Anæmi. Årsager, typer, symptomer og behandling

Arytmi

Webstedet indeholder kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under opsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Ekspertkonsultation er påkrævet!

Hvad er anæmi?

Anæmi er en patologisk tilstand i kroppen, der er kendetegnet ved et fald i antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin i en blodenhed.

Erythrocytter dannes i den røde knoglemarv fra proteinfraktioner og ikke-proteinkomponenter under påvirkning af erythropoietin (syntetiseret af nyrerne). Erythrocytter i tre dage giver transport, hovedsageligt ilt og kuldioxid, samt næringsstoffer og metabolske produkter fra celler og væv. Levetiden for en erytrocyt er hundrede og tyve dage, hvorefter den ødelægges. Gamle erythrocytter ophobes i milten, hvor ikke-proteinfraktioner anvendes, og proteinfraktioner trænger ind i den røde knoglemarv og deltager i syntesen af ​​nye erythrocytter.

Hele erytrocytthulen er fyldt med protein, hæmoglobin, der inkluderer jern. Hemoglobin giver de røde blodlegemer en rød farve og hjælper den også med at transportere ilt og kuldioxid. Dets arbejde begynder i lungerne, hvor røde blodlegemer trænger ind i blodstrømmen. Hæmoglobinmolekyler fanger ilt, hvorefter de iltberigede erythrocytter føres først gennem store kar og derefter langs små kapillærer til hvert organ, hvilket giver celler og væv det nødvendige ilt til liv og normal aktivitet.

Anæmi svækker kroppens evne til at udveksle gas på grund af et fald i antallet af røde blodlegemer, transport af ilt og kuldioxid forstyrres. Som et resultat kan en person opleve sådanne tegn på anæmi som en følelse af konstant træthed, tab af styrke, døsighed og øget irritabilitet..

Anæmi er en manifestation af den underliggende sygdom og er ikke en uafhængig diagnose. Mange sygdomme, herunder infektionssygdomme, godartede eller ondartede tumorer, kan være forbundet med anæmi. Derfor er anæmi et vigtigt tegn, der kræver den nødvendige forskning for at identificere den grundlæggende årsag, der førte til dens udvikling..

Alvorlig anæmi på grund af vævshypoxi kan føre til alvorlige komplikationer såsom choktilstande (f.eks. Hæmoragisk chok), hypotension, koronar eller lunginsufficiens.

Klassificering af anemier

Anemier er klassificeret:
  • ved hjælp af udviklingsmekanismen;
  • ved sværhedsgrad;
  • ved farveindikator;
  • ved morfologiske egenskaber;
  • ved knoglemarvets evne til at regenerere.

Afhængigt af niveauet af hæmoglobinreduktion er der tre grader af sværhedsgrad for forløbet af anæmi. Normalt er hæmoglobinniveauet hos mænd 130 - 160 g / l og hos kvinder 120 - 140 g / l.

Alvorligheden af ​​anæmi er som følger:

  • mild grad, hvor der er et fald i niveauet af hæmoglobin i forhold til normen op til 90 g / l;
  • den gennemsnitlige grad, hvormed hæmoglobinniveauet er 90 - 70 g / l;
  • alvorlig grad, hvor hæmoglobinniveauet er under 70 g / l.

Efter farveindikator

Farveindikatoren er graden af ​​mætning af erythrocytter med hæmoglobin. Det beregnes på baggrund af resultaterne af en blodprøve som følger. Nummer tre skal ganges med hæmoglobinindikatoren og divideres med erytrocyttællingen (kommaet fjernes).

Klassificering af anemier efter farveindikator:

  • hypokrom anæmi (svækket farve på røde blodlegemer) farveindeks mindre end 0,8;
  • normokrom anæmi, farveindekset er 0,80 - 1,05;
  • hyperkromisk anæmi (røde blodlegemer er overdrevent farvet) farveindeks mere end 1,05.

Efter morfologisk karakter

Ved anæmi kan røde blodlegemer i forskellige størrelser observeres under en blodprøve. Normalt bør erytrocytters diameter være fra 7,2 til 8,0 mikron (mikrometer). En mindre rød blodlegemestørrelse (mikrocytose) kan ses med jernmangelanæmi. Normal størrelse kan være til stede ved post-hæmoragisk anæmi. Større størrelse (makrocytose) kan på sin side indikere anæmi, der er forbundet med vitamin B12 eller folatmangel.

Klassificering af anemier efter morfologiske egenskaber:

  • mikrocytisk anæmi, hvor diameteren af ​​erythrocytter er mindre end 7,0 mikron;
  • normocytisk anæmi, hvor diameteren af ​​erythrocytter varierer fra 7,2 til 8,0 mikron;
  • makrocytisk anæmi, hvor diameteren af ​​erythrocytter er mere end 8,0 mikron;
  • megalocytisk anæmi, hvor størrelsen på røde blodlegemer er mere end 11 mikron.

Efter knoglemarvens evne til at regenerere

Da dannelsen af ​​røde blodlegemer forekommer i den røde knoglemarv, er det vigtigste tegn på knoglemarvsgenerering en stigning i niveauet af reticulocytter (forløbere for røde blodlegemer) i blodet. Deres niveau angiver også, hvor aktivt dannelsen af ​​erythrocytter (erythropoiesis) forløber. Normalt bør antallet af reticulocytter i humant blod ikke overstige 1,2% af alle erytrocytter.

I henhold til knoglemarvets evne til at regenerere skelnes følgende former:

  • den regenerative form er kendetegnet ved normal knoglemarvsregenerering (antallet af reticulocytter er 0,5 - 2%);
  • den hyporegenerative form er kendetegnet ved en reduceret evne hos knoglemarven til at regenerere (antallet af reticulocytter er under 0,5%);
  • den hyperregenerative form er kendetegnet ved en udtalt evne til at regenerere (antallet af reticulocytter er mere end to procent);
  • den aplastiske form er kendetegnet ved en skarp undertrykkelse af regenereringsprocesser (antallet af reticulocytter er mindre end 0,2%, eller deres fravær observeres).

Efter udviklingsmekanisme

Ved patogenese kan anæmi udvikles på grund af blodtab, nedsat dannelse af røde blodlegemer eller på grund af deres udtalt ødelæggelse.

I henhold til udviklingsmekanismen er der:

  • anæmi på grund af akut eller kronisk blodtab;
  • anæmi på grund af nedsat bloddannelse (for eksempel jernmangel, aplastisk, renal anæmi og B12 - og folatmangelanæmi);
  • anæmi på grund af øget ødelæggelse af røde blodlegemer (f.eks. arvelig eller autoimmun anæmi).

Årsager til anæmi

Der er tre hovedårsager til udvikling af anæmi:

  • blodtab (akut eller kronisk blødning);
  • øget ødelæggelse af røde blodlegemer (hæmolyse);
  • nedsat produktion af røde blodlegemer.
Det skal også bemærkes, at afhængigt af anemytypen, kan årsagerne til dens forekomst afvige..

Faktorer, der påvirker udviklingen af ​​anæmi

  • hæmoglobinopati (en ændring i strukturen af ​​hæmoglobin ses i thalassæmi, seglcelleanæmi);
  • Fanconi-anæmi (udvikler sig på grund af en defekt i klyngen af ​​proteiner, der er ansvarlig for DNA-reparation);
  • enzymatiske defekter i erythrocytter;
  • defekter af cytoskelettet (cellerammen placeret i cytoplasmaet i cellen) af erythrocyten;
  • medfødt dyserythropoietic anæmi (kendetegnet ved en krænkelse af dannelsen af ​​erythrocytter);
  • abetalipoproteinæmi eller Bassen-Kornzweig syndrom (kendetegnet ved mangel på beta-lipoprotein i tarmceller, hvilket fører til nedsat absorption af næringsstoffer);
  • arvelig sfærocytose eller Minkowski-Shoffard sygdom (på grund af en krænkelse af cellemembranen, erytrocytter har en sfærisk form).
  • jernmangel;
  • vitamin B12-mangel;
  • folinsyremangel;
  • mangel på ascorbinsyre (C-vitamin);
  • sult og underernæring.

Kroniske sygdomme og neoplasmer

  • nyresygdom (f.eks. lever tuberkulose, glomerulonephritis);
  • leversygdom (f.eks. hepatitis, cirrhose);
  • sygdomme i mave-tarmkanalen (for eksempel mave- og tolvfingertarmsår, atrofisk gastritis, ulcerøs colitis, Crohns sygdom);
  • kollagen vaskulære sygdomme (f.eks. systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
  • godartede og ondartede tumorer (f.eks. livmoderfibroider, polypper i tarmen, nyre, lunge, tarmkræft).
  • virussygdomme (hepatitis, infektiøs mononukleose, cytomegalovirus);
  • bakterielle sygdomme (lunge- eller nyretuberkulose, leptospirose, obstruktiv bronkitis);
  • protozoale sygdomme (malaria, leishmaniasis, toxoplasmosis).

Giftige kemikalier og medicin

  • uorganisk arsen, benzen;
  • stråling;
  • cytostatika (kemoterapi-lægemidler, der bruges til behandling af kræft);
  • antibiotika;
  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
  • antithyreoidemedicin (reducerer syntese af thyroideahormoner);
  • antiepileptika.

Jernmangelanæmi

Jernmangelanæmi er hypokrom anæmi, der er kendetegnet ved nedsatte niveauer af jern i kroppen.

Jernmangelanæmi er kendetegnet ved et fald i erythrocytter, hæmoglobin og farveindeks.

Jern er et vigtigt element involveret i mange metaboliske processer i kroppen. En person, der vejer 70 kg, har cirka fire gram jern i kroppen. Denne mængde opretholdes ved at opretholde en balance mellem regelmæssigt jerntab fra kroppen og dens indtag. For at opretholde balancen er det daglige behov for jern 20-25 mg. Det meste af det indgående jern i kroppen bruges på dets behov, resten deponeres i form af ferritin eller hæmosiderin og om nødvendigt forbruges.

Årsager til jernmangelanæmi

Forstyrrelse af jernindtagelse

  • vegetarisme på grund af ikke-forbrug af animalske proteiner (kød, fisk, æg, mejeriprodukter);
  • socioøkonomisk komponent (for eksempel ikke nok penge til god ernæring).

Nedsat jernabsorption

Jernabsorption forekommer på niveauet af gastriske slimhinder, derfor får mavesygdomme som gastritis, mavesår eller gastrisk resektion til nedsat jernabsorption.

Øget kropsbehov for jern

  • graviditet, inklusive flere graviditeter;
  • laktationsperiode;
  • ungdom (på grund af hurtig vækst);
  • kroniske sygdomme ledsaget af hypoxi (for eksempel kronisk bronkitis, hjertefejl);
  • kroniske suppurative sygdomme (f.eks. kroniske abscesser, bronchiectasis, sepsis).

Jerntab fra kroppen

  • lungeblødning (for eksempel med lungekræft, tuberkulose);
  • gastrointestinal blødning (for eksempel mave- og tolvfingertarmsår, mavekræft, tarmkræft, spiserør og rektal åreknuder, ulcerøs colitis, helminthiske invasioner);
  • livmoderblødning (f.eks. for tidlig placentabruktion, livmorbrud, livmoderkræft eller livmoderhalskræft, afbrudt ektopisk graviditet, livmoderfibroider);
  • nyreblødning (f.eks. nyrekræft, nyretuberkulose).

Symptomer på jernmangelanæmi

Diagnose af jernmangelanæmi

Behandling af jernmangelanæmi

Ernæring til anæmi
I ernæring er jern opdelt i:

  • heme, der kommer ind i kroppen med animalske produkter;
  • ikke-heme, der kommer ind i kroppen med planteprodukter.
Det skal bemærkes, at hemejern absorberes i kroppen meget bedre end ikke-hemejern..

Mængden af ​​jern pr. Hundrede milligram

Mad
dyr
oprindelse

  • lever;
  • oksekød;
  • kaninkød;
  • kalkun kød;
  • gåsekød;
  • bøf;
  • en fisk.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Vegetabilske fødevarer

  • tørrede svampe;
  • friske ærter;
  • boghvede;
  • Hercules;
  • friske svampe;
  • abrikoser;
  • pære;
  • æbler;
  • blommer;
  • sød kirsebær;
  • roer.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Hvis du er i diæt, skal du også øge dit indtag af fødevarer, der indeholder vitamin C og kødprotein (de øger absorptionen af ​​jern i kroppen) og reducerer indtagelsen af ​​æg, salt, koffein og calcium (de reducerer absorptionen af ​​jern).

Lægemiddelbehandling
Ved behandling af jernmangelanæmi ordineres patienten jerntilskud parallelt med kosten. Disse lægemidler er designet til at genopfylde jernmangel i kroppen. De fås som kapsler, piller, injektioner, sirupper og tabletter..

Dosis og varighed af behandlingen vælges individuelt, afhængigt af følgende indikatorer:

  • patientens alder;
  • sygdommens sværhedsgrad;
  • årsagerne til jernmangelanæmi;
  • baseret på testresultater.
Jerntilskud tages en time før måltiderne eller to timer efter måltiderne. Disse lægemidler bør ikke tages sammen med te eller kaffe, da absorptionen af ​​jern falder, så det anbefales at drikke dem med vand eller juice.

Tag et gram mundtligt tre til fire gange om dagen.

Tag en tablet om dagen, om morgenen tredive minutter før måltider.

Tag en tablet en til to gange om dagen.


Disse lægemidler anbefales at blive ordineret sammen med C-vitamin (en tablet en gang dagligt), da sidstnævnte øger absorptionen af ​​jern.

Jernpræparater i form af injektioner (intramuskulær eller intravenøs) anvendes i følgende tilfælde:

  • med svær anæmi;
  • hvis anemien skrider frem til trods for at have taget doser af jern i form af tabletter, kapsler eller sirup;
  • hvis patienten har sygdomme i mave-tarmkanalen (for eksempel mave- og tolvfingertarmsår, ulcerøs colitis, Crohns sygdom), da det tagne jernpræparat kan forværre den eksisterende sygdom;
  • før kirurgiske indgreb for at fremskynde kroppens mætning med jern;
  • hvis patienten har en intolerance over for jernpræparater, når den tages gennem munden.
Kirurgi
Kirurgisk indgreb udføres, hvis patienten har akut eller kronisk blødning. Så for eksempel i tilfælde af gastrointestinal blødning kan fibrogastroduodenoskopi eller koloskopi bruges til at identificere blødningsområdet og derefter stoppe det (for eksempel fjernes en blødende polyp, en mave og duodenalsår koaguleres). Til uterusblødning såvel som til blødning i organer placeret i bughulen kan laparoskopi anvendes.

Om nødvendigt kan patienten få tildelt en rød blodcelletransfusion til at genopfylde det cirkulerende blodvolumen.

B12 - mangel på anæmi

Denne anæmi er forårsaget af mangel på vitamin B12 (og muligvis folat). Det er kendetegnet ved en megaloblastisk type (øget antal megaloblaster, erythrocyttforløberceller) af hæmatopoiesis og er en hyperkromisk anæmi.

Vitamin B12 kommer normalt ind i kroppen med mad. På maveniveauet binder B12 sig til et protein, der er produceret i det, gastromucoprotein (Castle's iboende faktor). Dette protein beskytter vitaminet, der er kommet ind i kroppen mod de negative virkninger af tarmmikrofloraen, og fremmer også dens absorption.

Komplekset med gastromucoprotein og vitamin B12 når den distale del (nederste del) af tyndtarmen, hvor dette kompleks nedbrydes, vitamin B12 absorberes i tarmens slimlag og dets yderligere indtræden i blodet.

Dette vitamin kommer fra blodbanen:

  • i den røde knoglemarv for at deltage i syntesen af ​​erythrocytter;
  • til leveren, hvor den er deponeret;
  • ind i centralnervesystemet til syntese af myelinskeden (dækker neuronernes aksoner).

Årsager til anæmi med B12-mangel

Symptomer på B12-mangel anæmi

Det kliniske billede af B12 og folatmangelanæmi er baseret på udviklingen af ​​følgende syndromer hos patienten:
  • anemisk syndrom;
  • gastrointestinal syndrom;
  • neuralgisk syndrom.
  • svaghed;
  • øget træthed;
  • hovedpine og svimmelhed;
  • huden er bleg med en isterisk skær (på grund af leverskader);
  • støj i ørerne;
  • blinkende fluer foran øjnene;
  • dyspnø;
  • hjertebanken;
  • med denne anæmi observeres en stigning i blodtrykket;
  • takykardi.
  • tungen er skinnende, lys rød, patienten føler en brændende fornemmelse af tungen;
  • tilstedeværelse af mavesår i munden (aphthous stomatitis);
  • tab af appetit eller nedsat appetit;
  • følelse af tyngde i maven efter at have spist;
  • vægttab;
  • smertefulde fornemmelser i det rektale område kan observeres;
  • afføringsforstyrrelse (forstoppelse);
  • forstørret lever (hepatomegaly).

Disse symptomer udvikler sig på grund af atrofiske ændringer i slimhinderne i munden, maven og tarmen..

  • følelse af svaghed i benene (ved langvarig gang eller når man går op);
  • følelse af følelsesløshed og prikken i lemmerne;
  • krænkelse af perifer følsomhed;
  • atrofiske ændringer i musklerne i de nedre ekstremiteter;
  • kramper.

Diagnostik af B12-mangel anæmi

  • et fald i niveauet af røde blodlegemer og hæmoglobin;
  • hyperchromia (udtalt farve på erythrocytter);
  • makrocytose (øget størrelse på røde blodlegemer);
  • poikilocytose (en anden form for erytrocytter);
  • mikroskopi af erythrocytter afslører Kebots ringe og Jollys kroppe;
  • reticulocytter er reduceret eller normal;
  • et fald i niveauet af leukocytter (leukopeni);
  • øgede lymfocytniveauer (lymfocytose);
  • nedsat antal blodplader (trombocytopeni).
I den biokemiske analyse af blod observeres hyperbilirubinæmi såvel som et fald i niveauet af vitamin B12.

Punktur af den røde knoglemarv afslører en stigning i megaloblaster.

Følgende instrumentelle undersøgelser kan tildeles patienten:

  • undersøgelse af maven (fibrogastroduodenoskopi, biopsi);
  • tarmundersøgelse (koloskopi, irrigoskopi);
  • lever ultralyd.
Disse undersøgelser hjælper med at identificere atrofiske ændringer i slimhinden i maven og tarmene samt til at påvise sygdomme, der førte til udviklingen af ​​B12-mangel anæmi (for eksempel ondartede tumorer, levercirrose).

Behandling af B12-mangel anæmi

Alle patienter indlægges på hæmatologiafdelingen, hvor de gennemgår passende behandling.

Ernæring til B12-mangel anæmi
Diætterapi ordineres, hvor forbruget af fødevarer rig på vitamin B12 stiger.

Det daglige indtag af vitamin B12 er tre mikrogram.

Mængden af ​​vitamin B12 pr. Hundrede milligram


Lægemiddelbehandling
Medicin ordineres til patienten i henhold til følgende skema:

  • Inden for to uger modtager patienten dagligt 1000 mikrogram Cyanocobalamin intramuskulært. Patientens neurologiske symptomer forsvinder om to uger.
  • I løbet af de næste fire til otte uger modtager patienten 500 mcg dagligt intramuskulært for at mætte vitamin B12 depot i kroppen..
  • Efterfølgende modtager patienten intramuskulære injektioner på 500 mcg for livet en gang om ugen.
Under behandlingen, samtidig med Cyanocobalamin, kan patienten ordineres folinsyre.

En patient med B12-mangel anæmi skal overvåges for livet af en hæmatolog, gastrolog og familielæge.

Folsyre-mangel anæmi

Folsyre-mangel anæmi er hyperkrom anæmi, der er kendetegnet ved en mangel på folat i kroppen.

Folsyre (vitamin B9) er et vandopløseligt vitamin, der delvist produceres af tarmceller, men hovedsageligt skal komme udefra for at genopfylde den norm, der er nødvendig for kroppen. Det daglige indtag af folinsyre er 200 - 400 mcg.

I fødevarer såvel som i kroppens celler er folsyre i form af folater (polyglutamater).

Folinsyre spiller en vigtig rolle i den menneskelige krop:

  • deltager i udviklingen af ​​kroppen i den prenatal periode (fremmer dannelsen af ​​nerveledning af væv, fostrets cirkulationssystem, forhindrer udvikling af visse misdannelser);
  • deltager i barnets vækst (for eksempel i det første leveår, i puberteten);
  • påvirker processerne med hæmatopoiesis;
  • sammen med vitamin B12 deltager i DNA-syntese;
  • forhindrer dannelse af blodpropper i kroppen;
  • forbedrer processerne med regenerering af organer og væv
  • deltager i fornyelse af væv (for eksempel hud).
Absorption (absorption) af folat i kroppen udføres i tolvfingertarmen og i den øverste del af tyndtarmen.

Årsager til folatmangelanæmi

Folsyre mangel anæmi symptomer

Ved folsyre-mangel anæmi har patienten et anemisk syndrom (symptomer som øget træthed, hjertebanken, hudblekhed, nedsat ydeevne). Neurologisk syndrom såvel som atrofiske ændringer i slimhinden i mundhulen, mave og tarme er fraværende i denne type anæmi.

Patienten kan også opleve en stigning i miltens størrelse..

Diagnostik af folatmangelanæmi

Ved en generel blodprøve observeres følgende ændringer:

  • hyperchromia;
  • et fald i niveauet af røde blodlegemer og hæmoglobin;
  • makrocytose;
  • leukopeni;
  • trombocytopeni.
I resultaterne af en biokemisk blodprøve er der et fald i niveauet af folsyre (mindre end 3 mg / ml) samt en stigning i indirekte bilirubin.

Ved udførelse af et myelogram påvises et forøget indhold af megaloblaster og hypersegmenterede neutrofiler.

Behandling af folatmangelanæmi

Ernæring til folatmangelanæmi spiller en vigtig rolle, patienten har brug for dagligt at konsumere fødevarer rig på folsyre.

Det skal bemærkes, at folat i enhver kulinarisk forarbejdning af fødevarer ødelægges med cirka halvtreds procent eller mere. For at give kroppen den nødvendige daglige norm anbefales det at spise friske produkter (grøntsager og frugter).

MadProduktnavnMængden af ​​jern pr. Hundrede milligram
Dyrefoder
  • lever af oksekød og kylling;
  • svinekød lever;
  • hjerte og nyrer;
  • fedt cottage cheese og fetaost;
  • torsk;
  • smør;
  • creme fraiche;
  • oksekød;
  • kaninkød;
  • kyllingæg;
  • en høne;
  • fårekød.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8.4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Vegetabilske fødevarer
  • asparges;
  • jordnød;
  • linser;
  • bønner;
  • persille;
  • spinat;
  • valnødder;
  • Hvedegrat;
  • friske porcini-svampe;
  • boghvede og byg gryn;
  • hvede, kornbrød;
  • aubergine;
  • grønne løg;
  • rød peber (sød);
  • ærter;
  • tomater;
  • Hvidkål;
  • gulerod;
  • appelsiner.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Lægemiddelbehandling mod folatmangelanæmi involverer indtagelse af folinsyre i en mængde på fem til femten milligram pr. Dag. Den krævede dosis bestemmes af den behandlende læge, afhængigt af patientens alder, sværhedsgraden af ​​anæmi og forskningsresultater.

En profylaktisk dosis inkluderer indtagelse af en til fem mg vitamin pr. Dag.

Aplastisk anæmi

Aplastisk anæmi er kendetegnet ved knoglemarvshypoplasi og pancytopeni (et fald i antallet af erythrocytter, leukocytter, lymfocytter og blodplader). Udviklingen af ​​aplastisk anæmi sker under påvirkning af eksterne og interne faktorer såvel som et resultat af kvalitative og kvantitative ændringer i stamceller og deres mikro-miljø.

Aplastisk anæmi kan være medfødt eller erhvervet.

Årsager til aplastisk anæmi

Symptomer på aplastisk anæmi

De kliniske manifestationer af aplastisk anæmi afhænger af sværhedsgraden af ​​pancytopeni..

Ved aplastisk anæmi har patienten følgende symptomer:

  • blekhed i huden og slimhinderne;
  • hovedpine;
  • cardiopalmus;
  • dyspnø;
  • øget træthed;
  • hævelse i benene;
  • tandkødsblødning (på grund af et fald i blodpladen i blodet);
  • petechial udslæt (små røde pletter på huden), blå mærker i huden;
  • akutte eller kroniske infektioner (på grund af et fald i niveauet af leukocytter i blodet);
  • ulceration af oropharyngeal zone (slimhinden i munden, tungen, kinderne, tandkødet og svelget påvirkes)
  • gul hud i hud (et symptom på leverskade).

Diagnose af aplastisk anæmi

Når der observeres en biokemisk blodprøve:

  • øget serumjern;
  • mætning af transferrin (et protein, der bærer jern) med jern med 100%;
  • forøget bilirubin;
  • forøget lactatdehydrogenase.
Punktur af den røde hjerne og efterfølgende histologisk undersøgelse afslører:
  • underudvikling af alle bakterier (erytrocytisk, granulocytisk, lymfocytisk, monocytisk og makrofag);
  • erstatning af knoglemarv med fedt (gul knoglemarv).
Blandt de instrumentelle forskningsmetoder kan patienten tildeles:
  • ultralydundersøgelse af parenkymale organer;
  • elektrokardiografi (EKG) og ekkokardiografi;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • koloskopi;
  • CT-scanning.

Aplastisk anæmi-behandling

Ved korrekt valgt understøttende behandling forbedres tilstanden hos patienter med aplastisk anæmi markant.

Ved behandling af aplastisk anæmi ordineres patienten:

  • immunsuppressive medikamenter (f.eks. cyclosporin, methotrexat);
  • glukokortikosteroider (f.eks. methylprednisolon);
  • anti-lymfocytiske og antiplatelet immunoglobuliner;
  • antimetabolitter (f.eks. Fludarabin);
  • erythropoietin (stimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer og stamceller).
Ikke-medikamentel behandling inkluderer:
  • knoglemarvstransplantation (fra en kompatibel donor);
  • transfusion af blodkomponenter (erythrocytter, blodplader);
  • plasmaferese (mekanisk blodrensning);
  • overholdelse af reglerne for asepsis og antisepsis for at forhindre udvikling af infektion.
Med et alvorligt forløb af aplastisk anæmi kan patienten muligvis have behov for kirurgisk behandling, hvor milten fjernes (splenektomi).

Afhængigt af effektiviteten af ​​behandlingen kan patienten med aplastisk anæmi opleve:

  • fuldstændig remission (dæmpning eller fuldstændig forsvinden af ​​symptomer);
  • delvis eftergivelse;
  • klinisk forbedring;
  • ingen effekt af behandlingen.

Mangel på terapeutisk effekt

  • hæmoglobinindikator mere end hundrede gram pr. liter;
  • granulocyttælling mere end 1,5 x 10 til niende grad pr. liter;
  • blodplader tæller mere end 100 x 10 til niende grad pr. liter;
  • intet behov for blodoverføring.
  • et hæmoglobinindeks på mere end firs gram pr. liter;
  • graden af ​​granulocytter er mere end 0,5 x 10 til den niende grad pr. liter;
  • blodplader tæller mere end 20 x 10 til niende grad pr. liter;
  • intet behov for blodoverføring.
  • forbedret blodtælling;
  • mindsker behovet for blodudskiftningstransfusioner i to måneder eller mere.
  • der er ingen forbedringer i blodtællinger;
  • der er behov for blodoverføring.

Hemolytisk anæmi

Hemolyse er den for tidlige ødelæggelse af røde blodlegemer. Hemolytisk anæmi udvikles, når aktiviteten af ​​knoglemarven ikke er i stand til at kompensere for tabet af røde blodlegemer. Alvorligheden af ​​forløbet af anæmi afhænger af, om hæmolysen af ​​erytrocytter begyndte gradvist eller pludseligt. Gradvis hæmolyse kan være asymptomatisk, mens anæmi ved alvorlig hæmolyse kan være livstruende og forårsage angina pectoris og hjertesvigt-dekompensation.

Hemolytisk anæmi kan udvikles som et resultat af arvelige eller erhvervede sygdomme.

Ved lokalisering kan hæmolyse være:

  • intracellulær (f.eks. autoimmun hæmolytisk anæmi);
  • intravaskulær (f.eks. transfusion af inkompatibelt blod, spredt intravaskulær koagulering).
Hos patienter med mild hæmolyse kan hæmoglobinniveauer være normale, hvis produktionen af ​​røde blodlegemer svarer til hastigheden af ​​deres ødelæggelse.

Årsager til hæmolytisk anæmi

For tidlig ødelæggelse af røde blodlegemer kan være forbundet med følgende årsager:

  • indre membranfejl af erythrocytter;
  • defekter i strukturen og syntesen af ​​hæmoglobinproteinet;
  • enzymatiske defekter i erythrocyten;
  • hypersplenomegaly (forstørret lever og milt).
Arvelige sygdomme kan forårsage hæmolyse som følge af abnormiteter i erytrocytmembranen, enzymatiske defekter og abnormiteter i hæmoglobin.

Følgende arvelige hæmolytiske anæmi findes:

  • enzymopati (anæmi, hvor der er mangel på enzym, mangel på glukose-6-fosfatdehydrogenase);
  • arvelig sfærocytose eller Minkowski-Shoffard sygdom (erytrocytter med en uregelmæssig sfærisk form);
  • thalassemia (krænkelse af syntesen af ​​polypeptidkæder, der er en del af strukturen af ​​normalt hæmoglobin);
  • sigdcelleanæmi (en ændring i hæmoglobins struktur fører til det faktum, at røde blodlegemer har en seglform).
Erhvervede årsager til hæmolytisk anæmi inkluderer immun- og ikke-immunforstyrrelser.

Immunforstyrrelser er kendetegnet ved autoimmun hæmolytisk anæmi.

Ikke-immunforstyrrelser kan være forårsaget af:

  • pesticider (f.eks. pesticider, benzen);
  • medicin (for eksempel antivirale lægemidler, antibiotika);
  • fysisk skade;
  • infektioner (såsom malaria).
Hemolytisk mikroangiopatisk anæmi fører til produktion af fragmenterede røde blodlegemer og kan være forårsaget af:
  • mangelfulde kunstige hjerteklapper;
  • spredt intravaskulær koagulation;
  • hæmolytisk uremisk syndrom;
  • thrombocytopenisk purpura.

Symptomer på hæmolytisk anæmi

Symptomer og manifestationer af hæmolytisk anæmi er forskellige og afhænger af typen af ​​anæmi, graden af ​​kompensation og også af hvilken behandling patienten fik..

Det skal bemærkes, at hæmolytisk anæmi kan være asymptomatisk, og at hæmolyse påvises tilfældigt under rutinemæssig laboratorietest..

Ved hæmolytisk anæmi kan følgende symptomer forekomme:

  • blekhed i huden og slimhinderne;
  • skrøbelige negle;
  • takykardi;
  • øgede luftvejsbevægelser;
  • sænke blodtrykket;
  • gul hud i hud (på grund af en stigning i niveauet af bilirubin);
  • mavesår kan observeres på benene;
  • hyperpigmentering af huden;
  • gastrointestinale manifestationer (f.eks. mavesmerter, forstyrret afføring, kvalme).
Det skal bemærkes, at patienten ved intravaskulær hæmolyse har en jernmangel på grund af kronisk hæmoglobinuri (tilstedeværelsen af ​​hæmoglobin i urinen). På grund af iltesult er hjertets funktion nedsat, hvilket fører til udvikling af symptomer hos patienten, såsom svaghed, takykardi, åndenød og angina pectoris (med svær anæmi). På grund af hæmoglobinuri har patienten også mørk urin..

Langvarig hæmolyse kan føre til udvikling af galdesten på grund af nedsat bilirubinmetabolisme. I dette tilfælde kan patienter klage over mavesmerter og bronzens hudfarve.

Diagnostik af hæmolytisk anæmi

I en generel blodprøve er der:

  • fald i hæmoglobinniveauer;
  • et fald i niveauet af røde blodlegemer;
  • stigning i reticulocytter.
Mikroskopi af erytrocytter afslører deres seglform, såvel som Kebots ringe og Jollys kroppe.

I den biokemiske analyse af blod observeres en stigning i niveauet af bilirubin såvel som hæmoglobinæmi (en stigning i frit hæmoglobin i blodplasma).

Det er også nødvendigt at passere en urinalyse for at detektere tilstedeværelsen af ​​hæmoglobinuri.

Ved punktering af knoglemarven er der en udtalt hyperplasi af erythrocytlinjen.

Behandling af hæmolytisk anæmi

Der er mange typer hæmolytisk anæmi, så behandlingen kan variere afhængigt af årsagen til anæmi og typen af ​​hemolyse.

Ved behandling af hæmolytisk anæmi kan patienten ordineres følgende lægemidler:

  • Folsyre. En profylaktisk dosis folinsyre ordineres, fordi aktiv hæmolyse kan konsumere folat og derefter føre til megaloblastose.
  • Glukokortikosteroider (f.eks. Prednisolon) og immunsuppressiva (f.eks. Cyclophosphamid). Disse lægemidler er ordineret til autoimmun hæmolytisk anæmi.
  • Transfusion af erytrocyttemasse. Patienten vælges individuelt vasket erythrocytter, da der er en stor risiko for ødelæggelse af det transfunderede blod.
splenektomi
Splenektomi kan være den første mulighed i behandlingen af ​​nogle typer hæmolytisk anæmi, såsom arvelig sfærocytose. I andre tilfælde, såsom autoimmun hæmolytisk anæmi, anbefales splenektomi, når andre behandlinger er mislykkedes.

Jernterapi
Ved hæmolytisk anæmi er brugen af ​​jernpræparater kontraindiceret i de fleste tilfælde. Dette skyldes, at jernniveauet ikke falder med denne anæmi. Men hvis patienten har konstant hæmoglobinuri, er der et betydeligt tab af jern fra kroppen. Hvis der påvises en jernmangel, kan patienten derfor ordineres passende behandling..

Post-hæmoragisk anæmi

Symptomer på post-hæmoragisk anæmi

Manifestationerne af anæmi vil afhænge af følgende faktorer:

  • hvor meget blod der er mistet;
  • hvor hurtigt er blodtab.
Symptomerne på post-hæmoragisk anæmi er:
  • svaghed;
  • svimmelhed;
  • blekhed i huden;
  • hjertebanken;
  • dyspnø;
  • kvalme, opkast;
  • sektion af hår og sprøde negle;
  • støj i ørerne;
  • blinkende fluer foran øjnene;
  • tørst.
Ved akut blodtab kan patienten udvikle hæmoragisk chok.

Der er fire grader af hæmoragisk chok.

Jernmangelanæmi - hvad er sygdommen, symptomerne og behandlingen

Anæmi er et stort helbredsproblem. Underernæring eller underernæring er den mest almindelige årsag til sygdom hos mennesker. Mangel på ernæringsmæssig viden, uvidenhed og fattigdom er almindelige årsager til underernæring.

Dødelig blodsygdom

Anæmi betyder bogstaveligt talt en mangel på blod. Således er jernmangelanæmi en blodsygdom, hvor antallet af røde blodlegemer falder, eller koncentrationen af ​​hæmoglobin i røde blodlegemer falder..

Hemoglobin er et jern, der indeholder rødt blodpigment, der fører ilt fra lungerne til andre dele af kroppen.

Den røde blodfarve skyldes hæmoglobin. Jernmangelanæmi er en dødelig sygdom, og hvis den ikke behandles straks, kan den føre til død. Sygdommen er en førende dødsårsag, især blandt gravide kvinder i udviklingslande i Asien, Afrika og Sydamerika.

Jern er en essentiel cofaktor til en lang række vigtige processer såsom iltoxidation under respiration, lipidmetabolisme, genregulering og DNA-syntese. For at udføre sådanne flere opgaver inkorporeres jern i hæmoglobin, myoglobin og cytokromer eller er forbundet med ikke-heme-fragmenter (såsom ribonukleotidreduktase) eller funktionelt alsidige protetiske grupper forbundet med proteiner, der understøtter basale livsprocesser.

Således kan jern betragtes som et essentielt næringsstof for næsten alle organismer. At konsumere jern fra miljøet er imidlertid vanskeligt og energikrævende. Derudover er jern giftigt ved høje koncentrationer; derfor har organismerne udviklet en stram regulatorisk kontrol af jernhomeostase.

Fra ernæringsmæssigt synspunkt har både jernmangelanæmi og overskydende jern dramatiske konsekvenser og stor epidemiologisk betydning. Faktisk repræsenterer jernmangel, der rammer to milliarder mennesker, verdens primære underernæring, mens arvelig hæmochromatose, der forårsager overskydende jernansamling, er en af ​​de mest almindelige genetiske lidelser..

Symptomer på anæmi

Jernmangelanæmi er kendetegnet ved en række forskellige symptomer, der kan udtrykkes som følger:

  1. Svaghed
  2. Bleg kropsfarve
  3. Føler mig kvalt
  4. Træthedsfornemmelse
  5. Følelse svimmel
  6. Hjertebank i brystet
  7. Følelse af smerte under indtagelse
  8. Støj i ørerne
  9. Let temperaturstigning
  10. Hævelse i benene
  11. Tab af søvn

Årsager til anæmi

Der er mange årsager til sygdommen, men faktisk er det ikke en primær sygdom, men en manifestation af en eller anden underliggende sygdom. De forskellige årsager til anæmi kan opsummeres som følger:

  1. Underernæring, dvs. mangel på jern, vitamin B12, folat og protein i kosten.
  2. Blødende mavesår
  3. Tunge menstruationsperioder
  4. Kroniske infektioner
  5. Kemikalier
  6. Strålingseksponering
  7. Nyresvigt
  8. Malaria
  9. Hæmofili
  10. Kræft

Typer af jernmangel

Typer af anæmi kan opdeles i to typer, dvs. ikke-arvelig og arvelig, genetisk overført.

Denne type er ikke genetisk fikseret og er ikke forårsaget af genetiske faktorer.

Ikke-arvelig anæmi klassificeres i fem forskellige typer som følger:

  • Aplastisk: Ved denne type anæmi stopper knoglemarven med at producere nye røde blodlegemer. Dette er den mest dødelige form for anæmi, og smalle knoglemarvstransplantationer er den eneste kur mod denne sygdom. Et antibiotikum som Levomycetin har tendens til at føre til aplastisk anæmi.
  • Mikrocytisk: Dette opstår på grund af jernmangel. I denne type anæmi falder antallet og størrelsen på røde blodlegemer og hæmoglobinindholdet..
  • Megaloblastic: forekommer på grund af mangel på folsyre og vitamin B12. Megaloblastisk anæmi er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​store, skrøbelige, nukleare erythrocytter i blodsystemet.
  • Pernicious: opstår på grund af vitamin B12-mangel. Pernicious anæmi er kendetegnet ved store, skrøbelige, nukleare røde blodlegemer uden hæmoglobin.
  • Hemolytisk: Hemolytisk er karakteriseret ved en mangel på tilstrækkelige røde blodlegemer på grund af den for tidlige ødelæggelse af røde blodlegemer efter infektion. F.eks. Fører invasionen af ​​Plasmodium malaria til hæmolytisk anæmi. Malaria er således årsagen til hæmolytisk anæmi..
  1. arvelige:

Arvelig anæmi opstår, når kroppen har defekte gener, der forhindrer kroppen i at producere normalt hæmoglobin. Arvelige typer er yderligere opdelt i to typer, seglcelleanæmi og thalassemier:

  • Sigdcelle: I denne type arvelig sygdom bliver røde blodlegemer seglformet ved produktion af unormal hæmoglobin.
  • Thalassemia (middelhavsanæmi): Dette er arveligt, hvor kroppen producerer unormale former for hæmoglobin. Forstyrrelsen resulterer i overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer, hvilket fører til sygdom.

Thalassemia er yderligere opdelt i to typer: alpha thalassemia og beta thalassemia.

Alpha thalassemia: Dette opstår, når genet eller generne, der er forbundet med alpha globin-proteinet, ikke er tilstrækkelige eller har muteret.

Betatalassæmi: Dette opstår, når lignende genfejl forstyrrer produktionen af ​​beta-globinprotein. Hvor arvelig er en velsignelse i malariske regioner i verden?

Genetisk mangel, både seglcelle og thalassæmi er undertiden nyttigt i kampen mod malaria. Malaria hos mennesker, der har seglcelle eller thalassæmi i en heterozygot form, er meget mildere og i en meget mindre farlig form end hos dem, der ikke bærer egenskaber ved seglcelle og thalassæmi..

Faktisk produceres unormal hæmoglobin i seglcelleanæmi og thalassæmi og forhindrer malariaparasitter i at udvikle sig. I regioner med høj malariaforekomst er andelen af ​​sådanne gener i befolkningen høj. Thalassemia forekommer i malariaregioner i Italien, Grækenland, dele af Afrika, Sydasien og Ny Guinea. Sigdcelleanæmi er almindelig i sorte bestande koncentreret i Vestafrika, men den forekommer også i Østafrika.

Italienere og grækere, der emigerede til den nye verden fra malariaregionerne i disse lande, er meget mindre tilbøjelige til at lide af denne sygdom. På samme måde viser afrikanske befolkninger, der migrerer til De Forenede Stater, ingen tegn på sigdcellesygdom..

Tilsvarende er der stadig i en del af Sydøstasien og Indonesien en unormal form for hæmoglobin kaldet D, som i kombination med thalassemia-gener beskytter populationer mod malaria..

Mad til bekæmpelse af jernmangel

Forebyggelse og behandling af anæmi:

Arvelige som sigdcelle kan forhindres ved regelmæssig blodoverføring. Imidlertid kan aplastisk anæmi behandles med knoglemarvstransplantation.

Behandling kan være jerntilskud. Jern findes i tablet, sirup og injektionsform. Jernsulfat, chelateret jern og fumarat er nogle af de mest almindelige former for jern, der kan tages for at undgå sygdom. Jern vitriol er meget billig og nyttig. Det er dog ikke egnet til alle. Dette medfører problemer som opkast, diarré og forstoppelse..

Hvis en hurtig stigning i hæmoglobin er påkrævet, kan intramuskulære injektioner bruges. Vitamin B12 og folinsyretabletter og skud er også tilgængelige og kan bruges afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Blodtransfusion bliver nødvendig for at forhindre sygdom hos mennesker med peptisk mavesår og hæmofili. Røde blodlegemer kan høstes fra doneret blod til transfusion for at kompensere for røde blodlegemer og hæmoglobin hos kritisk syge patienter.

Sygdom kan forhindres ved regelmæssigt forbrug og sund spisning af store mængder grønne bladgrøntsager, fisk, kød, lever, mælk og frugter.

For at forhindre arvelige sygdomme som segdcelleanæmi og thalassæmi i at udvikle sig hos børn, har par brug for genetisk rådgivning inden ægteskabet. Hvis begge parter har disse tegn på sygdom, skal ægteskab undgås.

Produktion:

Det kan hævdes, at jernmangelanæmi er en ikke-infektiøs blodsygdom, der enten skyldes et fald i antallet af røde blodlegemer eller hæmoglobinindholdet i røde blodlegemer. Således reduceres tilførslen af ​​ilt til kroppen, hvilket fører til sygdom..

Arvelige, såsom seglcelle og thalassæmi, kan heles med regelmæssige blodoverførsler, mens arvelige, der er forårsaget af mangler i jern, folat og vitamin B12, kan heles med god ernæring, piller, sirup og injektioner. Dette kan forhindres ved regelmæssigt at konsumere jernrige fødevarer såsom grønne blade grøntsager, frugter, mælk og kød..

Anæmi: årsager, typer symptomer og behandling

Anæmi er et lavt indhold af funktionelt komplette røde celler (erytrocytter) i blodet, denne tilstand kaldes også for lavt hæmoglobin (læs mere i artiklen: årsager og symptomer på lavt hæmoglobin). Anæmi kan udvikles hos en person, der lider af mange andre sygdomme. Kvantitativt udtrykkes det ved graden af ​​fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin - det jernholdige pigment af erythrocytter, der giver blodet en rød farve.

Hver voksen har mødt udtrykket anæmi mindst en gang i livet. Denne patologiske tilstand kaldes populært anæmi. De fleste mennesker behandler anæmi som en ikke-alvorlig lidelse, og uden selv at vide det fulde omfang af den skade, det kan forårsage menneskers sundhed. Så hvad er anæmi, og hvad er dets største symptomer? Du skal forstå dette problem.

Anæmi - hvad er det?

Humant blod er en blanding af en flydende base (plasma) og faste cellulære elementer, der bevæger sig frit i det. Disse blodlegemer er repræsenteret af blodplader, erythrocytter og leukocytter. Hvert element udfører sin egen funktion i kroppen. Blodplader er ansvarlige for normal blodkoagulation, leukocytter hjælper med at bevare immunsystemet, og røde blodlegemer transporterer ilt.

Hvis niveauet af røde blodlegemer (hæmoglobin) falder, hvilket kan skyldes forskellige årsager, udvikler personen anæmi. Således er anæmi en forstyrrelse, der er karakteriseret ved et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin i blodet, som oftest ledsages denne proces af et fald i antallet af røde blodlegemer eller deres totale volumen..

Erythrocytter "fødes" i den røde knoglemarv fra proteinforbindelser og ikke-proteinkomponenter. Deres vækst kræver erythropoietin, der produceres af nyrerne. Erythrocytter transporterer ilt fra lungerne til væv og celler i alle indre organer. Fra dem tager de kuldioxid og fører det til lungerne, så det fjernes udenfor. Erythrocytter lever i cirka 120 dage, hvorefter de sendes til milten, hvor de bortskaffes. Ikke-proteinfraktioner udskilles, og kroppen bruger proteinfraktioner til at skabe nye røde blodlegemer.

En sund erytrocyt er repræsenteret af en proteinkomponent, den indeholder også hæmoglobin, der bærer jern. Det er takket være hæmoglobin, at erytrocytter har en rød farve, og det er han, der hjælper med at transportere ilt og kuldioxid med blodstrømmen. Hæmoglobinmolekyler "kører" på erytrocytter bringes med blodstrømmen ind i lungerne, der binder de iltmolekyler til sig selv, og alle med den samme blodstrøm sendes til organcellerne. Hæmoglobinmolekylerne giver dem et iltmolekyle, og et kuldioxidmolekyle er knyttet til dem. Derefter sendes røde blodlegemer, der indeholder hæmoglobin med kuldioxid, til lungerne, hvor kuldioxid frigøres fra hæmoglobinet og udskilles. Derfor er et normalt niveau af røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet så vigtigt for korrekt funktion af alle organer. Hvis deres koncentration af en eller anden grund falder, forstyrres transporten af ​​ilt og kuldioxid, og personen udvikler anæmi. Derudover vil niveauet af hæmoglobin med anæmi altid falde, og niveauet af erytrocytter kan forblive inden for normale grænser..

De vigtigste symptomer på anæmi er: øget træthed, blekhed i huden, døsighed, irritabilitet og svimmelhed. Jo mere alvorlig anæmi, jo mere intens vil symptomerne være..

Der er tre grader af anæmi:

Første grad eller mild anæmi, når hæmoglobinniveauet er 90 g / l.

Moderat anæmi er kendetegnet ved et hæmoglobinniveau på 70-90 g / l.

Der udvikles alvorlig anæmi hos personer, hvis blodhæmoglobin er mindre end 70 g / l.

Ifølge statistikker er kvinder mere tilbøjelige til at lide af anæmi end mænd.

Icb-kode 10

Den mikrobielle kode 10, der er tildelt anæmi, vil variere afhængigt af sygdommens type:

Jernmangelanæmi, som inkluderer sideropenisk og hypokrom anæmi, har en kode D50.

Sekundær jernmangelanæmi (kronisk) på grund af blodtab har en kode D50.0.

Hvis årsagen til jernmangelanæmi ikke kan afklares, tildeles den koden D50.9.

Andre anemier i jernmangel har kode D50.8.

Kode D51 tildelt vitamin B12-mangel anæmi.

Folsyre-mangel anæmi har kode D52 /

Hæmolytiske anæmi, afhængigt af den faktor, der provokerede deres udvikling, kodes med μb 10 D55-59.

Aplastiske og andre anemier har en kode D60-64.

Symptomer

Almindelige symptomer på anæmi inkluderer:

Ændringer i huden: dermis bliver bleg, skællende, kold ved berøring. Undertiden bliver huden gullig.

Patienten har øget svaghed og døsighed, ofte svimmelhed. Hvis anemien er svær, får patienten besvimelse..

Øjernes hvide bliver gullige.

Åndenød kan forekomme.

Muskler er utilstrækkeligt tonet.

Personen begynder at svede oftere og voldsomt. Sveden er kold og klam.

Mulige forstyrrelser i fordøjelsessystemet: diarré og opkast.

En let prikkende fornemmelse forekommer i nedre og øvre ekstremiteter..

Presset med anæmi reduceres oftest.

Hjerterytmen bliver hyppigere, smertefulde fornemmelser i brystet er mulige.

Milten øges i størrelse.

Hvis disse symptomer karakteriserer udviklingen af ​​anæmi generelt, skal du separat overveje de tegn, der er specifikke for forskellige typer anæmi:

Jernmangelanæmi. Jernmangelanæmi manifesteres primært ved cirkulations-hypoxisk syndrom, der udvikler sig på baggrund af vævshypoxi. En person oplever konstant svaghed og træthed, han forfølges af døsighed og tinnitus, "fluer" vises ofte foran hans øjne. Svimmelhed kan blive besvimelse, hvis anemien efterlades ubehandlet og skrider frem. Med fysisk anstrengelse øges hjerteslag betydeligt, åndenød udvikles.

Jernmangelanæmi er også kendetegnet ved sideropenisk syndrom, der udvikler sig på baggrund af mangel på enzymer i de væv, der indeholder jern. Denne kendsgerning forårsager ændringer i huden, som bliver tør. Negler går i stykker, håret begynder at falde ud. Smagforvrængning er mulig, når en person ønsker at spise kridt eller jord. Patienten udvikler også dyspepsi og dysuri..

Alle patienter, der har jernmangelanæmi, er kendetegnet ved øget irritabilitet, følelsesmæssig labilitet. De rapporterer svækkelse af hukommelse og andre mentale evner..

Anæmi indebærer en krænkelse af den fysiologiske aktivitet af immunoglobulin lgA, så en person begynder at blive syg af virusinfektioner oftere.

Folsyre-mangel anæmi. Folsyre-mangel anæmi refererer til megaloblastisk anæmi, der udvikler sig med sygdomme i knoglemarvshematopoiesis på baggrund af mangel på folsyre (vitamin B9).

Oftest lider unge mennesker og gravide kvinder af folatmangel. De vigtigste symptomer er bleg hud, der afgiver en let gulhed, øget hjerterytme, højt blodtryk, hyppig svimmelhed.

Forstyrrelser fra fordøjelseskanalen observeres, men de er ikke så udtalt som i B12-mangel anæmi. Mulig udvikling af anoreksi, gastritis, forstørrelse af leveren i størrelse.

Folsyre-mangel anæmi kan forværre forløbet af nogle sygdomme (skizofreni, epilepsi, psykose). Under graviditet kan mangel på folsyre føre til en forsinkelse i fosterets udvikling eller til fødslen af ​​et barn med forskellige defekter.

B12-mangel anæmi. B12-mangel anæmi udvikler sig på baggrund af mangel på vitamin B12 i kroppen, som enten leveres udefra i utilstrækkelige mængder eller ikke absorberes af kroppen selv.

Forstyrrelsen er kendetegnet ved øget svaghed, hjertebanken, hyppig svimmelhed, åndenød på baggrund af mindre fysisk aktivitet. Kropstemperatur kan forblive let forhøjet. Patientens hud er bleg, med en gullig farve, ansigtet er svulmet. Langtidsforløb af B12-mangelanæmi kan føre til udvikling af hjertesvigt og myokardial dystrofi..

Patientens appetit forværres, afføringen bliver ustabil, leveren stiger i størrelse. Et karakteristisk symptom på B12-mangelanæmi er rødmen i tungen, der bliver bogstavelig talt rød. Også patienter lider ofte af glossitis, klager over smerter og brændende fornemmelse i tungen..

Patienterne har en følelse af stivhed i ben og arme, deres følelsesløshed, muskelsvaghed, som forstyrrer en persons gang. Fekal og urininkontinens observeres undertiden.

Blandt mentale lidelser: søvnløshed, hallucinationer, mental demens, depression, psykose.

Aplastisk anæmi. Aplastisk anæmi er en alvorlig forstyrrelse i det hæmatopoietiske system (af alle tre grene).

Anæmi udvikler sig akut, en person oplever alvorlig svaghed, bliver hurtigt træt, og der vises støj i ørerne. Huden og slimhinderne bliver bleg, og knivsmerter vises i brystet. Dyspnø udvikler sig ved anstrengelse.

Petechiae vises på huden i form af et lille rødt udslæt. Tandkød bløder, patienten har ofte næseblod, menstruation bliver rigelig og langvarig.

På baggrund af et fald i immunitet bliver en person modtagelig for forskellige infektioner. Samtidig taber han sig ikke.

Aplastisk anæmi af alvorligt forløb er forbundet med dødsrisikoen på grund af blødning i de indre organer. Medfødte aplastiske anemier, for eksempel Fanconis anæmi, ledsages af hypoplasi af nyrevæv, anomalier i udviklingen af ​​de øvre lemmer, høretab osv..

Hemolytisk anæmi. Hemolytisk anæmi er kendetegnet ved en forkortelse af livscyklussen for røde blodlegemer, hvilket fører til deres hurtige død, når de nye røde blodlegemer endnu ikke har haft tid til at modnes. Hemolytiske anemier kan være medfødte og erhvervet.

Blandt arvelige anemier diagnosticeres Minkowski-Shoffard sygdom oftest. Sygdommen kan manifestere sig i alle aldre, men oftest læres den om den i puberteten. Under en forværring stiger en persons kropstemperatur, svimmelhed og svaghed vises. Den akutte periode er kendetegnet ved mavesmerter, gulfarvning af huden. Avføring bliver mørkebrun. Mulige angreb af galdekolik på baggrund af dannelsen af ​​sten i galdeblæren.

Med hensyn til erhvervede hæmolytiske anemier findes anemier forårsaget af autoimmune sygdomme oftere end andre. En sådan anæmi udvikler sig pludselig, kendetegnet ved en stigning i kropstemperatur, åndenød, smerter i korsryggen og maven. Svagheden øges kraftigt, huden kan meget hurtigt blive gul. Nogle gange kan folk med autoimmun hæmolytisk anæmi ikke opholde sig i kulden, fordi de udvikler nældefeber og Raynauds syndrom. Kapillærer får mindre blod, hvilket fører til dannelse af koldbredden i fingre og tæer.

Post-hæmoragisk anæmi. Denne type anæmi udvikler sig med blødning (akut og kronisk). I de første 24 timer efter akut blodtab øger offeret svaghed, huden forbliver bleg, åndenød udvikler sig, svimmelhed, kropstemperatur falder, koldsved vises. Trykket falder, pulsen bliver hurtigere, men bliver meget svag. Alle indre organer lider af anæmi. En sådan anæmi er især farlig for børn under et år..

Hvis blødningen var massiv, vil tegnene på anæmi udvikle sig meget hurtigt, trykket falder kraftigt, pulsen bliver trådlignende, bevidstheden hæmmes. Opkast og anfald kan forekomme, op til udvikling af koma og hjertestop.

Hvis blødningen er kronisk, vokser symptomerne på anæmi langsomt, dens manifestationer er slørede, da kroppen har tid til at aktivere kompensationsmekanismer.

Anæmi hos gravide kvinder. Hvis der udvikler anæmi hos en gravid kvinde, vil hun lide af søvnløshed, hyppig svimmelhed, kvalme, åndenød, svaghed vil begynde at hjemsøge hende. Tilstanden i hår og negle forværres, huden vil være tør og bleg. Smagforvrængning er almindelig.

Grundene

En række faktorer kan føre til et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. Den mest almindelige af disse er en mangel på mikronæringsstoffer, som kroppen har brug for for at udføre normal erythropoiesis. Uanset aldersgruppen af ​​patienter og deres køn, skyldes anæmi hos dem hovedsageligt en mangel på jern og folsyre, sjældent udvikler blodmangel med mangel på vitamin B12. Andre faktorer, der påvirker udviklingen af ​​denne lidelse, kan imidlertid ikke udelukkes:

Anæmi på grund af genetiske abnormiteter. Arvelige sygdomme kan føre til udvikling af anæmi, herunder:

Hæmoglobinopatier forbundet med patologiske ændringer i strukturen af ​​hæmoglobinmolekyler.

Fanconis anæmi, der udvikler sig på baggrund af stamcellemangel og mangel i DNA-reparationssystemet i fibrinoblaster.

Krænkelse af produktionen af ​​enzymer i røde blodlegemer.

Skader i cellerammen for erytrocytter.

Forstyrrelser i dannelsen af ​​røde blodlegemer.

Bassen-Kornzweig syndrom, hvor der er en mangel på lipoprotein i tarmceller. Dette medfører en forstyrrelse i absorptionen af ​​næringsstoffer.

Minkowski-Shoffard sygdom, kendetegnet ved en defekt i membranen af ​​erytrocytter, der giver dem form af en kugle.

Anæmi på grund af ernæringsmæssige mangler. Hvis en person ikke modtager næringsstoffer fra de fødevarer, der er inkluderet i hans diæt, udvikler han anæmi. Mangel på stoffer som jern, folsyre, askorbinsyre, vitamin B12, riboflavin, kobber, kobolt kan give en start på forstyrrelser. Ofte udvikler anæmi hos mennesker, der er sultne, en tendens til at overholde en diæt uden medicinsk rådgivning.

Anæmi på grund af fysiske faktorer. Anæmi kan udløses af alvorlige forbrændinger, traumer, der resulterer i indre eller udvendige blødninger og frostskader.

Anæmi, der udvikler sig på baggrund af kroniske sygdomme eller på baggrund af tilstedeværelsen af ​​en tumor i kroppen. Følgende sygdomme kan føre til udvikling af anæmi:

Nyresygdomme, såsom tuberkulose eller glomerulonephritis.

Leverpatologier såsom hepatitis eller cirrhose.

Sygdomme i fordøjelsessystemet: mavesår, gastritis, colitis, Crohns sygdom.

Systemiske sygdomme såsom reumatoid arthritis eller systemisk lupus erythematosus.

Godartede og ondartede neoplasmer: livmoderfibroider, tarmpolypper, nyre- eller lungetumorer.

Anæmi, som manifesterer sig, når en infektion kommer ind i kroppen. Anæmi kan skyldes virale, bakterielle og parasitære sygdomme. Så følgende virusinfektioner fører til udvikling af anæmi: mononukleose, hepatitis, cytomegalovirusinfektion. Med hensyn til udvikling af anæmi er følgende bakteriesygdomme farlige: tuberkulose i indre organer, leptospirose, obstruktiv lungesygdom. Malaria, toxoplasmosis og leishmaniasis kan forårsage anæmi.

Anæmi på grund af medicin eller forgiftning. Med hensyn til udviklingen af ​​anæmi er det farligt for følgende stoffer at komme ind i kroppen:

Antibakterielle og cytostatiske medikamenter, NSAID'er, antithyreoidemedicin, medicin til behandling af epilepsi.

Effekten af ​​stråling på kroppen.

Separat skal du overveje årsagerne til anæmi, afhængigt af typen af ​​overtrædelse:

Årsager til jernmangelanæmi. Jernmangelanæmi kan være forårsaget af tilførsel af jern til kroppen med visse forstyrrelser. For eksempel, hvis en person er tilhænger af vegetarisk køkken, begrænser han sig selv til animalske produkter. Mens lever, kød, fisk, æg og mejeri i sig selv er kilder til jern. Derudover indeholder de komponenter, der letter dens absorption i kroppen..

Ofte har en person simpelthen ikke råd til at købe mad for at imødekomme behovene i hans krop.

Sygdomme i mave og tarm indebærer malabsorption af mange komponenter, herunder jern.

Undertiden har kroppen et øget behov for jern. Dette sker under graviditet, under amning, i perioder med aktiv vækst af barnet, i nærvær af kroniske patologier. Hvis du i sådanne perioder ikke tænker over din diæt igen, vil blodmangel helt sikkert udvikle sig og skade dit helbred..

Med udviklingen af ​​blødning udskilles naturligvis jern hurtigt fra kroppen sammen med blodet. Dets niveau vil falde jo hurtigere, jo mere massivt blodtab..

Årsagerne til folatmangelanæmi. Udviklingen af ​​denne type anæmi er forårsaget af mangel på vitamin B9 i kroppen på grund af dens utilstrækkelige indtag sammen med mad. Ved skrumpelever og andre alvorlige patologier udskilles folsyre fra kroppen i store mængder.

Cøliaki, alkoholisme og medicin kan forstyrre optagelsen af ​​folsyre i tarmen. Kræft, der vokser i forskellige organer, fører til dannelse af folatmangelanæmi. Selvfølgelig har en gravid kvindes krop brug for dette sporelement især akut..

Årsager til B12-mangel anæmi. Fejl i ernæring kan føre til udvikling af B12-mangel anæmi, når dette sporelement ikke leveres med mad i tilstrækkelige mængder..

Farligt i denne henseende er sygdomme som: dysbacteriosis, tarminfektioner, atrofisk gastritis, mavekræft, levercirrhose.

Det er bydende nødvendigt at dække behovene for vitamin B12 i den periode, hvor kroppen især har behov for det, for eksempel under drægtighed, under aktiv sportstræning, i perioder med hurtig vækst.

Årsager til aplastisk anæmi. Aplastisk anæmi kan udvikles som et resultat af medfødte sygdomme som Fanconi-anæmi eller Diamond-Blackfen-anæmi, eller når man tager medicin fra NSAID-gruppen, når de behandles med cytostatika og antibiotika..

Alle de grunde, der blev nævnt ovenfor, kan meget vel give anledning til aplastisk anæmi. I mindre grad påvirkes dens manifestation af fejl i ernæring. Imidlertid vil aplastisk anæmi nødvendigvis udvikle sig med en udtalt mangel på vitamin B12 og folsyre.

Årsager til hæmolytisk anæmi. Hemolytisk anæmi udvikler sig, når erythrocytter ødelægges, som ikke har nået deres naturlige alderdom. Dette kan forekomme, når deres membran er beskadiget, i tilfælde af forstyrrelser i processen med hæmoglobinproduktion, med enzymatiske defekter, på baggrund af lever- og miltsygdomme. Der er også medfødte sygdomme, der kan forårsage hæmolytisk anæmi, blandt dem: Minkowski-Shoffard sygdom, enzymopatier, thalassæmi, seglcelleanæmi.

Andre årsager, der kan forårsage en sådan forstyrrelse i kroppen inkluderer: infektionssygdomme, forgiftning med giftstoffer, medicin, DIC-syndrom, hemolytisk uremisk syndrom, thrombocytopenisk purpura.

Årsager til post-hæmoragisk anæmi. Post-hæmoragisk anæmi er forårsaget af akut eller kronisk blodtab. Hvis akut blødning ikke er vanskelig at opdage, da det f.eks. Vil være indlysende efter en skade, livmoderblødning, brud på et rør, kan kronisk blødning forblive udiagnostiseret i lang tid. Det ledsager ofte mavesår, ondartede tumorer, der vokser i kroppen, livmoderfibroider og andre tilstande. Som regel kan anæmi med kronisk blodtab påvises under laboratorieundersøgelse..

Årsager til anæmi hos gravide kvinder. Under graviditet kan indikatorerne for erythrocytter og hæmoglobin falde lidt, hvilket er en variant af normen. Denne proces er forårsaget af ændringer i kvindens krop. Imidlertid kan udviklingen af ​​ægte anæmi, som udgør en trussel mod morens og barnets helbred, ikke udelukkes..

Det kan udløses af forstyrrelser i absorptionen af ​​jern, udtrykt ved opkast på baggrund af toksikose. Anæmi er mere sandsynligt at påvirke kvinder, der bærer flere børn, snarere end et. Kroniske sygdomme kan komplicere graviditetsforløbet og forårsage anæmi, for eksempel patologier såsom hepatitis eller pyelonephritis.

Er anæmi farligt??

Anæmi er farligt for menneskers sundhed, især hvis den forbliver ubehandlet i lang tid. Denne tilstand fører til alvorlige patologiske ændringer i kroppen, som ofte er irreversible..

Anæmi fører til en svækkelse af kroppens forsvar, så en person begynder at blive syg oftere, han er ikke længere i stand til at modstå vira, bakterier, parasitter og svampe som før.

Kroppen starter kompensationsmekanismer, hvilket øger belastningen på det kardiovaskulære system. Deres væv slides hurtigt, hvilket øger sandsynligheden for hjertesvigt..

Den psykoemotional sfære lider, en person bliver irritabel, han udvikler neurologiske lidelser. Forringelse af opmærksomhed og hukommelse, ændringer i lugt og smag.

Anæmi påvirker arbejdet i alle organer, herunder funktionen af ​​mave-tarmkanalen, luftvejene, synets organer.

Anæmi er meget farligt for gravide kvinder. Jernmangel i de første 2 trimestere af graviditeten fordobler risikoen for for tidlig fødsel, tre gange oftere fødes børn af sådanne mødre undervægtige. Barnet er selv født med anæmi. Dette fører til en forsinkelse i dens udvikling, som ikke kan fjernes, før babyen er helbredet for anæmi. I fremtiden vil sådanne børn være tilbøjelige til forekomsten af ​​kardiovaskulære patologier..

En alvorlig komplikation af anæmi er hypoxisk koma, som kan være dødelig.

Diagnosticering

Undersøgelse af patienten på lægekontoret og indtagelse af anamnese

Lægen vil afklare følgende punkter med patienten:

Hvor blev personen født, og hvor bor han?.

Hvad er hans hobby, for eksempel, spiller han sport eller fører en stillesiddende livsstil.

Føles patienten ofte svimmel, trækkes han hurtigt i løbet af dagen?.

Hvilke produkter er fremherskende i patientens menu.

Er personen, der i øjeblikket tager nogen medicin, eller har taget dem tidligere, men i lang tid.

Kvinden bliver spurgt, hvor mange gange hun var gravid, samt hvor mange graviditeter, der endte med fødsel, aborter, aborter. Lægen spørger patienten om arten af ​​hendes menstruationsblødning.

Lægen finder ud af, om patienten lider af sygdomme i fordøjelseskanalen.

Det er nødvendigt at afklare, om en person for nylig har lidt skader, der var ledsaget af massivt blodtab.

Har personen bemærket, at han dramatisk taber sig, eller tværtimod går i vægt.

Det er nødvendigt at afklare, om patienten lider af hårtab og sprøde negle.

Har patienten nogen klager over tilstanden i mundhulen og tungen.

Oplever patienten følelsesløshed i lemmerne.

Hvorvidt nære blod pårørende til patienten led af anæmi.

Få milten fjernet fra den pårørende.

Lider personen af ​​hjerte- og karsygdomme, nyre- eller leversygdomme.

Under undersøgelsen skal lægen være opmærksom på følgende punkter:

Lys hud, pigmenteringsforstyrrelser, gulfarvning af huden, tilstedeværelse af subkutane blødninger, angiomas. Du skal også være opmærksom på anfald i mundens hjørner..

Hævede og ømme lymfeknuder, som kan være et tegn på kræft.

Palpation af den epigastriske zone for at påvise smertefulde områder, palpation af milten og leveren for at vurdere deres størrelse.

Åndenød og hurtig vejrtrækning.

Påvisning af områder med begrænset perifer følsomhed giver dig mulighed for at afklare nervesystemets funktion.

Måling af blodtryk (med anæmi sænkes det), måling af pulsfrekvens, påvisning af takykardi.

Tests, der skal bestås for at opdage anæmi:

Blodet tages til generel analyse for at bestemme hæmatokrit og beregne mængden af ​​hæmoglobin. I løbet af undersøgelsen beregnes leukocytformlen.

Indikatorer, der skal fortolkes af lægen:

Bestemm antallet af erythrocytter, deres fordeling over det samlede blodvolumen.

Bestemmelse af mængden af ​​hæmoglobin.

Bestemmelse af antallet af reticulocytter.

Bestemmelse af hæmatokritindikatorer.

Bestemmelse af gennemsnitsværdierne for hæmoglobin i erythrocyten.

Bestemmelse af niveauet af leukocytter.

Bestemmelse af blodpladetallet.

LHC (biokemisk blodprøve)

Denne undersøgelse giver information om tilstanden af ​​indre organer..

Undersøgelsen kræver en vurdering af følgende indikatorer:

Bestemmelse af ferritinniveauer, som indikerer jernreserver i kroppen.

Bestemmelse af niveauet af transferrin (dette stof er ansvarligt for transport af jern).

Bestemmelse af serumjernniveauer.

Bestemmelse af serumets jernbindingskapacitet.

Bestemmelse af niveauet af folsyre og vitamin B12.

Bestemmelse af niveauet af bilirubin i blodet.

Denne test registrerer skjult gastrointestinal blødning. I 3 dage før levering af afføring skal en person overholde en diæt med begrænsning af fødevarer, der indeholder jern. Du skal også stoppe med at tage NSAID'er, jernpræparater og afføringsmidler.

Reaktionen på okkult blod kan være svagt positiv, positiv eller udtalt.

Knoglemarvspunktering kan udføres for at påvise anæmi. Under proceduren indsættes en tynd nål i iliac-toppen eller brystbenet for at fjerne knoglemarven til undersøgelse. Det er dette svampeagtige stof, der er det vigtigste organ, der er ansvarlig for dannelse af blod. Alle blodlegemer fødes i knoglemarven.

For at høste hjernen placeres patienten på sin side på en sofa, der injiceres en lokalbedøvelsesmiddel, og derefter føres nålen til det ønskede sted. Dybden af ​​penetrering af nålen er lig med 2 cm ind i knoglehulen. Det indsamlede materiale påføres glas, der undersøges ved hjælp af et mikroskop.

Lægen vil være interesseret i modningsindekset for neutrofiler og erythroblaster, antallet af cellulære elementer i knoglemarven, niveauet af megacarcytter og myelocarcytter.

Under proceduren udføres en trephinbiopsi af ilium for at beregne forholdet mellem parenchyma, knoglevæv og fedtceller.

Instrumental undersøgelsesmetoder:

Hjælp med at stille en diagnose

Røntgenundersøgelse af lungerne

Vurdering af tilstanden i væv i lungerne, knogler og blødt væv

Der er en mulighed for at opdage tuberkulose og lungekræft, hvilket kan føre til anæmi

Vurdering af tilstanden i maven, spiserøret og tolvfingertarmen. Under proceduren kan du tage et stykke væv til histologisk undersøgelse.

Det er muligt at påvise åreknuder i spiserøret, gastritis, mavesår, polypper, kræftsvulster. Alle disse patologier kan provokere anæmi..

Vurdering af tilstanden af ​​indre organer og blødt væv

Det er muligt at påvise levercirrose, forstørrelse af leveren og milten i størrelse, nyrekræft og tilstedeværelsen af ​​sten i dem. Ultralyd kan påvise livmoderfibroider, ektopisk graviditet, livmoderhalskræft.

Vurdering af tyktarms tilstand. Til proceduren kan anæstesi påføres.

Det er muligt at påvise blødende ulcerative læsioner i tarmen, ulcerøs colitis, Crohns sygdom, diverticula, kræftforme vækster.

Vurdering af tilstanden i forskellige organer og væv. For at få den mest pålidelige information er det muligt at bruge et kontrastmiddel.

Det er muligt at påvise cirrhose og hepatitis i leveren, kræft og tuberkulose i lungerne eller nyrerne samt anden organskade, der kan forårsage anæmi.

Behandling af anæmi hos voksne

Behandling af anæmi skal baseres på de grunde, der provokerede det. At tage medicin er en forudsætning for at normalisere niveauet for det manglende stof i blodet..

Følgende medicin kan derfor bruges til behandling af anæmi:

Sorbifer durules. Dette lægemiddel ordineres til voksne patienter, men det bruges ikke til at slippe af med bly og videroblastisk anæmi. Med henblik på profylakse ordineres 1-2 tabletter 1 gang pr. 24 timer. Hvis hæmoglobin reduceres kraftigt, øges dosis til 4 tabletter (2 tabletter 2 gange om dagen). Behandlingsvarigheden bestemmes af lægen. Som regel tolereres medikamentet godt af patienter.

Piracetam. Dette lægemiddel er ordineret til behandling af sigdcellesygdom. Samtidig vender patientens mentale evner tilbage til det normale, hukommelsen og opmærksomheden forbedres. Doseringen varierer fra 30 til 160 mg / kg pr. Dag, afhængigt af sygdommens sværhedsgrad. Opdel den daglige dosis i 4 doser. Intravenøs administration af lægemidlet er muligt, men kun på hospitaler. Kurset varer 60 dage.

Fenuls 100. Dette stof er ordineret til jernmangelanæmi. Den daglige dosis er 1-2 tabletter en gang om dagen. Ved svær anæmi ordineres 2 tabletter 2 gange om dagen. Behandlingsvarigheden kan være op til 4 måneder, men ikke mindre end 30 dage.

Ferrum Lek. Dette stof er ordineret til jernmangelanæmi. Behandlingsforløbet er 5 måneder. Foreskriv 1-3 tabletter 1-2 gange om dagen eller 10-30 ml sirup 1-2 gange om dagen.

Folsyre. Det ordineres til anæmi provokeret af stråling eller medicin. Voksne patienter ordineres 5 mg af lægemidlet pr. Dag. Behandlingsvarigheden er flere uger.

Metipred. Dette stof er ordineret til arvelig anæmi, hæmolytisk og hypoplastisk anæmi. Dosis vælges af lægen på individuel basis. Lægemidlet kan ikke bruges alene, da det giver mange bivirkninger. Derfor administreres det kun på et hospital..

Maltofer. Lægemidlet ordineres til det latente forløb af anæmi samt til svær jernmangelanæmi. Behandlingsforløbet kan vare i flere måneder..

Prednisolon. Det er et hormonelt lægemiddel, der er ordineret til medfødt aplastisk anæmi og til autoimmun hæmolytisk anæmi. Dosis vælges af lægen på individuel basis. Det kan variere mellem 5-60 mg pr. Dag. Behandlingsvarigheden bestemmes også af lægen..

Patienten får cyanocobalamin med B12-mangel anæmi i 2 uger i en dosering på 1000 mcg.

Derudover er behandling af anæmi umulig uden diæt. Det vælges afhængigt af overtrædelsestypen:

Jernmangelanæmi kræver inkludering af dyrelever, oksekød, kalkun, fisk, svampe, bælgfrugter, frugter (pærer, kvæde, æbler, blommer) i menuen. Patienter bør bestemt spise persimmoner og rødbeder.

B-12-mangel anæmi kræver at man spiser svinekød, oksekød og kyllingelever, makrel, svinekød, torsk, ost, kyllingæg, creme fraiche.

Ved folatmangelanæmi skal patienten spise leveren fra dyr, fed fisk, smør og creme fraiche, kyllingæg og kyllingekød. Nyttig asparges, jordnødder, bælgfrugter, spinat, persille, tomater, gulerødder, appelsiner og hvidkål.

Kirurgisk behandling kan ordineres til akut eller kronisk blødning i nærvær af en kræftsvulst, blødningspolyp og uterusblødning. Ved aplastisk anæmi kan en knoglemarvstransplantation udføres. Undertiden blodtransfusion, plasmaferese procedure.

Hvilken læge der skal kontaktes med anæmi?

Lægen, der beskæftiger sig med blodsygdomme, er en hæmatolog. Men først, hvis du finder tegn på anæmi, skal du kontakte en terapeut, og han vil på sin side sende dig til en blodprøve for hæmoglobin, og om nødvendigt til en hæmatolog.

Forebyggelse af anæmi

Nogle gange er myndighederne engageret i forebyggelse af anæmi på niveau med hele landet. I henhold til Verdenssundhedsorganisationens henstillinger, hvis mere end 40% af regionens indbyggere lider af jernmangelanæmi, er befæstning nødvendig. Det vil sige, produkter, der er inkluderet i forbrugerkurven, forstærkes med jern.

Tilskud kaldes også offentlig forebyggende foranstaltninger. Det vil sige, at jerntilskud ordineres til personer i fare, såsom gravide kvinder. WHO anbefaler at tage 60 mg / kg pr. Dag i 2. og 3. trimester. Lægemidlet tages fortsat under amning (i 3 måneder). I Amerika ordineres gravide kvinder 30 mg / kg jern i hele drægtighedsperioden..

Primære forebyggende foranstaltninger mod anæmi inkluderer korrekt og afbalanceret ernæring, uanset køn og alder. Et barn skal modtage 0,5-1,2 mg jern hver dag, og en voksen skal modtage 1-2 mg af dette element. Den gennemsnitlige diætregime giver dig mulighed for at modtage 5-15 mg jern om dagen, men højst 10-15% af denne komponent absorberes.

Dyreprodukter er den vigtigste kilde til jern. Mest af alt findes det i oksekød, lam og lever. Mindre jern i fisk, kylling, cottage cheese. Jern fra kødprodukter absorberes meget bedre end jern fra plantemad. Biotilgængeligheden af ​​dette element påvirkes af ledindtagelsen af ​​jern med vitamin C. Garvesyre reducerer tværtimod absorptionen af ​​dette element. Der er meget af det i te. Ftalater, der findes i mange fødevarer, påvirker absorptionen af ​​jern negativt..

I den moderne verden er der klare anbefalinger til forebyggelse af anæmi hos gravide kvinder, ammende mødre og børn..

American Academy of Pediatrics giver følgende tip til forebyggelse af anæmi hos børn i alderen 1-3 år:

Babyer, der ammer med fødsel, skal gives jern over 4 måneders alder og før komplementære fødevarer..

Babyer til fuld tid, der spiser modermælk og formel (50% af hver fødevaretype), bør gives 1 mg jern pr. 1 kg kropsvægt en gang dagligt. Tilføj supplementet i en alder af 4 måneder og inden introduktionen af ​​supplerende fødevarer.

Børn, der spiser formel, får nok jern fra formlen. Jerntilskud anbefales ikke til dem. Børn må ikke drikke komælk inden et år.

Den daglige jernhastighed for børn fra seks måneder til et år er 11 mg pr. Dag. For supplerende fødevarer skal du huske at bruge rødt kød og grøntsager, hvor jernindholdet er højt. Hvis dette ikke er nok, ordineres jern i dråber eller sirup..

Børn i alderen 1-3 år bør modtage 7 mg jern om dagen. Det er godt, hvis kilden er kød, grøntsager og frugt. Det er også muligt at ordinere jernpræparater som en del af en kompleks multivitamin eller i flydende form.

For tidligt fødte babyer under 1 år ordineres 2 mg jern for hvert kg kropsvægt 1 gang om dagen. Dette er mængden af ​​jern, der er inkluderet i modermælkserstatningen. Hvis et barn ammes, skal han fra den første leve måned modtage 2 mg jern pr. 1 kg kropsvægt, indtil komplementære fødevarer introduceres til ham, eller han overføres til mælkeformel.

Sekundære forebyggende foranstaltninger reduceres til tidlig påvisning af anæmi. Derfor bør der ved hver undersøgelse af en patient, når de gennemgår en medicinsk undersøgelse, under rutinemæssige undersøgelser bruges så lang tid som muligt til dette problem. Lægen skal lytte til patientens klager, tage en historie, være opmærksom på symptomerne på anæmi og resultaterne af laboratorieundersøgelser.

I Amerika udføres universal (universal) og selektiv screening med henblik på sekundær forebyggelse af anæmi hos børn. I det første tilfælde undersøges alle børn under et år for at bestemme niveauet af hæmoglobin i blodet. De vurderes også ved deres eksponering for risikofaktorer for anæmi..

Bor i socialt dårligt stillede familier.

Tidlig fødsel og lav fødselsvægt.

Beruselse af børn med bly.

Amme en baby over 4 måneders alder uden jerntilskud.

Barnets indtagelse af hel komælk, forbruget af fødevarer med utilstrækkeligt jernindhold.

Andre risikofaktorer inkluderer:

Udviklingsforsinkelser.

Behovet for særlig pleje af et barn på grund af hans helbredstilstand.

Hvis børn på 2 - 5 år ikke hører til risikogruppen, undersøges de for anæmi en gang om året. Skolebørn og unge kontrolleres kun, hvis der allerede er diagnosticeret anæmi i hans medicinske historie, eller der er andre forudsætninger for at gennemføre en omfattende undersøgelse.

Kvinder, fra ungdom til begyndelsen af ​​graviditet, underkastes undersøgelse for anæmi hvert 5.-10. År, indtil de går over i overgangsalderen. Hvert år undersøges kvinder, der er i fare, såsom at menstruere for meget.

For at påvise anæmi er det nødvendigt at fokusere på indikatorerne for hæmoglobin, hæmatokrit, farveindeks, MCH og MCV. Hvis dataene fra de udførte test indikerer udviklingen af ​​anæmi, får patienten ordineret en biokemisk blodprøve med bestemmelse af SG, TIBC, SF og NTZH.

Forebyggende indtagelse af jernpræparater er indiceret til personer, hvis diæt er begrænset til indtagelse af jern fra mad..

Uddannelse: I 2013 uddannede han sig fra Kursk State Medical University og modtog diplomet "General Medicine". Efter 2 år blev opholdsstedet i specialiteten "Onkologi" afsluttet. I 2016 afsluttede postgraduate studier ved National Medical and Surgical Center opkaldt efter N.I.Pirogov.