Blodpladeaggregationsanalysator AT-02

Takykardi

Enkelt-kanal blodpladeaggregeringsanalysator AT-02 (Rusland) er designet til at undersøge processen med blodpladeaggregering i blodplasma ifølge Born-metoden, baseret på kontinuerlig måling af lystransmissionskoefficienten i blodplade-plasma under omrøring og termostatiske betingelser efter tilsætning af en aggregeringsinducer (ADP, adrenalin, kollagen, ristomycin, arachidonsyre, thrombin osv.).

Anvendelsessteder for AT-02:
  • i kliniske diagnostiske laboratorier på multidisciplinære hospitaler
  • inden for hæmatologi, kardiologi og hjertekirurgiklinikker
  • i laboratorier i blodtransfusionsstationer
  • i hæmofili-behandlingscentre
  • i laboratorier af forskningsinstitutter inden for biologi, biokemi, fysiologi og medicin

Anvendelsen af ​​et aggregometer tillader differentiel diagnose af forstyrrelser i blodpladeforbindelsen af ​​hæmostase: arvelige og erhvervede thrombocytopatier.
Sensorernes høje følsomhed gør det muligt at bruge enheden til patienter med et lavt antal blodplader i blodet op til 30.000 blodplader i 1 cm3..

Trombocytaggregering - hvad er det, analysekodning og forskningsmetoder

Fra denne artikel lærer du, hvad blodpladeaggregation i blodet er, og hvad indikatorens afvigelse fra normen indikerer. Bestemmelse af indikatoren er nødvendig for at vurdere blodkoagulationssystemets arbejde. Forstyrrelser i koagulationsprocessen kan føre til udvikling af blødning eller dannelse af blodpropper i det vaskulære leje.

Forskningen er lokal, da den giver mulighed for at evaluere arbejdet med kun et link i koagulationskaskaden. For at implementere analysen bruges automatiske enheder - aggregometre.

Blodpladeaggregation - hvad er det?

Før man går videre til analysen af ​​dette udtryk, skal man forstå, hvad blodplader er. Disse celler dannes i knoglemarven og trænger derefter ind i blodomløbet. De er de mindste celler i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Frataget kerner.

Blodplader er ansvarlige for blodkoagulation, når blodkarvæggenes integritet er beskadiget. Efter skade på karret begynder cellerne at migrere aktivt til det berørte område. På skadestedet aktiveres de, og processen er irreversibel. I den aktiverede form fastgør cellerne sig til det berørte område og klæber også sammen. Årsagen til aktivering kan være skader på fartøjet samt enhver ændring i det indre eller ydre miljø. Efter aggregering dannes et primært blodpladeprop, som stopper blodtab.

Aggregering af blodplader er en irreversibel proces med deres vedhæftning efter overgang til en aktiv form..

Med intensiveringen af ​​aggregeringsprocessen har patienten en forøget trombedannelse. I tilfælde af nedsat aktivitet forekommer overdreven blodtab. Derfor betragtes blodpladeaggregation som en bestemmende proces for fuld homeostase (blodkoagulation).

Normalt, i fravær af eksterne påvirkninger, fastgøres blodpladerne ikke til væggene i blodkar og klæber ikke sammen.

Hvornår skal testes?

Indikationerne for undersøgelsen er:

  • overdreven blødning af tandkødet;
  • næseblod;
  • udseendet af hæmoragiske udslæt;
  • langvarig ophør af blod selv med mindre vaskulær skade;
  • en tendens til blå mærker;
  • behovet for behandling med antiplatelet midler og antikoagulantia;
  • graviditet med en høj risiko for at udvikle gestose eller blødning under fødsel;
  • patologi i det hæmatopoietiske system.

Undersøgelsen udføres nødvendigvis inden operationen. En lav grad af blodpladeaggregation kan føre til stort blodtab under operationen, hvilket skal tages i betragtning.

Analysen er påkrævet for kvinder, der er i stand til at vurdere blodpladernes funktionelle aktivitet. Resultaterne af undersøgelsen vil hjælpe med at vælge forebyggende foranstaltninger for overskydende blodtab under fødsel.

Derudover bestemmes denne indikator, hvis det er nødvendigt at behandle med blodplade-medikamenter og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indiceret til personer med åreforkalkning og til patologier i det kardiovaskulære system. Baseret på analysedataene foretages tentative forudsigelser for kroppens respons efter indtagelse af aspirin.

Det er kendt, at blodpladeaggregering også påvirkes af lægemidler fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske lægemidler). Derfor tilrådes analysen, når man planlægger indtagelse af disse lægemidler..

Hvordan man forbereder sig på levering af biomateriale?

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering udføres strengt på tom mave med et minimumsinterval efter det sidste måltid på 6 timer. 24 timer før besøget på laboratoriet er udelukket: alkoholindtagelse, sportstræning og psyko-emotionel stress. Rygning skal stoppes i 3 timer før blodprøvetagning.

I tilfælde af at du tager medicin, skal du kontakte din læge på forhånd. Da lægemiddeleksponering markant ændrer indikatoren og kan føre til falske resultater. Du bør ikke uafhængigt justere tidspunktet for at tage medicin og annullere dem efter eget skøn.

Afkodning af en blodprøve for blodpladeaggregation

Det er vigtigt, at kun den behandlende læge er involveret i afkodningen af ​​de modtagne data. Uafhængige forsøg på at fortolke de opnåede data kan føre til fejlagtige konklusioner. Oplysningerne i artiklen kan bruges til informationsformål..

Afkodning af analysen er baseret på en vurdering af arten af ​​blodpladeaggregering: komplet / ufuldstændig, en- eller to-bølge. Procentdel bruges som standardenheder.

Indikatorens hastighed, når du udfører aggregering med:

  • ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
  • adrenalin - fra fyrre til halvfjerds procent;
  • kollagen - fra 50 til firs.

Værdien er relevant for patienter af begge køn og enhver alderskategori.

Hvad kan påvirke indikatoren?

Hvis der afdækkes en afvigelse fra indikatoren fra normen, skal påvirkning af eksterne og interne faktorer udelukkes. Det er kendt, at rygning og høje niveauer af fedt i kroppen fører til en stigning i blodpladeaggregation..

En signifikant effekt på blodpladeaggregering udøves af lægemidler: aspirin, COX-1 og COX-2-hæmmere, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antikoagulanter, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobielle lægemidler, kardiovaskulære lægemidler, urokinase-lægemidler, vævsplasminogenaktivatorer, etc., propran.

Det skal bemærkes, at blodpladeaggregation ikke detekteres i tilfælde af hæmolyse af det tagne biomateriale. Hemolyse er en situation, hvor erytrocytter i prøven ødelægges, og deres indhold frigøres i plasmaet. Hemolyse opstår, når algoritmen til indtagelse af venøst ​​blod overtrædes, samt når reglerne for opbevaring og transport af biomateriale ikke følges. I dette tilfælde annulleres undersøgelsen, og prøvetagning af venøs blod gentages..

Forskningsmetoder

Metoden til bestemmelse af indikatoren afhænger af laboratoriet og aggregometertypen. Pålideligheden og værdien af ​​de opnåede forskningsresultater afhænger ikke af den valgte metode. De mest populære metoder er brugen af ​​opløsninger af adenosintriphosphat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arachidonsyre. Lad os se nærmere på essensen af ​​hver teknik.

Adenosintrifosfatmetode

Efter at have modtaget resultatet af analysen, spørger patienterne sig selv - hvad betyder aggregeringen af ​​blodplader med ADP? Afkodning af forkortelsen ADP - adenosintriphosphat. Det er kendt, at en lille mængde ADP får blodplader til at blive aktiveret med deres efterfølgende vedhæftning. Processen er kendetegnet ved en tobølget strøm. Den første fase af aggregering skyldes virkningerne af ADP. Den sekundære bølge begynder efter frigivelsen af ​​specifikke molekyler (agonister) fra blodpladerne. Når man tilsætter en stor mængde ADP (mere end 1 * 10 -5 mol), er det ikke muligt at fastsætte adskillelsen af ​​de to faser, da de smelter sammen.

Ved gennemførelse af en undersøgelse lægger eksperter særlig vægt på antallet af bølger, fuldstændighed, hastighed og reversibilitet i processen. Påvisningen af ​​en tobølgeproces ved lave doser ADP er et tegn på øget blodpladefølsomhed. Vendbar og ufuldstændig aggregering af blodplader med ADP-1 indikerer fejl i blodpladeaktivering.

Ristocetin-metode

Undersøgelsen udføres for at kvantificere von Willebrand-faktoren i den undersøgte patient. Dette er en arvelig patologi, der er karakteriseret ved forstyrrelser i blodproppeprocessen..

Metoden er baseret på den direkte virkning af ristocetin på interaktionsprocessen mellem faktoren og glycoproteinet. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne proces. Hos patienter med arvelig patologi observeres denne effekt ikke..

Differentialdiagnose er vigtig, fordi von Willebrand sygdom ligner Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, på baggrund af hvilken blodplader hos en person helt mister evnen til at udføre deres funktioner. Efter tilsætningen af ​​en mangelfuld blodkoagulationsfaktor (ved von Willebrands sygdom) gendannes blodpladeadhæsion hos patienter. En sådan bedring er ikke mulig for Berne-Soulier-syndrom..

Kollagen-metode

Et karakteristisk træk ved aggregering med kollagen er en lang latent fase, der kræves til aktivering af phospholipase-enzymet. Varigheden af ​​den latente fase varierer fra 5 til 7 minutter og afhænger af koncentrationen af ​​anvendt kollagen.

Efter at denne fase er afsluttet, frigives blodpladergranuler, og thromboxan produceres. Resultatet er øget interaktion og vedhæftning mellem blodplader..

Adrenalin-metoden

Effekten af ​​adrenalin på blodpladeadhæsion svarer til virkningen af ​​ADP. Processen er kendetegnet ved to faser. Det antages, at adrenalin er i stand til direkte at påvirke blodpladerne, hvilket øger permeabiliteten af ​​deres cellevæg. Hvilket fører til en stigning i deres følsomhed over for de frigivne specifikke molekyler.

Arachidonsyre-metode

Syre er en naturlig katalysator til celleadhæsion. Hun er ikke i stand til at påvirke dem direkte. Arachidonsyre udøver sin virkning indirekte gennem enzymer, sekundære messenger og calciumioner.

Aggregeringsprocessen er hurtig, normalt i et trin. Denne type forskning er relevant, når patienten tager medicin..

Årsager til indikatorens afvigelse fra normen

For at få en fuldstændig forståelse af årsagerne til indikatorens afvigelse fra normen skal du separat overveje årsagerne til hver metode..

ADP over 85%

Højere aggregeringshastigheder på mere end 85% med adenosintriphosphat registreres, når:

  • iskæmisk hjertesygdom, hvor der er en svigt i den normale proces med blodforsyning til hjertemyokardiet. En af årsagerne til patologi er arteriel trombose. I dette tilfælde begynder blodplader at klæbe sammen uden påvirkning af eksterne faktorer og beskadigelse af karene, tilstoppe lumen i det vaskulære leje og forstyrrer den normale blodgennemstrømning (når en blodpropp bryder ud, et hjerteanfald eller iskæmisk slagtilfælde udvikler sig). Efter at have blokeret 75% af arterien lumen i en person, er der et fald i blodstrømmen til organet. Det bliver naturligvis årsagen til manglen på indgående ilt, vævshypoxi og organatrofi. Patologi er kendetegnet ved et kronisk forløb og støt fremskridt. Kompetent terapi kan bremse patologisk myokardskade;
  • et akut stadie af hjerteinfarkt som en af ​​de kliniske former for koronar hjertesygdom. Scenen er kendetegnet ved nekrose (død) i hele myokardområdet;
  • hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller udvikle sig med kombinerede patologier. Med andre ord kaldes syndromet "blodfortykning". Det er en variant af normen for gravide efter 2. trimester. Hos ikke-gravide kvinder og mænd indikerer det udviklingen af ​​patologiske processer;
  • betændelse i indre organer af forskellig lokalisering og etiologi.

Årsagen til stigningen i graden af ​​aggregering i prøven med kollagen eller ristomycin (mere end 85%) er hyperaggregeringssyndrom.

Aggregeringen af ​​blodplader med adrenalin øges (mere end 81%) ved iskæmisk hjertesygdom, akut myokardieinfarkt samt på baggrund af omfattende traumer og stressovervoltage.

Reducer ADP op til 65%

Et fald i blodpladeaggregation efter eksponering for ADP til 65% indikerer:

  • thrombocytopati - kombinerer forskellige patologier, der stammer fra blodpladernes manglende evne til at aktivere og klæbe sammen, danne en primær thrombus og udløse en yderligere kaskade af hæmostase. Ifølge statistikker har hver tyvende person i forskellige grader thrombocytopati. Sygdommen kan være arvelig og erhvervet. I dette tilfælde har patienten et fald i blodkoagulation, selv med et normalt antal blodplader;
  • patologier i leveren eller nyrerne, hvilket fører til nedsat anvendelse af giftige stoffer. Der er en deponering af giftige stoffer, der interfererer med blodpladernes normale fysiologiske aktivitet;
  • lidelser i arbejdet i det endokrine system, især overdreven aktivitet i skjoldbruskkirtlen.

Lave værdier af indikatoren i testen med adrenalin (op til 61%) og kollagen (op til 65%) påvises med thrombocytopati og tager medicin med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsagen til faldet i frekvensen i undersøgelsen med ristomycin til 65% er von Willebrands sygdom.

konklusioner

For at opsummere skal det understreges:

  • blodpladeaggregationstest er ikke rutine. Det er ordineret til mistanke om blodstørringssvigt;
  • på trods af forskellige metoder til analyse, er ingen af ​​dem tilstrækkelige til at fastlægge den endelige diagnose;
  • værdien af ​​de opnåede data stiger i kombination med resultaterne af andre laboratorie- og instrumentale diagnostiske metoder.

Uddannet specialist, i 2014 uddannede hun sig med honours fra Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Kandidat i den postgraduate undersøgelse af Orenburg State Agrarian University.

I 2015. ved Institut for Cellular og Intracellular Symbiosis fra Ural Gren af ​​Det Russiske Videnskabelige Akademi bestået et avanceret træningsprogram under det ekstra professionelle program "Bakteriologi".

Vinder af den all-russiske konkurrence om det bedste videnskabelige arbejde i nomineringen "Biologiske videnskaber" 2017.

Blodpladefunktionsanalysator INNOVANCE PFA-200

Producent: Siemens Healthcare Diagnostics

Tilbage til kataloget

INNOVANCE PFA-200 er den mest anvendte blodpladefunktionstestanordning i verden. Henviser til globale test for in vitro-hemostase. PFA-testen er en objektiv erstatning for blødningstiden.

Trombocytopatier som årsag til blodkoagulationsforstyrrelser er mere almindelige end koagulopatier, men de er mindre godt diagnosticeret.

I henhold til resultaterne af undersøgelserne er PFA-testen mere følsom til påvisning af patienter med øget blødning end traditionelle metoder til koagulometri..

Omkostningerne ved enheden afhænger direkte af dine behov for hæmostase-forskning. LLC "AstroMED" tilbyder et optimalt prisforhold til udvalget af igangværende forskning. Kvalificerede specialister fra vores virksomhed hjælper dig med at vælge konfigurationen til udførelse af den nødvendige forskning til en gunstig pris.

Hvis du har spørgsmål, foreslår vi, at du kontakter vores specialister pr. Telefon.

  • Beskrivelse
  • Ansøgning
  • Tests / undersøgelser
  • Fordele
  • specifikationer

INNOVANCE PFA-200 er den mest anvendte blodpladefunktionstestanordning i verden. Henviser til globale test for in vitro-hemostase. PFA-testen er en objektiv erstatning for blødningstiden.

Trombocytfunktionsanalysatoren INNOVANCE PFA-200 er en unik enhed, der simulerer processen med tilstopning af fartøjer i tilfælde af skade til kvantitativ vurdering af blodpladernes hæmostatiske funktion. PFA-200-systemet fra Siemens (Tyskland) gør det muligt at afsløre trombocytdysfunktion i helblod inden for 3-8 minutter uden prøveforberedelse. Modellering af processen med karskade sker in vitro i en unik patron med en speciel kanal, der er huller i kanalen, der simulerer skader på karvæggen, som aktiverer koagulationsprocessen, da disse huller er dækket med kollagen og agonister, der udløser koagulation.

Testresultatet udstedes på 4-8 minutter. Det eneste resultat er membranernes lukningstid. Der kræves ingen hætteglas eller beholdere: 1 analyse - 1 patron. Patroner forbruges efter behov, kan bruges efter behov. Bortskaffes i henhold til udløbsdatoen. Teststandardisering. Let fortolkning af resultater. Undersøgelsen kan udføres af plejepersonale.

I henhold til resultaterne af undersøgelserne er PFA-testen mere følsom til at identificere patienter med øget blødning end traditionelle metoder til koagulometri. Der anvendes 3 typer patroner: med epinefrin - brugt som screening for blødningsrisiko, thrombocytopati, til undersøgelse af von Willebrands sygdom og også som kontrol til terapi med aspirin, desmopressin. ADP-patronen bruges til at diagnosticere thrombocytopatier og von Willebrands sygdom og til at udelukke virkningen af ​​acetylsalicylsyre på koagulationssystemet. P2Y-patron, der bruges til at vurdere følsomheden over for lægemidler, der blokerer P2Y-receptorer

Overholder udstyrsstandarder for medicinske institutioner, der er fastsat:

Bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium af 15. november 2012 nr. 915n "Efter godkendelse af proceduren for levering af medicinsk behandling til befolkningen i profilen" onkologi ";
Bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium af 1. november 2012 nr. 572n "Efter godkendelse af proceduren for levering af medicinsk behandling i profilen" fødselslæge og gynækologi (bortset fra brug af assisterede reproduktionsteknologier) ";
Bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium af 15. november 2012 nr. 918n "Efter godkendelse af proceduren for levering af medicinsk behandling til patienter med hjerte-kar-sygdomme".
Overholder udstyrsstandarder fra endokrinologiske centre i henhold til bekendtgørelse fra Ministeriet for Sundhed i Den Russiske Føderation nr. 899n dateret 12. november 2012 "Efter godkendelse af proceduren for levering af medicinsk pleje til den voksne befolkning i profilen" endokrinologi ".

  • Screening af blodpladesygdomme, sygdomme med øget blødning, inklusive von Willebrand sygdom (von Willebrand-Diane sygdom er en arvelig blodsygdom, der er karakteriseret ved forekomsten af ​​episodisk spontan blødning, der ligner blødning i hæmofili. Frekvens 1 hos 800-1000 nyfødte)
  • De vigtigste indikationer for screening af patienter for blodpladefunktion med Innovance PFA-200 er enhver mistanke om en øget risiko for blødning forbundet med lidelser, såsom:
    - medfødte og arvelige lidelser ved blodpladefunktion: von Willebrands sygdom, Glanzmann thrombastenia, Bernard-Soulier syndrom
    - tager antiplatelet medicin (aspirin, prasugrel, clopidogrel osv.)
    - erhvervede mangelsbetingelser (von Willebrand syndrom, trombocytopeni osv.)
    Kliniske anvendelser: kardiologi, hjertekirurgi, angiosurgery, neurologi og neurokirurgi, fødselslæge, diabetologi, hæmatologi, transfusiologi. PFA 200 er i stand til at forudsige sværhedsgraden af ​​hjerteanfald og forudsige udviklingen af ​​trombose.
  • Kardiologi
  • Identifikation af resistens over for blodplade-midler (aspirin, clopidogrel) - reducering af risikoen for infarkt osv..
  • Hjertekirurgi
  • Screening for blodpladefunktion (især hos børn)
  • Eliminer resistens over for blodplade-midler (aspirin, clopidogrel) - mindsker risikoen for nyinfarkt osv..
  • Sørg for, at lægemidlet ikke fungerer inden operationen - udeluk blødning, forbered dig på mulige transfusioner
  • Forudsiger succes med udskiftning af aortaventil
  • Forudsiger sværhedsgraden af ​​et hjerteanfald, sandsynligheden for et andet hjerteanfald eller akut koronarsyndrom
  • Forudsiger stenttrombose
  • Forudsiger blødning efter CABG
  • Kontroll og korrektion af blodpladefunktion efter ekstrakorporeal cirkulation
  • Neurology
  • Identifikation af resistens over for blodplader med middel (aspirin, clopidogrel) - reduktion af risikoen for tilbagevendende slagtilfælde osv..

Neurokirurgisk

  • Blodpladefunktionsscreening
  • Eliminer resistens over for blodplade-middel (aspirin, clopidogrel) - reducer risikoen for tilbagevendende slagtilfælde
  • Sørg for, at lægemidlet ikke fungerer inden operationen - udeluk blødning, forbered dig på mulige transfusioner
  • Evaluering af effektiviteten af ​​transfusion
  • Forudsiger stenttrombose
  • Preoperativ screening af potentielle risici for blødning og trombose under operation og postoperativ periode. (reduktion af omkostningerne til uberettigede blodoverførsler under operationer). PFA 200 er i stand til at forudsige risikoen for udvikling og sværhedsgraden af ​​hjerteanfald, forudsige udviklingen af ​​trombose, herunder stenttrombose, blødning. Kontroll af antiplateletbehandling, desmopressin - sørg for, at du ikke er kommet i modstand.
  • Behovet for at teste blodpladefunktionen er en del af de nuværende retningslinjer for sundhedsvæsenet

Lukningstid for kapillærlumen

Værdien af ​​indikatoren afhænger af koncentrationen af ​​natriumcitrat (3,2% eller 3,8%)

Ingen prøveforberedelse krævet
- Arbejder med helblod
- Stregkodelæser
- Hurtige resultater
- LIS-forbindelse

Hurtig vurdering af blødningsrisiko

Evaluering af blodpladefunktionen som årsag til hæmoragisk diathese er af stor klinisk betydning og er især vigtig inden operation og hos kritisk syge patienter til forebyggelse og eliminering af livstruende blødning.

Brug af PFA med kollagen-epinefrin og / eller PFA med kollagen-ADP gør det muligt at identificere størstedelen af ​​patienter med en historie med blødning på grund af primære eller blandede hæmostatiske lidelser.

Udbredelsen af ​​intra- og postoperativ blødning undervurderes ofte.

Under komplekse og langvarige kirurgiske operationer kan patienter opleve alvorlige ændringer i processen med hæmostase. Håndteringen af ​​sådanne patienter er kostbar. Derudover øger øget anvendelse af antiplatelet medicin til behandling af hjerte-kar-sygdomme risikoen for postoperativ blødning..

For effektiv vurdering, behandling og eliminering af mulige komplikationer er tidlig påvisning af intra- og postoperativ blødning nødvendig..

Udeladelse af en hæmostatisk lidelse før operation fører til koagulopati og behovet for transfusion, hvilket kan øge sygeligheden og dødeligheden.

INNOVANCE® PFA-200 blodpladeaggregationsanalysatorsystem:

    Er en nyttig supplement til en eksisterende, når den kombineres med en klinisk historie.

Et simpelt, omkostningseffektivt værktøj til den præoperative vurdering af risikoen for blødning forårsaget af nedsat primær hæmostase.

Tjener som en hjælp til at bestemme det potentielle resultat af terapeutiske indgreb, forebygge dødelighed og træffe beslutninger inden for transfusionsmedicin.

Giver effektiv vurdering og levering af desmopressin terapi (DDAVP).

Giver let og pålidelig detektion af P2Y12-receptorblokade hos patienter, der tager P2Y12-receptorantagonister, såsom clopidogrel.

Aggregering af blodplader med adrenalin

Trombocytaggregering er normal

Som bemærket ovenfor kan der ved indstilling af graden af ​​blodpladeaggregering anvendes forskellige typer inducerere til denne proces. Af denne grund kan indikatorerne for hastigheden af ​​blodpladeaggregering variere afhængigt af arten af ​​det anvendte reagens. Imitation af vedhæftning af blodplader udføres på glas med tilsætning af en induktor. Disse stoffer udløser normalt blodkoagulationsreaktioner i den menneskelige krop. Af det anvendte kun har ristomycin (ristocein) ingen biologiske analoger i den menneskelige krop. Hver induktor har sin egen norm.

Aggregering af blodplader med ADP

Det er værd at bemærke, at for at få et komplet billede og med henblik på nøjagtig diagnose kan analysen til bestemmelse af blodpladeaggregering udføres skiftevis med fire induktorer. Ofte forekommer ADP-induceret blodpladeaggregation først. Normalt ligger denne indikator i intervallet 30,8–77,8%. Når blodpladeaggregation ikke passer til de nævnte værdier, udelukker læger følgende typer sygdomme:

  • hjerteinfarkt;
  • iskæmi;
  • diabetes;
  • arteriel hypertension;
  • trombopati af arvelig genese;
  • krænkelse af cerebral cirkulation;
  • thrombocytopati ved hæmoblastose.

Aggregering af blodplader med adrenalin

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregation ved anvendelse af adrenalin som inducer er en informativ diagnostisk metode. Denne metode afspejler fuldstændigt den interne mekanisme til aktivering af blodkarreparationsprocessen. En værdi på 35,0–92,5% betragtes som normen. Et overskud af indikatoren indikerer hyperaggregation, et fald - af hypoaggregering. Forøget blodpladeaggregation er forbundet med en høj koncentration af blodplader i blodet, patologi, stress, indtagelse af et antal medicin.

Blodpladeraggregering med ristomycin

Når man vurderer, hvordan blodpladeaggregation forekommer i kroppen, hjælper ristomycin med at identificere von Willebrands syndrom samtidig. Denne sygdom er arvelig. Spontan blodpladeaggregation, der ledsager sygdommen, er kendetegnet ved udseendet af periodisk blødning, der svarer til hæmofiliens..

Med denne patologi er blødning imidlertid kendetegnet ved en længere varighed, da patienten har en overtrædelse af alle tre hæmostaseforbindelser på en gang. Læger kan også bruge analysen med ristomycin, når de vurderer effektiviteten af ​​antiplateletbehandling ved at vælge den korrekte dosis af lægemidlet. Normalt skal værdierne ligge i området 56-167%.

Aggregering af blodplader med kollagen

Ofte kan læger ikke bestemme nøjagtigt, hvilket af stadierne i blodkoagulation er svækket: vedhæftning eller blodpladeaggregation - en kollagen-test hjælper med at bestemme dette. Hvis læger med denne type undersøgelse registrerer et overskud af de etablerede normer, indikerer dette, at vedhæftningsprocessen mislykkes. Blodplader kan ikke fikseres normalt på endotelet i beskadigede blodkar, så blødningen ikke stopper i lang tid.

Tilstedeværelsen af ​​patologi bedømmes af forskellen mellem parameterværdierne og den etablerede norm. Ved collagen-testen bør blodpladeaggregation være 46,5–93,2%. Overskridelse af disse værdier eller formindskelse af parameteren indikerer:

  • thrombopathy;
  • hemoblastosis;
  • krænkelse af det kardiovaskulære system.

Hvilken analyse bruges til at bestemme?

Den generelle analyse af blod inkluderer også en vurdering af dets koagulerbarhed. Men der er mere nøjagtige undersøgelser, der udføres ved hjælp af en speciel teknik - induceret aggregering. Til dette tilsættes komponenter, der ligner sammensætningen som stofferne i den menneskelige krop, der forårsager dannelse af blodpropper, til det venøse blod. De er bestanddele af væggene i blodkar og kaldes induktorer..

Diagnose af koagulationsforstyrrelser er inkluderet i listen over obligatoriske trin i processen med at forberede en patient til den kommende operation. Det giver dig mulighed for at identificere kroppens evne til at overvinde blødning under operationen..

Forberedelse til analyse

Analysen for aggregeringsevnen er bestået efter nogen forberedelse. For at opnå nøjagtige resultater, må der ikke være stoffer i blodet, der kan have en negativ effekt på det. Forberedelsesprocessen er som følger:

  1. 7 dage før leveringsdatoen annulleres indtagelsen af ​​aspirinlægemidler, da de undertrykker dannelse af tromber. Hvis en sådan annullering ikke er mulig, skal du informere laboratorieassistenten, der vælger analysen..
  2. Spis ikke i 12 timer, da mad, især fedtholdige, kan påvirke resultatet.
  3. Patienten skal forblive rolig og afstå fra fysisk aktivitet.
  4. Dagen før testen udelukker de indtagelse af alkohol, kaffe og hvidløg, ryger ikke.
  5. Analysen udføres ikke i nærvær af en aktiv inflammatorisk proces.

Analyse

Blodprøvetagning til analyse udføres kun om morgenen i intervallet fra 7 til 10 timer. Koagulationsanalyse refererer til en enkel og overkommelig forskningsmetode. For at gøre dette er der følgende metoder til bestemmelse af aggregering:

  1. Ifølge Lee-white. Bestemmer hastigheden for koagulation af blod taget fra en blodåre i et reagensglas, som efterlades med 3 ml materiale og vippes i en vinkel på 50 °, hvorefter tiden for fuldstændig koagulation noteres med et stopur, når væsken holder op med at flyde ud. Så klokka 37, er denne tid 4-7 minutter.
  2. Ifølge Sukharev. Til undersøgelsen tages kapillærblod, der anbringes i et specielt reagensglas - en kapillær, og vippes i de ønskede vinkler, idet man bemærker koagulationstiden. Så begyndelsen af ​​fibrindannelse forekommer efter 0,5-2 minutter og slutter efter 3-5 minutter.
  3. Coagulogram. Analysen udføres med et specielt udstyr - en aggregeringsanalysator. Undersøgelsen evaluerer koagulationsprocessen og mange andre indikatorer..

Induceret aggregering er meget nøjagtig og bruges ofte i tilfælde, hvor der er mistanke om visse patologier. Analyseparametrene afhænger af anvendelsen af ​​induktoren. Den mest almindelige er induceret blodpladeaggregering med ADP, hvis hastighed er i området fra 30 til 70%.

Resultater, transkription

For at opnå resultater gennemfører en laboratorieassistent et antal undersøgelser, der tager 1-2 arbejdsdage i tide. I fortolkningen af ​​analysen er følgende indikatorer indikeret:

  1. Blødningstid (norm - 2-3 minutter efter punktering).
  2. Aggregation (spontan sats 0-20%).
  3. Vedhæftning (indeksrate 20-50%).
  4. Koaguleringstid i analysen (normen for venøst ​​blod er 5-10 minutter).
  5. Prothrombin-indeks (norm 93-107%).
  6. Trombintid (norm 15-18 sek.).
  7. Fibrinogen (norm 2-4 g / l).
  8. Aktiveret delvis thromboplastintid (norm 30-40 sek).

Selvafkryptering af blodkoagulationsanalysen er mulig, hvis en person har information - hvad er blodpladeaggregation og viden om indikatorernes normale værdier.

Aggregeringstyper - spontan og induceret ADP

Der er to typer blodpladeadhæsion - spontan og induceret. Den første bestemmes i selve blodet, som placeres i et reagensglas og en termostat, der opvarmer det til 37 grader. Induceret involverer tilsætning af specielle stoffer, der aktiverer celleadhæsion. De kaldes inducerere, og assayet kaldes blodplade-induceret aggregering. Følgende bruges som stimulanser:

  • ADP - det frigives af aktiverede blodplader som reaktion på skader;
  • kollagen er et ekstracellulært protein, det findes, når den indre foring af karret ødelægges;
  • adrenalin - indeholdt i blodpladecellegranuler.

Efter tilsætning af en lille mængde ADP (adenosindiphosphat, en forløber for ATP), begynder blodplader at samle sig i grupper, og der vises en bølge på skærmen på enheden (aggregometer), den går ind i et plateau (flad del), og derefter opstår et andet burst, når interne aggregeringsfaktorer frigøres fra cellerne. Hvis du indtaster en stor dosis på én gang, vil de to bølger smelte sammen til en.

Trombocytbinding er reversibel og irreversibel. Hvis de har en høj følsomhed over for stimulering (en tendens til trombose), reagerer de på lave doser (for reversibel aggregering) i en bølge. Med en lav aggregeringskapacitet (blødning) giver selv høje koncentrationer af ADP to bølger.

Se videoen om blodkoagulationssystemet:

Faldende indikator

Normalisering af indikatoren udføres ved hjælp af medicin og en terapeutisk diæt. Der er effektive folkemedicin og homøopatiske midler, men ethvert middel bør kun tages efter konsultation af en læge. Lav aggregering er oftest forårsaget af bakterielle eller virale infektioner. Nogle gange er det en ernæringsmangel forårsaget af sult eller en ubalanceret diæt..

Behandling med medicin ordineres med en betydelig afvigelse fra den accepterede norm. I nogle tilfælde er patienten indlagt på hospitalet. Apoteker har et valg af lægemidler ("Dicinon", "Immunoglobulin", "Prednisolon" osv.) I et bredt prisklasse.

For at kontrollere effektiviteten af ​​behandlingen udføres en blodpladeaggregationstest hvert par dage eller uger som anført af din læge. Indikatoren måles i dynamik flere gange i løbet af behandlingen. Det er forbudt for patienten at indtage fødevarer og stoffer, der forhindrer blodpladeaggregation. Når indikatorhastigheden er nået, stoppes behandlingen som instrueret af lægen..

Afhængigt af resultaterne af analysen, hvis patienten har blodplade-hyperaggregering, eller omvendt, er der et fald i blodpladeaggregeringen, bør der træffes forebyggende foranstaltninger for at forhindre helbred. Den nemmeste måde at normalisere indikatoren er medicinsk ernæring. I alle aldre skal du overholde en komplet og afbalanceret diæt..

Blodpladehastighed

For at blodpladeaggregationen skal være normal er det nødvendigt at sikre, at en tilstrækkelig mængde vitaminer, mikroelementer, makronæringsstoffer kommer ind i kroppen.

Dette opretholder et normalt hæmoglobinniveau i blodet, når jernniveauet er på standarden, og blodet er i stand til at transportere ilt til organer og væv..

Trombocytantal: minimum 200 og maksimalt 400 per 109 / l.

Når blodprøver undersøges, skal der tages hensyn til den tid, det tager at danne blodpladekoagler. Laboratorieassistenten vurderer hastigheden af ​​cellebevægelse og transformation i realtid. Norm - fra 10 sekunder til et minut.

Hyperaggregation

Når aggregeringen øges, viser det sig, at en mere intens dannelse af blodpropper begynder. Og dette betyder allerede en afmatning i cirkulation og hurtig blodkoagulation. Lidelser, hvor denne patologi forekommer:

  • diabetes;
  • forhøjet blodtryk;
  • kræft i nyrerne, maven, blod;
  • aterosklerose;
  • thrombocytopathy.

Hyperaggregering - blodkoagulation for hurtigt

Mulige konsekvenser af hyperaggregation:

  • hjerteinfarkt;
  • slag;
  • trombose i benvenen.

Den bedste terapi bestemmes af sagens kompleksitet, og manglen på behandling kan simpelthen dræbe patienten.

Lægemiddelbehandling

Ved sygdommens begyndelse er det nyttigt at tage blodfortyndere. For eksempel kan aspirin komme til nytte. For at undgå blødning tages det overtrukne medicin på en fuld mave.

Efter at have foretaget al den nødvendige forskning, kan han ordinere:

  • antikoagulanter til at hjælpe blodproppen hurtigere;
  • novocaine og anæstesi;
  • vasodilatorer.

Patienter med blodplade-hyperagregation skal tage blodfortyndere

Ernæring

Ill, det er nyttigt at ekskludere proteinprodukter fra menuen, tilføje flere mejeriprodukter og grøntsagsretter. Patienten skal bruge:

  • fisk og skaldyr;
  • grønne områder;
  • citrus;
  • hvidløg;
  • grønne såvel som røde grøntsager;
  • ingefær.

Samtidig er brugen af ​​væske meget vigtig: hvis der er for lidt fugtighed i kroppen, smalle blodkarene, bliver blodet kraftigere. Det krævede minimum vand for hver dag er 2-2,5 liter

Det er vigtigt for patienten at drikke rigeligt med rent vand.

Fødevarer, der hjælper kroppen med at producere blod, bør slet ikke spises. Dette er for eksempel følgende:

  • boghvede korn;
  • Garnet;
  • chokeberry.

Folkemetoder

Ved behandling af hyperaggregation er alternativ behandling også tilladt. Det er sandt, at mange medicinske urter med afvigelser i blodpladeaktivitet overhovedet ikke kan tages under nogen form, så inden du bruger en urt, skal du konsultere en specialist..

  • tag en spiseskefuld af urten;
  • hæld et glas kogende vand over det;
  • lad det brygge i en halv time;
  • opdele i tre til fire lige store andele;
  • drikke en dag;
  • udføre en sådan procedure hver dag i en måned. Gentag om nødvendigt.
  • tag en spiseskefuld af urten;
  • hæld 250 ml 70% alkohol;
  • lad stå i mørke i tre uger;
  • drik 30 dråber tre gange om dagen før måltider i 14 dage;
  • tage en ugentlig pause;
  • gennemgå to ugers pioneterapi igen.

Peony tinktur betragtes som et effektivt folkemiddel.

  • tage tsk. ingefær rod, den samme mængde grøn te;
  • hæld en halv liter kogende vand;
  • ælte kanel på spidsen af ​​en kniv;
  • modtagne skal stå et kvarter;
  • aromastoffer er acceptabelt - citron;
  • drikke en dag.

Orange. Drik 100 ml friskpresset juice hver dag. Det er tilladt at tilføje græskarfrø i lige forhold.

Folkemedicin kan blive en hjælpemetode til behandling af en sådan patologi.

Yderligere Information

Vedhæftning af blodplader, dannelsen af ​​en hæmostatisk prop inkluderer komplekse metoder til blodpladeaktivering og de følgende reaktioner.

Hvad er blodpladernes rolle?

Funktionerne af blodceller i implementeringen af ​​vaskulær blodpladerhemostase:

  • Tilvejebringelse af angiotrofisk funktion til at opretholde den normale struktur og funktionalitet af de vaskulære vægge i små venuler og arterioler.
  • Sikring af klæbeaggregationsfunktionen, der består i koncentrationen af ​​blodplader og deres vedhæftning til den beskadigede kældermembran på karret (vedhæftning), dannelsen af ​​et hæmostatisk stik (aggregering), som gør det muligt at stoppe blødning på kort tid.
  • Opretholdelse af krampe i beskadigede kapillærer for at forhindre øget blodtab.
  • Deltagelse i koagulationsprocesser i reaktioner af fibrinolyse.

Kollagen er den vigtigste stimulator for vedhæftning af blodplader, selvom andre komponenter i bindevæv også kan udføre disse funktioner.

Ændringer i udseende og funktionalitet af blodplader under blødning

I tilfælde af en karskade begynder forberedelsen af ​​blodplader til reaktion længe inden ankomst til nødstedet:

  • De ændrer deres form fra flad skiveformet til sfærisk, erhverver pseudopodia. Disse processer er designet til at binde til hinanden og fastgøres til kældermembranen på karret.
  • Ankommer til en ulykkessted er blodpladerne klar til at aktivere vedhæftning og aggregering, de fastgøres til fartøjets vægge på mindre end 5 sekunder.
  • Blodplader placeret i rummet i kredsløbssystemet er koncentreret i konglomerater med 3-20 celler.
  • Konglomerater, der ankommer til skadestedet, kombineres med blodplader, der primært klæbes til eksponeringsstedet for kældermembranen.

Cellekoncentration som en kompleks biokemisk proces

Eksterne og interne faktorer er involveret i processen med vedhæftning af blodplader og aggregering:

  • Energiomkostninger;
  • Reaktionsstimulerende stoffer;
  • Omarrangering af cellestruktur.

For eksempel kan blodplader ikke udføre deres funktioner uden et glycoprotein - en plasmakofaktor til kollagen (von Willebrand-faktor). Det produceres i karvæggene og blodpladerne, der bevæger sig gennem venerne og arterierne, aflejrer det til fremtidig brug i deres granuler for at frigive det om nødvendigt.

Stimulanter til blodpladeaggregation, inkluderet i aktiveringstilstanden:

  1. Kollagen er den vigtigste stimulant.
  2. ADP - i det indledende stadium af aggregering frigøres fra den beskadigede kældermembran i den vaskulære væg og fra erytrocytter i skadeområdet, derefter frigives de af blodplader, der er passeret gennem primær vedhæftning og aktivering.
  3. Adrenalin og serotonin - aktiver blodplademembranenzymer, fremmer dannelsen af ​​arachidonsyre og thromboxan, aktivt aktiverer reaktionen.
  4. Prostaglandiner - når de aktiveres, danner de thromboxan i glatte muskler, i det sidste trin af aggregering giver de strømmen af ​​prostacyclin i blodet, hvilket undertrykker den unødvendige aktivitet af blodplader.
  5. Thrombin - hjælper med at styrke og øge styrken af ​​det hemostatiske stik.

Med fokus på mekanismen til reaktion af blodplademembostase kan man forstå etiologien for sygdomme forbundet med blodkoagulationsforstyrrelser.

Aggregering af blodplader med ADP

Eksponering for små doser ADP (normalt 1 * 10-7 mol) fører til dannelse af en dobbelt aggregeringsbølge. Den første fase (primær bølge) afhænger af den tilsatte eksogene ADP, og den anden fase (sekundær bølge af aggregering) forekommer på grund af reaktionen ved frigivelse af dets egne agonister indeholdt i blodpladegranulater. Store doser ADP (sædvanligvis 1 * 10 -5 mol) fører til fusion af den første og anden bølger af aggregering.

Ved analyse af aggregater er man opmærksom på den generelle karakter af aggregering (enkeltbølge, tobølge; komplet, ufuldstændig; reversibel, irreversibel) og aggregeringshastigheden. Udseendet af tobølgesammensætning ved stimulering af ADP i koncentrationer, der normalt forårsager reversibel aggregering (normalt 1-5 μmol) indikerer en stigning i blodpladefølsomhed, og udviklingen af ​​enbølges ufuldstændig (og ofte reversibel) aggregering efter stimulering af ADP ved koncentrationer på 10 μmol og mere indikerer nedsat blodpladeafsætningsreaktion

Hvad er blodplader

Blodplader er formede blodlegemer, der bidrager til normalisering af blodkoagulationsprocessen. Det sker som følger. I tilfælde af krænkelse af integriteten af ​​de vaskulære vægge modtager blodplader gennem en kæde af biokemiske reaktioner et bestemt signal, samles på stedet for et gennembrud og tilvejebringer tilstopningsprocessen ved at holde sig sammen. Sådan finder aggregeringsprocessen sted..

Den alt for intense aggregeringsproces er imidlertid patologisk. Hyperaggregering af blodplader fører til øget dannelse af tromber, hvilket i høj grad øger risikoen for at udvikle sygdomme som slagtilfælde og hjerteinfarkt.

Lave aggregeringshastigheder er ikke mindre farlige og udgør en potentiel trussel ikke kun for helbredet, men også for patientens liv. Utilstrækkelig vedhæftning af blodplader fører til dannelse af en sygdom, såsom trombocytopeni (). På samme tid er der stor sandsynlighed for at udvikle indre og eksterne blødninger, som ikke kun bidrager til udviklingen af ​​alvorlige former for anæmi, men også kan forårsage død..

Derfor er det ekstremt vigtigt at kontrollere indikatorerne for indholdet af blodplader i blodet samt deres evne til aggregeringsprocessen. Trombocytaggregering under graviditet er af særlig betydning. Faktum er, at krænkelser af denne proces kan føre til en række temmelig alvorlige konsekvenser.

Hypoaggregering (nedsat blodpladeaggregering) kan provokere livmoderblødning under arbejdsprocessen eller efter fødslen. Alt for aktiv aggregering er også farlig for den vordende mor og hendes baby, da det kan føre til dannelse af blodpropper, som er en af ​​de mest almindelige årsager til abort og spontan abort i de tidlige stadier.

Faktum er, at krænkelser af denne proces kan føre til en række temmelig alvorlige konsekvenser. Hypoaggregering (nedsat blodpladeaggregering) kan provokere livmoderblødning under arbejdsprocessen eller efter fødslen. Alt for aktiv aggregering er også farlig for den vordende mor og hendes baby, da det kan føre til dannelse af blodpropper, som er en af ​​de mest almindelige årsager til abort og spontan abort i de tidlige stadier.

Trombocytaggregering under graviditet er af særlig betydning. Faktum er, at krænkelser af denne proces kan føre til en række temmelig alvorlige konsekvenser. Hypoaggregering (nedsat blodpladeaggregering) kan provokere livmoderblødning under arbejdsprocessen eller efter fødslen. Alt for aktiv aggregering er også farlig for den vordende mor og hendes baby, da det kan føre til dannelse af blodpropper, som er en af ​​de mest almindelige årsager til abort og spontan abort i de tidlige stadier..

For at undgå sådanne uheldige konsekvenser og minimere risici anbefaler eksperter at gennemføre en undersøgelse af niveauet af blodplader i blodet og identificere deres evne til at regenerere selv før befrugtning, når man planlægger en graviditet.

Samlet

Fundet (22 indlæg)

hematologist
9. december 2012 / Natalia / Ukhta... testresultater. Koagulationstid 5 min, blødningsvarighed i tech. 10 minutter kommer ikke, en blodpropp. 499 g / l. Aggregatogram: spontan aggregering og aggregering med inducerere ADF 5.0 og ADP 0.5 er normale. Aggregation med ristomycin 0,83% hos... åben hæmatolog
17. november 2010 / Marina / Vladivostok... Efter en spontanabort tager jeg OK (Regulon). Hæmatologen sendte mig til test (blodplader, hæmostasiogram, aggregatogram, AFA, homocystein, von Willebrand). Kan Regulons modtagelse påvirke testresultaterne, hvor stor er sandsynligheden for en fejl... åben hæmatolog
6. april 2010 / evgeniya / 0 hos et barn, han er 2 år gammel, konstant blå mærker, og nogle gange er der enkelte petechiae, nu på øreflipperne, derefter på kinderne inde og derefter på ryggen. Der er altid mange blå mærker. Blodprøver... åben 6. april 2010 / Eugenia... APTT-37.2, FVIII-me55.1, F.IX-80.2, F. Willebrand-70, Fibrinogen 2.51, thrombintid 16.2. Der er også et aggregatogram, det er skrevet, at blodpladeaggregation er inden for normale grænser. Komplet blodantal: Hemaglobin-123, erythrocytter 4.9, leukocytter-6.7, blodplader-289,... gynækolog
20. juni 2009 / Irina... blev følgende indikatorer øget for hæmostase: Fibrinogen - 3,78 g / l (norm 1,8-3,5); Samlet med ADP - 95% (norm-31-60); Aggregatogram med adrenalin - 99% (norm-30-62); Aggregatogram med kollagen - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... åbne en gynækolog
17. juni 2009 / Irina... blev følgende indikatorer øget for hæmostase: Fibrinogen - 3,78 g / l (normen er 1,8-3,5); Samlet med ADP - 95% (norm-31-60); Aggregatogram med adrenalin - 99% (norm-30-62); Aggregatogram med kollagen - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... åbne en hæmatolog
16. juni 2009 / Irina... blev følgende indikatorer øget for hæmostase: Fibrinogen - 3,78 g / l (normen er 1,8-3,5); Samlet med ADP - 95% (norm-31-60); Aggregatogram med adrenalin - 99% (norm-30-62); Aggregatogram med kollagen - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... opdag om graviditet
16. juni 2009 / Irina... blev følgende indikatorer øget for hæmostase: Fibrinogen - 3,78 g / l (normen er 1,8-3,5); Samlet med ADP - 95% (norm-31-60); Aggregatogram med adrenalin - 99% (norm-30-62); Aggregatogram med kollagen - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... åbne en hæmatolog
7. april 2009 / Ella... et år. Hjælp mig med at forstå analyserne. Hemostase II-fase PO (N0,9-1,3) -0,86, INR = 0,84. Fase III-fibrinogen (2-4 g / l) -4,38 g / l. Aggregatogrammet viste følgende: thrombocytter - tusinde μl = 346,3. Aggregationsgrad: kollagen i en koncentration på 2 mg / ml # 50-95%... åben 8. april 2009 / Ella... år. Hjælp mig med at forstå analyserne. Hemostase II-fase PO (N0,9-1,3) -0,86, INR = 0,84. Fase III-fibrinogen (2-4 g / l) -4,38 g / l. Aggregatogrammet viste følgende: thrombocytter - tusinde μl = 346,3. Aggregationsgrad: kollagen i en koncentration på 2 mg / ml # 50-95%... ENT
25. november 2007 / Alexandra..., disse test er normale. Der er også en leukocytforum,%: Eos - 3, P / I - 8, S / I - 32, Lim. - 48, man. - 8. Og der er også et aggregatogram af thrombocytter (du har sandsynligvis ikke brug for det, men pludselig...): ADP - 60+, Ristomycin - 84+, Collagen - 103+.
Jeg har også... åben

Blodprøve til blodpladeaggregation

Hvis det er nødvendigt at vurdere blodpladernes funktionelle aktivitet, udføres en analyse med deres inducerede aggregering - et aggregatogram. Faktisk giver denne undersøgelse dig mulighed for grafisk at vise trombocyters evne til aktivt at klæbe og aggregeres.

Aggregatet udføres på et specielt automatisk aggregometer. Analysen udføres, når aggregeringsstimulerende stoffer er bundet til patientens blodpladerrige plasma.

Trombocytaggregeringsinducere er opdelt i:

  • svag (adenosindiphosphat (ADP) i små doser, adrenalin);
  • stærk (højdosis ADP, kollagen, thrombin).

Normalt aggregeres blodplader med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (det antibiotiske ristocetin). Undersøgelsen af ​​blodpladeaktivitet i nærværelse af ristocetin er en vigtig undersøgelse i diagnosen af ​​arvelig hæmoragisk thrombocytopati (von Willebrand sygdom og Bernard-Soulier syndrom).

Under disse betingelser nedsættes blodpladeaggregeringen efter aktivering med ristocetin. Under påvirkning af andre inducerende midler (kollagen, ADP) forekommer aktivering.

Regler for forberedelse til analyse

Rygning er forbudt en time før testen. I en halv time, inden materialet tages, skal patienten være i ro.

Det er vigtigt at huske, at resultaterne af et assay til blodpladeaktivering ændrer sig dramatisk under påvirkning af medikamenter, der kan påvirke blodkoagulation. Den behandlende læge og laboratoriepersonalet skal informeres om de medikamenter, som patienten tager. Høje koncentrationer af antikoagulantia kan reducere blodpladeaggregeringen

Antiplatelet-midler reducerer dramatisk alle typer aktivering af blodpladeaggregation. Brugen af ​​blodplader bør stoppes 10 dage før analysen og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - mindst tre dage

Høje koncentrationer af antikoagulantia kan reducere blodpladeaggregeringen. Antiplatelet-midler reducerer dramatisk alle typer aktivering af blodpladeaggregation. Brugen af ​​blodplader bør stoppes 10 dage før analysen og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - mindst tre dage

Den behandlende læge og laboratoriepersonalet skal informeres om de medikamenter, som patienten tager. Høje koncentrationer af antikoagulantia kan reducere blodpladeaggregeringen. Antiplatelet-midler reducerer dramatisk alle typer aktivering af blodpladeaggregation. Brugen af ​​blodplader bør stoppes 10 dage før analysen og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - mindst tre dage.

De krænker også blodpladeaggregeringsevnen:

  • høje doser af diuretika (furosemid) og beta-lactamer (penicillin, cephalosporiner),
  • betablokkere (propranolol),
  • vasodilatorer,
  • calciumkanalblokkere,
  • cytostatika,
  • antifungale lægemidler (amphotericin),
  • antimalarial medicin.

De kan også reducere blodpladeaggregationen lidt ved hjælp af:

Hvad er blodpladeaggregation

Denne type hæmostase er typisk for små kar med et lille kaliber og lavt blodtryk. For større kar er koagulationsmekanismen karakteristisk, det vil sige aktiveringen af ​​blodkoagulation.

Hemostasesystem og blodkoagulation

Hemostase er et kompleks af fysiologiske processer i kroppen, på grund af hvilket den flydende aggregerede tilstand af blodet opretholdes, og blodtab minimeres i tilfælde af krænkelse af vaskulærbedets integritet.

Forstyrrelser i dette systems funktion kan manifestere sig som hæmoragiske tilstande (øget blødning) og trombotisk (en tendens til at danne små blodpropper, der hindrer normal blodgennemstrømning på grund af øget blodpladeaggregation).

Til reference. Under normal funktion af hæmostasesystemet aktiverer skader på karret en sekventiel kæde af hændelser, der fører til dannelse af en stabil thrombus og ophør med blødning. En vigtig rolle i denne mekanisme spilles af vaskulær spasme, der sikrer et fald i blodgennemstrømningen på stedet for skader, vedhæftning og aggregering af blodplader samt aktivering af koagulationskaskaden..

For at stoppe blødning i små kar er en mikrocirkulationsmekanisme til at stoppe blødning tilstrækkelig. Det er umuligt at stoppe blødning fra større kar uden at aktivere blodkoagulationssystemet. Det skal imidlertid forstås, at fuld opretholdelse af hæmostase kun er mulig med normal funktion og interaktion mellem begge mekanismer..

Som svar på skader på fartøjet sker følgende:

  • vaskulær spasme;
  • frigørelse fra beskadigede celler i endotelet, der forer karene indefra, VWF (von Willebrand-faktor);
  • koagulationskaskadestart.

Endotelceller - endotelceller, der belægger den indre overflade af karret, er i stand til at producere antikoagulantia (begrænse trombusvækst og kontrollere blodpladeaktivitet) og prokoagulanter (aktivere blodplader, hvilket bidrager til deres fulde vedhæftning). Dette inkluderer von Willebrand-faktor og vævsfaktor.

Det vil sige, at efter at en spasme forekom som reaktion på skade på karret og procoagulanter frigivet, begynder en aktiv proces til at skabe et blodpladeprop. Først og fremmest begynder blodplader at klæbe til det beskadigede område af det vaskulære leje (manifestation af klæbeegenskaber). Parallelt udskiller de biologisk aktive stoffer, der forbedrer vaskulær spasme og reducerer blodforsyningen til det beskadigede område, de frigiver også blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen.

Blandt de stoffer, der udskilles af blodplader, er det nødvendigt at isolere ADP og thromboxan A2, som fremmer aktiv blodpladeaggregering, dvs. vedhæftning til hinanden. På grund af dette begynder blodproppen hurtigt at stige i størrelse. Trombocytaggregeringsprocessen fortsætter, indtil den dannede koagel når en tilstrækkelig kaliber til at lukke hullet, der er dannet i karret.

Parallelt med dannelsen af ​​en trombe frigøres fibrin på grund af koagulationssystemets arbejde. Trådene i dette uopløselige protein tæt sammenflettede blodplader og danner en fuld blodpladeprop (fibrin-blodpladestruktur). Desuden udskiller blodplader trombostein, som hjælper med at reducere og fastgøre stikket og dets omdannelse til en blodpladetrombus. Det er en midlertidig struktur, der lukker det beskadigede område af karret ordentligt og forhindrer blodtab.

Til reference. Trombocytaktivering aftager med afstanden fra det beskadigede område af fartøjet. Blodplader, der har gennemgået delvis aktivering, det vil sige dem, der er placeret i kanten af ​​blodproppen, løsnes fra det og vender tilbage til blodbanen.

Yderligere ødelæggelse af den dannede thrombus, begrænsning af dens vækst, samt forhindring af dannelse af små tromber (øget blodpladeaggregering) i intakte kar, udføres af fibrinolysesystemet.