af ​​aldosteron;
  4. Diuretika - spironolacton, furosemid. Fremme af tilbagetrækning af væsker og overskydende natriumioner.

Det terapeutiske forløb vælges individuelt og i overensstemmelse med arten af ​​den underliggende sygdom. Svaret på spørgsmålet om, hvordan man skal behandle øget nyretryk, inkluderer nødvendigvis en diæt, der begrænser mængden af ​​salt.

Det er vigtigt at gendanne normal hæmodynamik, vandbalance i kroppen, fjerne overskydende væske, normalisere hjerteaktivitet, arten af ​​glomerulær filtrering. Blandt metoderne til kardinal eliminering af nyrefunktioner kan der skelnes mellem konservative og kirurgiske teknikker. Valget af en bestemt ordning foretages af lægen. Listen over medikamenter er bred: antiinflammatorisk ikke-steroid oprindelse, glukokortikoider i forskellige doser, antibakterielle stoffer og antiseptika til intern administration osv..

  1. Pyelonephritis behandles med antiinflammatorisk middel og antibiotika.
  2. Med glomerulonephritis er immunsuppressiva forbundet, men med forsigtighed.
  3. Nephritis behandles på samme måde som pyelonephritis, men kirurgi er mulig.

Kirurgisk behandling er indikeret i et strengt begrænset antal tilfælde, hvis der ikke er nogen anden udvej.

Følgende grundlæggende metoder anvendes:

  • angioplastik - et kateter indsættes gennem en arterie i et indsnævret kar, komprimeret luft ledes gennem sidstnævnte, så det udvider karrenes vægge og returnerer dem til deres oprindelige tilstand;
  • stenting - i stedet for luftstrøm, udvider fartøjet stenten;
  • bypass-operation - i dette tilfælde udskæres alvorligt beskadigede områder i vener og arterier, og blodet omdirigeres gennem sunde kar.

Folkemedicin

Folkemedicin i forbindelse med andre behandlingsmetoder hjælper med til hurtigt at slippe af med trykproblemer. For at normalisere blodtrykket anvendes følgende midler:

  1. De mest populære pluk inkluderer timian, bjørneører, elecampan, bjørkeblade, ringblomster, dillefrø og immortelle. En blanding af 3 spsk, hver urt hældes med 2 liter kogende vand og insisterede i 5-6 timer. Infusionen er beregnet til brug inden for 1 dag..
  2. Kefir. Læger råder folk med hypertension til at drikke dette gærede mælkeprodukt, da det kan reducere blodtrykket. Desuden kan det ikke kun tages oralt, men også bruges til at oprette medicinske masker. For at gøre dette gnides kefir dagligt i hudens ansigt og hovedbund..
  3. Medicinske urter. Naturlægemidler betragtes som de mest effektive og sikreste. For at skabe medicinske blandinger bruges havre, kamille, johannesurt og jordbær..
  4. Lækker og sund te fås fra lingonberry-blade: hæld 3 spsk blade med et glas kogende vand og stå i 2 timer. Du skal drikke et halvt glas før måltiderne.

For hurtigt at slippe af med nyrehypertension derhjemme, anbefales det at bruge hjemmemedisin. For at gøre dette skal du tage et serviet eller frottéhåndklæde og fugte det med afkølet vand. Derefter anbringes et fugtigt håndklæde på panden i 35-40 minutter. En sådan afkølingskompresse vil føre til et midlertidigt fald i det nedre og øvre blodtryk..

Ernæring og diæt

Ved behandling af nyretryk får patienterne en særlig diæt. De tilrådes at udelukke visse fødevarer. Disse inkluderer:

  • salt;
  • stegt og fedtholdig mad;
  • krydret mad;
  • fødevarer med et højt indhold af forskellige krydderier.

Alle disse fødevarer bidrager til forværring af nefrogen arteriel hypertension. Efter deres anvendelse øges niveauet af blodtryk, hvilket igen ødelægger nyrevævet. Ydelsen af ​​det ekskretoriske parrede organ forringes markant. Eksperter anbefaler også at undgå at drikke te, kaffe og andre drikkevarer, der indeholder koffein. Det er også forbudt at drikke alkohol.

Patienten tilrådes at foretrække kun moderat fysisk aktivitet. Den syge person skal medtage følgende fødevarer i deres diæt:

  1. Tang. En sådan fødevarekomponent mætter kroppen med nyttige mikroelementer. Tang indeholder en enorm mængde vitaminer.
  2. Løg og hvidløg. Sådanne fødevareprodukter har ikke kun en positiv indvirkning på nyrenes funktion, men også befri en person af bakterier. De normaliserer blodtrykket og gendanner kroppens beskyttelsesfunktioner.
  3. Friske grøntsagsjuicer. De forhindrer dannelse af nyresten og indeholder mange vitaminer. Du kan lave dem med selleri, persille og koriander..
  4. Tranebær og lingonbær. Sådanne bær har en positiv effekt ikke kun på nyrerne, men også på hele kroppen som helhed..
  5. Fisk og fiskeolie. Sådanne produkter indeholder fosfor, der er nødvendigt for kroppen. Der er også mange nyttige sporelementer.

Det er ikke tilfældigt, at det er nødvendigt at opgive brugen af ​​salt. Dette kosttilskud beholder overskydende væske i kroppen. Dette påvirker ikke kun sundheden for mennesker med nyretryk, men også dem, der ikke har patologier. Du kan ikke bruge mere end 4-5 gram salt, og det er bedre at nægte det helt.

Patienten skal nægte at spise konserverede fødevarer og forskellige køddelikatesser. Som regel indeholder de en lang række krydderier. Du kan ikke spise saltet fisk. Det indeholder en overdreven mængde salt.

Forebyggelse

For at forhindre udvikling af nefrogen hypertension og dets komplikationer anbefales det at korrigere overvægt, en diæt med en begrænsning af brugen af ​​bordsalt og afvisning af dårlige vaner. I fravær af kontraindikationer skal patienten øge den fysiske aktivitet.

Vejrudsigt

Ved rettidig og korrekt valgt behandling er prognosen gunstig.

Det forværres i tilfælde af hurtig progression af den vasorenale form af sygdommen og i mangel af tilstrækkelig behandling af enhver form, da der finder sted irreversible ændringer i nyrevævet.

Med avanceret parenchymal form og bilateral nyreskade er prognosen dårlig, hvilket bliver betinget gunstig efter en nyretransplantation.

Sådan genkendes renal hypertension?

Hvordan man genkender renal (nefrogen) hypertension, fortælles læserne af "VV" af kandidaten til medicinsk videnskab, den berømte Vladimir kardiolog Pavel Novoselsky.

- Pavel Albertovich, hvorfor nyresvigt påvirker blodtrykket?

- Højt blodtryk forekommer sjældent uden årsag. I de fleste tilfælde er arteriel hypertension resultatet af en progressiv skade på et organ, herunder nyrerne. Det er nødvendigt at identificere dette organ og finde ud af, hvorfor det stoppede med at fungere korrekt og træffe foranstaltninger.

Ting bliver mere kompliceret, når årsagsforhold ikke er indlysende. Nyresygdom er et klassisk eksempel på, hvordan blodtryk kan forstyrre nyrefunktionen, hvilket igen kan øge blodtrykket..

Så snart blodtrykket falder, sender hjernen et signal om at indsnævre lumen i blodkar, inklusive nyrens kar. De reagerer ved at frigive renin i blodbanen, et specifikt stof, der derefter omdannes til angiotensin. Angiotensin stimulerer udskillelsen af ​​aldosteron, et binyrehormon, der tilbageholder natrium og vand i kroppen ved at indsnævre blodkar. Det er renin-angiotensin-aldosteron-kaskaden, der udløser en vedvarende stigning i blodtrykket.

Den inflammatoriske proces i nyrerne er også et signal til hjernen. Han advarer om, at nyrerne ikke klarer sig. Kroppens forsvarsreaktion vil også være en indsnævring af nyrens kar og en reduceret tilførsel af næringsstoffer til dem. Hvis infektionen sætter sig ned i urinsystemet i lang tid, gentager hjernen den samme type handlinger igen og igen, hvilket fører til vedvarende vaskulær spasme. Den resulterende stigning i blodtryk påvirker nyrefunktionen. Som et resultat er hypertension både en årsag og en konsekvens af nyresygdom. I sådanne tilfælde kan det være vanskeligt at bestemme, hvad der kommer først..

- Med antallet af blodtryk kan man forstå, at årsagen til hypertension var nyreproblemer.?

- I tilfælde af renal hypertension stiger det lavere (diastoliske) tryk først (90/100 mm Hg og derover). Den øverste (systolisk) forøges enten (170 mm Hg og derover) eller ændres slet ikke. Forskellen mellem deres værdier er undertiden kun 20-30 mm Hg. st.

- Hvad ellers skal du være opmærksom på, hvis der er mistanke om renal hypertension??

- Efter at have steget en gang holdes højt tryk konstant: dag og nat, under anstrengelse og i en rolig tilstand. Selv lyse følelser kan ikke bevæge dem.

Tanken på syge nyrer bør også antydes af smerter eller en følelse af chilliness i lændeområdet; smertefuld eller hyppig vandladning og tørst (især om natten); kortvarig stigning i kropstemperatur; dårlige urintest (protein, hvide blodlegemer, røde blodlegemer, bakterier i urinen).

- Hvilken specialist der skal kontaktes?

- Først og fremmest skal du beslutte, hvad der førte til en stigning i pres. I løbet af ugen foretager vi en daglig dobbelt (morgen og aften) måling af tryk, indtast omhyggeligt dataene i selvkontrolbogen. Vi lytter til følelser, skriver ned klager. Vi henvender os til en terapeut med en selvkontroldagbog.

En ultralyd af nyrerne vil hjælpe med at afklare diagnosen af ​​nyrerne (til at identificere medfødte og erhvervede afvigelser i nyrerne, prolaps af nyrerne) og urinalyse: generel analyse (regelmæssig urin tages i løbet af dagen), Nechiporenko-analyse (midterste del af morgenurin), mikroalbuminuri-analyse (detekterer protein på et tidligt stadium af nyreskade).

Denne undersøgelse udføres bedst årligt for at holde hypertension under kontrol og ikke gå glip af nyreskade, selvom den ikke blev påvist oprindeligt.

- Hvem er i fare?

- De vigtigste ofre for renal hypertension er overvægtige mænd under 40 år samt kvinder med hypertension under graviditet og under fødsel.

- Hvorfor er renal hypertension farlig??

- En langvarig stigning i diastolisk tryk fører hurtigt til nyresvigt (som et resultat - et fald i nyrestørrelsen, deres krympning), og som igen skaber væskeretention i kroppen, udløser hjertesvigt.

Derudover er forhøjet blodtryk, der ikke reagerer på behandlingen, fyldt med blødninger i nethinden, op til og med frigørelse..

Det er også værd at bemærke, at i indsnævre kar bliver blodet mere tyktflydende, plaques sætter sig hurtigere på væggene i arterier, der har mistet deres tidligere elasticitet og tilstopper lumen. Dette øger sandsynligheden for at udvikle et hjerteanfald / slagtilfælde markant i en ung alder..

- Hvad skal man spare: blodkar eller nyrer?

- Både kar og nyrer. Hvis nyrenes skyld i stigningen i blodtrykket er påvist, skal de behandles, mens de tager medicin mod tryk. Det sker ofte: den inflammatoriske proces i urinsystemet blev standset (i sygdommens første fase), og trykket falder markant, vender endda tilbage til det normale.

Hvis ændringerne i nyrerne er kroniske, tages medicin konstant - selv når trykket er normaliseret. Deres modtagelse er rettet mod at redde blodkar fra overdreven stress og bringe dem tilbage til deres tidligere elasticitet..

Vægttab i en sådan situation er af største vigtighed, det reducerer belastningen på nyrerne og blodkarene. Og sørg for at begrænse saltindtagelse som en årsag til væskeretention i kroppen og en stigning i tonen i den vaskulære væg, og med dem en stigning i blodtrykket.

Jeg tror, ​​det ikke vil være overflødigt at minde: lægen ordinerer pillerne. Det er han, der vælger grupper af medikamenter, der tager hensyn til nyrernes arbejde og de relaterede mekanismer til stigende blodtryk.

Nyre hypertension: symptomer og behandling

Renal hypertension - nedsat nyrefunktion forbundet med blodretention, natriumpartikler i karene, udvikling af sygdomme. Denne patologi diagnosticeres hos mange patienter, der kommer til lægen med klager over forhøjet blodtryk. Renal hypertension udvikler sig ofte i en ung alder. For at forhindre begyndelse af komplikationer er det nødvendigt at diagnosticere sygdommen, når de første symptomer vises, for at gennemføre en omfattende og langvarig behandling.

Nyre hypertension: hvad er det??

Denne sygdom manifesterer sig i forskellige lidelser i nyrernes funktion. Disse organer udfører en række vigtige funktioner i kroppen: filtrering af blod, fjernelse af væske, natrium og forskellige henfaldsprodukter. Hvis organernes funktion nedsættes, bliver væske og natrium fanget inde, hvilket forårsager hævelse i kroppen. Mængden af ​​natriumioner i blodet øges, hvilket negativt påvirker strukturen af ​​karvæggene.

Skader på nyreceptorer provokerer øget produktion af renin, der yderligere omdannes til aldosteron. Dette stof hjælper med at øge tonen i karvæggene, reducere afstanden i dem, hvilket øger trykket. Som et resultat reduceres produktionen af ​​et stof, der sænker arterien i tonen, hvilket medfører endnu mere irritation af receptorerne. På grund af en række lidelser lider patienterne af en konstant stigning i blodtrykket i nyrerne..

Grundene

Der er 2 typer af renal hypertension:

  1. Renovaskulær hypertension.
  2. Hypertension som følge af diffus nyreskade.

Renal hypertension er en sygdom, der provokerer forekomsten af ​​en masse forstyrrelser i nyrearteriets funktion. Disse afvigelser opstår som et resultat af patologier i blodkarets arbejde, der vises af både medfødte og erhvervede årsager..

Forstyrrelser, der udviklede sig i den prenatal periode:

  1. Vækst af væggene i nyrearterien.
  2. Begrænsning af aorta-isthmus.
  3. Arterie aneurisme.

Årsager til nyrehypertension erhvervet i løbet af livet:

  1. Aterosklerose i nyreskibene.
  2. Blokering af nyrearterien.
  3. Skleroserende paranephritis.
  4. Arteriekomprimering.

I nærvær af patologier i nyrernes arbejde er det i de fleste tilfælde den renoverede hypertension, der detekteres. Hos børn påvises denne sygdom med nyrehypertension i 90% af tilfældene, hos en voksen mindre ofte.

Hypertension forårsaget af diffus skade på nyrevæv udvikles som et resultat af forskellige strukturelle forstyrrelser i organerne. Der vises kraftige trykstød.

Medfødte årsager til diffus nyreskade:

  1. Utilstrækkelig nyerstørrelse.
  2. Organ fordobling.
  3. Cysteudvikling.

Inflammatoriske processer i væv:

Symptomer

Renal hypertension har egenskaber, der ligner sygdommens hjerteform. Patienter viser symptomer, der er typiske for typisk nyresygdom. Der er godartede og ondartede varianter af kurset, hvis symptomer varierer markant..

Godartet renal hypertension

Denne form for renal hypertension er kendetegnet ved et kronisk forløb. Der vises konstant højt blodtryk, som praktisk talt ikke falder. Der er ingen pludselige trykstød. Patienten klager over hovedpine, konstant svaghed, svimmelhed, hyppige angreb på åndenød. I nogle tilfælde afbrydes hjernens aktivitet, hvorfra angstanfald udvikler sig. Derudover manifesteres smerter i regionen af ​​hjertet, hjertekontraktioner accelereres.

Ondartet renal hypertension

Det er kendetegnet ved en hurtig strømning. En markant stigning i diastolisk tryk diagnosticeres. Forskellen mellem indikatorer falder konstant. Strukturelle læsioner af synsnerven diagnosticeres, hvilket kan føre til udseendet af irreversible synsnedsættelser. Patienten klager over forekomsten af ​​akut hovedpine, som næsten er umulig at stoppe. Den mest almindelige lokalisering af smerter er i den occipitale flamme. Også mulig konstant kvalme, opkast, svimmelhed.

Almindelige symptomer

Forhøjet nyretryk har ikke kun et antal specifikke tegn, men er også kendetegnet ved generelle symptomer, der påvirker patientens velbefindende. Hvis du er opmærksom på disse tegn, kan du udelukke forekomsten af ​​hjertehypertension..

For at finde den passende behandling af nedsat hypertension, bør sygdommen diagnosticeres ved at identificere følgende symptomer:

  1. Pludselige trykstød, der ikke er indledt af stress og træning.
  2. Sygdommen udvikler sig ikke kun i alderdom, men også hos mennesker, der er 30 år eller mindre.
  3. De nærmeste pårørende lider ikke af manifestationer af hypertension, de klager heller ikke over krænkelser af hjertet..
  4. Sammen med andre lidelser forekommer smerter i lænden.
  5. Hævelse af ekstremiteterne forekommer, hvilket er vanskeligt at fjerne med medicin eller almindelige folkemedicin.

Komplikationer

Efter indtræden af ​​nyrehypertension er der risiko for komplikationer, der primært påvirker hjertet og hjernen. De vigtigste komplikationer, der opstår i mangel af korrekt behandling af denne sygdom:

  1. Mangel på nyre- og hjertefunktion.
  2. Patologi for cerebral cirkulation.
  3. Retinal blødning.
  4. Forstyrrelser i arterier og store karers struktur.
  5. Lipidmetabolismepatologier.

Der er sandsynlighed for forekomst af alvorlige samtidige sygdomme, der er karakteristisk for farlige konsekvenser. Med en konstant stigning i nyretryk, synstab er udviklingen af ​​åreforkalkning mulig. Forekomsten af ​​slagtilfælde og hjerteanfald er mulig. Forhøjet pres er farligt for nyrenes aktivitet, der er risiko for, at de fuldstændigt svigter.

Diagnosticering

Læger med lang erfaring kan identificere nyrehypertension i de indledende stadier. Kvalificerede specialister har ikke kun mulighed for rettidigt at diagnosticere syndromet med renal arteriel hypertension, men også til at vælge et sæt medicinforanstaltninger, der kan lindre de vigtigste symptomer på sygdommen, stoppe trykstød.

For at udføre den differentielle diagnose af renal hypertension er det nødvendigt konstant at overvåge niveauet for tryk over en lang periode. Hvis der inden for 30 dage, når man måler trykket, registreres en indikator på 140/90 mm Hg. Art. Bekræftes diagnosen. I nærvær af alvorlige patologier i nyrenes aktivitet diagnosticeres renal hypertension. Hvis der opdages en sygdom, er det nødvendigt at udføre kompleks behandling af renal hypertension..

For at bekræfte diagnosen udføres sådanne undersøgelser:

  1. Analyse af urin.
  2. Nyre-ultralyd.
  3. urografi.
  4. scintigrafi.
  5. Angiografi.
  6. MR og CT.
  7. Biopsi.

Behandling

For at reducere nyretrykket skal du se en urolog og en terapeut. Lægen vil ordinere et sæt af foranstaltninger, der kan hjælpe med at gendanne nyrefunktion samt lavere blodtryk. For at eliminere eksisterende krænkelser bruges kirurgiske metoder til korrektion samt effektive lægemidler..

Kirurgi og procedurer

Ved diagnosticering af medfødte lidelser, der fremkaldte en stigning i trykket i organet, udføres en planlagt operation. I tilfælde af blokering af store kar, stenose af arterier, træffes der også en beslutning om at udføre en kirurgisk operation eller en passende procedure..

Ballonangioplastik er en af ​​de mest populære typer kirurgi til korrektion af erhvervede lidelser, der provokerede nyrehypertension. I løbet af dens implementering udvides karens lumen, strukturen af ​​karvæggene korrigeres. Der bruges et specielt rør, der indsættes i det berørte område. Denne type kirurgiske indgreb udføres med fuld eller delvis bevarelse af dens funktioner ved nyrerne. Hvis der er et fuldstændigt tab af funktionalitet, fjernes orgelet.

For at korrigere patologier i strukturen af ​​nyrerne anvendes procedurer, der ikke involverer kirurgisk indgreb. Vibroacoustic terapi anvendes, hvor virkningen på nyrevævet udføres ved hjælp af vibroacoustic bølger. På grund af moderat vibration normaliseres blodsammensætningen, aterosklerotiske plaques fjernes. Som et resultat kan du reducere presindikatorer markant, reducere risikoen for tilstoppede arterier..

Lægemiddelterapi

Renal arteriel hypertension elimineres ved brug af medikamenter, der reducerer symptomerne på progression af den underliggende sygdom. I de fleste tilfælde anvendes medicinske korrektionsmetoder i nærvær af inflammatoriske processer i nyrerne. Ofte er målet med lægemiddelterapi at reducere reninproduktionen..

For at sænke trykniveauet så hurtigt som muligt ved hjælp af ACE-hæmmere såsom Fozzinopril, Enalapril, C laptopril. For at opnå det optimale valg af medicin er konsultation med den behandlende læge påkrævet. Undertiden bruges traditionelle metoder til korrektion af krænkelser. Urte-te, forskellige afkok anvendes. Vises regelmæssig brug af frisk juice.

For at helbrede renal hypertension fuldstændigt er det nødvendigt at kombinere medikamenteterapi med folkemedicin. Du bør også ændre din livsstil, gennemgå din kost. Det tilrådes at opgive saltet eller overdreven mad. Fjern sort kaffe og alkoholholdige drikkevarer fra din diæt. En saltfri diæt vælges til patienten, der tildeles en liste over fysiske øvelser. Hvis du bruger komplekse terapeutiske metoder, kan du helbrede sygdommen og fjerne risikoen for, at den kommer igen.

Renal arteriel hypertension syndrom

Renal hypertension er arteriel hypertension (AH), patogenetisk forbundet med nyresygdom. Renal hypertension er den største gruppe blandt symptomatisk (sekundær) hypertension. Nyrerne spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​blodtrykket, frigiver (og opbevarer) natrium og vand, idet det er stedet for dannelse af et antal pressor- og depressorstoffer.

Forholdet mellem nyresygdom og hypertension er komplekst og danner en ond cirkel, hvor nyrerne både er årsagen til hypertension og målorganet. Ved nefrogen hypertension bliver nyrerne et sådant mål tidligt. Ved primær nyresygdom bidrager forhøjet blodtryk til udvikling og forbedring af nyreskade, der virker gennem en krænkelse af intrarenal hæmodynamik, nemlig: udviklingen af ​​intrarenal hypertension og hyperfiltrering, som støt fører til udvikling af nyresvigt.

En stigning i blodtrykket ved nyresygdom skyldes tre hovedmekanismer:

  • - natrium- og vandopbevaring (krænkelse af vand-elektrolytbalance);
  • - aktivering af pressorhormonale systemer;
  • - undertrykkelse af hormonelle systemer til depression.

Opbevaring af natrium og vand ved nyresygdom er forårsaget af nedsat nyreperfusion og nedsat natriumforarbejdning i nefronen, øget natriumreabsorption i nyretubulierne. Opbevaring af natrium og vand fører til hypervolæmi - en stigning i BCC med en efterfølgende stigning i hjertets output, en stigning i natriumindholdet i den vaskulære væg med dens hævelse og en stigning i følsomhed over for pressorpåvirkninger (angiotensin, catecholamines, vasopressin, vasokonstriktor endotelhormoner). Efter natriumretention akkumuleres calcium i den vaskulære væg (i glatte muskelceller) med en stigning i kontraktilitet og vaskulær tone, hvilket efterfølgende fører til en stigning i den totale perifere vaskulære modstand (OPSR).

Aktivering af hormonelle pressorsystemer. Pressorsystemet består af renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), det sympato-binyre system (catecholamines - adrenalin, norepinephrin, dopamin) og pressorhormonerne i endotelet og blodpladerne..

Renin er et enzym syntetiseret af det juxtaglomerulære apparat i nyrerne; angiotensinogen - et enzym syntetiseret i leveren; aldosteron er et hormon, der syntetiseres ved den glomerulære zone i binyrebarken. Under virkning af renin dannes angiotensin I ud fra angiotensinogen (fig. 31.1), der under påvirkning af et angiotensin-konverterende enzym (ACE) omdannes til angiotensin II - den mest kraftfulde af de kendte pressorstoffer.

Fig. 31.1. Dannelse af angiotensin II vasopressor

En stigning i aktiviteten af ​​det sympatoadrenale system er forbundet med en stigning i dannelsen af ​​katekolaminer eller deres forsinkelse i krænkelse af nyrens udskillelsesfunktion. Katekolamines rolle i oprindelsen af ​​hypertension i nyresygdomme er forbundet med vasokonstriktion og øget total perifer vaskulær resistens samt øget hjerteproduktion.

Depressorsystemet, som modsætter sig virkningen af ​​pressorfaktorer, inkluderer prostaglandiner og kallikrein-kininsystemet. Prostaglandiner reducerer arterienes tone, reducerer deres respons på vasopressorstoffer, er kraftfulde natrium- og hydrouretika. Skader på nyrenes parenchyma fører til et fald i nyrernes depressive funktion. Det skal understreges, at vi kun med få patologiske tilstande kan tale om en førende mekanisme til udvikling af hypertensivt syndrom. Hos de fleste patienter med nefropati er hypertension af blandet oprindelse. Vedvarende hypertension bidrager også til sklerotiske ændringer i nyrens kar (arterioler) med sekundær aktivering af pressormekanismer.

Klinikken for arteriel hypertensionssyndrom ved nyresygdom bestemmes af graden af ​​stigning i blodtryk, sværhedsgraden af ​​skade på hjertet og blodkar. Udviklingen af ​​hypertensivt syndrom forværrer signifikant prognosen for nefropati. Kliniske manifestationer i renal hypertension består af symptomer på hypertension i sig selv og ofte af symptomer på den underliggende nyresygdom, selvom sidstnævnte måske ikke udtales..

Symptomer på forhøjet blodtryk: hovedpine, svimmelhed, blinkende "fluer" foran øjnene, støj og øresus, sløret syn, smerter i hjertet, åndenød. Ved labil hypertension (med hyperkinetisk cirkulation) klager de over træthed, ophidselighed, hjertebanken og sjældnere hovedpine. Ved undersøgelse afsløres ekspansionen af ​​hjertets grænser til venstre på grund af venstre ventrikulær hypertrofi, en betoning af II-tonen på aorta og øget blodtryk. Laboratorieundersøgelser og instrumentelle undersøgelser afslører ændringer i fundusbeholderne, venstre ventrikulær hypertrofi bekræftes ved elektrokardiografiske, ekkografiske, røntgenundersøgelser. Hypertension er vedvarende. Malignt hypertensivt syndrom, ofte observeret i slutningen af ​​kronisk glomerulonephritis, er kendetegnet ved særlig højt og vedvarende diastolisk tryk (120 mm Hg og derover).

Symptomer på nyresygdom: anamnestiske data om tidligere sygdomme i nyrerne og urinvejen; dysuriske lidelser; ændringer i farve og mængde urin; feber; ødem af nyretypen; systolisk mumling over abdominal aorta ved oprindelsen af ​​nyrearterierne (renover vaskulær hypertension); påvisning ved palpation af nyrerne (nefroptose, hydronephrosis, polycystisk) eller tumorsygdom osv..

Behandling af renal hypertension

I henhold til den moderne klassificering af arteriel hypertension forstås renal hypertension (PH) normalt som arteriel hypertension (AH), patogenetisk forbundet med nyresygdom. Dette er den største gruppe blandt sekundær hypertension med hensyn til antallet af patienter, der udgør ca. 5% af alle patienter med hypertension. Selv med stadig intakt nyrefunktion observeres PG 2-4 gange oftere end i den generelle befolkning. Med nyresvigt øges dens hyppighed og når 85-90% i sluttrinsens nyresvigt; kun de patienter, der lider af salt spildt nyresygdomme forbliver normotensive [1].

Der findes et komplekst system med sammenhænge mellem systemisk hypertension og nyrerne. Dette problem er blevet drøftet af forskere i mere end 150 år, og værkerne fra førende nefrologer og kardiologer i verden er viet til det. Blandt dem er R. Bright, F. Volhard, E. M. Tareev, A. L. Myasnikov, H. Goldblatt, B. Brenner, G. London og mange andre. Ifølge moderne koncepter er forholdet mellem nyrerne og AH repræsenteret som en ond cirkel, hvor nyrerne både er årsagen til udviklingen af ​​AH og målorganet for dens virkning. Det er nu bevist, at hypertension ikke kun skader nyrerne, men også skarpt fremskynder udviklingen af ​​nyresvigt. Denne situation bestemte behovet for permanent behandling af hypertension ved blodtrykniveauer over 140/90 mm Hg, hvilket reducerede disse værdier til 120/80 mm Hg. for at bremse hastigheden på progression af nyresvigt [2].

Af særlig betydning for nefrologiske patienter er den strenge begrænsning af natriumindtagelse. I betragtning af natriums rolle i patogenesen af ​​hypertension såvel som nedsat natriumtransport i nefronen, der er iboet i nyrepatologi, med et fald i dets udskillelse og en stigning i det totale natriumindhold i kroppen, bør det daglige saltindtag i nefrogen hypertension begrænses til 5 g / dag. Da natriumindholdet i færdige fødevarer (brød, pølser, konserverede fødevarer osv.) Er ret højt, er det nødvendigt at begrænse den ekstra anvendelse af salt i madlavning (WHO, 1996; H.E. deWardener, 1985).

Saltbegrænsning bør være mindre alvorlig hos patienter med polycystisk nyresygdom, salt-spildende pyelonephritis, i nogle tilfælde af kronisk nyresvigt, når natriumreabsorptionen i dem på grund af skade på nyretuberne ikke er observeret. I disse situationer bestemmes patientens saltregime på basis af daglig elektrolytudskillelse og mængden af ​​cirkulerende blodvolumen. I nærvær af hypovolæmi og / eller med øget natriumudskillelse i urinen, bør saltindtagelse ikke begrænses.

Der er i øjeblikket meget opmærksomhed på taktikkerne ved antihypertensiv terapi. Spørgsmål drøftes om hastigheden af ​​blodtryksfald, niveauet, til hvilket det oprindeligt forhøjede blodtryk skal reduceres, samt behovet for konstant hypotensiv behandling af “mild” hypertension (diastolisk blodtryk 95-105 mm Hg).

Baseret på de foretagne observationer betragtes det i øjeblikket som bevist, at:

- maksimal fald i et trin i forhøjet blodtryk bør ikke overstige 25% af det oprindelige niveau for ikke at nedsætte nyrefunktion;

- hos patienter med nyrepatologi og hypertensionsyndrom bør antihypertensiv behandling være rettet mod fuldstændig normalisering af blodtrykket, selv på trods af et midlertidigt fald i nyredepurationsfunktionen. Denne taktik er designet til at eliminere systemisk hypertension og dermed intraglomerulær hypertension som de vigtigste ikke-immunfaktorer i udviklingen af ​​nyresvigt og antager yderligere forbedring af nyrefunktioner [2];

- "Mild" hypertension hos nefrologiske patienter kræver konstant antihypertensiv behandling for at normalisere intrarenal hæmodynamik og bremse hastigheden af ​​progression af nyresvigt.

Grundlæggende principper for behandling af renal hypertension

Et træk ved behandlingen af ​​hypertension ved kronisk nyresygdom er behovet for at kombinere antihypertensiv behandling og patogenetisk behandling af den underliggende sygdom..

Baseret på vores egen erfaring med langtidsbehandling af nefrogen hypertension [3], mener vi, at hypertensivt syndrom er en kontraindikation til udnævnelse af høje doser af glukokortikosteroider, undtagen i tilfælde af hurtig progressiv glomerulonephritis. Hos patienter med "moderat" nefrogen hypertension kan glukokortikosteroider øge den, hvis de, når de administreres, ikke udvikler en udtalt diuretisk og natriuretisk effekt, som normalt ses hos patienter med en initial udtalt natriumretention og hypervolæmi.

NSAID'er er hæmmere af prostaglandinsyntese. Vores undersøgelser har vist, at NSAID'er kan have antidiuretiske og antinatriuretiske virkninger og øge blodtrykket, hvilket begrænser deres anvendelse til behandling af patienter med nefrogen hypertension. Udnævnelse af NSAID'er samtidig med antihypertensiva kan enten neutralisere virkningen af ​​sidstnævnte eller signifikant reducere deres effektivitet (I.M.Kutyrina et al., 1987; I.E. Tareeva et al., 1988).

I modsætning til disse lægemidler har natriumheparin en vanddrivende, natriuretisk og hypotensiv effekt [4]. Lægemidlet forbedrer den antihypertensive virkning af andre stoffer. Vores erfaring viser, at samtidig administration af natriumheparin og antihypertensiva kræver forsigtighed, da det kan føre til et kraftigt fald i blodtrykket. I disse tilfælde skal natriumheparinbehandling påbegyndes med en lille dosis (15-17,5 tusind U / dag) og øges gradvist under kontrol af blodtrykket. I nærvær af alvorlig nyresvigt (glomerulær filtreringshastighed mindre end 35 ml / min) bør natriumheparin i kombination med antihypertensiva anvendes med stor forsigtighed.

Til behandling af nefrogen hypertension foretrækkes det at bruge antihypertensive lægemidler, der:

• påvirke de patogenetiske mekanismer for udvikling af arteriel hypertension;

• reducer ikke blodtilførslen til nyrerne og hæmmer ikke nyrefunktioner;

• er i stand til at korrigere intraglomerulær hypertension;

• forårsager ikke metaboliske lidelser og giver minimale bivirkninger.

I øjeblikket bruges 5 klasser af antihypertensiva til behandling af patienter med nefrogen arteriel hypertension:

• angiotensin-konverterende enzyminhibitorer;

Lægemidler til den centrale virkningsmekanisme (rauwolfia-lægemidler, clonidin) er af sekundær betydning og bruges i øjeblikket kun under strenge indikationer.

Af de ovennævnte 5 klasser af medikamenter, der er foreslået til behandling af nefrogen arteriel hypertension, inkluderer førstevalgsmidlet angiotensin-konverterende enzym (ACE) -inhibitorer og calciumkanalblokkere (calciumantagonister). Disse to grupper af medikamenter opfylder alle kravene til antihypertensive medikamenter beregnet til behandling af nefrogen arteriel hypertension og, hvilket er især vigtigt, har samtidig nefrotisk egenskaber..

Angiotensin-konverterende enzyminhibitorer

ACE-hæmmere er en klasse af antihypertensive lægemidler, hvis basis den farmakologiske virkning er hæmning af ACE (alias kininase II).

De fysiologiske virkninger af ACE er todelt. På den ene side konverterer det angiotensin I til angiotensin II, som er en af ​​de mest potente vasokonstriktorer. På den anden side, idet det er kininase II, ødelægger det kininer - vævs-vasodilaterende hormoner. Følgelig blokerer farmakologisk inhibering af dette enzym den systemiske og organsyntese af angiotensin II og akkumuleres kininer i cirkulationen og vævene.

Klinisk manifesteres disse virkninger:

• udtalt hypotensiv effekt, der er baseret på et fald i total og lokal renal perifer modstand;

• korrektion af intraglomerulær hæmodynamik på grund af udvidelsen af ​​den udstrømmende nyrearteriole - det vigtigste sted for anvendelse af lokal renal angiotensin II.

I de senere år er ACE-hæmmeres renoprotektive rolle aktivt drøftet, hvilket er forbundet med eliminering af virkningerne af angiotensin, der bestemmer nyrernes hurtige sklerose, dvs..

Bord 1 viser de mest almindelige ACE-hæmmere med en indikation af deres doseringer.

Afhængigt af elimineringstidspunktet fra kroppen frigives første generation af ACE-hæmmere (captopril med en halveringstid på mindre end 2 timer og en hæmodynamisk virkningsvarighed på 4-5 timer) og anden generation af ACE-hæmmere med en halveringstid på 11-14 timer og en hæmodynamisk virkningsvarighed på mere end 24 timer. opretholdelse af den optimale koncentration af medikamenter i blodet i løbet af dagen kræver 4 gange indtagelse af captopril og et enkelt (undertiden dobbelt) indtag af andre ACE-hæmmere.

Effekter på nyrerne og komplikationer

Virkningen af ​​alle ACE-hæmmere på nyrerne er næsten den samme. Vores erfaring med langvarig brug af ACE-hæmmere (captopril, enalapril, ramipril) hos nefrologiske patienter med renal hypertension indikerer, at med oprindeligt konserveret nyrefunktion og ved langvarig brug (måneder, år) øger ACE-hæmmere renal blodstrøm, ændrer ikke eller reducerer niveauet for kreatinin lidt blod, hvilket øger den glomerulære filtreringshastighed (GFR). I de tidligste stadier af behandling med ACE-hæmmere (1. uge) er en lille stigning i niveauet af blodkreatinin og kalium i blodet muligt, men inden for de næste par dage vil det normalisere sig selv uden at stoppe medikamentet (I.M. Kutyrina et al., 1995). Risikofaktorer for et stabilt fald i nyrefunktion er ældre og senile patienter. Dosis af ACE-hæmmere i denne aldersgruppe bør reduceres.

Terapi med ACE-hæmmere hos patienter med nyreinsufficiens kræver særlig opmærksomhed. Hos langt de fleste patienter har langtidsbehandling med ACE-hæmmere, justeret for graden af ​​nyresvigt, en gunstig effekt på nyrefunktioner - kreatininæmi falder, GFR stiger, og begyndelsen af ​​slutfase nyresvigt bremser.

ACE-hæmmere har egenskaben til at korrigere intrarenal hæmodynamik, reducere intrarenal hypertension og hyperfiltrering.

ACE-hæmmere har en udtalt antiproteinurisk egenskab. Den maksimale antiproteinuriske virkning udvikles på baggrund af en lav-salt diæt. Øget forbrug af bordsalt fører til tab af antiproteinuriske egenskaber hos ACE-hæmmere (de Jong R.E. et al., 1992).

ACE-hæmmere er en relativt sikker gruppe medikamenter, bivirkninger under deres brug er sjældne.

De vigtigste komplikationer er hoste og hypotension. Hoste kan forekomme i forskellige perioder af behandling med lægemidler - både tidligst og 20-24 måneder efter behandlingsstart. Hostemekanismen er forbundet med aktiveringen af ​​kininer og prostaglandiner. Årsagen til tilbagetrækning af medikamenter, når en hoste opstår, er en betydelig forringelse af patientens livskvalitet. Efter at have stoppet medikamenter, forsvinder hosten i løbet af få dage.

En mere alvorlig komplikation af terapi med ACE-hæmmere er udviklingen af ​​hypotension. Risikoen for hypotension er høj hos patienter med kongestiv hjertesvigt, især i alderdom, med ondartet vysokorenin-hypertension, renovaskulær hypertension. Et vigtigt punkt for klinikeren er evnen til at forudsige udviklingen af ​​hypotension under brugen af ​​ACE-hæmmere. Til dette formål vurderes den hypotensive virkning af den første lille dosis af lægemidlet (12,5-25 mg captopril; 2,5 mg enalapril; 1,25 mg ramipril). En udtalt hypotensiv reaktion på denne dosis kan forudsige udviklingen af ​​hypotension ved langvarig behandling med lægemidler. I fravær af en udtalt hypotensiv reaktion reduceres risikoen for at udvikle hypotension med yderligere behandling markant.

Meget hyppige komplikationer ved behandling med ACE-hæmmere er hovedpine, svimmelhed. Disse komplikationer kræver normalt ikke abstinens..

I nefrologisk praksis er brugen af ​​ACE-hæmmere kontraindiceret i:

• tilstedeværelse af nyrearteriestenose i begge nyrer;

• tilstedeværelse af nyrearteriestenose i en ensom nyre (inklusive en nyre transplanteret);

• kombination af nyrepatologi med svær hjertesvigt;

• alvorlig kronisk nyresvigt, langtidsbehandling med diuretika.

Udnævnelsen af ​​ACE-hæmmere i disse tilfælde kan kompliceres af en stigning i blodkreatininniveauer, et fald i glomerulær filtrering op til udviklingen af ​​akut nyresvigt..

ACE-hæmmere er kontraindiceret under graviditet, da deres anvendelse i II- og III-trimestere kan føre til føtal hypotension, misdannelser og underernæring.

Mekanismen til den hypotensive virkning af calciumantagonister (AA) er forbundet med ekspansion af arterioler og et fald i den øgede totale perifere resistens (OPS) på grund af hæmning af indtræden af ​​Ca2 + -ioner i cellen.

Med hensyn til hypotensiv aktivitet er alle grupper af prototype medikamenter ækvivalente, dvs. virkningen af ​​nifedipin i en dosis på 30-60 mg / dag er sammenlignelig med virkningerne af verapamil i en dosis på 240-480 mg / dag og diltiazem i en dosis på 240-360 mg / dag.

I 80'erne optrådte anden generation AK. Deres vigtigste fordele er lang varighed af handling, god tolerance og vævsspecificitet. Bord 2 viser de mest almindelige lægemidler i denne gruppe.

Med hensyn til hypotensiv aktivitet er AK en gruppe af meget effektive lægemidler. Fordelene i forhold til andre antihypertensive medikamenter er deres udpegede anti-sklerotiske (medicin påvirker ikke blodets lipoproteinspektrum) og antiaggregatoriske egenskaber. Disse egenskaber gør dem til det valgte stof til behandling af ældre..

AK har en gunstig effekt på nyrefunktionen: de øger den renale blodgennemstrømning og forårsager natriurese. Virkningen af ​​lægemidler på GFR og intrarenal hypertension er mindre klar. Der er bevis for, at verapamil og diltiazem reducerer intraglomerulær hypertension, mens nifedipin enten ikke påvirker det, eller øger det intraglomerulære tryk (P. Weidmann et al., 1995). I denne henseende foretrækkes verapamil og diltiazem og deres derivater til behandling af nefrogen hypertension fra lægemidlerne fra AK-gruppen..

Alle AK er kendetegnet ved en nefrotisk virkning, der bestemmes af et fald i nyrehypertrofi, inhibering af metabolisme og spredning af mesangium og følgelig en afmatning i hastigheden af ​​progression af nyresvigt (R. Mene., 1997).

Bivirkninger er normalt forbundet med indtagelse af en kortvirkende dihydropyridin-gruppe AK. I denne gruppe medikamenter er virkningsperioden begrænset til 4-6 timer, halveringstiden varierer fra 1,5 til 4-5 timer. På kort tid varierer koncentrationen af ​​nifedipin i blodet over et bredt område - fra 65-100 til 5-10 ng / ml. En dårlig farmakokinetisk profil med en "top" stigning i koncentrationen af ​​lægemidlet i blodet, hvilket medfører et kortvarigt fald i blodtrykket og et antal neurohumorale reaktioner, såsom frigivelse af catecholaminer, bestemmer tilstedeværelsen af ​​de vigtigste bivirkninger, når man tager medicin - takykardi, arytmier, ”stjæle” syndrom med forværring af angina pectoris, ansigtsskylning og andre symptomer på hypercatecholaminemia, som er ugunstige for funktionen af ​​både hjertet og nyrerne.

Langtidsvirkende og nifedipin med kontinuerlig frigivelse giver en konstant koncentration af lægemidlet i blodet i lang tid, hvilket skyldes, at det er fri for ovennævnte bivirkninger og kan anbefales til behandling af nefrogen hypertension.

På grund af den kardiodepressive virkning kan verapamil forårsage bradykardi, atrioventrikulær blokade og, i sjældne tilfælde (ved anvendelse af store doser), atrioventrikulær dissociation. Forstoppelse er almindelig, når du tager verapamil.

Selvom AA'er ikke forårsager negative metaboliske virkninger, er sikkerheden ved deres anvendelse i den tidlige graviditet endnu ikke blevet fastlagt..

Modtagelse af AK er kontraindiceret i tilfælde af initial hypotension, syg sinus syndrom. Verapamil er kontraindiceret ved atrioventrikulær ledningsforstyrrelser, syg sinus syndrom, alvorlig hjertesvigt.

B-adrenerge receptorblokkere

B-adrenerge receptorblokkere er inkluderet i spektret af lægemidler til behandling af PG.

Mekanismen til den antihypertensive virkning af b-blokkere er forbundet med et fald i hjertets output, hæmning af reninsekretion af nyrerne, et fald i OPS, et fald i frigivelsen af ​​norepinephrin fra afslutningen af ​​postganglioniske sympatiske nervefibre, et fald i venøs strømning til hjertet og i volumenet af cirkulerende blod.

Bord 3 viser de mest almindelige lægemidler i denne gruppe.

Der er ikke-selektive b-blokkere, der blokerer både bl- og b2-adrenerge receptorer, kardioselektive, og blokerer hovedsageligt bl-adrenerge receptorer. Nogle af disse lægemidler (oxprenolol, pindolol, talinolol) har sympatomimetisk aktivitet, hvilket gør det muligt at bruge dem til hjertesvigt, bradykardi, bronkial astma.

I henhold til virkningens varighed er der b-blokkere af kort (propranolol, oxprenolol, metoprolol), mellemprodukt (pindolol) og lang (atenolol, betaxolol, nadolol) handling.

En betydelig fordel ved denne gruppe medikamenter er deres antianginale egenskaber, muligheden for at forhindre udviklingen af ​​hjerteinfarkt, reducere eller bremse udviklingen af ​​myocardial hypertrofi..

Virkninger på nyrerne hos b-blokkere

ß-blokkere inhiberer ikke nyreblodforsyning eller nedsætter nyrefunktion. Ved langtidsbehandling med b-blokkere forbliver GFR, diuresis og natriumudskillelse inden for basisværdierne. Ved behandling med høje doser af lægemidler blokeres renin-angiotensinsystemet, og hyperkalæmi kan udvikle sig.

Ved behandling med b-blokkere kan alvorlig sinusbradykardi (hjerterytme mindre end 50 på 1 minut) bemærkes; arteriel hypotension; forøget svigt i venstre ventrikel; atrioventrikulær blok i forskellig grad; forværring af bronkial astma eller anden kronisk obstruktiv lungesygdom; udvikling af hypoglykæmi, især hos patienter med et labil forløb af diabetes mellitus; forværring af intermitterende claudication og Raynauds syndrom; hyperlipidæmi; i sjældne tilfælde - seksuel dysfunktion.

b-blokkere er kontraindiceret ved svær bradykardi, syg sinus-syndrom, atrioventrikulær blok II og III-grad, bronchial astma og alvorlige broncho-obstruktive sygdomme.

Diuretika er lægemidler, der specifikt er designet til at fjerne natrium og vand fra kroppen. Essensen af ​​virkningen af ​​alle diuretiske lægemidler reduceres til blokering af natriumreabsorption og et konstant fald i vandreabsorption, når natrium passerer gennem nefronen.

Den antihypertensive virkning af natriuretika er baseret på et fald i volumenet af cirkulerende blod og hjerteafgivelse på grund af tabet af en del af udskifteligt natrium og et fald i OPS på grund af ændringer i den ioniske sammensætning af arteriolevæggene (natriumfrigivelse) og et fald i deres følsomhed over for pressor vasoaktive hormoner. Når der gennemføres kombineret behandling med antihypertensive lægemidler, kan diuretika endvidere blokere natriumretentionseffekten af ​​det vigtigste antihypertensive lægemiddel, styrke den hypotensive effekt og på samme tid tillade let udvidelse af saltregimet, hvilket gør kosten mere acceptabel for patienter.

Til behandling af PH hos patienter med bevaret nyrefunktion er de mest udbredte diuretika, der virker i regionen af ​​de distale tubuli - en gruppe af thiaziddiuretika (hydrochlorothiazid) og thiazidlignende diuretika (indapamid).

Til behandling af hypertension anvendes små doser hydrochlorothiazid - 12,5-25 mg en gang dagligt. Lægemidlet udskilles uændret gennem nyrerne. Hypothiazid har evnen til at reducere GFR, og dets anvendelse er kontraindiceret ved nyresvigt - med et kreatininniveau på blod på mere end 2,5 mg%.

Indapamid er et nyt vanddrivende antihypertensivt middel. På grund af dets lipofile egenskaber koncentreres indapamid selektivt i den vaskulære væg og har en lang halveringstid - 18 timer.

Den antihypertensive dosis af lægemidlet er 2,5 mg indapamid en gang dagligt.

Til behandling af PG hos patienter med nedsat nyrefunktion og diabetes mellitus anvendes diuretika, der virker inden for Henles loop-loop diuretika. Blandt diuretika i loopen i klinisk praksis er furosemid, ethacrynic acid, bumetanide.

Furosemid har en kraftig natriuretisk effekt. Parallelt med tabet af natrium ved brug af furosemid øges udskillelsen af ​​kalium, magnesium og calcium fra kroppen. Lægemidlets virkningsperiode er kort - 6 timer, den vanddrivende virkning er dosisafhængig. Lægemidlet har evnen til at øge GFR, derfor er det indiceret til behandling af patienter med nyresvigt.

Furosemid ordineres med 40-120 mg / dag gennem munden, intramuskulært eller intravenøst ​​op til 250 mg / dag.

Bivirkninger af diuretika

Blandt bivirkningerne af alle diuretika er hypokalæmi (mere udtalt med thiaziddiuretika) af største betydning. Korrektion af hypokalæmi er især vigtigt hos patienter med hypertension, da kalium selv hjælper med at sænke blodtrykket. Når kaliumindholdet falder til et niveau under 3,5 mmol / l, skal kaliumholdige præparater tilsættes. Andre bivirkninger inkluderer hyperglykæmi (thiazider, furosemid), hyperuricæmi (mere udtalt med thiaziddiuretika), udvikling af gastrointestinal dysfunktion, impotens.

Blandt denne gruppe af antihypertensive stoffer er prazosin det mest udbredte og senest et nyt lægemiddel, doxazosin.

Prazosin er en selektiv postsynaptisk receptorantagonist. Den hypotensive effekt af lægemidlet er forbundet med et direkte fald i OPS. Prazosin udvider den venøse seng, reducerer forbelastningen, hvilket gør brugen af ​​patienter med hjertesvigt berettiget.

Den hypotensive virkning af prazosin, når det indtages oralt, forekommer efter 1 / 2-3 timer og varer i 6-8 timer. Lægemidlets halveringstid er 3 timer. Lægemidlet udskilles gennem mave-tarmkanalen, derfor er dosisjustering af lægemidlet ikke nyresvigt.

Den indledende terapeutiske dosis af prazosin 0,5-1 mg / dag i 1-2 uger stiger til 3-20 mg pr. Dag (i 2-3 doser).

Prazosin har en gunstig effekt på nyrefunktionen - det øger den renale blodgennemstrømning, mængden af ​​glomerulær filtrering. Lægemidlet har hypolipidemiske egenskaber, har ringe virkning på elektrolytmetabolismen. Ovenstående egenskaber gør det tilrådeligt at ordinere lægemidlet til kronisk nyresvigt.

Postural hypotension, svimmelhed, døsighed, tør mund, impotens blev bemærket som bivirkninger..

Doxazosin svarer strukturelt til prazosin, men er kendetegnet ved en langtidsvirkning. Lægemidlet reducerer OPS markant. Den store fordel ved doxazosin er dens fordelagtige virkning på stofskiftet. Doxazosin har udpegede antiaterogene egenskaber - det sænker kolesterol, lavt og meget lavt tæthed lipoprotein niveauer og øger høj tæthed lipoprotein niveauer. På samme tid blev dens negative virkning på kulhydratmetabolismen ikke afsløret. Disse egenskaber gør doxazosin til det valgte lægemiddel til behandling af hypertension hos patienter med diabetes mellitus..

Doxazosin har ligesom prazosin en gunstig virkning på nyrefunktionen, hvilket bestemmer anvendelsen heraf hos patienter med PH i stadiet af nyresvigt..

Når du tager lægemidlet, forekommer den maksimale koncentration i blodet efter 2-4 timer; halveringstiden varierer fra 16 til 22 timer.

Terapeutiske doser af lægemidlet er 1-16 mg en gang dagligt..

Bivirkninger inkluderer svimmelhed, kvalme, hovedpine..

Afslutningsvis skal det understreges, at det præsenterede udvalg af lægemidler, der er valgt til behandling af PH, anvendt som monoterapi og i kombination, sikrer streng kontrol med PH, hæmning af udviklingen af ​​nyresvigt og et fald i risikoen for hjerte- og vaskulære komplikationer. Således stram kontrol af systemisk blodtryk (gennemsnitligt dynamisk blodtryk 92 mm Hg, dvs..

1. Ritz E. (Ritz E.) Arteriel hypertension ved nyresygdom. Moderne nefologi. M., 1997; 103-14.

2. Brenner B., Mackenzie H. Nephron masse som en risikofaktor for progression af nyresygdom. Nyre Int. 1997; 52 (Suppl. 63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Langvarig progression af kronisk nyreinsufficiens i AIPRI-forlængelsesundersøgelsen // Nyrespecialist. 1997; 52 (Suppl. 63): S63-S66.

4. Kutyrina I.M., Nikishova T.A., Tareeva I.E. Hypotensiv og diuretisk virkning af heparin hos patienter med glomerulonephritis. Ter. bue. 1985; 6: 78-81.

5. Tareeva I.E., Kutyrina I.M. Behandling af nefrogen hypertension. Wedge. honning. 1985; 6: 20-7.

6. Mene P. Calciumkanalblokkere: hvad de kan og hvad de ikke kan gøre. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12: 25-8.

Bilag til artiklen

Et træk ved behandlingen af ​​renal hypertension er en kombination af antihypertensiv og patogenetisk terapi

En række generelle bestemmelser, som behandlingen af ​​hypertension bygger på, er fortsat vigtige i behandlingen af ​​nefrogen hypertension:
1) arbejds- og hviletilstand;
2) vægttab;
3) reduktion af alkoholforbrug;
4) øget fysisk aktivitet;
5) begrænsning af forbruget af salt og fødevarer, der indeholder kolesterol;
6) afskaffelse af medikamenter, der forårsager udvikling af arteriel hypertension.

De valgte medikamenter til behandling af renal hypertension inkluderer ACE-hæmmere og calciumantagonister.

I henhold til den moderne klassificering af calciumantagonister er der tre grupper af lægemidler:
1) papaverinderivater (verapamil, tiapamil);
2) dihydropyridinderivater (nifedipin, nitrendipin, nisoldipin, nimodipin)
3) benzodiazepinderivater (diltiazem)

Udgivet med tilladelse fra administrationen af ​​det russiske medicinske tidsskrift.

© Copyright 2021 www.emedicalpracticeloan.com All Rights Reserved
SceneEgenskabaktivitet
jegNyreskade med normal eller forøget GFRDiagnose og behandling af den underliggende sygdom for at bremse udviklingshastigheden og reducere risikoen for at udvikle hjerte-kar-komplikationer
IINyreskade med et moderat fald i GFRDe samme aktiviteter. Estimering af udviklingshastigheden
IIIModerat GFR-tilbagegangDe samme aktiviteter. Identifikation og behandling af komplikationer. Diæt med lavt proteinindhold.
IVAlvorlig nedgang i GFRDe samme aktiviteter. Forberedelse til nyreerstatningsterapi
VNyresvigt