Symptomer og behandling af cerebral vasospasme

Vaskulitis

Angiospasme fra karene, der løber i hjernen, er grundlaget for den patogenetiske mekanisme for cerebral krise, der udvikler sig i henhold til den iskæmiske type. Ofte diagnosticeres patologien hos patienter med aterosklerotiske læsioner af elementerne i cirkulationssystemet i hjernen og lider af arteriel hypertension. Cerebral angiospasme er en af ​​de vigtigste årsager til cerebral iskæmi af sekundær type.

Definition af patologi

Vasospasm er en kortvarig tilstand, der er kendetegnet ved patologisk indsnævring af det vaskulære lumen, som ofte er forbundet med overdreven, intens, langvarig muskelsammentrækning af arterievæggen. Vaskulær vasospasme er en patologi, der er en variant af angioødem, når der opdages tonisk (endotel) dysfunktion af den vaskulære væg, hvilket indebærer en overtrædelse af blodgennemstrømningen.

I modsætning til andet cerebralt angioødem ledsages vasospasme i karene i hjernen af ​​neurologiske symptomer af fokaltypen. Akut vaskulær dystoni kaldes vaskulær krise.

Symptomerne er identiske med iskæmisk hjerneskade på grund af vasospasme. Langvarig angiospasme i hovedets kar kan føre til alvorlige forstyrrelser - cirkulationsforstyrrelser, udvikling af et hjerteanfald, slagtilfælde.

Årsager til vasospasme

En af de almindelige årsager til cerebral angiospasme er aterosklerotiske læsioner i karene, der forsyner hjernen. Udviklingen af ​​den patologiske tilstand lettes ved diagnosen arteriel hypertension, der fortsætter i en kronisk form. Faktorer kan provokere patologi:

  1. Anomalier i udviklingen af ​​elementer i det vaskulære system - misdannelser, aneurismer, medfødte og erhvervede.
  2. Inflammatoriske processer, der påvirker væv i vaskulær væg - vaskulitis.
  3. Stenose (indsnævring) af lumen på grund af væksten af ​​aterosklerotiske plaques eller amyloidose - en krænkelse af proteinmetabolismen, som manifesteres ved afsætning af amyloid i vævene (protein-polysaccharidkompleks).
  4. Forstyrrelse af neurohumoral regulering på baggrund af kroniske neuroser, hypertension, hypothalamisk syndrom.

Årsag til en tilstand, når væggene i hjernens kar er intensivt, intensivt reduceret, traumatiske hjerneskader, kirurgiske indgreb i området med intrakranielle strukturer, infektioner i centralnervesystemet kan. Yderligere faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​patologi:

  1. Rygning, iltmangel.
  2. Stress, overarbejde.
  3. Forgiftning med stoffer (bly, kuldisulfid, kuldioxid).
  4. Vaskulære patologier ved organisk etiologi (åreforkalkning af karene placeret i hjernen, trombose, emboli).
  5. Osteochondrose i cervikale rygsøjle (7 øverste ryghvirvler) i rygsøjlen.
  6. Vegeto-vaskulær dystoni.
  7. Hjertefejl.
  8. Nyrepatologi.

Angiospasme, der ledsager vaskulær patologi, bestemmer det kliniske billede af den primære sygdom og forværrer den. Den patogenetiske mekanisme er baseret på en forstyrrelse af funktionerne i cellemembranerne i glatte muskler, der foretager væggen i arterien.

Mekanismen til udvikling af patologi er forbundet med en krænkelse af transport (bevægelse) af ioner (calcium, kalium, natrium), der udføres gennem cellemembranerne. Som et resultat mislykkes skiftelsen af ​​trinene i sammentrækning og afslapning af den glatte muskulatur i karvæggen. Patogenetiske faktorer, der bestemmer udviklingen af ​​patologi:

  • Depolarisering af membraner.
  • Intensiv indtagelse af frie calciumioner i celler, hvilket bidrager til intensiv kontraktil aktivitet af glatte muskler.
  • Forsinkelse (inhibering) af membranrepolarisation, hvilket bidrager til det længerevarende ophold af muskelvæv i en sammenspændt, anspændt tilstand.

Fysiologisk norm antager, at processen med membranrepolarisering går forud for tilstanden af ​​lempelse af muskelvæv. Hvis repolarisering ikke forekommer, slapper de spastiske muskler i karvæggen ikke. Følgende grunde kan forårsage sådanne patologiske tilstande:

  • Krænkelse af innervering (tilvejebringelse af nerveceller) af arteriernes vægge.
  • Ubalance mellem produktion og ødelæggelse af neurohumorale regulatorer af tone i glat muskelvæv.
  • Forøget følsomhed af receptorer placeret i arterievæggen for normal vasokonstriktorregulering.

Normalt forårsager vasokonstriktorer (norepinephrin, vasopressin, angiotensin) indsnævring af cirkulationssystemets elementer og et fald i blodgennemstrømningen i dem. Cerebral angiospasm ledsager normalt tilstande som slagtilfælde, brudt aneurisme, blødning i det subarachnoide rum.

Ved patogenesen af ​​vasospasme i subarachnoid blødning skelnes to hovedstadier - forbigående spasme i arterierne som svar på udviklingen af ​​SAH og vedvarende indsnævring af det vaskulære lumen, som et resultat af virkningen på karvæggen af ​​stoffer indeholdt i blodproppen og dannet efter dens opløsning.

Patologiske processer ledsages af fibrose - en stigning i mængden af ​​kollagen i de vaskulære vægge, hvilket fører til en ændring i deres morfologiske struktur. Der er stor sandsynlighed for deltagelse i den patogenetiske mekanisme af inflammatoriske reaktioner, der udvikler sig som respons på subarachnoid blødning.

Vasospasme i kar, der er placeret i hjernen, er en faktor af sekundær skade på cerebrale strukturer i traumatisk hjerneskade, hvilket øger risikoen for et ugunstigt resultat. Forekomsten af ​​CA i traumatisk hjerneskade er ca. 18-70%.

Symptomer

Det kliniske billede afhænger af lokaliseringen af ​​den patologiske proces. Symptomer, der manifesterer angiospasme i de kar, der forsyner hjernen, er ofte forbundet med dysfunktion i hjerneområdet, der er beskadiget på grund af iskæmiske processer. Det vigtigste symptom på vasospasme i blodkar er hovedpine, der opstår på grund af en forringelse af blodforsyningen til hjernevævet. Andre tegn:

  1. Svimmelhed, kortvarig sammenblanding af bevidstheden.
  2. Visuel dysfunktion (sløret billede, fremtoning af fremmedlegemer i synsfeltet).
  3. Støj, brum i ørerne.
  4. Nedsat ydelse.

I den kroniske form for patologi forekommer symptomerne mildt. Hvis vasospasme udvikler sig hurtigt, akut, er symptomatologien udtalt, suppleret med tegn på fokal hjerneskade (afhængigt af placeringen af ​​den krampagtige arterie) - nedsat motorisk koordination, forstyrrelse af store og fine motoriske evner, krampesyndrom, talefunktion, parese, lammelse.

Diagnosticering

Den differentielle diagnose af vasospasme og iskæmi i organisk etiologi er ofte vanskelig. Især i tilfælde, hvor arteriel spasme opstår på baggrund af angiopati (skade på cirkulationssystemets elementer på baggrund af en forstyrrelse i nervesregulering) af den obstruktive (med udvikling af vaskulær obstruktion) type.

Når der udføres differentiel diagnose, skal det huskes, at tegn på iskæmi muligvis ikke er forbundet med vasospasme, men med cerebrovaskulær insufficiens, der opstår på baggrund af åreforkalkning. I dette tilfælde forekommer et fald i blodstrømmen på grund af en aterosklerotisk plak og påvirkende faktorer - et fald i blodtrykværdier, nedsat hjerteaktivitet.

I tilfælde af afsløret iskæmi af blandet genese bestemmes andelen af ​​vasospasmedeltagelse i den patologiske proces af volumenet af stigning i blodstrømmen efter anvendelse af vasodilatorer. Effektive metoder til instrumentel diagnostik: angiografi, transkraniel Doppler-sonografi, rheoencefalografi af karene i hjernen.

I løbet af en reografisk undersøgelse afsløres arterievægens tilstand, indikatorer såsom tone, elasticitet, perifer vaskulær modstand og volumenet af pulsblodfyldning bestemmes. Et vigtigt kendetegn er reaktiviteten af ​​karene, som afspejler følsomheden af ​​væggen i elementerne i kredsløbssystemet over for vasoaktive lægemidler.

Behandlingsmetoder

Behandling af angiospasme i karrene i hjernen er beregnet til at fjerne årsagen til patologien, der er forårsaget af den primære sygdom eller tilstand. De vigtigste terapeutiske foranstaltninger (foreskrevet under hensyntagen til typen af ​​primær patologi):

  1. Afhjælpning af fokus på kronisk infektion.
  2. Korrektion af blodtryksindikatorer.
  3. Normalisering af vaskulær vægtone.

Rygeavslutning, doseret fysisk aktivitet, god hvile og søvn er yderligere metoder til kompleks terapi. Ballonangioplastik i spasmodisk område i arterien er en endovaskulær neurokirurgisk indgriben, der udføres i tilfælde af ineffektivitet af lægemiddelbehandling.

Essensen af ​​operationen er den mekaniske udvidelse af det indsnævre afsnit af fartøjet. Komplikationer efter ballonangioplastik tegner sig for ca. 7% af tilfældene. Denne fremgangsmåde er egnet til at eliminere segmental spasme i store arterier og er ineffektiv til vasospasme i distale (fjerntliggende) grene..

Lægemidler

Ved behandling af vasospasme i karene, der ligger i hjernen, anvendes calciumantagonister med en vasoaktiv virkning (Nimodipine, Papaverine). I nogle tilfælde bruges medikamenter til at behandle og forhindre forekomst af cerebral angiospasme i traumatiske hjerneskader:

  • Statiner (lipidsænkende medikamenter brugt til behandling af åreforkalkning).
  • Endotelinantagonister (vasokonstriktor peptid).
  • Vasodilator medicin.

Hjemme, inden ankomsten af ​​en ambulance med en intens, akut hovedpine, kan du drikke et bedøvelsesmiddel med en udtalt vasodilaterende virkning - Nurofen, Spazgan, Spazmalgon.

Fysioterapi

På hospitaler for en kronisk form for patologi ordineres fysioterapi. Darsonvalisering er en teknik til at påvirke kropsvæv med impulsstrømme, der er kendetegnet ved lav styrke, høj spænding og frekvens. Resultatet af terapi er en forbedring af blodcirkulationen på eksponeringsstedet, acceleration af metaboliske processer, normalisering af tonen i blodkarets vægge.

Andre typer fysioterapi: elektroforese, magnetoterapi (effektiv til iskæmiske processer og nedsat blodgennemstrømning), Infita-terapi - eksponering for et pulserende magnetfelt med lav frekvens (effektiv til åreforkalkning og arteriel hypertension).

Massage

Akupressurhovedmassage udføres på panden, bag på hovedet, øjne og templer. For at eliminere en svag krampe af cerebrale kar kan du udføre flere massagebehandlinger:

  • Langsom strøg med palmerne på panden i retning fra næsebroen i det tidsmæssige område.
  • Stryg ansigtet med håndfladerne i retning fra panden til hagen (efterligning af vask).
  • Strygning af baghovedet fra nakken til skulderbladens område.
  • Cirkulær æltning af det tidsmæssige område med fingerspidserne.

Terapeutisk klassisk massage til osteochondrose i cervikale rygsøjler udføres i området occipital-krave og skulder.

Traditionelle medicinmetoder

Behandling af patologi med folkemidler inkluderer brugen af ​​urteteinfusioner, som styrker den vaskulære væg, normaliserer glat muskel tone, regulerer lipidmetabolismen og normaliserer blodtrykket. Traditionelle healere anbefaler at bruge afkogninger og infusioner tilberedt på basis af rose hofter, brændenælde urt, johannesurt, citronmelisse, mistelten. Hjemmesag lavet af frø og urter af dild, fennikel, anis har en krampeløs virkning..

Forebyggelse af anfald

Læger anbefaler at opgive dårlige vaner, føre en aktiv, mobil livsstil, organisere korrekt ernæring med en tilstrækkelig mængde næringsstoffer - proteiner, flerumættede fedtsyrer, langsomme kulhydrater, vegetabilske fibre, vitaminer og sporstoffer. Det er nødvendigt at overvåge indikatorer for vægt og blodtryk, rettidigt behandle vaskulære patologier, undgå skader i hovedområdet.

Cerebral angiospasm er en patologisk tilstand, der fører til nedsat blodcirkulation og iskæmiske processer i bassinet i spasmodisk arterie. Afhængig af den funktionelle betydning af det berørte kar, kan patologien forløbe i en kronisk form eller akut. Rettidig diagnose og behandling vil hjælpe med at undgå hjerneinfarkt og slagtilfælde.

ANGIOSPASM

ANGIOSPASM (angiospasmus; græsk angeion - kar og spasmos - krampe) - patologisk indsnævring af arterienes lumen med en skarp begrænsning eller endda ophør af blodstrøm i dem på grund af overdreven sammentrækning af de vaskulære muskler under disse hæmodynamiske tilstande. Den nærmeste konsekvens af angiospasme er vævshukæmi i bassinet i den krampagtige arterie. I dette adskiller angiospasme sig fra fysiologisk vasokonstriktion, hvilket tilvejebringer et passende (for visse hæmodynamiske tilstande) fald i kapillærblodstrømmen.

Indhold

Historie

Claude Bernard (1851) var en af ​​de første, der observerede angiospasme i et eksperiment, irriterede grene af den sympatiske nerve med en galvanisk strøm. Ved udgangen af ​​det 19. århundrede blev ideen om rollen som angiospasme i forekomsten af ​​kortvarige cirkulationsforstyrrelser dannet i en række patologiske tilstande, som blev bredt udbredt blandt klinikere i begyndelsen af ​​det 20. århundrede. Dette blev navnlig lettet ved introduktionen til klinisk praksis af metoder til undersøgelse af vaskulær tone, hvis forstyrrelser kunne forklare nogle af de klinisk åbenlyse hæmodynamiske lidelser, der blev bestemt under morfologiske studier. I fremtiden blev mange kliniske symptomer på hypertension, åreforkalkning, vaskulitis, autonome neuroser ikke altid berettigede forklaret som manifestationer af angiospasme. Og nu bruges udtrykket "angiospasme" undertiden urimeligt bredt. Oftest bruges det fejlagtigt i følgende tilfælde: 1) til at forklare arten af ​​akutte regionale cirkulationsforstyrrelser, skønt andre sandsynlige årsager ikke udelukkes (hypotension af arterier eller vener, blodstase, blødning osv.); 2) at indikere fysiologisk vasokonstriktion eller endda simpelthen fysiologisk stigning i arteriel tone uden at indsnævre lumen; 3) at forklare arten af ​​det etablerede fald i blodgennemstrømningen gennem organet uden at udelukke forbindelsen af ​​dette fald med andre årsager (fald i centralt blodtryk, organisk obstruktion af arterien lumen i etc.). Undertiden tages det ikke med i betragtning, at selv den synlige forbigående indsnævring af arterien (med kapillaroskopi, direkte observation af karene gennem "vinduet" i eksperimentet, med angiografi osv.) Og kortvarig iskæmi ikke altid er forårsaget af angiospasme; de kan især være en konsekvens af blodstrømning gennem arteriovenøse anastomoser proximal til den observerede vasokonstriktion.

På grund af hyperbolisering af angiospasmens rolle i patologien med terapeutiske foranstaltninger, der tager sigte på at eliminere den mistænkte angiospasme, er den ikke altid effektiv eller forværrer endda patientens tilstand; på den anden side tilskrives antispasmodiske egenskaber kun et antal lægemidler på grundlag af deres terapeutiske virkning under tilstande, der ikke er underbygget som manifestationer af angiospasme.

Undersøgelsen af ​​den kliniske rolle af angiospasm i patologien med blodcirkulation i individuelle menneskelige organer er metodologisk meget vanskelig. Dette gælder især cerebral angiospasme og spasmer i hjertets koronararterier. Derfor er synspunkterne på angiospasmens rolle i menneskelige sygdomme forskellige. For eksempel sammen med det traditionelle begreb angiospasm som det førende led i patogenesen af ​​angina pectoris, er der en tendens til helt at benægte dens patogenetiske rolle. W. Raab kaldte begrebet angiospasme i relation til angina pectoris som en midlertidig hypotese, hvor behovet efter hans mening forsvandt på grund af opdagelsen af ​​virkningen på myocardhypoxia forårsaget af katekolaminer. Imidlertid kan mange klinikere ikke forklare et antal tilfælde af angina pectoris af andre grunde end angiospasme, og et antal argumenter gives til støtte for dets rolle, herunder den positive terapeutiske virkning af stigende koronar blodstrøm efter indgivelse af myotropiske lægemidler såsom papaverin i doser, der ikke påvirker myocardial metabolisme.... A. V. Smolyannikov og T. A. Naddachina (1963) beskriver de morfologiske ændringer i de små og intramurale arterier i hjertet, som betragtes som en konsekvens og bevis for funktionelle forstyrrelser i koronarcirkulationen. Rollen af ​​cerebral angiospasme er heller ikke blevet undersøgt fuldt ud. (se nedenunder). Undersøgelsen af ​​tonen i cerebrale arterier og vener i vaskulære cerebrale kriser ved hjælp af orbital plethysmografi viste, at hos patienter med essentiel hypertension (blandt kontingenten af ​​terapeutiske afdelinger), cerebral angiospasme som ledende eller som et yderligere led i patogenese observeres i mindre end 15% af alle kriser.

Eksperimentelle modeller af angiospasm gengives hovedsageligt i dyrearter, der ikke er kendetegnet ved sygdomme med essentiel hypertension og åreforkalkning, og det er disse sygdomme, der oftest omtales som bidrager til udviklingen af ​​angiospasm hos mennesker. Derfor kan ikke alle konklusioner om patogenesen af ​​angiospasme opnået fra eksperimentelle modeller tages til analyse af patologien for blodcirkulation hos mennesker, skønt de mest generelle mekanismer til regulering af vaskulær tone hos mennesker og dyr er de samme. Under specielle patologiske forhold kan tilsyneladende grundlaget for udvikling af angiospasm i hjernen være fysiologiske arteriotoniske reaktioner, især forbundet med forstyrrelser i autoreguleringen af ​​cerebral blodstrøm. Det er således kendt, at der observeres en fysiologisk stigning i tonen i hjernens arterier, som forhindrer overdreven blodgennemstrømning, hos mennesker med en stigning i blodtrykket eller når der skabes en hindring for udstrømningen fra hovedårene (hos dyr blev en sådan reaktion bemærket af G.I.Mchedlishvili og L.G. Ormodadze) i reaktion på en stigning i trykket i en af ​​de venøse bihuler. Derfor observeres cerebral angiospasm, i modsætning til andre årsager til cerebrale kriser i hypertension, enten hos patienter med vedvarende højt blodtryk i en periode med kraftig stigning i arteriel hypertension, eller den udvikler sig i kulminationsfasen af ​​en krise forårsaget af overbelastning i hjernens vener. Helt analoge modeller af en sådan angiospasme er ikke opnået i forsøg med dyr. Da angiospasm er funktionel i naturen, udvikles det ikke kun med primære lidelser i ekstern (nervøs og humoral) vasomotorisk regulering; i nogle tilfælde bestemmer det tilsyneladende den kliniske dynamik af organiske vaskulære sygdomme (åreforkalkning, trombose, emboli og så videre), hvor udviklingen af ​​angiospasme letter ved en ændring i reaktiviteten af ​​den berørte vaskulære væg. Den sidstnævnte omstændighed er af særlig klinisk betydning. Det antages, at de ændrede kar lettere udvikler angiospasme fra exteroceptive stimuli eller på grund af visceroviscerale reflekser; også mulige perverse vasomotoriske reaktioner på fysiologiske stimuli (for eksempel angiospasme som reaktion på termisk irritation) og farmakologiske midler.

I forekomsten af ​​angiospasme bemærkes rolle som rus og erhvervsmæssige farer - rygning, rus med bly, carbondisulfid.

For angiospasme i ekstremiteterne, ofte som afspejler de indledende stadier af organiske angiopatier (se Angiotrophoneurosis, Raynauds sygdom), er den patogene rolle for frostskader og gentagen afkøling bemærket.

patogenese

Angiospasm kan kun forekomme i arterier, hvis væg indeholder et veludviklet muskulært lag, som overvinder det intravaskulære tryk under sammentrækning og kraftigt indsnævrer karens lumen. En sådan formindskelse i lumen opnås ved en fortykkelse af karets intima på grund af en betydelig forkortelse af mediets omkreds, og den indre elastiske membran krøller, og endotelet stikker ud i lumen.

Hvis der under normale forhold i cellerne i vaskulære glatte muskler under påvirkning af kontraktil stimuli opstår to konjugerede processer - sammentrækning og afslapning, som skal følge den, så med angiospasme nedsættes afslapning, og som et resultat forbliver arterien i en tilstand af skarp indsnævring i lang tid. Langsigtet muskelsammentrækning udføres med energiforbruget. Selv en skarp angiospasme, som er vanskelig at eliminere i løbet af livet, forsvinder naturligt efter døden, når metabolismen i arterievæggen stopper. Derfor ved den obduktion af lig kan den faktiske angiospasme ikke detekteres (kun de iskæmiske ændringer i vævene forårsaget af det i løbet af livet forbliver), hvilket var en af ​​grundene til at nægte muligheden for angiospasme, for eksempel i hjernen.

Angiospasm kan være baseret på to patogenetiske varianter. Angiospasme forekommer enten med overdreven vasokonstriktorstimulering af arterievæggen via en nervøs eller især humoral vej (for eksempel angiospasme i nethinden og hjernearterierne ved begyndelsen af ​​et migræneanfald), eller når selve arterievæggen ændres på en sådan måde, at selv almindelige vasokonstriktorvirkninger får den til at sammentrække som en angiospasme. Lokale organiske, metaboliske, funktionelle ændringer i væv spiller ofte en afgørende rolle i patogenesen af ​​angiospasme. Så observeres ofte spasm af cerebrale arterier nær aneurismer eller subarachnoide blødninger; ved Raynauds sygdom bliver væggene i de digitale arterier meget følsomme over for virkningerne af kulde på grund af lokale forstyrrelser, da angiospasme også forekommer efter vaskulær denervation.

Ikke alle arterier kan være lige så modtagelige for angiospasme. Den angiospasme, der påvises ved hjælp af radiopaque angiografi i hjernen, hjertet og ekstremiteterne, lokaliseres hovedsageligt i arterier med stor kaliber. Imidlertid kan radiopaque angiografi ikke betragtes som en passende metode til undersøgelse af angiospasme, især fordi der ikke er nogen genenokontrastiske stoffer, der er helt ligeglade med karene, som ikke selv ville forårsage vaskulære reaktioner. I klinisk praksis bemærkes symptomer på angiospasme hovedsageligt i arterierne af medium kaliber. Tilsyneladende afhænger tendensen til at udvikle angiospasme af de funktionelle karakteristika af arterierne, især af deres typiske funktionelle opførsel i reguleringen af ​​blodcirkulationen. Generelt bør angiospasme lettere udvikles i de dele af det vaskulære system, hvor vasokonstriktor-inervering bedre udvikles, hvor endogene vasokonstriktormidler (catecholamines, serotonin, vasopressin osv.) Eller fysiske miljøfaktorer (koldt) er mere aktive og endelig, hvor vasokonstriktion er typisk vaskulære reaktioner under fysiologiske og patologiske tilstande.

På grund af manglen på tilstrækkelige metoder til undersøgelse af angiospasme og mangel på viden om mekanismerne til glatmuskelkontraktion, forbliver patogenesen af ​​angiospasme i de fleste organer dårligt forstået indtil for nylig. Det er kendt, at årsagen til angiospasme kan være ændringer i forskellige led i en kompleks kæde af processer, der implementerer sammentrækningsmekanismen og lempelsen af ​​glatte vaskulære muskler. Baseret på de tilgængelige eksperimentelle data, skelnes følgende mulige mekanismer i patogenesen af ​​angiospasme:

1. Stimulering af intensiv og langvarig syntese af endogene vasokonstriktorstoffer, såsom alfa-adrenerge agonister (se Catecholamines), serotonin (se) osv. I arterievæggen, hvilket fører til dets langsigtede reduktion. For eksempel blev det i forhold til den indre carotisarterie vist, at dens angiospasme kan forekomme som et resultat af mobilisering af serotonin i arterievæggen under påvirkning af fremmede proteiner, der cirkulerer i det vaskulære lumen.

2. Forstyrrelse af den normale ødelæggelse af endogene vasokonstriktorstoffer i arterievæggen, for eksempel i tilfælde af dysfunktion af monaminoxidase, som ødelægger catecholaminer og serotonin (i eksperiment opnås dette ved farmakologisk inhibering af monaminoxidase, for eksempel iproniazid eller nialamid).

3. Forstyrrelse af den normale funktion af muskelmembraner. I den ikke-kontraherede muskel polariseres membranerne på grund af den aktive overførsel af ioner gennem dem (kalium - inde i cellen, natrium - udenfor). Depolarisering af membraner er et af de væsentlige forbindelser i processen forud for sammentrækningen af ​​myofilamenter, hvorefter membranpolarisering gendannes på grund af aktiv transport af ioner (arbejdet med "natrium-kaliumpumpe"), og myofilamenterne slapper af. Hvis processerne, der fører til repolarisering af muskelmembraner, forstyrres, forbliver arterievæggen sammensat i lang tid. Sådanne lidelser kan afhænge af patologiske eller aldersrelaterede ændringer i membranerne i vaskulære glatte muskelceller, forstyrrelser i enzymatiske reaktioner, der aktivt transporterer kalium- og natriumioner gennem cellemembraner, og af forstyrrelser i andre processer involveret i membranrepolarisering..

4. Forstyrrelse af den normale transport af calciumioner i glatte muskelceller. Efter depolarisering af muskelmembraner transporteres calciumioner inde i myofilamenterne og forårsager deres forkortelse - glatte muskelceller sammentrækkes, det vil sige, at calciumioner er udløseren ("trigger") for sammentrækning. Den efterfølgende fjernelse af calciumioner fra myofilamenterne bestemmer processen for deres afslapning. Således kan nedsat frigivelse af calciumioner fra myofilamenter (på grund af nedsat funktion af "calciumpumpen") forårsage angiospasme. Det blev fundet, at den antispasmodiske virkning af nogle lægemidler f.eks. papaverin, methylxanthiner (theophylline, koffein og andre), udføres ved frigivelse af calciumioner bundet i myofilamenter i arterier med glatte muskelceller.

5. Angiospasm kan også afhænge af krænkelsen af ​​myofilamentets afslapningsproces på grund af ændringer i deres proteiner. De umiddelbare årsager til sådanne krænkelser forstås dårligt..

Klinisk billede

Kliniske tegn på angiospasme er ikke-specifikke, de er forbundet med dens lokalisering og består hovedsageligt af forstyrrelser i den iskæmiske vævsfunktion. Graden af ​​funktionelle forstyrrelser er proportional med graden og varigheden af ​​angiospasme.

Det antages, at angiospasme i systemet med koronararterier danner en klinik af angina pectoris (se) og kan være årsagen til hjerteinfarkt (se) med de tilsvarende symptomer; mesenterisk vasospasme manifesteres ved en abdominal padde (se); spasm af cerebrale arterier ligger til grund for patogenesen af ​​nogle varianter af cerebrale kriser og slagtilfælde med karakteristiske symptomer på fokale neurologiske lidelser. Udviklingen af ​​angiospasme i muskelorganer udtrykkes ofte ved smerter i den iskæmiske zone med bestråling langs det tilsvarende segment af somatisk innervering..

Forløbet af angiospasme studeres mest, når det er lokaliseret i ekstremiteterne. En kortvarig angiospasme i den digitale arterie forårsager en skarp blænding og afkøling af fingeren med nedsat smerte og taktil følsomhed fra lokal paræstesi til anæstesi. Dette sæt af symptomer kaldes en "død finger" (digitus mortuus). Lignende tegn udvikler sig på hele lemmen med angiospasme i dets arterier, som normalt ledsager deres organiske læsion. Den alabaster (som en statue) blekhed i benet, der udvikler sig i sådanne tilfælde, er et symptom benævnt "kommandørens ben." I tilfælde af langvarig angiospasme i ekstremiteternes arterier observeres forekomsten af ​​distal cyanose, undertiden spredt jævnt, nogle gange i form af et cyanotisk net, hvilket giver indtryk af en marmoreret hud. Forekomsten af ​​cyanose er forårsaget af parese af venuler i den iskæmiske zone og bemærkes kun, hvis det er muligt for blod at komme ind i dem gennem anastomoser fra de årer, hvori blodstrømmen fortsætter, eller mens man opretholder et vist minimumsniveau af kapillær blodstrøm på grund af delvis patency af spasmodiske arterier. Cyanose er normalt fraværende i digitus mortuus, men den forekommer ofte med iskæmi i store dele af lemmerne. Efter cyanose udvikles noget vævødem på grund af en stigning i kapillær permeabilitet for proteiner på grund af membranhypoxi. I det næste trin udvikler nekrobiotiske processer - jo før, jo større er afstanden mellem vævets iltbehov og blodmængden. I hjertemuskulaturen, hvor efterspørgslen efter ilt er stort, udvikler dystrofi-fokus efter flere minutters iskæmi.

Diagnose

Diagnosen af ​​angiospasm i de indre organer stilles ved dynamikken i symptomer, der er karakteristiske for den akutte udvikling af iskæmi (angina pectoris, abdominal pad). Perifer angiospasme genkendes objektivt ved et fald i lokal temperatur, hvis værdi kun bestemmes af intensiteten af ​​arteriel indstrømning.

Differentialdiagnose af angiospasme med former for organisk iskæmi er vanskelig, især i tilfælde, hvor angiospasme udvikler sig på baggrund af obstruktiv angiopatier. Som en differentiell test undersøges dynamikken i blodgennemstrømningen under påvirkning af termiske stimuli (for angiospasme i ekstremiteterne) og farmakologiske midler. I tilfælde af blandet oprindelse af iskæmi bestemmes andelen af ​​angiospasme deri af graden af ​​stigning i blodgennemstrømning som respons på vasodilatoreffekten. I en klinisk indstilling anvendes plethysmografi (se), reografi (se), lokal termometri til at diagnosticere angiospasme af forskellige lokaliseringer.

Cerebral angiospasm - indsnævring af de cerebrale arterier, hvilket fører til en underernæring i nervens væv i hjernen.

Siden begyndelsen af ​​forrige århundrede er patogenesen af ​​cerebrale kriser blevet forklaret med en krampe af cerebrale kar (se).

Fra 1920'erne begyndte denne teori at blive kritiseret, da der ikke var noget overbevisende bevis for muligheden for spasme i de cerebrale arterier. Teorien om cerebral angiospasme kontrasteres med teorien om cerebrovaskulær insufficiens, foreslået i 1951 af D. Denny-Brown, ifølge hvilken forbigående og vedvarende cerebrovaskulære ulykker ikke er baseret på angiospasme, men utilstrækkelig blodforsyning til aterosklerotisk indsnævrede cerebrale blodkar med et fald... Denne teori har tilhængere og er baseret på kliniske, patologiske og eksperimentelle data, men den kan ikke betragtes som universel..

Indtil i dag er der samlet mange beviser til fordel for eksistensen af ​​cerebrale angiospasmer og deres betydning i patogenesen af ​​cerebrovaskulære ulykker. I eksperimenter, gennem observation gennem et "vindue" i kraniet, blev det vist, at mekaniske, kemiske påvirkninger såvel som en kraftig stigning i blodtrykket kan forårsage krampe i cerebrale kar.

Ved migræne, hypertension og andre sygdomme kan en person opleve en krampe af nethindefartøjer, der stammer fra det indre carotisarterie. Man kan tænke på muligheden for lignende fænomener i hjernens kar. Cerebral vasospasme blev observeret under hjernekirurgi såvel som under cerebral angiografi. Ved cerebral åreforkalkning er graden af ​​skade på cerebrale kar forskellig i forskellige dele af hjernen, og med milde ændringer i karet forbliver muligheden for dets krampe.

Cerebral angiospasm kan forårsage forbigående iskæmi i hjerneområdet; i andre tilfælde fører det til plasmorrhage i væggen i små kar med deres efterfølgende hyalinose eller forårsager blødgøring af hjernen. Begge kan være resultatet af en hypertensiv krise.

Ikke alle tilfælde af iskæmisk blødgøring i cerebral åreforkalkning forklares ved mekanismen for cerebrovaskulær insufficiens. Nogle af dem kan have en angiospastisk oprindelse, da der under den patologiske undersøgelse ikke påvises nogen okklusion i de leverende kar, deres patency for blodstrøm bevares.

Ved åreforkalkning, i de senere stadier af hypertension og i andre vaskulære sygdomme i hjernen, påvirkes nervesapparatet i karene, utilstrækkelige vasomotoriske reaktioner kan forekomme, for det meste i form af refleksindskrænkning af hjernens arterier, blodkar; nogle gange er deres primære refleksudvidelse mulig. Faktorer, der forårsager irritation af receptorer fra cerebrale kar, er stadig dårligt forståede. Dette kan være virkningen af ​​højt blodtryk, mikroembolisme, ændringer i blodkemi og mere..

Ved forskellige sygdomme har cerebrale kriser et andet patogenetisk grundlag, som skal tages i betragtning, når der udføres terapeutiske foranstaltninger. Så en række cerebrale kriser i hypertension kan være baseret på mekanismen for cerebral angiospasme, og ved cerebral atherosclerosis er cerebrale kriser i nogle tilfælde af angiospastisk oprindelse, i andre skyldes de cerebrovaskulær insufficiens..

Behandling og forebyggelse

Behandling og forebyggelse af angiospasme falder delvist sammen med behandlingen og forebyggelsen af ​​større sygdomme, der er ledsaget af angiospasme (neuroser, hypertension, åreforkalkning, vaskulitis). Rygning af tobak er udelukket. Rehabilitering af infektiøse foci udføres. Med angiospasme på baggrund af højt blodtryk kræves effektiv antihypertensiv terapi (rauwolfia-lægemidler, α-methyldopa, guanethidinderivater). Muligheden for angiospasme som en konsekvens af den visceroviscerale refleks bør overvejes. Så med S. P. Botkins "kolecystocoronary syndrom" elimineres angina-angreb undertiden efter kolecystektomi.

Direkte lindring af angiospasme har sine egne karakteristika i dets individuelle former (se Kriser, Raynauds sygdom, Angina pectoris). Der er ingen universelle antispasmodiske medikamenter til karene i alle områder. Lægemidler udvælges individuelt for hver patient under hensyntagen til regionale forskelle i vaskulær respons og muligheden for en paradoksal respons på farmakologiske midler. Nitritter er for eksempel mest effektive til koronar angiospasme, men de har en tendens til at bremse blodgennemstrømningen i de cerebrale arterier. Med cerebral angiospasm falder sandsynligheden og graden af ​​den antispasmodiske virkning i den følgende række medikamenter (med intravenøs administration): vincamin (i en dosis på 10-20 mg); ingen-spa (2% opløsning - 2-4 ml); papaverin (2% opløsning - 2 ml - langsomt!); koffein (10% opløsning - 2-3 ml) eller aminophylline (2,4% opløsning - 10 ml).

Ved perifer angiospasme kan brug af varme (nedsænkning af en syg lem i varmt vand), novokainblokade i området med rødderne i de tilsvarende segmenter testes, ifølge indikationer - intra-arteriel injektion af 0,25% opløsning af novocaine (10 ml) eller no-shpa (2% opløsning - 3 ml).

Forebyggelse

Forebyggelse af angiospasme i ekstremiteterne muliggør udelukkelse af gentagen afkøling, træning af vaskulære reaktioner ved skiftevis at placere ekstremiteterne i koldt og varmt vand (forskellen i temperatur øges hver dag med 1 °) i 1-2 minutter hver 5-6 gange under en procedure (løbet fortsætter to til tre uger); recept af nikotinsyre, pancreaspræparater (depot-padutin, inrepan), ATP, angiotrophin.

Kirurgiske behandlingsmetoder (sympatektomi) og alkoholisering af sympatiske nerver er hovedsageligt indiceret til angiospasme på baggrund af organiske angiopatier (se Alkoholisering, Sympatektomi).

Bibliografi

Votchal BE og Zhmurkin VP Nogle data om farmakodynamikken i tonen i hjerneårer og arterier i hjernen, Cor et vasa (Praha), v. 10, nr. 1, s. 11, 1968, bibliogr.; de, farmakologisk tilgang til problemet med patologi af vaskulær tone, kile, med., t. 46, nr. 10, s. 10, 1968, bibliogr.; Mchedlishvili G.I. Patogenese af angiospasm, Pat. fiziol. og eksperimentere. ter., nr. 2, side. 6, 1974, bibliogr.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vaskulær glat muskel, Pharmacol. Rev., v. 20, side 197, 1968, bibliogr.

A. cerebral

Bogolepov N. K. Cerebrale kriser og slagtilfælde, M., 1U71; Forbigående lidelser i cerebral cirkulation, red. R.A.Tkacheva, M., 1967; Schmidt EV Stenose og trombose af carotisarterier og cerebral cirkulationsforstyrrelser, M., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Patogenese af cerebral vasospasme i hypertensiv encephalopati, neurologi (Minneap.), V. 10, side 735, 859, 1960.

V.P. Zhmurkin; G. I. Mchedli-shvili (pat. Fys.), R. A. Tkachev (neur.).

5 måder at lindre vaskulære spasmer uden medicin

Vaskulære spasmer (angiospasme) er normalt resultatet af hypertension, hypotension, vegetativ dystoni eller koronararteriesygdom.

Præsident for Institut for Naturopati Valentin Sergeev anbefaler naturlige metoder til fjernelse og forebyggelse af dem.

Zonal segmentel selvmassage

Vi handler samtidig på snesevis af biologisk aktive punkter i kroppen, hvilket hjælper med til hurtigt at lindre angiospasme.

  1. Streg langsomt med afslappede håndflader panden fra broen af ​​næsen til templerne, panden - ansigtet til hagen ("vask"), bagsiden af ​​hovedet - fra nakken til skulderbladene, skulderbåndene og skulderleddet - først til venstre med højre hånd, derefter til højre med venstre håndflade.
  2. Med fingerspidserne udfører vi cirkulær æltning af templerne. Derefter gnider vi håndleddet, griber det i en ring fra tommelfingerens og pegefingrene på den anden hånd. Samtidig bøjes og løsnes den masserede arm ved albueleddet.
  3. Vi afslutter selvmassagen ved at gnide mellem håndfladerne i knæledet og gentage hver teknik mindst 15-20 gange.

Autogen træning

For at forbedre den antispasmodiske virkning af selvmassage suppleres den med autogen træning.

Vi gentager os selv langsomt, mens vi udånder formlen:

”Jeg er rolig. Ingen problemer. Jeg slappede af. Jeg hviler mig. Mine fartøjer slapper af. Spasmerne forsvinder. Mit hjerte banker jævnt og roligt. Jeg føler en behagelig varme i mit hjerte og hoved. Hovedet bliver let ".

Bemærk, at selvmassage udføres 2-3 gange dagligt i mindst 5 minutter. Om morgenen kan du i sengen, om eftermiddagen og om aftenen, eller før du går ud på en blæsende dag, før en mulig stressende situation.

Aromaterapi

Hvis det er muligt, suppleres selvmassage og auto-træning med aromaterapi, som de smører læben under næsen med tinktur eller olie

Psychocorrection

Er at uddanne i dig selv

  • godgørenhed,
  • formildelse,
  • tolerance,
  • kærlighed til livet,
  • kærlighed til naturen,
  • musik,
  • kunst.

Selvkritik, "tyggende" problemer og harme bør undgås, hvilket forstyrrer søvnen og udtarmer nervesystemet.

Et interessant job eller en kreativ hobby er vigtig. Der lægges særlig vægt på håndarbejdet:

  • håndarbejde,
  • maleri,
  • madlavning,
  • mindre reparationer.

Alt, der hjælper med at udvikle fine motoriske evner for fingrene.

Faktum er, at nervesapparatet i hænderne er tæt forbundet med vasomotorisk centrum i hjernens subcortex. Sådan arbejde slukker spændingen i dette center, som også understøtter angiospasme..

Diæt til vaskulære spasmer

I kosten - flere plantemad. Af særlig betydning er:

Minimum bordsalt, animalsk fedt, krydderier.

For natten under næsen - en bomuldspude med

  • hop kegler,
  • knuste valeriaanske rødder,
  • mynte.

Når du er overarbejdet - honning med citron. I dårligt vejr - te med mor, oregano, rose, citronmelisse og hyppigere massage.

Integrer Pravda.Ru i din informationsstrøm, hvis du vil modtage operationelle kommentarer og nyheder:

Føj Pravda.Ru til dine kilder i Yandex.News eller News.Google

Vi vil også være glade for at se dig i vores samfund på VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

En anden parodi forkælet russerne, især muscovitterne, parodisten Maxim Galkin.

Copyright © 1999-2020, teknologi og design hører til Pravda.Ru LLC.

Webstedsmaterialer er beregnet til personer over 18 år (18+).

Brug af stedsmaterialer (distribution, reproduktion, transmission, oversættelse, behandling osv.) Er kun tilladt med udgiverens skriftlige tilladelse. Forfatterens meninger og synspunkter falder ikke altid sammen med redaktørernes synspunkt.

Netværksudgaven "Pravda.Ru" e-mail-nr. FS77-72263 dateret 1. februar 2018, udstedt af den føderale tjeneste for overvågning af kommunikation, informationsteknologi og massemedier. Grundlægger: TechnoMedia LLC.
Chefredaktør: Novikova Inna Semyonovna.
E-mail-adresse: [email protected]
Telefon: +7 (499) 641-41-69

Ekstremistiske og terrororganisationer er forbudt i Den Russiske Føderation: "Højre sektor", "Ukrainsk oprørshær", "ISIL" (IS, Islamisk stat), "Al-Qaida", "UNA-UNSO", "Mejlis fra det krimske tatariske folk", ”Jehova vidner”. En komplet liste over organisationer, der er under påbud i Rusland, findes på webstedet for den russiske justitsministerium

Behandling og årsager til angiospasmer

Angiospasm, eller blodkrammer, er en indsnævring af arterienes lumen på grund af overdreven langvarig sammentrækning af væggene. Krampen er midlertidig - op til 20 minutter, men konsekvenserne i dette tilfælde kan være alvorlige.

Forstyrrelsesmekanisme

Det elektrokemiske grundlag af krampen reduceres til en forstyrrelse i transporten af ​​metalioner - natrium, kalium og calcium. Mangel på natrium og kalium fører til en uregelmæssig sammentrækning af glatte muskler, og tilstrømningen af ​​calciumioner bidrager til spasmer i væggene og reducerer ikke muskeltonen.

Vaskulær angiospasme er lokal af naturen, sædvanligvis i området med betændelse, trombe, aneurisme og strækker sig ikke til hele arterien. Som et resultat af indsnævring af kanalen modtager vævsstedet i den krampagtige zone imidlertid ikke tilstrækkelig ilt og ernæring. Med hyppig gentagelse af dette fænomen udvikles iskæmi..

Spasmen kan være fysiologisk og patologisk..

Fysiologisk spasme

Begrænsningen af ​​blodkarets lumen er en af ​​kroppens forsvarsmekanismer. Ved åbne kvæstelser og sår reducerer spasmen i arterierne blodtab. Ved afkøling reducerer forringelse af periferien varmetab og giver dig mulighed for at fokusere på at servicere vigtigere indre organer.

I stressede situationer - fare, kan indsnævring af arteriolerne øge blodtrykket. På samme tid frigøres adrenalin i blodet og mobiliserer alle kroppens kræfter til den kommende kamp.

Patologisk spasme

Patologi kaldes en overdreven reaktion på en irriterende faktor, uforholdsmæssig med graden af ​​irritation. Hvis varm luft hurtigt forårsager vasodilatation under normal afkøling, kan en patologisk spasme med de samme ydre tegn - hvid "alabaster" hud, blå misfarvning, et fald i hudens temperatur opstå når som helst og er svagt forbundet med lufttemperatur.

Angiospasm fungerer som det første trin i forstyrrelse i arbejdet i det kardiovaskulære system. Det er umuligt at ignorere dens tegn, som desværre sker ganske ofte: Krampe er kortvarige og virker derfor ufarlige.

Faktisk ender den periodiske "sult" af væv i fiasko:

  • hævelse af væv i spasmområdet øges. I dette tilfælde forstyrres kapillærvæggenes permeabilitet, hvilket fører til tab af protein;
  • venulernes vægge er svækkede, vaskulær parese er mulig, hvilket automatisk fører til nedsat blodcirkulation;
  • jo oftere observeres vasokonstriktion, jo mere udtalt bliver tegn på iskæmi. Eventuelt delvis eller fuldstændigt tab af organfunktionalitet og udvikling af nekrotiske komplikationer.

Afhængig af lokaliseringen af ​​zonen skelnes adskillige typer angiospasmer:

  • spasme i den vaskulære periferi - kapillærer, små arterioler. Hænderne er mest modtagelige for dette;
  • indsnævring af sengen til de store kar - konsekvenserne af en sådan krampe er meget mere synlig og meget mere alvorlig;
  • angiospasme i koronarbeholderne;
  • cerebral angiospasme.

Det kliniske billede er forbundet med det iskæmiske organ og manifesteres som dets utilstrækkelige funktionalitet.

Årsager til vasospasme

Sygdomsmekanismen er ikke godt forstået. Derudover er det ikke identisk for forskellige vaskulære regioner..

Årsagen til den patologiske angiospasme er uklar, selvom der er en række faktorer, der stimulerer udviklingen af ​​sygdommen:

  • rygning er en af ​​de mest potent eksterne faktorer. Rygning fører til konstant indsnævring af blodkar og enhver anden, den svageste faktor - for eksempel en forkølelse kan føre til spasmer;
  • beruselse med carbondisulfidforbindelser og bly. Nu er det ganske sjældent, da det forekommer ved konstant kontakt med giftige stoffer;
  • åreforkalkning - det vides, at angiospasme ofte forekommer i det område, hvor der er aterosklerotiske plaques;
  • betændelse i blodkar af en anden art;
  • forstyrrelser i nervesregulering - den mest omfattende gruppe, da årsagen til krænkelser kan være mange faktorer af både intern og ekstern art: fra en funktionsfejl i det endokrine system til enhver neurose.

Beskrivelse af symptomer

Den ydre manifestation af sygdommen er mere synlig, hvis den er forbundet med en indsnævring af kapillærerne. I dette tilfælde bliver det berørte område alabaster hvid. Spasmer fra store fartøjer bemærkes kun ved forringelse af funktionaliteten.

  • Angiospastisk syndrom er karakteristisk for Raynauds sygdom. Det kaldes undertiden et symptom på "hvide fingre". Blødning af hænder forekommer, mens fingrene bliver hvide, mister følsomheden og bliver kolde.
  • Livedo-mesh - et hudområde (normalt på lår eller ankler) får en ensartet blålig farvetone, undertiden i form af et net, huden omkring området bliver bleg og kold. Blåhed skyldes delvis lammelse af venulerne. I fremtiden fører spasme til svær ødemer i det berørte område og til starten af ​​nekrotiske processer.
  • Krampe i hovedarterien - "kommandantens ben". Billedet ligner Raynauds sygdom, men strækker sig til hele underekstremiteten. Benet bliver snehvidt, hudtemperaturen falder markant. Ved langvarig krampe kan huden få en blålig farve på grund af venøs parese..
  • Symptomer på koronar spasme er identiske med angina pectoris: brystsmerter overvejende i hvile snarere end bevægelse er paroxysmal..
  • Cerebral angiospasm ledsager som regel cerebral atherosklerose, men det ser også ud af andre grunde. Dets symptomer skyldes de berørte områder af hjernen..

Behandling af sygdommen

Selvmedicinering er udelukket. Vaskulære spasmer er i langt de fleste tilfælde forbundet med en anden sygdom og er ikke så meget en uafhængig lidelse som en ledsagende sygdom. Det vil ikke være muligt at slippe af med sygdommen uden en grundig undersøgelse og diagnose..

Om muligt bruges konservativ behandling. Det består af følgende aktiviteter:

  • behandling af den underliggende sygdom - åreforkalkning, inflammatoriske processer, hypertension;
  • gendannelse af normal nervøs regulering;
  • eliminering af konsekvenserne af midlertidig iskæmi.

Det skal bemærkes, at patientens deltagelse er meget vigtig i behandlingen af ​​alle lidelser, der er forbundet med cirkulationssystemets arbejde..

Tilstrækkelig fysisk aktivitet, anvendelse af fysiologiske procedurer - elektroforese, ozokerit-applikationer, hydrogensulfidbade, har ikke kun en gunstig effekt på tilstanden, men hjælper også medikamenter betydeligt.

Hemmeligheden er meget enkel: bevægelse aktiverer blodcirkulationen, og samtidig reduceres muligheden og risikoen for spasmer markant.

Lægemidler ordineres i overensstemmelse med sygdommens lokalisering. Så med cerebral angiospasme anvendes antispasmodiske medikamenter - No-shpa, papaverin, med koronar spasme - nitroglycerin. For at lindre symptomer ordineres lægemidler, der er calciumantagonister - verapamil, hvilket forhindrer tilstrømning af calciumioner til cellevæggene.

Kirurgisk indgriben udføres med en konservativ ineffektivitet.

Angiospasm

jeg

Angiospoggp (angiospasmus; græsk angeionbeholder + spasmos spasm, spasm)

kortvarig patologisk indsnævring af arterienes lumen på grund af overdreven intens og langvarig sammentrækning af musklerne i karvæggen. A. - en af ​​varianterne af akut vaskulær dystoni (vaskulær krise). Konsekvensen af ​​A. er vævs-iskæmi i bassinet i den krampagtige arterie.

Udtrykket "angiospasm" bør ikke bruges til at betegne fysiologisk vasokonstriktion, og endnu mere - fysiologisk stigning i arteriel tone uden at indsnævre lumen. Det har intet videnskabeligt grundlag og spredte sig i midten af ​​det 20. århundrede. tendensen til at associere med A. manifestationer af lokale kredsløbssygdomme, hvis deres art ikke er fastlagt. I praksis fører dette til overdiagnostisering og ikke altid berettiget recept af antispasmodika til patienten..

Angiospasmer kan observeres i forskellige vaskulære regioner, normalt ved sygdomme ledsaget af skader på karrene og deres nerveapparater (åreforkalkning, vaskulitis, aneurismer osv.) Eller en krænkelse af den neurohumorale regulering af vaskulær tone (hypertension, hypothalamisk syndrom, patologisk menopause, neuroser osv.)... Den etiologiske rolle af rygning, forgiftning med bly, carbondisulfid og frostskader og gentagen afkøling i udviklingen af ​​A. i ekstremiteterne bemærkes. A. bestemmer ofte den kliniske dynamik af organiske vaskulære sygdomme (åreforkalkning, trombose, emboli osv.), Hvilket komplicerer deres forløb. Langvarig A. i hjernen (cerebral A.), i hjertet (koronar A.), i nethinden i øjet kan forårsage alvorlige cirkulationsforstyrrelser i disse organer op til udvikling af slagtilfælde, hjerteinfarkt, synsnedsættelse.

Patogenesen af ​​angiospasm er ikke undersøgt tilstrækkeligt, for arterier i forskellige vaskulære regioner er den ikke identisk, men fælles for mekanismen for udvikling af en hvilken som helst A. er en forstyrrelse af funktionen af ​​membranerne i glatte muskelceller i karret, der består i en krænkelse af udvekslingstransport gennem membranerne af calcium, natrium, kaliumioner, som forstyrrer den normale skiftning af muskelfaser. sammentrækning og afslapning. Accelereret og forbedret depolarisering af membraner, en øget tilstrømning af frie calciumioner i celler bidrager til udviklingen af ​​intens muskelkontraktion, og en forsinkelse i processerne med membranrepolarisering (normalt forud for muskelafslapning) forårsager et længerevarende ophold af arterievæggen i en kontraheret tilstand. Forstyrrelser i innerveringen af ​​de vaskulære vægge, en ubalance i produktionen og ødelæggelsen af ​​humorale regulatorer af vaskulær tone, samt en øget følsomhed af receptorer i vaskulær væggen for normal vasokonstriktorpåvirkning, hvilket ofte skyldes lokale ændringer i dets metabolisme i områder med betændelse, ardannelse, thrombuskader osv. Kan føre til sådanne lidelser. Det er fx kendt, at cerebral A. ofte observeres nær placeringen af ​​en aterosklerotisk plak, aneurisme og subarachnoid blødning; koronar A. forekommer ofte i området med koronararterie-trombose.

Muligheden for neurogen A., der observeres i arterierne i ekstremiteterne og sandsynligvis kan udvikle sig i arterierne i bughulen, er endnu ikke bekræftet for hjernerens arterier. Rollen af ​​hypersympatikotoni i oprindelsen af ​​koronar A. forbliver også hypotetisk. Koronar A. forekommer ikke under træning (dvs. når det sympatiske nervesystem er aktiveret), fjernes som regel ikke af α-blokkere, og i eksperimentet er det kun forårsaget af noradrenalin under visse betingelser (for eksempel med samtidig brug af ß-blokkere) Der er mere grund til at påtage sig den patogenetiske rolle ved aktivering af vagale påvirkninger, fordi Koronar A. hos mennesker forekommer normalt i hvile, og muligheden for dets provokation med methacholin vises. Dysfunktion af endotelet i koronararterierne, som regulerer den lokale balance i humoral vasodilatering (prostacyclin) og vasokonstriktor (serotonin, PG, thromboxane A2) stoffer. Thromboxane A2 hører til de mest kraftfulde vasokonstriktorer, og en lokal stigning i dens produktion (såvel som utilstrækkelig syntese af prostacyclin) kan være årsagen til koronar spasmer.

Det kliniske billede af A. afhænger af dets lokalisering og består hovedsageligt af manifestationer af nedsat funktion af iskæmisk væv (for eksempel i muskelorganer - smerter i den iskæmiske zone med bestråling langs det tilsvarende segment af somatisk innervering).

A.'s kursus studeres mest, når det er lokaliseret i ekstremiteterne. Kortvarig A. af den digitale arterie med Raynauds sygdom og syndrom (se Raynauds syndrom) forårsager en skarp blænding og kold snap af fingeren med nedsat smerte og følsom følsomhed - fra lokale paræstesier til anæstesi. Dette sæt af symptomer kaldes en "død finger" (digitus mortuus). Lignende tegn udvikler sig i hele lemmen med krampe i hovedarterierne, normalt ledsaget af deres organiske læsion. Symptom på alabaster (som en statue) blevhed i benet i sådanne tilfælde benævnes "kommandantens ben". I tilfælde af langvarig A. af ekstremiteterne vises distal cyanose, undertiden endda, undertiden i form af et cyanotisk net, hvilket giver indtryk af en marmoreret hud. Forekomsten af ​​cyanose er forårsaget af parese af venuler i den iskæmiske zone. Cyanose er normalt fraværende i digitus mor tuus, men den forekommer ofte ved iskæmi i store områder af lemmerne. Efter cyanose udvikles noget vævødem på grund af øget permeabilitet for kapillære proteiner (på grund af membranhypoxi). I det næste trin udvikler nekrobiotiske processer, og jo hurtigere, jo større er afstanden mellem vævets iltbehov og blodmængden.

Koronar A. manifesteres af Prinzmetal's angina pectoris - alvorlige smerteranfald bag brystbenet, der opstår i hvile, ofte i stillingen for patienten, der ligger i løbet af nattesøvnen. Under et angreb afsløres karakteristiske EKG-ændringer (se Angina), undertiden tegn på akut fokal myokardial dystrofi.

Cerebral A. observeres ofte ved åreforkalkning i hjernens kar og ligger til grund for patogenesen af ​​den iskæmiske variant af cerebral krise hos patienter med essentiel hypertension. Karakteristiske symptomer på denne mulighed fra andre akutte cerebrale angioødem er fokale neurologiske forstyrrelser, der er karakteristiske for den cerebrale iskæmi zone svarende til bassinet i spasmodisk arterie (se hypertensive kriser). Hos patienter med åreforkalkning i hjernen kan sådanne lidelser ikke forårsages af A. men af ​​mekanismerne til den såkaldte cerebrovaskulære insufficiens - et fald i blodgennemstrømning i området af den aterosklerotiske plak med et fald i blodtrykket (for eksempel ortostatisk), hjertesygdomme. Tilstedeværelsen af ​​sidstnævnte, registrering af lavt blodtryk, inkl. med ortostatiske test hjælper den differentierede diagnose.

Angiospasm i maveorganerne har ingen specifikke kliniske manifestationer. Spasmer fra de mesenteriske kar manifesteres ved abdominal padde (abdominal pad).

Diagnosen af ​​A. stilles på grundlag af dynamikken i symptomer, der er karakteristiske for den akutte udvikling af kortvarig iskæmi (angina pectoris, bukeblå). Perifert A. er kendetegnet ved blekhed i huden, et lokalt fald i dens temperatur.

Differentialdiagnostik af A. og iskæmi af organisk art er vanskelig, især i tilfælde, hvor A. udvikler sig på baggrund af obstruktiv angiopatier. Som en differentiell test undersøges dynamikken i blodgennemstrømningen under påvirkning af termiske stimuli (for A. i ekstremiteterne) og farmakologiske midler. Ved blandet genæmi af iskæmi bestemmes andelen af ​​A.'s deltagelse i den af ​​graden af ​​stigning i blodstrøm som respons på en vasodilatoreffekt. I en klinik bruges til diagnose af A. af forskellige lokaliseringer plethysmography (Plethysmography), reography (Rheography) og lokal termometri..

Behandling og forebyggelse overlapper delvist med behandling og forebyggelse af større sygdomme, der ledsager A. Tobaksrygning er udelukket. Rehabilitering af foci ved kronisk infektion udføres. Med A. på baggrund af forhøjet blodtryk, er det nødvendigt at bruge antihypertensive lægemidler.

Direkte lettelse af A. har sine egne karakteristika i sine individuelle former, for eksempel i hypertensive kriser, Raynauds syndrom, angina pectoris. I mange tilfælde er vasoaktive calciumantagonister - fenigidin (nifedipin, adalat, corinfar) effektive. Lægemidler udvælges individuelt under hensyntagen til regionale forskelle i vaskulære reaktioner. Nitriter er for eksempel mest effektive ved koronararteriesygdom, men de har normalt en negativ effekt på blodgennemstrømningen i de cerebrale arterier. Med cerebral A., vinkimin, no-shpa, papaverin, euphyllin kan være effektiv, når det administreres intravenøst.

Ved perifere A. gnidning og opvarmning af den syge lem hjælper ofte novokainblokering i området med rødderne i de tilsvarende segmenter; intra-arteriel injektion af 10 ml 0,25% opløsning af novocaine eller 3 ml 2% opløsning af no-shpa.

Kirurgiske behandlingsmetoder - sympatektomi (se Funktionel neurokirurgi) og alkoholisering af sympatiske nerver er hovedsageligt vist i A. på baggrund af organiske angiopatier..

II

Angiospoggp (angiospasmus; Angio- + spasme)

krampagtig indsnævring af lumen i små arterier, arterioler og kapillærer med en skarp begrænsning eller ophør af blodstrøm i dem; den nærmeste konsekvens af angiospasme er vævsiskæmi i bassinet i den krampagtige blodkar.