Antiplatelet medicin

Krampe

I moderne medicin bruges medikamenter, der kan påvirke blodkoagulation. Vi taler om blodplade-agenter.

De aktive ingredienser har en indflydelse på metabolske processer, er forebyggelse af dannelse af trombe i karene. I de fleste tilfælde ordinerer læger sådanne lægemidler mod hjertepatologier..

Brug af medikamenter i denne kategori forhindrer blodplader i at klæbe ikke kun til hinanden, men også på væggene i blodkar.

Hvad er disse stoffer

Når der opstår et sår på en persons krop, sendes blodlegemer (blodplader) til skadestedet for at skabe en blodprop. Dette er godt til dybe udskæringer. Men hvis et blodkar er skadet eller betændt, er der en aterosklerotisk plak, kan situationen desværre ende.

Der er visse medicin, der reducerer risikoen for blodpropper. De samme lægemidler eliminerer celleaggregering. Disse lægemidler inkluderer antiplateletmidler.

Lægen ordinerer medicin, fortæller patienterne, hvad det er, hvilken virkning medicinene har, og hvad de er nødvendige til.

Klassifikation

Inden for medicin bruges blodplader og erythrocyttemediciner til forebyggelse. Medicin har en mild virkning og forhindrer forekomst af blodpropper.

  1. Heparin. Lægemidlet bruges mod dyb venetrombose, emboli.
  2. Acetylsalicylsyre (Aspirin). En effektiv og billig medicin. I små doser tyndes det blodet. For at opnå en markant virkning skal du tage medicinen i lang tid..
  3. Dipyridamol. De aktive ingredienser udvider blodkar, sænker blodtrykket. Blodgennemstrømningen stiger, celler får mere ilt. Dipyridamole hjælper med angina pectoris ved at udvide koronarbeholderne.

Lægemiddelklassificering er baseret på virkningen af ​​hvert antiplatelet middel. Korrekt valgt middel giver dig mulighed for at opnå den maksimale effekt i behandlingen og forhindre mulige komplikationer, konsekvenser.

  1. Pentoxifyllin. Biologisk aktive stoffer forbedrer blodreologi. Fleksibiliteten af ​​røde blodlegemer øges, de kan passere gennem små kapillærer. På baggrund af brugen af ​​pentoxifylline bliver blodet flydende, sandsynligheden for celleadhæsion mindskes. Lægemidlet ordineres til patienter med kredsløbssygdomme. Kontraindiceret til patienter efter hjerteinfarkt.
  2. Reopoliglyukin. Et lægemiddel med lignende egenskaber som Trental. Den eneste forskel mellem medicin er, at Rheopolyglucin er mere sikkert for mennesker..

Medicin tilbyder komplekse medikamenter, der forhindrer blodpropper. Lægemidler indeholder antiblodplader i forskellige grupper med passende handling. De mest effektive er Cardiomagnyl, Aspigrel og Agrenox.

Driftsprincip

Medicinen blokerer for dannelse af blodpropper i blodkar og tynder blodet. Hver medicin har en bestemt effekt:

  1. Acetylsalicylsyre, Triflusal - de bedste retsmidler i kampen mod blodpladeaggregation og dannelse af blodprop. De indeholder aktive stoffer, der blokerer for produktion af prostaglandiner. Celler deltager i starten af ​​blodkoagulationssystemet.
  2. Triflusal, Dipyridamole har en anti-aggregeret virkning, hvilket øger indholdet af den cykliske form af adenosinmonophosphat i blodpladerne. Samlingsprocessen mellem blodlegemer afbrydes.
  3. Clopidogrel indeholder et aktivt stof, der kan blokere receptorer for adenosindiphosphat, som er placeret på overfladen af ​​blodplader. Koagler dannes langsommere på grund af deaktivering af blodlegemer.
  4. Lamifiban, Framon - lægemidler, der blokerer for aktiviteten af ​​glycoproteinreceptorer placeret på membranen i blodlegemer. På grund af den aktive indflydelse af aktive stoffer reduceres sandsynligheden for trombocytklumping.

Der er en stor liste over medikamenter, der bruges til at behandle og forhindre trombose. I hvert enkelt tilfælde vælger lægen det mest effektive under hensyntagen til patientens egenskaber, tilstanden af ​​hans krop.

Når den udpeges

Lægemidler ordineres af en læge, ordinerer lægemidler efter en grundig medicinsk undersøgelse baseret på den fastlagte diagnose og forskningsresultater.

Vigtigste indikationer for brug:

  1. Til profylaktisk formål eller efter et angreb af iskæmisk slagtilfælde.
  2. Til gendannelse af lidelser forbundet med cerebral cirkulation.
  3. Med højt blodtryk.
  4. I kampen mod sygdomme, der påvirkede karene i de nedre ekstremiteter.
  5. Til behandling af iskæmisk hjertesygdom.

Moderne antiplateletmidler ordineres til patienter efter operation på hjerte eller blodkar..

Selvbehandling med medikamenter anbefales ikke på grund af det faktum, at de har adskillige kontraindikationer og bivirkninger. Konsultation og aftale med lægen er påkrævet.

Til langsigtet forebyggelse og behandling af trombose, emboli, ordinerer læger indirekte blodplader til patienter. Medicin har en direkte effekt på blodkoagulationssystemet. Plasmafaktorer aftager, dannelse af blodprop er langsommere.

Hvem er forbudt at modtage

Medicinen ordineres af lægen. Medicin giver visse kontraindikationer, som du skal være opmærksom på. Behandling med blodplader er ikke tilladt i følgende tilfælde:

  • med mavesår i fordøjelsessystemet i forværringsstadiet;
  • hvis der er problemer med leverens og nyrernes funktion;
  • patienter med hæmoragisk diathese eller patologier, mod hvilke risikoen for blødning øges;
  • hvis patienten blev diagnosticeret med alvorlig hjertesvigt;
  • efter et angreb af hæmoragisk slagtilfælde.

Gravide kvinder i tredje trimester og unge mødre, der ammer, bør ikke drikke blodplader. Det er nødvendigt at konsultere en læge eller læse instruktionerne til brug af medicin omhyggeligt.

Mulige bivirkninger

Brug af blodplader kan fremkalde ubehag og ubehag. Hvis der opstår bivirkninger, vises der karakteristiske tegn, der skal rapporteres til lægen:

  • træthed;
  • brændende fornemmelse i brystet;
  • hovedpine;
  • kvalme, fordøjelsesbesvær;
  • diarré;
  • blødende;
  • mavesmerter.

I sjældne tilfælde er patienten bekymret for en allergisk reaktion på kroppen med ødemer, hududslæt, opkast, problemer med afføring.

De aktive bestanddele i medikamenterne kan forstyrre funktionerne for tale, åndedrætsorganer og indtagelse. Desuden stiger hjerterytmen, kropstemperaturen stiger, hud og øjne bliver gule.

Bivirkninger inkluderer generel svaghed i kroppen, ledsmerter, forvirring og hallucinationer..

Liste over de mest overkommelige, billige og effektive løsninger

Moderne kardiologi tilbyder et tilstrækkeligt antal medikamenter til behandling og forebyggelse af trombedannelse. Det er vigtigt, at den behandlende læge ordinerer antiplatelet-middel. Alle antikoagulantia har bivirkninger og kontraindikationer.

  1. Acetylsalicylsyre. Ofte ordineret til patienter som en forebyggende foranstaltning for at forhindre dannelse af en blodprop. De aktive ingredienser har en høj absorptionshastighed. Antiplatelet-effekten opstår 30 minutter efter den første dosis. Medicinen fås i tabletter. Afhængig af den fastlagte diagnose ordinerer lægen fra 75 til 325 mg pr. Dag.
  2. Dipyridamol. Et antiplatelet middel, der udvider koronarbeholderne, øger blodcirkulationshastigheden. Den aktive ingrediens er dipyridamol. En antikoagulant beskytter væggene i blodkar og reducerer blodcellernes evne til at klæbe sammen. Lægemiddelform frigøres: tabletter og injektioner.
  3. Heparin. Direktevirkende antikoagulant. Den aktive ingrediens er heparin. Et middel, hvis farmakologi tilvejebringer en antikoagulerende virkning. Lægemidlet ordineres til patienter, der har en høj risiko for blodpropper. Doserings- og behandlingsmekanismen vælges individuelt for hver patient. Medicinen fås i injektioner.
  4. Ticlopidin. Midlet er overlegen i effektivitet end acetylsalicylsyre. Men det vil tage mere tid at opnå en terapeutisk effekt. Lægemidlet blokerer for receptors arbejde og reducerer blodpladeaggregering. Medicinen i form af tabletter, skal patienten tage 2 gange om dagen, 2 stykker.
  5. Iloprost. Lægemidlet reducerer vedhæftning, aggregering og aktivering af blodlegemer. Udvider arterioler og venuler, gendanner vaskulær permeabilitet. Et andet navn på medicinen er Ventavis eller Ilomedin.

Dette er en ufuldstændig liste over antipeletplader, der bruges i medicinen..

Læger anbefaler ikke selvmedicinering, det er vigtigt at konsultere en specialist rettidigt og gennemgå terapi. Antiplateletmidler ordineres af en kardiolog, neurolog, kirurg eller terapeut.

I de fleste tilfælde tager patienter medicin resten af ​​deres liv. Det hele afhænger af patientens tilstand.

En person skal være under konstant overvågning af en specialist, regelmæssigt foretage test og gennemgå en grundig undersøgelse for at bestemme parametrene for blodkoagulation. Responsen på behandling med antiplateletmidler overvåges strengt af læger.

Antiplatelet agenter

Antiplateletmidler er en gruppe medikamenter, der reducerer koagulation og forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod ved at forhindre aggregering af erythrocytter og blodplader med ødelæggelse af deres aggregater. Når man tager højde for, at åreforkalkning ikke kan undgås af nogen, og at et af dets "visitkort" er en krænkelse af den vaskulære væg, viser det sig, uden antipeletplader på nogen måde. I hverdagen er det mest almindeligt anvendte og tilgængelige antiplateletmiddel acetylsalicylsyre, der bruges til dette formål i små doser. Acetylsalicylsyre har foruden antiplatelet antiinflammatorisk, antipyretisk, antianginal virkning, og det viser sig, at "lægen ordinerede" en meteopat. Og hvis du også minder os om sådanne fantastiske egenskaber ved det ved langvarig konstant brug, såsom forebyggelse af tumorsygdomme, primært for tyktarmen, viser det sig, at der ikke er nogen pris for det. Bortset fra det vigtige punkt er det imidlertid, at det i nogle individer kan forårsage alvorlige bivirkninger, op til og med fatale. Derfor kan antiplateletmidler, salicylsyre først og fremmest som ethvert lægemiddel ikke selv-ordinere, men kun af en læge, og kontrolleres med det.

Acetylsalicylsyre (ASA) blev først syntetiseret af Charles Frederick Gerhardt i 1853.

Den 10. august 1897 modtog Arthur Eichengrin, der arbejdede på Bayer Laboratories i Wuppertal, ASA-prøver til medicinsk brug for første gang. Oprindeligt var kun den antipyretiske virkning af ASA kendt, derefter blev dens smertestillende og antiinflammatoriske egenskaber fundet. I de første år blev ASA solgt som et pulver, og siden 1904 i form af tabletter.

I 1953 offentliggjorde Kulgan den første rapport om brugen af ​​ASA til forebyggelse og behandling af koronar hjertesygdom (CHD).
ADP-receptorblokker clopidogrel blev opdaget af Sanofi-Sintelabo og godkendt til salg i Den Europæiske Union i 1998 og i USA i 1997..

I 1983 blev antagonister IIb / IIIa af blodpladeglycoproteinreceptorer udviklet til behandling af patienter med Glanzmanns thrombasthenia.

Antiplateletmidler klassificeres i henhold til anvendelsesstedet for den farmakodynamiske virkning på hæmmere af metabolismen af ​​arachidonsyre, hvilket øger indholdet af cAMP i blodplader, blokkere af ADP-receptorer og antagonister af IIb / IIIa glycoprotein-blodpladereceptorer.

Farmakokinetik

ADP-receptorblokkere (clopidogrel, ticlopidin)

Clopidogrel
Biotilgængeligheden er høj, den maksimale koncentration i plasma dannes efter 1 time. Clopidogrel hører til prodrugs, dets metabolit er aktivt efter biotransformation i leveren. Halveringstiden er 8 timer. Udskilles i urin og fæces.

ticlopidin
Biotilgængelighed er 80-90% (stigning efter måltider). Den maksimale plasmakoncentration nås efter 2 timer. Halveringstiden efter indtagelse af den første dosis er 12-13 timer og øges til 4-5 dage, hvis den tages regelmæssigt. Plasmakoncentration oprettes efter 2-3 ugers behandling. Metabolisme forekommer i leveren, udskillelsen af ​​metabolitter udføres i urinen, delvis i uændret form udskilles i galden.

Cyclooxygenaseinhibitorer - ASA
ASA's biotilgængelighed, når det tages oralt, er 50-68%, den maksimale plasmakoncentration dannes på 15-25 minutter. (4-6 timer for enterisk form med langvarig frigivelse). Når det absorberes, metaboliseres ASA delvist i leveren og tarmen med dannelse af salicylsyre, et svagere blodplade-middel. I en hastesituation tygges den første ASA-tablet i munden for at øge biotilgængeligheden og fremskynde begyndelsen af ​​effekten, hvilket sikrer absorption i den systemiske cirkulation ved at omgå leveren. ASA's halveringstid er 15-20 minutter, salicylsyre er 2-3 timer.

Trombocyt-PDE-hæmmere - dipyridamol

Det absorberes hurtigt fra maven (det meste af det) og tyndtarmen (en lille mængde) Binder næsten fuldstændigt til plasmaproteiner. Cmax - inden for 1 time efter administration. T1 / 2 - 20-30 min. Det ophobes primært i hjertet og erytrocytter. Metaboliseres af leveren ved binding til glucuronsyre, udskilles i galden som monoglucuronid.

farmakodynamik

ADP-receptorblokkere (clopidogrel, ticlopidin).

Lægemidlerne inhiberer selektivt og irreversibelt bindingen af ​​adenosindiphosphat (ADP) til dets receptorer på blodpladeoverfladen, blokerer blodpladeaktivering og undertrykker deres aggregering.

2 timer efter indtagelse af en enkelt dosis clopidogrel observeres en statistisk signifikant og dosisafhængig hæmning af blodpladeaggregering (hæmning af aggregering med 40%). Den maksimale effekt (60% undertrykkelse af aggregering) observeres den 4-7. dag af kontinuerlig administration af en vedligeholdelsesdosis af lægemidlet og varer i 7-10 dage.

Ved gentagen anvendelse forbedres effekten, en stabil tilstand opnås efter 3 - 7 dages behandling (op til 60% hæmning). Trombocytaggregering og blødningstid vender tilbage til baseline, når blodpladerne fornyes i gennemsnit 7 dage efter, at lægemidlet er stoppet.

Efter oral administration i en dosis på 75 mg absorberes den hurtigt i mave-tarmkanalen (GIT). Koncentrationen af ​​lægemidlet i blodplasma 2 timer efter administration er ubetydelig (0,025 μg / l) på grund af hurtig biotransformation i leveren.

Den aktive metabolit af clopidogrel (thioylderivat) dannes ved dens oxidation til 2-oxo-clopidogrel efterfulgt af hydrolyse. Det oxidative trin reguleres primært af cytochrome P450-isoenzymer 2B6 og 3A4 og i mindre grad med 1A1, 1A2 og 2C19. Den aktive thiolmetabolit binder hurtigt og irreversibelt til blodpladeceptorer, mens den ikke påvises i blodplasma.

Clopidogrel og den vigtigste cirkulerende metabolit binder sig tilbage til blodplasmaproteiner. Efter indtagelse af lægemidlet udskilles ca. 50% af den tagne dosis i urinen og 46% i fæces. Halveringstiden for hovedmetabolitten er 8 timer.

Virkningen af ​​ticlopidin begynder langsomt, 2 dage efter indtagelse af lægemidlet i en dosis på 250 mg 2 gange om dagen, toppen af ​​effekten falder på dag 3-6 af behandlingen, og virkningsvarigheden når 4-10 dage. Den terapeutiske virkning vedvarer i mindst 1 uge efter dens annullering, derfor er det ikke et "første linje" middel til behandling af GCS.

Efter en enkelt oral indgivelse i en terapeutisk dosis absorberes ticlopidin hurtigt og næsten fuldstændigt, noteres biotilgængeligheden af ​​lægemidlet, når det indtages efter et måltid. Effekten af ​​inhibering af blodpladeaggregering afhænger ikke af niveauet i blodplasma. Cirka 98% af ticlopidin binder reversibelt til blodplasmaproteiner.

Ticlopidin metaboliseres hurtigt i kroppen ved dannelse af en aktiv metabolit, som hovedsageligt udskilles i urinen (50-60%) og galden (23-30%). Halveringstid - 30-50 timer.

Cyclooxygenaseinhibitorer - ASA

ASA inhiberer cyclooxygenase i væv og blodplader, hvilket blokerer dannelsen af ​​thromboxan A2, en af ​​de vigtigste inducerere af blodpladeaggregering. Blokaden af ​​blodplade-cyclooxygenase er irreversibel og vedvarer hele pladenes levetid (inden for 7-10 dage), hvilket bestemmer en betydelig varighed af virkningen efter tilbagetrækning af lægemidler fra kroppen. Ved doser over 300 mg / dag inhiberer ASA produktionen af ​​antiplateletmidler og vasodilatorer af prostacyclin af endotelet, hvilket tjener som en af ​​de yderligere grunde til at bruge dets lavere doser (75-160 mg / dag) som et antiplateletagent. ASA-doser op til 75 mg er sandsynligvis mindre effektive, og doser fra 160 mg / dag øger risikoen for blødning.

ASA's handling begynder inden for 5 minutter. efter oral indgivelse og når et maksimum efter 30-60 minutter, hvilket forbliver stabilt i de næste 24 timer. For at genoprette den funktionelle tilstand af blodplader, skal du mindst 72 timer efter en enkelt dosis ASA. ASA reducerer forekomsten af ​​GCS og død af hjerte-kar-årsager hos patienter med ustabil angina pectoris, mens man fortsætter med at tage ASA efter stabilisering af patientens tilstand opnås en langsigtet forebyggende virkning.

Trombocyt-PDE-hæmmere - dipyridamol

Lægemidlet reducerer resistensen af ​​koronararterierne i niveauet for små grene og arterioler, øger antallet af kollateraler og kollateralt blodgennemstrømning, øger koncentrationen af ​​adenosin og syntese af adenosintrifosfat (ATP) i myocardium, forbedrer dets kontraktilitet, reducerer total perifer vaskulær resistens (OPSR), hæmmer blodpladeaggregation (forbedrer mikrocellen, forhindrer arteriel trombose), normaliserer venøs udstrømning. reducerer resistensen af ​​cerebrale kar, korrigerer placental blodstrøm; med truslen om præeklampsi forhindrer den dystrofiske ændringer i moderkagen, eliminerer hypoxi af føtalvæv, fremmer akkumulering af glykogen i dem; tilvejebringer en modulerende virkning på interferonsystemets funktionelle aktivitet, øger ikke-specifik antiviral resistens over for virusinfektioner.

Indikationer til brug

- behandling og forebyggelse af placentale insufficiens i kompliceret graviditet (dipyridamol);
- som interferoninducer og immunmodulator til forebyggelse og behandling af influenza, akut respiratorisk virusinfektion (ARVI) (ASA, dipyridamol);
- ACS-behandling;
- sekundær forebyggelse af myokardieinfarkt (MI), perifer arteriel trombose;
- forebyggelse af trombose og reokklusion efter perkutan intervention (PCI) efter koronar bypass-podning (CABG);
- forebyggelse af trombose og reoklucion efter perifer arterieplastik;
- forebyggelse af tromboembolisme med en konstant form af atrieflimmer;
- efter protetiske hjerteklapper;
- med forbigående cerebral iskæmi, discirculatory encephalopathy;
- forebyggelse af tilbagevendende slagtilfælde;
- perifere vaskulære sygdomme.

Funktioner ved brugen af ​​antiplateletmidler i ACS

- clopidogrel: Hvis patienten ikke tidligere har taget clopidogrel, er den første dosis 300 mg (4 tabletter) oralt en gang (ladningsdosis), så er den daglige vedligeholdelsesdosis 75 mg (1 tablet) en gang dagligt, uanset madindtagelse i 1 op til 9 måneder.

Bevis understøtter brugen af ​​ASA til langtidsforebyggelse af tromboemboliske komplikationer hos patienter med høj risiko i en daglig dosis på 75-100 mg (enteriske former kan bruges) en gang dagligt efter måltider. I situationer, hvor en øjeblikkelig antitrombotisk effekt er påkrævet (ACS eller akut iskæmisk slagtilfælde), skal der indgives en belastningsdosis på 160 mg; - dipyridamol: en kombination af lave doser ASA og dipyridamol (200 mg 2 gange om dagen) betragtes som acceptabel til startbehandling hos patienter med ikke-hjerteemboli cerebral iskæmiske begivenheder, men der er ingen grund til at anbefale denne kombination til patienter med koronar arteriesygdom.

Kontraindikationer

- individuel intolerance;
- aktiv blødning;
- erosive og ulcerative processer i mave-tarmkanalen eller andre kilder til blødning fra mave-tarmkanalen eller urinvejen;
- tendens til blødning;
- AMI, stenoserende åreforkalkning i koronararterierne, dekompenseret hjertesvigt, hypotension (alvorlige former), arytmi (for dipyridamol;
- svær allergi i form af anfald af bronchospasme (inklusive bronchial astma, kombineret med rhinosinusopati - "aspirin astma");
- hæmofili og thrombocytopeni; aktiv blødning inkl. blødning i nethinden;
- svær ukontrolleret arteriel hypertension (AH);
- alvorlig nedsat nyre- og leverfunktion;
- hæmoragisk diathese;
- hæmatologiske lidelser: neutropeni, agranulocytose, thrombocytopenia; gastrointestinal blødning, intrakraniel blødning (og en historie med dem);
- alder under 18 år graviditet og amning;
- overfølsomhed over for lægemidlet.

Bivirkninger

- dyspepsi og diarré;
- gastrointestinal blødning;
- erosive og ulcerative læsioner i esophagogastroduodenal zone;
- intrakraniel blødning, neutropeni (hovedsageligt i de første 2 uger af behandlingen);
- allergiske reaktioner (hududslæt);
- bronchospasme;
- Akut gigtangreb på grund af nedsat uratudskillelse;
- støj i hovedet, svimmelhed, hovedpine;
- flygtig hyperæmi i ansigtet;
- smerter i hjertets region;
- tachy-eller bradycardia.

Lægemiddelinteraktioner

Øget risiko for blødning, når ASA ordineres med indirekte antikoagulantia, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID); svækkelse af virkningen af ​​antihypertensiv og diuretika; potentiering af virkningen af ​​hypoglykæmiske midler.
Xanthinderivater (for eksempel koffein), antacida svækker virkningen af ​​dipyridamol; intensivere - orale indirekte antikoagulanter, beta-lactam-antibiotika (penicillin, cephalosporin), tetracyclin, chloramphenicol. Dipyridamol øger den antihypertensive virkning af antihypertensive lægemidler, svækker de antikolinerge egenskaber hos cholinesteraseinhibitorer. Heparin øger risikoen for at udvikle hæmoragiske komplikationer.

Forholdsregler

Du bør undgå at drikke naturlig kaffe og te (muligvis svækkelse af effekten), mens du tager dipyridamole.

Andre antiplateletmidler

Den nye gruppe af antiplateletmidler inkluderer blokkeere af glycoproteinreceptorer IIb / IIIa. Abciximab, tirofiban og eptifibatid er repræsentanter for gruppen af ​​antagonister mod blodpladeglycoprotein IIb / IIIa-receptorer. IIb / IIIa-receptorer (alpha IIb beta 3-integriner) er placeret på overfladen af ​​blodplader. Som et resultat af blodpladeaktivering ændres konfigurationen af ​​disse receptorer og øger deres evne til at fikse fibrinogen og andre klæbende proteiner. Binding af fibrinogenmolekyler til IIb / IIIa-receptorer på forskellige blodplader fører til deres aggregering.

Farmakokinetik

Abciximab binder hurtigt og stærkt nok til glycoproteiner IIb / IIIa på blodpladeroverfladen efter intravenøs (iv) bolusadministration, ca. 2/3 af lægemidlet i de næste par minutter binder sig til glycoproteiner IIb / IIIa. I dette tilfælde er T1 / 2 cirka 30 minutter. og intravenøs infusion er påkrævet for at opretholde en konstant blodkoncentration af lægemidlet. Efter dets afslutning falder koncentrationen af ​​abciximab inden for 6 h. Molekylerne af abciximab, som er i en bundet tilstand, er i stand til at skifte til glycoproteins IIb / IIIa af nye blodplader, der kommer ind i cirkulationen. Derfor fortsætter antiplateletaktiviteten af ​​lægemidlet i lang tid - op til 70% af blodpladeceptorer forbliver inaktive 12 timer efter intravenøs administration, og en lille mængde abciximab forbundet med blodplader påvises i mindst 14 dage.
Tirofiban og eptifibatid er konkurrencedygtige antagonister af IIb / IIIa glycoproteiner på overfladen af ​​blodplader, de danner ikke en stærk binding med dem, og den antitrombotiske virkning af disse midler forsvinder hurtigt efter et fald i deres koncentration i blodplasma. Maksimal koncentration nås hurtigt. Graden af ​​binding til proteiner er 25%. Halveringstiden er 2,5 h. Udskillelse af medikamenter er ca. 50% i urinen..

farmakodynamik

Abciximab er et Fab-fragment af kimære monoklonale human-mus-antistoffer 7E3, det har en høj affinitet for IIb / IIIa af blodpladeglycoproteinreceptorer og binder til dem i lang tid (op til 10-14 dage).

Abciximab er en ikke-specifik ligand; den blokerer også endotel-vitronectinreceptorer, som er involveret i migrationen af ​​endotelceller og glatte muskelceller, såvel som Mac-1-receptorer på aktiverede monocytter og neutrofiler. Den kliniske betydning af disse effekter er imidlertid endnu ikke klar. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod abciximab eller dets kompleks med blodpladeceptoren kan forårsage anafylaksi og farlig thrombocytopeni.

Det har vist sig, at lægemidlets evne signifikant forbedrer prognosen hos patienter, der gennemgår PCI, primært hos patienter med ACS, såvel som hos patienter med en høj risiko for hjerte-kar-komplikationer. Effekten af ​​abciximab i den konservative behandling af ACS er ikke påvist (i modsætning til eptifibatid og tirofiban). Mulighederne for at kombinere medikamentet og andre antagonister af glycoprotein IIb / IIIa-receptorer med thrombolytika i behandlingen af ​​ACS med ST-elevation undersøges.

Eptifibatid er en blokkering af blodpladeglycoprotein IIb / IIIa-receptorer fra klassen af ​​RGD-mimetika. I princippet ligner virkningsmekanismen abciximab, men eptifibatid er selektivt for IIb / IIIa-receptorer.

Effekten af ​​eptifibatid forekommer umiddelbart efter intravenøs indgivelse i en dosis på 180 μg / kg. Aggregationsundertrykkelse vendes. 4 timer efter ophør af intravenøs infusion i en dosis på 2 μg / kg / min. blodpladefunktion når mere end 50% af det oprindelige niveau. I modsætning til abciximab er lægemidlet sandsynligvis effektivt til den konservative behandling af GCS.

Indikationer til brug

- forebyggelse af trombose og reokklusion i forbindelse med PCI (inklusive stentplacering) hos patienter med ACS (med og uden ST-segmentforøgelse) hos patienter med høj risiko;
- ACS uden ST-elevation (i kombination med ASA, ufraktioneret heparin (UFH) eller lavmolekylær heparin (LMWH) og muligvis ticlopidin) for at forhindre blodpropper.
- til behandling af patienter med spredt intravaskulær koagulation (i kombination med heparin) med infektiøs toksikose, septikæmi (chok) - for dipyridamol;
- med dehydrering; hos patienter med protesiske hjerteklapper; under hæmodialyse - for dipyridamol.

Ansøgning om ACS

Abciximab administreres som en IV bolus (10-60 minutter før PCI i en dosis på 0,25 mg / kg, derefter 0,125 μg / kg / min. (Maks. 10 μg / min) i 12-24 timer.
Eptifibatid injiceres som en intravenøs bolusbolus i en dosis på 180 μg / kg i 1-2 minutter, derefter med drypp - i en dosis på 2 μg / kg / min. (Ved serumkreatinin-niveauer op til 2 mg / dL) i en dosis på 1 μg / kg / min. (Ved et kreatininiveau på 2-4 mg / dL) inden for 72 timer eller afladning. Om nødvendigt kan behandlingstiden øges til højst 96 timer. Hvis PCI er planlagt, skal eptifibatid startes umiddelbart før operationen og fortsættes i mindst 12 timer. Den aktiverede blodkoagulationstid skal kontrolleres på et niveau på 200-300 s..

Forholdsregler

Abciximab skal trækkes ind i en sprøjte gennem et 0,2-0,22 mikron filter med et lavt proteinbindingsniveau for at reducere sandsynligheden for trombocytopeni på grund af tilstedeværelsen af ​​proteinurenheder. Det anbefales ikke at bruge abciximab efter angioplastik, hvis dextran blev injiceret efter operationen. Koagulationskontrol udføres indledningsvis hvert 15.-30. Minut. under angioplastik og hver 12. time for at fjerne katetre. Indikatorer vurderes: aktiveret blodkoagulationstid (i niveauet 300-350 s), hæmoglobinindhold, hæmatokrit, blodpladetælling.

Kontraindikationer

- Indre blødninger; en historie med gastrointestinal blødning (inden for de sidste 6 uger);
- sygdomme i cerebral cirkulation (inklusive historie inden for 2 år eller i nærvær af signifikante resterende neurologiske manifestationer)
- intrakranielle neoplasmer;
- tidligere koagulationsforstyrrelser (hæmoragisk diathese, trombocytopeni)

Liste over antiplatelet medicin (antiplatelet agenter): virkningsmekanisme, applikationsfunktioner

Hvad er antikoagulantia?

De rheologiske egenskaber ved blod tilvejebringes af balancen mellem koagulations- og antikoaguleringssystemerne. Ved opretholdelse af denne balance deltager antithrombin III og heparin som naturlige antikoagulanter, der udfører en direkte antithrombotisk funktion, dvs. forhindrer dannelse af en trombe. Den sidstnævnte virkningsmekanisme er forbundet med dannelsen af ​​et kompleks med antithrombin III, hvilket resulterer i dannelsen af ​​aktivt antithrombin. Han er på sin side ansvarlig for bindingen af ​​thrombin, hvilket gør den inaktiv - dette bidrager til undertrykkelsen af ​​thrombusdannelse. Antithrombin III har også antikoagulerende egenskaber, hvilket inaktiverer thrombin, men denne reaktion er meget langsom.

Heparins evne til at tilvejebringe thrombininaktivering afhænger direkte af mængden af ​​antithrombin III i blodet. Dosisjustering er påkrævet baseret på analyser. Det kræves ofte at ordinere to medikamenter på én gang - heparin og antithrombin III, mens doserne vælges individuelt for hver person.

Antithrombinbinding er ikke den eneste funktion af heparin. Derudover er det i stand til at spalte fibrin uden deltagelse af plasmin, der kaldes ikke-enzymatisk lysis. Denne reaktion er forbundet med dannelsen af ​​forbindelser med forskellige biologisk aktive stoffer, herunder peptider og hormoner. Andre funktioner inkluderer undertrykkelse af et antal enzymer, deltagelse i den inflammatoriske proces (reducerer dens intensitet), samt aktivering af lipoprotein-lipase og forbedring af blodgennemstrømningen i hjertets kar.

Bivirkninger

Ubehag ved brug af antiplateletmidler mærkes i næsten 100% af tilfældene. Men sværhedsgraden af ​​negative fornemmelser hos alle patienter er forskellig, afhængigt af form, dosis, forløb af det ordinerede lægemiddel, fysiologiske egenskaber for den menneskelige krop.

Det vigtigste er at informere din læge om det ved det første tegn på ubehagelige fornemmelser. Bivirkninger overvejes:

  • umotiveret træthed;
  • retrosternalt ubehag af en brændende karakter;
  • alvorlig hovedpine, migræne;
  • dyspepsi;
  • enhver blødning;
  • ømhed i epigastrium;
  • en allergisk reaktion op til anafylaksi;
  • urticaria, blødninger;
  • konstant kvalme, periodisk opkast;
  • krænkelse af tale, slukning, vejrtrækning;
  • arytmier, takykardi;
  • gulhed i hud og slimhinder;
  • hypertermi af ukendt oprindelse;
  • prodromalt syndrom med stigende svaghed;
  • ledsmerter;
  • hallucinationer;
  • støj i ørerne;
  • symptomer på rus.

Annullering af medikamenter i sådanne tilfælde er påkrævet.

Hvad er antiplatelet agenter?

Antikoagulantia og antiplatelet medicin anvendes effektivt i medicinen. Dette navn blev givet til midler, der undertrykker vedhæftningen (aggregering) af blodlegemer - blodplader og erythrocytter. Mekanismen for virkning af disse stoffer er forskellige, hvilket gjorde det muligt at skelne adskillige grupper. Antiplateletmidler, hvis liste over lægemidler er omfattende, klassificeres som følger.

  1. Calciumantagonister ("Verapamil").
  2. Enzyminhibitorer, der inkluderer stoffer, der inhiberer cyclooxygenase (acetylsalicylsyre, Naproxen, Indomethacin), samt adenylatcyclase og phosphodiesterase (Ticlopidin, Pentoxifylline).
  3. Lægemidler, der stimulerer dannelsen af ​​prostacyclin ("Pyrazolin").
  4. Prostanoider ("Prostacyclin" og dets syntetiske analoger).
  5. Lægemidler, der hæmmer frigivelsen af ​​stoffer indeholdt i blodplader ("Piracetam").

Handlingsmekanisme

Lægemidler, der blokerer for dannelse af blodpropper i blodkar, er i stand til at hæmme denne proces på flere måder, på grundlag af hvilken klassificeringen af ​​blodplade-midler er baseret:

  1. Blokering af dannelsen af ​​prostaglandiner involveret i aktiveringen af ​​blodkoagulationssystemet. Sådanne lægemidler som Acetylsalicylsyre, Triflusal osv. Har en lignende virkning..
  2. En stigning i indholdet af den cykliske form af adenosinmonophosphat i blodpladerne - de vigtigste celler, der giver trombedannelse. En sådan effekt på dem forstyrrer processen med at aktivere celleaggregering med hinanden. Disse lægemidler inkluderer Triflusal og Dipyridamole.
  3. Lægemidler (Clopidogrel osv.) Er i stand til at blokere receptorer for adenosindiphosphat på overfladen af ​​blodplader, hvilket forhindrer deres yderligere aktivering og dannelse af trombotiske masser.
  4. Lamifiban og Framon forstyrrer aktiveringen af ​​glycoproteinreceptorer på blodpladernes cellemembran, hvilket blokerer deres yderligere vedhæftning.

En række forskellige virkningsmekanismer for lægemidler fra listen over antiplateletmidler giver dig mulighed for individuelt at vælge lægemidler til hver patient.

Lær, hvorfor en blodprop kan komme ud i denne artikel..

Antiplatelet-midler - en gruppe farmakologiske lægemidler, der hæmmer dannelse af blodplader ved at hæmme blodpladeaggregation og undertrykke deres vedhæftning til den indre overflade af blodkar.

Disse lægemidler inhiberer ikke kun blodkoagulationssystemets arbejde, men forbedrer også dets reologiske egenskaber, ødelægger allerede eksisterende aggregater.

Under påvirkning af antiplateletmidler falder erytrocytmembranernes elasticitet, de deformeres og passerer let gennem kapillærerne. Blodstrømmen forbedres, og risikoen for komplikationer falder. Antiplateletmidler er mest effektive i de indledende stadier af blodkoagulation, når blodpladeaggregation og dannelsen af ​​en primær thrombus forekommer.

Antiplatelet-midler anvendes i den postoperative periode til at forhindre trombose, thrombophlebitis, koronar arteriesygdom, akut iskæmi i hjerte og hjerne, postinfarkt kardiosklerose.

Hjertepatologi og nedsat stofskifte ledsages af dannelsen af ​​kolesterolplaques på arteriernes endotel, hvilket indsnævrer lumen i karene. Blodgennemstrømningen i det berørte område aftager, blodet tykner, der dannes en trombe, hvorpå blodplader fortsætter med at slå sig ned. Blodpropperne bevæger sig gennem blodomløbet, går ind i koronarbeholderne og tilstopper dem. Akut myokardiskæmi forekommer med karakteristiske kliniske symptomer.

Antiplatelet- og antikoagulanteterapi er grundlaget for behandling og forebyggelse af slagtilfælde og hjerteanfald. Hverken blodplader eller antikoagulantia kan ødelægge den dannede blodprop. De forhindrer koagulatet i at vokse og forhindrer vaskulær okklusion. Medicinerne i disse grupper kan redde livet for patienter, der har gennemgået akut iskæmi.

Antikoagulantia er i modsætning til antiplatelet agenter mere aggressive. De betragtes som dyrere og har en højere risiko for bivirkninger..

Når væv eller blodkar beskadiges, begynder blodet at koagulere for at forhindre alvorlig blødning, dette sker, når blodplader klæber sammen med røde blodlegemer. Som et resultat vises blodpropper, også kaldet blodpropper. Dette er kroppens normale reaktion på skader..

Men nogle gange forekommer processen med dannelse af tromber af andre grunde. Enhver skade på blodkar og inflammatoriske processer i dem fremkalder dannelse af blodpropper lige inde i blodbanen. Blodpropper tilstopper gradvis karens lumen, som et resultat er blodcirkulationen nedsat.

Antiplatelet-midler, som mildere analoger af antikoagulantia, forstyrrer dannelse af tromber ved at fortynde blodet. Mennesker, der er tilbøjelige til vaskulær sygdom, er sommetider nødt til at tage disse stoffer i hele deres liv. Antikoagulantia bruges i mere presserende tilfælde, når du skal handle så hurtigt som muligt - med hjerteanfald og slagtilfælde.

Iskæmisk hjertesygdom ledsages af dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques på arteriets vægge. Hvis overfladen på en sådan plak er beskadiget, sætter blodceller - blodplader, der dækker den dannede defekt - sig på den. Samtidig frigives biologisk aktive stoffer fra blodpladerne, hvilket stimulerer den yderligere sedimentering af disse celler på plaketten og dannelsen af ​​deres klynger - blodpladeaggregater. Aggregater transporteres gennem koronarskibene, hvilket fører til deres blokering. Resultatet er ustabil angina eller hjerteinfarkt..

De irreversible inhibitorer af cyclooxygenase inkluderer aspirin og triflusal. Som vist på figuren inhiberer aspirin blodpladecyclooxygenase, et nøgleenzym i thromboxan A2 (TXA2) genet. Thromboxane A2 inducerer reaktioner, der fører til blodpladeaktivering og aggregering. Disse virkninger varer i ca. 7 til 10 dage.

Adenosinphosphat (ADP) receptorinhibitorer inkluderer clopidogrel, ticlopidin, prasugrel. Lægemidler i denne gruppe inhiberer blodpladeaggregering på grund af irreversibel blokade af ADP-receptorer i blodplader. Disse lægemidler ordineres, når aspirin er kontraindiceret..

Phosphodiesteraseinhibitorer inkluderer dipyridamol. De hæmmer blodpladeaggregering ved at blokere enzymet phosphodiesterase og adenosinoptagelse. Phosphodiesterase-blokade øger indholdet af c-AMP og c-GMP i blodpladerne.

Glycoprotein IIB / IIIA-hæmmere inkluderer abciximab, tirofiban. Denne gruppe administreres oralt under opsyn af ACS. Aktiveringen af ​​glycoprotein IIB / IIIA på blodpladeoverfladen er det sidste trin af blodpladeaggregering. Det er dette stadie af aggregering, der blokerer abciximab.

Indikationer

Antiplateletmidler er lægemidler, hvis navne er kendt af mange på grund af deres udbredte anvendelse. Denne gruppes hovedfunktion er forebyggelse af dannelse af tromber. Antiplateletmidler - medikamenter, der effektivt bruges i en række kardiovaskulære patologier, såvel som efter kirurgiske operationer (proteser i hjerteklapper).

TegnListe over antiplateletmidler
Koronar bypass transplantat"Aspirin", "Sulfinpyrazone", "Indomethacin"
Aterosklerose, kunstige ventiler, koronararteriesygdom"Dipyridamole", "Ticlopidine", "Suloctidil", "Piracetam", "Tsetediel"
Ustabil angina pectoris, åreforkalkning"Prostacyclin"

Anvendelsesprincip


Antiplateletmidler har bivirkninger, derfor skal denne egenskab tages i betragtning på lægemiddelterapi-tidspunktet.
At tage et antiplatelet middel bør aldrig bruges som selvmedicinering. Kun den behandlende læge kan vælge de nødvendige lægemidler, nedskrive antiplateletbehandlingsregimet og ordinere en individuel dosering.

Denne gruppe af lægemidler har en række kontraindikationer, så de bør kun tages efter en diagnostisk undersøgelse af patologien og en nøjagtig diagnose af det vaskulære system.

Hvis bivirkningen af ​​lægemidlet er udtalt, eller der optræder en allergisk reaktion, er det nødvendigt at afbryde indlæggelsen og gå til lægen for en konsultation.

Specialister, der ordinerer antiplatelet medicin:

  • læge kardiolog - med patologier i hjerteorganet;
  • neurolog - til sygdomme i hjernens vaskulære system;
  • vaskulær kirurg eller phlebologist - med vaskulære læsioner i lemmerne.

"Aspirin"

Eikosanoider, der er et produkt af arachidonsyreoxidation, er involveret i reguleringen af ​​hæmostase. Blandt dem er thromboxan A2 den vigtigste, og dens vigtigste funktion er at sikre blodpladeaggregation. Virkningen af ​​aspirin er rettet mod at hæmme et enzym kaldet cyclooxygenase. Som et resultat undertrykkes syntesen af ​​tomboxane A2, derfor forhindres thromboseprocesser. Effekten øges med gentagen administration af lægemidlet på grund af kumulation. For fuldstændig undertrykkelse af cyclooxygenase kræves det daglige indtag. Den optimale dosis reducerer sandsynligheden for bivirkninger af "Aspirin", selv ved konstant brug. At øge dosis er uacceptabelt, da der er risiko for komplikationer i form af blødning.

Overvågning af blodpladeterapi

Overvågning af komplikationer er fortsat det vigtigste spørgsmål om patientsikkerhed, når man ordinerer blodplader. Evaluering af terapiens effektivitet bør korreleres med fraværet af negative aspekter. Teknikkerne kan være forskellige:

  • optisk - visuel bestemmelse af blodpladeaggregation;
  • sengeprøver (ekspressprøver);
  • stabil monitorering af urinmetabolitter;
  • photospectrometry;
  • overvågning ved hjælp af aggregometre (en dyr procedure, derfor upopulær).

Spørgsmålet om total test af patienter, der får antiplateletmidler, forbliver uopløst, da de tages af næsten alle patienter, der lider af iskæmisk hjertesygdom, sygdomsforstyrrelser og vaskulære patologier. Betydningen af ​​en sådan beslutning kan næppe overvurderes, da komplikationer ved ukontrolleret lægemiddeldosering kan være dødelige.

"Ticlopidin"

Virkningen af ​​lægemidlet er baseret på at blokere visse receptorer, der er ansvarlige for blodpropper. Normalt, når ADP binder til dem, ændres blodpladeformen og aggregering stimuleres, og "Ticlopidin" hæmmer denne proces. Et træk ved dette antiplatelet-middel er dets høje biotilgængelighed, som opnås ved en høj absorptionshastighed. Efter aflysning observeres effekten i yderligere 3-5 dage. Ulempen er det store antal bivirkninger, blandt hvilke kvalme, diarré, trombocytopeni og agranulocytose er almindelige.

Når den udpeges

Lægemidler ordineres af en læge, ordinerer lægemidler efter en grundig medicinsk undersøgelse baseret på den fastlagte diagnose og forskningsresultater.

Vigtigste indikationer for brug:

  1. Til profylaktisk formål eller efter et angreb af iskæmisk slagtilfælde.
  2. Til gendannelse af lidelser forbundet med cerebral cirkulation.
  3. Med højt blodtryk.
  4. I kampen mod sygdomme, der påvirkede karene i de nedre ekstremiteter.
  5. Til behandling af iskæmisk hjertesygdom.

Selvbehandling med medikamenter anbefales ikke på grund af det faktum, at de har adskillige kontraindikationer og bivirkninger. Konsultation og aftale med lægen er påkrævet.

Til langsigtet forebyggelse og behandling af trombose, emboli, ordinerer læger indirekte blodplader til patienter. Medicin har en direkte effekt på blodkoagulationssystemet. Plasmafaktorer aftager, dannelse af blodprop er langsommere.

"Dipyridamol"

Hovedeffekten af ​​lægemidlet er vasodilatation, dvs. vasodilatation, men når det kombineres med andre lægemidler, observeres en udtalt antiplatelet-virkning. "Dipyridamole" ordineres sammen med "Aspirin", hvis der er en høj risiko for dannelse af tromber. En kombination med "Warfarin" er også mulig, som effektivt bruges efter protesiske hjerteklapper for at reducere sandsynligheden for emboli. Med monoterapi er effekten mindre udtalt.

Antiplateletmidler - medikamenter (liste: "Eliquis", "Clopidogrel" og andre), meget brugt i praksis.

ticagrelor

Ticagrelor er et alternativt lægemiddel mod clopidogrel og prasugrel og bruges med de samme indikationer som disse antiplateletmidler. I modsætning til clopidogrel og prasugrel er effekten af ​​ticagrelor på blodplader reversibel.

Største bivirkninger inkluderer åndenød, forskellige blødningstyper (hæmatom, næse- eller mave-tarmblødning, intracerebral blødning), forstyrrelser i hjerterytmen, allergiske hudreaktioner.

Ticagrelor tages to gange om dagen på samme tid, uanset madindtagelse.

Kontraindikationer

Recept af antiplateletmidler kræver en omhyggelig historieoptagelse, som inkluderer information om komorbiditeter. I nærvær af denne eller den sygdom, som er en kontraindikation til indtagelse af medicin fra denne gruppe, er det nødvendigt at korrigere behandlingsplanen. I sådanne tilfælde udføres et individuelt valg af midler og deres dosering, og terapi udføres under nøje tilsyn af en læge. Under ingen omstændigheder er tilladelse til selvadministrering af blodplader, da konsekvenserne kan være katastrofale.

  • allergi;
  • hæmoragisk diathese;
  • risiko for blødning;
  • alvorlig lever- og nyresvigt;
  • en historie med arytmier;
  • svær arteriel hypertension;
  • hindrende sygdomme i luftvejene;
  • barndom (for de fleste stoffer).

Derudover er mange antiblodplader (listen over medikamenter diskuteret i denne artikel) kontraindiceret i graviditet og amning. I denne periode bør lægemidler, der er sikre for både barnet og moren, foretrækkes..

Antiplatelet agenter: hvad er forskellen mellem disse lægemidler og antikoagulantia

En deprimerende virkning på blodkoagulationsprocessen udøves af potente lægemidler - blodplader. Også i medicinen bruges aktivt blodplade-agenter af en ny generation, kaldet antiplatelet-midler..

Til forebyggelse af sygdomme og behandling af manifestationer af åreknuder på benene rådgiver vores læsere sprayen "NOVARIKOZ", som er fyldt med planteekstrakter og olier, derfor kan den ikke skade sundheden og har praktisk taget ingen kontraindikationer

  1. Triflusal, indobufen og acetylsalicylsyre (samt andre hæmmere af arachidonsyremetabolismen).
  2. Dipyridamol og andre lægemidler, der øger indholdet af cyklisk adenazinmonophosphat.
  3. Clopidogrep, ticlopidin (samt andre lægemidler, der blokerer adenosindiphosphatreceptorer).
  4. Framon, lamifiban (og andre lægemidler, der er antagonister mod glycoproteinreceptorer).

Mange er interesserede i svaret på spørgsmålet om, hvad der er forskellen mellem antiplatelet midler og antikoagulantia. Det korte svar på dette spørgsmål er, at aspirin stopper blodpladeaggregation. Antikoagulantia påvirker ikke-cellulære blodkoagulationsfaktorer.

I tilfælde af intravenøs indgivelse af antikoagulantia forekommer virkningen næsten øjeblikkeligt. Effektens varighed er fem til seks timer. Antiplatelet medicin fremmer kun blodkoagulation i kroppen. Effekten efter indtagelse af disse stoffer forekommer kun på anden eller tredje dag.

Effekten af ​​behandlingen observeres normalt inden for et par dage. På grund af denne egenskab er disse lægemidler beregnet til langtidsbehandling og er vidt brugt i moderne medicin..

Ved klassificeringen af ​​disse lægemidler lægges der særlig vægt på blodplader. Disse lægemidler har en svag effekt på indikatorerne for blodkoagulationsfunktionen. I dette tilfælde er der blokering af pladernes aggregeringsfunktioner. Effekten observeres kun, hvis antiplateletmidler kombineres med andre lægemidler.

Det er nødvendigt at bruge blodplader til behandling i lang tid og nøje overholde den ordinerede dosis. Du må under ingen omstændigheder overskride dosis - dette er fyldt med blødning.

Hvis du selv reducerer doseringen, vil lægemidlerne ikke beskytte dine årer mod trombose. Det er forbudt at annullere antiplatelet-agenter alene.

Antiplatelet agenter bruges som forebyggende foranstaltninger:

  • som sekundære forebyggende foranstaltninger mod hjerteinfarkt;
  • trombose af perifere arterier;
  • til forebyggelse af trombose under kirurgisk indgreb i aorta ved hjælp af bypass-teknikken;
  • til forebyggende foranstaltninger i plastisk kirurgi af den perifere type fartøjer;
  • forebyggelse af tromboembolisme;
  • forebyggelse af komplikationer af atrieflimmer;
  • efter implantering af hjerteklapper;
  • med cerebral iskæmi af den kortvarige type;
  • forebyggende foranstaltninger mod et tilbagevendende slagtilfælde;
  • med perifer vaskulær patologi.

Ud over at tage antikoagulantia for at opretholde blodgennemstrømningssystemet i en normal tilstand, er det også nødvendigt:

  • ændre din måde at leve på;
  • nægter at drikke alkohol:
  • stop med at ryge;
  • deltage i udendørs aktiviteter - for at undgå stillestående blod;
  • madkultur - at opgive en stor mængde melprodukter og fedtkød og introducere flere grøntsager, urter og frugter i kosten;
  • ture i den friske luft styrker ikke kun blodkar og normaliserer blodsammensætningen, men fylder også kroppen med positive følelser.

Til forebyggelse af sygdomme og behandling af manifestationer af åreknuder på benene rådgiver vores læsere Anti-åreknuden "VariStop", fyldt med planteekstrakter og olier, det fjerner forsigtigt og effektivt sygdommens manifestationer, lindrer symptomer, toner, styrker blodkar.

Antiplatelet agenter. Præparater: liste under graviditet

Hvis føtalcirkulationen er nedsat, er der risiko for ophør af graviditet. Dette fænomen kaldes fetoplacental insufficiens. Hvis iltlevering med blod er nedsat, udvikler fosteret svær hypoxi, som truer ikke kun afvigelser i dens udvikling, men også døden. Ved diagnosticering af en sådan patologi kræves øjeblikkelig behandling, der består i at forbedre blodgennemstrømningen, reducere blodets viskositet. Til dette ordineres antiblodplader, men det skal huskes, at ikke alle lægemidler i denne gruppe er sikre under graviditet. Det er kun tilladt at bruge visse midler.

Ingen blodpropper!

Antiplatelet (antiplatelet) og antikoagulanteterapi er kernen i forebyggelsen af ​​tilbagevendende slagtilfælde. Selvom ingen af ​​lægemidlerne kan defragmentere (ødelægge) klumpede blodlegemer (trombe), er de effektive til at forhindre blodproppen i at vokse og blokere blodkar. Brugen af ​​blodplader og antikoagulantia gjorde det muligt at redde livet for mange patienter, der havde fået et slagtilfælde eller et hjerteanfald..

På trods af de potentielle fordele er antiplateletbehandling ikke indiceret til alle. Patienter med lever- eller nyresygdom, mavesår eller mave-tarm-sygdomme, højt blodtryk, blodkoagulationsforstyrrelser eller bronkialastma kræver en særlig dosisjustering.

Antikoagulantia anses for at være mere aggressive end blodplader. De anbefales hovedsageligt til personer med høj risiko for slagtilfælde og patienter med atrieflimmer..

Selv om antikoagulantia er effektive hos disse patienter, anbefales de generelt kun til patienter med iskæmisk slagtilfælde. Antikoagulantia er dyrere og har en højere risiko for alvorlige bivirkninger, herunder hæmatomer og hududslæt, blødninger i hjernen, mave og tarme.

Hvorfor antiplateletbehandling er nødvendig

Patienten ordineres normalt antiplateletmidler, hvis historien inkluderer:

  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • hjerteanfald;
  • ondt i halsen;
  • slagtilfælde, kortvarige iskæmiske angreb (TIA);
  • perifer vaskulær sygdom
  • Derudover er antiplatelet-midler ofte ordineret i fødselslæge for at forbedre blodgennemstrømningen mellem mor og foster.

Antiplateletbehandling kan også ordineres til patienter før og efter procedurer for angioplastik, stenting og koronar bypass-podning. Alle patienter med atrieflimmer eller hjerteventilinsufficiens får ordineret antiplatelet medicin.

Før jeg går videre til en beskrivelse af de forskellige grupper af antiplateletmidler og komplikationerne forbundet med deres anvendelse, vil jeg gerne sige et stort og fedt udråbstegn: antiplateletmidler er dårlige vittigheder! Selv dem, der sælges uden recept, har bivirkninger!

"Courantil"

Lægemidlet er meget populært på grund af det faktum, at graviditet og amning ikke er med på listen over dets kontraindikationer. Den aktive ingrediens "Curantila" er den tidligere beskrevne dipyridamol, der udvider blodkar og også hæmmer dannelse af tromber. Lægemidlet forbedrer blodtilførslen til hjertemuskelen og sikrer levering af den nødvendige mængde ilt. På grund af dette kan K "urantil" anvendes i nærvær af kardiovaskulær patologi hos en gravid kvinde. Imidlertid er den største indikation for at ordinere det til gravide kvinder placentinsufficiens. Ved at forbedre de reologiske egenskaber ved blod og vasodilatation udføres forebyggelse af okklusion af placentakarrene, så fosteret ikke lider af hypoxi. En yderligere fordel ved lægemidlet kan kaldes en immunmodulerende virkning. Lægemidlet stimulerer produktionen af ​​interferon, hvilket resulterer i, at risikoen for at udvikle virussygdomme hos moren reduceres. Selvom "Curantil" kan bruges under graviditet og amning, skal det dog kun ordineres, hvis det er indikeret. Når du tager stoffet, skal du reducere forbruget af te og kaffe, da de reducerer dets effektivitet. Antiplateletmidler er medikamenter (anført ovenfor), som ikke bør kombineres med sådanne drikkevarer. Selvom de under graviditet ikke rådes til at blive involveret i alligevel.

Antiplateletmidler, listen over medikamenter, som har dusinvis af navne, bruges effektivt til behandling af sygdomme i det kardiovaskulære system. Man skal dog være opmærksom på de mulige komplikationer forbundet med lav blodviskositet og undertrykkelse af koagulation. Antiplateletmidler - lægemidler, der kun kan bruges under opsyn af den behandlende læge, han vælger den nødvendige dosis og behandlingsforløb.

Moderne medicin

Moderne farmakologi tilbyder patienter med behov for blodplade-behandling, medikamenter med en kombineret effekt. Sådanne lægemidler indeholder adskillige antiplatelet-midler på en gang, som gensidigt styrker hinandens handling..

Blandt disse stoffer:

  • Agrenox, der indeholder Aspirin og Dipyridamole.
  • Aspigrel med Aspirin og Clopidogrel i sammensætningen.
  • Coplavix. Dets sammensætning svarer til Aspigrel.
  • Cardiomagnet indeholdende Aspirin og Magnesium.

Antiplateletmidler er medikamenter, der er vidt brugt til behandling af forskellige patologier. De ordineres til deres patienter af kardiologer, neurologer, vaskulære kirurger..

Galyavich A.S. - blodpladeterapi til ACS: problemer og løsninger:

Forfatteren til artiklen: Volkov Dmitry Sergeevich | c. m. n. kirurg, phlebologist

Uddannelse: Moscow State University of Medicine and Dentistry (1996). I 2003 modtog han et eksamensbevis fra Uddannelses- og Videnskabelig Medicinsk Center i den administrative afdeling for præsidenten for Den Russiske Føderation.

25 produkter til hukommelse og intelligens

11 bedste fødevarer til at rense din krop

Efter at lægen har ordineret antipeletplader til patienten og forklaret ham, hvad det er, er det nødvendigt at overveje de hyppigt anvendte lægemidler i denne farmakologiske gruppe mere detaljeret..

Aspirin er tilgængeligt for de fleste patienter på grund af dets lave omkostninger og få kontraindikationer.

Til forebyggelse af blodpropper, brugt i lave doser en gang dagligt.

Ud over selve Acetylsalicylsyre findes der medicin under andre handelsnavne: ThromboASS, Cardiomagnet osv..

Ud over denne virkning har acetylsalicylsyre antipyretisk, antiinflammatorisk og svag analgetisk effekt på den menneskelige krop. Imidlertid observeres lignende effekter kun med en stigning i dosis af medicinen..

ticlopidin

Ticlopidine er et moderne antiplatelet middel, der er mere effektivt end Aspirin. Medicinen anvendes til at forhindre trombotiske komplikationer hos patienter med angina pectoris samt iskæmisk skade på hjernen eller benene.

Brug af Ticlopidin anbefales efter koronar omløbstransplantation og andre blodkaroperationer.

På grund af den udpegede kliniske effekt bør et sådant lægemiddel ikke bruges sammen med andre blodplader og antikoagulantia, da dette kan føre til udvikling af indre blødninger og andre bivirkninger..

Kommercielle navne på præparater, der indeholder ticlopidin: Tiklo, Tiklid osv..

Clopidogrel

Clopidogrel er et syntetisk antiplatelet middel, der ligner struktur og farmakologisk aktivitet som Ticlopidine.

Den aktive ingrediens blokerer hurtigt blodpladeaktivering og forhindrer blodpladeaggregation.

Den største fordel ved denne medicin er god tolerabilitet for behandling hos de fleste patienter..

Dette tillader brugen af ​​Clopidogrel i de fleste kliniske tilfælde uden frygt for bivirkninger..

Dipyradomol

Et desinfektionsmiddel, der har en kompleks effekt på kredsløbssystemet: det udvider hjertekarrene, øger sammentrækningen af ​​hjertemuskulaturen og forbedrer udstrømningen af ​​blod gennem den venøse leje. Når du bruger medicinen, observeres en markant antiplatelet-effekt. Stofets vigtigste handelsnavn er Curantil.

udtalelser

Ifølge anmeldelser ordinerer medicinske specialister antitrombotiske midler, når trombose og tromboembolisme forekommer. Medicinen håndterer effektivt opgaven.

Læger anbefaler ikke selvmedicinering, da sådanne aktiviteter i de fleste tilfælde fører til alvorlige hæmoragiske komplikationer hos patienter.

Der er et stort antal anmeldelser om antitrombotiske stoffer fra mennesker, der har gennemgået alvorlige sygdomme og operationer, de sætter stor pris på effekten af ​​sådanne stoffer, for eksempel "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidin". Men deres udnævnelse og overvågning af indlæggelse bør kun udføres af en læge..

Eliquis

Inhiberer aktiviteten af ​​blodplader, der forlænger protrombinperioden, forhindrer dannelse af blodpropper.

Recepter til terapi er:

  1. Trombose.
  2. Tromboembolisme i lungearterien (blokering af lungearterien eller dens grene ved blodpropper, der oftere dannes i store årer i nedre ekstremiteter eller bækken).
  3. Forebyggelse af vaskulær okklusion i atrieflimmer.
  4. Arteriel hypertension (vedvarende stigning i blodtryk fra hundrede og fyrre til halvfems millimeter kviksølv og derover).
  5. Hjertesygdomme.
  6. Diabetes.

Lægemidlet er effektivt til forebyggelse af trombose efter protesebeinsled. Kontraindikationer for optagelse er:

  1. Allergiske reaktioner (patologiske tilstande, der opstår som følge af kroppens overfølsomhed over for allergener, der trænger udefra og er kendetegnet ved pludselig udvikling af lokaliserede eller generaliserede allergiske reaktioner).
  2. Blødende.
  3. Lever- og nyreskade.
  4. Graviditet og amning.
  5. Mindre end atten år.

Prisen på lægemidlet spænder fra 800-2500 rubler.

Fraxiparin

Medicinen er kun beregnet til subkutan injektion, intramuskulær administration af medicinen er kontraindiceret. Under behandling med Fraxiparine skal patienten konstant overvåge niveauet af blodplader i blodet, og hvis de er faldet kraftigt, stoppes behandlingen.

Hos en patient i pensionsalderen er sandsynligheden for bivirkninger meget højere end hos unge, derfor er det under terapi nødvendigt konstant at overvåge patientens generelle tilstand.

Fraxiparine kan hæmme produktionen af ​​aldosteron, hvilket fører til en stigning i niveauet af kalium i blodet, især personer med diabetes mellitus, samt metabolisk acidose eller kronisk nyresygdom.

Lægemidlet har ingen indflydelse på centralnervesystemets funktion og undertrykker ikke hastigheden af ​​psykomotoriske reaktioner.