Alle slags alfa- og beta-receptorer, hvordan fedt opsamles og bruges

Takykardi

I dag hørte jeg information, der er sammenfaldende med den viden, jeg har, og som det var indlysende, men ikke nåede mig før.

Som du ved er der i fedtvæv alfa- og beta-receptorer, noget i den retning. Og forskellige steder kan der være flere af nogle receptorer, andre steder tværtimod. Jo flere der er, jo lettere samles fedt der, jo flere andre, jo lettere bruges det.

Et godt eksempel: selv de fedeste mennesker har mere eller mindre tynde håndled, og når du taber sig, mister de deres fedt i første omgang og bliver endnu tyndere. Omvendt kan der ofte være meget fedt på hofterne eller underlivet, ofte forlader det derfra sidst..

Det handler om fraktionelle måltider. Som du ved kan du spise mindst 1 gang om dagen, mindst 8 gange om dagen, så længe BUK er den samme. Er det i praksis er fraktionelle måltider lettere at kontrollere sult og ikke nedbrydes, f.eks. På grund af et stabilt blodsukkerniveau. Når alt kommer til alt føler vi sult af to hovedårsager: lavt blodsukker og manglen på pres på mavevæggene. Derfor tager de normalt et lavt glykemisk indeks, så det fordøjes jævnt i lang tid og langsomt og meget fiber.

Så i fraktioneret ernæring er der et ekstra vigtigt plus: når du forbruger en masse næringsstoffer ad gangen, hvis kroppen ikke har nogen steder at bruge alt dette, vil overskydningen blive deponeret i fedt. Så når der er underskud, tages energi fra oplagret fedt..

Så tricket er, at fedt hovedsageligt vil blive deponeret på "problematiske" steder, og fedt bliver brugt hovedsageligt fra ideelle steder. Simpelthen fordi der på disse steder er der naturligvis et andet forhold mellem alfa og beta af disse receptorer.

Dette var en opdagelse for mig. Jeg vidste alt dette, men jeg vidste ikke, hvordan jeg tilføjede 1 + 1. Derfor forklarer jeg igen, selv en engangs overspisning ødelægger dine proportioner i "problem" -retningen, yderligere faste og kaloriforbrug korrigerer ikke situationen, mindst så længe du stadig har overskydende kropsfedt. I sidste ende vil selvfølgelig kroppen ønske at leve - det vil tage fra de mest presserende "problem" forsyninger. Men kun når alt andet er fuldstændig forbi.

Det giver måske mening at bruge denne nye viden opnået i kombination med lokal fedtforbrænding. Hvilken type ser ikke ud til at eksistere, men ifølge de oplysninger, jeg har, er dette en myte. Det er ikke altid muligt at opnå det, selvfølgelig skal alt dette være under betingelser med underskud af kalorier og fedt, og effekten vil kun ske i et skift i forholdet mellem brugt fedt fra et lokalt sted i forhold til resten af ​​kroppens fedt, og ikke bare ryste abs og straks terninger, men alt omkring er fedt... Men det kan godt fungere godt, ikke opgive :)

Nå, bare i tilfælde af, lad mig minde dig om "træning" af receptorer for insulin og væksthormon. Groft sagt er billedet sådan. Jo mere og oftere insulin, fedtlagringshormonet, i blodet, jo flere receptorer i fedtvævet udvikler sig for det. I praksis betyder det: en tynd og for eksempel atletisk person vil begynde at spise meget, vil ikke bevæge sig, men stadig ikke blive fedt. Vil sige "Jeg har bare en hurtig metabolisme." Prøv, kære mand, at spise med et overskud af kalorier ikke i tre dage, men i en måned. + I cirka en måned trænes receptorerne i at opfatte insulin, lære at opbevare fedt i industriel skala. Efter cirka en måneds "træning" vil du kunne få 0,5-1 kg fedt pr. Uge uden problemer.

Samtalen er også sand. Det er tydeligt, at du i de første dage af at tabe dig kan tabe 2-4 kg kropsvægt på grund af vand, som ikke længere tilbageholdes af kulhydrater, som du drastisk har reduceret. Men ud over pitchfork. Vær ikke urolig. Alt er nøjagtigt det samme. I en måned + er du i et kaloriunderskud og husk at træne for at inducere høje niveauer af væksthormon. Dit fedtvæv lærer at donere fedt. Efter en måned + med en så dramatisk ændring i dit liv, kan du faktisk begynde at tabe sig produktivt.

Som du kan se, er stabilitet vigtig. Held og lykke igen :)

Alfa- og beta-receptorer

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hvad "Adrenoreceptors" er i andre ordbøger:

adrenergiske receptorer - (adrenergiske + receptorer; synonym: adrenergiske strukturer, adrenergiske receptorer, adrenergiske systemer) biokemiske cellestrukturer, der interagerer med adrenerge mediatorer (noradrenalin, adrenalin, dopamin) og transformerer...... Omfattende medicinsk ordbog

Adrenergiske receptorer - - de kemiske strukturer i den postsynaptiske membran opfatter adrenalin, norepinephrin, dopamin udskilt af den presynaptiske membran, hvilket sikrer transmission af excitation i synapsen, fra nerven til nerven, fra nerven til muskler... Ordliste af termer om husdyrs fysiologi

alfa-adrenerge receptorer - (syn.: alfa-receptorer, alfa-adrenerge receptorer) A., kendetegnet ved den største følsomhed over for noradrenalin; når de er begejstrede, sker vasokonstriktion, sammentrækning af livmoderen, milten, pupiludvidelse... The Big Medical Dictionary

beta-adrenerge receptorer - (syn.: beta-receptorer, beta-adrenerge receptorer) A. kendetegnet ved den største følsomhed over for isopropylnoradrenalin (isadrin); når de er begejstrede, er der en udvidelse af blodkar, afslapning af bronkier, hæmning af uterus sammentrækninger,...... Big Medical Dictionary

Catecholamines - I Catecholamines (synonym: pyrocatecholamines, phenylethylamines) fysiologisk aktive stoffer relateret til biogene monoaminer; er formidlere (noradrenalin, dopamin) og hormoner (adrenalin, noradrenalin) af sympatoadrenal...... Medicinsk encyklopædi

ADRENALIN - Aktiv ingrediens ›› Epinephrine * (Epinephrine *) Latinsk navn på Adrenalin ATC: ›› C01CA24 Epinephrine Farmakologiske grupper: Adreno og sympatomimetik (alfa, beta) ›› Hypertensive lægemidler ›› Homøopatiske lægemidler Nosologiske...... Ordbog over medicin

Adrenalinum - ADRENALIN (Adrenalinum). 1 (3,4 Dioxyphenyl) 2 methylaminoethanol. Synonymer: Adnephrine, Adrenamin, Adrenine, Epinephrinum, Epinephrine, Epirenan, Epirinamine, Eppy, Glaucon, Glauconin, Glaukosan, Hypernephrin, Levorenine, Nephridine,...... Ordbog til medicin

Adrenalin - Dette udtryk har andre betydninger, se Adrenalin (disambiguation)... Wikipedia

Beta-adrenomimetika - (syn.beta-adrenostimulanter, beta-agonister, β-adrenostimulanter, β-agonister). Biologiske eller syntetiske stoffer, der stimulerer ß-adrenerge receptorer og har en betydelig effekt på kroppens grundlæggende funktioner. I...... Wikipedia

Beta-adrenostimulanter - Beta-adrenomimetika (syn.beta-adrenostimulanter, beta-agonister, ß-adrenostimulanter, β-agonister). Biologiske eller syntetiske stoffer, der forårsager stimulering af ß-adrenerge receptorer og har en betydelig effekt på de grundlæggende funktioner... Wikipedia

Alfa- og beta-receptorer

De biologiske virkninger af adrenalin og norepinephrin realiseres gennem ni forskellige adrenergiske receptorer (α1A, B, D, α2A, B, C, β1, β2, ß3). I øjeblikket er kun klassificeringen i α1-, α2-, β1- og β2-receptorer af klinisk betydning. Adrenoceptoragonister bruges til forskellige indikationer.

a) Effekt på glatte muskler. Den modsatte effekt af ikke-glatte muskler på aktivering af a- og ß-adrenerge receptorer skyldes forskellen i signaloverførsel. Stimulering af a1-receptorer fører til aktivering af phospholipase C via G-proteinerq / 11, efterfulgt af produktionen af ​​det intracellulære messenger inositol-triphosphat (IP3) og en stigning i den intracellulære frigivelse af Ca2+.

Sammen med protein calmodulin aktiverer Ca 2+ myosin let kædekinase, hvilket fører til en stigning i glat muskel tone på grund af fosforylering af det kontraktile protein myosin (vasokonstriktion). a2-adrenerge receptorer kan også forårsage sammentrækning af glatte muskelceller ved at aktivere phospholipase C gennem βγ-underenhederne af G-proteinerjeg.

cAMP inhiberer aktiveringen af ​​myosin let kædekinase. Ved hjælp af stimulerende proteiner G (Gsβ2-receptorer forårsager en stigning i produktionen af ​​cAMP (vasodilatation).

Yderligere inhibering af myosin let kædekinase fører til afslapning af glatte muskelceller.

b) Vasokonstriktion og vasodilatation. Vasokonstriktion med lokal indgivelse af α-sympatomimetika kan anvendes til infiltrationsanæstesi eller til lindring af nasal overbelastning (naphazolin, tetrahydrozolin, xylometazolin).

Systemisk administration af adrenalin er vigtig for at øge blodtrykket i lindring af anafylaktisk chok og hjertestop. Α1-adrenoceptorantagonister bruges til behandling af hypertension og godartet prostatahyperplasi.

c) Bronchodilation. Bronchodilation som et resultat af stimulering af β2-adrenerge receptorer indtager en vigtig plads i behandlingen af ​​bronchial astma og kronisk obstruktiv lungesygdom. Til dette formål administreres β2-agonister normalt inflatorisk; lægemidler med lav oral biotilgængelighed og lav risiko for systemiske bivirkninger (fenoterol, salbutamol, terbutalin) foretrækkes.

d) Tokolytisk handling. Den afslappende virkning på myometrium af β2-adrenerge receptoragonister, såsom fenoterol, kan bruges til at forhindre for tidligt fødsel. β2-vasodilatation hos mor med et uundgåeligt fald i systemisk blodtryk forårsager refleks takykardi, som også delvist er relateret til den ß1-stimulerende virkning af disse lægemidler. Længere stimulering af β2-receptorer med tocolytiske midler fører til et fald i deres effektivitet, mens der er behov for at øge dosis (receptor desensibilisering).

e) Stimulering af hjerteaktivitet. Når ß-receptorer stimuleres og følgelig dannelse af cAMP, forbedrer katekolaminer alle hjertefunktioner, inklusive slagvolumen (positiv inotropisk effekt), hastigheden af ​​sammentrækning af kardiomyocytter, frekvensen af ​​impulser genereret af sinoatrial knude (positiv kronotropisk effekt), konduktionshastighed (dromotropisk effekt) effekt) og excitabilitet (batmotropisk effekt).

I fibrene fra pacemakere aktiveres cAMP-afhængige kanaler (pacemakerkanaler), hvilket fører til en acceleration af diastolisk depolarisering og en hurtigere opnåelse af excitationstærsklen for handlingspotentialet. cAMP aktiverer proteinkinase A, der phosphorylerer forskellige Ca 2-bærerproteiner+.

Ved hjælp af denne mekanisme accelereres sammentrækningen af ​​cardiomyocytter på grund af indførelsen af ​​mere Ca 2+ i cellen fra det ekstracellulære rum gennem L-typen Ca 2+ -kanaler, og frigørelsen af ​​Ca 2+ fra det sarkoplasmatiske retikulum (gennem ryanodinreceptorerne, RyR) forbedres. Accelereret lempelse af kardiomyocytter forekommer som et resultat af fosforylering af troponin og phospholamban (et fald i den inhiberende virkning af Ca 2+ -ATPase).

Ved akut hjertesvigt eller hjertestop anvendes β-sympatomimetika som en kortvarig akutbehandling. De er ikke indikeret for kronisk hjertesvigt..

f) Metaboliske virkninger. ß1-receptorer via cAMP og α1-receptorer via signalering af metaboliske veje Gq / 11 fremskynde omdannelsen af ​​glykogen til glukose (glykogenolyse) (A) både i leveren og i knoglemuskler. Fra leveren frigøres glukose i blodet. I fedtvæv hydrolyseres triglycerider til fedtsyrer [2- og β3-receptormedieret lipolyse), der derefter kommer ind i blodbanen.

g) Nedsat følsomhed på receptoren. Langvarig agoniststimulering aktiverer cellulære processer, der fører til et fald i signalet fra receptorerne (desensibilisering). Sekunder efter aktivering af receptoren stimuleres kinaser (proteinkinase A, protein G-parreceptorkinaser, GPCR). De phosphorylerer de intracellulære regioner i receptorerne, hvilket fører til adskillelse af receptoren og protein G.

Phosphorylerede receptorer genkendes af adapterprotein arrestin, som igen aktiverer intracellulær signalering metaboliske veje og initierer endocytose af receptorerne inden for få minutter. Receptorer på celleoverfladen fjernes ved endocytose og optages af endosomer. Herfra transporteres receptorerne videre til lysosomerne, før de ødelægges eller returneres til plasmamembranen (recirkulation), hvor de er klar til at transmittere det næste signal.

Forlænget receptoraktivering (timer) reducerer også syntesen af ​​nye receptorproteiner ved at påvirke transkription, RNA-stabilitet og translation. Generelt beskytter disse processer cellen mod overdreven stimulering, men de reducerer også effekten af ​​agonistlægemidler. Ved langvarig eller gentagen administration af agonisten falder de opnåede virkninger (tachyphylaxis). Med introduktionen af ​​β2-sympatomimetika i form af infusion for at forhindre for tidlig fødsel reduceres den tocolytiske virkning støt.

Mod denne proces øges medikamentdoser normalt kun i kort tid, indtil den stigende takykardi på grund af aktivering af hjerte ß-receptorer begrænser yderligere dosisforøgelse.

Forskel mellem alfa- og beta-receptorer

Den største forskel er alfa vs beta-receptorer

Alfa- og beta-receptorer er to typer adrenerge receptorer, der er involveret i reguleringen af ​​kamp- eller flyvemekanismer i kroppen. Kamp-eller-fly-mekanismen er et svar på stress. Både alfa- og beta-receptorer opstår postsynaptisk i de sympatiske forbindelser i bestemte organer, såsom hjerte, blodkar, lunger, livmoder og fedtvæv. Den største forskel mellem alfa- og beta-receptorer er, at alfa-receptorer stimulerer effektorceller, mens beta-receptorer afslapper effektorceller. De to hovedtyper af alpha-receptorer er alpha 1 og alpha 2 receptorer. På den anden side er de tre hovedtyper af beta-receptorer beta 1, beta 2 og beta 3 receptorer. Agonisten, der stimulerer alfa-, beta 1- og beta 2-receptorerne, er to adrenerge hormoner: adrenalin og noradrenalin.

De vigtigste områder dækket

1. Hvad er alfa-receptorer
- definition, mekanisme, rolle
2. Hvad er beta-receptorer
- definition, mekanisme, rolle
3. Hvad er ligheden mellem Alpha- og Beta-modtagere
- Kort beskrivelse af fælles træk
4. Hvad er forskellen mellem alfa- og beta-receptorer
- Sammenligning af de største forskelle

Nøgleord: alfa-adrenergiske receptorer, alfa-receptorer, beta-receptorer, effektorceller, adrenalin, norepinephrin, postsynaptisk membran, sympatiske forbindelser

Hvad er alfa-receptorer

Alfa-receptorer er cellulære receptorer, der kontrollerer fysiologiske processer såsom vasokonstriktion, tarmafspænding og pupiludvidelse, når de interagerer med adrenalin og norepinephrin. Disse receptorer kaldes også alfa-adrenerge receptorer. De to typer alfa-receptorer er alpha 1-receptorer og alpha 2-receptorer. Epinephrin og noradrenalin tjener som alfa-adrenerge receptoragonister. Epinephrin og noradrenalin er vist i figur 1..

Figur 1: Epinephrin og Norepinephrine

Vaskulær glat muskel er sammensat af alfa-receptorer, der er forbundet med Gq-proteiner. Alpha 1-receptorer stimulerer sammentrækning af vaskulær glat muskel gennem IP3-signalvejen. Nogle af karene er også sammensat af alpha 2-receptorer. Disse receptorer er forbundet med Gi-proteiner. Bindingen af ​​en agonist til alpha 2-receptoren reducerer de intracellulære cAMP-niveauer, hvilket forårsager sammentrækning af glat muskel. Selvom alfa-receptorer indsnævrer både arterier og vener, er effekten på arterierne mere markant. Alfa-receptorer komprimerer glat muskulatur i urinlederen, urethral sfinkter, urotel, bronchioles, hår og livmoder under graviditet.

Hvad er beta-receptorer

Beta-receptorer hører til en gruppe af receptorer, der kontrollerer vasodilatation, afslapning af glatte bronkiale og livmorsmuskler og øger hjerterytmen. Beta-receptorer stimuleres også af adrenalin og noradrenalin. Disse receptorer findes i hjertet og glatte muskler. Stimulering af beta-receptorer inducerer også glycogenolyse i leveren og reninsekretionen i nyrerne. Mekanismen for adrenergiske receptorer er vist i figur 2..

Figur 2: Mekanisme af adrenergiske receptorer

De tre typer beta-receptorer er beta-1, beta-2 og beta-3. Stimulering af beta-receptorer forekommer gennem den beta-adrenerge receptor-adenylat-cyclase-protein-kinase A. Den aktiverede kaskade øger cAMP-niveauer i cellen. Dette inducerer afslapning af effektorcellerne ved inhibering af myosin let kædekinase. Forhøjede cAMP-niveauer forårsager imidlertid sammentrækning af hjertemyocytter. Bet 1-receptorer er typisk involveret i sammentrækningen af ​​hjertemuskelen, mens beta 2-receptorer er involveret i glat muskelafslapning, der fungerer som en bronchodilator.

Ligheder mellem Alpha- og Beta-receptorer

  • Både alfa- og beta-receptorer er adrenergiske receptorer.
  • Både alfa- og beta-receptorer er placeret på den postsynaptiske membran ved sympatiske forbindelser.
  • Både alfa- og beta-receptorer er inderveret af det sympatiske nervesystem.
  • Alpha- og beta-receptorer stimuleres af adrenalin og noradrenalin.
  • Både alfa- og beta-receptorer stimulerer eller slapper af effektorcellerne i flere organer i kroppen.
  • Der er flere typer alfa- og beta-receptorer.

Forskel mellem alfa- og beta-receptorer

Definition

Alfa-receptorer: Alfa-receptorer er cellulære receptorer, der kontrollerer fysiologiske processer såsom vasokonstriktion, tarmafspænding og pupiludvidelse, når de interagerer med epinephrin og norepinephrin.

Beta-receptorer: Beta-receptorer er en gruppe af receptorer, der kontrollerer vasodilatation, afslapning af glatte bronkialer og livmoder og en stigning i hjerterytmen.

Effekt

Alfa-receptorer: Alpha-receptorer stimulerer effektorceller.

Beta-receptorer: Beta-receptorer slapper af effektorcellerne.

Alfa-receptorer: De to typer alfa-receptorer er alpha 1 og alpha 2.

Beta-receptorer: De tre typer beta-receptorer er beta 1, beta 2 og beta 3.

Indgang

Alfa-receptorer: Alfa-receptorer findes primært i vaskulær glat muskel og effektorvæv.

Beta-receptorer: Beta-receptorer findes hovedsageligt i bronkier, muskler i hjertet og livmoderen.

Muskelstimulering

Alfa-receptorer: Alpha-receptorer stimulerer glat muskel.

Beta-receptorer: Beta-receptorer stimulerer både hjerte og glat muskel.

Eksempler på

Alfa-receptorer: Stimulerende alfa-receptorer i hjertet indsnævrer blodkar.

Beta-receptorer: Stimulering af beta-receptorer i hjertet øger hjerterytmen og sammentrækningskraften.

lægemiddelbehandling

Alfa-receptorer: Methoxamin er et eksempel på en alfa 1-agonist, mens clonidin er et eksempel på en alfa-2-agonist.

Beta-receptorer: Albuterol er et eksempel på en beta 1-agonist, mens metoprolol er et eksempel på en beta 2-agonist.

Konklusion

Alfa- og beta-receptorer er to typer adrenerge receptorer stimuleret af det sympatiske nervesystem. Alfa-receptorer stimulerer effektorceller, mens beta-receptorer slapper af effektorceller. Alfa-receptorer stimulerer vasokonstriktion, mens beta-receptorer stimulerer vasodilatation. Den største forskel mellem alfa- og beta-receptorer er virkningen af ​​hver type receptor på effektorceller.

Link:

1. "Agonister af alfa-adrenerge receptorer (a-agonister)". Billede til hjerte-kar-farmakologiske koncepter af Richard E. Klabunde, Ph.D.,

Klassificering af adrenerge blokkeere og deres virkning på den mandlige krop

I dag bruges adrenergiske blokkeere aktivt inden for forskellige områder inden for farmakologi og medicin. Apoteker sælger en række lægemiddellinjer baseret på disse stoffer. For din egen sikkerhed er det imidlertid vigtigt at kende deres mekanisme for handling, klassificering og bivirkninger..

Hvad er adrenergiske receptorer

Kroppen er en velkoordineret mekanisme. Forbindelsen mellem hjerne og perifere organer, væv leveres af specielle signaler. Transmission af sådanne signaler er baseret på specielle receptorer. Når en receptor binder til sin ligand (noget stof, der genkender denne bestemte receptor), giver den yderligere signaloverførsel, hvor specifikke enzymer aktiveres.

Et eksempel på et sådant par (receptorligand) er adrenergiske receptorer-catecholaminer. Sidstnævnte inkluderer adrenalin, norepinephrin, dopamin (deres forløber). Der er flere typer adrenergiske receptorer, som hver udløser sin egen signaleringskaskade, som et resultat af hvilke grundlæggende ændringer forekommer i vores krop..

Alpha-adrenerge receptorer inkluderer alfa1- og alfa2-adrenerge receptorer:

  1. Adrenergisk receptor Alpha1 er placeret i arteriolerne, giver deres krampe, øger trykket, reducerer vaskulær permeabilitet.
  2. Adrenergisk receptor Alpha 2 sænker blodtrykket.

Beta-adrenerge receptorer inkluderer beta1, beta2, beta3 adrenerge receptorer:

  1. Beta1 adrenerg receptor forbedrer hjertekontraktioner (både deres hyppighed og styrke), øger blodtrykket.
  2. Beta2 adrenerg receptor øger mængden af ​​glukose, der kommer ind i blodet.
  3. Den beta3-adrenerge receptor er placeret i fedtvæv. Når den er aktiveret, genererer den energi og forbedrer varmeproduktionen.

Adrenergiske receptorer af alfa1 og beta1 binder norepinephrin. Alpha2- og beta2-receptorer binder både norepinephrin og adrenalin (beta2-adrenerge receptorer er bedre til at fange adrenalin).

Mekanismer til farmaceutisk virkning på adrenergiske receptorer

Der er to grupper af grundlæggende forskellige stoffer:

  • stimulanser (de er adrenomimetika, agonister);
  • blokkeringsmidler (antagonister, adrenolytika, adrenergiske blokkere).

Virkningen af ​​alfa 1 adrenomimetik er baseret på stimulering af adrenerge receptorer, som et resultat af hvilke der sker forandringer i kroppen.

Liste over stoffer:

Virkningen af ​​adrenolytika er baseret på hæmning af adrenergiske receptorer. I dette tilfælde udløses diametralt modsatte ændringer af adrenergiske receptorer..

Liste over stoffer:

Således er adrenolytika og adrenomimetika antagonistiske stoffer.

Klassificering af adrenerge blokkeere

Adrenolytika-taksonomien er baseret på den type adrenerge receptor, som denne blokkerer hæmmer. Følgelig er der:

  1. Alfablokkere, der inkluderer alfa1-blokkere og alfa2-blokerere.
  2. Betablokkere, der inkluderer beta1-blokkeringer og beta2-blokerere.

Adrenergiske blokkeere kan hæmme en receptor eller flere. For eksempel blokerer stoffet pindodol beta1- og beta2-adrenerge receptorer - sådanne adrenergiske blokkeringer kaldes ikke-selektive; Esmolod-stof virker kun på den beta-1 adrenerge receptor - en sådan adrenolytikum kaldes selektiv.

Et antal betablokkere (acetobutolol, oxprenolol og andre) har en stimulerende virkning på beta-adrenerge receptorer, de er ofte ordineret til personer med bradykardi.

Denne evne kaldes intern sympatomisk aktivitet (ICA). Derfor en anden klassificering af lægemidler - med ICA, uden ICA. Denne terminologi bruges hovedsageligt af læger..

Mekanismer for virkning af adrenerge blokkeere

Alfablokkers nøgleaktion er deres evne til at interagere med adrenerge receptorer i hjertet og blodkarene, "slukke" dem.

Adrenergiske blokkere binder til receptorer i stedet for deres ligander (adrenalin og noradrenalin), som et resultat af denne konkurrencedygtige interaktion forårsager de en helt modsat virkning:

  • diameteren af ​​blodkarens lumen falder;
  • blodtrykket stiger;
  • mere glukose kommer ind i blodbanen.

I dag er der forskellige medikamenter baseret på alfa-adrenoblackere, som både har fælles farmakologiske egenskaber for denne række lægemidler og rent specifikke..

Det er indlysende, at forskellige grupper af blokkeere har forskellige effekter på kroppen. Der er også flere mekanismer til deres arbejde..

Alfa-adrenerge blokkeere mod alpha1 og alpha2 receptorer bruges primært som vasodilatatorer. En stigning i blodkarens lumen fører til en forbedring af blodtilførslen til organet (normalt er lægemidler fra denne gruppe beregnet til at hjælpe nyrerne og tarmen), trykket normaliseres. Mængden af ​​venøst ​​blod i den overordnede og underordnede vena cava falder (denne indikator kaldes venøs tilbagevenden), hvilket reducerer belastningen på hjertet.

Alfa-blokkerende medikamenter er blevet vidt brugt til behandling af stillesiddende og overvægtige patienter. Alfablokkere forhindrer udvikling af reflekshjerteslag.

Her er nogle af de vigtigste effekter:

  • losning af hjertemuskelen;
  • normalisering af blodcirkulationen
  • reduceret åndenød;
  • accelereret absorption af insulin;
  • trykket i lungecirkulationen falder.

Ikke-selektive betablokkere er primært beregnet til at bekæmpe koronararteriesygdom. Disse lægemidler reducerer sandsynligheden for at udvikle hjerteinfarkt. Evnen til at reducere mængden af ​​renin i blodet skyldes brugen af ​​alfablokkere til hypertension.

Selektive betablokkere understøtter hjertemuskelfunktion:

  1. Normaliser puls.
  2. Fremmer antiarytmisk handling.
  3. Har antihypoxisk effekt.
  4. Isoler området med nekrose i et hjerteanfald.

Betablokkere ordineres ofte til personer med fysisk og mental overbelastning.

Indikationer for brug af alfablokkere

Der er en række grundlæggende symptomer og patologier, i hvilke alfablokkere ordineres til patienten:

  1. Med Raynauds sygdom (spasmer forekommer i fingerspidserne, med tiden bliver fingrene hævede og cyanid; mavesår kan udvikle sig).
  2. Til akut hovedpine og migræne.
  3. Når der forekommer en hormonaktiv tumor i nyrerne (i chromaffinceller).
  4. Til behandling af hypertension.
  5. Ved diagnosticering af arteriel hypertension.

Der er også en række sygdomme, hvis behandling er baseret på adrenergiske blokkeringer..

Nøgleområder, hvor der anvendes adrenergiske blokke: urologi og kardiologi.

Adrenergiske blokkeere i kardiologi

Bemærk! Begreberne hypertension og hypertension er ofte forvirrede. Hypertension er en sygdom, der ofte bliver kronisk. Med hypertension diagnosticeres du med en stigning i blodtryk (blodtryk), generel tone. En stigning i blodtrykket er - arteriel hypertension. Således er hypertension et symptom på en sygdom, såsom hypertension. Med en konstant hypertension hos en person øges risikoen for slagtilfælde, hjerteanfald.

Brugen af ​​alfa-adenoblockere til hypertension er længe inkluderet i medicinsk praksis. Til behandling af arteriel hypertension anvendes terazosin, en alfa1-adrenerg blokkering. Det er en selektiv adrenerg blokering, der bruges, da hjertefrekvensen under dens indflydelse stiger i mindre grad.

Hovedelementet i den antihypertensive virkning af alfablokkere er blokaden af ​​vasokonstriktor nerveimpulser. På grund af dette øges lumen i blodkarene, og blodtrykket normaliseres..

Vigtig! Med antihypertensiv behandling skal du huske, at der er faldgruber i behandlingen af ​​hypertension: i nærvær af alfablokkere falder blodtrykket ujævnt. Den hypotoniske virkning er fremherskende i lodret stilling, og derfor kan patienten, når han skifter stilling, miste bevidstheden.

Adrenergiske blokkeere bruges også til hypertensiv krise og hypertensiv hjertesygdom. I dette tilfælde har de imidlertid en samtidig virkning. Lægekonsultation kræves.

Vigtig! Alfablokkere alene kan ikke tackle hypertension, da de primært virker på små blodkar (derfor bruges de oftere til behandling af sygdomme i hjerne- og perifer cirkulation). Den antihypertensive virkning er mere karakteristisk for betablokkere.

Adrenoblokkere i urologi

Adrenolytika bruges aktivt til behandling af den mest almindelige urologiske patologi - prostatitis.

Brugen af ​​adrenerge blokkeere i prostatitis skyldes deres evne til at blokere alfa-adrenerge receptorer i de glatte muskler i prostata og blære. Lægemidler såsom tamsulosin og alfuzosin bruges til behandling af kronisk prostatitis og prostataadenom.

Blokkernes handling er ikke begrænset til bekæmpelse af prostatitis. Medicinen stabiliserer udstrømningen af ​​urin, på grund af hvilken metaboliske produkter og patogene bakterier fjernes fra kroppen. For at opnå den fulde effekt af lægemidlet kræves et to-ugers kursus.

Kontraindikationer

Der er en række kontraindikationer for brugen af ​​adrenergiske blokkeere. Først og fremmest er dette patientens individuelle tilbøjelighed til disse lægemidler. Til sinusblok eller sinusknudssyndrom.

I nærvær af lungesygdomme (bronkial astma, obstruktiv lungesygdom) er behandling med adrenerge blokke også kontraindiceret. Ved svær leversygdom, mavesår, type I-diabetes.

Denne gruppe af stoffer er også kontraindiceret hos kvinder under graviditet og under amning..

Blokkere kan forårsage en række almindelige bivirkninger:

  • kvalme;
  • besvimelse;
  • afføring problemer;
  • svimmelhed;
  • hypertension (når du skifter position).

For adrenerge alfa-1-blokkeere er følgende bivirkninger (af individuel karakter) karakteristiske:

  • fald i blodtryk;
  • stigning i hjerterytme;
  • fokusering af vision;
  • hævelse af lemmer;
  • tørst;
  • smertefuld erektion eller omvendt et fald i ophidselse og seksuel lyst;
  • smerter i ryggen og brystet.

Alpha-2-receptorblokkere fører til:

  • følelse af angst;
  • reduktion i hyppighed af vandladning.

Alpha1- og alpha2-receptorblokkere forårsager desuden:

  • hyperreaktivitet, der fører til søvnløshed;
  • smerter i underekstremiteterne og hjertet;
  • dårlig appetit.

Adrenerg receptor

De adrenerge receptorer eller adrenerge receptorer er en klasse af G-proteinreceptorer, der er målrettet af mange katekolaminer, såsom norepinephrin (norepinephrin) og epinephrin (epinephrin) produceret af kroppen, men også mange lægemidler som beta-blokkerere, beta 2 agonister og? 2 agonister, der f.eks. bruges til at behandle forhøjet blodtryk og astma.

Mange celler har disse receptorer, og binding af catecholamines til receptoren har en tendens til at stimulere det sympatiske nervesystem (SNS). SNS er ansvarlig for den kamp eller flyreaktion, der udløser, såsom motion eller frygtudløsende situationer. Denne respons strækker eleverne, øger hjerterytmen, mobiliserer energi og omdirigerer blodgennemstrømningen fra ikke-væsentlige organer til knoglemuskler. Disse effekter tilsammen har en tendens til at øge den fysiske ydeevne et øjeblik.

indhold

historie

I slutningen af ​​det 19. århundrede blev det besluttet, at stimulering af de sympatiske nerver kan forårsage forskellige effekter på kropsvæv afhængigt af stimuleringsbetingelserne (for eksempel i nærvær eller fravær af toksin). I løbet af første halvdel af det 20. århundrede blev der fremsat to hovedforslag til at forklare dette fænomen:

  1. Der blev (i det mindste) to forskellige typer af neurotransmittere frigivet fra sympatiske nerveender, eller
  2. Der var (mindst) to forskellige typer detektormekanismer til en enkelt neurotransmitter.

Den første hypotese er forkæmpet af Walter Bradford Cannon og Arturo Rosenbluth, der fortolkede mange eksperimenter for derefter at antyde, at der er to neurotransmitter-stoffer, som de kaldte sympathin E (til ophidselse ") og sympatin I (for "hæmning").

Den anden hypotese fandt støtte fra 1906 til 1913, da Henry Dale undersøgte virkningen af ​​adrenalin (som han kaldte adrenin på det tidspunkt), injiceret i et dyr, på blodtrykket. Typisk vil adrenalin øge blodtrykket hos disse dyr. Skønt dyret blev udsat for ergotoksin, faldt blodtrykket. Han antog, at ergotoksin forårsagede "selektiv lammelse af myoneurale motoriske overgange" (det vil sige dem, der søger at øge blodtrykket), og viser derfor, at der under normale forhold er en "blandet respons", herunder en mekanisme, der ville slappe af glatte muskler og forårsage et fald i blodtrykket. Denne "blandede respons" med den samme forbindelse, der forårsager enten sammentrækning eller afslapning, blev udtænkt som et svar på forskellige typer overgange til den samme forbindelse..

Denne række af eksperimenter blev udviklet af flere grupper, herunder DT Marsh og kolleger, som i februar 1948 viste, at et antal forbindelser, der strukturelt er relateret til epinephrin, også kan udvise enten kontraherende eller hvilende virkning, afhængigt af tilstedeværelsen eller fraværet af andre tilstedeværende toksiner. Dette understøtter igen argumentet om, at musklerne havde to forskellige mekanismer, hvormed de kunne reagere på den samme forbindelse. I juni samme år offentliggjorde Raymond Ahlquist, professor i farmakologi ved Georgia College of Medicine, et papir, der beskæftiger sig med transmission af adrenerg nerveimpuls. I det navngav han eksplicit de forskellige svar, både på grund af det, han kaldte alfa-receptorer og beta-receptorer, og at adrenalin var den eneste sympatiske sender. Selvom sidstnævnte konstatering senere blev vist at være ukorrekt (nu kendt som noradrenalin), forbliver dens receptornomenklatur og konceptet med to forskellige typer dektormekanismer for en neurotransmitter. I 1954 var han i stand til at integrere sine fund i en lærebog, Drill Pharmacology i medicin, og dermed afsløre alfa- og ß-receptorstedernes rolle i / norepinephrin i den cellulære mekanisme af adrenalin. Disse koncepter vil revolutionere fremskridtene inden for farmakoterapeutisk forskning og tillade selektiv udvikling af specifikke molekyler til at målrette medicinske sygdomme snarere end at stole på traditionel forskning i effektiviteten af ​​allerede eksisterende urtemedicin..

Kategorier

Der er to hovedgrupper af adrenerge receptorer, a og p, med i alt 9 undertyper:

G Jeg er og G s forbundet med adenylatcyklase. Den bindende agonist forårsager således en stigning i koncentrationen af ​​den intracellulære anden messenger (Gi inhiberer cAMP-produktion) cAMP. Nedstrømseffektorer af cAMP inkluderer cAMP-afhængig proteinkinase (PKA), som medierer nogle af de intracellulære begivenheder efter hormonbinding.

Roller i omløb

Epinephrin (adrenalin) reagerer med både alfa- og beta-adrenerge receptorer, hvilket forårsager henholdsvis vasokonstriktion og vasodilatation. Selvom alfa-receptorer er mindre følsomme over for epinephrin, tilsidesætter de, når de aktiveres i farmakologiske doser, beta-adrenoceptor-medieret vasodilatering, da der findes mere perifer alfa. 1 receptorer end beta-adrenerge receptorer. Resultatet er, at høje niveauer af cirkulerende adrenalin forårsager vasokonstriktion. Det modsatte er imidlertid tilfældet i koronararterierne, hvor β 2 svaret er meget mere end. 1, hvilket resulterer i generel dilatation med forøget sympatisk stimulering. Ved lavere niveauer af cirkulerende adrenalin (fysiologisk sekretion af epinephrin) dominerer ß-adrenerg receptorstimulering, da epinephrin har en højere affinitet for β 2 -adrenerge receptorer end α 1 -adrenerge receptorer, der producerer vasodilatation med et efterfølgende fald i perifer vaskulær resistens.

undertyper

Glat muskeladfærd varierer med anatomisk placering. Glat muskelkontraktion / afslapning opsummeres nedenfor. En vigtig observation er de differentielle virkninger af forøget cAMP i glat muskel kontra hjertemuskulatur. Stigningen i cAMP vil fremme afslapning af glat muskulatur i, hvilket vil bidrage til øget kontraktilitet og pulsfrekvens i hjertemuskelen.

  • Hydroxyzine
  • agmatin
  • dexmedetomidin
  • Medetomidin
  • romifidin
  • clonidin
  • chlorethylclonidin
  • brimonidin
  • detomidin
  • lofexidin
  • Xylazin
  • tizanidin
  • guanfacin
  • amitraz
receptorAgonist styrkeordningagonist handlingMekanismeagonisterantagonister
α 1 :, B, DNorepinephrin> Epinephrin >> IsoprenalinGlat muskelsammentrækning, mydriasis, vasokonstriktion i huden, slimhinden og bughinderne og sfinkterkontraktion i mave-tarmkanalen og blærenOM d : phospholipase C (PLC), aktiveret, IP - 3, og DAH, øgede calcium
α 2 :, B, CEpinephrin = noradrenalin >> isoprenalinGlatte muskler blandede effekter, noradrenalin (noradrenalin) hæmning, blodpladeaktiveringG Jeg er : adenylatcyklase inaktiveres, cAMP ned(Alpha-2 - blokkeere)
  • Phentolamine
  • yohimbine
  • idazoxan
  • atipamezol
  • Trazodone
  • Typiske og atypiske antipsykotiske lægemidler
β 1Isoprenalin> noradrenalin> epinefrinPositive kronotropiske, dromotropiske og inotropiske effekter, øget amylasesekretionG s : adenylatcyklasaktivering af cAMP op1 adrenerg agonist)
  • dobutamin
  • isoprenalin
  • noradrenalin
(Betablokkere)
  • Metoprolol
  • Atenolol
  • Bisoprolol
  • Propranolol
  • timolol
  • nebivolol
  • Vortioxetine
β 2Isoprenalin> epinefrin> noradrenalinGlat muskelafslapning (for eksempel bronchodilation)G sek : adenylatcyklasaktivering af cAMP til (også G Jeg er, cm alfa; 2 )2 -adrenerg agonist)
  • Salbutamol (albuterol i USA)
  • bitolterolmesylat
  • Formoterol
  • isoprenalin
  • levalbuterol
  • metaproterenol
  • Salmeterol
  • terbutalin
  • rithodrin
(Betablokkere)
  • butoxamin
  • timolol
  • Propranolol
  • ICI-118551
β 3Isoprenalin> Norepinephrin = EpinephrineØget lipolyse fremmer afslapning af detrusoren i blærenG sek : adenylatcyklasaktivering af cAMP til (også G Jeg er, cm alfa; 2 )3 -adrenerg agonist)
  • L-796.568
  • Amibegron
  • Solabegron
  • Mirabegron
(Betablokkere)
  • SR 59230A

alfa-receptorer

alfa-receptorer har fælles handlinger, men også individuelle effekter. Almindelige (eller endnu ikke definerede receptor) handlinger inkluderer:

Undertypen af ​​ikke-specifikke α-agonister (se trin ovenfor) kan bruges til behandling af rhinitis (de reducerer slimudskillelse). Undertypen af ​​ikke-specifikke antagonister? kan bruges til behandling af pheochromocytomer (de reducerer norepinephrininduceret vasokonstriktion).

α 1 - receptor

α 1 -adrenerge receptorer er medlemmer af G d -et protein fra receptorens superfamilie. Efter aktivering blev et heterotrimerisk g-protein, G d, aktiverer phospholipase C (PLC). I PLC-spaltning er phosphatidylinositols 4,5-bisphosphat (PIP 2 ), hvilket igen medfører en stigning i inositol-triphosphat (IP 3 ) og diacylglycerol (DAG). Førstnævnte interagerer med calciumkanaler fra det endoplasmatiske og sarkoplasmatiske retikulum og ændrer derved calciumindholdet i cellen. Det forårsager alle andre effekter, inklusive dem, der kendes langsomt efter depolariserende strøm (SADP) i neuroner.

Handlinger α 1 receptoren er hovedsageligt forbundet med sammentrækning af glat muskel. Det forårsager indsnævring af blodkarene i mange blodkar, inklusive hud, mavetarmkanalen, nyre (nyrearterie) og hjerne. Andre områder med glatmuskelkontraktion er:

Handlinger inkluderer også glycogenolyse og glukoneogenese fra fedtvæv og lever; udflod fra svedkirtler og Na + -reabsorption fra nyrerne.

α 1 antagonister kan bruges til at behandle:

  • hypertension - sænker blodtrykket ved at reducere perifer vasokonstriktion
  • godartet prostatahyperplasi - slap af med de glatte muskler i prostata, hvilket svækker vandladning

α 2 - receptor

I α 2 parreceptorer for G I / O egern. Det er en presynaptisk receptor, hvilket resulterer i negativ feedback på for eksempel norepinephrin (NE). Når N.E. frigivet i synapsen, overføres det tilbage til α 2 receptorer, der forårsager frigivelse af mindre NE fra den presynaptiske neuron. Dette reducerer effekten af ​​NE. Der er også? 2 - receptorer på nerveenderne af membranen af ​​postsynaptiske adrenerge neuroner.

Handlinger α 2 receptorer inkluderer:

  • nedsat insulinfrigivelse fra bugspytkirtlen
  • øget glukagonfrigivelse fra bugspytkirtlen
  • sammentrækning af sfinktere i mave-tarmkanalen
  • negativ feedback i neuronale synapser - presynaptisk inhibering af frigivelse af noradrenalin i CNS
  • øget blodpladeaggregation (øget tendens til blodkoagulation)
  • reducerer perifer vaskulær resistens

α 2 agonister (se trin ovenfor) kan bruges til at behandle:

α 2 antagonister kan bruges til at behandle:

  • impotens - slap af de glatte muskler i penis og letter blodgennemstrømningen
  • depression - forbedrer humøret ved at øge norepinephrin sekretion

beta-receptorer

Undertypen, ikke-specifikke β-agonister, kan bruges til at behandle:

  • hjertesvigt - en stigning i hjertets output akut i en nødsituation
  • vaskulær chok - øg hjerteproduktionen og omdistribuerer således blodvolumen
  • anafylaksi - bronchodilation

Undertypen ikke-specifikke beta-antagonister (betablokkere) kan bruges til at behandle:

  • hjertearytmier - reducer output fra sinusknuden og stabiliserer således hjertets funktion
  • koronar arteriesygdom - reducer hjerterytmen og øg derfor iltforsyningen
  • hjertesvigt - for at forhindre pludselig død i forbindelse med denne tilstand, som ofte er årsagen til iskæmi eller arytmier
  • hyperthyreoidisme - reducer perifer symfatisk hyperreaktivitet
  • Migræne - reducer antallet af angreb
  • startfase - reducer takykardi og rysten
  • glaukom - lavere intraokulært tryk

β 1 - receptor

Handlinger β 1 receptorsteder inkluderer:

  • øge hjertets output ved at øge hjerterytmen (positiv kronotropisk effekt), ledningshastighed (positiv dromotropisk effekt), slagvolumen (ved at øge kontraktil - positiv inotropisk effekt) og myokardiel afslapningshastighed ved at øge hastigheden af ​​sekvestrering af calciumioner (positiv lusitropisk effekt) som hjælper med at øge hjerterytmen
  • øge reninsekretion fra juxtaglomerulære nyreceller
  • øg ghrelin sekretion fra maven

β 2 - receptor

Handlinger β 2 receptorer inkluderer:

  • glat muskelafslapning gennem mange områder af kroppen, for eksempel i bronchier (bronchodilation se salbutamol), mave-tarmkanal (nedsat motilitet), vener (vasodilation af blodkar), især i skeletmuskel (selvom denne vasodilaterende virkning af noradrenalin er relativt lille og overbelastet alfa-adrenerg receptor-medieret vasokonstriktion)
  • lipolyse i fedtvæv
  • skelettmuskelanabolisme
  • slap af ikke-gravid livmoder
  • slap blæsens detrusor fra blærevæggen
  • udvide arterier i knoglemuskler
  • glykogenolyse og glukoneogenese
  • stimulerer insulinudskillelse
  • kontraherede sfinktere fra mave-tarmkanalen
  • fortykket udflod fra spytkirtlerne
  • hæmmer histaminfrigivelse fra mastceller
  • øge reninsekretion fra nyrerne
  • involveret i hjernen - Immunforbindelser

β 2 agonister (se trin ovenfor) kan bruges til at behandle:

  • astma og KOLS - reducer sammentrækningen af ​​glat muskulatur i bronchierne og udvider således bronkierne
  • hyperkalæmi - øget indtag af cellulært kalium
  • for tidlig fødsel - reducer sammentrækninger af glatt muskel i livmoderen

β 3 - receptor

Handlinger β 3 receptorsteder inkluderer:

β 3 agonister kunne teoretisk bruges som vægttabsmedicin, men er begrænset af bivirkninger af rysten.

Adrenomimetikaene. Lægemidler, der stimulerer adrenerge receptorer

Adrenomimetik - medikamenter, der stimulerer adrenerge receptorer, der fungerer som mægler-noradrenalin, der efterligner det.

  • Catecholamines (adrenalin, norepinephrin, dopamin, isadrin) er stoffer, der indeholder en catechol- eller ortho-dioxybenzen-kerne.
  • Ikke-katekolaminer (efedrin)

Adrenomimetikaene. Lægemidler, der stimulerer adrenerge receptorer

Adrenomimetikaene. Klassifikation

  1. Alfa-, beta-adrenerge agonister - lægemidler, der samtidig stimulerer alfa- og beta-adrenerge receptorer (adrenalin, efredrine, norepinephrin)
  2. Alfa-adrenerge agonister - lægemidler, der hovedsageligt stimulerer alfa-adrenerge receptorer (mezaton, naphthyzin, galazolin)
  3. Beta-adrenerge agonister - lægemidler, der hovedsageligt stimulerer beta-adrenerge receptorer
  • Ikke-selektive beta-adrenerge agonister, det vil sige, der virker på beta-1 og beta-2-adrenerge receptorer - isadrin;
  • Selektive beta-adrenerge agonister - salbutamol (hovedsageligt beta-2-receptorer), fenoterol osv..

adrenomimetikaene. Alfa, beta-adrenerge agonister

  • indsnævring af blodkar
  • stimulering af den sympatiske innervation af irisens radiale muskel
  • sammentrækning af miltkapslen
  • forbedring af myocardial funktion
  • udvidelse af bronchier - bronchodilation
  • reducerer udskillelsen af ​​kirtlerne i tracheobronchial træet
  • stimulerer glycogenolyse
  • har en svag stimulerende effekt på centralnervesystemet

Adrenalin indsnævrer de fleste af blodkarene, især hudens kar, slimhinder, maveorganer osv. I denne forbindelse øger adrenalin blodtrykket. Lægemidlet virker på vener og arterier. Virkningen af ​​adrenalin, når den administreres intravenøst, udvikler sig næsten ved spidsen af ​​nålen, men den udviklende virkning er kortsigtet kun op til 5 minutter.

Med adrenalins virkning på alfa-adrenerge receptorer er dens virkninger på synsorganet forbundet. Ved at stimulere den sympatiske innervering af irismenes radiale muskel. dilatator pupillae - adrenalin udvider eleven (mydriasis). Denne effekt er kortsigtet, har ingen praktisk betydning, den har kun fysiologisk betydning (frygtfølelse, "frygt har store øjne").

Den næste virkning forbundet med virkningen af ​​adrenalin på alfa-adrenerge receptorer er sammentrækningen af ​​miltkapslen. Sammentrækningen af ​​miltkapslen ledsages af frigivelsen af ​​et stort antal erytrocytter i blodet. Sidstnævnte er beskyttende ved stressreaktioner, for eksempel på grund af hypoxi og blodtab.

Beta-1-adrenerge receptorer er receptorer for den stimulerende plan, deres lokalisering i hjertet, myocardium. Ved at spænde dem øger adrenalin alle de 4 funktioner i hjertet:

  • øger styrken af ​​sammentrækninger, det vil sige øger myocardial kontraktilitet (positiv inotrop effekt);
  • øger hyppigheden af ​​sammentrækninger (positiv kronotropisk effekt);
  • forbedrer konduktivitet (positiv dromotropisk effekt);
  • øger automatismen (positiv batmotropisk effekt).

Som et resultat stiger volumen og slagvolumen. Dette ledsages af en stigning i stofskiftet i myokardiet og en stigning i iltforbruget ved det, effektiviteten af ​​hjertets arbejde falder. Hjertet fungerer uøkonomisk, effektiviteten bliver lav.

Epinephrin stimulerer glycogenolyse (nedbrydning af glycogen), hvilket fører til en stigning i blodsukkeret (hyperglykæmi). Blodniveauer af mælkesyre, kalium og frie fedtsyrer (lipolyse).

Excitation af beta-2-adrenerge receptorer (dette er en hæmmende klassisk type beta-adrenerge receptorer) fører til bronchodilation - bronchodilation. Effekten af ​​adrenalin på bronchierne er især udtalt, hvis de er i krampe, det vil sige med bronkospasme. I dette tilfælde er det meget vigtigt, at adrenalin som bronchodilator virker stærkere (som andre adrenomimetika) end M-antikolinergika (f.eks. Atropin).

Derudover reducerer adrenalin sekretionen af ​​kirtlerne i tracheobronchialtræet (især stærkt på grund af vasokonstriktion i bronkieslimhinden). Udvidelse under virkning af adrenalin i koronar, lungekar, skelettemuskler, hjerne er også forbundet med beta-2-modtagelse..

Lægemidlet har en svag stimulerende virkning på centralnervesystemet, hvilket er mere fysiologisk. Har ingen farmakologisk betydning.

Indikationer for anvendelse af adrenalin forbundet med alfa-adrenerg modtagelse

  1. Som et anti-shockmiddel (ved akut hypotension, sammenbrud, chok). Desuden er denne indikation forbundet med 2 effekter: en stigning i vaskulær tone og en stimulerende effekt på hjertet. I / O-introduktion.
  2. Som et antiallergisk middel (anafylaktisk chok, bronkospasme af allergisk genese). Denne læsning overlapper hinanden med 1. læsning. Derudover har det vist sig, at adrenalin er et vigtigt middel mod angioødem i strubehovedet. Introduktion også til / ind.
  3. Som et tilsætningsstof til opløsninger af lokale anæstetika for at forlænge deres virkning og reducere absorption (toksicitet).

Indikationer for brug af adrenalin forbundet med beta-adrenerg modtagelse

  1. I tilfælde af hjertestop (drukning, elektrisk personskade). Intracardiac injektion. Procedurens effektivitet når 25%. Men nogle gange er dette den eneste måde at redde patienten på. Det er dog bedre at bruge en defibrillator i dette tilfælde..
  2. Adrenalin er indiceret til de mest alvorlige former for AV - hjerteblok, det vil sige for svære hjerterytmier.
  3. Lægemidlet bruges også til at lindre bronchospasme hos en patient med bronchial astma. I dette tilfælde anvendes subkutan adrenalin..
  4. Injiceret subkutant, da beta-adrenerge receptorer, især beta2-adrenerge receptorer, er godt begejstrede ved lave koncentrationer af adrenalin i 30 minutter (forlængelse af effekten).
  5. I en enkelt dosis på 0,5 mg kan epinephrin anvendes med subkutan administration som et presserende middel til at eliminere hypoglykæmisk koma. Selvfølgelig er det bedre at injicere glukoseopløsninger, men i nogle former bruger de adrenalin (de er afhængige af effekten af ​​glycogenolyse).

Adrenalin bivirkninger

  1. Når det administreres intravenøst, kan adrenalin forårsage hjertearytmier i form af ventrikelflimmer.
  2. Arytmier er især farlige, når adrenalin indsprøjtes på baggrund af virkningen af ​​medikamenter, der følsomgør myokardiet for det (medicin mod anæstesi, for eksempel moderne fluorholdig almindelig bedøvelsesmiddel fluorothan, cyclopropan). Dette er en betydelig uønsket effekt..
  3. Mild angst, rysten, agitation. Disse symptomer er ikke skræmmende, da manifestationen af ​​disse virkninger er kortsigtet, og desuden er patienten i en ekstrem situation.
  4. Med introduktionen af ​​adrenalin kan lungeødem opstå, så det er bedre at bruge lægemidlet dobutrex i tilfælde af stød.

I modsætning til adrenalin, der virker direkte på alfa-, beta-adrenerge receptorer, er der lægemidler, der indirekte har lignende farmakologiske virkninger. Dette er de såkaldte indirekte adrenomimetika eller sympatomimetika.

Efedrin, et alkaloid fra bladene fra Effedra-planten, er et indirekte adrenamimetikum, der indirekte stimulerer alfa- og beta-adrenerge receptorer. I Rusland blev Kuzmicheva græs kaldt.

Det latinske navn Effedrini hydrochloridum er udstedt i tabellen. - 0, 025; amp. - 5% - 1 ml; 5% opløsning eksternt, næsedråber).

Efedrin har en dobbelt handlingsretning: ved først at påvirke presynaptisk på åreknuden af ​​de sympatiske nerver fremmer det frigørelsen af ​​norepinephrin-mægleren. Og fra disse positioner kaldes det en sympatomimetik. For det andet har det en svagere stimulerende virkning direkte på adrenergiske receptorer.

Med hensyn til farmakologiske virkninger ligner det adrenalin. Stimulerer hjertets aktivitet, øger blodtrykket, forårsager en bronchodilatoreffekt, undertrykker tarmens motilitet, udvider pupillen, øger knoglemuskeltonen, forårsager hyperglykæmi.

Effekter udvikles langsommere, men varer længere. For eksempel, hvad angår dens virkning på blodtrykket, har efedrin en længere effekt - ca. 7-10 gange. Aktivitetsmæssigt er det underordnede adrenalin. Aktiv, når den tages oralt. Det trænger godt ind i centralnervesystemet, ophidser det. Ved gentagen indgivelse af efedrin udvikles fænomenet tachyphylaxis efter 10-30 minutter efter den første indgivelse, dvs. et fald i responsgraden. Dette skyldes udtømning af noradrenalinreserver i depotet..

Det er praktisk vigtigt, at efedrin stærkt stimulerer centralnervesystemet. Den finder anvendelse i psykiatriske klinikker og anæstesiklinikker.

Indikationer for brug af efedrin:

  • som en bronchodilator til bronchial astma, høfeber, serumsygdom;
  • undertiden for at øge blodtrykket med kronisk hypotension, hypotonisk sygdom;
  • effektiv til rhinitis, dvs. rhinitis, når en opløsning af efedrin indføres i nasalgangerne (lokal vasokonstriktion, sekretionen af ​​næseslimhinden falder);
  • det bruges til AV-blok til arytmier af denne genese;
  • i oftalmologi til elevudvidelse (dråber);
  • inden for psykiatri til behandling af patienter med narkolepsi (en speciel mental tilstand med øget døsighed og apati), når administration af efedrin er rettet mod at stimulere det centrale nervesystem.
  • bruge efedrin til myasthenia gravis i kombination med AChE-midler;
  • derudover i tilfælde af forgiftning med sovepiller og narkotiske stoffer, det vil sige lægemidler, der undertrykker centralnervesystemet;
  • undertiden med enurese;
  • i anæstesiologi under rygmarvsanæstesi (forebyggelse af blodtrykssænkning).

L-norepinephrin er også en repræsentant for gruppen af ​​midler, der stimulerer alfa- og beta-receptorer. På alfa fungerer beta-receptorer som en mægler; som medicin påvirker det kun alfa-receptorer. Norepinephrin har en direkte kraftig stimulerende effekt på alfa-adrenerge receptorer.

Latin navn - Noradrenalini hydrotatis (amp. 1 ml - 0,2% opløsning).

Farmakologiske virkninger af noradrenalin

  1. Hovedeffekten er en markant, men kortvarig stigning i blodtrykket (inden for få minutter). Dette skyldes den direkte stimulerende virkning af noradrenalin på de alfa-adrenerge receptorer i blodkar og en stigning i deres perifere resistens. I modsætning til adrenalin stiger systolisk, diastolisk og gennemsnitligt arterielt tryk.
  2. Vener smalle under påvirkningen. Stigningen i blodtryk er så signifikant, at som svar på den hurtigt fremskridende hypertension på grund af stimulering af carotis sinus baroreceptorer, reduceres hjerterytmen markant mod baggrunden, hvilket er en refleks fra carotis sinus til centre for vagusnerverne. I overensstemmelse med dette kan bradykardi, der udvikler sig med introduktionen af ​​norepinephrin, forhindres ved administration af atropin.
  3. Under påvirkning af noradrenalin ændres hjertets output (minutvolumen) eller praktisk taget ikke, men slagvolumen stiger.
  4. På de glatte muskler i indre organer, metabolisme og centralnervesystemet har lægemidlet en ensrettet virkning med adrenalin, men er betydeligt underordnet.

Den vigtigste indgivelsesvej for noradrenalin er IV (i mave-tarmkanalen - nedbrydes; SC - nekrose på injektionsstedet). Injiceres intravenøst, dryp, da det fungerer i kort tid.

Indikationer for brug af noradrenalin

  • Anvendes under forhold ledsaget af et akut blodtryksfald. Oftest er det traumatisk chok, større kirurgiske indgreb.
  • Ved kardiogen (myokardieinfarkt) og hæmoragisk chok (blodtab) med svær hypotension, bør norepinephrin ikke anvendes, da blodtilførslen til væv vil forværres endnu mere på grund af spasma af arterioler, det vil sige, at der vil være en forringelse af mikrocirkulationen (centralisering af blodcirkulationen, microvessels er spasmodicepine - mod denne baggrund, vil forværre patientens situation yderligere).

Bivirkninger ved anvendelse af noradrenalin er sjældne. De kan være relateret til mulige:

  • respirationssvigt;
  • hovedpine;
  • manifestationen af ​​hjertearytmier, når de kombineres med midler, der øger myokardiets excitabilitet;
  • på injektionsstedet er vævsnekrose (spasma af arterioler) mulig, derfor, intravenøst, dryp.

Dopamin er en biogen amin dannet af L-tyrosin. Han er forløber for noradrenalin.

Dopamin eller dopamin (lat. - Dofaminum - amp. 0,5% - 5 ml) produceres nu syntetisk, stimulerer alfa-, beta- og D-receptorer (dopamin) i det sympatiske nervesystem. Effektens sværhedsgrad bestemmes af dosis. I lave doser virker det på D-receptorer, i højere doser, på adrenergiske receptorer.

Ved lave doser - 0,5-2 μg / kg / min påvirker det hovedsageligt dopaminergiske receptorer (D-1), hvilket fører til vasodilatering af nyrer og tarme, cerebrale og koronar kar (mesenteriske kar), reducerer den totale perifere vaskulære modstand (OPS ).

I doser på 2-10 μg / kg / min - det har en positiv inotropisk effekt på grund af stimulering af beta-1-adrenerge receptorer i hjertet og indirekte virkning på grund af den accelererede frigivelse af norepinephrin fra reservegranulerne (den største forskel fra adrenalin er, at det øger styrken af ​​hjertekontraktioner mere end deres hyppighed)... Alt dette fører til:

  • til en stigning i myokardiets kontraktile aktivitet;
  • en stigning i hjertets arbejde;
  • stigning i systolisk blodtryk og pulsblodtryk med konstant diastolisk blodtryk;
  • til en stigning i koronar blodstrøm;
  • til en stigning i renal blodstrøm med 40% såvel som natriumudskillelse af nyrerne med 3 gange;
  • introduktion af dopamin øger leverens antitoksiske funktion.

Ved doser på 10 μg / kg / min - stimulerer det alfa-adrenerge receptorer, hvilket fører til en stigning i OPS, en indsnævring af lumen i nyrebeholderne. Hvis kontraktiliteten ikke forringes, øges det systoliske og diastoliske blodtryk, kontraktiliteten, hjertet og SV stiger. Doser er betinget - de afhænger af individuel følsomhed. Det vigtigste er dopaminens klassificerede virkning på forskellige receptorzoner..

Dopamin indikationer:

  • der udvikler sig chok på baggrund af hjerteinfarkt
  • trauma
  • septicopyemia
  • åbent hjerte
  • med lever- og nyresvigt

Administrationsvejen er IV. Virkningen af ​​lægemidlet stopper 10-15 minutter efter administration.

Dopamin-bivirkninger:

  • brystsmerter, åndedrætsbesvær;
  • angst, hjertebanken;
  • hovedpine, opkast;
  • overfølsomhed.

Dobutamine (Dobutrex) - fås i 20 ml hætteglas, der indeholder 0,25 stoffer. Syntetisk middel.

Stimulerer selektivt beta-1-adrenerge receptorer, hvorved de udviser en stærk positiv inotropisk effekt, øger koronar blodgennemstrømning, forbedrer blodcirkulationen. Det påvirker ikke dopaminreceptorer. Introduceret intravenøst, dryp.

Indikationer for brug af dobutamine:

  • der udvikler sig chok på baggrund af hjerteinfarkt
  • septcopiemia
  • akut luftvej

Bivirkninger af dobutamine:

  • takykardi;
  • arytmier;
  • en kraftig stigning i blodtryk (pulmonal hypertension);
  • hjertesorg;
  • ved anvendelse af høje doser bemærkes vasokonstriktion, hvilket fører til en forringelse af blodforsyningen til væv.

Mezaton - Mesatonum (amp. Indeholdende 1% opløsning af 1 ml, injiceret s / c, i / v, i / m; pulver ved 0,01-0,025 - inde).

Lægemidlet har en kraftig stimulerende virkning på alfa-adrenerge receptorer. På samme tid har det også en vis indirekte virkning, da det i lille grad fremmer frigørelsen af ​​HA fra presynaptiske terminaler..

Dens trykkraft fører til en stigning i blodtrykket. Ved subkutan administration varer effekten op til 40-50 minutter og med intravenøs administration - inden for 20 minutter. En stigning i blodtrykket ledsages af bradykardi på grund af refleksstimulering af vagusnerven. Det påvirker ikke hjertet direkte, det har kun en let stimulerende effekt på centralnervesystemet. Effektiv, når den tages oralt (pulvere).

Indikationer for anvendelse er de samme som for noradrenalin. Anvendes udelukkende som pressormiddel. Derudover kan det administreres topisk til rhinitis (som et dekongestant) - 1-2% opløsninger (dråber). Kan kombineres med lokalbedøvelse. Kan bruges til behandling af åbenvinklet glaukom (øjendråber 1-2%). Lægemidlet er effektivt til paroxysmal atrial takykardi.

Ud over disse midler er den alfa-adrenerge agonist Naftizin (tjekkisk lægemiddel Sanorin) vidt brugt lokalt i form af dråber til inddrivning i næsen..

Naphtyzinum (10 ml hætteglas - 0,05-0,1%).

Det adskiller sig i kemisk struktur med AN og mesaton. Det er et imidazolinderivat. Sammenlignet med NA og mesaton forårsager det en mere langvarig vasokonstriktoreffekt. Forårsager spasme i karet i næseslimhinden, reducerer lægemidlet signifikant sekretion af ekssudat, forbedrer tågen i luftvejene (øvre luftvej). På centralnervesystemet har naphthyzin en deprimerende virkning.

Anvendes topisk til akut rhinitis, allergisk rhinitis, bihulebetændelse, betændelse i mellemøret med forhindring af hørrøret, laryngitis, betændelse i den maxillære bihule (bihulebetændelse).

Et lignende stof, der ofte bruges til de samme indikationer - Galazolin, også et imidazolinderivat.

Halazolinum (10 ml hætteglas - 0,1%).

Indikationer for brug er de samme som for naphthyzin. Det skal kun tages i betragtning, at det har en let irriterende virkning på næseslimhinden..

adrenomimetikaene. Izadrin

Izadrin er en klassisk beta-adrenerg agonist.

Isadrinum (flasker på henholdsvis 25 ml og 100 ml, 0,5% og 1% opløsninger; tabletter på 0,05). Lægemidlet er den mest kraftfulde, syntetiske stimulant af beta-adrenerge receptorer. Husk, at beta-2-adrenerge receptorer er placeret i bronchierne (hæmmende) og beta-1-adrenerge receptorer i hjertet (excitatorisk). Izadrin ophidser adrenerge beta-1- og beta2-receptorer, derfor betragtes det som en ikke-selektiv beta-adrenerg agonist. Dens virkning på alfa-adrenerge receptorer har ingen klinisk betydning..

Farmakologiske virkninger af izadrin

  1. De vigtigste virkninger er forbundet med virkningen på bløde bronkier, muskler i blodkarrene på hjertet. Spændende de beta-2-adrenerge receptorer i bronchierne fører izadrin til en stærk afslapning af sidstnævnte muskler til et fald i tonerne i bronchierne, dvs. en stærk bronchodilatoreffekt udvikler sig. Izadrin er en af ​​de mest kraftfulde bronchodilatorer.
  2. Virkningen af ​​beta-adrenerge agonister og især izadrin på bronchierne fremmer også udstødningen af ​​vand ved hjælp af kirtlerne i slimhinden (fortynding af sputum) stimulerer ciliær clearance af bronchierne (slimhindetransport). De sidste 2 effekter kan kombineres som aktivering af slimhindetransport.
  3. Den ekstrabronchiale virkning af izadrin manifesteres af et fald i pulmonal og systemisk vaskulær modstand (fald i OPS), en stigning i minuttets volumen af ​​blodcirkulation på grund af en stigning i slagvolumen samt takykardi (beta-1-adrenergiske receptorer), lempelse af livmoderens muskler. Følgende følger en af ​​de vigtigste indikationer for anvendelsen af ​​lægemidlet, nemlig anvendelsen af ​​isadrinopløsninger i form af inhalationer til at lindre angreb på bronchial astma. Ved indånding af izadrin udvikler bronchodilatoreffekten meget hurtigt og varer i cirka 1 time. En opløsning af isadrinhydrochlorid til inhalation produceres i specielle cylindre, og patienten hælder sig 1-2 ml i inhalatoren til 1 inhalation. Undertiden bruges en tabletform af lægemidlet (0, 005) med et mindre udtalt bronchospasmeangreb til disse formål under tungen. I dette tilfælde udvikles effekten langsommere og svagere. Undertiden bruges et lægemiddel til kronisk behandling til intern brug - per os, ved at synke en pille. Effekten er endnu svagere. Foreskrevet til bronkial astma, bronkitis med bronkial spasme osv..
  4. Ved at agere på de glatte muskler i mave-tarmkanalen (både alfa- og beta-adrenerge receptorer er hæmmende), reducerer izadrin tarmmuskeltonen, slapper af livmoren, og ved at stimulere beta-1-adrenerge receptorer i hjertet forårsager lægemidlet en kraftig kardiotonisk effekt, der realiseres ved en stigning i styrke og hjerterytme. Under påvirkning af izadrin forbedres alle de 4 funktioner i hjertet: excitabilitet, ledning, kontraktilitet og automatisme. Samtidig stiger det systoliske tryk. Ved at stimulere beta-2-adrenerge receptorer i blodkar, især knoglemuskler, reducerer isadrin imidlertid diastolisk tryk.
  5. Izadrin øger atrioventrikulær ledning, øger ledningen langs hjerteledningssystemet.
  6. Izadrin stimulerer centralnervesystemet, påvirker stofskiftet på lignende måde som adrenalin, men hyperglykæmi er signifikant mindre udtalt.
  7. Baseret på det foregående følger en anden indikation for anvendelse af izadrin: med hjerteblokering, især AV-knuden, samt med Adams-Stokes syndrom (sublinguale tabletter).

Bivirkninger af izadrin: forårsager takykardi, hjertebanken, arytmier, hvilket kan føre til udtømning af hjertemuskelen. Mavesår i mundslimhinden, når den tages under tungen. Undertiden forårsager det hovedpine, rysten i lemmerne. Afslapning af musklerne i livmoderen - tocolytisk effekt.

I betragtning af en række bivirkninger, der er forbundet med excitation af beta-1-adrenerge receptorer i hjertet, hvoraf den mest ubehagelige er takykardi, der opstår, når izadrin stopper angreb fra bronchial astma, er lægemidler med en fremherskende virkning på beta-2-adrenergiske receptorer blevet syntetiseret. I øjeblikket er der ganske mange sådanne lægemidler, de kombineres i gruppen af ​​selektive beta-2-adrenerge agonister. Ofte præsenteres disse lægemidler i form af aerosoler..

  1. Oritsprenalin (synonymer - alupent, asthmopent). Det varer 3-4 timer, men oftere 2-3 timer. Når det bruges ved indånding, fungerer det lige så hurtigt som izadrin.
  2. Fenoterol (Berotec, Partusisten). Det latinske navn er Fenoterolum. Officielt stof. Fås i 15 ml hætteglas, hvilket er 300 enkeltdoser. Varer længere end orciprenalin i ca. 1 time.
  3. Salbutamol (Salbutamolum - tabel. - 0, 002; hætteglas med 0,5% opløsninger til respiratorer, 10 ml hver; der er opløsninger til IV-administration). Det samme lægemiddel som de to foregående bruges til de samme indikationer. Alle disse lægemidler har en markant mindre udtalt stimulerende effekt på de beta-1-adrenerge receptorer i hjertet. Derudover er disse medikamenter effektive, når de administreres enteralt, og i sammenligning med izadrin fortsætter deres virkning i længere tid..

Selektiviteten af ​​disse lægemidler er ikke absolut, så ordet "selektiv" er skrevet med anførselstegn. Blandt disse forskellige tilgængelige midler er ingen klinisk bedre end salbutamol..

Der anvendes selektive beta-2-adrenerge agonister:

  • til lindring og profylakse (kronisk behandling) af astmaanfald i bronkier (indånding, oral, parenteral);
  • for at reducere den kontraktile aktivitet af myometrium (tokoletik) for at forhindre for tidlig fødsel.