Blodpladeradhæsion og aggregering som grundlag for primær hæmostase

Dystoni

Den førende rolle i implementeringen af ​​primær hæmostase hører til blodpladernes klæbeaggregeringsfunktion. I en intakt kar cirkulerer ustimulerede blodplader som glatte discoidceller med ringe metabolisk aktivitet.

Bag dette forenklede skema er komplekse, utilstrækkeligt studerede biokemiske processer, der forløber med en høj hastighed, parallelt med hinanden, så alle forsøg på at opdele dem i faser for at gøre det nemt at studere er vilkårlige. Isolering af stadier og individuelle mekanismer tilrådes også set ud fra farmakologiske virkninger på en bestemt forbindelse af vaskulær blodplader-hæmostase.

Trombocytaktivering under påvirkning af aggregeringsinducere er ekstremt hurtig (in vitro tager denne proces 0,1 s). De vigtigste stimulatorer (induktorer) af blodpladernes klæbeaggregeringsfunktion er turbulent blodstrøm i området med læsion eller vaskulær stenose, kollagen, ADP, adrenalin, thromboxan A, serotonin. Den vigtigste cofaktor for blodpladeadhæsion til subendothelium betragtes som von Willebrand-faktor, som er en del af koagulationsfaktor VIII. At implementere denne proces

Ca2 + og Mg-1 er også nødvendige. Aktiveringsprocessen begynder med interaktionen af ​​inducereren med en specifik blodpladeceptor (skema 1). Blodpladereceptorer er glycoproteiner (GP) med forskellige molekylvægte (GP 1a, Pa, lib, Ilia osv.), Som ikke kun er placeret på membranoverfladen, men også i det åbne rørformede system. Nogle receptorer har specificitet, andre har polymodalitet, dvs. evnen til at reagere på virkningen af ​​forskellige inducerere.

Blodpladereceptorer kan groft inddeles i primær og sekundær. De primære receptorer reagerer direkte på virkningen af ​​inducereren, de sekundære bliver tilgængelige i processen med blodpladeaktivering. Nøglerollen i aggregering hører til blodplader GP lib / Ilia receptorer, som kan binde fibrinogen, FW og andre proteiner involveret i aggregering. Fibrinogen kombineres med to blodplader på samme tid, hvilket forårsager deres aggregering. Det kan antages, at vedhæftning og aggregering forårsaget af forskellige inducerere skyldes eksponering af GP lib / Ilia-receptorer for FW og fibrinogen, som med deltagelse af calciumioner danner en bro mellem blodplader eller mellem blodplader og den beskadigede væg. Det skal bemærkes, at FW spiller hovedrollen i blodpladeadhæsion, og fibrinogen spiller en vigtig rolle i blodpladeaggregering..

Da dette sidste trin af blodpladeaggregering er den samme under forskellig stimulering, betragtes evnen til at blokere funktionen af ​​GP lib / Ilia-receptorer som et lovende område med antithrombotisk terapi..

Intraplatformreaktioner under blodpladeaktivering.

Fastgørelsen af ​​en aggregeringsinducer til dens receptor på blodpladeoverfladen aktiverer phospholipase C, som igen fremmer (se skema 1):

1) frigivelse af calciumioner fra det tætte tubulesystem i cytoplasmaet;

2) aktivering af phospholipase A,.

I cytoplasmaet kombineres frie calciumioner med et calciumbindende protein - calmodulin. Den resulterende komplekse calmodulin - Ca2 + har følgende egenskaber:

1) stimulerer phospholipase A;

2) aktiverer kontraktile proteiner (actin, myosin osv.), Nødvendige for processerne til tilbagetrækning af blodpladepluggen og reaktionen af ​​degranulering (frigivelse) af blodplader;

3) inhiberer adenylatcyklase og reducerer således indholdet af cAMP;

4) stimulerer aktiviteten af ​​phosphodiesterase, som fører til en accelereret metabolisme af cAMP til en inaktiv AMP-forbindelse. Nedsatte cAMP-niveauer forårsager blodpladeaggregering.

Således er et af de vigtigste forbindelser i blodpladeaktiveringstrinnet mobilisering af calciumioner fra intracellulære lagre, samt et fald i niveauet af cAMP. Ioniseret calcium er hovedregulatoren for blodpladeaktiveringssekvensen. De følgende processer med blodpladeaktivering styres af det intracellulære Ca2 + -niveau:

- opretholdelse af aktiviteten af ​​membranphospholipaser A og C;

- ekspression på celleoverfladen af ​​GP IIb / IIIa receptorer;

- inhibering af adenylat cyclase og guanylat cyclase veje, der inhiberer blodpladestimulering;

- arbejdet med det kontraktile apparat;

- sekretion og frigivelse af intracellulære granuler.

De fleste af de listede effekter er reproducerbare

i dannelsen af ​​en kompleks calmodulin - Ca2+.

Farmakologisk korrektion af det intracellulære indhold af ioniseret calcium er en af ​​hovedretningerne i udviklingen af ​​antiplatelet midler.

Blodplader vedhæftning

Funktioner under graviditet

Samlet niveau under graviditet er af stor betydning. Faktum er, at krænkelse af denne proces fører til alvorlige konsekvenser..

Normen under graviditet betragtes som en indikator på 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Normen for niveauet af aggregering med tilsætning af enhver induktor er 30-60%.

Hyperaggregation

Hyperaggregering af blodplader er ikke kun farlig for moren, men også for babyen, da det kan provokere en spontanabort eller spontan abort i de tidlige stadier. Læger kalder de vigtigste årsager til øget blodpladeaggregation under graviditet:

  • dehydrering af kroppen som et resultat af opkast, hyppig afføring, utilstrækkeligt drikke regime;
  • sygdomme, der kan provokere en sekundær stigning i blodpladens niveau.

Med en moderat stigning i koagulationsniveauet anbefales det at justere kosten. Plasmafortyndende fødevarer bør indtages. Disse er hørfrø og olivenolier, løg, tomatsaft. Diæten skal indeholde magnesiumholdige fødevarer:

  • kyllingæg;
  • mælk;
  • bælgfrugter;
  • korn: havregryn, boghvede, byg.

Hvis kosten ikke fungerer, ordineres medicinbehandling.

Hypoaggregation

Et fald i aggregeringsevne er ikke mindre farligt for en gravid kvindes og fosteres helbred end hyperagregation. I denne tilstand bliver karene skrøbelige, blå mærker vises på kroppen, og tandkødet begynder at blø. Dette skyldes en krænkelse af den kvalitative sammensætning af blodlegemer eller deres utilstrækkelige produktion. Hypoaggregation kan forårsage blødning fra livmoderen under og efter fødslen.

Et fald i blodpladens niveauer provoseres af følgende faktorer:

  • at tage medicin - diuretika, antibakteriel;
  • autoimmune og endokrine sygdomme;
  • allergi;
  • alvorlig toksikose;
  • forkert ernæring;
  • mangel på vitaminer B12 og C.

For at forbedre syntese af blodlegemer anbefales en kvinde at spise mad rig på vitaminer B og C:

  • solbær;
  • æbler;
  • Paprika;
  • kål;
  • citroner;
  • rosehip tinktur.

Lægen ordinerer specielle lægemidler, der har en gavnlig virkning på det hæmatopoietiske system uden negativ indflydelse på babyen..

Hyperaggregation

Når aggregeringen øges, viser det sig, at en mere intens dannelse af blodpropper begynder. Og dette betyder allerede en afmatning i cirkulation og hurtig blodkoagulation. Lidelser, hvor denne patologi forekommer:

  • diabetes;
  • forhøjet blodtryk;
  • kræft i nyrerne, maven, blod;
  • aterosklerose;
  • thrombocytopathy.

Hyperaggregering - blodkoagulation for hurtigt

Mulige konsekvenser af hyperaggregation:

  • hjerteinfarkt;
  • slag;
  • trombose i benvenen.

Den bedste terapi bestemmes af sagens kompleksitet, og manglen på behandling kan simpelthen dræbe patienten.

Lægemiddelbehandling

Ved sygdommens begyndelse er det nyttigt at tage blodfortyndere. For eksempel kan aspirin komme til nytte. For at undgå blødning tages det overtrukne medicin på en fuld mave.

Efter at have foretaget al den nødvendige forskning, kan han ordinere:

  • antikoagulanter til at hjælpe blodproppen hurtigere;
  • novocaine og anæstesi;
  • vasodilatorer.

Patienter med blodplade-hyperagregation skal tage blodfortyndere

Ernæring

Ill, det er nyttigt at ekskludere proteinprodukter fra menuen, tilføje flere mejeriprodukter og grøntsagsretter. Patienten skal bruge:

  • fisk og skaldyr;
  • grønne områder;
  • citrus;
  • hvidløg;
  • grønne såvel som røde grøntsager;
  • ingefær.

Samtidig er brugen af ​​væske meget vigtig: hvis der er for lidt fugtighed i kroppen, smalle blodkarene, bliver blodet kraftigere. Det krævede minimum vand for hver dag er 2-2,5 liter

Det er vigtigt for patienten at drikke rigeligt med rent vand.

Fødevarer, der hjælper kroppen med at producere blod, bør slet ikke spises. Dette er for eksempel følgende:

  • boghvede korn;
  • Garnet;
  • chokeberry.

Folkemetoder

Ved behandling af hyperaggregation er alternativ behandling også tilladt. Det er sandt, at mange medicinske urter med afvigelser i blodpladeaktivitet overhovedet ikke kan tages under nogen form, så inden du bruger en urt, skal du konsultere en specialist..

  • tag en spiseskefuld af urten;
  • hæld et glas kogende vand over det;
  • lad det brygge i en halv time;
  • opdele i tre til fire lige store andele;
  • drikke en dag;
  • udføre en sådan procedure hver dag i en måned. Gentag om nødvendigt.
  • tag en spiseskefuld af urten;
  • hæld 250 ml 70% alkohol;
  • lad stå i mørke i tre uger;
  • drik 30 dråber tre gange om dagen før måltider i 14 dage;
  • tage en ugentlig pause;
  • gennemgå to ugers pioneterapi igen.

Peony tinktur betragtes som et effektivt folkemiddel.

  • tage tsk. ingefær rod, den samme mængde grøn te;
  • hæld en halv liter kogende vand;
  • ælte kanel på spidsen af ​​en kniv;
  • modtagne skal stå et kvarter;
  • aromastoffer er acceptabelt - citron;
  • drikke en dag.

Orange. Drik 100 ml friskpresset juice hver dag. Det er tilladt at tilføje græskarfrø i lige forhold.

Folkemedicin kan blive en hjælpemetode til behandling af en sådan patologi.

Aggregering af blodplader med inducerende stoffer

I henhold til standarden udføres en blodprøve for at bestemme niveauet af blodpladeaggregation med mindst 4 induktorer til en mere nøjagtig diagnose af processen.

ADP-induktor

Diagnostik med ADP afslører en procesfejl i følgende sygdomme og tilstande:

  • Iskæmi, hjerteinfarkt;
  • åreforkalkning;
  • Diabetes;
  • Arteriel hypertension;
  • Cerebral cirkulationsforstyrrelse;
  • hyperlipoproteinæmi;
  • Arvelig thrombopati;
  • Trombocytopati ved hæmoblastose;
  • At tage medicin, der hæmmer blodpladeaktivitet.

Sygdomme, der fremkalder et fald i niveauet af blodpladeaggregering:

  • Væsentlig atrombia - en krænkelse af blodpladernes funktionalitet;
  • Wiskott-Aldrich syndrom er en sjælden genetisk bestemt sygdom, der opstår afhængigt af patientens køn, er forbundet med ændringer i cellens størrelse og form;
  • Glanzman thrombastenia er en genetisk sygdom, der udtrykkes i fravær af receptorer for fibrinogen og glycoproteiner;
  • Trombocytopati med uræmi;
  • Aspirinlignende syndrom - en krænkelse af den anden fase af blodpladeaggregation;
  • Sekundære forstyrrelser ved blodpladeaggregation ved hæmoblastose, hypothyreoidisme, terapi med blodplader, NSAID, diuretika, antibakterielle lægemidler og lægemidler til at sænke blodtrykket.

Sygdomme, der fremkalder en stigning i niveauet af blodpladeaggregering:

  • Aktivering af koagulationssystemet under psyko-emotionel stress, dannelse af immunkomplekser, indtagelse af visse medicin;
  • Aspirinresistens;
  • Viskos blodplade-syndrom: øget aggregering, disponering for vedhæftning.

Kollagen induktor

At gå ud over de normative indikatorer, når man reagerer med kollagen, diagnosticeres i tilfælde af krænkelser på vedhæftningsstadiet. Faldet i niveauet for blodpladeaggregation har den samme grund som i ADP-testen. En stigning i niveauet ledsager vaskulitis, viskos blodplade-syndrom.

Induktor med adrenalin

Undersøgelsen af ​​indikatorer for blodpladeaggregeringsevne i en test med adrenalin betragtes som den mest informative diagnostiske metode. Det viser fuldstændigt de interne aktiveringsmekanismer, herunder "frigørelsesreaktionen". Et fald i den normative indikator er typisk af lignende grunde, der findes i reaktionen med ADP og kollagen. En stigning i intensiteten af ​​blodpladeaggregation er forbundet med en øget viskositet af blodplader, stress, med indtagelse af visse lægemidler.

Ristocetin induktor

Undersøgelsen udføres ved diagnosticering af von Willebrands syndrom. Undersøgelsen af ​​ristocetin-kofaktoraktivitet hos blodplader hjælper med at afsløre alvorligheden af ​​denne faktor.

Alle typer diagnostik ved hjælp af aggregeringsinducere gør det muligt at objektivt vurdere funktionen af ​​blodplader. Et andet formål med diagnosticering er at vurdere effektiviteten af ​​brugen af ​​antiplatelet midler, hjælp til at vælge dosis af medikamenter.

Behandling af øget vedhæftning

Patienter med en øget tendens til trombose ordineres blodfortyndere. Konsekvensen af ​​deres indtag er reduceret blodpladeaggregation og vedhæftning..

Lignende egenskaber besiddes af:

  • Acetylsalicylsyre;
  • Clopidogrel;
  • prostacyclin;
  • dipyridamol;
  • abciximab;
  • Tiklopedin;
  • sulfinpyrazon;
  • Ibustrin.

Acetylsalicylsyre påvirker produktionen af ​​cyclooxygenase, hvilket resulterer i, at thromboxansyntese hæmmes. Dette lægemiddel ordineres til forebyggelse af emboli, behandling af hjerteanfald og trombose..

Det er meget vigtigt, at patienten overholder den anbefalede dosis af medicinen. Medicinen tolereres godt fra bivirkninger i tarmen, forværring af gastritis og mavesår er mulige

Virkningen af ​​Clopidogrel er rettet mod at blokere ADP-receptorer. Effekten af ​​at bruge stoffet varer 4 dage. Lægemidlet tolereres godt og forårsager sjældent bivirkninger. Eventuelle ændringer i blodtælling.

Prostacyclin virker på blodplade-prostacyclinreceptorer. Lægemidlet forårsager vasodilatation, reducerer calciumindholdet i blodet. Den eneste ulempe ved medicinen er dens hurtige eliminering fra kroppen, det betragtes som ikke vedvarende.

Dipyridamol hæmmer aktiviteten af ​​phosphodiesterase-aktivitet og reducerer derved produktionen af ​​ADP. Medicinen forhindrer blodpladeaggregation.

Det bruges normalt i kombination med Acetylsallicylsyre til behandling af hjerteanfald og trombose. Det bemærkes, at lægemidlet forbedrer prognosen for patienter med glomerulonephritis og spredt intravaskulær koagulation..

Abciximab påvirker glycoproteinreceptorer. Medicinen ordineres, hvis udvidelsen af ​​arterierne er planlagt på grund af perkutan koronar ballonangioplastik eller årefektomi. Det er også effektivt til at forhindre komplikationer forbundet med en sådan intervention..

Ticlopedin påvirker blodplademembranen og forhindrer dannelse af fibrinogen broer. Det hæmmer vedhæftning mere end andre lægemidler. Medicinen er effektiv mod cirkulationsforstyrrelser, den ordineres til patienter i hæmodialyse.

Det kombineres ikke med andre lægemidler mod blodplader, da risikoen for overdreven blødning øges. Af bivirkningerne er der ud over fordøjelsesproblemer en forringelse i leverfunktion, som manifesterer sig i gulsot.

Virkningen af ​​Sulfinpyrazon ligner virkningen af ​​Acetylsalicylsyre. Det påvirker praktisk talt ikke produktionen af ​​prostacyclin i skibene.

Sulfinpyrazone viser den bedste effekt i behandlingen af ​​patienter med hjerteanfald, især når de har gennemgået en bypass-operation. Ved forstyrrelser i cerebral cirkulation er det imidlertid underordnet Acetylsalicylsyre. Bivirkninger er tarmsygdomme.

Ibustrin svarer til handling Acetylsalicylsyre, men der vil være færre bivirkninger som følge af dens anvendelse. Mulige fordøjelsesproblemer, blødende tandkød og allergier.

Hvad er blodpladeadhæsion

Denne funktion hjælper menneskelige celler med at tackle blødning ved at danne blodpropper. Sidstnævnte udgør en direkte trussel mod menneskers sundhed og liv. Sygdomme forbundet med blodpropper er blandt de farligste og uforudsigelige i medicinen. Når som helst kan en blodprop forårsage hjertestop, åndedrætsproblemer og forårsage øjeblikkelig død. Derfor rådgiver læger patienter, der har en tilbøjelighed til blodpropper om konstant at blive undersøgt og overholde reglerne for den valgte behandling..

Under normale forhold er vedhæftning ansvarlig for at sikre, at en person ikke dør af blodtab, hvis det var forårsaget af mekaniske midler. Når der forekommer vaskulær skade, hjælper vedhæftningen med at danne et "skjold", der er ansvarligt for at stoppe blod.

Mekanismen til dannelse af et sådant særegent system af celler er yderst nødvendigt for at beskytte menneskeliv. Cellerne produceres af knoglemarven, deres fornyelse sker hver 5-7 dag. Blandt cellernes funktioner er følgende:

  1. Forskellig i størrelse.
  2. Er i forskellige aldre, hvilket påvirker deres form og størrelse.
  3. Unge celler er store i størrelse og aftager gradvist mod slutningen af ​​deres eksistens. Unge vaskulære celler er også mere afrundede end gamle..

Ikke alle patienter forstår, at vedhæftning kan være sundhedsfarlig. Lad os finde ud af, hvad der sker i cellernes processer, og omdanne dem til et dødbringende våben rettet mod den menneskelige krop. Læger forklarer faren ved, at der opstår en alvorlig funktionsfejl i produktionen af ​​celler, og deres antal er ikke nok til at udføre fulde funktioner.

Resultaterne af sådanne fænomener er:

  • Når der ikke er nok blodplader, forårsager det stort blodtab, hvilket bliver kritisk for en person..
  • Hvis niveauet af blodplader overstiger de etablerede normer, dør folk af blodpropper i hjertet og andre organer..
  • Undladelse af at stoppe blødningen på grund af højt eller lavt blodpladetælling.
  • Der kan muligvis ikke dannes blodpropper, der er ansvarlige for overlapningen af ​​blodkar. Dette er for at stoppe blødningen. Derfor fortsætter blødningen, og personen mister meget blod, som ofte bliver dødsårsagen..

Problemer kan forhindres ved regelmæssigt at donere blod til test. Læger anbefaler, at du tjekker dit antal blodplader en gang om året. Hvis antallet af celler bliver mere eller mindre, er patienter i fare. De ordineres speciel behandling for at forhindre irreversible konsekvenser i kroppen og celler..

Hvad er blodpladeaggregation

Denne type hæmostase er typisk for små kar med et lille kaliber og lavt blodtryk. For større kar er koagulationsmekanismen karakteristisk, det vil sige aktiveringen af ​​blodkoagulation.

Hemostasesystem og blodkoagulation

Hemostase er et kompleks af fysiologiske processer i kroppen, på grund af hvilket den flydende aggregerede tilstand af blodet opretholdes, og blodtab minimeres i tilfælde af krænkelse af vaskulærbedets integritet.

Forstyrrelser i dette systems funktion kan manifestere sig som hæmoragiske tilstande (øget blødning) og trombotisk (en tendens til at danne små blodpropper, der hindrer normal blodgennemstrømning på grund af øget blodpladeaggregation).

Til reference. Under normal funktion af hæmostasesystemet aktiverer skader på karret en sekventiel kæde af hændelser, der fører til dannelse af en stabil thrombus og ophør med blødning. En vigtig rolle i denne mekanisme spilles af vaskulær spasme, der sikrer et fald i blodgennemstrømningen på stedet for skader, vedhæftning og aggregering af blodplader samt aktivering af koagulationskaskaden..

For at stoppe blødning i små kar er en mikrocirkulationsmekanisme til at stoppe blødning tilstrækkelig. Det er umuligt at stoppe blødning fra større kar uden at aktivere blodkoagulationssystemet. Det skal imidlertid forstås, at fuld opretholdelse af hæmostase kun er mulig med normal funktion og interaktion mellem begge mekanismer..

Som svar på skader på fartøjet sker følgende:

  • vaskulær spasme;
  • frigørelse fra beskadigede celler i endotelet, der forer karene indefra, VWF (von Willebrand-faktor);
  • koagulationskaskadestart.

Endotelceller - endotelceller, der belægger den indre overflade af karret, er i stand til at producere antikoagulantia (begrænse trombusvækst og kontrollere blodpladeaktivitet) og prokoagulanter (aktivere blodplader, hvilket bidrager til deres fulde vedhæftning). Dette inkluderer von Willebrand-faktor og vævsfaktor.

Det vil sige, at efter at en spasme forekom som reaktion på skade på karret og procoagulanter frigivet, begynder en aktiv proces til at skabe et blodpladeprop. Først og fremmest begynder blodplader at klæbe til det beskadigede område af det vaskulære leje (manifestation af klæbeegenskaber). Parallelt udskiller de biologisk aktive stoffer, der forbedrer vaskulær spasme og reducerer blodforsyningen til det beskadigede område, de frigiver også blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen.

Blandt de stoffer, der udskilles af blodplader, er det nødvendigt at isolere ADP og thromboxan A2, som fremmer aktiv blodpladeaggregering, dvs. vedhæftning til hinanden. På grund af dette begynder blodproppen hurtigt at stige i størrelse. Trombocytaggregeringsprocessen fortsætter, indtil den dannede koagel når en tilstrækkelig kaliber til at lukke hullet, der er dannet i karret.

Parallelt med dannelsen af ​​en trombe frigøres fibrin på grund af koagulationssystemets arbejde. Trådene i dette uopløselige protein tæt sammenflettede blodplader og danner en fuld blodpladeprop (fibrin-blodpladestruktur). Desuden udskiller blodplader trombostein, som hjælper med at reducere og fastgøre stikket og dets omdannelse til en blodpladetrombus. Det er en midlertidig struktur, der lukker det beskadigede område af karret ordentligt og forhindrer blodtab.

Til reference. Trombocytaktivering aftager med afstanden fra det beskadigede område af fartøjet. Blodplader, der har gennemgået delvis aktivering, det vil sige dem, der er placeret i kanten af ​​blodproppen, løsnes fra det og vender tilbage til blodbanen.

Yderligere ødelæggelse af den dannede thrombus, begrænsning af dens vækst, samt forhindring af dannelse af små tromber (øget blodpladeaggregering) i intakte kar, udføres af fibrinolysesystemet.

Aggregering af blodplader med inducerende stoffer

En blodprøve, der bestemmer sammensætningsevnen for repræsentanter for blodpladeforbindelsen, skal udføres med flere induktorer på én gang (der skal være mindst fire) for at vide, på hvilket niveau af processen en fejl opstår.

Undersøgelsen af ​​blodpladens aggregeringsevne med ADP udføres for at påvise spontan blodpladeaggregation eller for at diagnosticere trombotiske tilstande, der forekommer i en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk proces;
  2. Arteriel hypertension;
  3. Iskæmisk hjertesygdom, hjerteinfarkt;
  4. Cerebrale cirkulationsforstyrrelser;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinæmi (ændringer i lipidspektrumindikatorer, en stigning i lipoproteiner med lav densitet, en stigning i den atherogene koefficient);
  7. Arvelige thrombopatier;
  8. Trombocytopatier, der ledsager hæmoblastose;
  9. Når man tager visse medicin, der kan hæmme aktiviteten af ​​blodpladeceller.

Afvigelser nedad er givet af:

  • Glanzman thrombastenia (arvelig patologi forårsaget af fraværet eller defekten af ​​membranreceptoren for fibrinogen og glycoproteiner IIb-IIIa);
  • Væsentlig atrombia (adskiller sig fra thrombasthenia ved ufuldstændig forstyrrelse af blodpladernes funktionelle evner;
  • Wiskott-Aldrich-syndrom (en sjælden kønsbundet recessiv sygdom, der er kendetegnet ved en ændring i form og formindskelse i cellernes størrelse);
  • Aspirinlignende syndrom (patologi forbundet med en krænkelse af "frigørelsesreaktionen" og 2. fase af aggregering);
  • Trombocytopati med uremisk syndrom;
  • Sekundære trombocytopatier (med hæmoblastose, hypothyreoidisme, behandling med blodplader, NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og medikamenter, der sænker blodtrykket).

En stigning i indikatorer bemærkes, når:

  • Viskøst blodplade-syndrom (tendens til vedhæftning, øget blodpladeaggregering);
  • Aktivering af celler i blodpladeforbindelsen i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psykoterapeutisk stress, medicin, dannelse af immunkomplekser på grund af visse grunde osv.;
  • Acetylsalicylsyre resistens.

Når du bærer en baby

Her er det nødvendigt at kontrollere aggregeringen, fordi stærke afvigelser er skadelige for moderen og hendes ufødte barn. Der er nogle fejl i indikatorerne. For eksempel forekommer en mindre stigning i aggregering undertiden på grund af udviklingen i placentacirkulation..

Men hyperaggregation er allerede farlig: spontanabort / spontan abort er ikke udelukket. Her er de vigtigste grunde til dette:

  • toksikose, hvilket resulterer i en mangel på fugt i kroppen;
  • mangel på væske forårsaget af opkast, hyppige tarmbevægelser, for lidt væskeindtagelse;
  • patologier, der forårsager hyperagregation.

En kvinde, der lider af hypo- eller hyperaggregation af blodplader, skal være specielt ansvarlig for hendes helbred under graviditeten

Med for meget koagulation er det nyttigt at ændre kosten. Her er mad nødvendig for at tynde blodet. For eksempel:

  • hørfrø, olivenolie;
  • løg;
  • tomat juice.

Du har også brug for mad med magnesium:

I tilfælde af diætfejl ordinerer lægen medicin.

Ved mindre afvigelser i aggregeringen er der en chance for, at hjerte- og blodkarets funktion vender tilbage til normal ved korrekt ernæring: fødevarer, der er en kilde til magnesium, er nyttige. I mangel af forbedring ordinerer specialisten medicin.

En gravid kvinde skal regelmæssigt donere blod til test.

Hypoaggregering kan have følgende grunde:

  • diuretika, antibakterielle midler;
  • autoimmune såvel som endokrine patologier;
  • allergi;
  • alvorlig toksikose;
  • dårlig menu;
  • mangel på vitamin B12 og askorbinsyre.

For at forbedre blodproduktionen er en gravid kvinde med hypoaggregation nyttig mad med vitamin B og askorbinsyre:

  • solbær;
  • æbler;
  • Paprika;
  • kål;
  • citrus;
  • rosehip tinktur.

Under planlægning af graviditet skal en kvinde donere blod til analyse

Når man planlægger fortsættelsen af ​​slægten, er det også ekstremt vigtigt at bestå en analyse for aggregering. Indikationer til analyse er:

  • infertilitetsterapi;
  • hyppige graviditeter med abort;
  • planlægning af graviditet;
  • tager prævention.

Hvis sygdommen opdages til tiden, vil lægen ordinere terapi, og sandsynligheden for komplikationer minimeres..

Sådan bestemmes vedhæftning

Bestemmelse af blødningstid

Diagnostik af patientens blodprøve bruges til at bestemme vedhæftningsniveauet. Det er nødvendigt at tage testen på tom mave, undtagen forbrug af fedtholdige, krydret mad og alkohol den foregående dag. Diagnostik inkluderer:

  1. Klinisk analyse, der bestemmer:
    • blodpladetælling,
    • gennemsnit af blodplader (MPV),
    • blodpladefordelingsbredde (PDW),
    • medium blodpladekomponent (MPC).
  2. Estimering af blødningstid:
    • Mindre skader foretages på øreflippen med en nål, der beregner visuelt tiden fra begyndelsen til slutningen af ​​blødningen.
    • Duques test. En finger punkteres med 3 mm, efter hvert 30. sekund påfører laboratorieassistenten papir på punkteringen. Bloddråber på papir bliver mindre og forsvinder gradvist, blødningstiden bestemmes af antallet af dråber.

Laboratorietest - en måde at diagnosticere vedhæftningsfejl

Salzman-metoden er den mest effektive måde at vurdere vedhæftningshastighed på. Venøst ​​blod føres gennem et rack med glasperler, der beregner hvor mange blodplader, der klæbes til perlerne.
Der er andre metoder og metoder til bestemmelse af vedhæftning: blanding af blodplade med stimulanter på et glasglas, visuel vurdering af vedhæftning ved hjælp af et lys- eller elektronmikroskop. Hvert laboratorium vælger sin egen metode til vurdering af vedhæftning.

Interaktion mellem blodplader og vaskulær væg

Blodbanen indeholder konstant fra 20 til 40% af aktiverede "pligt" -plader, der er klar til straks at begynde processen med blodkoagulation, når adhæsionsmolekyler vises. I processen med blodpladevaskulær interaktion skilles trinene i blodpladeadhæsion, deres aktivering og aggregering.

Processer under blodpladeaktivering

phospholipase A2 aktiveres, som spalter flerumættet (for eksempel arachidonsyre) syre fra membranen phosphatidylcholin, og thromboxan A syntetiseres derfra (for eksempel thromboxan A2), en stærk inducer af blodpladeaggregering og en vasokonstriktor. Thromboxane modvirker virkningen af ​​prostacycliner ved at hæmme aktiveringen af ​​adenylatcyklase og afbryde virkningen af ​​prostacycliner.

Antagonisme mod prostacyclins og thromboxaners virkning

Thromboxan fremskynder yderligere frigivelsen af ​​aktive stoffer (protrombin, PAF, ADP, Ca2 + -ioner, serotonin, thromboxan A osv.).

) fra en aktiveret blodplade, som understøtter og forbedrer aktiveringen af ​​denne og tilstødende blodplader.

Aktivering forbedres også af virkningen af ​​ADP frigivet fra beskadigede erythrocytter og endotelceller i vaskulær væggen.

Allerede aktiverede blodplader har receptorer på deres overflade for aktive og inaktive faktorer V, VIII, IX, X, XI, protrombin og thrombin.

tilbagetrækning

Tilbagetrækning er en fortykning af en blodpropp med frigivelse af overskydende serum. Stimuleringen til tilbagetrækning er forskellige stoffer, der udskilles af blodpladen i aktiverings- og aggregeringsstadierne..

Tilbagetrækningen udføres på grund af det faktum, at det kontraktile protein-thrombostenin (svarende til actomyosin i muskelfibre) er bundet til den intracellulære del af GPIIb / IIIa-receptorerne, som når Ca2 + -ioner ophobes i cytosolen, sammentrækkes og komprimerer koagulatet.

Komprimering af koagulatet forårsager en stigning i trykket inde i blodpladen og forårsager en yderligere frigivelse af stoffer fra dens granulater, hvilket yderligere forbedrer tilbagetrækningen og endelig forsegler koagulatet. Normalt varer blødning fra små kar ikke mere end 5 minutter.

Trombocytaggregering

Trombocytaggregering er vedhæftningen af ​​små blodlegemer, der betragtes som det første trin til dannelse af tromber. Cellerne, der er bundet til hinanden, klæber til væggen i blodkaret (vedhæftning), hvor andre komponenter af den biologiske væske derefter vokser. Som et resultat dannes en stor trombe, der lukker blodstrømmen ind i karret, mod hvilket den indre blødning stopper. Menneskets liv afhænger af hastigheden af ​​en sådan proces..

Fænomenet har sine egne indikatorer for normen, der adskiller sig noget afhængigt af patientens alderskategori og køn. De tilladte værdier kan falde og stige, hvilket oftest forekommer på baggrund af en sygdom i kroppen. Høj blodpladeaggregation under graviditet er acceptabel.

Tilstanden for en sådan komponent kan undersøges ved en blodprøve for blodpladeaggregation, som involverer opsamling af biologisk materiale fra en blodåre og blanding af blod med specielle stoffer (induktorer). Laboratorieundersøgelser kræver særlig træning fra patienter. Hvis du ikke følger enkle regler, vil resultaterne ikke være så nøjagtige som muligt..

Et lavt eller højt antal blodplader kan korrigeres på ambulant basis. Øve medicin og overholdelse af en bestemt diæt.

Indikatorer for normen

Aggregationsfrekvensen er individuel. Hos en sund voksen betragtes en koncentration på 25 til 75% som acceptabel. Dette testresultat indikerer fraværet af iltesult og god blodkoagulation..

En stigning eller fald i indikatoren dikteres af blodpladens indhold, der afhænger af påvirkningen af ​​flere faktorer (alder og køn). Acceptable blodpladeparametre inkluderer:

Babyer op til 1 år

1 til 4 år gammel

Trombocytniveauet påvirker processen med blodaggregering eller limning. I en sund krop er funktionen beskyttende - der dannes blodpropper, som tilstopper såret og stopper blødningen. I nogle tilfælde er forekomsten af ​​blodpropper ekstremt uønsket, da de blokerer blodkarene til vitale organer, som er fyldt med døden..

For eksempel fører den høje aktivitet af farveløse blodlegemer i de fleste situationer til lungeemboli, hjerteanfald og slagtilfælde. Nedsat blodpladeproduktion kan forårsage massivt blodtab. Hyppig og langvarig blødning kompliceres af udmattelse og anæmi.

Klassifikation

Klinikere adskiller flere typer af den beskrevne proces:

  • spontan blodpladeaggregering - detekteres uden brug af en inducer: venøst ​​blod i et reagensglas anbringes i et specielt apparat (blodpladeaggregationsanalysator) og opvarmes til 37 grader;
  • induceret blodpladeaggregering - udført ved hjælp af induktorer;
  • lav AT - diagnosticeres med forløbet af patologier i kredsløbssystemet;
  • øget AT - er fyldt med en øget risiko for dannelse af trombe;
  • moderat AT - sådan blodpladeaggregation observeres ofte under graviditet, hvilket skyldes placentacirkulation.

Årsager til faldende og stigende aggregering

En stigning i niveauet af aggregering eller hyperaggregation er en tilstand, hvor blod langsomt strømmer gennem karene og hurtigt koagulerer. Provokatørerne for en sådan afvigelse kan være:

  • diabetes;
  • hypertonisk sygdom;
  • kræft i nyrerne, mave-tarmkanalen eller blod;
  • vaskulær atherosklerose;
  • leukæmi;
  • sepsis;
  • lymphogranulomatosis;
  • kirurgisk excision af milten;
  • menstruation hos kvinder.

Moderat blodplade-hyperaggregering under graviditet er normal. Denne afvigelse opstår på grund af behovet for at ernære morkagen med blod. Værdien når sit højdepunkt i drægtighedens 3. trimester.

Et fald i blodpladeaggregation forekommer på grund af følgende patologier:

  • thrombocytopathy;
  • sygdomme i det hæmatopoietiske system;
  • anvendelse af antiplatelet midler;
  • Nyresvigt;
  • dysfunktion i skjoldbruskkirtlen;
  • anæmi;
  • alkohol misbrug.

Indikationer til test

En analyse for blodpladeaggregation betragtes ikke som obligatorisk under en rutinemæssig kontrol på et medicinsk anlæg. En sådan laboratorieundersøgelse anbefales i følgende tilfælde:

  • problemer med blodkoagulation;
  • prædisposition til blodpropper;
  • klager over svær hævelse, der er til stede løbende;
  • blødende tandkød;
  • trombocytopeni eller thrombophilia;
  • høje risici for blødning;
  • lang sårhelingsproces
  • kompliceret løbetid af graviditet;
  • 1 trimester af drægtighed;
  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • tilstedeværelsen i den medicinske historie med autoimmune sygdomme;
  • at tage antiplateletmidler til terapeutiske formål - indikationen er kontrollen af ​​terapiens effektivitet;
  • phlebeurysm;
  • patologiske situationer, hvor RFMK øges;
  • forberedelse til kirurgisk indgreb;
  • manglende evne til at blive gravid i lang tid;
  • tidligere mislykkede kunstige insemineringsprocedurer;
  • udnævnelse af hormonelle antikonceptionsmidler;
  • von Willebrand sygdom;
  • Bernard-Soulier syndrom;
  • Glanzmans thrombasthenia;
  • forekomsten af ​​blå mærker, selv med en svag effekt på huden.

Forberedelse til analyse

Undersøgelsen af ​​blod udføres under laboratoriebetingelser, og det biologiske materiale er taget fra en blodåre. For at opnå de mest pålidelige resultater rådes patienterne til at overholde flere forberedelsesregler:

  1. Følg den diæt, der er ordineret af klinikeren 3 dage før undersøgelsen.
  2. 8 timer før diagnosen, skal du nægte fedtholdige fødevarer og måltider, tage medicin.
  3. Udelukket kaffe og alkoholholdige drikkevarer, hvidløg helt fra menuen på 24 timer. Det er uønsket at ryge og drikke immunostimuleringsmidler.
  4. Få dage før du besøger en læge, skal du minimere virkningen af ​​stressende situationer og reducere fysisk aktivitet.
  5. Det anbefales fuldstændig afvisning af mad 12 timer før diagnosen, da blodet tages på tom mave.

Kun hvis anbefalingerne følges nøje, betragtes analysen som pålidelig. I den modsatte situation findes stoffer, der forvrænger resultatet i menneskets blod.

Før proceduren må du kun drikke oprenset ikke-kulsyreholdigt vand.

Trombocytaggregering udføres ikke i tilfælde, hvor der sker en inflammatorisk proces i den menneskelige krop.

Analyse og fortolkning

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering gør det muligt at detektere en afvigelse fra normen, at diagnosticere patologier i det kardiovaskulære eller hæmatopoietiske system. Proceduren er nødvendig for at spore dynamikken i forløbet af nogle sygdomme og kontrollere behandlingen.

Efter indtagelse af biologisk materiale tilsættes specielle stoffer til blodinduktorerne, der ligner struktur i forhold til kroppens celler, der bidrager til dannelse af blodpropper.

Induktoren kan være:

  • adenosindiphosphat eller ADP - blodpladeaggregering med ADP betragtes som den mest almindelige forskningsmetode;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • arachidonsyre;
  • collagen;
  • serotonin.

Metoden til at etablere aggregering er baseret på passage af lysbølger gennem blodplasmaet både før og efter koagulering. Følgende egenskaber ved en lysbølge tages i betragtning:

Alt dette foregår i et apparat kaldet en blodpladeaggregationsanalysator. Udstyr findes i alle Helix-laboratorietjenester.

Analysen dekrypteres af en hæmatolog, og indikatoren afhænger af det stof, der blev tilsat testvæsken og dens koncentration.

1. Lokal vasospasme

Som reaktion på skader reagerer fartøjerne med krampe(begrænser det første blodtab).

Krampe er forårsaget af sammentrækning af vaskulære glatte muskelceller.

Understøttet af vasospastiske midler secerneret af endotel og blodplader

Fører til ophobning af blodplader og plasma-koagulationsfaktorer

på stedet for skade på karvæggen

2. Klæbning og aggregering af blodplader (vaskulær blodplade-mekanisme)

Under normale forholdvaskulært endotel har høj tromboresistens.

Med stagnation af blod, hypoxi, skader på væggene i blodkar, metaboliske ændringer i karvæggen, har endotelet en unik evne ændre egenskaber til thrombogen.

Endotelskader opstår

-på stedet for vaskulær skade

-hvor aterosklerotiske plaques vises

Subendotheliet udsættes, når endotelceller dør.

Subendothelium indeholder store mængder kollagen.

I kontakt med ham er der: -aktivering,

-aktivering af blodkoagulationssystemet.

Levetidblodplader 7-10 dage.

Efter at have forladt knoglemarvenblodplader

-cirkulerer i blodet

-delvist afsat i milten og leveren (derfra - en sekundær udgang i blodet).

Phospholipid-membranomgiver blodpladen.

Receptorglycoproteiner er indlejret i membranen.

De interagerer med vedhæftnings- og aggregeringsstimulerende stoffer.

Syntetiseres i endotelet.

Trænger ind i blodet og det subendoteliale rum.

Blodpladernes vedhæftningsaggregeringsfunktion afhænger af

-transport af calciumioner til blodplader

-dannelse fra membranphospholipider af arachidonsyre

-dannelse af cykliske derivater af prostaglandiner fra membranphospholipider

I endotelcellerdannet

I tilfælde af skade på det vaskulære endotel

Blodplader vedhæftning (vedhæftning) til den vaskulære væg -

den indledende periode med dannelse af blodpladetromber.

Findes inden for 1-2 sekunder efter skader.

I arterier von Willebrand-faktor øger vedhæftningen.

Aktiverede blodplader dannet under vedhæftningsprocessen:

formen af ​​blodplader ændrer sig, de bliver til spredning af procesceller.

vaskulær og bronchokonstriktor faktor

Calciumioner frigøres fra intracellulære granulater,

Isoler fra intracellulære ADP-granuler.

- øget blodviskositet

- øget plasmaindhold i grove proteiner og lipider

Det danner en "bro" mellem kollagenfilamenterne i karvæggen og

Phospholipase A2opdelesarachidonsyrefra phospholipider af blodplademembraner.

Arachidonsyre bliver tilprostaglandinerunder anvendelse af COX (cyclooxygenase).

prostaglandiner= cycliske endoperoxider omdannes tilthromboxane A2

med deltagelse af thromboxansyntetase.

prostacyclin øger aktiviteten af ​​blodpladeadenylatcyklase, stimulerer syntesen af ​​cAMP.

lejr hæmmer phospholipase A2 og C, proteinkinase C, interfererer med frigivelsen Ca-ioner 2+.

Aktiverede blodplader forenes i enhed fibrinogenstrenge.

dannet t r om m b omkring c og t a r n y t r om m b.

Trombocyttromben - en gruppe aktiverede blodplader,

forbundet med hinanden af ​​fibrinogenmolekyler og

knyttet af von Willebrand-faktor til den subendotheliale matrix

på stedet for skade på karvæggen.

Trombocytaggregering - forbindelse af blodplader med hinanden med dannelse af konglomerater (aggregater) af forskellige størrelser og densiteter.

Under aggregering aktiveres blodpladeaktivt protein - thrombostenin.

Med hans deltagelse sker der en ændring i form af blodplader og deres maksimale tilnærmelse til hinanden i aggregater, der bliver uigennemtrængelige for blod.

I området med skade på karvæggen uopløselige fibrinstrenge,

som bidrager til dannelsen af ​​en stabil blodprop.

adenosindiphosphorsyre (ADP),

Thrombin, arachidonsyre, thromboxan A2 og kollagen stimulerer udskillelsen af ​​indholdet af blodpladergranulater - "frigørelses" -reaktionen og syntesen af ​​cykliske endoperoxider i blodpladerne

Øget tendens hos blodplader til at klæbe og aggregeres observeret når:

I processen med blodpladeaggregering skelnes 2 faser - vendbar og irreversibel.

1. fase - reversibel aggregering -

dannelsen af ​​løse blodpladeaggregater af 10-15 blodplader med pseudopodia.

Sådanne aggregater ødelægges let og transporteres af blodstrømmen..

På dette tidspunkt er spontan opdeling mulig..

Det mest markante antiplatelet middel er prostacyclin.

(det er ikke inaktiveret i lungerne i modsætning til andre prostaglandiner).

Koncentrationen af ​​prostacyclin i blodet er lille, men det er nok til at forhindre dannelse af blodpladeaggregater i blodomløbet.

Intravenøs injektion af syntetisk prostacyclin ødelægger delvist friske blodpladetromber.

2. fase - irreversibel sammenlægning - dannelsen af ​​blodpladeaggregater.

Forekommer, når koncentrationen af ​​stoffer, der forårsager aggregering, er høj.

cykliske endoperoxider og thromboxaner

Cykliske endoperoxider (prostaglandiner Pg2 PgH2) og thromboxaner (TxA2 og TxB2) er

kraftfulde inducerere af aggregering.

3. Koagulationsmekanisme.

En blodpladekoagel er i stand til at stoppe blødningen i kapillærer og små årer, men

den er ikke stærk nok til at modstå højt intravaskulært tryk

i arteriesystemet.

Her har trombocyttromben brug for hurtig yderligere styrkelse med fibrin,

som dannes i processen med enzymatisk blodkoagulation.

Blodplader forårsager lokal aktivering af koagulation.

dannet f og b r og n y t r omkring m b.

4. Fibrinolyse. (Trombombetogning)

Når såret heles, opløses blodprop- og fibrinpropper.

Fibrinolysemekanismer gendanner blodgennemstrømningen,

fjerne trombotiske masser fra blodkarens lumen.

Trombose - patologisk blokering af et kar med et aggregat af blodplader eller fibrintrombe.

Arteriel trombose føre til

iskæmisk vævsnekrose

(hjerteinfarkt med tromose i koronararterie).

Venøs trombose føre til

hævelse og betændelse i væv

(dyb venetrombose).

Koagulation af blod i et glasrør (in vitro)

Sker der inden for 4-8 minutter.

Det kan forhindres med calciumionbindende midler (citrat, EDTA).

Når der tilsættes calcium til dette plasma (genberegning), dannes en blodprop

(efter 2-4 minutter). Vi adskiller blodproppen, vi får plasma.

Koagulation af rekalcificeret plasma udløses ved tilsætning af thromboplastin.

Denne tid kaldes protrombintid (normalt 12-14 s).

Blodkoagulation kan fungere i henhold til 2 mekanismer:

Ekstern sti - vævsskade

Indre sti - karskade

Direkte antikoagulantia - inaktiver direkte en eller anden faktor.

Aktiv i kroppen og uden for den. Handler hurtigt.

Indirekte antikoagulantia - hæmme syntesen af ​​koagulationsfaktorer i leveren.

De er kun aktive i kroppen. Handler langsomt.

DIREKT HANDLING INDIREKT HANDLING

Heparin-natriumsalt Coumarin-derivater:

Hepariner med lav molekylvægt Warfarin

Nadroparin Calcium = Fraxiparine Ethylbiscumacetate = Neodicumarin

Enoxaparin-natrium = Clexane Fepromaron

Dalteparin-natrium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Lægemidler, der binder ioniserede calciumphenylindandionderivater:

Natriumhydrogencitrat Phenindione = Phenylin

kun til konservering af doneret blod.

Drugs, der øger forøgelsen og vedhæftningen af ​​pladen

Serotonin. Dets anvendelse er forbundet med stimulering af blodpladeaggregation, hævelse af væv, ændringer i mikrocirkulation, hvilket bidrager til forekomsten af ​​blodpladetromber. Serotonin i form af adipinat (Serotonini adipinatis i ampuller med 1 ml 1% opløsning) bruges intravenøst ​​eller intramuskulært til blødninger, der er forbundet med blodpladens patologi (trombocytopeni, thrombocytopati). Dette øger antallet af blodplader, forkorter blødningstiden, øger kapillærernes modstand.

Brugt til type I von Willebrandt sygdom, hypo- og aplastiske anæmi, til Werlhofs sygdom, hæmoragisk vaskulitis.

Kan ikke bruges til nyrepatologi, patienter med bronkialastma, med hyperkoagulerbart blod.

Bivirkning: ved hurtig indgivelse - smerter langs venen; smerter i maven, i hjertet, stigning i blodtryk, tyngde i hovedet, kvalme, diarré, nedsat urinproduktion.

CALCIUM er direkte involveret i blodpladeaggregering og adhæsion og fremmer også dannelsen af ​​thrombin og fibrin. Således stimulerer det dannelsen af ​​både blodplader og fibrinpropper..

Indikationer til brug:

1) som et middel til at reducere vaskulær permeabilitet i hæmoragisk vaskulitis;

2) som et hemostatisk middel til lunge-, mave-, næse-, livmoderblødning såvel som før operation;

3) med blødning forbundet med et fald i calcium

i blodplasma (efter transfusion af store mængder citratblod, plasmaerstatninger).

Brug calciumchlorid (intravenøst ​​og oralt).

Bivirkninger: med hurtig administration, hjertestop, sænkning af blodtrykket er muligt når det administreres intravenøst, er der en følelse af varme ("hot prick"); med subkutan administration af calciumchlorid - vævsnekrose.

Midler, der reducerer permeabiliteten af ​​karvæggen>

ADROXON (Adroxonum; i amp. 1 ml 0, 025%) - et lægemiddel af adrenochrome, en metabolit af adrenalin. Det øger ikke blodtrykket, påvirker ikke hjertets aktivitet og blodkoagulation.

Dets vigtigste virkning er at øge densiteten af ​​den vaskulære væg og aktivere blodpladeaggregation og vedhæftning. Derfor har adroxon en hæmostatisk virkning i kapillærblødning, når permeabiliteten af ​​væggene på disse kar især øges. Med massiv blødning er lægemidlet imidlertid ikke effektivt..

Indikationer til brug:

1) med parenchymal og kapillærblødning;

2) i tilfælde af kvæstelser og operationer;

3) med tarmblødning hos nyfødte;

5) med blodpladeappura.

Adroxon anvendes topisk (tamponer, servietter) intramuskulært eller subkutant. ETHAMZILATE eller dicinon (Ethamsylatum; i tab. 0, 25 og i amp. 2 ml af 12, 5% opløsning) er et syntetisk derivat af dioxybenzen. Lægemidlet reducerer vaskulær permeabilitet, reducerer ekstravasation og udstråling af den flydende del af plasmaet, normaliserer permeabiliteten af ​​den vaskulære væg og forbedrer mikrosirkulationen, øger blodkoagulationen, da det fremmer dannelsen af ​​thromboplastin (hæmostatisk virkning). Den sidstnævnte effekt udvikles hurtigt, når den administreres intravenøst ​​efter 5-15 minutter, den mest udtalt - efter 1-2 timer. I tabletter vises effekten efter 3 timer. Lægemidlet injiceres i en vene, subkutant eller intramuskulært.

Indikationer til brug:

1) blodpladeappura;

2) tarm- og lungeblødning (operation);

3) hæmoragisk diathese;

4) operationer på ENT-organer;

5) diabetiske angiopatier (oftalmologi).

Bivirkning - undertiden er der halsbrand, en følelse af tyngde i det epigastriske område, hovedpine, svimmelhed, ansigtsskylning, parthesia i benene, sænkning af blodtrykket.

For at eliminere øget vaskulær permeabilitet, især i nærvær af blødninger, anvendes C-vitaminpræparater (askorbinsyre) såvel som forskellige flavonoider (rutin, ascorutin, quercetin, vitamin P) såvel som vitamer, det vil sige semisyntetiske derivater - venoruton og troxevasin i forskellige lægemidler former (kapsler, gel, opløsninger). Vitamin P-præparater anvendes til intensiv ekstravasation af den flydende del af plasmaet, for eksempel med hævelse i benene (thrombophlebitis). Derudover ordineres disse lægemidler til hæmoragisk diathese, blødninger i serum, til strålingssyge, arachnoiditis, hypertension og overdosering af salicylater. Rutin og ascorutin bruges i pediatri til at eliminere intens ekstravasation hos børn med skarlagensfeber, mæslinger, difteri og giftig influenza.

RUTIN fås i tabletter på 0,02 (2-3 gange i

dag). ASKORUTIN - 0,05 hver. VENORUTON - 0,3 kapsler; ampuller med 5 ml 10% opløsning. Plantepræparater (infusioner, ekstrakter, tabletter) har en svag hæmostatisk virkning. Derfor bruges de til let blødning (nasal, hemorrhoidal), til blødning, hæmoptyse, hæmoragisk diathese i obstetrisk og gynækologisk praksis.

Drugs, der reducerer blodkoagulering (antitrobotiske stoffer)

ANTIKOAGULANTIA

1. Antikoagulantia (lægemidler, der forstyrrer dannelsen af ​​fibrinpropper):

a) direkte antikoagulantia (heparin og dets præparater, hirudin, natriumhydrocitrat, antithrombin III-koncentrat) - forårsager en effekt in vitro og in vivo;

b) indirekte antikoagulantia (derivater

oxycoumarin: neodicumarin, syncumar, pelentan osv.; derivater af indandione - phenylin osv.)

- kun have en effekt in vivo.

HEPARIN (Heparinum; i 5 ml hætteglas indeholdende 5000, 10000 og 20.000 IE i 1 ml, "Gedeon Richter", Ungarn) er en naturlig antikoagulerende faktor produceret af mastceller. Heparin er fællesnavnet for en gruppe af lineære anioniske polyelektrolytter, der adskiller sig i antallet af svovlsyrerester. Der er hepariner med høj og lav molekylvægt (gennemsnitlig molekylvægt -

Heparin er et novogalent lægemiddel opnået fra kvægens lunger og lever. Det er den stærkeste organiske syre på grund af resterne af dens svovlsyre og tilstedeværelsen af ​​carboxylgrupper, hvilket giver den en meget stærk negativ ladning. Derfor hører det faktisk til anioniske polyelektrolytter. På grund af den negative ladning sorberes heparin i blodet med positivt ladede komplekser på overfladen af ​​membranerne i endotelceller, makrofager, hvilket begrænser blodpladeaggregation og vedhæftning. Virkningen af ​​heparin afhænger i vid udstrækning af plasmakoncentrationen af ​​antithrombin III.

Farmakologiske virkninger af heparin:

1) heparin har en antikoagulerende virkning, da det aktiverer antithrombin III og irreversibelt hæmmer IXa, Xa, XIa og XIIa koagulationsfaktorer

2) reducerer moderat blodpladeaggregation moderat;

3) heparin reducerer blodviskositeten, nedsætter permeabiliteten

vaskulær kapacitet, som letter og fremskynder blodgennemstrømningen, forhindrer udvikling af stase (en af ​​de faktorer, der bidrager til dannelse af tromben);

4) reducerer indholdet af sukker, lipider og chylomicroner i blodet, har en anti-sklerotisk virkning, binder nogle komponenter i komplimentet,

syntese af immunoglobuliner, ACTH, aldosteron smelter og binder også histamin, serotonin og derved udviser en anti-allergisk virkning;

5) heparin har kaliumsparende, antiinflammatoriske, smertestillende virkninger. Derudover øger heparin urinproduktion og reducerer vaskulær resistens på grund af udvidelsen af ​​resistive kar, eliminerer spasmer i koronararterierne.

Indikationer til brug:

1) ved akut trombose, tromboembolisme (akut myokardieinfarkt, trombose i lungearterien, nyrevene, ileocecale kar), tromboembolisme hos gravide kvinder;

2) når man arbejder med kunstigt blodcirkulationsapparat, kunstig nyre og hjerte;

3) i laboratoriepraksis;

4) i tilfælde af forbrændinger og frostskader (forbedring af mikrocirkulation);

5) til behandling af patienter i de indledende stadier af spredt intravaskulær koagulering (med fulminant purpura, svær gastroenteritis);

6) til behandling af patienter med bronkial astma, gigt samt i den komplekse behandling af patienter med glomerulonephritis;

7) under ekstrakorporeal hæmodialyse, hæmosorption og tvungen diurese;

8) med hyperaldosteronisme;

9) som et antiallergisk middel (bronkial astma);

10) i komplekset af terapeutiske foranstaltninger hos patienter med åreforkalkning.

1) udvikling af blødninger, trombocytopeni (30%);

2) svimmelhed, kvalme, opkast, anoreksi, diarré;

3) allergiske reaktioner, hypertermi.

For at eliminere komplikationer (blødninger), heparin modgift (protaminsulfat i form af en 5% opløsning

eller POLYBRENE; 1 mg protaminsulfat neutraliserer 85 IE heparin; gå langsomt ind).

På et tidspunkt injiceres en patient med akut trombose gennemsnitligt 10.000 IE intravenøst. Intravenøst ​​injiceres langsomt op til 40.000 - 50.000 enheder om dagen. Det kan administreres intramuskulært og subkutant (i området med mindst vaskularisering). I de senere år anbefales det at injicere 5000 IE heparin subkutant eller intradermalt hver 6-8 time til forebyggelse af trombose. Heparinsalve produceres også i rør på 25,0 (2500 enheder). Indånding i form af en aerosol, som et antiallergisk middel, indgives lægemidlet ved hjælp af en ultralydsinhalator ved 500 U / kg pr. Dag. Indånding udføres 2-3 gange om ugen. En enkelt dosis fortyndes i destilleret vand i et forhold på 1: 4.

GIRUDIN og dets præparater (girudont osv.) Er et produkt af igler. De antikoagulerende og antiinflammatoriske virkninger af disse midler anvendes. De ordineres topisk (salver og geler) til overfladisk betændelse i venerne, venøs trombose, trofiske mavesår, til furunkulose, betændelse i lymfeknuder, for at forbedre helingen af ​​sting efter kvæstelser og forbrændinger.

Bivirkning - allergiske reaktioner (udslæt, kløe, Quinckes ødemer).

SODIUM HYDROCITRATE bruges kun til konservering af blod. Citronsyreanionen kombineres med calciumion, der binder sidstnævnte aktivitet. Stoffet tilsættes i overskud. Patienten kan ikke bruges, da natriumhydrocitrat blokerer for calciumioner, og patienten vil begynde at have arytmi, muligvis udvikle hjertesvigt og hjertestop.

Nogle gange ordineres ved munden for at eliminere hypercalcæmi og behandle hjerteglykosidforgiftning.

Hvis patienten overføres til 500 ml dåseblod, kræver dette ikke yderligere forholdsregler. Hvis blod transfunderes i et volumen på mere end 500 ml, er det nødvendigt at tilsætte 5 ml 10% calciumchloridopløsning for hver 50 ml over 500 ml af det transfunderede blodvolumen.