Symptomer og behandling af jernmangelanæmi

Tromboflebitis

Det er ingen hemmelighed, at mange mennesker, der er diagnosticeret med anæmi, har en tendens til at ignorere diagnosen. I mellemtiden antyder lægeres erfaringer, at denne tilstand kan udgøre en alvorlig trussel mod sundheden og forværre for eksempel forløbet af forskellige hjertesygdomme [1]. Hvad sker der i kroppen med anæmi, hvad er risikoen for denne tilstand, og hvad der skal gøres for at slippe af med den?

Jernmangelanæmi: symptom eller sygdom?

En voksnes krop indeholder kun 4-5 g jern [2], som kun er en brøkdel af en procent af den samlede kropsvægt. I mellemtiden er det dette element, der tilvejebringer processer med åndedræt, kollagensyntese, der giver forskellige blodlegemer mulighed for at udføre deres funktion osv. Hoveddelen af ​​jern er en del af hæmoglobin - et blodprotein, der er i stand til at kombinere med ilt og transportere det til væv. En person bør konsumere ca. 1 mg jern dagligt for at genopfylde sine naturlige tab (for kvinder er dette tal lidt højere - ca. 1,4 mg pr. Dag). Ellers udvikles jernmangelanæmi [3] (IDA).

Anæmi er ikke en sygdom. Som defineret af Verdenssundhedsorganisationen (WHO) er dette en tilstand, hvor antallet af røde blodlegemer (og derfor deres evne til at transportere ilt) er utilstrækkeligt til at imødekomme kroppens fysiologiske behov [4]. Det er jernmangel, der er den mest almindelige (skønt ikke den eneste) årsag til anæmi..

Jern findes i kroppen i to former. Hemejern er en del af hæmoglobin, og vi henter det kun fra animalske produkter. Derfor rådgiver lægerne at spise mere rødt kød i tilfælde af anæmi. Ikke-hemejern findes i andre væv, og vi henter det fra grøntsager, frugt og korn. Vi har også en forsyning med jern, der er indeholdt i et specielt protein - ferritin..

De vigtigste grunde til dannelsen af ​​jernmangel i kroppen inkluderer følgende:

  • kronisk blodtab af forskellige lokaliseringer;
  • donation;
  • øget behov for jern (graviditet, amning, periode med intensiv vækst);
  • krænkelse af jernabsorption (enteritis, resektion af tyndtarmen osv.);
  • kronisk leversygdom;
  • ubalanceret diæt, spiseforstyrrelser;
  • tumorer [5].

Tilstedeværelse eller fravær af anæmi hos en person kan bedømmes på baggrund af resultaterne af en blodprøve. WHO leverer følgende data, hvorpå anæmi er etableret, og dens grad bestemmes [6] (tabel).

Bord. Hastigheden og graden af ​​afvigelse af jernindholdet i blodet i forskellige alders- og kønsgrupper *

Befolkningsgrupper

Norm

Anæmi

Let

Moderat

Skarp

Børn fra 6 måneder op til 5 år

Ikke-gravide kvinder (over 15 år)

Mænd (over 15 år)

* Måleenheder - hæmoglobin i gram pr. Liter.

Den russiske lands nationale standard for håndtering af patienter med IDA inkluderer en lidt anden klassificering. Det har fem stadier: den første beskriver en tilstand, hvor tabet af jern overstiger dets indtræden i kroppen. På det andet trin fører udtømningen af ​​jernlagre (niveauet for serumjern under 13 μmol / l hos mænd og under 12 μmol / l hos kvinder) til forstyrrelser i processerne med hæmatopoiesis. De tre efterfølgende faser svarer til de grader, der er tildelt i WHO-klassificeringen. Derudover er det sidste, femte trin i IDA kendetegnet ved alvorlige lidelser i vævsånding [7].

Kvinder er på grund af månedligt blodtab under menstruation større risiko for at udvikle anæmi end mænd. Risikoen øges også under graviditet, når belastningen på kroppen er meget større. Også i fare er børn (især "kræsne" i fødevarer eller dem med en urolig diæt), mennesker, der har lidt alvorlige kvæstelser eller lider af sygdomme i mave-tarmkanalen. Det kan forstyrre korrekt jernabsorption..

Anæmi manifesterer sig ikke umiddelbart, men først bemærkes den i en latent (latent) form. I løbet af denne periode falder kroppens jernreserver, men dets tilstedeværelse i blod og væv forbliver på det normale niveau. I Rusland lider omkring 30-40% af befolkningen af ​​denne form for anæmi, og i regionerne i Sibirien kan dette tal nå op på 60% [8]! Imidlertid skrider jernmangel normalt frem, hvilket til sidst fører til dannelse af et farligt symptom..

Utilstrækkeligt jernindhold og dermed hæmoglobin fører til en forringelse af tilførslen af ​​ilt til væv. Som et resultat af IDA, for det første, immunitet, det centrale nervesystem lider, arbejdet i det kardiovaskulære system og de endokrine kirtler forværres. Personer med anæmi tolererer fysisk aktivitet meget værre, bliver træt hurtigere. Hvis anæmi forekommer hos en kvinde under graviditet, kan dette føre til hypoxi og fostervæksthæmning [9].

Eksterne manifestationer af staten

Med en mangel på hæmoglobin (og dette er det vigtigste tegn på anæmi) har en person subjektive klager over forværringen af ​​hans tilstand, og der observeres objektive kliniske tegn på anæmi. Patienten klager over hurtig træthed, døsighed, nedsat ydeevne og værre træningstolerance. Der kan være tinnitus, fluer foran øjnene, åndenød. Patienter med koronar hjertesygdom har en øget forekomst af anginaanfald.

Lys hud, dannelse af ødemer (pastiness), hovedsageligt på anklerne og i ansigtet, samt takykardi, arytmi, EKG-ændringer kan tjene som objektive tegn på udviklingen af ​​anæmi..

Med mangel på jern i vævene forekommer det såkaldte sideropeniske syndrom. En person bemærker en ændring i smag (der kan være et ønske om at spise, for eksempel ler), hudtilstanden forværres, revner vises i mundens hjørner, håret bliver mere sprødt, negle bliver kedelige, de hvide øjne får en blålig farvetone.

Hos spædbørn kan et af symptomerne på anæmi være regurgitation, og hos ældre børn, fordøjelsesbesvær og diarré. Med progression af tilstanden kan leveren og milten stige, og spændbarheden øges..

Diagnose af jernmangelanæmi

Den nationale standard for Den Russiske Føderation for håndtering af patienter med IDA inkluderer følgende stadier af identificering af denne tilstand:

  • etablering af det egentlige anemiske syndrom;
  • bestemmelse (bekræftelse) af jernmangel arten af ​​anæmi;
  • søg efter årsagen til sygdommen, der ligger til grund for jernmangel hos en given patient.

Hæmoglobinniveauer i serum bestemmes ved klinisk analyse. Med anæmi er den under 120 g / l (7,5 mmol / l) hos kvinder og 130 g / l (8,1 mmol / l) hos mænd.

Som en del af den kliniske analyse bestemmes også antallet af erythrocytter, blodplader, reticulocytter, leukocytformlen, farveindekset beregnes (for anæmi - under 0,85 med en hastighed på 1,0) eller det gennemsnitlige hæmoglobinindhold i erythrocyten (for patologi - under 24).

Med anæmi ændres forekomsten af ​​erythrocyten, såkaldt hypochromia forekommer. De ændrede erytrocytter ligner en ring med et bredt indvendigt lumen. Mikrocytter dominerer i en blodudtværing - erytrocytter er mindre end normalt i størrelse.

Som en del af en biokemisk blodprøve bestemmes koncentrationen af ​​serumjern samt niveauet af ferritin i blodet. Ved en hastighed af serumjern på 13–30 µmol / l hos mænd og 12–25 µmol / l hos kvinder med anæmi reduceres denne indikator, nogle gange ret alvorligt. Det skal huskes, at denne indikator alvorligt svinger i løbet af dagen såvel som hos kvinder - af fysiologiske årsager. Niveauet af ferritin i blodet falder også og er mindre end 15-20 μg / L [10].

Funktioner ved behandling af anæmi hos voksne og børn

Det menes, at hvis en patient har anæmi, er det først og fremmest nødvendigt at justere kosten: at øge forbruget af kød, røde æbler, boghvede, drikke granatæblejuice. Ernæring hjælper dog sandsynligvis ikke med at kompensere for jernmangel. Hvis det allerede er dannet, er det nødvendigt at tage specielle medicin, da absorptionen af ​​jern fra dem forekommer i meget større mængder end fra mad [11].

I den tredje behandlingsuge vurderes hæmoglobinniveauet. Jern- og hæmoglobinniveauer stabiliseres normalt ved udgangen af ​​den første måned, men behandlingen skal fortsættes i en anden måned eller to for at genopfylde reserver.

Lægemiddelterapi mod anæmi hos voksne og børn

Jernpræparater ordineres til oral indgivelse, da det hovedsageligt absorberes i tarmen. Injektioner er kun nødvendige i tilfælde af tarmpatologier eller fuldstændig intolerance over for orale lægemidler. Læger ordinerer bivalent eller trivalent jern, der adskiller sig i absorptionsgraden (bivalent i tarmen absorberes bedre). For at beregne den optimale daglige dosis bruges formlen:

Jernholdige præparater:

  • for børn under 3 år - 5-8 mg jern pr. kg kropsvægt pr. dag;
  • til børn over 3 år - 100-120 mg jern om dagen;
  • for voksne - 200 mg jern pr. dag.

Lægemidler ordineres ikke til nedsat jernabsorption, mave-tarmkanalepatologier, med en tendens til at udvikle blødning eller med allergiske reaktioner på jernsalte.

Til jernpræparater:

  • til premature babyer - 2,5–5 mg jern pr. kg kropsvægt pr. dag;
  • for børn under 1 år - 25-50 mg pr. dag;
  • for børn 1–12 år - 50–100 mg;
  • til børn over 12 år - 100-300 mg;
  • til voksne - 200-300 mg [12].

Disse lægemidler tolereres godt, og deres absorption påvirkes ikke af arten af ​​den mad, der er taget (for eksempel kan de vaskes ned med frugtsaft eller mælk). I tilfælde af nedsat absorption af jern og med individuel intolerance, ordineres ikke lægemidler.

Diætbehandling af jernmangelanæmi

For at udføre effektiv forebyggelse af IDA og opretholde det opnåede resultat efter behandlingen er det nødvendigt at være øget opmærksomhed på kosten..

Vi spiser normalt 5-15 mg jern med mad, men det absorberes ikke helt, men i gennemsnit 10-15%. Dets vigtigste kilde er kød (oksekød, lam, lever), der indeholder hemejern. Ikke-hemejern findes i plantemad, men det absorberes noget værre. De vigtigste kilder til det vigtige element er boghvede, bælgfrugter, rødbeder, tomater, peberfrugter, gulerødder, granatæbler, rips, æbler, blommer, abrikoser, svampe. Dens absorption forbedrer C-vitamin og hæmmer tanninsyre, som især findes i te [13].

Tag vitamin- og mineralkomplekser

Udover jernpræparater ordineres patienter med anæmi ofte vitamin-mineralkomplekser, der indeholder komponenter for at forbedre dens absorption. Dette er præparater af zink, kobber, folinsyre, vitamin B12. Askorbinsyre, ravsyre, æblesyre forbedrer absorptionen af ​​jern [14]. Ofte ordineres hæmatogen som et profylaktisk middel, der indeholder jern og stimulerer hæmatopoiesis. Hæmatogen fungerer også som en effektiv kilde til proteiner, fedt og kulhydrater..

Jernmangel i kroppen har en kompleks negativ effekt på mange organer og systemer. I modsætning til hvad man tror, ​​er det umuligt at helbrede jernmangelanæmi med kosten alene: overholdelse af en ordentlig diæt bør kombineres med at tage passende medicin. Og efter afslutningen af ​​behandlingen er det nødvendigt at forhindre genudvikling af IDA. Under moderne forhold, når en person har et stort udvalg af vitamin- og mineralkomplekser og kosttilskud, er det ikke svært at gøre dette. Du skal bare vælge det rigtige stof til dig selv og dine børn.

Forebyggelse af jernmangelanæmi

Kommentaren gives af en ekspert fra Pharmstandard-virksomheden:

”Forebyggelse af jernmangel hos børn er meget vigtig. Men sandsynligvis ved mange forældre, hvor svært det er at overbevise et lille barn (og dig selv) om at tage en pille. Og så husker vi, at der i mange årtier har været et hæmatogen - et kosttilskud, der hjælper med at udfylde en lille jernmangel. "Ferrohematogen" fra "Pharmstandard" adskiller sig fra mange andre typer hæmatogen, idet det ikke indeholder en enorm mængde tredjepartskomponenter. Vi gjorde det ikke til et almindeligt slik, men vi bevarede dets vigtigste forebyggende virkning og inkluderede også de nødvendige vitaminer i sammensætningen. Således "Ferrohematogen" absorberes godt, reducerer risikoen for at udvikle allergier og fungerer som en effektiv forebyggelse af anæmi hos både voksne og børn ".

"Anæmi - typer anæmi, specifikke symptomer og behandlingsmetoder"

7 kommentarer

Lavt hæmoglobin findes hos 80% af mennesker. Desuden lider kvinder oftere end mænd af anæmi. At løbe til apoteket og købe jerntilskud er ikke den rigtige taktik. Selvom de fleste anæmi er forårsaget af jernmangel, vil nogle af disse sygdomme i nogle former for sygdommen ikke have en terapeutisk virkning..

Det er også værd at forstå, at anæmi ikke er en uafhængig sygdom, men bare en tilstand, der ledsager forskellige patologiske processer i den menneskelige krop. Kun ved at eliminere årsagspatologien er det muligt at normalisere blodsammensætningen og forhindre et fald i hæmoglobin i fremtiden.

Anæmi: hvad er det??

Udvikling af anæmi hos kvinder

Anæmi er en patologisk ændring i blodsammensætningen, hvis hovedsymptom er et fald i hæmoglobin (Hb). Den nedre hæmoglobingrænse for kvinder er 120 g / l (gravide kvinder - 110 g / l). Afhængigt af niveauet af Hb-fald diagnosticeres graden af ​​anæmi:

  1. Let (I grad) - hæmoglobin 110-90, erythrocytter mere end 3;
  2. Moderat (II grad) - Hb 90-70, erythrocytter ikke mindre end 2;
  3. Alvorlig (III grad) - Hb under 70.

Vigtig! Hemoglobinindekser i intervallet 120-110 g / l er grænseoverskridende. I sådanne tilfælde udføres der efter et stykke tid en anden blodprøve..

Andre blodparametre er også vigtige for diagnosen af ​​anæmi:

  • Farveindikatoren - normen for CP 0,86-1,1, bestemmer mætning af erythrocytter med hæmoglobin;
  • Reticulocytter - unge røde celler i normen 0,2-2%, kendetegner knoglemargens regenerative evne;
  • Antallet af erytrocytter er normen 3,7-4,7 x1012;
  • Formen på erytrocytter - i nogle typer anæmi er røde celler seglbuede eller ligner et mål;
  • Diameteren på erythrocytter er normalt 7,2 -8,0 mikron, den ændrer sig med forskellige typer anæmi;
  • Serumjern - en sund kvinde har et niveau på 9,0-31,3 μmol / l;
  • Ferritin (et protein, der er involveret i dannelsen af ​​Hb) - normen er 10-120 μg / l, bestemmer forholdet mellem jern i leveren og blodplasma;
  • Transferrin jernmætning - karakteriserer processen med overførsel af jern fra leveren til knoglemarven, med anæmi mindre end 16%;
  • Serum jernbindingsevne - afslører forstyrrelser i jernmetabolisme (normal TIBC - 41-77).

Læger identificerer tre hovedårsager til anæmi:

  • Tab af erytrocytter og Hb - er en konsekvens af akut (med skader, operationer, tung menstruation) og kronisk blodtab med ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen, helminthiske invasioner osv.;
  • Krænkelse af modning af erytrocytter og dannelse af hæmoglobin - sker når vit. B12, C og B9 (folsyre), jernmangel, knoglemarvspatologi, delvis gastrisk resektion;
  • Hurtig ødelæggelse af røde blodlegemer - når de udsættes for giftstoffer, eddike, blyforgiftning, indtagelse af sulfonamider, lymfocytisk leukæmi, levercirrose og onkopatologi, lever de mindre end 100 dage.

Ved diagnosticering af anæmi skal man skelne mellem lignende tilstande, hvor symptomer på anæmi forekommer hos voksne, men behandlingen er radikalt forskellig:

  • Pseudoanæmi - en ændring i blodtællinger forekommer på grund af overskydende væskestrøm ind i blodomløbet (hydemia). En sådan tilstand observeres i behandlingen af ​​ødemer med diuretika, hvor man drikker rigelig væske.
  • Latent anæmi er resultatet af dehydrering. Ved langvarig opkast, diarré, voldelig sved, blodet tykner, mister den flydende del. Selvom blodtællinger forbliver normal, lider kvinden af ​​anæmi.

Almindelige symptomer

Hver type anæmi har specifikke manifestationer, vi vil overveje dem lidt senere. Imidlertid er alle typer anæmi karakteriseret ved følgende symptomer:

  • Svaghed og træthed;
  • Hovedpine og svimmelhed, især når du kommer ud af sengen og anstrenger;
  • Tab af appetit, ofte en pervers smag eller fuldstændig modvilje mod mad;
  • Konstant døsighed med forstyrret nattesøvn;
  • Ringer i ørerne, "flyver" foran øjnene;
  • Fraværende-mindedness, irritabilitet, hukommelsestab;
  • Åndenød med minimal fysisk anstrengelse og andre tegn på hjertesvigt (smerter i hjertet, nedsat blodtryk);
  • Hurtig hjerterytme (op til 90 slag / min);
  • Hjertemusling - udtalt hjerteimpuls, systolisk mumling ved hjertets spids;
  • Krænkelse af menstruationscyklussen op til fraværet af menstruation;
  • Nedsat sexlyst.

Typer anemier: årsager, specifikke symptomer

Symptomer på anæmi efter sygdomstype

Dannelsen af ​​røde blodlegemer og dannelsen af ​​hæmoglobin er en meget kompleks proces, der kan forekomme svigt på ethvert trin. Derfor skelner læger klart mellem anemiske processer på grund af forekomsten og ændringer i blodtællinger. Der er mange typer anæmi, vi vil kun overveje den mest almindelige og farligste af dem..

Jernmangelanæmi

Navnet på den mest almindelige type anæmi afspejler årsagen til den patologiske tilstand kun fra den ene side. Jernmangelanæmi udvikles både på baggrund af utilstrækkelig indtagelse af jern fra mad (streng diæter, vegetarisme, underernæring, tarmsparasitter) og med en overtrædelse af dens absorption (mave-tarm-sygdomme) og et øget behov for et sporelement (graviditet, den fase af aktiv vækst i ungdomsårene). Klinisk manifesteres jernmangel af følgende symptomer:

  • Hypoxisk syndrom - døsighed, konstant træthed, øresus, hovedpine, åndenød og takykardi.
  • Anemisk syndrom - et fald i Hb og antallet af røde blodlegemer. reticulocytter er fraværende eller under det normale, koncentrationen af ​​jern i serumet reduceres (mindre end 9,0 μmol / l). CP under 0,8 (hypokrom anæmi). Røde blodlegemer med lille diameter (mindre end 7,2 mikron), forskellige former.
  • Sideropenisk syndrom - tør "alabaster" hud, øget hårtab, sprøde negle.

Patienter med jernmangel rapporterer sved, appetitløshed, kvalme og opkast er almindelige. Ofte er der et underligt behov for at spise kritt, papir eller jord for at indånde lugten af ​​maling, benzin.

Et karakteristisk træk ved kronisk jernmangel er koilonychia (tynde konkave negle) og udseendet af langsgående riller på neglepladerne. I alvorlige tilfælde er der en følelse af en klump i halsen, hypoacid gastritis og atrofiske ændringer i dets slimhinde, total karies og stress urininkontinens.

Jern ildfast (sideroblastisk) anæmi

Sideroblastisk anæmi er kendetegnet ved en normal eller forøget mængde jern i kroppen. En svigt forekommer i processen med dens assimilering under indtagelse af medicin (Cycloserine, Isoniazid, Pyrazinamid, Chloramphenicol), alkohol og blyforgiftning.

Et karakteristisk træk ved denne type anæmi er hæmosiderose - jern, der ikke er forarbejdet til hæmoglobin, deponeres i forskellige væv, der provokerer hjertesygdom, diabetes mellitus, fokal lungeskade, forstørret lever og milt. Dette giver huden en grå, jordnær farvetone. Laboratoriebekræftelse af sideroblastisk anæmi:

  • Lave niveauer af hæmoglobin og erytrocytter;
  • Cp reduceres - 0,4-0,6;
  • Et stort antal røde blodlegemer med lille diameter, men der er imidlertid også meget store celler;
  • Antallet af reticulocytter er under det normale;
  • Høj lhss - mere end 86 μmol / l;
  • Forøget serumjern og ferritin;
  • I knoglemarven er en høj hastighed af sideroblaster (celler med en korol af jern omkring kernen) - 70% med en hastighed på 2,0-4,6%.

B12-mangel anæmi

Årsagerne til anæmi er en mangel på vitamin (vegetarisme, dårlig mad), et øget behov for det (graviditet, amning, onkologi) og dårlig absorption (kroniske mave-tarmsygdomme, indtagelse af krampestillende midler og oral prævention).

Med B12-mangel anæmi, forekommer symptomer fra centralnervesystemet - gåsehud, følelsesløshed i lemmerne, "bomulds" ben, vaggende gang, svag hukommelse, kramper.

Mangel på vit. B12 manifesteres ved pludselige trang til sure fødevarer, mild gulhed i huden og skæggene, forstoppelse, glossitis og problematisk indtagelse, atrofisk gastritis, hepato- og splenomegali.

Et karakteristisk træk er en "lakeret" hindbærtunge, udjævning af papiller og en brændende fornemmelse. I blod:

  • Lavt erytrocyt- og reticulocytantal, lavt Hb;
  • CPU over normal - fra 1.05;
  • Gigantiske erythrocytter (megablastisk anæmi - diameteren på erythrocytter er mere end 9,5 mikron), blodplader og neutrofiler (deres antal reduceres);
  • Højt serumjern;
  • Fald i det samlede niveau af leukocytter og basofiler;
  • Overdreven bilirubin.

B9-mangel (folatmangel) anæmi

Kritisk mangel på folsyre opstår med en ubalanceret diæt (afslag på kød), nyresvigt, leversygdom, alkoholisme og kraftig rygning. Øget behov for vit. B9 hos gravide kvinder og kræftpatienter, unge og under amning.

Vigtig! En kombination af folinsyremangel og vit. VED 12. Folatmangel og B12-mangelanæmi giver de samme symptomer. Blodprøven viser identiske ændringer.

Post-hæmoragisk anæmi

Det er nødvendigt at skelne mellem anæmi, provokeret af akut blodtab (pludselig rigelig blødning) og kronisk anæmi (graden af ​​blodtab øges gradvist med mave-sår, helminths, tumorer).

Akut post-hæmoragisk anæmi er kendetegnet ved en hurtig forringelse af patientens tilstand: besvimelse og tab af bevidsthed, nedsat hjertefrekvens og a / d, opkast, kold sved, stigende hudblevhed. Tab af mere end 30% af blodvolumen er kritisk. I en blodprøve:

  • Afhængig af blodtab, fald i Hb og erythrocytter;
  • CPU er normal;
  • Reticulocytter over 11%;
  • Diameteren på erytrocytter ved akut blodtab ændres ikke, cellernes form er forskellig;
  • Leukocytose over 12 g / l, skift til venstre;
  • Serumjern er normalt.

I det kroniske forløb af post-hæmoragisk anæmi sammen med generelle symptomer bemærker en kvinde en pervers lugtesans, usædvanlige smagsbehov, opblødning i ansigtet, kvalme og feber op til 37,2 ° C. Laboratorieændringer:

  • CP og hæmoglobin reduceres;
  • Erythrocytter deformeres med en lille diameter (mindre end 7,2 mikron);
  • Lavt antal leukocytter med mild lymfocytose;
    serumjern mindre end 9 μmol / l;
  • Lave blodniveauer af calcium, kobber og vit. A, b, c;
  • Høje niveauer af zink, nikkel og mangan.

Hemolytisk anæmi

Gruppen af ​​hæmolytiske anæmi inkluderer adskillige patologiske tilstande med forskellige manifestationer og mekanismen for udvikling af anæmi. Alle erhvervede og medfødte sygdomme er kendetegnet ved gul hud og høj bilirubin i blodet, hepato- og splenomegali, urin i farven på "kødhældninger" og mørk afføring, feber, ømhed i kroppen.

  • Sigdcelleanæmi er en medfødt patologi, i hvilken der dannes aflange seglformede erythrocytter. Samtidig øges blodviskositeten, risikoen for vaskulær trombose øges. Hemolytisk krise opstår under hypoxiske forhold (ophold i bjergene, indelukket, overfyldt sted). Patientens ben er hævede, dækket med mavesår, der er vanskelige at helbrede. Mange kvinder rapporterer synshandicap. En stigning i reticulocytter på mere end 30% ses i blodet på baggrund af lav Hb (50-80 g / l) og et lille antal erytrocytter (1-2 T / l, seglformet, Jolly's krop, Cape rings).
  • Thalassemia er en genetisk bestemt hæmning af hæmoglobinsyntesen, der fører til dannelse af mål erythrocytter. Sygdommen udvikler sig i barndommen: knoglerne i kraniet deformeres, mental og fysisk udvikling hænger bagud, snit i øjnene i henhold til Mongoloid-typen, den øgede størrelse af leveren og milten, hæmosiderose, jordbunden hud. CPU og serum jern lav.
  • Immunhæmolytiske anæmi (viral, syfilitisk) er symptomatisk identiske, forskellene er kun i tegnene på den underliggende sygdom. Der er høj bilirubin i blodet, et stort antal reticulocytter, erytrocytter med en rund (ikke konkav) form. Hæmoglobin er normalt eller let reduceret.
  • Ikke-immun hæmolytiske anæmi - anæmi i tilfælde af forgiftning (alkohol, syrer, svampe, slangegift), forbrændinger (mere end 20% af huden er beskadiget), malaria, mangel på vit. E og specifik Markiafava-Micelli-anæmi. I blodet er reticulocytter 30%, CP er normal og mere, erytrocytter af forskellige former, leukopeni og thrombocytopeni.

Hypoplastisk anæmi

Hypoplastisk anæmi - en konsekvens af en erhvervet eller arvelig lidelse af knoglemarvets hæmatopoietiske funktion, kendetegnet ved et fald i alle blodlegemer og erstatning af knoglemarven med fedtceller.

Klinisk præsentation: ud over generelle anemiske symptomer er der hyppige blødninger, blå mærker uden grund, blødende tandkød, mavesår på hud, mund og hals.

Hypoplastisk anæmi udvikler sig med herpesvirus, svampeinfektion, protein- og vitaminmangel, udsættelse for stråling og høyfrekvente strømme, endokrin patologi (skjoldbruskkirtelsygdom, diabetes mellitus, ovariehyperfunktion), systemiske sygdomme (rheumatoid arthritis, lupus).

Graviditet og anæmi

Anæmi er en hyppig "ledsager" af graviditeten. Det stigende behov for jern og vitaminer kan i de fleste tilfælde ikke genopfyldes med ernæring. I 29-36 uger. graviditet øges behovet for jern til 3,5 mg / dag, mens kun 2 mg / dag kan optages fra mad til det maksimale. Anæmi hos den vordende mor diagnosticeres med blodtællinger, der går ud over grænsen:

  • hæmoglobin - 100 g / l;
  • erythrocytter - i første trimester 4.2, i andet trimester 3.5, i tredje trimester 3.9;
  • reticulocytter - 5-10%;
  • ferritin - i første trimester højst 90, i andet trimester op til 74, i tredje trimester 10-15.

Oftest i en drægtighedsperiode diagnosticeres en kvinde med jernmangel, B12- og B9-mangel anæmi. Symptomer på anæmi under graviditet er identiske med de generelle symptomer på anæmi. Lavt hæmoglobin er fyldt med udviklingen af ​​toksikose og truslen om spontanabort, i de sene stadier er der en høj risiko for for tidlig fødsel og storskala postpartum blødning. Efter fødslen mangler en anæmisk mor ofte mælk. Den fremtidige baby er imidlertid i endnu større fare:

  • intrauterin væksthæmning;
  • hypotrofi - lav vægt;
  • immunsystemets svaghed.

Udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom hos nyfødte hos et barn kan ikke udelukkes. Denne type hæmolytisk anæmi er forbundet med ødelæggelse af røde blodlegemer på grund af inkompatibiliteten af ​​blodtypen eller Rh-faktoren i mor og barnets blod. En nyfødt har gulsot (ikke altid), ødemer (ascites), et tøndeformet underliv, en forstørret milt og lever. I blodhæmoglobinet fra 150 g / l og derover tæller højt bilirubin og reticulocyt.

Vigtig! Forebyggelse af hæmolytisk anæmi hos nyfødte udføres under graviditet. Anti-rhesus-immunglobuliner injiceres i kvinder, der har antistoffer.

Anæmi-behandling og lægemiddeludvælgelse

Terapeutisk taktik for anæmi afhænger direkte af typen af ​​anæmi og dens sværhedsgrad. Ikke hvert anemisk syndrom vil drage fordel af at tage jerntilskud.

Metoder til behandling af anæmi:

  • Jernmangelanæmi - med mild og moderat sværhedsgrad ordineres Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, Totem-opløsning. Ved svær anæmi anbefales det at tage Gyno-Tardiferon (højt jernindhold), Hemofer prolongatum og injektioner af Maltofer, Venofer, Ferrum Lek (fremover overføres patienten til oral medicin). Hemoglobin normaliseres efter 1 måned, men kurset varer op til 3 måneder.
  • B12- og B9-mangel anæmi - et kombineret indtag af vit. gruppe B (det bedste lægemiddel er B-kompleks) og folsyre. Med en samtidig jernmangel anvendes præparaterne Ferrovit Forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 (indeholder jern og essentielle vitaminer).
  • Jern ildfast anæmi, thalassæmi - der er ingen fuldstændig eliminering af behandling. Forbedring af tilstanden opnås med intravenøs infusion af erythrocyttmasse og bloderstatninger.
  • Akut post-hæmoragisk anæmi - stopper blødning, transfusion af erythrocyttmasse, blod.
  • Kronisk post-hæmoragisk anæmi - behandling af den årsagssygdom, langvarig brug af jerntabletter beriket med vitaminer.
  • Sikkecelleanæmi kureres ikke, terapi er rettet mod at forhindre hæmolytiske kriser og infusion af opløsninger, der indeholder normale røde blodlegemer.
  • Viral, syfilitisk anæmi - hæmoglobin gendannes alene efter behandling af den underliggende sygdom.
  • Ikke-immun hæmolytiske anæmi - eliminering af den provokerende faktor (fjernelse af toksiner og giftstoffer fra kroppen) fører normalt til normalisering af hæmoglobin.
  • Hypoplastisk anæmi - jernpræparater er ubrugelige, for at forbedre tilstanden, anvender hæmatologer forskellige metoder til at stimulere hæmatopoietisk funktion: injektioner af Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Forbedring af tilstanden gives af kortikosteroider (Prednisolon, Hydrocortison, Dexamethason) og anabole steroider (Nandrolone, Anapolon). Imidlertid har disse lægemidler masser af bivirkninger. I alvorlige tilfælde giver kun knoglemarvstransplantation resultater..

Hvilket lægemiddel er bedre til anæmi - valget er op til den behandlende læge. Da hypovitaminosis er i stor skala, er det logisk at ordinere komplekse medicin, der indeholder jern og essentielle vitaminer. En stigning i hæmoglobin efter en måned betyder ikke altid bedring. For at få et varigt resultat, skal behandlingen fortsættes i 2-3 måneder..

Diæt er et fremragende supplement til lægemiddelterapi. Et højt jernindhold i tørrede frugter, de fleste bær og frugter (jordbær, blommer, hindbær, druer, jordbær, granatæbler, ferskner, kirsebær), kål og tomater, porcini-svampe, gulerødder og rødbeder, kød (kalvekød, kaninkød) og slagteaffald, boghvede og æggeblomme, valnødder og mørk chokolade.

Vigtig! Kaffe og stærk te, rygning - reducer hæmoglobin.

Af de antianemiske opskrifter er de mest effektive:

  • En blanding af honning, valnødder, tørrede abrikoser (blød i blød i varmt vand og derefter skylles) og rosiner i lige store dele. Tilsæt hakket citron (med zest!). Tag 1 spsk. l. tre gange om dagen.
  • Friskpresset gulerodsaft - kursusbehandling 2-3 måneder.
  • Brændenælde-infusion - 1 spsk er nødvendigt for et glas kogende vand. l. tørre råvarer.

Prognose for behandling

Mild til moderat anæmi opløses normalt uden konsekvenser inden for 1-3 måneder. Alvorlig anæmi skal ofte behandles på en patienter med yderligere gentagne kurser derhjemme.

Den mest ugunstige prognose vedrører hypoplastisk (aplastisk) og seglcelleanæmi, thalassæmi. Læger giver unge patienter (op til 30 år gamle) optimistiske chancer med et mildt fald i hæmoglobin og god tolerance for terapeutiske foranstaltninger.

Anæmi

Anæmi er en patologisk tilstand, der er kendetegnet ved et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet og kan ledsages af et fald i det kvantitative indhold af erythrocytter pr. Volumenhed.

Anemier kan i nogle tilfælde tilskrives uafhængige nosologiske former for patologi, i andre er de kun et symptom på en eller anden sygdom.

Klassificering af anæmi

Der er mange klassificeringer. Ingen af ​​dem afspejler fuldt ud hele spektret af denne patologi..

I klinisk praksis er følgende klassificering af anemier mest almindelig:

  • anæmi på grund af akut blodtab;
  • anæmi på grund af nedsat produktion af røde blodlegemer:
    • aplastisk,
    • jernmangel,
    • megaloblastisk,
    • sideroblastisk,
    • kroniske sygdomme;
  • anæmi på grund af øget ødelæggelse af røde blodlegemer: hæmolytisk.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​faldet i hæmoglobinniveauet er der tre grader af anæmi:

  • let - hæmoglobinniveauet er over 90 g / l;
  • gennemsnit - hæmoglobin i området 90-70 g / l;
  • alvorligt - hæmoglobinniveau under 70 g / l.

Forskellige typer anemier påvises i 10-20% af befolkningen, i de fleste tilfælde hos kvinder. Den mest almindelige anæmi forbundet med jernmangel (ca. 90% af alle anemier), mindre ofte anæmi ved kroniske sygdomme, endnu sjældnere anæmi forbundet med en mangel på vitamin B12 eller folsyre (megaloblastic), hæmolytisk og aplastisk.

Anæmi kan have komplekse oprindelser. En kombination af for eksempel jernmangel og B12-mangelanæmi er mulig.

Symptomer på anæmi

Almindelige symptomer på anæmi:

  • svaghed, øget træthed, nedsat ydeevne, irritabilitet, døsighed;
  • svimmelhed, hovedpine, tinnitus, blinkende "fluer" foran øjnene;
  • hjertebanken med lidt træning eller i hvile;
  • åndenød med lidt træning eller i hvile.

Arten og sværhedsgraden af ​​klager med anæmi er forskellige og afhænger af typen, anæmiens alvorlighed, hastigheden af ​​dens udvikling og individuelle karakteristika for en person.

Principperne for forebyggelse og behandling afhænger af typen af ​​anæmi.

Jernmangelanæmi

Jernmangelanæmi er den mest almindelige.

Jernmangelanæmi er et klinisk og hæmatologisk syndrom karakteriseret ved jernmangel på grund af forskellige patologiske (fysiologiske) processer.

Jernmangelanæmi manifesteres af astheniske symptomer (træthed, markant nedsat ydeevne, forringelse af opmærksomhed og hukommelse), muskelsvaghed og epiteliopatisk syndrom (tør hud, "klæber" i mundens hjørner, sprøde og stratificerede negle, hårtab osv.).

Nederlaget til slimhinderne hos patienter med jernmangelanæmi manifesteres af sådanne symptomer som sværhedsbesvær (sideropenisk dysfagi), dysuriske lidelser (overtrædelse af vandladning), udvikling af atrofisk pangastritis med sekretorisk insufficiens, krænkelse af proteinsyntetisk, energibesparende og enzymfunktioner i leveren.

Med udviklingen og forværringen af ​​jernmangelanæmi udvikles sygdomme i det kardiovaskulære system i form af myokardial dystrofi, diastolisk dysfunktion med nedsat passiv afslapning, hyperkinetisk blodcirkulation.

Årsager til jernmangelanæmi

De vigtigste årsager til jernmangelanæmi inkluderer:

  • kronisk blodtab: tandkødsel, næse, mave, tarm, livmoder, nyre;
  • malabsorption: enteritis, tarmresektion, gastrisk resektionskirurgi;
  • øget behov: graviditet og amning; overskydende vækst;
  • ernæringsmangel.

Forebyggelse og behandling af jernmangelanæmi

Grundlæggende principper for forebyggelse og behandling af jernmangelanæmi:

  • eliminering af årsagen, der forårsagede jernmangel;
  • en diæt med meget jern (kød, lever osv.);
  • langvarig indtagelse af jerntilskud (4-6 måneder) mens under kontrol af Ferritin, Hb, erythrocyt-mætning;
  • transfusion af røde blodlegemer ved svær anæmi;
  • forebyggende indtagelse af jerntilskud i risikogrupper.

Det er vigtigt at forstå, hvad jernpræparater kan og bør tages, for at kontrollere niveauet af ferritin, Нb og mætning af røde blodlegemer..

Jernpræparater. Hvordan man vælger?

Mere end 25 mg ad gangen absorberes ikke.

Mere end 50 mg pr. Dag absorberes ikke.

I overensstemmelse hermed skal man kigge efter lavdosis jernpræparater (25 mg er tilstrækkelig) med en høj grad af biotilgængelighed. For at forhindre jern i at konkurrere i tarmen med andre mikroelementer, er det bedre i form af morgenkåbe - en "pakke" af aminosyrer.

B12-mangel anæmi

Det klassiske billede af B12-mangel anæmi blev beskrevet af Thomas Addison i midten af ​​det 19. århundrede: glossitis med karakteristiske neurologiske manifestationer på baggrund af anemisk syndrom. I sådanne tilfælde er anerkendelse af sygdommen ikke vanskelig og kræver kun laboratoriebekræftelse, før der ordineres behandling, hvis rettidige start ofte fører til patientens fuldstændige bedring..

Et alvorligt diagnostisk problem er den mest almindelige subkliniske form for vitamin B12-mangel - uden udvikling af anæmi.

Forsinket terapi kan føre til udvikling af vedvarende neurologiske abnormiteter. I denne forbindelse er det af særlig vigtighed at kende de ikke-specifikke manifestationer af vitamin B12-mangel, årsagerne til dens forekomst samt informative tilgange til diagnose og effektive metoder til behandling af denne tilstand..

Den patologiske proces i tilfælde af vitamin B12-mangel påvirker næsten alle organer og systemer, arten og sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer i hvert tilfælde er individuelle og afhænger ud over varigheden af ​​eksistensen og sværhedsgraden af ​​en række relaterede faktorer.

Symptomer på B12-mangel anæmi

Moderat mangel begynder med kliniske manifestationer af generisk anæmisk syndrom (åndenød, hjertebanken, blekhed, svimmelhed osv.), Hunter's glossitis vises (atrofi af papiller, "lakeret" tunge), og derefter dukker neurologiske lidelser (distal sensorisk neuropati) op. En sådan sekvens af symptomer er imidlertid slet ikke nødvendig: neurologiske manifestationer går ofte forud for udviklingen af ​​anemisk syndrom og abnormiteter i den kliniske blodprøve (makrocytisk anæmi, pancytopeni), og Hunter's glossitis forekommer i ikke mere end 10% af tilfældene..

Degenerative ændringer i rygmarven manifesteres i demyelinering af fibrene, der udgør de bageste og laterale ledninger. Ubehandlet, bilateral perifer neuropati kan gå videre til aksonal degeneration og neuronal død. Disse ændringer fører til nedsat proprioseptiv og vibrationsfølsomhed og areflexi. Usikker gang, forstyrrelser i bevægelser, som erstattes af spastisk ataksi.

Skader på de perifere nerver manifesteres ved en krænkelse af opfattelsen af ​​smag og lugt, atrofi af synsnerven. I ekstremt alvorlige tilfælde ender dette billede med udviklingen af ​​demens, episoder med omfattende psykose med hallucinose, paranoia og alvorlig depression er mulige. I 20% af tilfældene opdages sådanne neurologiske manifestationer isoleret uden samtidig anæmi..

I denne henseende bør vitamin B12-mangel inkluderes i den differentielle diagnoseserie hos patienter med neurologiske symptomer af ukendt oprindelse, og forsinkelse i etablering af en diagnose og behandling kan føre til irreversible konsekvenser..

Årsager til anæmi med B12-mangel

Årsagen til klassisk B12-mangel anæmi er den autoimmune ødelæggelse af parietalcellerne i maven, hvilket fører til udviklingen af ​​atrofisk autoimmun gastritis med reduceret produktion af Castle's indre faktor (HFK), i kombination med hvilken 99% af vitamin B12, der kommer ind i maven (Castle's eksterne faktor), absorberes.

Årsagerne til vitamin B12-mangel inkluderer også et reduceret forbrug af fødevarer rige på dette vitamin (primært af animalsk oprindelse, for eksempel hos strenge vegetarer eller fattige), alkoholmisbrug.

I de senere år har den førende etiologiske faktor været en krænkelse af frigivelsen af ​​vitamin B12 forbundet med transportproteiner af mad på grund af en hypo- eller anacid tilstand, herunder medikamentinduceret (hos patienter, der tager metformin i lang tid, tager protonpumpehæmmere, H2-histaminreceptorblokkere, antacida) ), hos patienter efter operation i maven.

Risikoen for at udvikle en B12-mangelstilstand er direkte proportional med dosen og varigheden af ​​at tage protonpumpehæmmere og H2-histaminreceptorblokkere.

En stigning i niveauet af homocystein på baggrund af et fald i koncentrationen af ​​vitamin B12 øger den oprindeligt høje risiko for hjerte-kar-komplikationer hos patienter med type 2-diabetes mellitus, i forbindelse med hvilken det er nødvendigt at screene for vitamin B12-mangel blandt patienter, der får metformin.

Diagnostiske test for B12-mangel anæmi

  • bestemmelse af plasmaniveauer af homocystein, methylmalonsyre (MMA) og serumkoncentrationer af cholotranscobalamin.

Desværre kan disse undersøgelser ikke udføres i alle laboratorier, situationen er også kompliceret af manglen på standardreferencegrænser. Vi må således oplyse, at der ikke er nogen "guldstandard" til at diagnosticere vitamin B12-mangel..

På grund af det faktum, at cobalamin og folsyre er involveret i de samme biokemiske processer, og manglen på begge vitaminer fører til udviklingen af ​​makrocytisk anæmi, bestemmes deres niveau samtidigt. I ægte vitamin B12-mangel er folatniveauer normalt normale eller endda forhøjede, men en kombineret mangel er også mulig..

Årsagen til den patologiske tilstand:

  • Atrofisk gastritis (pernicious anæmi).
  • Sjogren's syndrom.
  • Krænkelse af behandlingen af ​​vitamin B12 i maven Gastritis, inklusive Helicobacter-associeret, Gastrektomi (total eller delvis resektion af maven)
    Zollinger-Ellison syndrom.
  • Ileal resektion eller lille tarmsygdom (Crohns sygdom, cøliaki, tropisk gran).
  • Nedsat absorption i tyndtarmen Maldigestia (kronisk pancreatitis med eksokrin pancreasinsufficiens; gastrinom).
  • Infektionsmidler (bændelorm, tyndtarmbakteriel overvækstsyndrom, giardiasis).
  • Faste helt eller delvis.
  • Ernæringsfaktor Vegetarisk (især streng, "vegansk") diæt.
  • Alkoholisme.
  • Ældre alder.
  • Slottets indre faktormangel / -defekt (Imerslund-Gresbeck syndrom).
  • Arvelige anomalier Medfødt mangel på egen Castle-faktor - juvenil pernicious anæmi.
  • Mutation i CG1-genet.
  • Transcobalamin-mangel.
  • Obstetriske / gynækologiske årsager graviditet.
  • Hormonal prævention og hormonerstatningsterapi.

Masse. Det er nødvendigt at vurdere tilstanden, analyserne og energien på en omfattende måde. Håndter folatcyklussen. Overhold nøje homocystein og effektiv leverfunktion.

Foredrag af ernæringsfysiolog Arkady Bibikov

Vær den første til at kommentere

Efterlad en kommentar Annuller svar

Dette websted bruger Akismet til at bekæmpe spam. Find ud af, hvordan dine kommentardata behandles.

Anæmi. Typer af anemier: jernmangel, hæmolytisk, B12-mangel, aplastisk. Årsager, diagnose, grad af anæmi.

Anæmi eller en reduceret mængde hæmoglobin i blodet og i almindelig parlance - "anæmi". Næsten enhver person har fundet en sådan formulering mindst én gang, især kvinder. Hvad betyder dette skræmmende udtryk? Hvorfor opstår denne kropstilstand? Hvorfor er anæmi farligt? Sådan genkendes det i tide på de indledende stadier?

Anæmi er en patologisk tilstand i kroppen, hvor der er et fald i mængden af ​​hæmoglobin og erytrocytter under normens nedre grænser. Desuden er et fald i hæmoglobinindholdet et obligatorisk tegn på anæmi i modsætning til et fald i antallet af røde blodlegemer. Det vil sige, at der altid er et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin ved anæmi, og der er muligvis ikke et fald i antallet af røde blodlegemer. I nogle tilfælde registreres patologiske former for erythrocytter (ikke dobbelt-konkave) i nogle tilfælde.

Anæmi er ikke en uafhængig sygdom, men en konsekvens af den underliggende patologi, hvorfor identifikationen af ​​et reduceret niveau af erytrocytter og hæmoglobin kræver en grundig diagnose for at identificere årsagen!

Hvad er pseudoanæmi og latent anæmi?

Anæmi skal adskilles med følgende tilstande i kroppen:

Hydræmi - blodfortynding.
Denne tilstand er mulig, når vævsvæske trænger ind i blodbanen, når ødemer konvergerer og drikker rigelig væske. Hydræmi er pseudoanæmi.

Blodfortykning
Fortykning af blodet kan forekomme på grund af tabet af den flydende del af blodet, der opstår ved kraftig dehydrering. Dehydrering forekommer som et resultat af svær opkast, diarré og rigelig sved. I dette tilfælde kan mængden af ​​hæmoglobin og erytrocytter imidlertid være inden for det normale område på grund af blodets fortykning. I sådanne situationer taler de om tilstedeværelsen af ​​latent anæmi..

Specifikke og ikke-specifikke tegn på anæmi - hvad der vedrører dem?
Lad os først overveje, hvordan anæmi manifesterer sig. Der er ikke-specifikke og specifikke manifestationer. Ikke-specifikke manifestationer kaldes så, fordi disse symptomer er fælles for alle typer anemier. Specifikke manifestationer er strengt individuelle og karakteristiske kun for hver specifik type anæmi. Nu vil vi kun overveje ikke-specifikke manifestationer, og vi vil indikere specifikke, når vi overvejer anemierne..

Symptomer og tegn på anæmi

Følgende symptomer henvises således til de ikke-specifikke tegn på anæmi:

  • blekhed i huden og slimhinderne
  • svaghed
  • svimmelhed
  • støj i ørerne
  • hovedpine
  • hurtig udtømmelighed
  • døsighed
  • dyspnø
  • anoreksi (unormalt appetitløshed eller aversion mod mad)
  • søvnforstyrrelse
  • uregelmæssigheder i menstruationen op til fuldstændig ophør af menstruation (amenoré)
  • impotens
  • takykardi (øget hjerterytme)
  • hjertemusling (øget hjerteslag, systolisk apex-mumling)
  • hjertefejl
  • med et fald i mængden af ​​hæmoglobin mindre end 50 g / l er udviklingen af ​​acidose (blodforsuring) mulig
  • fald i hæmoglobinindhold under normale værdier
  • fald i erytrocyttælling under det normale
  • farveindikatorændring
  • ændring i indholdet af leukocytter og blodplader
Typer af anemier - post-hæmoragisk, hæmolytisk, mangelfuld og hypoplastisk

Anemier kan være forårsaget af helt forskellige grunde, derfor er det sædvanligt at opdele alle anemier efter forskellige tegn, inklusive årsagerne til dem. Af grunde (patogenese) skelnes der mellem tre typer anæmi: posthæmorragisk, hæmolytisk og forbundet med nedsat bloddannelse (mangelfuld og hypoplastisk). Hvad betyder det? Lad os analysere mere detaljeret.

Post-hæmoragiske anæmi er forbundet med akut eller kronisk blodtab (blødning, skade).

Hemolytisk - udvikle sig på grund af øget ødelæggelse af røde blodlegemer.

Manglende anæmi er forårsaget af mangel på vitaminer, jern eller andre sporstoffer, der er nødvendige for dannelse af blod.

Hypoplastisk anæmi er den mest alvorlige type anæmi og er forbundet med nedsat bloddannelse i knoglemarven..

Graden af ​​anæmi

Foruden denne klassificering af anemier anvendes der ifølge patogenesen også flere andre, der kaldes arbejdsklassifikationer af anemier, da det er dem, der ledes af praktiske læger - klinikere. Overvej denne gruppe af arbejderklassifikationer:
  1. Efter sværhedsgrad. Der er tre grader af anæmi - mild, moderat og svær, afhængigt af indholdet af hæmoglobin og erytrocytter i blodet:
AlvorlighedHemoglobin, g / lErythrocytter, T / L
Let> 100 g / l> 3 T / L
Gennemsnit100 - 66 g / l3 - 2 T / L
Tung
  1. I henhold til blodets farveindeks (CP) skelnes normokrom (CP - 0,8-1,05) anemier, hyperkrom (CP> 1,05) og hypokrom (CP 8,0 mikron) og megaloblastik (SDE> 9,5 mikron). Normocytiske anemier er kendetegnet ved en normal diameter på røde blodlegemer, mikrocytiske anemier - af en reduceret diameter af røde blodlegemer, og makrocytiske og megaloblastiske anemier er forbundet med en stigning i diameteren af ​​røde blodlegemer. Normocytiske anemier inkluderer - akutte post-hæmoragiske og mest hæmolytiske anemier; til mikrocytisk - jernmangelanæmi, mikrosfærocytose og kronisk posthemorragisk anæmi. Makrocytisk anæmi er en hæmolytisk sygdom hos den nyfødte folatmangelanæmi. Megalocytisk - B12-mangel anæmi.
  1. I henhold til indholdet af serumjern skelnes normosideremisk anæmi (jernindholdet i blodserumet er normalt 9,0 - 31,3 μmol / l), hyposideremisk (jernindholdet reduceres til mindre end 9,0 μmol / l) og hypersideremisk (jernkoncentrationen øges med mere end 32 μmol / l). l). Normosideremisk anæmi er en akut posthemorragisk anæmi; hyposideremic - dette er jernmangel anæmi, thalassæmi og kronisk posthemorrhagic; hypersideremisk - dette er hæmolytiske anæmi og B12 - mangel.
Vi undersøgte, hvilke typer, og i henhold til hvilke kriterier, anemier er klassificeret. Lad os gå videre til at overveje, hvordan visse typer anemier manifesterer sig, hvilke ændringer der observeres i blodet og i den menneskelige krop som helhed.

Post-hæmoragisk anæmi, symptomer, diagnose og behandling

Posthemorrhagiske anemier kan være akutte eller kroniske. Akut post-hæmoragisk anæmi udvikles som reaktion på hurtigt og stort blodtab, mens kronisk anæmi udvikles som reaktion på langvarigt blodtab i små mængder.

Symptomer på akut post-hæmoragisk anæmi, blodbillede

Symptomer på akut post-hæmoragisk anæmi er følgende: blekhed, svær svimmelhed, besvimelse, hurtig puls, kold sved, nedsat kropstemperatur og undertiden opkast. Blodtab over 30% af baseline er kritisk og livstruende.

Diagnostik af den post-hæmoragiske akutte anæmi

Antallet af reticulocytter i blodet stiger med mere end 11%, "umodne" erythrocytter og erythrocytter med en ændret celleform vises også. Hos leukocytter observeres en stigning i deres samlede antal over 12 G / l, og i leukocytformlen er der en forskydning til venstre. I de næste to måneder efter akut blodtab gendannes de røde blodlegemer og hæmoglobinparametre. Gendannelse af antallet af røde blodlegemer og hæmoglobinindholdet er imidlertid forbundet med udgifterne til jernfonden i kroppen og kan føre til udvikling af jernmangel. Derfor er det nødvendigt med passende ernæring i genopretningsperioden efter blodtab, det vil sige, at kosten skal indeholde fødevarer med højt jern (f.eks. Granatæble, boghvede, lever osv.).

Behandlingsprincipper for akut post-hæmoragisk anæmi

Behandling af akut post-hæmoragisk anæmi skal udføres på hospitaler og skal sigte mod at gendanne mængden af ​​cirkulerende blod, antallet af blodlegemer og opretholde disse indikatorer. Det første trin er at stoppe blødningen. Afhængigt af mængden af ​​blodtab bruges derefter transfusion af blod, erythrocyttmasse og bloderstatninger.

Symptomer på kronisk post-hemorragisk anæmi

Symptomerne på kronisk post-hæmoragisk anæmi er de samme som for jernmangelanæmi. Hvad er disse symptomer? Så tegnene på kronisk post-hæmoragisk anæmi er: hud af en "alabaster" -skygge (meget hvid, bleg), perversion af lugtesansen (intolerance over for lugt eller omvendt, suget efter enhver lugt), ændring i smag, åndedræt i ansigtet, pastaagtige ben, sprødt hår og negle, tørhed, ru hud. Det er også muligt at danne koilonechia - tyndte og fladnaglede negle. Ud over disse ydre tegn kan åndenød, kvalme, svimmelhed, øget hjerterytme, svaghed, træthed, subfebril temperatur (op til 37 ° C) osv. Forekomme. På grund af jernmangel kan der forekomme forstyrrelser i mave-tarmkanalen - karies, glossitis, nedsat surhedsgrad af gastrisk juice, samt ufrivillig vandladning med latter, sved.

Diagnostik af den kroniske post-hemorragiske anæmi

I blodet af kronisk post-hæmoragisk anæmi optræder svagt farvede erythrocytter af lille størrelse, ovale erytrocytter, det samlede antal leukocytter reduceres, og en let lymfocytose observeres i leukocytformlen. I blodserumet er koncentrationen af ​​jern under det normale - 9,0 μmol / l, indholdet af kobber, calcium, vitamin A, B, C er også under det normale, men koncentrationen af ​​zink, mangan og nikkel i blodet øges dog.

Årsager til kronisk post-hemorragisk anæmi

Hvorfor forekommer en sådan tilstand - kronisk post-hemorragisk anæmi? Årsagerne til dette fænomen er som følger:

  • sygdomme i mave-tarmkanalen (mavesår, polypper, hernias)
  • helminthiaser (rundorm)
  • tumorer
  • nyre sygdom
  • leversygdom (skrumpelever, leversvigt)
  • livmoderblødning
  • forstyrrelser i blodkoagulationssystemet
Behandling af kronisk post-hemorragisk anæmi

Det skyldes årsagerne til udviklingen af ​​kronisk post-hæmoragisk anæmi, at det i behandlingen af ​​denne tilstand først og fremmest er nødvendigt at eliminere årsagen til kronisk blodtab, efterfulgt af en afbalanceret diæt, der indeholder fødevarer med meget jern, folsyre og vitaminer. I tilfælde af svær anæmi er det nødvendigt at tage jernpræparater (sorbifer, ferrum-lek) i form af tabletter eller injektioner, folinsyrepræparater, vitamin B12 i form af tabletter eller i form af injektioner. De mest effektive lægemidler til gendannelse af jernniveauer i kroppen er tabletpræparater, der er produceret af forskellige virksomheder. På grund af dette tilbyder apoteker en lang række jernpræparater..

Når du vælger et lægemiddel, er det nødvendigt at være opmærksom på jernindholdet i en tablet og biotilgængeligheden af ​​dette lægemiddel. Jernpræparater skal tages sammen med askorbinsyre og folsyre, da i denne kombination finder den bedste absorption af jern sted. Når man vælger et lægemiddel og en dosis, er det dog nødvendigt at konsultere en læge..

Hemolytiske anæmi, symptomer, diagnose og behandling

Årsager til hæmolytisk anæmi

Hemolytiske anemier er en gruppe anemier, hvor processerne med ødelæggelse af røde blodlegemer er fremherskende i processerne med deres produktion. Med andre ord forekommer ødelæggelsen af ​​erythrocytter hurtigere, end der dannes nye celler i stedet for ødelagte dem. Hemolytiske anemier kan være arvelige og erhvervet.

Arvelige hemolytiske anemier er:

  1. Minkowski-Shoffard-anæmi (arvelig mikrospherocytose)
  2. anæmi med enzymmangel (glukose - 6 fosfatdehydrogenase)
  3. sigdcelleanæmi
  4. thalassæmi

Symptomer på hæmolytiske anæmi

Gulsot er et almindeligt symptom på alle hæmolytiske anæmi. Gulsot optræder på grund af det faktum, at når erythrocytter ødelægges, frigives en stor mængde bilirubin i blodet, hvilket fører til dette symptom. Ud over gulsot er der følgende tegn, der er fælles for alle hæmolytiske anæmi - forstørrelse af leveren og milten, en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet, mørk farve på urin og fæces, feber, kulderystelser, smerter, urin i farven på "kød slops".

På grund af det faktum, at seglcelleanæmi og thalassæmi er de mest udbredte blandt arvelige hemolytiske anemier, vil vi overveje dem mere detaljeret..

Sigdcelleanæmi, årsager, symptomer, diagnose

Årsager til seglcelleanæmi

Sigdcelleanæmi er forårsaget af syntesen af ​​et hæmoglobinmolekyle med en defekt. Sådanne mangelfulde hæmoglobinmolekyler samles i spindelformede krystaller (taktoider), der strækker den røde blodlegeme og giver den en seglform. Sådanne seglformede erythrocytter har lidt plastificitet, øger blodviskositeten og tilstopper små blodkar. Derudover gennembryder sådanne erytrocytter med deres skarpe ender hinanden og ødelægges.

Symptomer på sigdcellesygdom

Sigdcelleanæmi manifesteres eksternt af følgende symptomer:

  • hæmolytiske kriser, der provoseres af mangel på ilt (for eksempel i bjergene i store højder eller i et uventileret rum med en stor skare mennesker)
  • gulsot
  • smertefuld hævelse og sår i de nedre ekstremiteter
  • hæmoglobin i urinen
  • forstørret milt
  • synshandicap
Diagnostik af seglcelleanæmi

I en blodprøve, en reduceret mængde hæmoglobin (50 - 80 g / l) og erytrocytter (1-2 T / l), en stigning i reticulocytter op til 30% eller mere. Sickleformede erythrocytter og erythrocytter med Jolly kropper og Cabo ringe er synlige i blodet.

Behandling af sygdeceller

Hovedprincippet for behandling af denne type anæmi er forebyggelse af hæmolytiske kriser. Denne effekt opnås ved det faktum, at en person undgår hypoxiske forhold - tilstedeværelse i tynd luft, på steder med et lavt iltindhold, og så videre. Transfusion af røde blodlegemer eller bloderstatninger bruges.

Thalassemia - årsager, symptomer, diagnose af sygdommen

Thalassemia - årsager til sygdommen

Thalassemia opstår på grund af en krænkelse af graden af ​​dannelse af hæmoglobin. En sådan umoden hæmoglobin er ikke stabil, hvilket resulterer i, at den falder ud i erytrocytter i form af indeslutninger - kroppe, og hele erythrocyten får udseendet af en mållignende celle. Thalassemia er en alvorlig arvelig sygdom, der ikke kan helbredes, men du kan kun lindre dens manifestationer.

Thalassemia symptomer

  • bleg, gulsot hud
  • deformation af knoglerne i kraniet
  • fysisk og mental underudvikling
  • Mongoloid øje
  • abnormiteter i knoglestruktur, der er synlige på røntgenstråler
  • udvidelse af leveren og milten
  • hæmosiderose, som huden får en jordbunden grøn farvetone
Thalassemia-diagnose

Mål erythrocytter, et øget antal reticulocytter, et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin til 20 g / l og erythrocytter til 1 T / l findes i blodet. Der er også et fald i antallet af leukocytter og blodplader..
Desværre kan thalassæmi ikke behandles, og det er kun muligt at lindre dens forløb. Til dette formål anvendes transfusion af erythrocyttemasse eller bloderstatninger..

Så vi undersøgte hovedtyperne af arvelige hemolytiske anæmi, der overføres fra forældre til børn. Lad os henvende os til overvejelsen af ​​erhvervede hæmolytiske anæmi, der opstår på grund af tilstedeværelsen af ​​en provokerende faktor.

Erhvervede hæmolytiske anæmi, immun og ikke-immun anæmi

Først og fremmest skal det bemærkes, at erhvervede hæmolytiske anæmi kan udvikle sig med deltagelse af immunsystemet (immun) eller uden dets deltagelse (ikke immun). Anemier, der udvikler sig med immunsystemets deltagelse, inkluderer viral, syfilitisk anæmi og hæmolytisk sygdom hos det nyfødte. Ikke-immun hæmolytiske anæmi er Markiafava-Micelli-sygdom samt anemier forårsaget af langvarig marchering, alkoholforgiftning, syrer, tungmetalsalte, slange, insekt og svampegift. Med forbrændinger, der tegner sig for mere end 20% af kropsoverfladen, en mangel på vitamin E og malaria, udvikles også ikke-immun hæmolytisk anæmi.

Syfilitiske og virale immunhæmolytiske anæmi

Syfilitiske og virale immunhæmolytiske anemier manifesterer sig på samme måde. Disse typer anæmi er sekundære, dvs. at de opstår på baggrund af en eksisterende sygdom - syfilis eller en virusinfektion Disse mennesker har feber, kulderystelser, rygsmerter, svaghed, åndenød, blod i urinen, forstørret lever og milt. I blodet stiger koncentrationen af ​​bilirubin og antallet af reticulocytter, men hæmoglobinindholdet kan være normalt eller lidt reduceret, og runde erythrocytter vises.

Behandling af disse typer anæmi er normalt ikke påkrævet.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte, årsager til udvikling, symptomer på sygdommen, sværhedsgrad.

Den nyfødte hæmolytisk sygdom er en sygdom, der opstår som et resultat af en konflikt mellem erythrocytterne hos mor og barn, som har inkompatible antigener fra blodgruppen eller Rh-faktor. I dette tilfælde trænger moderens antistoffer ind i fosteret gennem morkagen og forårsager ødelæggelse af babyens røde blodlegemer. Alvorligheden af ​​den nyfødte hæmolytiske sygdom afhænger af mængden af ​​maternelle antistoffer, der krydser moderkagen til fosteret. Derfor tager gravide kvinder med negativ Rh-blodfaktor regelmæssigt en blodprøve for tilstedeværelsen af ​​netop sådanne antistoffer. Hvis der påvises antistoffer, er det nødvendigt med passende behandling. Et barn med hæmolytisk sygdom hos den nyfødte fødes med ødemer, ascites, en høj skrigende tone og et højt indhold af umodne erythrocytter (erythroblaster, normocytter og reticulocytter). Den nyfødte hæmolytiske sygdom klassificeres efter sværhedsgrad til mild, moderat og svær alt efter mængden af ​​hæmoglobin og bilirubin i blodet..

AlvorlighedHemoglobinindhold, g / lIndirekte bilirubinindhold, g / l
LetOver 150 g / lMindre end 86 g / l
Gennemsnit100 - 150 g / l86 - 140 g / l
TungUnder 100 g / lMere end 140 g / l

For tiden udføres forebyggelse af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte ved at overvåge tilstedeværelsen af ​​antistoffer i moderen. Hvis moderen har antistoffer, udføres behandlingen på et hospital. I dette tilfælde frembringes en infusion af anti-rhesus-immunglobuliner.

Tegn på ikke-immun hæmolytiske anæmi, laboratoriesymptomer

Ikke-immun hæmolytiske anemier har følgende symptomer - gulsot, forstørret lever og milt, øget koncentration af bilirubin i blodet, mørk farve på urin og fæces, feber, kulderystelser, smerter, urin i farven på "kødhældninger". Blodbilledet viser tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer i forskellige former og størrelser, reticulocytose op til 30% og mere, et reduceret antal leukocytter og blodplader. Sådanne anemier i sig selv kræver ikke separat og særlig behandling, da det først og fremmest er nødvendigt at fjerne den faktor, der forårsager denne anæmi (slangegifter, salte af tungmetaller osv.).

Anemier forårsaget af nedsat bloddannelse er opdelt i to store grupper - mangelanæmi og hypoplastisk. Mangelanemier er forbundet med en mangel på elementer, der er nødvendige til hæmatopoiesis. Mangelanemier inkluderer jernmangelanæmi, jernfastfast anæmi, B12-mangel og folatmangel. Hypoplastiske anemier skyldes døden af ​​forløberceller i knoglemarven. Hypoplastiske anæmi kan være arvelig (Fanconi-anæmi, Estren-Dameshik-anæmi, Blackfairn-Diamond-anæmi) og erhvervet. Erhvervede hypoplastiske anæmi udvikler sig enten på grund af en ukendt årsag eller på baggrund af en eksisterende sygdom - strålingssygdom, infektioner, skade på immunsystemet.

De fleste mennesker er mere interesseret i mangel anæmi, som kan forekomme i næsten enhver person. Derfor vil vi dvæle mere detaljeret om denne type anæmi..

Jernmangelanæmi - årsager, symptomer, diagnose og behandling

Jernindholdet i den menneskelige krop er 4 - 5 g eller 0,000065% af kropsvægten. Af disse er 58% af jern en del af hæmoglobin. Jern kan deponeres (opbevares) i leveren, milten og knoglemarven. Samtidig forekommer fysiologiske tab af jern i fæces, urin, sved, med menstruation og under amning, derfor er det nødvendigt at medtage jernholdige fødevarer i kosten..

Årsager til jernmangelanæmi

Jernmangelanæmi forekommer i følgende tilfælde:

  1. mangel på jern i kroppen (premature babyer, børn under 1 år, gravide kvinder)
  2. øget behov for jern (graviditet, amning, periode med øget vækst)
  3. forstyrrelser i absorption af jern fra mave-tarmkanalen og dets efterfølgende transport
  4. kronisk blodtab
Symptomer på jernmangelanæmi

Klinisk manifesteres jernmangelanæmi ved tre hovedsyndromer - hypoxisk, sideropenisk og anæmisk. Hvad er disse syndromer? Hvad karakteriserer hver af dem? Et syndrom er et stabilt sæt symptomer. Så hypoxisk syndrom er kendetegnet ved åndenød, hovedpine, tinnitus, træthed, døsighed og takykardi; anemisk syndrom udtrykkes i et fald i indholdet af antallet af erytrocytter og hæmoglobin. Sideropenisk syndrom er direkte relateret til et fald i mængden af ​​jern i kroppen og manifesterer sig som følger: underernæring i huden, negle, hår - en hud af en "alabaster" -skygge, tør og ru hud, sprødt hår og negle. Derefter tilsættes perversionen af ​​smag og lugt (ønske om at spise kritt, indånder duften af ​​vasket betongulv osv.). Forekomsten af ​​komplikationer fra mave-tarmkanalen er mulig - karies, dysfagi, nedsat surhedsgrad af gastrisk juice, ufrivillig vandladning (i alvorlige tilfælde), sved.

Tilgængelig og forståelig ved jernmangelanæmi


Diagnose af jernmangelanæmi

I blodet er der et fald i hæmoglobinindholdet til 60 - 70 g / l, erytrocytter til 1,5 - 2 T / l, antallet af reticulocytter er også reduceret eller helt fraværende. Erythrocytter i forskellige former og størrelser vises. Serumjernkoncentration under det normale.

Behandling af jernmangelanæmi

Behandlingen af ​​jernmangelanæmi er baseret på principperne for at fjerne årsagen til dens forekomst - behandlingen af ​​sygdomme i mave-tarmkanalen samt indførelsen af ​​en afbalanceret diæt. Diæten skal indeholde fødevarer med meget jern (lever, kød, mælk, ost, æg, korn osv.). Imidlertid er det vigtigste middel til at gendanne mængden af ​​jern i kroppen på det indledende trin jernmedicin. I de fleste tilfælde er disse medicin ordineret i pilleform. I alvorlige tilfælde tyr de til intramuskulære eller intravenøse injektioner. I behandlingen af ​​denne anæmi anvendes for eksempel sådanne lægemidler: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totema og andre. Valget af forskellige lægemidler, inklusive kombinerede lægemidler, er meget bredt.

Når du vælger, skal du konsultere en læge. Normalt er den daglige dosis til forebyggelse og behandling af mild anæmi 50-60 mg jern, til behandling af moderat anæmi - 100-120 mg jern om dagen. Behandling af svær anæmi udføres på et hospital, og jernpræparater anvendes i form af injektioner. Derefter skifter de til tabletformer. Jerntilskud forårsager mørkning af afføringen, men dette er normalt i denne situation. Hvis jerntilskuddet forårsager ubehag i maven, skal det udskiftes..

Jern ildfast anæmi årsager, symptomer, diagnose og behandling

Årsagen til jern ildfast anæmi

Jern ildfast anæmi kaldes også sideroblastisk eller sideroachristisk. Jern ildfast anæmi udvikler sig på baggrund af et normalt jernindhold i blodserum og mangel på enzymer, der er involveret i syntesen af ​​hæmoglobin. Det vil sige, at den væsentligste årsag til jern ildfast anæmi er en krænkelse af processerne med "assimilering" af jern.

Symptomer på jern ildfast anæmi, hvad er hæmosiderose?

Jern ildfast anæmi manifesteres ved åndenød, hovedpine, svimmelhed, tinnitus, træthed, døsighed, søvnforstyrrelser og takykardi. På grund af det høje indhold af jern i vævets blod observeres hæmosiderose.Hæmosiderose er deponering af jern i organer og væv på grund af dets overskud. Med hæmosiderose udvikles kardiovaskulær insufficiens på grund af jernaflejring i hjertemuskelen, diabetes mellitus, lungeskade og størrelsen på leveren og milten øges. Huden får en jordfarvet farvetone.

Diagnose af ildfast ildfast anæmi, hvad er sideroblaster?

Farveindekset for blod reduceres til 0,6 - 0,4, erythrocytter i forskellige former og størrelser er til stede, mængden af ​​hæmoglobin og erythrocytter er under det normale. Der er også ændringer i knoglemarven - celler vises - sideroblaster. Sideroblaster er celler, der har en korol af jern omkring kernen. Normalt er sådanne celler i knoglemarven 2,0-4,6%, og med jern-ildfast anæmi kan deres antal nå 70%.

Behandling af ildfast ildfast anæmi

Til dato er der ingen kur, der kan fjerne det helt. Det er muligt at bruge erstatningsterapi - infusion af erythrocyttemasse og bloderstatninger.

B12-mangel anæmi, årsager til sygdommen, diagnose og behandling.

Hvad er B12? Hvor findes dette vitamin?

For det første, hvad er B12? B12 er et vitamin, der også kaldes cyanocobalamin. Cyanocobalamin findes hovedsageligt i animalske produkter - kød, lever, nyrer, mælk, æg, ost. Niveauet af vitamin B12 skal konstant opretholdes ved brug af passende fødevarer, da dets naturlige fysiologiske tab forekommer i fæces og galden.

Årsager til anæmi med B12-mangel

Så B12 - mangel anæmi er anæmi, der skyldes en mangel på vitamin B12. Mangel på vitamin B12 kan være forårsaget af utilstrækkelig indtagelse af det med mad eller en krænkelse af dets absorption i mave-tarmkanalen. Utilstrækkelig indtagelse af cyanocobalamin fra mad er mulig hos strenge vegetarer. En mangel på B12 kan også manifestere sig med en stigning i behovet for det hos gravide kvinder, ammende mødre og kræftpatienter. Undladelse af at assimilere vitamin B12 fra mad i tilstrækkelige mængder forekommer med mave-sygdomme, tyndtarmen (divertikula, orme) og behandling med antikonvulsiva eller orale prævention.

Symptomer på B12-mangel anæmi

Symptomer på B12 - mangel anæmi er karakteriseret ved forstyrrelser i centralnervesystemet og mave-tarmkanalen. Så overvej disse to store grupper af symptomer:

  1. fra centralnervesystemet. Der er et fald i reflekser, paræstesi ("frysninger"), følelsesløshed i lemmerne, følelse af bomuldsfødder, gangforstyrrelse, hukommelsestab
  2. fra mave-tarmkanalen. Der er en øget følsomhed overfor sure fødevarer, glossitis, sværhedsbesvær, atrofi i maveslimhinden, en stigning i leverens og miltenes størrelse
Diagnostik af B12-mangelanæmi

I blodsystemet er der en overgang til den megaloblastiske type hematopoiesis. Dette betyder, at gigantiske erytrocytter med en forkortet levetid, farvede erythrocytter uden oplysning i midten, pæreformede og ovale erytrocytter med Jollys kroppe og Cape ringe vises i blodet. Der vises også kæmpe neutrofiler, antallet af eosinofiler (op til et fuldstændigt fravær), basofiler og det samlede antal leukocytter falder. Koncentrationen af ​​bilirubin i blodet øges, og der kan derfor observeres let gulhed i huden og øjenhinden i øjnene.

Behandling af B12-mangel anæmi

For det første er det nødvendigt at helbrede sygdomme i mave-tarmkanalen og etablere en afbalanceret diæt med et tilstrækkeligt indhold af vitamin B12. Brug af et kursus med injektioner af vitamin B12 normaliserer hurtigt hæmatopoiesis i knoglemarven, og derefter kræves et konstant, regelmæssigt indtag af en tilstrækkelig mængde vitamin B12 med mad.

Folatmangelanæmi, årsager, symptomer og behandling

Vitamin B9 er folinsyre. Den kommer ind i kroppen med mad - oksekød og kyllingelever, salat, spinat, asparges, tomater, gær, mælk, kød. Vitamin B9 er i stand til at ophobes i leveren. Således forekommer B9 - mangel anæmi på grund af mangel på folsyre i den menneskelige krop. Mangel på folsyre er mulig, når børn fodres med gedemælk, med langvarig varmebehandling af mad, hos vegetarer med utilstrækkelig eller ubalanceret ernæring. Der observeres også folinsyremangel med et øget behov for det hos gravide kvinder, ammende, premature babyer, unge, kræftpatienter. Tilstedeværelsen af ​​sådanne sygdomme som kronisk nyresvigt, leversygdom fører til solmangelanæmi. Forekomsten af ​​folinsyremangel er også mulig i tilfælde af nedsat absorption af dette vitamin, der forekommer ved alkoholisme, idet man tager p-piller og mangler B12.

Folsyre mangel anæmi symptomer

Med folatmangelanæmi lider mave-tarmkanalen, derfor er manifestationerne af denne anæmi forbundet med forstyrrelser i mave-tarmkanalen. Udseendet af overfølsomhed over for sure fødevarer, glossitis, sværhedsbesvær, atrofi i maveslimhinden, en stigning i leverens og miltenes størrelse.
I blodsystemet forekommer de samme ændringer som i B12 - mangel anæmi. Dette er en overgang til den megaloblastiske type hæmatopoiesis, udseendet af gigantiske neutrofiler, et fald i antallet af eosinofiler, basofiler og det samlede antal leukocytter.

Behandling af folatmangelanæmi

Til behandling af denne type anæmi anvendes folsyre-tabletter og normaliserer kosten, som skal indeholde fødevarer, der indeholder en tilstrækkelig mængde folsyre.

Hypoplastisk anæmi, årsager, diagnose, behandling

Hypoplastiske anemier er kendetegnet ved et fald i indholdet af alle celler i blodet (pancytopeni). Pancytopeni er forbundet med døden af ​​forløberceller i knoglemarven.

Symptomer på hypoplastisk anæmi

Hypoplastisk anæmi kan være arvelig eller erhvervet, men alle underarter af denne type anæmi er kendetegnet ved de samme manifestationer. Overvej disse symptomer:

  1. Blødning, blødende tandkød, skrøbelighed af blodkar, blå mærker osv. Disse fænomener opstår på grund af et lavt indhold af blodplader i blodet..
  2. Ulcerøs - nekrotiske læsioner i munden, svælg, næse, hud. Tiltrædelse af infektioner. Dette skyldes det lave antal leukocytter i blodet..
  3. Svimmelhed, hovedpine, tinnitus, døsighed, træthed, besvimelse, søvnforstyrrelser, åndenød, hjertebanken osv..
  4. I en generel blodprøve er et fald i indholdet af alle blodlegemer - erytrocytter, leukocytter, blodplader. I knoglemarven er et billede af øde, da foci'erne af hæmatopoiesis er erstattet af fedtvæv.
Årsager til udviklingen af ​​hypoplastisk anæmi

Hvad er grundene, der kan forårsage en sådan skade på knoglemarven? Arvelige anemier er henholdsvis arvet, men erhvervet? Alle faktorer, der kan føre til udvikling af hypoplastisk anæmi, er opdelt i exogen (ekstern) og endogen (intern). Tabellen viser de vigtigste eksogene og endogene årsager, der kan forårsage udviklingen af ​​hypoplastisk anæmi..

Eksterne faktorerInterne faktorer
Fysisk - stråling, højfrekvente strømme, vibrationerGenetiske - mutationer på grund af ukendte årsager
Mekaniske - kvæstelserEndokrin - sygdomme i skjoldbruskkirtlen, diabetes mellitus, sygdomme i æggestokkene, hvor deres funktion forbedres
Kemiske - industrielle giftstoffer, nogle lægemidlerSystemiske bindevævssygdomme - systemisk lupus erythematosus, leddegigt
Biologiske vira, hovedsageligt herpesgrupper, svampe, intracellulære bakterierUnderernæring - mangel på stoffer, der er nødvendige til dannelse af blod

Principper for behandling af hypoplastiske anæmi

Behandling af hypoplastiske anæmi er strengt omfattet af en læge - hæmatolog. Forskellige metoder til stimulering af hæmatopoiesis eller knoglemarvstransplantation kan anvendes.

Så vi har overvejet alle de vigtigste typer anemier. Der er selvfølgelig mange flere af dem, men vi kan ikke forstå enormheden. Hvis der er tegn på anæmi, skal du omgående konsultere en læge. Og regelmæssigt tage en blodprøve for hæmoglobinindhold.

© Copyright 2021 www.emedicalpracticeloan.com All Rights Reserved