Farmakologisk gruppe - antiplateletmidler

Takykardi

Undergruppemediciner er udelukket. Aktiver

Beskrivelse

Antiplateletmidler hæmmer aggregeringen af ​​blodplader og erytrocytter, reducerer deres evne til at klæbe og klæbe (vedhæftning) til endotelet i blodkar. Ved at reducere erytrocyttmembranernes overfladespænding letter deformationen, når de passerer gennem kapillærerne og forbedrer blodgennemstrømningen. Antiplateletmidler er ikke kun i stand til at forhindre aggregering, men også forårsage opdelning af allerede aggregerede blodplader.

De bruges til at forhindre dannelse af postoperative blodpropper, ved thrombophlebitis, retinal vaskulær trombose, cerebrovaskulære ulykker osv., Samt til at forhindre tromboemboliske komplikationer i koronar hjertesygdom og hjerteinfarkt.

Den hæmmende virkning på adhæsionen (aggregeringen) af blodplader (og erythrocytter) udøves i en eller anden grad af lægemidler fra forskellige farmakologiske grupper (organiske nitrater, calciumkanalblokkere, purinderivater, antihistaminer osv.). NSAID'er har en markant antiplateletvirkning, hvoraf acetylsalicylsyre er vidt brugt til forebyggelse af trombedannelse..

Acetylsalicylsyre er i øjeblikket den største repræsentant for antiplateletmidler. Det har en hæmmende virkning på spontan og induceret blodpladeaggregering og adhæsion på frigivelse og aktivering af blodpladefaktorer 3 og 4. Det har vist sig, at dets antiaggregerende aktivitet er tæt forbundet med virkningen på PG-biosyntese, frigørelse og metabolisme. Det fremmer frigivelsen af ​​PG'er i det vaskulære endotel, inkl. BGB2 (Prostacyclin). Sidstnævnte aktiverer adenylatcyklase, reducerer indholdet af ioniseret calcium i blodpladerne - en af ​​de tre vigtigste mediatorer for aggregering og har også en opdelingsaktivitet. Derudover reducerer acetylsalicylsyre, der undertrykker aktiviteten af ​​cyclooxygenase, dannelsen af ​​thromboxan A i blodplader2 - prostaglandin med den modsatte type aktivitet (pro-aggregeringsfaktor). I høje doser inhiberer acetylsalicylsyre også biosyntesen af ​​prostacyclin og andre antithrombotiske prostaglandiner (D2, E1 osv.). I denne henseende ordineres acetylsalicylsyre som et blodplade-middel i relativt små doser (75-325 mg pr. Dag).

Hvad er forskellen mellem antikoagulantia og blodplader

Indholdet af artiklen

  • Hvad er forskellen mellem antikoagulantia og blodplader
  • Hvad er migrerende thrombophlebitis
  • "Tromboass": brugsanvisning

Hvad er forskellen mellem antikoagulantia og antiaggregater? Dette er medicin, der er designet til at tynde blodet, men de gør det på forskellige måder. Brug af sådanne medikamenter hjælper med at forhindre blodpropper i at dannes, og hvis de allerede er der, vil de ødelægge dem..

Hvad er antiplatelet agenter

Antiplatelet agenter er medikamenter, der forhindrer blodplader i at klæbe sammen og klæbe fast på karvæggene. Hvis der er nogen skade, såsom hud, sendes blodplader dertil, danner en blodprop, stopper blødningen. Men der er sådanne patologiske tilstande i kroppen (åreforkalkning, thrombophlebitis), når blodpropper begynder at dannes i karene. I sådanne tilfælde anvendes antiplateletmidler. Det vil sige, de er tildelt mennesker, der har en øget tendens til at danne blodpropper..

Antiplateletmidler er milde og fås uden disk. Der er lægemidler baseret på acetylsalicylsyre - for eksempel "Aspirin", "Cardiomagnyl", "ThromboAss" og naturlige antiplateletmidler baseret på ginkgo biloba-planten. Sidstnævnte inkluderer "Bilobil", "Ginkoum" osv. Medikamenter fra denne gruppe tages i lang tid, er uundværlige til forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme, men de har deres egne bivirkninger, hvis doseringen er forkert:

  • konstant følelse af træthed, svaghed;
  • halsbrand;
  • hovedpine;
  • mavesmerter, diarré.

Hvad er antikoagulantia

Antikoagulantia er medikamenter, der forhindrer en blodpropp i at dannes, øges i størrelse og blokerer et kar. De virker på blodproteiner og forhindrer dannelse af thrombin, det vigtigste element, der danner blodpropper. Det mest almindelige medikament i denne gruppe er Warfarin. Antikoagulantia har en mere alvorlig virkning end antiplatelet agenter og har en masse bivirkninger. Dosis vælges individuelt for hver patient efter en grundig blodprøve. De tages til forebyggelse af gentagne hjerteanfald, slagtilfælde, atrieflimmer med hjertefejl..

En farlig bivirkning af antikoagulantia er hyppig og langvarig blødning, som kan omfatte følgende symptomer:

  • sort afføring;
  • blod i urinen;
  • næseblod;
  • hos kvinder - uterusblødning, langvarig menstruation;
  • blødning fra tandkødet.

Når man tager denne gruppe medikamenter, er det nødvendigt regelmæssigt at kontrollere blodkoagulation og hæmoglobinniveauer. Sådanne symptomer indikerer en overdosis af lægemidlet, med den korrekte dosis findes de ikke. Personer, der tager antikoagulantia, bør undgå traumatiske sportsgrene, fordi enhver skade kan føre til indre blødninger.

Det er vigtigt at vide, at medikamenter fra grupperne af antikoagulantia og blodplade-midler ikke kan tages sammen, de vil styrke interaktionen. Hvis der opstår symptomer på en overdosis, skal du straks konsultere en læge for at rette behandlingen.

Terapi med antiplateletmidler og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Risiko-fordel-forhold

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), herunder acetylsalicylsyre (ASA), er nu vidt brugt til at lindre smerter, reducere betændelse og lavere feber.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), herunder acetylsalicylsyre (ASA), er nu vidt brugt til at lindre smerter, reducere betændelse og lavere feber. Derudover bruges lave doser ASA normalt til den primære og sekundære forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme (CVD) og cerebrovaskulære sygdomme. Dette er den mest almindelige klasse af medicin, der bruges i USA. NSAID'er bruges mere ofte hos ældre patienter. En undersøgelse af mennesker over 65 år viste, at 70% af dem bruger NSAID'er mindst en gang om ugen, og 34% af patienterne, ud af det samlede antal, der tager NSAID'er, bruger dem dagligt [1]. Blandt NSAID'er, der blev taget en gang om ugen, sejrede ASA (60%). I 2004 blev der foretaget mere end 111 millioner NSAID-recept i USA, de fleste af dem ikke til patienter med CVD, men til patienter med gigt og sygdomme i muskuloskeletalsystemet [2]. I 1990 blev 37,9 millioner patienter med gigt identificeret i USA, hvilket repræsenterer 15% af landets befolkning. I 2020 forventes en stigning at nå 59,4 millioner, dvs. med 57% sammenlignet med 1990, hvilket resulterer i, at der forventes en stigning i NSAID-indtagelsen [1].

Mekanismen for virkning af NSAID'er er at hæmme cyclooxygenase, et enzym involveret i dannelsen af ​​prostaglandiner fra arachidonsyre.

Der er to isoformer af cyclooxygenase - cyclooxygenase-1 (COX-1) og cyclooxygenase-2 (COX-2). COX-1 findes i næsten alle væv. På blodplader sikrer det omdannelse af arachidinsyre til thromboxan, og i væggene i maven og tarmene er det en kilde til cytoprotektive prostaglandiner, der beskytter slimhinderne. COX-2 er normalt til stede i hjernen, renal cortex og i endotelceller, hvilket tilvejebringer prostacyclin syntese [3]. I andre væv er ekspressionen af ​​COX-2-genet forbundet med inflammation, for eksempel blev en stigning i indholdet af COX-2 i synovialvæsken i leddene hos patienter med rheumatoid arthritis afsløret..

Ikke-selektive NSAID'er hæmmer begge COX-isoformer. Det antages, at den vigtigste terapeutiske virkning af disse midler tilvejebringes ved virkningen på COX-2, medens undertrykkelse af COX-1 bidrager til forekomsten af ​​skade på slimhinden i mave-tarmkanalen (GIT).

Selektive COX-2-hæmmere (coxibs) blev skabt for at erstatte ikke-selektive NSAID'er for at opnå den samme effektivitet med en lavere forekomst af gastrointestinale bivirkninger. COX-hæmmere påvirker dannelsen af ​​vigtige regulatorer af hæmostase - thromboxan og prostacyclin. Thromboxan dannes overvejende i blodplader, hvilket forårsager blodpladeaktivering, vasokonstriktion og proliferation af glat muskelceller. Kun COX-1 dannes i blodplader, derfor kan midler, der hæmmer COX-1, påvirke syntesen af ​​thromboxan i dem. Prostacyclin produceres af vaskulære endotelceller og er ikke kun en hæmmer af blodpladeaktivering, men har også en vasodilaterende virkning. Vaskulære endotelceller kan udtrykke begge COX-isoformer. Aktivering af disse celler ved inflammatorisk stimuli og forskydningsspænding i blodstrømmen resulterer i COX-2-ekspression. I endotelceller induceres produktionen af ​​COX-2, hvilket igen bestemmer niveauet for prostacyclin-syntese i kroppen [3].

Det er blevet konstateret, at coxiba COX-2-hæmmere ikke påvirker blodpladeaggregeringen, mens de samtidig hæmmer dannelsen af ​​prostacyclin [3]. Baseret på dette er der en mulighed for, at en ændring i forholdet mellem thromboxan og prostacyclin kan bidrage til forekomsten af ​​trombose. Hos raske individer er stigningen i risikoen for dannelse af tromber lille, da det vaskulære endotel udskiller andre beskyttende stoffer, især nitrogenoxid. Imidlertid bliver det reelt i nærvær af forskellige samtidige sygdomme, hvor sandsynligheden for trombose også øges. I denne henseende anbefalede den britiske komité for sikkerhed for lægemidler hurtigst muligt at overføre til en alternativ (ikke-COX-2-selektiv) behandling af patienter med koronar hjertesygdom eller cerebrovaskulær sygdom, der behandles med nogen af ​​COX-2-hæmmere. Lignende henstillinger vedrørende brugen af ​​selektive COX-2-hæmmere blev udstedt af FDA [4] og bemærkede, at anvendelsen af ​​selektive COX-2-hæmmere ifølge kontrollerede kliniske studier kan være forbundet med en øget risiko for alvorlige kardiovaskulære hændelser.

ASA i kardiobeskyttelsesdoser inhiberer hovedsageligt irreversibelt COX-1, hvilket forårsager dets acetylering, og det inaktiverede enzym kan ikke genopfyldes på ikke-nukleare blodplader. Dette er grundlaget for den hjertebeskyttende kliniske effekt af lave doser ASA..

Et stort antal mennesker, der tager ASA i en hjertebeskyttelsesdosis, lider af kroniske smerter, og tager derfor både traditionelle NSAID'er og selektive COX-2-hæmmere. En undersøgelse af patienter, der tager selektive COX-2-hæmmere, viste, at mere end 50% af dem tager ASA [5].

NSAID'er i kombination med ASA - risikoen for at udvikle erosive og ulcerative læsioner fra mave-tarmkanalen

Ved brug af alle NSAID'er, inklusive COX-2-hæmmere og traditionelle NSAID'er i kombination med ASA i hjertebeskyttende doser, øges risikoen for mavesårssygdom markant. Derfor bør gastroprotektiv behandling anvendes til patienter med øget risiko i henhold til anbefalingerne fra 2008 Consensus ACCF (American College of Cardiology Foundation) / ACG (American College of Gastroenterology) / AHA (American Heart Association). Forskellige bivirkninger fra mave-tarmkanalen og ulcerative læsioner forekommer hos hver tyvende patient, der behandles med NSAID, og ​​i alderdom hos 1 ud af 7 patienter [6]. Dyspepsi, mavesmerter eller ubehag forekommer ofte hos patienter med NSAID, inklusive ASA. Og selvom dyspepsi ikke er en klar prediktor for mavesår, er det ret almindeligt hos disse patienter. Et antal patienter, der tager NSAID'er, er opmærksomme på den øgede hyppighed af symptomer på refluksøsophagitis [7]. I løbet af året ligger hyppigheden af ​​gastrointestinale komplikationer i denne kategori af patienter fra 2% til 4,5% [6], og risikoen for blødning og perforation er 0,2-1,9% [8]. Alene i USA på grund af sådanne komplikationer indlægges cirka 107 tusind patienter med gigt årligt, hvoraf 16,5 tusind indlæggelser ender i døden [7]. I denne forbindelse anbefales det at bruge lavere doser af NSAID'er, bruge mere "sikrere" NSAID'er og øge brugen af ​​protonpumpehæmmere (PPI'er). Hos ældre patienter er risikoen for død på grund af komplikationer fra mave-tarmkanalen tre gange højere, selvom patienten får ordineret lavere doser under hensyntagen til hans alder og tilstand samt til trods for indtagelse af selektive hæmmere, COX-2 [9]. Ifølge data leveret af det amerikanske departement for veterananliggender har ca. 43% af ældre en høj risiko for at udvikle forskellige gastrointestinale komplikationer på grund af brugen af ​​NSAID'er, og folk over 65 år har en meget høj risiko (ca. 87%) [10]. Hvis dødelighed som følge af komplikationer fra mave-tarmkanalen som følge af brugen af ​​NSAID'er isoleres separat, ville den rangere som 15. blandt de mest almindelige dødsårsager i USA [11]. Patienter, der tager NSAID'er i kombination med ASA, repræsenterer en anden højrisikogruppe. Når ikke-selektive NSAID'er kombineres med ASA, er den årlige risiko for udvikling af komplikationer fra mave-tarmkanalen 5,6%, og kombinationen af ​​ASA med coxibs giver ikke kun ikke yderligere mavebeskyttelse, men øger også risikoen op til 7,5% pr. År. En række observationsundersøgelser har bekræftet, at det at tage endda lave doser af ASA i kombination med NSAID øger forekomsten af ​​gastrointestinale komplikationer med 2-4 gange. Så for eksempel er hyppigheden af ​​årlige indlæggelser i de skandinaviske lande af denne grund 0,6% for patienter, der kun tager en ASA i lave doser, og kombinationen af ​​de samme doser ASA med ikke-selektive NSAID'er øger dette tal til 1,4% pr. År [12 ].

Undersøgelser, hvor gastroskopi blev udført for at overvåge patienternes tilstand, bekræftede muligheden for coxibs og ikke-selektive NSAID'er for at forbedre den ulcerogene virkning af ASA [13, 14]. Valget af NSAID'er hos patienter bør således ledsages af en diskussion af risikoen for komplikationer fra både mave-tarmkanalen og det kardiovaskulære system. Mere komplette data om mulighederne for at bruge coxibs og ikke-selektive NSAID'er vil blive opnået efter afslutningen af ​​den store PRECISION-undersøgelse, og dette vil sandsynligvis bringe en klarhed i effektiviteten og sikkerheden af ​​NSAID'er..

ASA-brug og risikoen for tarmkomplikationer

I henhold til ACCF / ACG / AHA-retningslinjerne anbefales gastrobeskyttelsesbehandling til patienter med risiko for dårlige resultater. Risikoen for at udvikle komplikationer fra mave-tarmkanalen stiger med en stigning i dosis af ASA, og til kontinuerlig brug bør ASA ikke ordineres unødigt i en dosis over 81 mg / dag. American Heart Association anbefaler brug af lave doser ASA til patienter med en 10-årig risiko for hjerte-kar-sygdom på mere end 10% [15]. Med henblik herpå tager mere end 50 millioner mennesker i USA konstant ASA i doser på 325 mg pr. Dag eller mindre [16]. Brug af lave doser ASA ledsages af en 2-4 gange stigning i risikoen for at udvikle komplikationer fra mave-tarmkanalen [17, 18], og brugen af ​​enteriske eller bufrede former af lægemidlet reducerer ikke risikoen for blødning [19, 20].

Den gennemsnitlige risiko for gastrointestinale komplikationer blev vurderet, når man tog kardiobeskyttende doser af ASA. Det var ca. 5 tilfælde pr. 1000 patienter, der tog ASA pr. År. Blandt ældre patienter steg forholdet mellem chancerne for blødning med stigende doser fra henholdsvis 75, 150 til 300 mg pr. Dag, svarende til henholdsvis 2,3, 3,2 og 3,9 [17]. Reduktion af ASA-dosis førte ikke til et fald i den antitrombotiske virkning, men stigningen var ledsaget af en øget risiko for blødning [21]. Kompleksiteten af ​​dosisvalg stammer fra modstridende data. Indtil videre er der udført mere end 14 randomiserede, placebokontrollerede undersøgelser ved hjælp af ASA i en hjertebeskyttelsesdosis på 75 til 325 mg pr. Dag, hvor lave doser var forbundet med en øget forekomst af komplikationer. Observationsundersøgelser bekræfter også, at ASA ved højere doser fører til en øget risiko for gastrointestinale komplikationer [17, 22]. American Heart Association anbefaler at reducere den daglige dosis af ASA fra 325 mg til 81 mg hos patienter med høj risiko for udvikling af gastrointestinale komplikationer [1]. Imidlertid foreslår nogle eksperter, at man bruger ASA i en daglig dosis på 325 mg i en måned hos patienter efter koronarstarteri, selvom der ikke er klare data om, hvorvidt denne dosis virkelig er nødvendig [1]. I øjeblikket har denne fremgangsmåde ingen klar begrundelse, da der ikke er nogen data om den yderligere positive effekt af høje doser ASA (hvis vi ikke taler om akut koronarsyndrom) på baggrund af en stigning i mave-tarm-risici. Nøglen skal være fordelen, som er at reducere risikoen for blødning i mave ved dosisreduktion. Den optimale dosis af ASA er ukendt. Data fra Antithrombotic Trialists 'metaanalyse for samarbejde bekræfter indirekte, at høje doser ASA ikke er mere effektive på befolkningsniveau [23]. Data fra den observationsundersøgelse CURE (Clopidogrel i ustabil angina for at forhindre tilbagevendende hændelser) indikerer den manglende fordel ved høje doser ASA og en øget risiko for blødning på baggrund af dem [24]. Brug af enteriske eller bufrede former af lægemidlet reducerer ikke risikoen for blødning [19, 20, 25], hvilket antyder tilstedeværelsen af ​​en systemisk bivirkning af ASA i mave-tarmkanalen..

Den højeste risikofaktor for udvikling af komplikationer fra mave-tarmkanalen er en historie med mavesår, især kompliceret af blødning. Alder er også en vigtig risikofaktor, der stiger fra 60 år. Selvom mandligt køn ikke er en vigtig risikofaktor, blev det bemærket, at risikoen hos mænd er lidt højere end hos kvinder [26].

Kombinationer af blodplader og antikoagulantia

Risikoen for komplikationer forbundet med brugen af ​​en kombination af blodplader og antikoagulantia er velkendt. I henhold til ACCF / ACG / AHA-anbefalingerne er kombinationen af ​​ASA med antikoagulantia (inklusive ufraktioneret heparin, lavmolekylær heparin og warfarin) forbundet med en signifikant stigning i risikoen for blødning, for det meste gastrointestinal. Denne kombination skal bruges til vaskulær trombose, arytmier og valvulær sygdom, og patienter bør få samtidig PPI-behandling. Når man tilføjer warfarin til ASA og clopidogrel, er det nødvendigt at kontrollere det internationale normaliserede forhold (INR) i området fra 2,0 til 2,5 [26].

Antiplateletbehandling er vidt brugt til behandling af patienter med iskæmisk hjertesygdom (CHD), herunder akut koronarsyndrom (ACS) [1]. En metaanalyse af fire randomiserede forsøg, der sammenlignede ACS-behandling med en kombination af ufraktioneret heparin og ASA versus ASA alene, viste en stigning på 50% i forekomsten af ​​større blødninger i kombinationsterapigruppen sammenlignet med ASA alene-gruppen [27, 28]. Heparin med lav molekylvægt i kombination med ASA i behandlingen af ​​ACS førte også til en stigning i forekomsten af ​​større blødninger, som demonstreret i FRISC-1 (Fragmin under ustabilitet i koronar arteriesygdom-1) [29] og CREATE (klinisk forsøg med Reviparin og metabolske modulation i akut myokardie) Evaluering af infarationsbehandling) [30]. I en komparativ metaanalyse, der involverede mere end 25.000 patienter med ACS, var behandling med en kombination af warfarin og ASA mere at foretrække end ASA-monoterapi, men dette dobler risikoen for større blødninger [31]. Tilstedeværelsen af ​​venøs trombose antyder langvarig anvendelse af antikoagulantia, hvilket igen kan føre til en øget risiko for blødning i maurenes sygdom. Derfor er det nødvendigt at kontrollere INR-niveauet i området fra 2,0 til 2,5, skønt dette niveau hos patienter med mekaniske hjerteklapper kan være utilstrækkeligt, og det kan anbefales at øge det [26]. I denne henseende bør patienter med vaskulær trombose, arytmier og sygdomme i ventilapparatet modtage samtidig PPI-behandling..

Behandling og forebyggelse af erosive og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen på grund af brugen af ​​NSAID'er og ASA

I henhold til ACCF / ACG / AHA-anbefalingerne er PPI'er de valgte lægemidler til behandling og forebyggelse af gastrointestinale komplikationer på grund af brugen af ​​NSAID'er og ASA. De foreslåede fremgangsmåder til reduktion af risikoen for gastrointestinale komplikationer er vist i diagrammet.

Den ulcerogene virkning af NSAID'er er baseret på mekanismen for prostaglandinudtømning, og erstatningsterapi med syntetisk prostaglandin misoprostol bør reducere den negative virkning af NSAID'er. I en undersøgelse, der involverede raske frivillige, der tog ASA i en dosis på 300 mg pr. Dag, reducerede brugen af ​​misoprostol i en dosis på 100 mg pr. Dag i henhold til kontrolfibrrogastroskopi signifikant forekomsten af ​​erosion i den øvre mave-tarmkanal [32]. Derudover forhindrede misoprostol i en placebokontrolleret undersøgelse tilbagevendende gastriske mavesår hos patienter, der fik lavdosis ASA eller andre NSAID'er [33]. Imidlertid er brugen af ​​misoprostol forbundet med bivirkninger såsom tarmobstruktion og diarré, hvilket kan kræve seponering. Dette blev observeret i en stor undersøgelse af mere end 8000 patienter med leddegigt. Cirka 20% af patienterne, der fik misoprostol, faldt ud af undersøgelsen på grund af diarré i løbet af den første måned af undersøgelsen [34]. Derfor har dette lægemiddel på nuværende tidspunkt ikke fundet udbredt anvendelse for at forhindre ulcerogen virkning af NSAID'er..

Reduktion af saltsyreniveauer med konventionelle doser af H-antagonister2-receptorer fører ikke til forebyggelse af de fleste mavesår, der er forbundet med indtagelse af NSAID'er. Indtil nu er der ikke foretaget nogen store undersøgelser for at studere den kombinerede anvendelse af ASA med lægemidler fra denne gruppe. I denne forbindelse er brugen af ​​lægemidler fra PPI-gruppen et rimeligt alternativ. PPI'er giver en fordel i forhold til ranitidin og misoprostol til forebyggelse af NSAID-inducerede mavesår og dyspepsi. PPI - lægemidler beregnet til behandling af syreafhængige sygdomme i mave-tarmkanalen ved at reducere produktionen af ​​saltsyre ved at blokere i parietalcellerne i maveslimhinden i protonpumpen - H + / K + -ATPase. I studier med endoskopisk kontrol tog raske frivillige lansoprazol og omeprazol, hvilket reducerede risikoen for gastroduodenal skade, når de tog ASA i en dosis på 300 mg pr. Dag [35]. Disse data blev bekræftet ved resultaterne af epidemiologiske undersøgelser, hvor brugen af ​​PPI'er var forbundet med et fald i gastrointestinal blødning blandt patienter, der fik lave doser ASA [36, 37]. Det skal bemærkes, at den mest markante positive effekt til forebyggelse af gastrointestinale komplikationer, når man tager ASA, blev observeret i tilfælde, hvor PPI-terapi blev ledsaget af udryddelse af Helicobacter pylori [38]. Brug af ASA i kombination med PPI er den mest foretrukne taktik til reduktion af risikoen for tilbagevendende ulcusblødning hos patienter med en høj risiko for gastrointestinale komplikationer end brugen af ​​clopidogrel [39].

Hvis patienten ikke er i høj risiko for at udvikle mave-tarmkomplikationer, anbefales han at tage clopidogrel i kombination med ASA i mindst en måned efter at have lidt akut koronarsyndrom uden forhøjelse af ST-segmentet [1]. Behandling med clopidogrel i kombination med ASA i et år eller mere anbefales også til alle patienter efter transluminal koronar angioplastik med implantation af en medikamenteluerende stent [40]. Data fra kliniske forsøg såsom CURE [41], MATCH (Håndtering af Atherothrombosis med Clopidogrel hos højrisikopatienter) [42], CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management and Understanding) [43], bevise muligheden en betydelig stigning i risikoen for at udvikle mave-tarmkomplikationer i tilfælde af at bruge en sådan kombination sammenlignet med monoterapi med kun en af ​​dem. Hos patienter med en høj risiko for blødning kan det derfor være mere sikkert at bruge ikke-overtrukne stenter, da i dette tilfælde kan brugen af ​​dobbelt blodplade-behandling være væsentligt kortere.

PPI og clopidogrel

Det skal bemærkes, at der i øjeblikket stilles spørgsmålstegn ved muligheden for at bruge PPI'er for at reducere risikoen for gastrointestinale komplikationer hos patienter, der tager clopidogrel, i forbindelse med de publikationer, der har vist sig om en stigning i uønskede hjerte-kar-hændelser. På det 32. årlige videnskabelige møde i Society for Cardiovascular Angiography and Intervention (SCAI) blev det således rapporteret, at den samtidige anvendelse af clopidogrel og almindelige PPI'er øger risikoen for alvorlige bivirkninger i hjertet, herunder hjerteinfarkt (MI), slagtilfælde, ustabil angina pectoris, behovet for at gentage koronar indgriben, koronar død. Undersøgelsen anvendte data om patienter, der tog clopidogrel fra Medco-databasen med 60 millioner amerikanere. Målet var at bestemme risikoen for hospitalisering med komplikationer hos patienter med stenter, mens PPI og clopidogrel blev ordineret. Patienter, der gennemgik transluminal koronar angioplastik med stenting, blev udvalgt blandt 41.063 patienter i Medco-databasen, hvoraf 9862 patienter samtidig tog PPI'er og 6828 patienter tog ikke PPI'er. Samtidig administration af clopidogrel i en dosis på 75 mg / dag og en PPI var mindst 293 dage. Ingen af ​​patienterne havde en historie med gastrointestinal blødning. Hos patienter, der tog PPI'er sammen med clopidogrel, var risikoen for større bivirkninger på hjerte-kar-sygdomme 25%, mens risikoen for patienter, der ikke tog PPI'er, var lavere på 17,9%. I denne henseende udsendte SCAI en officiel erklæring om, at det var nødvendigt med yderligere undersøgelse af dette emne. En lignende meddelelse blev offentliggjort af FDA, der indikerede et muligt fald i effekten af ​​clopidogrel, når man tog PPI'er (omeprazol) og en meddelelse om den uønskede anvendelse af en sådan kombination af lægemidler. Den negative virkning af kombinationen af ​​clopidogrel og PPI er forbundet med det faktum, at nogle PPI'er kan hæmme cytochrome P450 2C19, hvilket ændrer farmakokinetikken for clopidogrel [44]. Et eksempel er omeprazol, der hovedsageligt metaboliseres af isoenzymer CYP2C19 og CYP3A4. Den overordnede forbindelse har næsten 10 gange højere affinitet for CYP2C19 end for CYP3A4 [45]. I betragtning af en så hurtig og omfattende biotransformation medieret af isoenzymer 2C19 og 3A4 i CYP-systemet ser det ud til, at omeprazol interagerer med andre substrater eller hæmmere af begge systemer. Omeprazol og esomeprazol (ren S-enantiomer af omeprazol) gennemgår de samme metaboliske transformationer. På trods af nogle (kvantitative, men ikke kvalitative) forskelle i arten af ​​de metaboliske reaktioner hos begge enantiomerer af omeprazol, ser det ud til, at den potentielle evne for esomeprazol og racemisk omeprazol til at deltage i lægemiddelinteraktioner ikke adskiller sig signifikant. Lanzoprazol metaboliseres også overvejende af isoenzymerne CYP2C19 og CYP3A4 [46]. Resultaterne af et in vitro-studie indikerer en lignende grad af konkurrencedygtig hæmning af CYP2C19 ved anvendelse af lansoprazol eller omeprazol, selvom kliniske data om muligheden for dets interaktion med andre lægemidler, der metaboliseres af CYP2C19, er modstridende. En anden PPI, pantoprazol, metaboliseres også med deltagelse af CYP2C19 og CYP3A4, men sammenlignet med andre PPI'er har den en lavere affinitet for disse enzymer [46]. I modsætning til de fleste produkter, der er dannet i fase I-biotransformation af andre PPI'er, gennemgår den indledende metabolit af pantoprazol, 4-hydroxypanthoprazol, dannet som et resultat af eksponering for CYP-systemet, og gennemgår derefter sekundær (fase II) biotransformation ved konjugering med sulfat i cytosolen. Denne konjugationsreaktion, som er en relativt umættet sti til lægemiddelmetabolisme, tilskrives ofte pantoprazols lavere evne til at indgå i lægemiddelinteraktioner sammenlignet med andre PPI'er [46]. Hvis pantoprazol ikke hæmmer cytochrome P450 2C19, bør det ikke påvirke den metaboliske aktivering af clopidogrel, hvorimod andre PPI'er eller deres primære metabolitter faktisk hæmmer cytochrome P450 2C19 og potentielt kan reducere de fordelagtige virkninger af clopidogrel [46, 47]. Dette understøttes af de første data fra en befolkningsundersøgelse, der blev foretaget blandt Ontarians over 66 år, som var indlagt til behandling af akut myokardieinfarkt (AMI) fra 2002 til 2007. [48]. Som et resultat af undersøgelsen blev følgende databaser undersøgt: "Ontario Public Drug Program" - indeholder komplette data om behandlingen af ​​patienter; "Canadian Institute for Health Information Discharge Abstract Database" - afspejler detaljerede medicinske og diagnostiske oplysninger om indlagte hospitaler; Ontario Health Insurance Plan - Indeholder oplysninger om læger, ambulante og polikliniske tjenester. Grundlæggende demografiske data, inklusive dødsdato, blev hentet fra databasen for registrerede personer, som indeholder oplysninger om alle Ontario, der nogensinde har set en læge. Funktionerne i disse databaser gjorde det muligt at undersøge sikkerheden ved et lægemiddel, herunder egenskaberne ved lægemiddelinteraktioner og de kliniske konsekvenser af sådanne interaktioner [48]. Observationen blev udført for patienter, der modtog clopidogrel inden for 90 dage efter udskrivning fra hospitalet eller før genindlæggelse af AMI. En gruppe patienter blev dannet, som tog clopidogrel i lang tid (mere end et år). Data fra 13.636 patienter blev analyseret i en undersøgelsesperiode på 69 måneder. Af disse modtog 2682 patienter PPI inden for 30 dage efter udskrivning og 4224 inden for 90 dage. Pantoprazol-administration var ikke forbundet med gentagelse af MI hos patienter, der blev behandlet med clopidogrel. I modsætning hertil var recept af andre PPI'er forbundet med en 40% stigning i risikoen for gentagelse af MI inden for 90 dage efter udskrivning fra hospitalet sammenlignet med gruppen af ​​patienter, som ikke fik ordineret disse PPI'er (OR = 1,40; 95% CI = 1,10-1,77 ). Blandt patienter, der behandles med clopidogrel efter AMI, øger samtidig brug af en PPI, der hæmmer cytochrome P450 2C19 (omeprazol, lansoprazol eller rabeprazol), risikoen for gentagelse af MI og muligvis resultat af hæmning af metabolisk bioaktivering af clopidogrel. Denne virkning blev ikke set ved samtidig pantoprazolbehandling. Denne undersøgelse objektiverede vurderingen af ​​medikamentinteraktioner i en population med høj risiko for tilbagevendende koronarhændelser. Ifølge forfatterne af dette arbejde vil fremtidige undersøgelser af lægemiddelinteraktioner med clopidogrel vise, at samtidig behandling med clopidogrel, anden PPI-behandling end pantoprazol bør minimeres..

Det skal bemærkes, at fra en lang række lægemidler fra PPI-gruppen er interaktionsfunktionerne for kun to af dem, omeprazol og pantoprazol, blevet undersøgt mest detaljeret, medens funktionerne af esomeprazol, lansoprazol og rabeprazol er mindre veletablerede. Man skal være særlig opmærksom på valget af PPI'er, når de ordineres til patienter, der tager warfarin, da omeprazol og esomeprazol reducerer dens clearance, og dette kan føre til en uønsket stigning i den antikoagulerende virkning. Andre lægemidler fra PPI-gruppen - pantoprazol, lansoprazol og rabeprazol - har ingen indflydelse på warfarin-clearance og kan bruges i kombination med det. Man skal dog huske på, at funktionerne i interaktionen mellem lansoprazol og rabeprazol er blevet undersøgt i mindre grad end pantoprazol, hvorfor pantoprazol i dette tilfælde har en klar fordel, når man ordinerer PPI til sådanne patienter..

Spørgsmålet om medikamentinteraktion er især akut hos patienter med mave-tarmblødning, mens de tager antithrombotiske medikamenter. I nogle tilfælde er tilbagetrækningen af ​​disse lægemidler forbundet med risikoen for hjerte-kar-komplikationer, for eksempel hos patienter, der for nylig har gennemgået implantation af en medikament-eluerende koronar stent. I sådanne tilfælde skal stratificering af individualiserede risici udføres uden fejl. Baseret på konsensusudtalelsen fra eksperterne fra ACCF / ACG / AHA-organisationskomitéen for personer med kronisk blødning og en høj risiko for hjerte-kar-komplikationer, især med en nyligt indsat stent, bør dobbelt antiplateletbehandling fortsættes som krævet af den høje risiko for hjerte-kar-sygdomme med fraværet af klart udtrykte kontraindikationer [1]. Under akutte tilstande, ledsaget af alvorlig blødning fra mave-tarmkanalen, synes det rimeligt efter diskussion med specialister at afbryde antiplateletbehandling i kort tid, indtil blødningen stopper. I øjeblikket er der ingen klare anbefalinger om behovet for at annullere antiplatelet-agenter og tidspunktet for genoptagelse af denne terapi, men oftere genoptages terapien inden for 3–7 dage efter fraværet af en klinik til genblødning [1]. Den sandsynlige udvikling af hændelser hos sådanne patienter er endoskopisk behandling på baggrund af intravenøs PPI, som skal ordineres under hensyntagen til lægemiddelinteraktioner, og derfor synes pantoprazol at være det valgte lægemiddel i denne kliniske situation.

De fleste medikamentinteraktioner og bivirkninger forbundet med PPI'er er forudsigelige og kan forhindres ved periodisk revurdering af behandlingen og / eller udvælgelse af medikamenter med et lavere potentiale for interaktioner. Den kliniske betydning af lægemiddelinteraktioner kan være af særlig betydning hos ældre, der har en høj risiko for interaktioner på grund af den samtidige indgivelse af mange medicin såvel som hos patienter, der tager lægemidler med et snævert terapeutisk interval. I sådanne tilfælde er det nødvendigt at foretrække et lægemiddel med en lav risiko for interaktion og en godt karakteriseret evne til at indgå sådanne interaktioner..

Liste over antiplatelet medicin (antiplatelet agenter): virkningsmekanisme, applikationsfunktioner

Hvad er antikoagulantia?

De rheologiske egenskaber ved blod tilvejebringes af balancen mellem koagulations- og antikoaguleringssystemerne. Ved opretholdelse af denne balance deltager antithrombin III og heparin som naturlige antikoagulanter, der udfører en direkte antithrombotisk funktion, dvs. forhindrer dannelse af en trombe. Den sidstnævnte virkningsmekanisme er forbundet med dannelsen af ​​et kompleks med antithrombin III, hvilket resulterer i dannelsen af ​​aktivt antithrombin. Han er på sin side ansvarlig for bindingen af ​​thrombin, hvilket gør den inaktiv - dette bidrager til undertrykkelsen af ​​thrombusdannelse. Antithrombin III har også antikoagulerende egenskaber, hvilket inaktiverer thrombin, men denne reaktion er meget langsom.

Heparins evne til at tilvejebringe thrombininaktivering afhænger direkte af mængden af ​​antithrombin III i blodet. Dosisjustering er påkrævet baseret på analyser. Det kræves ofte at ordinere to medikamenter på én gang - heparin og antithrombin III, mens doserne vælges individuelt for hver person.

Antithrombinbinding er ikke den eneste funktion af heparin. Derudover er det i stand til at spalte fibrin uden deltagelse af plasmin, der kaldes ikke-enzymatisk lysis. Denne reaktion er forbundet med dannelsen af ​​forbindelser med forskellige biologisk aktive stoffer, herunder peptider og hormoner. Andre funktioner inkluderer undertrykkelse af et antal enzymer, deltagelse i den inflammatoriske proces (reducerer dens intensitet), samt aktivering af lipoprotein-lipase og forbedring af blodgennemstrømningen i hjertets kar.

Bivirkninger

Ubehag ved brug af antiplateletmidler mærkes i næsten 100% af tilfældene. Men sværhedsgraden af ​​negative fornemmelser hos alle patienter er forskellig, afhængigt af form, dosis, forløb af det ordinerede lægemiddel, fysiologiske egenskaber for den menneskelige krop.

Det vigtigste er at informere din læge om det ved det første tegn på ubehagelige fornemmelser. Bivirkninger overvejes:

  • umotiveret træthed;
  • retrosternalt ubehag af en brændende karakter;
  • alvorlig hovedpine, migræne;
  • dyspepsi;
  • enhver blødning;
  • ømhed i epigastrium;
  • en allergisk reaktion op til anafylaksi;
  • urticaria, blødninger;
  • konstant kvalme, periodisk opkast;
  • krænkelse af tale, slukning, vejrtrækning;
  • arytmier, takykardi;
  • gulhed i hud og slimhinder;
  • hypertermi af ukendt oprindelse;
  • prodromalt syndrom med stigende svaghed;
  • ledsmerter;
  • hallucinationer;
  • støj i ørerne;
  • symptomer på rus.

Annullering af medikamenter i sådanne tilfælde er påkrævet.

Hvad er antiplatelet agenter?

Antikoagulantia og antiplatelet medicin anvendes effektivt i medicinen. Dette navn blev givet til midler, der undertrykker vedhæftningen (aggregering) af blodlegemer - blodplader og erythrocytter. Mekanismen for virkning af disse stoffer er forskellige, hvilket gjorde det muligt at skelne adskillige grupper. Antiplateletmidler, hvis liste over lægemidler er omfattende, klassificeres som følger.

  1. Calciumantagonister ("Verapamil").
  2. Enzyminhibitorer, der inkluderer stoffer, der inhiberer cyclooxygenase (acetylsalicylsyre, Naproxen, Indomethacin), samt adenylatcyclase og phosphodiesterase (Ticlopidin, Pentoxifylline).
  3. Lægemidler, der stimulerer dannelsen af ​​prostacyclin ("Pyrazolin").
  4. Prostanoider ("Prostacyclin" og dets syntetiske analoger).
  5. Lægemidler, der hæmmer frigivelsen af ​​stoffer indeholdt i blodplader ("Piracetam").

Handlingsmekanisme

Lægemidler, der blokerer for dannelse af blodpropper i blodkar, er i stand til at hæmme denne proces på flere måder, på grundlag af hvilken klassificeringen af ​​blodplade-midler er baseret:

  1. Blokering af dannelsen af ​​prostaglandiner involveret i aktiveringen af ​​blodkoagulationssystemet. Sådanne lægemidler som Acetylsalicylsyre, Triflusal osv. Har en lignende virkning..
  2. En stigning i indholdet af den cykliske form af adenosinmonophosphat i blodpladerne - de vigtigste celler, der giver trombedannelse. En sådan effekt på dem forstyrrer processen med at aktivere celleaggregering med hinanden. Disse lægemidler inkluderer Triflusal og Dipyridamole.
  3. Lægemidler (Clopidogrel osv.) Er i stand til at blokere receptorer for adenosindiphosphat på overfladen af ​​blodplader, hvilket forhindrer deres yderligere aktivering og dannelse af trombotiske masser.
  4. Lamifiban og Framon forstyrrer aktiveringen af ​​glycoproteinreceptorer på blodpladernes cellemembran, hvilket blokerer deres yderligere vedhæftning.

En række forskellige virkningsmekanismer for lægemidler fra listen over antiplateletmidler giver dig mulighed for individuelt at vælge lægemidler til hver patient.

Lær, hvorfor en blodprop kan komme ud i denne artikel..

Antiplatelet-midler - en gruppe farmakologiske lægemidler, der hæmmer dannelse af blodplader ved at hæmme blodpladeaggregation og undertrykke deres vedhæftning til den indre overflade af blodkar.

Disse lægemidler inhiberer ikke kun blodkoagulationssystemets arbejde, men forbedrer også dets reologiske egenskaber, ødelægger allerede eksisterende aggregater.

Under påvirkning af antiplateletmidler falder erytrocytmembranernes elasticitet, de deformeres og passerer let gennem kapillærerne. Blodstrømmen forbedres, og risikoen for komplikationer falder. Antiplateletmidler er mest effektive i de indledende stadier af blodkoagulation, når blodpladeaggregation og dannelsen af ​​en primær thrombus forekommer.

Antiplatelet-midler anvendes i den postoperative periode til at forhindre trombose, thrombophlebitis, koronar arteriesygdom, akut iskæmi i hjerte og hjerne, postinfarkt kardiosklerose.

Hjertepatologi og nedsat stofskifte ledsages af dannelsen af ​​kolesterolplaques på arteriernes endotel, hvilket indsnævrer lumen i karene. Blodgennemstrømningen i det berørte område aftager, blodet tykner, der dannes en trombe, hvorpå blodplader fortsætter med at slå sig ned. Blodpropperne bevæger sig gennem blodomløbet, går ind i koronarbeholderne og tilstopper dem. Akut myokardiskæmi forekommer med karakteristiske kliniske symptomer.

Antiplatelet- og antikoagulanteterapi er grundlaget for behandling og forebyggelse af slagtilfælde og hjerteanfald. Hverken blodplader eller antikoagulantia kan ødelægge den dannede blodprop. De forhindrer koagulatet i at vokse og forhindrer vaskulær okklusion. Medicinerne i disse grupper kan redde livet for patienter, der har gennemgået akut iskæmi.

Antikoagulantia er i modsætning til antiplatelet agenter mere aggressive. De betragtes som dyrere og har en højere risiko for bivirkninger..

Når væv eller blodkar beskadiges, begynder blodet at koagulere for at forhindre alvorlig blødning, dette sker, når blodplader klæber sammen med røde blodlegemer. Som et resultat vises blodpropper, også kaldet blodpropper. Dette er kroppens normale reaktion på skader..

Men nogle gange forekommer processen med dannelse af tromber af andre grunde. Enhver skade på blodkar og inflammatoriske processer i dem fremkalder dannelse af blodpropper lige inde i blodbanen. Blodpropper tilstopper gradvis karens lumen, som et resultat er blodcirkulationen nedsat.

Antiplatelet-midler, som mildere analoger af antikoagulantia, forstyrrer dannelse af tromber ved at fortynde blodet. Mennesker, der er tilbøjelige til vaskulær sygdom, er sommetider nødt til at tage disse stoffer i hele deres liv. Antikoagulantia bruges i mere presserende tilfælde, når du skal handle så hurtigt som muligt - med hjerteanfald og slagtilfælde.

Iskæmisk hjertesygdom ledsages af dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques på arteriets vægge. Hvis overfladen på en sådan plak er beskadiget, sætter blodceller - blodplader, der dækker den dannede defekt - sig på den. Samtidig frigives biologisk aktive stoffer fra blodpladerne, hvilket stimulerer den yderligere sedimentering af disse celler på plaketten og dannelsen af ​​deres klynger - blodpladeaggregater. Aggregater transporteres gennem koronarskibene, hvilket fører til deres blokering. Resultatet er ustabil angina eller hjerteinfarkt..

De irreversible inhibitorer af cyclooxygenase inkluderer aspirin og triflusal. Som vist på figuren inhiberer aspirin blodpladecyclooxygenase, et nøgleenzym i thromboxan A2 (TXA2) genet. Thromboxane A2 inducerer reaktioner, der fører til blodpladeaktivering og aggregering. Disse virkninger varer i ca. 7 til 10 dage.

Adenosinphosphat (ADP) receptorinhibitorer inkluderer clopidogrel, ticlopidin, prasugrel. Lægemidler i denne gruppe inhiberer blodpladeaggregering på grund af irreversibel blokade af ADP-receptorer i blodplader. Disse lægemidler ordineres, når aspirin er kontraindiceret..

Phosphodiesteraseinhibitorer inkluderer dipyridamol. De hæmmer blodpladeaggregering ved at blokere enzymet phosphodiesterase og adenosinoptagelse. Phosphodiesterase-blokade øger indholdet af c-AMP og c-GMP i blodpladerne.

Glycoprotein IIB / IIIA-hæmmere inkluderer abciximab, tirofiban. Denne gruppe administreres oralt under opsyn af ACS. Aktiveringen af ​​glycoprotein IIB / IIIA på blodpladeoverfladen er det sidste trin af blodpladeaggregering. Det er dette stadie af aggregering, der blokerer abciximab.

Indikationer

Antiplateletmidler er lægemidler, hvis navne er kendt af mange på grund af deres udbredte anvendelse. Denne gruppes hovedfunktion er forebyggelse af dannelse af tromber. Antiplateletmidler - medikamenter, der effektivt bruges i en række kardiovaskulære patologier, såvel som efter kirurgiske operationer (proteser i hjerteklapper).

TegnListe over antiplateletmidler
Koronar bypass transplantat"Aspirin", "Sulfinpyrazone", "Indomethacin"
Aterosklerose, kunstige ventiler, koronararteriesygdom"Dipyridamole", "Ticlopidine", "Suloctidil", "Piracetam", "Tsetediel"
Ustabil angina pectoris, åreforkalkning"Prostacyclin"

Anvendelsesprincip


Antiplateletmidler har bivirkninger, derfor skal denne egenskab tages i betragtning på lægemiddelterapi-tidspunktet.
At tage et antiplatelet middel bør aldrig bruges som selvmedicinering. Kun den behandlende læge kan vælge de nødvendige lægemidler, nedskrive antiplateletbehandlingsregimet og ordinere en individuel dosering.

Denne gruppe af lægemidler har en række kontraindikationer, så de bør kun tages efter en diagnostisk undersøgelse af patologien og en nøjagtig diagnose af det vaskulære system.

Hvis bivirkningen af ​​lægemidlet er udtalt, eller der optræder en allergisk reaktion, er det nødvendigt at afbryde indlæggelsen og gå til lægen for en konsultation.

Specialister, der ordinerer antiplatelet medicin:

  • læge kardiolog - med patologier i hjerteorganet;
  • neurolog - til sygdomme i hjernens vaskulære system;
  • vaskulær kirurg eller phlebologist - med vaskulære læsioner i lemmerne.

"Aspirin"

Eikosanoider, der er et produkt af arachidonsyreoxidation, er involveret i reguleringen af ​​hæmostase. Blandt dem er thromboxan A2 den vigtigste, og dens vigtigste funktion er at sikre blodpladeaggregation. Virkningen af ​​aspirin er rettet mod at hæmme et enzym kaldet cyclooxygenase. Som et resultat undertrykkes syntesen af ​​tomboxane A2, derfor forhindres thromboseprocesser. Effekten øges med gentagen administration af lægemidlet på grund af kumulation. For fuldstændig undertrykkelse af cyclooxygenase kræves det daglige indtag. Den optimale dosis reducerer sandsynligheden for bivirkninger af "Aspirin", selv ved konstant brug. At øge dosis er uacceptabelt, da der er risiko for komplikationer i form af blødning.

Overvågning af blodpladeterapi

Overvågning af komplikationer er fortsat det vigtigste spørgsmål om patientsikkerhed, når man ordinerer blodplader. Evaluering af terapiens effektivitet bør korreleres med fraværet af negative aspekter. Teknikkerne kan være forskellige:

  • optisk - visuel bestemmelse af blodpladeaggregation;
  • sengeprøver (ekspressprøver);
  • stabil monitorering af urinmetabolitter;
  • photospectrometry;
  • overvågning ved hjælp af aggregometre (en dyr procedure, derfor upopulær).

Spørgsmålet om total test af patienter, der får antiplateletmidler, forbliver uopløst, da de tages af næsten alle patienter, der lider af iskæmisk hjertesygdom, sygdomsforstyrrelser og vaskulære patologier. Betydningen af ​​en sådan beslutning kan næppe overvurderes, da komplikationer ved ukontrolleret lægemiddeldosering kan være dødelige.

"Ticlopidin"

Virkningen af ​​lægemidlet er baseret på at blokere visse receptorer, der er ansvarlige for blodpropper. Normalt, når ADP binder til dem, ændres blodpladeformen og aggregering stimuleres, og "Ticlopidin" hæmmer denne proces. Et træk ved dette antiplatelet-middel er dets høje biotilgængelighed, som opnås ved en høj absorptionshastighed. Efter aflysning observeres effekten i yderligere 3-5 dage. Ulempen er det store antal bivirkninger, blandt hvilke kvalme, diarré, trombocytopeni og agranulocytose er almindelige.

Når den udpeges

Lægemidler ordineres af en læge, ordinerer lægemidler efter en grundig medicinsk undersøgelse baseret på den fastlagte diagnose og forskningsresultater.

Vigtigste indikationer for brug:

  1. Til profylaktisk formål eller efter et angreb af iskæmisk slagtilfælde.
  2. Til gendannelse af lidelser forbundet med cerebral cirkulation.
  3. Med højt blodtryk.
  4. I kampen mod sygdomme, der påvirkede karene i de nedre ekstremiteter.
  5. Til behandling af iskæmisk hjertesygdom.

Selvbehandling med medikamenter anbefales ikke på grund af det faktum, at de har adskillige kontraindikationer og bivirkninger. Konsultation og aftale med lægen er påkrævet.

Til langsigtet forebyggelse og behandling af trombose, emboli, ordinerer læger indirekte blodplader til patienter. Medicin har en direkte effekt på blodkoagulationssystemet. Plasmafaktorer aftager, dannelse af blodprop er langsommere.

"Dipyridamol"

Hovedeffekten af ​​lægemidlet er vasodilatation, dvs. vasodilatation, men når det kombineres med andre lægemidler, observeres en udtalt antiplatelet-virkning. "Dipyridamole" ordineres sammen med "Aspirin", hvis der er en høj risiko for dannelse af tromber. En kombination med "Warfarin" er også mulig, som effektivt bruges efter protesiske hjerteklapper for at reducere sandsynligheden for emboli. Med monoterapi er effekten mindre udtalt.

Antiplateletmidler - medikamenter (liste: "Eliquis", "Clopidogrel" og andre), meget brugt i praksis.

ticagrelor

Ticagrelor er et alternativt lægemiddel mod clopidogrel og prasugrel og bruges med de samme indikationer som disse antiplateletmidler. I modsætning til clopidogrel og prasugrel er effekten af ​​ticagrelor på blodplader reversibel.

Største bivirkninger inkluderer åndenød, forskellige blødningstyper (hæmatom, næse- eller mave-tarmblødning, intracerebral blødning), forstyrrelser i hjerterytmen, allergiske hudreaktioner.

Ticagrelor tages to gange om dagen på samme tid, uanset madindtagelse.

Kontraindikationer

Recept af antiplateletmidler kræver en omhyggelig historieoptagelse, som inkluderer information om komorbiditeter. I nærvær af denne eller den sygdom, som er en kontraindikation til indtagelse af medicin fra denne gruppe, er det nødvendigt at korrigere behandlingsplanen. I sådanne tilfælde udføres et individuelt valg af midler og deres dosering, og terapi udføres under nøje tilsyn af en læge. Under ingen omstændigheder er tilladelse til selvadministrering af blodplader, da konsekvenserne kan være katastrofale.

  • allergi;
  • hæmoragisk diathese;
  • risiko for blødning;
  • alvorlig lever- og nyresvigt;
  • en historie med arytmier;
  • svær arteriel hypertension;
  • hindrende sygdomme i luftvejene;
  • barndom (for de fleste stoffer).

Derudover er mange antiblodplader (listen over medikamenter diskuteret i denne artikel) kontraindiceret i graviditet og amning. I denne periode bør lægemidler, der er sikre for både barnet og moren, foretrækkes..

Antiplatelet agenter: hvad er forskellen mellem disse lægemidler og antikoagulantia

En deprimerende virkning på blodkoagulationsprocessen udøves af potente lægemidler - blodplader. Også i medicinen bruges aktivt blodplade-agenter af en ny generation, kaldet antiplatelet-midler..

Til forebyggelse af sygdomme og behandling af manifestationer af åreknuder på benene rådgiver vores læsere sprayen "NOVARIKOZ", som er fyldt med planteekstrakter og olier, derfor kan den ikke skade sundheden og har praktisk taget ingen kontraindikationer

  1. Triflusal, indobufen og acetylsalicylsyre (samt andre hæmmere af arachidonsyremetabolismen).
  2. Dipyridamol og andre lægemidler, der øger indholdet af cyklisk adenazinmonophosphat.
  3. Clopidogrep, ticlopidin (samt andre lægemidler, der blokerer adenosindiphosphatreceptorer).
  4. Framon, lamifiban (og andre lægemidler, der er antagonister mod glycoproteinreceptorer).

Mange er interesserede i svaret på spørgsmålet om, hvad der er forskellen mellem antiplatelet midler og antikoagulantia. Det korte svar på dette spørgsmål er, at aspirin stopper blodpladeaggregation. Antikoagulantia påvirker ikke-cellulære blodkoagulationsfaktorer.

I tilfælde af intravenøs indgivelse af antikoagulantia forekommer virkningen næsten øjeblikkeligt. Effektens varighed er fem til seks timer. Antiplatelet medicin fremmer kun blodkoagulation i kroppen. Effekten efter indtagelse af disse stoffer forekommer kun på anden eller tredje dag.

Effekten af ​​behandlingen observeres normalt inden for et par dage. På grund af denne egenskab er disse lægemidler beregnet til langtidsbehandling og er vidt brugt i moderne medicin..

Ved klassificeringen af ​​disse lægemidler lægges der særlig vægt på blodplader. Disse lægemidler har en svag effekt på indikatorerne for blodkoagulationsfunktionen. I dette tilfælde er der blokering af pladernes aggregeringsfunktioner. Effekten observeres kun, hvis antiplateletmidler kombineres med andre lægemidler.

Det er nødvendigt at bruge blodplader til behandling i lang tid og nøje overholde den ordinerede dosis. Du må under ingen omstændigheder overskride dosis - dette er fyldt med blødning.

Hvis du selv reducerer doseringen, vil lægemidlerne ikke beskytte dine årer mod trombose. Det er forbudt at annullere antiplatelet-agenter alene.

Antiplatelet agenter bruges som forebyggende foranstaltninger:

  • som sekundære forebyggende foranstaltninger mod hjerteinfarkt;
  • trombose af perifere arterier;
  • til forebyggelse af trombose under kirurgisk indgreb i aorta ved hjælp af bypass-teknikken;
  • til forebyggende foranstaltninger i plastisk kirurgi af den perifere type fartøjer;
  • forebyggelse af tromboembolisme;
  • forebyggelse af komplikationer af atrieflimmer;
  • efter implantering af hjerteklapper;
  • med cerebral iskæmi af den kortvarige type;
  • forebyggende foranstaltninger mod et tilbagevendende slagtilfælde;
  • med perifer vaskulær patologi.

Ud over at tage antikoagulantia for at opretholde blodgennemstrømningssystemet i en normal tilstand, er det også nødvendigt:

  • ændre din måde at leve på;
  • nægter at drikke alkohol:
  • stop med at ryge;
  • deltage i udendørs aktiviteter - for at undgå stillestående blod;
  • madkultur - at opgive en stor mængde melprodukter og fedtkød og introducere flere grøntsager, urter og frugter i kosten;
  • ture i den friske luft styrker ikke kun blodkar og normaliserer blodsammensætningen, men fylder også kroppen med positive følelser.

Til forebyggelse af sygdomme og behandling af manifestationer af åreknuder på benene rådgiver vores læsere Anti-åreknuden "VariStop", fyldt med planteekstrakter og olier, det fjerner forsigtigt og effektivt sygdommens manifestationer, lindrer symptomer, toner, styrker blodkar.

Antiplatelet agenter. Præparater: liste under graviditet

Hvis føtalcirkulationen er nedsat, er der risiko for ophør af graviditet. Dette fænomen kaldes fetoplacental insufficiens. Hvis iltlevering med blod er nedsat, udvikler fosteret svær hypoxi, som truer ikke kun afvigelser i dens udvikling, men også døden. Ved diagnosticering af en sådan patologi kræves øjeblikkelig behandling, der består i at forbedre blodgennemstrømningen, reducere blodets viskositet. Til dette ordineres antiblodplader, men det skal huskes, at ikke alle lægemidler i denne gruppe er sikre under graviditet. Det er kun tilladt at bruge visse midler.

Ingen blodpropper!

Antiplatelet (antiplatelet) og antikoagulanteterapi er kernen i forebyggelsen af ​​tilbagevendende slagtilfælde. Selvom ingen af ​​lægemidlerne kan defragmentere (ødelægge) klumpede blodlegemer (trombe), er de effektive til at forhindre blodproppen i at vokse og blokere blodkar. Brugen af ​​blodplader og antikoagulantia gjorde det muligt at redde livet for mange patienter, der havde fået et slagtilfælde eller et hjerteanfald..

På trods af de potentielle fordele er antiplateletbehandling ikke indiceret til alle. Patienter med lever- eller nyresygdom, mavesår eller mave-tarm-sygdomme, højt blodtryk, blodkoagulationsforstyrrelser eller bronkialastma kræver en særlig dosisjustering.

Antikoagulantia anses for at være mere aggressive end blodplader. De anbefales hovedsageligt til personer med høj risiko for slagtilfælde og patienter med atrieflimmer..

Selv om antikoagulantia er effektive hos disse patienter, anbefales de generelt kun til patienter med iskæmisk slagtilfælde. Antikoagulantia er dyrere og har en højere risiko for alvorlige bivirkninger, herunder hæmatomer og hududslæt, blødninger i hjernen, mave og tarme.

Hvorfor antiplateletbehandling er nødvendig

Patienten ordineres normalt antiplateletmidler, hvis historien inkluderer:

  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • hjerteanfald;
  • ondt i halsen;
  • slagtilfælde, kortvarige iskæmiske angreb (TIA);
  • perifer vaskulær sygdom
  • Derudover er antiplatelet-midler ofte ordineret i fødselslæge for at forbedre blodgennemstrømningen mellem mor og foster.

Antiplateletbehandling kan også ordineres til patienter før og efter procedurer for angioplastik, stenting og koronar bypass-podning. Alle patienter med atrieflimmer eller hjerteventilinsufficiens får ordineret antiplatelet medicin.

Før jeg går videre til en beskrivelse af de forskellige grupper af antiplateletmidler og komplikationerne forbundet med deres anvendelse, vil jeg gerne sige et stort og fedt udråbstegn: antiplateletmidler er dårlige vittigheder! Selv dem, der sælges uden recept, har bivirkninger!

"Courantil"

Lægemidlet er meget populært på grund af det faktum, at graviditet og amning ikke er med på listen over dets kontraindikationer. Den aktive ingrediens "Curantila" er den tidligere beskrevne dipyridamol, der udvider blodkar og også hæmmer dannelse af tromber. Lægemidlet forbedrer blodtilførslen til hjertemuskelen og sikrer levering af den nødvendige mængde ilt. På grund af dette kan K "urantil" anvendes i nærvær af kardiovaskulær patologi hos en gravid kvinde. Imidlertid er den største indikation for at ordinere det til gravide kvinder placentinsufficiens. Ved at forbedre de reologiske egenskaber ved blod og vasodilatation udføres forebyggelse af okklusion af placentakarrene, så fosteret ikke lider af hypoxi. En yderligere fordel ved lægemidlet kan kaldes en immunmodulerende virkning. Lægemidlet stimulerer produktionen af ​​interferon, hvilket resulterer i, at risikoen for at udvikle virussygdomme hos moren reduceres. Selvom "Curantil" kan bruges under graviditet og amning, skal det dog kun ordineres, hvis det er indikeret. Når du tager stoffet, skal du reducere forbruget af te og kaffe, da de reducerer dets effektivitet. Antiplateletmidler er medikamenter (anført ovenfor), som ikke bør kombineres med sådanne drikkevarer. Selvom de under graviditet ikke rådes til at blive involveret i alligevel.

Antiplateletmidler, listen over medikamenter, som har dusinvis af navne, bruges effektivt til behandling af sygdomme i det kardiovaskulære system. Man skal dog være opmærksom på de mulige komplikationer forbundet med lav blodviskositet og undertrykkelse af koagulation. Antiplateletmidler - lægemidler, der kun kan bruges under opsyn af den behandlende læge, han vælger den nødvendige dosis og behandlingsforløb.

Moderne medicin

Moderne farmakologi tilbyder patienter med behov for blodplade-behandling, medikamenter med en kombineret effekt. Sådanne lægemidler indeholder adskillige antiplatelet-midler på en gang, som gensidigt styrker hinandens handling..

Blandt disse stoffer:

  • Agrenox, der indeholder Aspirin og Dipyridamole.
  • Aspigrel med Aspirin og Clopidogrel i sammensætningen.
  • Coplavix. Dets sammensætning svarer til Aspigrel.
  • Cardiomagnet indeholdende Aspirin og Magnesium.

Antiplateletmidler er medikamenter, der er vidt brugt til behandling af forskellige patologier. De ordineres til deres patienter af kardiologer, neurologer, vaskulære kirurger..

Galyavich A.S. - blodpladeterapi til ACS: problemer og løsninger:

Forfatteren til artiklen: Volkov Dmitry Sergeevich | c. m. n. kirurg, phlebologist

Uddannelse: Moscow State University of Medicine and Dentistry (1996). I 2003 modtog han et eksamensbevis fra Uddannelses- og Videnskabelig Medicinsk Center i den administrative afdeling for præsidenten for Den Russiske Føderation.

25 produkter til hukommelse og intelligens

11 bedste fødevarer til at rense din krop

Efter at lægen har ordineret antipeletplader til patienten og forklaret ham, hvad det er, er det nødvendigt at overveje de hyppigt anvendte lægemidler i denne farmakologiske gruppe mere detaljeret..

Aspirin er tilgængeligt for de fleste patienter på grund af dets lave omkostninger og få kontraindikationer.

Til forebyggelse af blodpropper, brugt i lave doser en gang dagligt.

Ud over selve Acetylsalicylsyre findes der medicin under andre handelsnavne: ThromboASS, Cardiomagnet osv..

Ud over denne virkning har acetylsalicylsyre antipyretisk, antiinflammatorisk og svag analgetisk effekt på den menneskelige krop. Imidlertid observeres lignende effekter kun med en stigning i dosis af medicinen..

ticlopidin

Ticlopidine er et moderne antiplatelet middel, der er mere effektivt end Aspirin. Medicinen anvendes til at forhindre trombotiske komplikationer hos patienter med angina pectoris samt iskæmisk skade på hjernen eller benene.

Brug af Ticlopidin anbefales efter koronar omløbstransplantation og andre blodkaroperationer.

På grund af den udpegede kliniske effekt bør et sådant lægemiddel ikke bruges sammen med andre blodplader og antikoagulantia, da dette kan føre til udvikling af indre blødninger og andre bivirkninger..

Kommercielle navne på præparater, der indeholder ticlopidin: Tiklo, Tiklid osv..

Clopidogrel

Clopidogrel er et syntetisk antiplatelet middel, der ligner struktur og farmakologisk aktivitet som Ticlopidine.

Den aktive ingrediens blokerer hurtigt blodpladeaktivering og forhindrer blodpladeaggregation.

Den største fordel ved denne medicin er god tolerabilitet for behandling hos de fleste patienter..

Dette tillader brugen af ​​Clopidogrel i de fleste kliniske tilfælde uden frygt for bivirkninger..

Dipyradomol

Et desinfektionsmiddel, der har en kompleks effekt på kredsløbssystemet: det udvider hjertekarrene, øger sammentrækningen af ​​hjertemuskulaturen og forbedrer udstrømningen af ​​blod gennem den venøse leje. Når du bruger medicinen, observeres en markant antiplatelet-effekt. Stofets vigtigste handelsnavn er Curantil.

udtalelser

Ifølge anmeldelser ordinerer medicinske specialister antitrombotiske midler, når trombose og tromboembolisme forekommer. Medicinen håndterer effektivt opgaven.

Læger anbefaler ikke selvmedicinering, da sådanne aktiviteter i de fleste tilfælde fører til alvorlige hæmoragiske komplikationer hos patienter.

Der er et stort antal anmeldelser om antitrombotiske stoffer fra mennesker, der har gennemgået alvorlige sygdomme og operationer, de sætter stor pris på effekten af ​​sådanne stoffer, for eksempel "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidin". Men deres udnævnelse og overvågning af indlæggelse bør kun udføres af en læge..

Eliquis

Inhiberer aktiviteten af ​​blodplader, der forlænger protrombinperioden, forhindrer dannelse af blodpropper.

Recepter til terapi er:

  1. Trombose.
  2. Tromboembolisme i lungearterien (blokering af lungearterien eller dens grene ved blodpropper, der oftere dannes i store årer i nedre ekstremiteter eller bækken).
  3. Forebyggelse af vaskulær okklusion i atrieflimmer.
  4. Arteriel hypertension (vedvarende stigning i blodtryk fra hundrede og fyrre til halvfems millimeter kviksølv og derover).
  5. Hjertesygdomme.
  6. Diabetes.

Lægemidlet er effektivt til forebyggelse af trombose efter protesebeinsled. Kontraindikationer for optagelse er:

  1. Allergiske reaktioner (patologiske tilstande, der opstår som følge af kroppens overfølsomhed over for allergener, der trænger udefra og er kendetegnet ved pludselig udvikling af lokaliserede eller generaliserede allergiske reaktioner).
  2. Blødende.
  3. Lever- og nyreskade.
  4. Graviditet og amning.
  5. Mindre end atten år.

Prisen på lægemidlet spænder fra 800-2500 rubler.

Fraxiparin

Medicinen er kun beregnet til subkutan injektion, intramuskulær administration af medicinen er kontraindiceret. Under behandling med Fraxiparine skal patienten konstant overvåge niveauet af blodplader i blodet, og hvis de er faldet kraftigt, stoppes behandlingen.

Hos en patient i pensionsalderen er sandsynligheden for bivirkninger meget højere end hos unge, derfor er det under terapi nødvendigt konstant at overvåge patientens generelle tilstand.

Fraxiparine kan hæmme produktionen af ​​aldosteron, hvilket fører til en stigning i niveauet af kalium i blodet, især personer med diabetes mellitus, samt metabolisk acidose eller kronisk nyresygdom.

Lægemidlet har ingen indflydelse på centralnervesystemets funktion og undertrykker ikke hastigheden af ​​psykomotoriske reaktioner.