Funktioner i behandlingen af ​​kræftpatienter fra anæmi

Tromboflebitis

Kræft er en frygtelig diagnose, men ikke altid dødelig. Moderne medicin har udviklet en række metoder, lægemidler og procedurer til bekæmpelse af denne sygdom. Den samtidige udvikling af anæmi i onkologi forekommer i de fleste situationer. Et fald i hæmoglobinværdier bemærkes hos cirka en tredjedel af patienterne. Anæmi i kræft bestemmes af niveauet af iltmætning i blodet. Med denne sygdom falder indikatoren til 12 g / dl. En lignende tilstand ledsager normalt 90% af mennesker, der har gennemgået kemisk terapi.

Oxygenmangel, som cirkulationssystemet oplever, har en skadelig virkning på den generelle tilstand, forværrer den allerede dårlige sundhedstilstand og påvirker også negativt den yderligere prognose for patienten.

Grundene

Anæmi i onkologi dannes af flere årsager:

  • langsom produktionsproces, dvs. oprettelse af nye røde blodlegemer;
  • accelereret ødelæggelse, ødelæggelse af de dannede elementer af menneskeligt blod;
  • forekomsten af ​​indre blødninger.

I visse tilfælde fremmes anæmi af tumorer, der er blevet udsat for stråling eller kemisk terapi..

Det viser sig, at anæmi i kræft i mave, tarme, mave-tarmkanal og andre typer forekommer på grund af metoderne til behandling af kræft. Stråling og kemoterapi kan have en positiv indflydelse på eliminering af kræft, men samtidig bidrage til den parallelle udvikling af anæmi.

F.eks. Kan anvendelsen af ​​platinholdige medikamenter bemærkes. De er yderst effektive til behandling af anæmi hos kræftpatienter, men bidrager til et aktivt fald i antallet af erythropoietin i nyrerne. Dette stof fungerer som et nyreshormon, der er nødvendigt for at stimulere dannelsen af ​​røde blodlegemer i humant blod..

Det er vigtigt for læger at bestemme nøjagtigt, hvad der har forårsaget en sådan patologi for korrekt at vælge det mest effektive og sikre set ud fra bivirkningsmetoder til behandling af kræft.

Symptomer

Selv om det i onkologi er hovedfokus på behandling af kræft, kan parallelle patologier ikke overses. På grund af en så frygtelig diagnose er kroppens beskyttelsesfunktioner markant svækket, personen bliver sårbar og modtagelig for forskellige infektioner, sygdomme.

En af dem betragtes som anæmi, der manifesteres som et karakteristisk symptom allerede på et tidligt stadium af udviklingen. På grund af kræft bliver symptomerne lysere, selv i de indledende stadier af dannelsen.

Symptomer med en sådan sygdom forløber sådan:

  1. For det første står en person over for en stærk og pludselig ændring i hudens tilstand. De bliver bleg, undertiden grålig eller blålig på grund af mangel på blod.
  2. Endvidere forekommer ændringer i fordøjelsessystemets normale funktion. Patienten føler intens dysfunktion. Dette manifesterer sig primært i tab af appetit..
  3. Problemer med mave-tarmkanalen fremkalder ubehagelige symptomer i form af kvalme og opkast. Hos nogle patienter bliver dette kronisk, dvs. følelsen af ​​kvalme forsvinder ikke i lang tid.
  4. Hvis den underliggende patologi i form af kræft skrider frem, påvirker dette negativt patientens generelle velbefindende..
  5. Sygdomme ledsages af svaghed, øget træthed, selv med minimal fysisk anstrengelse og i deres fravær mister en person sin arbejdsevne.

Sådanne symptomer kan ikke ignoreres. Selvom tumorer betragtes som den største trussel mod menneskers sundhed og liv, er det bydende nødvendigt at overholde reglerne for behandling af anæmi, der ledsager onkologi..

Anæmi hos kræftpatienter diagnosticeres ved hjælp af en detaljeret analyse af blodprøver. Hun tages til generelle og biokemiske analyser, så du kan studere det aktuelle billede af, hvad der sker.

I behandlingsperioden og i løbet af kemoterapi eller stråleeksponering er den behandlende læge forpligtet til at udføre flere test for patienten på en gang. Så det er muligt at spore dynamikken i udviklingen af ​​sygdommen og vurdere ændringerne. Med positive analysejusteringer bliver prognosen gunstigere.

På grundlag af omfattende diagnoser vælger specialister de optimale behandlingsmetoder og justerer taktik, og stoler på de ændringer, der forekommer i kroppen under onkologi og anæmi..

Behandlingsfunktioner

Hvis der påvises tegn på anæmi sammen med en onkologisk sygdom, skal patienten gennemgå særlig behandling. Metoder og anbefalinger vælges individuelt.

I øjeblikket behandles behandling af anæmi forbundet med kræft med:

  • transfusion under anvendelse af erythrocyttemasser;
  • stimulering af produktionen af ​​røde blodlegemer i kroppen;
  • jernpræparater.

Hver metode har sine egne nøglefunktioner, derfor foreslår vi at overveje dem separat..

Jernpræparater

Undersøgelser har vist, at mere end halvdelen af ​​patienter med kræft, der er diagnosticeret med anæmi, står over for en jernmangel. Det tegner sig for cirka 60% af alle sager.

Manglen på jern i kroppen skyldes flere grunde:

  • kronisk indre blødning;
  • kræftanoreksi;
  • kirurgisk indgreb, der har påvirket organerne i mave-tarmkanalen.

Baseret på den specifikke situation og karakteristikaene for forløbet af patientens sygdom, kan han ordineres jernpræparater, produceret i form af tabletter eller injektioner til indgivelse ved hjælp af en sprøjte eller dropper.

Erythrocyttstimulering

Inden for rammerne af kliniske undersøgelser viste det sig, at behandlingen af ​​anæmi hos kræftpatienter ved at stimulere produktionen af ​​røde celler, dvs. erythrocytter, har en meget effektiv effekt. Derfor er brugen af ​​erythropoietin-medikamenter vidt brugt til behandling af anæmi hos kræftpatienter..

I en række situationer kan udnævnelsen af ​​sådanne medicin erstatte den mere almindelige metode til transfusion af blod og dets komponenter. Men patienter, der lider af kronisk nyresvigt, skal være særlig omhyggelige med denne metode til behandling af anæmi. Praksis har vist, at indtagelse af medicin øger sandsynligheden for for tidlig død..

Der er mange kontroverser omkring brugen af ​​hæmatopoietiske stimulanter. Der er en række bivirkninger, som disse lægemidler kan forårsage..

Den mest almindelige bivirkning er en øget risiko for blodpropper i blodkar. For at undgå uønskede konsekvenser skal patienten i perioden med brug af anti-anemiske stimulanter bestemt tage blodprøver for at kontrollere antallet af dannede blodplader.

Hvis lægen ser et sådant behov i henhold til testresultaterne, foreskrives medicin fra gruppen af ​​antikoagulantia parallelt med stimulanterne til fremstilling af erythrocytter. Dette er specielle medicin designet til at tynde blodet..

Nogle eksperter er sikre på, at stimulanter kun er relevante at bruge, når de fjerner anæmi forårsaget af de skadelige virkninger af kemisk terapisessioner på kroppen. Når kemoterapiforløbet er afsluttet, stoppes indtagelsen af ​​erythrocyttstimulerende stoffer på samme tid. Læger forklarer dette ved, at brugen af ​​sådanne lægemidler i nogle situationer hjælper med at forbedre processerne med tumorvækst. Derfor anbefales det ikke at bruge dem efter afsluttet kemoterapi. Dette princip er relevant i situationer, hvor kemikurser er rettet mod fuldstændig helbredelse af patienten og ikke til midlertidig lindring af patientens tilstand i den resterende tid før hans død..

Men der er en anden opfattelse, ifølge hvilken lægemidlerne til erythropoietin, der stimulerer hæmatopoiesis, ikke på nogen måde kan påvirke tumoren, dens vækst og størrelse. Derfor er det i hvert specifikt tilfælde nødvendigt at beslutte om anvendelse eller udelukkelse af stimulanter fra det terapeutiske skema separat..

Alle specialister inden for medicin og onkologi var enige om, at erythropoietin-stimulanter kan bruges i tilfælde, hvor der er ordineret kemisk terapi for at lindre tilstanden og forbedre livskvaliteten for en person i den resterende tid. Det vil sige, dette gøres, hvis der ikke er nogen chance for bedring..

Transfusion

Ved behandling af kræftpatienter indgives ofte erythrocyttemediciner intravenøst. Dette betragtes som en meget effektiv handlingsmetode, da denne teknik tilvejebringer en ret hurtig bedring af hæmoglobinniveauer til normale niveauer..

På samme tid i erytrocyttransfusioner er den positive effektive virkning midlertidig..

Eksperter har bestemt, at det i de tidlige stadier af udviklingen af ​​anæmi er bedre at ikke ordinere transfusion til patienter med en onkologisk diagnose. I de indledende stadier er den menneskelige krop midlertidigt i stand til at løse problemet med mangel på røde blodlegemer i blodet alene. En sådan intern kompensation af manglen udføres ved at ændre parametrene for blodviskositet og opfattelsen af ​​ilt inkluderet i dets sammensætning..

Transfusioner, dvs. transfusioner, der bruger erythrocyttemasse, bruges hovedsageligt, når en person diagnosticeres med alvorlige og livlige tegn på iltesult.

Det er vigtigt at bemærke, at eksperter indtil videre ikke har bestemt nøjagtigheden af ​​tilstedeværelsen af ​​en direkte sammenhæng mellem gentagelse af onkologiske tumorer, menneskelig levealder og erytrocyttransfusioner..

Hver metode til behandling af anæmi forårsaget af påvisning af kræft hos patienter skal overvejes separat. Meget afhænger af, hvor hårdt kræften har påvirket kroppen, hvilke organer den har påvirket, og om der er risiko for bedring med kemoterapi, stråling og andre eksponeringsmetoder..

Konsekvenser og prognose

Forskning og medicinsk praksis viser tydeligt, at anæmi eller anæmi ledsager næsten alle typer kræft..

Faren for en sådan patologi som anæmi ligger i dannelsen af ​​iltesult i en person. Alle væv og interne systemer er akut mangelfulde i ilt og røde blodlegemer. Hvis du ikke kompenserer for denne mangel, vil tilstanden forværres og negativt påvirke forløbet af selve den underliggende sygdom..

Anæmi komplicerer normalt effekten af ​​stråling og kemisk terapi. Derfor er det vigtigt at behandle den, når der opdages anæmi..

Det er vanskeligt at lave en prognose, da hver situation har sine egne individuelle karakteristika. Objektivt set er det bedste scenario for kræftpatienter identifikation af erythrocyttmangel i de tidlige stadier af onkologisk sygdom. Dette antyder, at det var muligt i de tidlige stadier at identificere det største problem og dermed øge sandsynligheden for en vellykket kræftbehandling..

En negativ prognose er relevant, hvis der findes anæmi hos patienter med kræft i trin 3 eller 4. Her har neoplasmerne, der får en lys ondartet karakter, næsten ingen chance for behandling. Derfor udvikler rus, metastaser dannes, hvilket fører til den endelige død.

Kræft er en meget skræmmende og farlig sygdom, på baggrund af hvilken andre patologier kan udvikle sig på grund af dysfunktion af hele organismen. Det er umuligt at ignorere tegn på anæmi på baggrund af onkologi, da anæmi forværrer forløbet af den underliggende sygdom, påvirker den generelle tilstand negativt og kan forårsage for tidlig død.

Overvåg dit helbred omhyggeligt, søg hjælp rettidigt med de mindste ændringer i din tilstand, der får dig mistanke. Det er bedre at spille det sikkert og kontrollere din krop for forebyggelse end at møde de farligste patologier i de senere stadier af deres udvikling.

Tak for din opmærksomhed! Være sund! Abonner på vores site, skriv kommentarer, still relevante spørgsmål og glem ikke at fortælle dine venner om vores side!

Anæmi i ondartede neoplasmer

Anæmi og ondartede neoplasmer er blevet en sædvanlig kombination af tilstande. Først og fremmest er dette forbundet med udviklingen af ​​blødning af forskellige lokaliseringer eller russyndrom. På trods af det faktum, at denne anæmi er inkluderet i afsnittet "AHZ", skal den betragtes separat.

Hyppigheden af ​​anæmi hos patienter med kræft varierer afhængigt af tumortypen og behandlingens art. Ændringer i det perifere blod kan være de første tegn på sygdommen, men der er ikke altid en klar sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​anæmi og sværhedsgraden af ​​hovedprocessen. der bestemte hendes udseende. Læger - terapeuter er klar over, at lungetumorer kan fortsætte uden at udvikle anæmi. Meget oftere gør dette syndrom det nødvendigt at foretage en onkologisk søgning efter kræft i mave-tarmkanalen (mave, stigende kolon), urogenitalt område, organer i det kvindelige reproduktionssystem. Naturligvis kan den indledende diagnose kun bestemmes ved at analysere det kliniske billede, anamnese, undersøgelsesdata i kombination med blodændringer..

Niveauet af hæmoglobin er af stor betydning ved bestemmelse af prognosen for effektiviteten af ​​behandlingen. For eksempel er brystkræft påvirkning af hæmoglobinniveau på tumorinduceret neoangiogenese ikke udelukket. Og begyndelsen af ​​anæmi efter adjuvant kemoterapi øger den relative risiko for tilbagefald..

Der har været mange studier på anæmi i onkologisk praksis. I en ondartet proces, som ved reumatoid arthritis og en række kroniske infektionssygdomme, ud over anæmi forårsaget af sådanne årsager som blødning, hæmolyse, knoglemarvsskade, hypersplenisme, mangel på hæmatopoietiske kofaktorer, udvikler anæmi af kronisk sygdom. Dette syndrom opstår som et resultat af aktivering af immunsystemet ved hjælp af en tumorproces, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​tumor nekrose faktor, interferon g og interleukin 1 i blodet og vævene. Cytokiner forstyrrer sandsynligvis jernmetabolismen, hæmmer processen med differentiering af celler - forløbere for erythroid-serien og påvirker produktionen af ​​erythropoietin, et nøglehormon til erythropoiesis, negativt. Inflammatoriske mediatorer, både ved bindevævssygdomme og i ondartede processer, fører til en forkortelse af erytrocyttens levetid. Anticancerbehandling bestemmer også antallet af røde blodlegemer i blodet. De vigtigste patogenetiske faktorer, der reducerer hæmoglobinniveauer, er myelosuppression og blokerer produktionen af ​​erythropoietin produceret af interstitielle celler i nyrecortex. Sådan udvikler anæmi sig under kemoterapi med platinederivater, som har nefrotoksicitet..

Det kliniske billede. Klinisk er symptomerne på anæmi ikke-specifikke. De kan dominere, kombineres med tegn på hovedprocessen eller være maskerede. De vigtigste manifestationer kan være svaghed, træthed, nedsat appetit, vægttab, trofiske forstyrrelser (skrøbelige negle, hårtab osv.), Menstruationsuregelmæssigheder, nedsat libido, kognitiv svækkelse. På samme tid beskriver cirka 75% af kræftpatienter i sig selv træthed, det vil sige et fald i arbejdsevne og et fald i effektiviteten af ​​et svar på fysisk eller mental stress.

Behandling. Da hæmoglobinniveauet pålideligt bestemmer effektiviteten af ​​anticancerterapi, patientens overlevelse og livskvalitet, er en passende korrektion af denne tilstand nødvendig. Positionen er forkert, når anæmi i kræft betragtes som en naturlig proces og ignoreres. Her er bare nogle af mekanismerne til den negative virkning af lave Hb-niveauer på overlevelse:

• krænkelse af tumoroxygenation;

• formindskelse af patientens livskvalitet;

• reduktion af behandlingsforløb.

Dette bekræfter behovet for rettidig kompleks terapi..

Begrundelsen for at ordinere anti-anemisk terapi og kosttilskud diskuteres ofte. Overskuddet af tumorvæksthastigheden over vævets oxygenationskapacitet fører til udviklingen af ​​hypoxi. Tumorvæv forsynes med ilt, der er værre end uændret væv. Korrektion af anæmi forbedrer tumoroxygenation. Det ser ud til, at dette skulle stimulere dens yderligere vækst. Men det har vist sig, at med samme størrelse af fokus og stadie af sygdommen og uanset typen af ​​anticancerbehandling, reagerer hypooxygenerede tumorer på behandlingen værre end vel iltede..

Med hensyn til valget af behandling af anæmi skal det bemærkes det hyppige behov for blodtransfusion. Dette er uundværligt for livstruende akut blodtab, dyb anæmi osv. Imidlertid er anæmi i den ondartede proces normalt kronisk, og hyppige blodoverførsler er ugunstige for risikoen for bivirkninger. Brugen af ​​erythropoietins er patogenetisk berettiget, det kompenserer for manglen på det endogene hormon. Der er en række lægemidler, såsom eprex, neorecormone, erythrostim, darbopoietin. Effektiv korrektion af anæmi med rekombinant erythropoietin forbedrer livskvaliteten for sådanne patienter.

5.4. Anæmi ved kroniske sygdomme.

Anæmi, der forekommer hos patienter med infektion, betændelse, neoplasi og varer mere end 1-2 måneder, kaldes anæmi ved kroniske sygdomme. Det kaldes ofte anæmi for betændelse eller cytokinformidlet. De almindelige træk er, at det normalt udvikler sig efter to uger af det aktive forløb. Karakteriseret ved hypo - og normochromia med et forøget serumferritinindhold, hvilket afspejler en stigning i jernlagre i depotet og et fald i serumjern og TIBC.

Årsagerne kan være kroniske infektioner (inklusive infektiv endokarditis), lever- og nyrepatologi, endokrine sygdomme, sygdomme i mave-tarmkanalen og systemisk patologi i bindevævet.

Patogenese. Mekanismen til udvikling af anæmi afhænger af den underliggende sygdom. Produktionen af ​​erytrocytter i knoglemarven er overvejende nedsat. Dette er en trin-for-trin-proces. Den indledende rolle hører til en stigning i produktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner: interferon y, tumor nekrose faktor α, interleukiner 1,6,10. Cytokiner udløser en kaskade af reaktioner, der fører til hepcidininhibering af jernabsorption i tolvfingertarmen ved hepcidin, en stigning i optagelsen af ​​bivalent jern ved hjælp af makrofager og et øget indtag af transferrinbundet jern til monocytter. Alt dette fører i sidste ende til et fald i koncentrationen af ​​jern i blodet. Foruden jernmangel svækkes proliferation og differentiering af erythroidforstadier hos sådanne patienter, hvilket er forbundet med den inhiberende virkning af IFN a, β, y, TNF a, IL 1 på væksten af ​​burst og kolonidannende enheder. Dette forklares også ved den cytokin-medierede induktion af apoptose, undertrykkelse af ekspression af erythropoietinreceptorer på stamceller, svækkelse af dannelsen og biologisk aktivitet af erythropoietin og et fald i produktionen af ​​andre hæmatopoietiske faktorer. Derudover har cytokiner en direkte toksisk virkning på erythroidforstadier gennem produktion af frie radikaler (nitrogenoxid eller superoxidanion).

Hos patienter med kronisk nyresygdom ydes det vigtigste bidrag til udviklingen af ​​anæmi ved et fald i produktionen af ​​erythropoietin ved kronisk nyresvigt (CRF) og den antiproliferative virkning af uremiske toksiner. Derudover kan kroniske immunaktivering forekomme hos patienter med slutfase nyresvigt, der er i hæmodialyse, når celler i immunsystemet kommer i kontakt med dialysemembranen og på grund af hyppige infektionsepisoder, hvilket fører til ændringer i jernmetabolisme, der er typisk for ACD..

Ved sygdomme i mave-tarmkanalen kan patogenese bestå af flere mekanismer. Dette er også en høj blødningsfrekvens, som kan være forårsaget af kronisk erosion, mavesår, polypper og ondartede neoplasmer. Så i dette tilfælde vil anemien være hypokrom (jernmangel). Den cytokininducerede komponent er nødvendigvis til stede i kroniske inflammatoriske processer (i enhver afdeling og ikke kun i bakterielle og protozoale infektioner). Nedsat absorption af jern, folinsyre, vitamin B12, proteiner kan dominere for eksempel i kroniske inflammatoriske tarmprocesser. Hemolytisk anæmi kan diagnosticeres i ulcerøs colitis på grund af autoimmune mekanismer. Myelodysplasi og aplasi kan forekomme hos ældre patienter med kronisk tarmsygdom. Og selvfølgelig fører mange lægemidler også til udviklingen af ​​anæmisk syndrom. F.eks. Har sulfasalazin, mesalazin, azathioprin og mercaptururin en deprimerende virkning på erythropoiesis og fører til udvikling af hyporegenerativ anæmi. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler inducerer ikke kun blødning, men ændrer selv direkte billedet af perifert blod.

Således er ACD baseret på en immunmedieret mekanisme: cytokiner og RES-celler forårsager ændringer i jernhomeostase, spredning af erythroidforstadier, erythropoietinproduktion og erythrocyttes levetid.

De kliniske manifestationer af ACD afhænger stort set af den sygdom, som den er forbundet med. Oftere er symptomerne på den underliggende sygdom fremherskende i det kliniske billede, men undertiden tjener et fald i Hb-niveau som udgangspunkt i diagnosen af ​​tilstande såsom tumor, temporær arteritis og anden systemisk vaskulitis..

Diagnosticering. AChZ udtrykkes oftere moderat, hæmatokritet varierer fra 25 til 40%, men kan være lavere. Episoder med blødning, multivitaminmangel, hypersplenisme, autoimmun hemolyse, nedsat nyrefunktion, stråling og kemoterapi kan tjene som yderligere anemiske faktorer. Der er en direkte sammenhæng mellem graden af ​​ACD og sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom. Så infektioner, der forekommer med høj feber, kulderystelser og suppurationer ledsages af mere udtalt anæmi. Anæmi, der udvikler sig hos patienter med maligne tumorer og udbredte metastaser, er klinisk mere alvorlig end den, der observeres hos patienter med lokaliserede former. I ACD er antallet af retikulocytter normalt eller reduceret. Erythrocytter i en blodudstrygning er normocytisk og normokrom. Mikrocytose bemærkes sjældent. Hypokromi af erythrocytter er meget almindelig. Karakteriseret ved et fald i jernniveauet i blodserum, mætning med jerntransferrin under normalt, og graden af ​​hypoferræmi afhænger af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom. I knoglemarvpunkteret farvet for jernindhold (dannelse af prøyssisk blå i Perls-reaktionen) reduceres antallet af sideroblaster til 5-20% af det samlede antal normoblaster (30-50% i normen), tværtimod øges antallet af makrofager, der indeholder hemosiderin, med undtagelse af tilfælde af en kombination af AHZ med IDA. Serumferritinniveauet hos patienter med ACD øges med samtidig jernmangel, det falder, men er aldrig så lavt som i IDA. Det kan være vanskeligt at genkende en jernmangel forbundet med ACD. En jernmangel hos sådanne patienter kan betragtes som et serumferritinniveau på 200 μg / l. I tvivlsomme tilfælde kan farvning af knoglemarvpunktering for preussisk blåt hjælpe Bestemmelse af opløselige receptorer for transferrin i blodserum bidrager også til differentieringen af ​​AChD og IDA. Med ACD sænkes niveauet af opløselige transferrinreceptorer, med IDA er det højt, men denne test anvendes ikke i vid udstrækning i rutinemæssig praksis. Forskellen mellem AChD og IDA er af stor praktisk betydning, da urimelig jernterapi kan føre til uheldige virkninger.

Behandling. Anæmi i sig selv fører til vævshypoxi, dannelse af et anemisk hjerte; dens udvikling i forskellige sygdomme er forbundet med en forværring af prognosen. Alvorlig AChD kræver korrektion, især hos patienter med yderligere risikofaktorer (koronar arteriesygdom, lungesygdom, kronisk nyresygdom). AChZ forbliver ofte ukendt og ubehandlet.

Den valgte behandling for ACD er behandlingen af ​​den underliggende kroniske sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​anæmi. Hvis effektiv behandling af den underliggende sygdom ikke er mulig, er der knyttet yderligere metoder. Blodtransfusion bruges som en hurtig og effektiv behandling, især til svær anæmi (Hb 200 μg / L) - på grund af risikoen for bivirkninger nævnt ovenfor og overbelastning af jern. Men der er ofte en absolut jernmangel. Under terapi med lægemidler af rekombinant erythropoietin er det også muligt at udvikle funktionel jernmangel med et fald i transferrinmætning og ferritinniveauer (50 - 75% under det normale). I disse tilfælde er det muligt at ordinere yderligere jernpræparater, hovedsageligt parenteral.

Hos patienter med ACD er det berettiget at bruge stoffer, der forbedrer erythropoiesis - rekombinant erythropoietin. Den patogenetiske virkning af erythropoietin er at modvirke den antiproliferative virkning af cytokiner, stimulere jernoptagelse og hemmesyntese i erythroidforstadier.

Anæmi under graviditet

Anæmi hos gravide kvinder forstås som et antal anemiske tilstande, der er kendetegnet ved et fald i antallet af erytrocytter og et fald i hæmoglobinindholdet pr. Volumenhed blod, der forekommer under graviditeten, komplicerer dets forløb og sædvanligvis afsluttes ved slutningen eller ophør af graviditeten.

Forekomsten af ​​anæmi hos gravide er ganske høj og varierer fra 15% til 30%. I anden halvdel af graviditeten diagnosticeres anæmi meget oftere end i de første uger. Dette skyldes hormonelle skift: en stigning i produktionen af ​​østrogener, glukokortikoider samt immunologiske mekanismer.

Fysiologisk forløbende graviditet ledsages normalt af et fald i hæmoglobinkoncentration på grund af en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod og dets komponenter (udvikling af hyperplasmia og hypervolæmi). Minimumsværdierne for koncentrationen af ​​hæmoglobin og hæmatokrit noteres ved 32-34 uger af graviditeten. I disse perioder er deres gennemsnitlige værdi for kvinder, der ikke modtog jerntilskud, henholdsvis 105–110 g / l og 32–34 l / l. Det antages, at hæmodilution bidrager til det normale svangerskabsforløb, en forbedring af uteroplacental blodcirkulation og sandsynligvis fungerer som en kompenserende mekanisme for blodtab under fødsel. I det normale graviditetsforløb kompenseres alle disse ændringer og er fysiologiske. Ved afslutningen af ​​graviditeten - den tidlige postpartum-periode, jævnes disse ændringer. Dette fænomen forekommer hos 40-70% af gravide kvinder. Klinisk er hyperplasma af gravide kvinder asymptomatisk og kræver ikke behandling!.

Alle anemiske tilstande hos gravide kan reduceres til to former:

1. Anæmi ex graviditate - når tilstanden er forårsaget af graviditet og ikke findes uden for den;

2. Anæmi cum et in graviditate - når anæmi går foran graviditet eller kun manifesterer sig under graviditet.

Udviklingen af ​​anæmi er baseret på tre hovedmekanismer:

I. Utilstrækkelig produktion af erythrocytter på grund af mangel på de vigtigste hæmatopoietiske faktorer (jern, vitamin B12, folinsyre, protein osv.), ineffektiv erythropoiesis (myelodysplastisk syndrom) eller undertrykkelse af knoglemarvsfunktion (hypoplasi, kræft);

II. Øget fordeling af røde blodlegemer (hæmolyse);

III. Tab af røde blodlegemer (blødning).

Jernmangelanæmi: Cirka 75% - 90% af alle anemier hos gravide kvinder skyldes jernmangelanæmi (IDA). Ifølge WHO afhænger hyppigheden af ​​jernmangelanæmi hos gravide ikke af deres sociale status og økonomiske situation og varierer fra 21% til 80% i forskellige lande. I det sidste årti i Rusland er hyppigheden af ​​jernmangelanæmi hos gravide kvinder steget 6,3 gange.

Jernmangelanæmi under graviditet og fødsel for mor og foster ledsages af adskillige komplikationer. I de tidlige stadier er risikoen for spontanabort stor. I nærværelse af en alvorlig form for jernmangelanæmi kan der udvikles obstetrisk patologi i form af for tidlig placentabruktion, blødning under fødsel og postpartum. Jernmangelanæmi har en negativ virkning på udviklingen af ​​uterus kontraktil aktivitet, derfor er enten langvarig, langvarig arbejdskraft eller hurtig og hurtig arbejdskraft mulig. Sand blodanæmi hos gravide kan ledsages af en krænkelse af blodets koagulationsegenskaber, hvilket er årsagen til massivt blodtab. Konstant iltmangel kan føre til hjertesygdomme hos gravide kvinder..

Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​jernmangelanæmi:

1. Reduktion af indtagelse af jern i kroppen med mad (vegetarisk diæt, anoreksi);

2. Kroniske sygdomme i indre organer, især gastrointestinal patologi;

3. Tilstedeværelsen af ​​sygdomme manifesteret ved kroniske næseblødninger (thrombocytopati, thrombocytopenisk purpura);

4. Gynækologiske sygdomme, ledsaget af overdreven menstruation eller livmoderblødning, endometriose, livmoderfibroider;

5. Byrdet fødselshistorie: mange kvinder; en historie med spontane aborter; blødning ved tidligere fødsler bidrager til udtømning af jernlagre i kroppen;

6. Kompliceret forløb af denne graviditet: multiple graviditet; tidlig toksikose; ung alder på en gravid kvinde (under 17 år); primiparas over 30 år gamle; arteriel hypotension; forværring af kroniske infektionssygdomme under graviditet; svangerskabsgestose; placenta previa; for tidlig abrupt placenta.

Udviklingsmekanisme. En kvinde spiser 10-20 mg jern om dagen sammen med mad, hvoraf højst 2 mg optages. Op til 75% af sunde kvinder mister 20-30 mg jern under menstruationen, hvilket overskrider dets eksogene indtag. Denne mængde jern kan ikke optages, selv med et højt indhold af det i fødevarer, hvilket kan føre til anæmi.

For gravide kvinders jernmangelanæmi er vævshypoxi med sekundære metaboliske lidelser karakteristisk. Graviditet disponerer for indtræden af ​​en jernmangelstilstand, da der er et øget indtag af jern i denne periode. Jernmangel er forbundet med hormonelle forandringer, føtalets behov samt mulige forstyrrelser i absorption i mave-tarmkanalen hos jern, magnesium og fosfor induceret af gestose. Under drægtighed forøges stofskiftet, så behovet for jern ændres: i første trimester overstiger behovet for det ikke behovet før graviditet og er 0,6-0,8 mg / dag; i andet trimester stiger til 2-4 mg; i tredje trimester stiger til 10-12 mg / dag. I hele drægtighedsperioden forbruges 500 mg jern til hæmatopoiesis, hvoraf 280-290 mg til fosterets behov, 25-100 mg til morkagen. Ved slutningen af ​​graviditeten er en åbenbar jernmangel i moders krop uundgåelig. Dette skyldes dens afsætning i fetoplacentalkomplekset (ca. 450 mg), en stigning i volumenet af cirkulerende blod (ca. 500 mg) og fysiologisk blodtab i naturen og amning (400 mg). Det totale jerntab ved slutningen af ​​graviditeten og amning er signifikant. Det tager mindst 2-3 år at genoprette jernlagre brugt under graviditet, fødsel og amning.

Derudover er et vigtigt punkt i patogenesen af ​​denne type anæmi den lave produktion af erythropoietin. Dette lettes ved den øgede produktion af pro-inflammatoriske cytokiner på grund af hyppige kroniske urogenitale infektioner såvel som af morkagen selv.

Som angivet ovenfor forudsættes genblødning, gynækologisk patologi med rigelig menorrhagi og patologi i mave-tarmkanalen for anæmi hos gravide kvinder. Jernmangel bidrager også til den ofte observerede opkast af gravide kvinder. Derudover skal gruppen af ​​kvinder med ”medfødt jernmangel” og dem, der er født til mødre, der lider af anæmi, især fremhæves. Endogen jernmangel kan ikke kun forbindes med hyppig fødsel og amning, men også med andre patologier (for eksempel gastrisk mavesår, hiatal brok, nedsat jernabsorption på grund af enteritis, helminthiske invasioner, hypothyreoidisme osv.)... Det vil sige, at håndtering af gravide kvinder med IDA også bør omfatte behandling af ekstragenitale sygdomme, der bidrager til anæmi (sammen med en terapeut, gastroenterolog, endokrinolog, hæmatolog osv.).

Det kliniske billede. består af to hovedsyndromer: sideropenisk og generel anæmi. Sideropenisk syndrom er forårsaget af jernmangel i væv, et fald i aktiviteten af ​​jernholdige enzymer og manifesteres af trofiske forstyrrelser: anfald i mundens hjørner, glititis, cheilitis, tørhed og blekhed i huden, sprøde negle og hår, koilonychia, dysfagi på grund af atrofi i spiserøret i slimhindens ømhed og spion uspiselige genstande - kridt, tandpulver, kul, ler, sand, rå dej, hakket kød) og lugt (tiltrækning til duften af ​​benzin, parafin, acetone, lak, maling, fugt), hvilket sandsynligvis er forbundet med et fald i jernindholdet i hjerneens substancia nigra... Syndrom af "blå" sklera (krænkelse af hydroxylering af prolin og lysin, og derefter syntese af kollagen i skleraen, det bliver tyndere og choroid vises gennem det), "sideropenisk subfebril tilstand, en udtalt disposition for ARVI og andre infektiøse og inflammatoriske processer, kronisk infektion, som skyldes en dysfunktion af leukocytter og en svækkelse af immunsystemet. Ovenstående symptomer kan forekomme både med anæmi og uden den i form af latent jernmangel..

Med et fald i niveauet af hæmoglobin og erytrocytter manifesterer sig et generelt anæmisk syndrom, herunder blekhed, let gulhed i hænderne og nasolabial trekant på grund af nedsat karotenmetabolisme med jernmangel (moderat og svær IDA), åndenød, takykardi og arytmier, besvimelse (især med en hurtig overgang fra den horisontale i en lodret position), systolisk mumling ved hjertets spids og på fremspringspunktet af lungearterien, hjertets lydhed. hjertebanken, brystsmerter, øget træthed, svaghed og svimmelhed. Ofte registreres ansigtets ødemer og pastaagtige ben på grund af øget permeabilitet af små kar, dysproteinæmi med hypoalbuminæmi og udviklingen af ​​myocardial dystrofi. Alvorligheden af ​​klager afhænger af tilpasning til anæmi. Derudover bliver patienter ofte vant til deres ubehag og forklarer det ved overarbejde på arbejdet, psyko-emotionel overbelastning.

Diagnosticering. Perifere blodparametre bruges ofte i klinisk praksis til diagnosticering af IDA. I henhold til WHO-kriterierne (2001) konstateres IDA ved hæmoglobinkoncentrationen på mindre end 120 g / l hos kvinder i fertil alder og mindre end 110 g / l hos gravide kvinder og af antallet af erytrocytter under 3,5 • 10¹² / l. IDA for gravide kvinder på baggrund af ferroprofylakse diagnosticeres med et fald i hæmoglobinniveauet i første trimester mindre end 110 g / l, i andet og tredje mindre end 105 g / l.

Klassificering af sværhedsgraden af ​​anæmi hos gravide kvinder efter hæmoglobinniveauet:

ü Let grad - fra 109–90 g / l,

ü mellemgrad - fra 89 til 70 g / l,

ü alvorlig grad - 69 g / l og derover.

Det er næsten umuligt at diagnosticere latent jernmangel baseret på et billede af perifert blod. Derfor hører det vigtigste sted til bestemmelse af mætning af kroppen med jern til specifikke biokemiske metoder. De styres af niveauet af serumjern, den samlede jernbindende kapacitet af blodserum. Men den mest passende og forholdsvis komplette tilstand af lagringsjernet i kroppen afspejler niveauet af serumferritin (SF) i blodet. Koncentrationen af ​​SF 1 μg / l svarer til 8 mg aflejret jern i kroppen. Baseret på bestemmelsen af ​​niveauet af dette protein i blodserumet er det muligt at etablere en latent jernmangel i en kvindes krop, hvilket bidrager til den tidlige forebyggelse af IDA-udvikling under drægtighed. Ifølge WHO (2001) diagnosticeres IDA hos gravide kvinder, når SF-niveauet falder til under 15 μg / l. Der er også en høj risiko for anæmi med jernlagre på mindre end 300 mg, hvilket svarer til et SF-niveau på mindre end 40 μg / l..

Kliniske og laboratorieegenskaber ved stadierne af jernmangel hos gravide kvinder

(ifølge Peresada O.A., Petrova E.V., 2005)

Ingen.Hæmatologiske indikatorerNormale værdierSideropeniaLatent jernmangelVENTE
1.Hemoglobin, g / l110-130over 110over 110mindre end 110
2.Erythrocytter, х1012 / l3,5 - 4,5normnormmindre end 3,5
3.SF, μg / l20-20015-20mindre end 15mindre end 15
4.SJ, μmol / l11-30over 11mindre end 11mindre end 11
fem.OZhSS, μmol / l45-70normmere end 70mere end 70
6.CST,%25-40normmindre end 17mindre end 17
7.MCV (gennemsnitlig erytrocyttvolumen), fl80-100normnorm eller reduceretmindre end 80
8.MCH (gennemsnitligt hæmoglobinindhold i erytrocytter), s26-34normnorm eller reduceretmindre end 24 - 28
ni.MCHC (gennemsnitlig koncentration af hæmoglobin i erythrocytter), g / dl31-37normnorm eller reduceretmindre end 31
Fortsættelse af tabel 18
ti.Farveindikator0,85-1,08normnormmindre end 0,85
elleve.RDW (breddegrad i fordelingen af ​​erytrocytter efter volumen),%11,5-14,5normnorm eller øgetmere end 14,5
12.Hæmatokrit,%33-37normnormmindre end 33
13.Kliniske manifestationer af sideropenisk syndromfraværendefraværendeminimumtilstedeværelsen af ​​kliniske manifestationer

Niveauet af erythropoietin spiller en bestemt rolle. En stigning i serumets erythropoietin-niveau i den tidlige graviditet hos patienter kan tjene som en præklinisk markør for muligheden for IDA-udvikling i sen drægtighed..

Jernomfordelende anæmi er moderat hypokrom. Det er kendetegnet ved et moderat fald i niveauet af hæmoglobin, sjældent under 80 g / l, koncentrationen af ​​SF er inden for normale værdier eller lidt reduceret, i nogle tilfælde er der et fald i TIBC, sjældnere ændrer det sig ikke.

IDA-behandling. De vigtigste mål for behandlingen af ​​jernmangelanæmi under graviditeten er som følger: at kompensere for jernmangel og korrigere årsagerne til jernmangel. Alle de samme principper for håndtering af patienter med IDA skal følges. Præference bør gives til orale jernformer, ved valg af lægemiddel og den daglige dosis, gå ud fra indholdet af elementært jern i lægemidlet og graden af ​​jernmangel hos patienten osv. Den terapeutiske daglige dosis af jern for en patient på 70-80 kg legemsvægt er således fra 100 mg til 200 mg elementært jern. I henhold til WHO's anbefaling er den optimale dosis 120 mg pr. Dag..

Behandling af bugspytkirtel med diagnosticeret IDA skal udføres indtil slutningen af ​​graviditeten. Dette er af grundlæggende betydning ikke kun til korrektion af anæmi hos gravide kvinder og forebyggelse af komplikationer ved fødsel, infektioner efter fødsel, men hovedsageligt til forebyggelse af jernmangel i fosteret. Faktisk er udnævnelsen af ​​jerntilskud til gravide kvinder en fødsel forebyggelse af IDA. Recepten af ​​folinsyrepræparater til gravide bør være strengt begrundet under hensyntagen til den makrocytiske natur af anæmi, risikofaktorer for folinsyremangel (alkoholisme, indtagelse af krampestillende midler, ernæringsmangel) eller verifikation heraf. Der er flere faktorer, man skal overveje, når man vælger et produkt, der indeholder jern. Da ioniseret jern kun absorberes fra mave-tarmkanalen i bivalent form, og ascorbinsyre spiller en stor rolle i denne proces, er dens tilstedeværelse i præparatet meget vigtig. Folinsyre, der forbedrer nukleinsyremetabolismen, spiller en væsentlig rolle i hæmatopoiesis. Til normal metabolisme af folinsyre kræves cyanocobalamin, som er den vigtigste faktor i dannelsen af ​​en aktiv form derfra. En mangel på disse stoffer, der ofte forekommer i blodmangel forbundet med blodtab, fører til en forstyrrelse i DNA-syntese i hæmatopoietiske celler, mens inkluderingen af ​​disse komponenter i lægemidlet øger den aktive absorption af jern i tarmen, dens yderligere anvendelse og frigiver også yderligere mængder af transferrin og ferritin. Alt dette øger hastigheden af ​​hæmoglobinsyntesen markant og øger terapiens effektivitet mod jernmangelstilstande og jernmangelanæmi..

Gravide kvinder er hyperkromisk makrocytisk anæmi Årsagen til hyperkromisk anæmi hos gravide er den kombinerede utilstrækkelighed af de vigtigste faktorer i hæmatopoiesis - folinsyre og vitamin B12.

Store sygdomme og syndromer, der fører til udvikling

I12-mangel eller folatmangel anæmi

(ifølge Shaposhnik O.D., Rybalova L.F., 2002)

Store sygdomme og patologiske processerDe mest informative yderligere forskningsmetoder
Atrofisk gastritisGastroskopi, neurologisk undersøgelse, Schilling-test (undersøgelse af vitamin B12-absorption)
MagekræftRøntgen- og gastroskopisk undersøgelse, biopsi
Gastrektomi, blind-loop-syndrom, colonic diverticulosisHistorie, tarmrøntgen, koloskopi
Kronisk enteritis (som gran)Undersøgelse af neutralt fedt i fæces
Invasion af en bred bændelormHelminthologisk undersøgelse

Fortsættelse af tabel 19
Kronisk hepatitis, levercirrhoseLeverfunktionsundersøgelser, biopsi
Kronisk alkoholisme, akut alkoholisk "overdreven"Historie, undersøgelse af koncentrationen af ​​vitamin B12 og folinsyre
Indtagelse af visse medikamenter (antikonvulsiva, trimetorim, methotrexat)anamnese
Graviditet hos patienter med alkoholisme, hæmolytiske anæmiAnamnesis, undersøgelse af koncentrationen af ​​folsyre
Lavt indhold i kosten, vegetarismeHistorie, undersøgelse af koncentrationen af ​​vitamin B12 og folinsyre

Hos gravide kvinder er megaloblastisk anæmi, der er forbundet med en mangel på cyanocobalamin, sjældent, kun ved helminthisk invasion, hos patienter med kronisk enteritis, som har gennemgået resektion af tyndtarmen eller total fjernelse af maven (efter resektion af 2/3 forbliver dens indre faktor).

Megal oftere hos gravide kvinder er megaloblastisk anæmi en konsekvens af folatmangel. Den mest alvorlige faktor, der fører til udvikling af folatmangelanæmi hos gravide kvinder, er et utilstrækkeligt indtag af folsyre fra mad, på trods af at biosyntesen i tarmen kan udfylde 50% af det samlede behov for det. Folinsyremangel kan udvikle sig, når man kun spiser kogte grøntsager, kronisk enteritis (Crohns sygdom), alkoholisme (absorption er nedsat), brugen af ​​antikonvulsiva, hypnotika, med arvelig hemolytisk anæmi, thalassæmi (erythropoiesis er skarpt aktiveret), med hyppige graviditeter, flere graviditeter, langvarig brug hormonelle prævention. Latent folinsyremangel er til stede hos 4-33% af gravide kvinder, men megaloblastisk folatmangelanæmi tegner sig kun for 1% af alle anemier hos gravide kvinder. Som regel forsvinder anæmi efter fødsel, men det kan komme tilbage med en ny graviditet, hvis underskuddet, der opstod under graviditet og amning, ikke blev genopfyldt. Der er ingen anæmi hos nyfødte, men mangel på folsyre fører til udvikling af misdannelser i nervesystemet i fosteret.

Folsyre-mangel anæmi, der er forbundet med en mangel på folsyre, tegner sig for 1% af alle anemier hos gravide kvinder, udvikles oftere i tredje trimester af graviditeten, før fødsel og i den tidlige postpartum periode. En voksen har brug for 50 til 100 mcg folsyre dagligt. Under graviditet, når der opstår en intens neoplasma af celler, øges værdien af ​​folsyre dramatisk. Under graviditet dannes der ofte en negativ balance i folinsyre på grund af dens intensive udnyttelse til behovet for celleproduktion i det voksende foster. Desuden bruges det til at sikre vækst af livmoderen, placenta samt kontinuerligt stigende erythropoiesis i en kvindes hæmatopoietiske organer. Derfor er der under graviditet et progressivt fald i niveauet af folsyre ikke kun i plasma, men primært i erythrocytter. Fosteret absorberer hovedsageligt den aktive form for folsyre, der er nødvendig for dens udvikling, og derved udtømmes moders blod. For at dække disse tab under graviditet er der et øget behov for folinsyre. Dette behov hos forskellige gravide kvinder er større end i den første graviditet. En særlig høj koncentration af folinsyre er nødvendig under graviditet med tvillinger, placentabruktion, gestose. Det er en utilstrækkelig forsyning af folsyre, der forårsager forstyrrelser i de decidual- og korionceller. Morkagen kan også være en kilde til højere folatniveauer i blodet hos gravide end hos ikke-gravide kvinder. Med tabet af kroppen af ​​et så stærkt deponeringsorgan som moderkagen, falder koncentrationen af ​​folsyre i blodet hos kvinder i fødsel kraftigt. Amning ledsages af øget anvendelse af folsyre.

Det kliniske billede. Generelle kliniske tegn B12- og folatmangelanemier er ikke-specifikke: svaghed, træthed, hjertebanken, åndenød ved bevægelse, blekhed i huden og slimhinder, subkterisk sklerum, nogle patienter kan have subfebrile tilstande. Med vitamin B-mangel12 nogle patienter viser tegn på glossitis, en crimson (lakeret) tunge, symptomer på skade på nervesystemet - funicular myelosis (parestesier, polyneuritis, følsomhedsforstyrrelser osv.). Med en mangel på folsyre, sker glossitis og funicular myelosis ikke, men der kan være en brændende fornemmelse af tungen, hæmoragisk diatese på huden og slimhinderne, hos 1/3 af patienterne er milten forstørret.

Funicular myelosis udvikles kun ved gentagne tilbagefald af anæmi, hvis graviditeten vedvarer, forværres patientens tilstand gradvist, anæmi og samtidig hæmolytisk gulsot stiger kraftigt. I løbet af denne periode svarer billedet af knoglemarvshematopoiesis og perifert blod fuldt ud til svær megaloblastik

Anæmi i kræft

Et fald i hæmoglobinniveauer observeres hos mere end 1/3 af kræftpatienter. Anæmi i kræft måles ved niveauet af iltmætning i blodet, som i dette tilfælde falder til under 12 g / dL. Denne kropstilstand observeres ofte også hos patienter, der har gennemgået et kemoterapiforløb..

Mangel på ilt i kredsløbssystemet påvirker patientens generelle tilstand negativt og forværrer sygdomens prognose.

Årsager til anæmi i kræft

Etiologien af ​​denne patologi er forbundet med tre hovedfaktorer:

  1. Sænk produktionen af ​​røde blodlegemer.
  2. Accelereret ødelæggelse af blodlegemer.
  3. Indre blødninger.

I nogle kliniske tilfælde er kroppens anemiske tilstand en konsekvens af kemoterapi eller stråleeksponering. Denne type kræftbehandling påvirker blodprocessens processer negativt. For eksempel reducerer platinholdige medikamenter mængden af ​​erythropoietin i nyrerne. Dette stof er et nyrehormon, der stimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer.

Bestemmelse af den nøjagtige årsag til denne patologi er nødvendig for et passende valg af en metode til behandling af en ondartet neoplasma..

De første tegn og symptomer på kræftanæmi

De første symptomer på sygdommen betragtes som en skarp blekhed i huden og en krænkelse af fordøjelsesfunktionen. De fleste patienter mister appetitten og oplever kronisk kvalme, opkast.

Forløbet af den underliggende onkologiske sygdom ledsages af en gradvis forringelse af det generelle helbred. Patienter rapporterer konstant lidelse, muskelsvaghed, hurtig træthed og tab af arbejdsevne..

Kræftanæmi diagnosticeres på grundlag af en detaljeret blodprøve. En kvantitativ undersøgelse af kredsløbssystemet anbefales flere gange i løbet af behandlingen. Dette giver specialister mulighed for at vurdere dynamikken i udviklingen af ​​patologi..

Behandling af anæmi hos kræftpatienter

Til behandling af anemisk blodskade bruger læger følgende metoder:

Erythrocyttmassetransfusion:

Den utvivlsomt fordel ved intravenøs indgivelse af erythrocyttemediciner er den hurtige gendannelse af normale hæmoglobinparametre. På samme tid har denne teknik en kortsigtet terapeutisk virkning. Mange eksperter anbefaler ikke at ordinere transfusion til kræftpatienter fra de første dage af anæmi. I den indledende periode klarer patientens krop uafhængigt af manglen på erythrocytter. Kompensation opnås ved at ændre blodviskositet og iltoptagelse.

Blodtransfusion udføres hovedsageligt i nærvær af et levende klinisk billede af iltesult.

Kræftpatienter bør også tage højde for, at videnskaben ikke har bevist en direkte sammenhæng mellem forventet levealder, tumor-tilbagefald og erytrocytt masseoverføring..

Stimulering af produktionen af ​​røde blodlegemer:

Mange kliniske studier indikerer den høje effektivitet af de hormonelle lægemidler erythropoietin. I mange tilfælde kan denne behandlingsmulighed erstatte systematisk blodtransfusion. I dette tilfælde skal man være særlig opmærksom på patienter med kronisk nyresvigt. Disse patienter har en øget risiko for for tidlig dødelighed..

Anvendelse af jernpræparater:

Jernmangel observeres hos ca. 60% af kræftpatienter. Jernmangel kan være forårsaget af:

  • kronisk indre blødning;
  • kirurgiske indgreb på mave-tarmkanalens organer;
  • kræftanoreksi.

Jernholdige medikamenter er tilgængelige i tablet og injektionsform.

Hvad er konsekvenserne af anæmi i kræft?

Mange læger mener, at anæmisk tilstand i en eller anden grad ledsager forløbet af alle onkologiske sygdomme. Faren for mangel på erythrocytter ligger i udviklingen af ​​iltesult i alle væv og kropssystemer. Også denne sygdom forværres normalt ved kemoterapi og strålebehandling..

Vejrudsigt

Konsekvenserne af sygdommen afhænger af stadiet i den primære diagnose af tumorprocessen. Erythrocytinsufficiens, der påvises i de tidlige stadier af onkologi, har en gunstig prognose. I dette tilfælde skyldes et positivt resultat den store sandsynlighed for en fuldstændig kur mod det primære kræftfokus..

Anæmi i kræft med en negativ prognose observeres hos patienter med ondartede neoplasmer med 3-4 udviklingsstadier. På dette stadium forårsager tumorer kræftintoksikation, dannelse af metastaser og død..