Årsager til axonopati

Dystoni

Axonal degeneration kan være forårsaget af:

forgiftning (mad, alkohol, giftstoffer);

virale eller bakterielle infektioner;

lever-, nyre- eller bugspytkirtelsygdom;

administration af visse serum og vacciner, medicin.

Forskellige vira og bakterier (Epstein-Barr-virus, herpesvirus, human immundefektvirus) kan forårsage degeneration i nervevæv.

Visse kræftlægemidler, antivirale midler, antikonvulsiva og antibiotika kan skade perifere nerver, når de bruges i lang tid. Langvarig brug af amiodaron, metronidazol og furadonin kan føre til axonopati. Derfor bør du ikke selv medicinere og ordinere medicin: lægemiddelbrugsregimer skal udvikles af fagfolk.

Nogle tilfælde af axonal degeneration er forbundet med mutationer og arvelige sygdomme. For eksempel degenererer amonotrof lateral sklerose (ALS), som menes at være forårsaget af muterede gener, hurtigt aksoner. Det antages, at ALS begynder med degeneration af motoriske neuronaksoner. Alle genmutationer, der forårsager ALS, fremkalder ændringer i neurons cytoskelet og ændringer i aksonal transport hos mennesker..

Typer af axonopatier

Axonopatier klassificeres som akutte, subakutte, kroniske og alkoholiske..

Akut axonopati udvikler sig med kriminel eller selvmordsforgiftning. Det kliniske billede af sygdommen udspiller sig inden for 2-4 dage, og bedring med rettidig hjælp forekommer inden for et par uger.

Subakut axonopati forårsaget af toksiske og metabolske årsager, varer flere uger eller måneder.

Den kroniske form for axonopati (sygdomsforløbet er mere end 6 måneder) udvikler sig i systemiske sygdomme (kræft, diabetes mellitus, Lyme-sygdom osv.), Ved vitaminmangel, ved kroniske forgiftninger.

Alkoholaksonopati forekommer hos mennesker, der regelmæssigt misbruger alkohol i lang tid. Som et resultat af langvarig eksponering for alkohol i kroppen forstyrres metaboliske processer i neuroner, der forekommer ændringer i rygmarvs- og kraniale nerver, i rygmarven og i hjernen..

Regenerering Gendannelse af nervefibrenes funktion sker gennem en lang og kompleks regenereringsproces. Fusion af nervefibre ved primær hensigt forekommer ikke. En uundværlig betingelse for normal regenerering er forbindelsen eller tilgangen til hinanden af ​​de beskadigede områder af nerven ved pålæggelse af epineurale suturer og fraværet af purulent betændelse i det beskadigede område.

Regenereringen af ​​nervefibre kommer fra den centrale del af nerven. Unge nervefibre vokser og trænger gradvist ind i det perifere segment med en hastighed på 1-2 mm pr. Dag. I slutningen af ​​den beskadigede akson dannes en klavatkvældning, en "vækstpære", hvorfra flere filamenter vokser, der går mod skadestedet og trænger ind i de tomme Schwann-skaller i det perifere segment. Nyligt dannede aksiale cylindre vokser retlinjet eller afviger i forskellige retninger fra nervestammen og vokser ind i de omgivende væv (muskler, tilstødende nerver). Mange unge aksoner, der støder på den ene eller den anden hindring undervejs, opdeler sig i flere grene, danner komplekse spiralkanaler, kendt som perroncito-spiraler.

Processerne med degeneration og regenerering i den beskadigede nerve forekommer parallelt, og degenerative ændringer dominerer i den indledende periode af denne proces, og regenerative ændringer begynder at stige efter eliminering af den akutte periode.

Efter udvæksterne af aksoplasmaet er vokset til de perifere ender, skabes sidstnævnte igen. På samme tid regenererer Schwann-celler i nervens perifere og centrale ender. Under ideelle forhold er væksten af ​​en akson langs en nerve 1 mm pr. Dag..

Hvis spiring af axoplasma i den perifere ende er umulig på grund af eksisterende forhindringer (hæmatom, ar, fremmedlegeme, forskudt muskel, stor afvigelse i enderne af den beskadigede nerv), dannes en bulbøs fortykning (neuroma) i den centrale ende. At slå på det er ofte meget smertefuldt. Smerten udstråler normalt til den beskadigede nerves nerveszone (symptomet på slag fra D.G. Goldberg giver dig mulighed for at bestemme niveauet for nerveskader og dets fornyelse).

Det blev fundet, at efter suturen af ​​nerven i det perifere segment efter 3 måneder. spirer 35-60% af fibrene efter 6 måneder. - 40-85%, og efter et år - ca. 100%. Gendannelse af nervefunktionen afhænger af gendannelsen af ​​den forrige aksontykkelse, mængden af ​​myelin i Schwann-cellerne og dannelsen af ​​perifere nerveender. Regenererende aksoner har ikke evnen til at vokse nøjagtigt, hvor de var før skaden. I denne henseende forekommer regenereringen af ​​nervefibre heterotopisk. Axoner vokser ikke nøjagtigt, hvor de var før, og passer ikke ind i de områder af hud og muskler, som de tidligere har været inderverede. Heterogen regenerering - når følsomme ledere vokser til stedet for motoriske, og vice versa. Indtil ovennævnte betingelser er opfyldt, er det ikke nødvendigt at forvente restaurering af ledning langs den beskadigede nerv. Den heterogene type regenerering fører ikke til genoprettelse af nervefunktion. Kontroll over regenereringen af ​​den beskadigede nerv kan udføres ved at undersøge den elektriske ledningsevne langs nerven.

De nyligt dannede nervefibre har oprindeligt ikke en myelinskede. Samtidig med myelinering begynder genoprettelsen af ​​nervefunktionen. Smerter og ru temperaturfølsomhed gendannes først, taktil, fin temperatur og overfladisk smertefølsomhed senere. Sidstnævnte er ofte ikke restaureret overhovedet. I nogle tilfælde skyldes neurotisering nerveformationer i muskler og blodkar i det omgivende væv. I sådanne tilfælde, selv med udtalt regenerering, gendannes nervens funktion ikke. Vores egne undersøgelser har vist, at efter at have skåret den cervikale sympatiske bagagerum med påføring af epineurale suturer, er forsvinden af ​​tegn på ptose og gendannelse af den motoriske funktion af det øverste øjenlåg - symptomer på nervegenerering - observeret efter tre uger..

Kliniske og fysiologiske tegn på nervefibre, der spirer ind i det perifere segment og restaurering af bioelektrisk kontakt med nervecentret er: forsvinden af ​​anæstesi, udseendet af smertefølsomhed under skadesstedet, gendannelse af muskel tone, ophør af sekretoriske og trofiske lidelser.

Da nervesfibrens neoplasma tager lang tid, kan neuromer markant stige i volumen. De skaber patologiske smerteimpulser, der kraftigt forstyrrer motoriske og trofiske funktioner (irritatinfokus). Efter amputation af et lem, kompliceret ved suppuration af stubben eller udvikling af sårinfektion, er dannelsen af ​​neuromer ikke meget sjælden (amputationsneuroma). For at undgå udvikling af amputationsneuroma er det nødvendigt med omhyggelig asepsis under operationen og teknisk korrekt behandling af nervestammekrydset. Det anbefales at påføre en ligatur på det epinervium, der tidligere blev trukket til periferien. Dette hæmmer væksten af ​​aksoner, og neuroma dannes ikke..

Regenerering afhænger af skadestedet. I både det centrale og perifere nervesystem gendannes ikke døde neuroner. Komplet regenerering af nervefibre i centralnervesystemet forekommer normalt ikke, men nervefibre i de perifere nerver regenererer normalt godt. I dette tilfælde spredes neurolemmocytter i det perifere segment og området i det centrale segment, der er tættest på skadesområdet, og samles i kompakte strenge. Axialcylindrene i det centrale segment giver adskillige kollateraler, der vokser med en hastighed på 1-3 mm pr. Dag langs neurolemmale ledninger, hvilket skaber overdreven vækst af nervefibre. Kun de fibre, der overlever, når deres respektive ender. Resten degenererer. Hvis der er en hindring for indvæksten af ​​aksoner i det centrale segment af nerven i ledningen af ​​neurolemmocytter i det perifere segment (for eksempel i nærvær af et ar), vokser aksonerne i det centrale segment uregelmæssigt og kan danne en kugle kaldet amputationsneuroma. Når det irriteres, opstår der alvorlig smerte, der opfattes som stammende fra det oprindeligt inderverede område, for eksempel som smerter i en amputeret lem (dette er den såkaldte fantomsmerter). De beskadigede nervefibre i hjernen og rygmarven regenererer ikke. Det er muligt, at regenereringen af ​​nervefibre i centralnervesystemet ikke forekommer, fordi gliocytter uden en kældermembran fratages kemotaktiske faktorer, der er nødvendige for ledningen af ​​regenererende aksoner. Ved mindre skader i centralnervesystemet er det imidlertid muligt delvist at gendanne dets funktioner på grund af nervøsitetsvævets plasticitet..

Nervevæv, som ethvert andet væv i kroppen, har brug for ernæring og iltforsyning. Forringelse af blodforsyningen medfører degenerative ændringer og død af nerveceller. Omvendt fremmer forbedret blodforsyning og ernæring regenerering af nervevæv..

En anden fare for nervesystemet er komprimering eller klemning af nerveenderne ved vertebrale organer eller intervertebralskiven, som manifesterer sig som rygsmerter og rygsmerter. Langvarig komprimering forårsager betændelse og gradvis død af nerver.

I mange henseender forbliver de regenerative processer i centralnervesystemet uudforsket, skønt delvis eller fuldstændig funktionel bedring ved skader i centralnervesystemet forekommer i nogle tilfælde. I det centrale nervesystem er type 1 Golgi-celler med lange aksoner i stand til at regenerere afskårne processer. Golgi-celler af 2. type med korte processer er tilsyneladende ikke i stand til at gendanne de mistede processer. Selv i tilfælde af regenerering er sidstnævnte imidlertid aborterende, da den komplette restaurering af de skårne aksoner hæmmes af et komplekst bindevæv-laryngealt ar, der forekommer på stedet for skade eller transektion. For nylig i eksperimenter med pattedyr, der forsinkede væksten af ​​glialdelen af ​​aret ved subkutan indgivelse af pyromen til et dyr, var det muligt at observere regenereringen af ​​nogle afskårne nervebunter i rygmarven og hjernen..

Problemet med dannelsen af ​​kræftformede tumorer i nervesystemet er af særlig interesse. Denne proces er en patologisk ændring, der forekommer i cellerne i nervevævet, hvilket fører til deres kontinuerlige opdeling. En sådan celle udfører ikke andre funktioner, den deler sig kun. Derudover er inddelingsgraden af ​​kræftceller hurtig. De nyligt dannede celler udfylder alle nervesystemer, væv og organer og griber ind i deres normale funktion, og de fortsætter selv med opdelingsprocessen. Hvad der er drivkraft for begyndelsen på processen med kontinuerlig opdeling af nerveceller vides endnu ikke nøjagtigt, hvordan og hvad kan stoppe denne proces, der allerede er begyndt. Navnet på den person, der vil besvare disse spørgsmål og løse problemet med at bekæmpe kræftceller, vil blive skrevet med gyldne bogstaver i menneskehedens historie og på ærestyrelsen i enhver medicinsk institution, der arbejder i denne retning..

Figur 9. Regenerering af myeliniseret nervefiber: a - efter skæring af nervefiberen gennemgår den proximale del af aksonet (1) stigende degeneration, myelinskeden (2) i det beskadigede område går i opløsning, perikaryonet (3) af neuronkvælderne, kernen skifter til periferien, kromaphilisk stof (4) ) nedbrydes; b - den distale del, der er forbundet med det inderverede organ, gennemgår nedadgående degenerering med fuldstændig ødelæggelse af aksonet, desintegration af myelinskeden og fagocytose af detritus af makrofager (5) og glia; c - lemmocytter (6) er konserverede og opdeler mitotisk, danner ledninger - Bugners bånd (7), der forbinder med lignende formationer i den proximale del af fiberen (tynde pile). Efter 4-6 uger gendannes neuronets struktur og funktion, fra den proximale del af akson vokser tynde grene (tyk pil) distalt, vokser langs Bugner-strimlen; d - som et resultat af regenereringen af ​​nervefibre, forbindelsen med målorganet gendannes, og dets atrofi regresserer: e - når en hindring (8) vises i banen til den regenererende axon, danner komponenterne i nervefibren et traumatisk neurom (9), der består af voksende grene af axon og lemmocytter.

Figur 10. Forhold mellem Schwann-celler og regenererende aksoner A - intakt fiber; B - efter skæring i det perifere segment begynder de Schwann-celler, der har mistet deres forbindelse med aksonet, at producere nervevækstfaktor og dets receptorer, der er indlejret i selve cellemembranen i selve Schwann-cellerne; C og D - kontakten af ​​Schwann-celler med et voksende axon blokerer syntesen af ​​nervevækstfaktor og dets receptorer i Schwann-celler.

Det vanskeligste ved regenerering af nervefibre er spørgsmålet om årsagerne til dannelse af skud fra beskadigede aksiale cylindre og deres vækst mod den perifere ende. Man antog, at evnen til afbragte aksoner til at give endelig eller sikkerhedsforgrening er iboende i dem. Moderne neurologer forklarer dette fænomen ved spredning af aksonal protoplasmatisk strøm fra nervecellen til periferien, hvilket skaber spænding i slutningen af ​​det afbragte axon og fremmer dannelsen af ​​skud.

Cajal og Frossman forklarede bevægelsesretningen af ​​unge aksoner ved tilstedeværelsen af ​​kemotaksis fra siden af ​​degenererende fibre i den perifere ende. Dusten og Held mente, at aksoner vokser i specifikke, forudrettede veje, der dannes i aret mellem enderne af den afbragte nerv. Denne teori om nervefibergenerering er i øjeblikket ved at blive udviklet af Weiss, der peger på mekaniske faktorer, der påvirker bevægelsen af ​​de nyligt dannede aksiale cylindre i en bestemt retning. Sådanne førende formationer er ultramikroskopiske strukturer i væv, langs hvilke regenererende aksoner bevæger sig..

I modsætning til disse synspunkter anerkender Muralt tilstedeværelsen af ​​et specielt kemisk stof i nerven, der fremmer dets vækst. Disse forskellige synspunkter er stadig langt fra at løse et af hovedspørgsmålene med nervegenerering..

Væksthastigheden for regenererende aksoner hos mennesker vurderes af Tinels symptom. I øjeblikket antages det, at en akson kan vokse med 1,37-2,25 mm pr. Dag, bemærker Senderland efter nervesuturen en gradvis afmatning i væksthastigheden for regenererende aksoner i distal retning til 0,5 mm pr. Dag.

Eksperimentelle observationer af påvirkningen af ​​forskellige lokale og generelle effekter på regenereringen af ​​nervefibre er af stor praktisk betydning..

I eksperimenter på dyr (hunde, kaniner) blev såret på stedet for den iskiasnervetransektion inficeret ved introduktion af mikrobielle kulturer, streptocid og sulfidinpulvere blev injiceret, og lemcirkulationen blev forstyrret ved ligering af iliac arterien på siden af ​​den iskiasnervetransektion..

Med alle disse påvirkninger udføres regenereringen af ​​nervefibrene, men hastigheden og arten af ​​dens udvikling ændrer sig. Processen med degeneration af den perifere ende og "høst" af forfaldsprodukterne fra gamle fibre bremser. Tilførsel i såret eller ophobning af langsomt absorberbare fremmedlegemer (sulfidinpulver) førte til dannelse af komplekse ar med omfattende inflammatoriske infiltrater og tætte fibrøse ledninger, som hindrede bevægelse af nydannede aksoner, hvoraf nogle blev desintegreret, den anden ændrede vækstretningen. I løbet af de første måneder voksede kun en lille mængde regenererende fibre ind i den perifere ende. Myelinisering og dannelsen af ​​afslutningen af ​​unge nervefibre blev forsinket. Observationer af regenereringen af ​​nervefibre et år efter transektion af den iskiasnerve viste, at den iskiasnerves funktion efter disse påvirkninger kan gendannes (nogle gange delvist), især hvis efter syning af nerven i det inficerede sår blev behandlingen med penicillin anvendt. På samme tid var antallet af regenererede nervefibre i den perifere ende tæt på deres antal i kontroldyr, men massefibrene var for det meste af fin kaliber, dvs. umodne.

Axonopati hvad er

Forudsætninger for udseendet af axonopati

I mange år forsøger at helbrede JOINTS?

Leder af instituttet for fælles behandling: ”Du vil blive overrasket over, hvor let det er at helbrede led ved at tage et middel mod 147 rubler hver dag..

I overensstemmelse med grundene er alle typer axonopatier opdelt i tre enorme grupper: akutte, subakutte, erhvervede axonopatier. Hvad er det, type I-axonopati? Oftest forekommer en lignende tilstand ved akut forgiftning med forskellige giftige stoffer (methanol, arsenforbindelser, kulilte), ledsaget af den hurtige udvikling af kliniske symptomer hos en usund person.

Til behandling af samlinger har vores læsere med succes brugt Sustalaif. Da vi så en sådan popularitet af dette værktøj, besluttede vi at tilbyde det til din opmærksomhed..
Læs mere her...

Hvad er type 2-axonopati (enheden for nedbrydning af den studerede virkelighed i typologi: I biologi forstås type som flere ikke-relaterede ting: Type (biologi) (latin phylum) er en af ​​de højeste taksonomiske rækker)? En lignende tilstand er forbundet med en subakut, ensartet progressiv begyndelse af symptomer på neuronal aksonal skade. Oftest forekommer en lignende axonopati ved forskellige metaboliske sygdomme (diabetes mellitus, anden endokrin patologi).

Det er vigtigt at bemærke! Med undtagelse af den skadelige faktor (afvisning af alkoholholdige drikkevarer, bekæmpelse af hypovitaminose osv.) Forsvinder symptomerne ikke helt, da en del af skaderne på aksonerne forbliver irreversible.

Ved type 3-axonopati forekommer symptomerne langsomt, i lang tid skrider de umærkeligt frem for det mest usunde. Et lignende billede ses hos personer med erhvervet alkoholmisbrug, vitaminmangel.

Axonopati - relevante tegn og behandling

Axonopati er en lidelse, hvor processerne i nerveceller påvirkes. De er placeret i hele kroppen, fordi symptomerne (et af de individuelle tegn, en særlig manifestation af en hvilken som helst sygdom, patologisk tilstand eller krænkelse af en hvilken som helst process med vital aktivitet) for sygdommen (dette er en tilstand af kroppen, udtrykt i en krænkelse af dens normale funktion, forventede levealder og dens evne til at opretholde homeostase) kan være anderledes.

Skader på aksoner hører til gruppen af ​​polyneuropatier. Sygdommen betragtes som en langsomt udviklende degenerativ effekt. Neurolog beskæftiger sig med axonopatier.

Som alle lidelser i det perifere nervesystem manifesteres sygdommen af ​​nedsat bevægelse og følsomhed, autonome symptomer. Med tilstrækkelig heling kan degeneration standses, hvorved prognosen for livet forbedres..

Forudsætninger og patogenese af sygdommen

Nederlaget for de perifere nerveprocesser kan udvikle sig på grund af følgende omstændigheder:

  1. Kemisk forgiftning. Med den langvarige virkning af giften på kroppen forekommer en overtrædelse (en lovovertrædelse, en handling eller passivitet, der er i modstrid med kravene i lovlige normer og begås af en delikat person; "Overtrædelse", en af ​​de første historier af Sergey Lukyanenko) om intracellulær metabolisme af neuroner, hvilket resulterer i, at en mangel på nødvendige næringsstoffer udvikler sig, og vævet udsættes degeneration. Giftige stoffer inkluderer: methylalkohol, kulilte, arsen.
  2. Endokrine lidelser. På grund af hormonel ubalance bremser metaboliske processer i kroppen. Dette afspejles i alle funktioner, herunder transmission af nerveimpulser langs aksoner..
  3. Mangel på vitaminer. Mangel på nødvendige stoffer fører til langsomt gradvis ødelæggelse af perifere processer.
  4. Erhvervet rus med ethylalkohol. Axonopati udvikler sig ofte hos personer, der lider af alkoholisme i et par år.

Mekanismen for udseendet af overtrædelser i aksoner betragtes på det cellulære niveau. I de perifere processer er der ingen organeller, der producerer proteinforbindelser (EPS, ribosomer).

Derfor fungerer næringsstoffer fra cellens krop (neuron) til funktion af de perifere opdelinger. De bevæger sig til aksoner ved hjælp af specielle transportsystemer..

Under påvirkning af giftige stoffer (en af ​​de former for stof, der består af fermioner eller indeholder fermioner sammen med bosoner; har en hvilemasse, i modsætning til nogle typer felter, såsom elektromagnetisk. ”Stoffet er tændt) eller hormonelle ændringer, forstyrres proteinstrømmen til periferien.

Nederlaget ved de perifere processer fører jævnt til døden af ​​hele cellen. Samtidig er returnering af funktioner urealistisk. Hvis neuronets krop forbliver intakt, er patologiregression sandsynligvis.

Risikoårsager

Krænkelse af cellulær stofskifte finder ikke sted uden en forudsætning.

I nogle tilfælde ser det ud til, at den stimulerende faktor var fraværende, men det er ikke tilfældet.

Således udvikler en subakut og erhvervet variant af axonopati. I disse varianter forekommer degeneration jævnt.

Risikofaktorerne for udseendet af en patologisk proces inkluderer:

  • erhvervet rus, som ikke konstant mærkes, - mennesker, der arbejder på en skadelig væsen, tager medicin i lang tid og lever under ugunstige forhold udsættes for det;
  • tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske neurologiske sygdomme forårsaget af infektionsmidler;
  • onkologiske patologier;
  • erhvervede sygdomme i indre organer;
  • alkohol misbrug.

Typer af patologiske tilstande

Der er 3 typer axonopati, som adskiller sig i udviklingsmekanismen, sværhedsgraden af ​​det medicinske billede og den etiologiske faktor..

  1. Type 1 overtrædelse refererer til akutte degenerative handlinger, sygdommen opstår med alvorlig forgiftning af kroppen.
  2. En subakut patologisk proces karakteriserer en type 2 lidelse, som fører til metaboliske lidelser. Ofte er dette diabetes mellitus, gigt osv..
  3. Degeneration af perifere processer af type 3 udvikles langsommere end andre varianter af sygdommen. Denne type sygdom observeres ofte hos mennesker med svækket immunitet og lider af alkoholisme..

Kliniske manifestationer

Det første symptom på axonopati er et fald i følsomhed, der opstår jævnt. Det kliniske billede er kendetegnet ved en følelse af gåsehud i foden og hånden, følelsesløshed i fingrene.

Så er der et fuldstændigt tab af den dybeste følsomhed som "sokker" og "handsker". Med udviklingen af ​​den patologiske tilstand kan en person måske ikke føle smerter og temperaturstimuleringer.

En udtalt degenerativ proces manifesteres af bevægelsesforstyrrelser. Patienten er bekymret for svaghed, halthed. I sygdommens terminale fase udvikles perifer lammelse og parese. Senreflekser er svækket eller udløses overhovedet ikke.

Axoner (neuritis (lang cylindrisk proces med en nervecelle)), langs hvilke nerveimpulser går fra cellekroppen (soma) til inderverede organer og andre nerveceller) i nedre og øvre lemmer, kraniale nerver gennemgår degeneration. Peroneal nerve-axonopati udtrykkes ved følgende symptomer:

  • benets motoriske aktivitet lider - processen med flexion og forlængelse afbrydes;
  • der er ingen udtale og supination;
  • styrken i lægemusklerne aftager, hvilket resulterer i, at der sker ændring i gang.

Nederlaget af oculomotor nerven fører til strabismus, ptosis. Der kan være et fald i synsskarphed og indsnævring af synsfelterne.

Hvis frenienerven er involveret i den degenerative proces, forekommer det tilsvarende Horner-syndrom, som er kendetegnet ved udviklingen af ​​ptose, miosis og enophthalmos (tilbagetrækning af øjeæblet).

I tilfælde af nederlag (indisk film 1953, instruktør Ramesh Saigal nederlag - sovjetisk firedelt film fra 1987, instruktør Bulat Mansurov Besejrelse af vagusnerven, forstyrres innerverden af ​​de indre organer, klinisk manifesteres den af ​​takykardi, øget frekvens af respirationsfrekvens.

Diagnostik og helbredelse

En neuropatolog diagnosticerer sygdommen under en specifik undersøgelse. Han forsker i følsomhed, inspicerer muskelstyrker og reflekser. For at afklare omstændighederne i den patologiske tilstand udføres laboratoriediagnostik. Klienter skal bestå en generel og biokemisk blodprøve. Indholdet af mineraler estimeres: calcium, natrium og kalium, glukose.

I tilfælde af hæmodynamiske forstyrrelser udføres et EKG. Der vises også en røntgenbillede af brystet. For at udelukke sygdomme i centralnervesystemet udføres elektroencefalografi og USDG i hovedets kar.

Specifik diagnostik inkluderer elektroneuromyografi. Denne undersøgelse giver dig mulighed for at vurdere forekomsten af ​​skader på de perifere processer samt finde ud af, hvordan impulsen.

Disse inkluderer produkter fra gruppen af ​​nootropics, vitaminer fra gruppe B. Foreskriv medicin

Piracetam er en af ​​de mest genkendelige nootropics

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, som hjælper med at gendanne stofskiftet inde i nervesystemets celler. Også vist er produkter til forbedring af blodcirkulationen i hjernen, med deres hjælp forbedres ernæringen af ​​hjernevævet - Cerebrolysin, Actovegin.

Med hormonel ubalance er det nødvendigt at kurere den underliggende sygdom, der førte til udviklingen af ​​axonopati. Komplikationer ved patologi inkluderer lammelse, blindhed, hjerte-kar-sygdom og slagtilfælde..

Hvad er neuropatien i den peroneale nerv (en integreret del af nervesystemet; en omhulet struktur bestående af en plexus af bundter af nervefibre (hovedsageligt repræsenteret af aksonerne af neuroner og deres understøttende neuroglia))?

Nederlaget ved den peroneale nerven manifesteres ved en krænkelse af fodens forlængelse og udtalen. Dette er den mere almindelige mononeuropati af de nedre ekstremiteter..

Symptomet på en hængende fod opstår efter forskellige kvæstelser, som et resultat af, at musklerne er beskadiget, nerven komprimeres eller strækkes. Skaden kan være forbundet med metabolske forstyrrelser, for eksempel diabetes mellitus.

Oftest såres peronealnerven i knæet. Den offentlige gren af ​​den iskiasnerve er tilbøjelig til skader i bækken og underben. Det hører til den sakrale pleksus og dannes af rødderne af 2 ekstreme lænde og 4 sakrale rødder.

Det forlader bækkenhulen gennem en kæmpe ischiasåbning - i 90% af varianterne under piriformis-musklerne og i 10% gennemborer den dens mave.

Den iskiasnerv er opdelt i en fælles peroneal og tibial i poplitealregionen. Yderligere falder den peroneale nerve langs det laterale hoved af gastrocnemius-muskelen og tilvejebringer nervesignaler til ydersiden af ​​underbenet. Grenen strækker sig mellem den langvarige peroneale muskel og fibulaen, hvor den igen er delt i to dele:

  • den dybeste nerve giver bevægelse til den forreste tibial, ekstensoren af ​​tommelfingeren og den lange ekstensor af fingrene, den peroneale tertiær - er ansvarlig for udvidelsen af ​​foden. I foden innerveres det de korte ekstensorer på fingrene, stedet mellem 2. og første fingre;
  • den overfladiske nerve falder ned mellem de lange og korte peroneale knogler til fodens hovedpronatorer samt følsomheden af ​​den ydre del af underbenet, foden og dens tæer.

Neuropati manifesteres af en dysfunktion af en af ​​de anførte muskler, et fald i den følsomme innervering af huden, der modtager impulser fra den givne sektor. En given type perifer neuropati udvikles hos mennesker i alle aldre, henviser til de udbredte mononeuropatier.

Axonal neuropati i de nedre ekstremiteter

Behandlingsstandarder og kliniske retningslinjer for diabetisk polyneuropati

Axonal polyneuropati er en sygdom forbundet med skade på motoriske, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til nedsat følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af rus, endokrine lidelser, mangel på vitaminer, funktionssvigt i immunsystemet, nedsat blodcirkulation.

Der skelnes mellem akut, subakut og kronisk forløb af aksonal demyeliniserende polyneuropati. Patologi er i nogle tilfælde helbredt, men nogle gange forbliver sygdommen for evigt. Der er primært aksonale og demyeliniserende polyneuropatier. Under udviklingen af ​​sygdommen er demyelinering sekundær for den aksonale komponent og den sekundære aksonale komponent til den demyeliniserende komponent..

De vigtigste manifestationer af aksonal polyneuropati:

  1. Slam eller spastisk lemmer lammelse, muskelsvind.
  2. Circulationsforstyrrelser: hævelse i arme og ben, svimmelhed, når du står op.
  3. Ændringer i følsomhed: prikkende fornemmelse, krybning, brændende fornemmelse, svækkelse eller intensivering af følbarhed, temperatur og smertefølelse.
  4. Krænkelse af gang, tale.
  5. Autonome symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven sveden (hyperhidrose) eller tørhed, blanchering eller rødme i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
  7. Krænkelse af tarmens motoriske funktion, blære.
  8. Mundtørhed eller øget spyt, øjenopkaldsforstyrrelse.

Axonal polyneuropati manifesteres ved en dysfunktion af de beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, autonom påvirkning (regulering af vaskulær tone). Når nerveledning forstyrres ved denne sygdom, forekommer sanseforstyrrelser:

  • fornemmelser af gåsehud (paræstesi);
  • øget (hyperestesi) følsomhed;
  • nedsat følsomhed (hypestesi);
  • tab af sensorisk funktion, som signet eller sokker (patienten føler ikke håndflader eller fødder).

Med skade på vegetative fibre går reguleringen af ​​vaskulær tone ud af kontrol. Når alt kommer til alt kan nerver indsnævre og udvide blodkar. I tilfælde af aksonal demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillær sammenbrud, som et resultat af hvilket vævsødem opstår. De øverste eller nedre lemmer stiger i størrelse på grund af ophobningen af ​​vand i dem.

Da alt dette blod i dette tilfælde ophobes i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i de nedre ekstremiteter, er svimmelhed mulig, når man står op. Rødhed eller bleghed i huden i de berørte områder er mulig på grund af tab af funktion af de sympatiske eller parasympatiske nerver. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive og ulcerative læsioner.

Nederlaget på kraniale nerver (CN) forekommer også.

Dette kan manifesteres ved døvhed (med patologi på 8 par - den vestibulære cochlea nerv), lammelse af hypoglossale muskler og muskler i tungen (12 par CN'er lider), besvær med at sluge (9 par CN'er).

I tilfælde af aksonal demyeliniserende polyneuropati i nedre ekstremiteter og arme, kan læsionerne være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når carpo-radial, knæ, Achilles-reflekser er asymmetriske.

Grundene

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan variere. Dets vigtigste årsager er:

  1. Nedbrydning, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
  2. Forgiftning med bly, kviksølv, cadmium, kulilte, alkohol, organophosphater, methylalkohol, medikamenter.
  3. Sygdomme i kredsløb og lymfesystem (lymfom, multipelt myelom).
  4. Endokrine sygdomme: diabetes mellitus.
  5. Endogen rus med nyresvigt.
  6. Autoimmune processer.
  7. Arbejdsmæssige farer (vibrationer).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

En mangel på B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan have negativ indflydelse på ledningen af ​​nervefibre og forårsage neuropati. Dette kan forekomme ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsygdomme med malabsorption, helminthiske invasioner, udmattelse.

Neurotoksiske stoffer såsom kviksølv, bly, cadmium, kulilte, organiske fosforforbindelser, arseni forstyrrer ledningsevnen i nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage neuropati. Medicinsk polyneuropati forårsaget af neurotoksiske medikamenter (aminoglycosider, guldsalte, vismut) indtager også en betydelig andel i strukturen af ​​aksonale neuropatier.

Ved diabetes mellitus forekommer nervedysfunktion på grund af neurotoksiciteten af ​​fedtsyremetabolitter - ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde; i stedet oxideres fedt. Uræmi ved nyresvigt forstyrrer også nervefunktionen.

Autoimmune processer, hvor immunsystemet angriber sine egne nervefibre, kan også impliceres i patogenesen af ​​aksonal polyneuropati.

Dette kan opstå på grund af provokationen af ​​immunitet med den skødesløse anvendelse af immunostimulerende metoder og medicin..

Amyloidose er en sygdom, hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein, som forstyrrer nervefibrenes funktion. Det kan forekomme med multipelt myelom, lymfom, bronkialkræft, kronisk betændelse i kroppen. Sygdommen kan være arvelig.

Diagnosticering

Terapeuten skal undersøge og interviewe patienten. Lægen, der beskæftiger sig med forstyrrelsen i nervernes funktioner - en neurolog, kontrollerer sener og periostealreflekser, deres symmetri. Det er nødvendigt at udføre differentieret diagnose med multippel sklerose, traumatisk nerveskade.

Laboratorietest til diagnosticering af uremisk neuropati - niveauet af kreatinin, urinstof, urinsyre. Hvis du har mistanke om diabetes mellitus, skal du donere blod fra en finger til sukker såvel som for glyceret hæmoglobin fra en blodåre. Hvis der er mistanke om rus, foreskrives en analyse for toksiske forbindelser, patienten og hans pårørende bliver interviewet detaljeret.

Hvis der diagnosticeres aksonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende med indflydelse på årsagen og symptomerne. Foreskriv terapi med B-vitaminer, især til kronisk alkoholisme og dystrofi. Til uklar paralyse anvendes cholinesteraseinhibitorer (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles med muskelafslappende midler og anticonvulsiva.

Hvis polyneuropati er forårsaget af rus, skal du bruge specifikke modgift, gastrisk skylning, tvungen diurese under infusionsbehandling, peritonealdialyse. I tilfælde af forgiftning med tungmetaller, tetacin-calcium, natriumthiosulfat, anvendes D-penicillamin. Hvis der har forekommet forgiftning med organophosphatforbindelser, anvendes atropinlignende midler.

Glukokortikoidhormoner bruges til behandling af autoimmune neuropatier.

Ved diabetisk neuropati er behandling med hypoglykæmiske lægemidler (Metformin, Glibenclamid), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendig.

Polyneuropati er en kompleks proces, der opstår, når det perifere nervesystem som helhed påvirkes, såvel som individuelle nervefibre og blodkar, der fodrer dem. Det er sædvanligt at skelne mellem aksonal og demyeliniserende polyneuropati, uanset hvilken form af sygdommen der er primær, over tid går sekundær patologi sammen.

Oftest er der en aksonal type polyneuropati (neuropati eller neuropati), men uden rettidig behandling udvikles symptomer på en demyeliniseringsproces, derfor er det nødvendigt at forstå årsagerne til sygdommen og hvordan man kan stoppe dens udvikling.

Axonal polyneuropati (axonopati) er en neurologisk lidelse, der er kendetegnet ved symmetrisk skade på ekstremiteterne. Sygdommen forekommer af forskellige grunde og har derfor forskellige udviklingsmekanismer.

polyneuropati

Det er sædvanligt at skelne den primære og sekundære aksonale form af polyneuropati. I det første tilfælde er årsagerne arvelige sygdomme og idiopatiske processer, dvs. sygdommen udvikler sig af ukendte årsager. Sekundære årsager inkluderer giftig forgiftning, infektiøse, endokrine og systemiske sygdomme, stofskifteforstyrrelser og andre..

Liste over de vigtigste årsager til udviklingen af ​​axonopati:

  1. Genetisk disponering for neurologiske sygdomme og kollagensygdomme.
  2. Diabetes mellitus med hyppige stigninger i blodsukkeret.
  3. Autoimmune processer, der påvirker nervevævet.
  4. Mangel på skjoldbruskkirtelfunktion.
  5. Tumorer i nervesystemet og indre organer.
  6. Komplikationer af udsat difteri.
  7. Alvorlig lever- og nyresygdom.
  8. Infektioner, der komplicerer nervesystemet.
  9. Mangel på vitaminer, især manglen på B-vitaminer.
  10. Immunhæmningstilstande i de senere faser.
  11. Kemoterapi, langvarig brug af visse lægemidler mod arytmi og andre.
  12. Forgiftning med stoffer, alkohol, giftstoffer, kemikalier.
  13. Vibrationseffekt.
  14. Dårlige vaccinationer.
  15. Skader - slag, forstuvninger, komprimering, der fører til skade på nervefibrene.
  16. Hypotermi.

Og da årsagerne til aksonal neuropati er helt forskellige, har mekanismen til udvikling af sygdommen i hvert tilfælde sine egne karakteristika. Men den generelle ting er, at med denne type sygdomme lider aksoner - nervefibre (stænger), der fører impulser. Flere eksempler kan gives:

  1. I alkoholisme påvirkes nerveskeden primært, det vil sige, at der begynder at blive demyeliniserende polyneuropati, og derefter tilføjes aksonal polyneuropati. Denne form udvikler sig langsomt - fra flere måneder til flere år afhænger det hele af mængden og kvaliteten af ​​alkoholholdige drikkevarer.
  2. Med diabetes mellitus begynder de kar, der fodrer nerverne, at lide. Fra utilstrækkelig ernæring ophører nerveceller med at fungere normalt og dør derefter af.
  3. Meget hurtigt, på få dage, udvikles polyneuropati med svær forgiftning med kemikalier - bly, kviksølv, arsen, giftstoffer, kulilte. I dette tilfælde påvirkes hele nerven, celledød begynder, og dysfunktionen, der er tildelt det beskadigede område, begynder.
  • kramper
  • svimmelhed
  • Cardiopalmus
  • Svaghed i benene
  • Svedende
  • Svaghed i armene
  • Forstoppelse
  • Hævelse af ekstremiteterne
  • Følelse af krybning
  • Rystende lemmer
  • Smerter i det berørte område
  • Åndedrætsforstyrrelse
  • Wobbly gang
  • Faldende senreflekser
  • Nedsat følsomhed i visse områder af kroppen

Sensoriske lidelser er den største gruppe af symptomer

Patologiens manifestationer i benområdet kan varieres, de afhænger ofte af årsagen til neuropati. Hvis sygdommen er forårsaget af traumer, påvirker symptomerne det ene lem. Ved diabetes mellitus, autoimmune sygdomme spredes symptomerne til begge ben.

Sensoriske forstyrrelser opstår i alle tilfælde af neuropati i nedre ekstremiteter. Symptomer observeres normalt konstant, afhænger ikke af kropsposition, dagligt regime, hvile, forårsager ofte søvnløshed.

Ud over de beskrevne tegn er der ofte følsomhedsforstyrrelser - langsom genkendelse af kulde, varme, ændringer i smertetærskel, regelmæssigt tab af balance på grund af nedsat følsomhed i fødderne. Smerter vises ofte også - ømme eller skære, svage eller bogstaveligt talt uudholdelige, de er lokaliseret i det berørte område af nerven.

Symptomer og tegn hos diabetikere

Axonopati er en lidelse, hvor processerne i nerveceller påvirkes. De er placeret i hele kroppen, så symptomerne på sygdommen kan variere..

Skader på aksoner hører til gruppen af ​​polyneuropatier. Sygdommen betragtes som en langsomt udviklende degenerativ proces. En neurolog behandler axonopatier.

Som alle lidelser i det perifere nervesystem manifesteres sygdommen af ​​nedsat bevægelse og følsomhed, autonome symptomer. Med tilstrækkelig behandling kan degeneration stoppes, hvilket forbedrer prognosen for livet.

Nederlaget for de perifere nerveprocesser kan udvikle sig på grund af følgende årsager:

  1. Forgiftning med kemikalier. Ved langvarig eksponering for giften i kroppen forstyrres neurons intracellulære metabolisme, hvilket resulterer i, at der udvikles en mangel på essentielle næringsstoffer, og vævet gennemgår degeneration. Giftige stoffer inkluderer: methylalkohol, kulilte, arsen.
  2. Endokrine lidelser. På grund af hormonel ubalance bremser metaboliske processer i kroppen. Dette afspejles i alle funktioner, herunder transmission af nerveimpulser langs aksoner..
  3. Vitaminmangel. Mangel på næringsstoffer fører til langsomt progressiv ødelæggelse af perifere processer.
  4. Kronisk forgiftning med ethylalkohol. Axonopati udvikler sig ofte hos mennesker med alkoholisme i flere år.

Mekanismen for forekomst af forstyrrelser i aksoner overvejes på det cellulære niveau. I de perifere processer er der ingen organeller, der producerer proteinforbindelser (EPS, ribosomer).

Derfor fungerer næringsstoffer fra cellekroppen (neuron) til funktion af de perifere opdelinger. De rejser til aksoner ved hjælp af specielle transportsystemer..

Under påvirkning af giftige stoffer eller hormonelle ændringer forstyrres proteinstrømmen til periferien.

En patologisk tilstand kan også forekomme på grund af utilstrækkelig energiproduktion i mitokondrierne, hvilket fører til en krænkelse af anterogradtransporten af ​​phospholipider og glycoproteiner. Degeneration er især udtalt i lange aksoner. Af denne grund mærkes de vigtigste symptomer på sygdommen i de distale ekstremiteter..

Nederlaget ved de perifere processer fører gradvis til, at hele cellen dør. I dette tilfælde kan funktionerne ikke gendannes. Hvis neuronets krop forbliver intakt, kan patologien muligvis regressere.

Risikofaktorer

Forstyrrelse af cellulær metabolisme forekommer ikke uden grund.

I nogle tilfælde ser det ud til, at den provokerende faktor var fraværende, men det er ikke tilfældet.

Således udvikler en subakut og kronisk variant af axonopati. I disse tilfælde forekommer degeneration gradvist..

Risikofaktorerne for forekomsten af ​​en patologisk proces inkluderer:

  • kronisk rus, som ikke altid er synlig - mennesker, der arbejder i farlige industrier, tager medicin i lang tid og lever under ugunstige forhold udsættes for det;
  • tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske neurologiske sygdomme forårsaget af infektionsmidler;
  • onkologiske patologier;
  • kroniske sygdomme i indre organer;
  • alkohol misbrug.

Der er 3 typer axonopati, som adskiller sig i udviklingsmekanismen, sværhedsgraden af ​​det kliniske billede og den etiologiske faktor..

  1. Type 1 overtrædelse refererer til akutte degenerative processer, sygdommen opstår i tilfælde af alvorlig forgiftning af kroppen.
  2. En subakut patologisk proces er kendetegnet ved en type 2 lidelse, der fører til metaboliske lidelser. Ofte er dette diabetes mellitus, gigt osv..
  3. Degeneration af perifere processer af type 3 udvikles langsommere end andre varianter af sygdommen. Denne type sygdom ses ofte hos mennesker med svækket immunforsvar og alkoholisme..

Det første symptom på axonopati er sansetab, der opstår gradvist. Det kliniske billede er kendetegnet ved en uhyggelig følelse i foden og hånden, følelsesløshed i fingrene. Så er der et fuldstændigt tab af dyb følsomhed som "sokker" og "handsker". Med udviklingen af ​​den patologiske tilstand kan en person måske ikke føle smerter og temperaturstimuleringer.

En udtalt degenerativ proces manifesteres af bevægelsesforstyrrelser. Patienten er bekymret for svaghed, halthed. I sygdommens terminale fase udvikles perifer lammelse og parese. Senreflekser er svækket eller udløses overhovedet ikke.

Axoner i nedre og øvre ekstremiteter, kraniale nerver er udsat for degeneration. Peroneal nerve-axonopati udtrykkes ved følgende symptomer:

  • benets motoriske aktivitet lider - processen med flexion og forlængelse afbrydes;
  • der er ingen udtale og supination;
  • styrken i lægemusklerne aftager, hvilket resulterer i, at der sker ændring i gang.

Nederlaget af oculomotor nerven fører til strabismus, ptosis. Der kan være et fald i synsskarphed og indsnævring af synsfelterne.

Hvis den freniske nerve er involveret i den degenerative proces, forekommer det karakteristiske Horners syndrom, som er kendetegnet ved udviklingen af ​​ptose, miosis og enophthalmos (tilbagetrækning af øjeæblet).

Ved skader på vagusnerven forstyrres innerverden af ​​de indre organer, klinisk manifesteres dette af takykardi, øget frekvens af respirationsfrekvens.

Sygdommen diagnosticeres af en neurolog under en specifik undersøgelse. Den udfører følsomhedstests, muskelstyrker og reflekser. For at finde ud af årsagerne til den patologiske tilstand udføres laboratoriediagnostik. Patienter skal gennemgå en generel og biokemisk blodprøve. Indholdet af mineraler estimeres: calcium, natrium og kalium, glukose.

I tilfælde af hæmodynamiske forstyrrelser udføres et EKG. Der vises også et røntgenbillede af brystet. For at udelukke sygdomme i centralnervesystemet udføres elektroencefalografi og USDG i hovedets kar.

Specifik diagnostik inkluderer elektroneuromyografi. Denne undersøgelse giver dig mulighed for at vurdere forekomsten af ​​skade på de perifere processer samt bestemme, hvordan impulsen udføres.

Disse inkluderer medicin fra gruppen af ​​nootropics, vitaminer fra gruppe B. Forskriv medicin

Piracetam er en af ​​de mest berømte nootropics

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, som hjælper med at genoprette stofskiftet inde i nervesystemets celler. Også vist er lægemidler til forbedring af blodcirkulationen i hjernen, med deres hjælp forbedres ernæringen af ​​hjernevævet - Cerebrolysin, Actovegin.

Med hormonel ubalance er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom, der førte til udviklingen af ​​axonopati. Komplikationer af patologi inkluderer lammelse, blindhed, hjerte-kar-sygdom og slagtilfælde..

Forebyggende foranstaltninger inkluderer bekæmpelse af provokerende faktorer - rus, alkoholisme. Med diabetes mellitus er det nødvendigt at opretholde normale glukoseniveauer. Udseendet af paræstesi betragtes som en grund til at kontakte en neurolog.

Når patologien i lemmerne udvikler sig, beskadiges motoriske nervefibre, derfor tilføjes andre lidelser. Disse inkluderer muskelspasmer, hyppige kramper i benene, især i læggene. Hvis patienten på dette stadium besøger en neurolog, bemærker lægen et fald i reflekser - knæ, Achilles. Jo lavere refleksstyrke, jo længere er sygdommen gået. I de sidste stadier kan senreflekser være helt fraværende..

Muskelsvaghed er et vigtigt symptom på benneuropati, men det er almindeligt i de senere stadier af sygdommen. Først er fornemmelsen af ​​muskelsvækkelse forbigående, derefter bliver den permanent. På avancerede stadier fører dette til:

  • nedsat lemmeraktivitet;
  • vanskeligheder i bevægelse uden støtte;
  • tyndere muskler, deres atrofi.

Vegetative trofiske lidelser er en anden gruppe af symptomer i neuropati. Når den autonome del af de perifere nerver påvirkes, vises følgende symptomer:

  • hår falder ud på benene;
  • huden bliver tynd, bleg, tør;
  • områder med overdreven pigmentering vises;

Hos patienter med neuropati heles skår og skrubbe på benene ikke godt, de bliver næsten altid æstet. Så med diabetisk neuropati er trofiske ændringer så alvorlige, at der opstår mavesår, nogle gange er processen kompliceret af koldbrændsel.

Polyneuropati af de nedre ekstremiteter er opdelt i fire typer, og hver af dem har til gengæld sin egen underart.

Alle nervefibre er opdelt i tre typer: sensorisk, motorisk og autonom. Når hver af dem påvirkes, vises der forskellige symptomer. Overvej derefter hver af typerne af polyneuroglia:

  1. Motor (fremdrift). Denne art er kendetegnet ved muskelsvaghed, der spreder sig fra bunden og op og kan føre til et fuldstændigt tab af evnen til at bevæge sig. Forringelse af musklernes normale tilstand, hvilket fører til, at de nægter at arbejde og hyppige anfald.
  2. Sensorisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter (følsom). Smertefulde fornemmelser, syning sensationer, en stærk stigning i følsomhed, selv med en let berøring af foden, er karakteristiske. Der er tilfælde af nedsat følsomhed.
  3. Vegetativ. I dette tilfælde observeres voldelig sved, impotens. Urinproblemer.
  4. Blandet - inkluderer alle ovennævnte symptomer.

Nervefibre består af aksoner og myelinskeder, der snor sig omkring disse aksoner. Denne art er opdelt i to underarter:

  1. I tilfælde af ødelæggelse af myelinskeder med aksoner fortsætter udviklingen hurtigere. Sensoriske og motoriske nervefibre påvirkes mere. Vegetative ødelægges lidt. Både proximale og distale regioner påvirkes.
  2. Axonale karakterer er, at udviklingen er langsom. De vegetative nervefibre forstyrres. Muskler atrofi hurtigt. Distribution begynder i de distale regioner.

Ved lokalisering

  1. Destilleret - i dette tilfælde påvirkes de områder af benene, der er placeret længst væk.
  2. Proximal - de sektioner af benene, der er placeret højere, påvirkes.
  1. Dismetabolic. Det udvikler sig som et resultat af en krænkelse af forløbet af processer i nervevævet, der provoseres af stoffer, der efterfølgende produceres i kroppen af ​​visse sygdomme. Når de har vist sig i kroppen, begynder disse stoffer at blive transporteret i blodet..
  2. Toksisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter. Det forekommer, når man bruger giftige stoffer som kviksølv, bly, arsen. Vises ofte når

Proceduren for diagnosticering af patologi

Behandling af polyneuropati i de nedre ekstremiteter har sine egne karakteristika. For eksempel vil behandlingen af ​​diabetisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter på ingen måde afhænge af alkoholudtrækning i modsætning til sygdommens alkoholiske form.

Behandlingsfunktioner

Polyneuropati er en sygdom, der ikke forekommer alene.

Ved de første manifestationer af dets symptomer er det derfor nødvendigt straks at finde ud af årsagen til dens forekomst..

Og først derefter fjernes de faktorer, der vil provosere det. Behandlingen af ​​polyneuropati i de nedre ekstremiteter bør således være omfattende og primært sigte mod at fjerne selve roden til dette problem, fordi andre muligheder ikke vil give nogen virkning..

Afhængigt af sygdommens type anvendes følgende medicin:

  • i tilfælde af alvorlig sygdom er methylprednisolon ordineret;
  • med svær smerte ordineres analgin og tramadol;
  • medicin, der forbedrer blodcirkulationen i karene i området med nervefibre: vasonit, trintal, pentoxifylline.
  • vitaminer, gruppe B foretrækkes;
  • medicin, der forbedrer processen med at få næringsstoffer i væv - mildronat, piracetam.

Fysioterapi

Terapi af denne sygdom er en temmelig kompleks proces, der tager lang tid..

Især hvis polyneuropati er forårsaget af dets kroniske eller arvelige former. Det startes efter lægemiddelbehandling..

Det inkluderer følgende procedurer:

  • massotherapy;
  • eksponering for magnetiske felter i det perifere nervesystem;
  • stimulering af nervesystemet med elektriske apparater;
  • indirekte effekter på organer.

I tilfælde af, at kroppen er påvirket af toksiske stoffer, for eksempel hvis patienten har alkoholisk polyneuropati af de nedre ekstremiteter, skal behandlingen udføres ved hjælp af blodrensning med et specielt apparat.

Der skal ordineres en træningsterapi til polyneuropati i de nedre ekstremiteter, hvilket gør det muligt at opretholde muskeltonus.

Med flere nerveskader diagnosticerer læger ofte polyneuropati, men få mennesker ved hvad det er. Læsionen er hovedsageligt lokaliseret i den perifere del af centralnervesystemet, og denne proces foregår hovedsageligt af eksterne faktorer, som i lang tid forstyrrede deres arbejde.

Toksisk polyneuropati er hovedtypen af ​​flere læsioner af nervefibre. For hende kan den foregående faktor også være sygdomme, hvor stoffer, der er giftige for mennesker, ophobes. Blandt dem er hormonforstyrrelser, for eksempel diabetes mellitus. Denne sygdom er kendetegnet ved distal polyneuropati, og den forekommer i mere end halvdelen af ​​tilfældene..

Toksisk neuropati kan forekomme ikke kun på grund af højt blodsukker, men også på grund af andre stoffer, der ødelægger nervefibre.

Kræftsygdomme af ondartet art er ikke ualmindelige i neuropati. De forgifte hele kroppen, og det er ekstremt vanskeligt at slippe af med dem, så prognosen for bedring er for det meste negativ. Neoplasmer hører til sygdommens paraneoplastiske type.

I mere sjældne tilfælde bliver en infektion, såsom en difteri bacillus, årsagen til sygdommens udvikling. Dens affaldsprodukter skader nervefibre og gradvis begynder der at opstå fejl. En sygdom af denne form hører samtidig til infektiøs og giftig.

Årsagerne til polyneuropati er ikke altid forbundet med de toksiske virkninger af forskellige stoffer. Sygdommen opstår undertiden på grund af immunsvigt, hvor antistoffer ødelægger myelinskeden af ​​nerveceller. Denne type sygdom kaldes demyeliniserende og hører til gruppen af ​​autoimmune patologiske processer. Ofte har denne type neuropati en genetisk udviklingsfaktor, og arvelig motorisk-sensorisk patologi manifesterer sig i form af skade på motoriske muskler.

En erfaren neurolog kan let stille en formodende diagnose i henhold til de beskrevne symptomer i henhold til patientens ord og i henhold til de tilgængelige objektive tegn - hudændringer, refleksforstyrrelser osv..

MetodeHvad viser
ElectroneuromyographyEtablering af nervesystemets læsionsfokus - rødder, nerveprocesser, neuroner, membraner osv..
Generel biokemisk blodprøveInflammatorisk, infektiøs proces, tilstedeværelsen af ​​autoimmune ændringer
BlodsukkertestUdvikling af diabetes mellitus
Ryggen fra rygsøjlenRygsøjlepatologier
LændepunktionTilstedeværelsen af ​​antistoffer mod egne nervefibre i rygmarven

Den vigtigste metode til diagnosticering af problemer med nervefibre forbliver en simpel teknik til elektroneuromyografi - det er hun, der hjælper med at afklare diagnosen.