Øverste liste over antiarytmiske lægemidler - vi vælger en effektiv medicin mod arytmi

Krampe

Denne gruppe hjerte-kar-medicin er specielt designet til behandling af arytmier.

Emnet for denne artikel er antiarytmiske medikamenter, deres klassificering, egenskaber ved brug og priser for de mest populære og efterspurgte repræsentanter for gruppen.

Kardiologer bruger i sådanne tilfælde medicin fra forskellige farmakologiske grupper med forskellige virkningsmekanismer..

Den optimale klassificering af lægemidler til behandling af arytmier er som følger:

Tabellen blev oprettet under hensyntagen til den imponerende mængde aktive stoffer.

Derudover afspejler det deres indflydelse på gravide kvinders og deres afkoms helbred (stoffer med bogstaverne C og D ved siden af ​​dem er kontraindiceret for forventningsfulde mødre; der findes ingen nøjagtige data om uskadeligheden af ​​navne med B-symbolet).

Den antiarytmiske virkning af alle lægemidler skyldes deres specifikke virkning på:

Intracellulær transport af ioner (hovedsageligt natrium, calcium, kalium);

Elektrofysiologiske processer i hjerteceller;

Metabolisme og ioner i hele kroppen.

Kriterier, der påvirker valget af et antiarytmisk middel:

Nervesystemets tilstand;

Balancen mellem elektrolytter i blodet;

Gennemgang af de mest effektive lægemidler mod arytmi med navn og pris

Navnene på lægemidler sorteres efter klasser i henhold til tabellen.

Klasse I. Membranstabiliserende medikamenter

Stoffer i klasse 1 regulerer faser af handlingspotentialet. I øjeblikket produceres eller bruges ikke et antal lægemidler i denne klasse på grund af lav effektivitet og alvorlige bivirkninger..

Novocainamide

Det aktive stof er repræsenteret af procainamid - et modificeret molekyle af novocaine.

Fremstillet af en russisk producent i form af tabletter og injektionsopløsning.

Behandling af arytmier på grund af kardiodepressive effekter.

Undertrykker ledning af elektriske impulser, hæmmer muskelapparatet i myokardiet.

Påvirker ikke alvorligt blodtrykket.

Indikeret til terapi:

Anvendes i injektioner til at lindre akutte tilstande.

Bemærk! Injektionsopløsning administreres kun intravenøst ​​på hospitalets omgivelser.

Medicinen er kontraindiceret ved nogle hjerterytmeforstyrrelser:

Alvorlig nyre- og hjertesvigt, hypertension er også begrænsninger for at tage medicinen.

Når du tager piller, skal du overholde visse regler:

Drik tabletter strengt på tom mave, 1 time før måltider;

Kræver hyppig brug - op til 4 gange om dagen.

Under terapi er det nødvendigt at overvåge hjertets arbejde og regelmæssigt måle blodtrykket.

På trods af fraværet af en direkte antihypertensiv virkning kan det hos ældre forårsage et for stort presfald.

Irriterer maveforet, påvirker blodsystemet negativt.

Når du tager medicinen, kan der forekomme symptomer på dyspepsi - bitterhed i munden, kvalme og opkast, epigastrisk smerte.

Kan forårsage døsighed, sløvhed, svimmelhed, hovedpine, der forværres på grund af nedsat blodtryk.

Lidocain

Antiarytmisk aktivitet skyldes blokering af natriumkanaler lokaliseret i cellemembraner.

Reducerer mykardiets automatisme, undertrykker excitationens centre.

Har ikke en udtalt kardiodepressiv effekt.

Virkelig ikke påvirker niveauet af blodtryk, selvom det i nogle tilfælde kan reducere det lidt.

Afviger i hurtig indtræden af ​​effekt og kortvarig handling. Det bruges bredt som en nødhjælp i et hospital, hvor der er akutte hjertesygdomme, f.eks. Med hjerteinfarkt eller alvorlige ventrikulære arytmier.

Opløsningen tolereres godt. I sjældne tilfælde er der anfald.

De mest almindelige bivirkninger:

Overdreven trykfald;

Etatsizin

Polske tabletter med arytmogen virkning.

Den terapeutiske virkning af indtagelse af medikamentet skyldes den blokerende virkning på cellemembraner og deres permeabilitet.

Reducerer myocardial konduktivitet og kontraktilitet.

Forbedring sker 1-2 dage efter behandlingsstart.

Listen over indikationer til ordination af lægemidlet svarer til listen over andre membranstabilisatorer..

Brugen af ​​lægemidlet er begrænset i svære patologier i hjertet af en organisk art.

Ikke kompatibel med andre klasse I-lægemidler.

Tablettene tages 2-3 gange om dagen..

Påvirker negativt intraventrikulær ledning, myocardial kontraktilitet, har en arytmogen virkning (provokerer forekomsten af ​​arytmier), især efter et tidligere hjerteinfarkt.

Svimmelhed, svimlende når man går, sløvhed og hovedpine er de mest almindelige bivirkninger. Som regel aftager disse symptomer efter tilpasning (3-4 dage efter optagelsesstart)..

Propanorm

Det aktive stof er propafenonon, et stof i klasse C1.

Antiarytmisk virkning skyldes membranstabiliserende og lokale bedøvelseseffekter på kardiomyocytter (hjerteceller).

På baggrund af hjertesvigt reducerer det sammentrækningen af ​​myokardiet.

Undertrykker elektrofysiologiske processer i kontraktile fibre, Purkinje fibre. På grund af dette falder repolariseringshastigheden, og ERP forlænges..

Alvorligheden af ​​effekten er højere i områder med iskæmi.

Den terapeutiske virkning varer ca. 12 timer.

Brug af lægemidlet tilrådes til behandling af:

Forsamlingsfladder, atrieflimmer, Wolff-Parkinson-White-syndrom;

Ekstrasystoler (ventrikulær og supraventrikulær).

Det specificerede værktøj er en sikkerhedskopi og bruges i tilfælde, hvor andre lægemidler er ineffektive..

Når du tager pillerne, er følgende bivirkninger mulige:

Hjerterytmeforstyrrelse;

Forringelse af fordøjelseskanalen med ledsagende ubehag;

Øget træthed, sløvhed.

Lægemidlet er kontraindiceret ved alvorlig hjertesygdom, herunder kronisk hjertesvigt og / eller hjerteinfarkt.

Der kræves særlig omhu ved behandling af:

Patienter med bronkial astma og andre patologier, der er kendetegnet ved en indsnævring af bronchiale lumen;

Patienter med en pacemaker;

Ældre personer.

Med en langsom hjerterytme og lavt blodtryk kan et antiarytmisk middel ikke bruges..

Ritmonorm

Amerikansk originalt lægemiddel med propafenontabletter.

Afviger i høj kvalitet.

propafenon

En overkommelig erstatning for Ritmonorm og Propanorm fra en makedonsk producent.

Den største fordel er overkommelige omkostninger.

Klasse II: betablokkere

Når kroppen producerer adrenalin og catecholamines, irriteres beta-adrenerge receptorer i myokardiet. Arytmi og ustabilitet i elektrofysiologiske processer forekommer.

Adrenergiske blokkers antiarytmiske virkning skyldes den blokerende virkning på specifikke steder - beta-adrenerge receptorer placeret i cellerne i hjertet og koronar kar.

Sådanne receptorer findes ikke kun i det kardiovaskulære system, men også i andre organer - i livmoderen og bronchierne..

Nogle lægemidler virker på alle adrenergiske receptorer og er ikke-selektive, andre selektivt kun på dem, der er placeret i hjertet og blodkar (selektive stoffer).

Ved valg af medicin tager lægen hensyn til dette punkt for at udelukke uønskede bivirkninger..

Begge klasser af betablokkere bruges i øjeblikket.

Anaprilin

Lægemidlet indeholder propranolol.

Når du tager tabletter, bemærkes følgende farmakologiske virkninger:

Reducerer myokardiets excitabilitet og kontraktilitet, dets behov for ilt;

Puls falder;

Uktopiske fokus på ophidselse reduceres;

Sinusknudens automatisering hæmmes;

Reducerer blodtrykket.

En stabil virkning observeres efter 2 ugers kursusbehandling.

Medicinen er ikke selektiv, derfor har den en effekt på andre systemer og organer:

Øger toner i livmoderen og forbedrer dens sammentrækninger;

Undertrykker centralnervesystemet (i høje doser);

Reducerer syntesen af ​​vandig humor i øjekammeret og reducerer derved det intraokulære tryk;

Stimulerer bronkial tone.

Fundet anvendelse i behandling:

Diffuse giftige struma;

Til forebyggelse af migræneanfald.

Tabletter kan ikke bruges til vasomotorisk rhinitis.

En række sygdomme i hjertet og blodkarene er begrænset til anvendelse, blandt dem:

Nedsat hjertefrekvens;

Akutte og svære kardiologiske patologier;

Udslettede arteriel sygdom;

Sinusknudens svaghed;

Metaboliske lidelser, inklusive diabetes mellitus.

Doseringsregimet afhænger af diagnosen.

Anvendelsesfrekvens - 2-3 gange om dagen.

Betalok Zok

Pris: fra 270 rubler.

Det originale engelske produkt med metoprolol virker selektivt på beta-adrenerge receptorer.

Medicinen reducerer virkningen af ​​katekolaminer produceret under stress.

Forstyrrer øget hjertefrekvens, hjertekontraktilitet og øget blodtryk.

Forskellen mellem dette antiarytmiske middel er en langvarig effekt på grund af dets vedvarende frigivelse. Koncentrationen af ​​lægemidlet i blodplasmaet er konstant og garanterer en stabil klinisk effekt i løbet af dagen.

På grund af den forsinkede absorption har den en mild virkning og forårsager ikke bivirkninger på grund af samtidig indgivelse af en høj dosis. Når man tager tabletter med modificeret frigivelse, er der ingen svaghed, et kraftigt fald i tryk og bradykardi, som er karakteristisk for kortvirkende betablokkere.

Den terapeutiske virkning varer ca. en dag, så det er nok at tage 1 tablet om dagen.

Det har en kardiotropisk effekt. Forhindrer udvikling af en fælles komplikation - venstre ventrikulær hypertrofi, der opstår med patologier i det kardiovaskulære system, ledsaget af en stigning i trykket i blodbanen.

Reducerer sandsynligheden for tilbagevendende myokardieinfarkt.

Bemærk! Tablettene kan tages efter, at den akutte fase af hjerteanfaldet er helet..

Indikeret til behandling:

Begrænsninger i brugen ligner andre betablokkere.

Gruppe I antiarytmiske lægemidler.

Quinidinsulfat (Chinidini sulfas).

Kinin dextrorotatorisk isomer.

Anvendelse: paroxysmal takykardi, paroxysme af atrieflimmer, ekstrasystoler, vedvarende atrieflimmer. Indvendigt tager 0,1 4-5 gange om dagen, om nødvendigt - op til 0,8-1,6 g om dagen.

Bivirkninger: i tilfælde af overdosering - undertrykkelse af hjerteaktivitet, kvalme, opkast, diarré, undertiden atrieflimmer.

Kontraindikationer: dekompensation af det kardiovaskulære system, graviditet.

Udgivelsesform: pulver, tabletter med 0,1 nr. 20.

Reducerer excitabiliteten i musklerne i hjertet, undertrykker ektopiske fokus på excitation, har en lokalbedøvelsesegenskab.

Anvendelse: hjerterytmeforstyrrelser.

Påføringsmetode: indvendigt udnævner 0,5-1 g 3-4 gange om dagen; i / m - 5-10 ml 10% opløsning, i / v (drypp) til lindring af akutte angreb - 2-10 ml 10% opløsning i 5% glukoseopløsning eller 0,9% natriumopløsning chlorid.

Bivirkninger: kollatoptoide reaktioner, generel svaghed, hovedpine, kvalme, søvnløshed.

Kontraindikationer: alvorlig hjertesvigt, ledningsforstyrrelse.

Frigivelsesform: tabletter med 0,25 g nr. 20, ampuller med 5 ml 10% opløsning nr. 10.

En alkaloid findes i nogle rauwolfia-arter.

Anvendelse: hjertearytmier, arytmier forårsaget af digitalis-forgiftning, frisk hjerteinfarkt.

Påføringsmetode: injiceres intramuskulært - 0,05-0,15 g pr. Dag til lindring af et akut angreb af takykardi intravenøst ​​- 2 ml 2,5% opløsning i 10 ml 0,9% natriumopløsning. For at eliminere arytmier - tag oralt 0,1 g 3-4 gange om dagen.

Bivirkninger: svaghed, kvalme, opkast, sænkende blodtryk, ved intravenøs indgivelse en følelse af varme.

Kontraindikationer: alvorlige lidelser i hjerteledningssystemet, alvorlig hjertesvigt, hypotension, inflammatoriske ændringer i myokardiet.

Frigørelsesform: overtrukne tabletter, 0,05 g hver, nr. 200, ampuller, 2 ml, 2,5% opløsning nr. 10.

6. Antiarytmiske lægemidler i klasse I og II

Gruppe I inkluderer også følgende stoffer.

Anvendelse: rytmeforstyrrelse, effektiv ved overdosering af hjerteglycosider.

Påføringsmetode: startdosis - 75-200 mg pr. Dag (25-50 mg 3-4 gange om dagen), afhængigt af form for arytmi og tolerance. Vedligeholdelsesbehandling - reduceret dosis med 1/3. Behandlingsforløbet er 7-45 dage.

Bivirkninger: let ømhed i epigastrium, let svimmelhed.

Kontraindikationer: alvorlige lidelser i hjerteledningssystemet, svær hypotension, nedsat lever- og nyrefunktion, monoaminoxidaseinhibitorer.

Frigørelsesform: overtrukne tabletter, 0,1 g hver, nr. 50, 2,5% opløsning i ampuller, 2 ml hver, nr. 10.

Har antiarytmisk virkning, lokalbedøvelse og antispasmodisk aktivitet.

Anvendelse: arytmier i forskellige etiologier.

Indgivelsesmåde: 1 tablet administreres oralt 3-4 gange om dagen, uanset madindtagelse; i / v (administrationstid ikke mindre end 5 minutter) - 2 ml 2,5% opløsning i 20 ml 0,9% natriumchloridopløsning.

Bivirkninger: svimmelhed, støj i ørerne og hovedet, følelsesløshed og brændende fornemmelse i læberne og tungetippen, "mesh" foran øjnene, når de tages oralt, svimlende, krænkelse af indkvartering. I sådanne tilfælde stoppes modtagelsen.

Kontraindikationer: hjerteledningsforstyrrelser, alvorlig hjertesvigt, hypotension.

Produktform: 2,5% opløsning i ampuller på 2 ml, nr. 10, tabletter på 0,05 g, overtrukket, nr. 50.

Det bruges på samme måde som ethazizine og til kirurgiske indgreb.

Påføringsmetode: Rhythmylen absorberes hurtigt og næsten fuldstændigt fra mave-tarmkanalen, men ingen signifikante hæmodynamiske ændringer observeres; ved intravenøs indgivelse kan blodtrykket falde. Den indledende daglige dosis inden i - 0,2-0,3 g, derefter afhængigt af patientens tilstand - 0,3-0,8 g i 3-4 doser. Ved indgivelse intramuskulært - 0,001-0,002 g / kg kropsvægt.

Bivirkninger: vandladning, urinretention, mundtørhed, hovedpine. Når de annulleres, forsvinder fænomenerne.

Kontraindikationer: komplet atrioventrikulær blokering, hjerte-chok, graviditet, barndom.

Frigivelsesform: kapsler med 0,1 nr. 100, 1% opløsning i ampuller på 5 ml nr. 10, tabletter med 0,1 g nr. 100.

Antiarytmiske lægemidler

Hurtige natriumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer natriumionkanaler og forhindrer, at natrium kommer ind i cellen. Dette fører til en afmatning i passagen af ​​excitationsbølgen gennem myokardiet. Som et resultat forsvinder betingelserne for hurtig cirkulation af patologiske signaler i hjertet, og arytmi stopper..

Klasse IA-lægemidler

Lægemidler i klasse IA ordineres til supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, såvel som til gendannelse af sinusrytme ved atrieflimmer (atrieflimmer) og til forebyggelse af tilbagevendende angreb. De er indiceret til behandling og forebyggelse af supraventrikulære og ventrikulære takykardier. De mest almindeligt anvendte af denne underklasse er quinidin og novocainamid..

quinidin

Quinidin bruges til paroxysmal supraventrikulær takykardi og paroxysmer af atrieflimmer for at genoprette sinusrytme. Det ordineres oftere i tabletter. Bivirkninger inkluderer fordøjelsessygdomme (kvalme, opkast, løs afføring), hovedpine. Brug af denne medicin kan hjælpe med at reducere antallet af blodplader i dit blod. Quinidin kan forårsage et fald i myocardial kontraktilitet og en afmatning i intracardiac ledning.

Den mest farlige bivirkning er udviklingen af ​​en speciel form for ventrikulær takykardi. Det kan være årsagen til patientens pludselige død. Derfor skal behandling med quinidin udføres under opsyn af en læge og med kontrol af et elektrokardiogram..

Quinidin er kontraindiceret ved atrioventrikulær og intraventrikulær blokade, trombocytopeni, forgiftning med hjerteglykosider, hjertesvigt, arteriel hypotension, graviditet.

Novocainamide

Dette lægemiddel bruges til de samme indikationer som quinidin. Det administreres ganske ofte intravenøst ​​for at lindre paroxysmal atrieflimmer. Ved intravenøs indgivelse af lægemidlet kan blodtrykket falde kraftigt, så opløsningen injiceres meget langsomt.

Bivirkninger af stoffet inkluderer kvalme og opkast, kollaps, ændringer i blodet, dysfunktion i nervesystemet (hovedpine, svimmelhed, undertiden forvirring). Ved konstant anvendelse er udviklingen af ​​et lupuslignende syndrom (gigt, serositis, feber) muligt. Sandsynligvis udviklingen af ​​en mikrobiel infektion i mundhulen, ledsaget af blødende tandkød og langsom heling af mavesår og sår. Novocainamid kan forårsage en allergisk reaktion, hvis første tegn er muskelsvaghed, når lægemidlet administreres.

Indførelsen af ​​lægemidlet er kontraindiceret på baggrund af atrioventrikulær blokade med alvorlig hjerte- eller nyresvigt. Det bør ikke bruges til hjerte-chok og arteriel hypotension..

Klasse I²-lægemidler

Disse lægemidler har ringe virkning på bihuleknudepunktet, atria og atrioventrikulær knudepunkt, så de er ineffektive for supraventrikulære arytmier. Klasse IB-lægemidler bruges til behandling af ventrikulære arytmier (ekstrasystol, paroxysmal takykardi) såvel som til behandling af arytmier forårsaget af glykosidmisbrug (overdosering af hjerteglykosider).

Det mest almindeligt anvendte stof i denne klasse er lidocaine. Det administreres intravenøst ​​til behandling af svære ventrikulære arytmier, inklusive akut myokardieinfarkt.

Lidocaine kan forårsage dysfunktion i nervesystemet, manifesteret af kramper, svimmelhed, nedsat syn og tale og nedsat bevidsthed. Med introduktionen af ​​store doser er det muligt at reducere sammentrækningen i hjertet, bremse rytmen eller arytmier. Sandsynligvis udviklingen af ​​allergiske reaktioner (hudlæsioner, urticaria, Quinckes ødemer, kløe).

Brug af lidocaine er kontraindiceret ved syg sinus syndrom, atrioventrikulær blok. Det er ikke indiceret til alvorlige supraventrikulære arytmier på grund af risikoen for at udvikle atrieflimmer.

IC klasse medicin

Disse medikamenter forlænger ledning i hjertet, især i Hisa-Purkinje-systemet. Disse lægemidler har en markant arytmogen virkning, så deres anvendelse er i øjeblikket begrænset. Af lægemidlerne i denne klasse anvendes Rhythmonorm (propafenon) hovedsageligt.

Dette lægemiddel bruges til behandling af ventrikulære og supraventrikulære arytmier, herunder Wolff-Parkinson-White-syndrom. På grund af risikoen for arytmogene virkninger, bør lægemidlet bruges under lægebehandling.

Ud over arytmier kan lægemidlet forårsage forværring af hjertets kontraktilitet og udviklingen af ​​hjertesvigt. Sandsynligvis udseendet af kvalme, opkast, en metallisk smag i munden. Svimmelhed, sløret syn, depression, søvnløshed, ændringer i blodprøven er mulige.

Repræsentanter for større grupper og deres handling

1A klasse

Det mest almindelige lægemiddel fra gruppen af ​​klasse 1A-antiarytmika er "Quinidine", der er fremstillet af barken i cinchona-træet.

Denne medicin blokerer penetrationen af ​​natriumioner i kardiomyocytter, sænker toner i arterier og vener, har en irriterende, smertestillende og antipyretisk effekt og hæmmer hjernens aktivitet. "Quinidin" har en udtalt antiarytmisk aktivitet. Det er effektivt til forskellige typer arytmier, men forårsager bivirkninger, hvis de ikke er korrekt kastet og brugt. "Quinidin" påvirker det centrale nervesystem, blodkar og glatte muskler.

Mens du tager stoffet, bør det ikke tygges for ikke at irritere mavetarmslimhinden. For at få den bedste beskyttende effekt anbefales det at tage "Quinidine" sammen med måltider..

virkningen af ​​lægemidler fra forskellige klasser på EKG

1B klasse

Klasse 1B antiarytmisk medikament - "Lidocaine". Det har antiarytmisk aktivitet på grund af dets evne til at øge membranpermeabiliteten for kalium og blokere natriumkanaler. Kun betydelige doser af lægemidlet kan påvirke sammentrækningen og ledningen af ​​hjertet. Lægemidlet aflaster anfald af ventrikulær takykardi i postinfarktionen og i den tidlige postoperative periode.

For at stoppe et arytmisk angreb er det nødvendigt at injicere intramuskulært 200 mg Lidocaine. I fravær af en positiv terapeutisk effekt gentages injektionen tre timer senere. I alvorlige tilfælde injiceres medikamentet intravenøst ​​og fortsættes derefter til intramuskulære injektioner.

1C klasse

Anti-arytmika i klasse 1C forlænger intracardial ledning, men har en udtalt arytmogen effekt, som i øjeblikket begrænser deres anvendelse.

Det mest almindelige middel til denne undergruppe er "Ritmonorm" eller "Propafenone". Denne medicin er beregnet til behandling af ekstrasystol, en speciel form for arytmi forårsaget af for tidlig sammentrækning af hjertemuskelen. "Propafenon" er et antiarytmisk medikament med en direkte membranstabiliserende virkning på myokardiet og en lokalbedøvelseseffekt. Det bremser tilstrømningen af ​​natriumioner til kardiomyocytter og reducerer deres excitabilitet. "Propafenon" er ordineret til personer, der lider af atrieforstyrrelser og ventrikulære arytmier.

2. klasse

Klasse 2 antiarytmika - betablokkere. Under påvirkning af "Propranolol" kar udvides, blodtrykket falder, bronchiale tone øges. Hos patienter normaliseres hjerterytmen, selv i nærvær af resistens over for hjerteglykosider. Samtidig omdannes den tachyarytmiske form af atrieflimmer til en bradyarytmisk, hjerteslag og afbrydelser i hjertets arbejde forsvinder. Lægemidlet er i stand til at akkumuleres i væv, dvs. der er en kumulativ virkning. På grund af dette skal doserne reduceres, når man bruger det i alderdom..

Grad 3

Klasse 3-antiarytmika er kaliumkanalblokkere, der bremser de elektriske processer i kardiomyocytter. Den lyseste repræsentant for denne gruppe er Amiodarone. Det udvider koronarbeholdere, blokerer adrenerge receptorer og sænker blodtrykket. Lægemidlet forhindrer udvikling af myocardial hypoxia, reducerer tonen i koronararterierne og reducerer hjerterytmen. Dosis til optagelse vælges kun af en læge på individuel basis. På grund af lægemidlets toksiske virkning skal dets indtagelse konstant ledsages af overvågning af tryk og andre kliniske parametre og laboratorieparametre.

4. klasse

Antiarytmisk klasse 4 - "Verapamil". Det er et yderst effektivt middel, der forbedrer tilstanden hos patienter med svær angina pectoris, hypertension og arytmier. Under påvirkning af lægemidlet udvides koronarkar, koronar blodgennemstrømning stiger, myokardiel resistens over for hypoxi stiger, og blodets reologiske egenskaber normaliseres. Verapamil akkumuleres i kroppen og udskilles derefter af nyrerne. Det frigives i form af tabletter, piller og injektioner til intravenøs indgivelse. Medicinen har få kontraindikationer og tolereres godt af patienter..

Antiarytmika. Klassificering af midler, der bruges til takykardi

Antiarytmiske lægemidler klassificeres i fire klasser:

  • Membranstabiliserende medikamenter eller blokkeere af Na-kanaler - denne gruppe er også opdelt i tre klasser, der adskiller sig i hastigheden for nedbremsning af depolarisationsprocessen (D):
    • A - moderat hastighed for deceleration af D og repolarisering (P). Denne gruppe inkluderer præparater af quinidinsulfat, Novocainamid, Disopyramid, Aimalin;
    • B - den mindste decelerationshastighed D og acceleration P. Disse egenskaber besidder lægemidlerne Lidocaine, Diphenin;
    • C - antiarytmiske medikamenter med en maksimal decelerationsgrad på D og en minimal grad af indflydelse på R. Præparater af Etmozin, Etacizin, Propafenone, Flecainide.
  • Antiarytmiske lægemidler, der kan blokere Ca-kanaler (lægemidler Verapamil, Diltiazem).
  • Kanalblokkere K (lærere Amiodarone, Ornida, Solatola, Nibentana).
  • En gruppe betablokkere. Dette inkluderer antiarytmika, der kan svække adrenerge effekter. Denne gruppe er opdelt efter handlingsmekanismen:
    • vilkårlig (præpr. Propranolol, Oxprenolol, Pindolol);
    • selektiv (prep.Atenolol, Metoprolol, Talinolol).

Der er også en gruppe forskellige medikamenter med antiarytmisk aktivitet. Denne gruppe inkluderer:

  • hjerteglycosider (præparat. Digitoxin, Digoxin, Celanid, Strofantin, Korglikon);
  • K- og Mg-præparater (Mg sulfat, K orotate, Panangin, Asparkam);
  • adenosin.

Det generelle billede af forekomsten af ​​arytmi

Hjertet udfører sit arbejde under påvirkning af elektriske impulser. Signalet genereres i hovedcentret, der kontrollerer sammentrækninger - sinusknudepunktet. Desuden transporteres impulsen til begge atrier gennem ledningskanaler og bundter. Signalet ved at komme ind i den næste, atrioventrikulære knude, gennem His bundt, spreder sig til højre og venstre atrium langs nerveenderne og fibergrupperne.

Det velkoordinerede arbejde i alle dele af denne komplekse mekanisme sikrer en rytmisk hjerteslag med en normal frekvens (fra 60 til 100 slag i minuttet). Overtrædelse i ethvert område forårsager en fiasko, krænker hyppigheden af ​​sammentrækninger. Desuden kan overtrædelser være af en anden rækkefølge: uregelmæssigt arbejde i bihulerne, musklernes manglende evne til at følge ordrer, overtrædelse af ledningen af ​​nervebunter.

Enhver hindring i signalets sti eller dets svaghed fører også til, at transmission af kommandoen vil gå i henhold til et helt andet scenarie, der provoserer kaotiske, uregelmæssige sammentrækninger i hjertet.

Årsagerne til nogle af disse overtrædelser er endnu ikke fuldt ud fastlagt. Ligesom mekanismen for mange lægemidler, der hjælper med at gendanne den sædvanlige rytme, er det ikke helt klart. Imidlertid er der udviklet mange effektive medikamenter til behandling og hurtig lindring af arytmier. Med deres hjælp elimineres de fleste overtrædelser med succes eller er tilgængelige for langvarig korrektion..

Bivirkninger

De negative konsekvenser af antiarytmisk terapi er repræsenteret af følgende effekter:

  1. De arytmogene virkninger af antiarytmiske lægemidler manifesteres i 40% af tilfældene som livstruende tilstande, der markant øger den samlede dødelighed. Arytmogen effekt af antiarytmiske medikamenter - evnen til at provokere udviklingen af ​​arytmi.
  2. Den antikolinergiske virkning af gruppe 1-lægemidler hos ældre og svækkede personer manifesteres ved mundtørhed, spasm af indkvartering, vandladning.
  3. Behandling med antiarytmiske medikamenter kan ledsages af bronkospasme, dyspeptiske symptomer, leverdysfunktion.
  4. Fra siden af ​​centralnervesystemet inkluderer de negative virkninger af at tage medicin: svimmelhed, hovedpine, dobbelt syn, døsighed, anfald, hørselsnedsættelse, rysten, anfald, besvimelse, åndedrætsstop.
  5. Visse lægemidler kan forårsage allergiske reaktioner, agranulocytose, leukopeni, trombocytopeni, lægemiddelfeber.

Sygdomme i det kardiovaskulære system er en almindelig dødsårsag, især blandt mennesker i moden og gammel alder. Hjertesygdomme udløser udvikling af andre livstruende tilstande, såsom arytmier. Dette er en temmelig alvorlig helbredstilstand, der ikke tillader selvbehandling. Ved den mindste mistanke om udviklingen af ​​denne lidelse er det nødvendigt at søge lægehjælp, gennemgå en fuld undersøgelse og et komplet forløb af antiarytmisk behandling under opsyn af en specialist.

Betablokkere

Disse medikamenter reducerer hjertemuskelens excitabilitet, den hastighed, hvormed unormale signaler, der forårsager arytmi, overføres gennem den og undertrykker cellernes evne til spontant at generere elektriske impulser. Mange af dem er den seneste generation af antiarytmiske lægemidler. De bruges ikke kun til unormale hjerterytmer, men også til iskæmisk og hypertension, kredsløbssvigt og hjerteinfarkt..

Disse lægemidler ordineres til følgende krænkelser af den normale hjerterytme:

  • atrieflimmer;
  • supraventrikulær takykardi;
  • for tidlige slag i ventrikler;
  • med dårlig tolerance for en hyppig hjerteslag - sinus takykardi.

Propranolol (anaprilin) ​​er en almindelig behandling af arytmier. Til kontinuerlig brug anbefales det ikke, fordi det har bivirkninger:

  • svaghed;
  • at bremse pulsen;
  • bronkospasme;
  • en stigning i koncentrationen af ​​glukose i blodet og andre.

Moderne betablokkere er effektive antiarytmiske lægemidler til ekstrasystol. Disse inkluderer:

De vigtigste kontraindikationer for brugen af ​​disse stoffer:

  • alvorlig cirkulationssvigt med åndenød og / eller ødemer;
  • vedvarende anfald af bronchial astma;
  • ukontrolleret diabetes mellitus;
  • barndom;
  • Raynauds sygdom;
  • puls op til 50 pr. minut;
  • hjerteblok, såsom sinoatrial eller atrioventrikulær;
  • reduktion i systolisk ("øvre") tryk til 90 mm Hg. Kunst. og mindre;
  • Prinzmetal angina.

De ovenfor anførte lægemidler er godt undersøgt. Deres evne til at forlænge livet for patienter med kronisk hjertesygdom er blevet bevist. De er inkluderet i de fleste behandlingsregimer for uregelmæssige hjerterytmer. Betablokkere er effektive antiarytmiske medikamenter til atrieflimmer.

Seneste generations antiarytmika

Modifikation af kendte effektive antiarytmiske lægemidler (for eksempel Amiodarone og Carvedilol) udføres for at reducere deres toksicitet og gensidig indflydelse med andre hjertemediciner. Egenskaber ved medikamenter, der ikke tidligere blev betragtet som antiarytmiske lægemidler, undersøges, denne gruppe inkluderer også fiskeolie og ACE-hæmmere..

Målet med at udvikle nye medikamenter mod arytmi er at producere overkommelige medikamenter med de mindst bivirkninger og at sikre en længere varighed af deres handling sammenlignet med eksisterende, for muligheden for en enkelt daglig indtagelse..

Den givne klassificering er forenklet, listen over medikamenter er meget lang og opdateres hele tiden. Formålet med hver af dem har sine egne grunde, karakteristika og konsekvenser for kroppen. Kun en kardiolog kan kende dem og forhindre eller rette mulige afvigelser. Arytmi, kompliceret af alvorlige patologier, kan ikke behandles derhjemme, at ordinere behandling og medicin på egen hånd er en meget farlig besættelse.

Betablokkere: hvordan man bruger dem korrekt

Pointen med at ordinere betablokkere for arytmier ligger i mekanismen for deres handling på hjertet. Disse lægemidler binder sig til receptorer fra betagruppen, hvorigennem adrenalin udøver sine stimulerende virkninger på myokardiet - det øger hyppigheden af ​​sammentrækninger. Ved at blokere receptorerne med medicin kan du fjerne denne effekt, som er vigtig i behandlingen af ​​arytmier.

De mest almindelige lægemidler i denne gruppe er Metoprolol og Bisoprolol. I sammenligning med Amiodarone er de som referencer antiarytmisk medicin svagere, men i nogle tilfælde kan du ikke undvære dem. Dette skyldes de yderligere virkninger af at udvide koronararterierne og sænke blodtrykket. Derfor betragtes enhver betablokkere som det valgte medikament, når man kombinerer mild supraventrikulær og atrieflimmer, ventrikulære ekstrasystoler med:

Hvad der er godt med Metoprolol

Fordelen ved Metoprolol (navnet på den analoge er Corvitol), der gør det til et af de vigtigste lægemidler til førstehjælp mod arytmier, ligger i den relativt hurtige indtræden af ​​den terapeutiske effekt - selv hvis der bruges sådanne piller til arytmier. Det aktive stof, når det tages under tungen, ophobes i blodet i en terapeutisk koncentration efter 30-40 minutter. Derfor bruges det hovedsageligt til at lindre anfald og i den umiddelbare periode efter det..

Hvorfor Bisoprolol

Medicinen mod hjertearytmier Bisoprolol (liste over analoger: Concor, Biprolol) virker langsomt, gradvist, men i lang tid (ca. 12 timer). Denne funktion kombineret med de markante effekter, der er karakteristisk for betablokkere, gør det muligt for lægemidlet at bruges til langtidsbehandling og forebyggelse af gentagne forstyrrelser i hjerterytmen..

Ulemper ved betablokkere

Betarblokkere med antiarytmika skal ikke ordineres til behandling af arytmier hos patienter:

Kronisk obstruktiv lungesygdom og bronkial astma.
Med lavt blodtryk

Dette er meget vigtigt, da ca. 50% af hjerteanfald og 20% ​​af arytmiske anfald ledsages af en lignende lidelse..
Alvorlig hjertesvigt.
Der er ingen injicerbare former for medicin.. Klik på billedet for at forstørre

Klik på billedet for at forstørre det

Hurtige Na-kanalblokkere

Med mange arytmier bevæger den elektriske impuls sig i hjertemuskulaturen i en cirkel, hvilket fører til tab af den regulerende handling af den normale rytmekilde - sinusknudepunktet. Brug af antiarytmiske lægemidler, der blokerer for indtrængen af ​​natriumioner i celler, afbryder denne patologiske cyklus og fører til ophør af arytmi.

Lægemidler fra denne gruppe er opdelt i 3 underklasser afhængigt af deres virkning på hjertets elektrofysiologiske egenskaber..

Hjerteledningssystem

I En klasse

  • supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler;
  • terapi af atrieflimmer, både konstant og paroxysmal, såvel som forebyggelse af gentagne paroxysmer;
  • supraventrikulær takykardi, især med WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White-syndrom ved for tidlig ventrikulær excitation);
  • forebyggelse af udvikling af angreb med meget hurtige hjertekontraktioner - ventrikulær takykardi og flimmer, som ofte forårsager hjertestop.

Disse medikamenter er meget giftige og kan forårsage adskillige bivirkninger. Derfor bruges de primært til at stoppe et arytmi-angreb. Til langtidsbrug ordineres medicin fra denne gruppe, når andre antiarytmika er ineffektive..

De vigtigste kontraindikationer for klasse I A antiarytmiske lægemidler:

  • AB (atrioventrikulær) blok;
  • ændret ventrikulær ledning;
  • utilstrækkelig blodcirkulation;
  • sænke blodtrykket;
  • utilstrækkelig nyrefunktion;
  • graviditet og andre.

De mest berømte repræsentanter for denne undergruppe af antiarytmiske medikamenter:

  • quinidin - nu sjældent brugt;
  • novocainamid (procainamid);
  • disopyramid (rytmodan);
  • gilurithmal.

Udvikling af arytmi ved hjælp af "genindrejse" -mekanismen (b) og principperne for dens behandling (c, d)

Af de anførte medicin bibeholder kun novocainamid sit formål med at lindre hjerteanfald forårsaget af atrieflimmer og supraventrikulær takykardi, men det erstattes gradvist af andre lægemidler.

I B klasse

Disse midler bruges primært til livstruende ventrikulære arytmier. Derudover bruges de undertiden til krænkelser af sammentrækningen i hjertemuskelen forårsaget af en overdosis digoxin. De bruges ikke til supraventrikulære arytmier, atrioventrikulær blok, svag sinusknude (SSS). Tidligere blev lidocaine brugt som et middel til kompleks behandling af hjerteinfarkt, nu er denne praksis blevet forladt.

Antiarytmiske medikamenter mod takykardi forårsaget af unormale ventrikulære sammentrækninger:

Hovedretningen for virkningen af ​​et antal lægemidler med antiarytmisk aktivitet og deres anvendelse (til takyarytmier og ekstrasystoler)

Disse medikamenter har mange bivirkninger og bør kun bruges i strengt definerede situationer under tilsyn af medicinsk personale..

I С klasse

Brug af disse midler er kun tilladt ved livstruende ventrikulær rytmeforstyrrelser med konstant medicinsk tilsyn i et hospitalets omgivelser. Dette skyldes deres evne til at provokere andre alvorlige arytmier. Disse inkluderer:

Tidligere var det tilladt at bruge denne gruppe til langtidsbehandling. Nu ordnes mere moderne antiarytmiske lægemidler til dette..

Vi anbefaler at læse om et angreb på atrieflimmer. Du lærer om symptomerne på et MA-angreb, rytmegenanvendelsesforanstaltninger derhjemme og på hospitalet.
Og her er mere om mulighederne for operationen med MA.

Kaliumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer kaliumkanaler, hvilket bremser de elektriske processer i hjertets celler. Det mest almindeligt anvendte lægemiddel i denne gruppe er amiodaron (cordarone). Ud over blokering af kaliumkanaler virker den på adrenerge og M-kolinerge receptorer, hæmmer bindingen af ​​thyreoideahormon til den tilsvarende receptor.

Cordarone ophobes langsomt i væv og frigøres lige så langsomt fra dem. Den maksimale effekt opnås kun 2 - 3 uger efter behandlingsstart. Efter seponering af medikamentet fortsætter den antiarytmiske virkning af cordaron i mindst 5 dage.

Cordaron bruges til forebyggelse og behandling af supraventrikulære og ventrikulære arytmier, atrieflimmer, rytmeforstyrrelser på baggrund af Wolff-Parkinson-White syndrom. Det bruges til at forhindre livstruende ventrikulære arytmier hos patienter med akut myokardieinfarkt. Derudover kan cordarone bruges til vedvarende atrieflimmer for at reducere hjerterytmen.

Ved langvarig brug af lægemidlet er det muligt at udvikle interstitiel lungefibrose, lysfølsomhed, ændringer i hudfarve (muligvis lilla farvning). Skjoldbruskkirtelens funktion kan ændre sig, derfor er det nødvendigt at kontrollere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner under behandling med dette lægemiddel. Nogle gange er der synsnedsættelser, hovedpine, søvn- og hukommelsesforstyrrelser, paræstesi, ataksi.

Cordarone kan forårsage sinusbradykardi, nedsat intracardial ledning og kvalme, opkast og forstoppelse. Den arytmogene virkning udvikles hos 2 - 5% af patienterne, der tager dette lægemiddel. Cordaron har embryotoksicitet.

Dette lægemiddel er ikke indiceret til initial bradykardi, intracardial ledningsforstyrrelser, forlængelse af Q-T-intervallet. Det er ikke indiceret til arteriel hypotension, bronkial astma, skjoldbruskkirtelsygdomme, graviditet. Når man kombinerer cordaron med hjerteglykosider, skal dosis af sidstnævnte halveres.

Hvilke antiarytmiske medikamenter, og i hvilke tilfælde der kan bruges

Antiarytmiske lægemidler er medikamenter, der bruges til behandling og forebyggelse af arytmier. Mange antiarytmiske lægemidler har et betydeligt antal begrænsninger i brugen af ​​dem og har specifikke bivirkninger. Derfor bør en kardiolog eller en arytmolog ordinere antiarytmika efter en grundig undersøgelse og identifikation af årsagen til arytmien.

Behandling med antiarytmiske medikamenter udføres under streng EKG-kontrol (hyppigheden af ​​undersøgelser er indstillet af den behandlende læge og afhænger af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand).

Behandling med mange antiarytmika anbefales at starte med lave doser og på hospitalet. Dette giver dig mulighed for at vurdere effektiviteten af ​​lægemidlet og dets tolerance hos patienten..

Hvad er arytmi

Forekomsten af ​​arytmier kan være forbundet med:

  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • inflammatoriske hjertesygdomme (myokarditis, reumatisk hjertesygdom);
  • elektrolyt-ubalance (hypokalæmi eller hypercalcæmi);
  • hormonelle lidelser (overgangsalder, graviditet);
  • endokrine patologier (hyperthyreoidisme);
  • alvorlig rus i tilfælde af infektionssygdomme eller forgiftning (alkohol, giftige stoffer, stoffer osv.);
  • sygdomme i centralnervesystemet, neurocirculatorisk dystoni, stress.

I henhold til mekanismen for forekomst er arytmier opdelt i dem, der er udviklet som et resultat af krænkelser af automatisme, ledning og spænding.

Arytmi klassificering

Overtrædelse af automatiseringsfunktionen kan være:

  • normotropisk - sådanne arytmier ledsages kun af en ændring i hyppighed og regelmæssighed af hjertekontraktioner, men sinusknuden forbliver imidlertid pacemakeren. Sinustakykardi eller bradyarrhythmia er kendetegnet ved en regelmæssig regelmæssig rytme, men en ændret frekvens af sammentrækninger. Sinusarytmi er kendetegnet ved en uregelmæssig rytme i deres sinusknude;
  • heterotropisk - med denne type arytmi ændres pacemakeren. Dette kan være et bundt af His-, AV-knude-, Purkinje-fibre eller et ekstra fokus på excitation. Disse arytmier kan karakteriseres ved langsom atriefrekvens, AV-hastighed, ventrikelfrekvens.

Arytmier forårsaget af ændringer i ledning kan karakteriseres ved en afmatning, acceleration eller blokade (fuldstændigt eller delvis) af ledningen af ​​excitationsimpulser fra atrierne til ventriklerne.

I henhold til lokaliseringen er der sinoatriale, intraatriale, antioventrikulære arytmier..

Hjerterytmeforstyrrelser forbundet med ændringer i ophidselighed er opdelt i fire klasser:

  • ekstrasystoler (supraventrikulær og ventrikulær) er ekstraordinære impulser fra det forskudte excitationsfokus, hvilket forårsager for tidligt sammentrækning af hjertet eller dets individuelle sektioner. Ekstrasystoler kan være enkle og parrede;
  • paraxysmal takykardi (supraventrikulær og ventrikulær) - et pludseligt og forsvindende angreb af takykardi forbundet med patologiske impulser fra et forskudt fokus på excitation;
  • atrial og ventrikulær fladder - kraftigt forøget, regelmæssige sammentrækninger af atrierne (op til 350 pr. minut) og ventrikler (op til 300 ton pr. minut);
  • atrieforhold og ventrikelflimmer (fibrillation) - kraftigt accelereret, uregelmæssig og uregelmæssig sammentrækning fra 300 til 500 t per minut.

I betragtning af forskellige årsager til arytmier og varianter af manifestationer af hjertearytmier vælges antiarytmiske medikamenter af en kardiolog eller en arytmolog hver for sig. At tage medicin efter råd fra venner eller "låne" piller ordineret til familie, venner osv. kan føre til alvorlige bivirkninger, op til og med død.

Klassificering af antiarytmiske lægemidler

Hjerterytmen kan påvirkes af mange lægemidler relateret til forskellige lægemidler. grupper. For for eksempel arytmier forbundet med følelsesmæssig labilitet, neuroser osv. Kan beroligende midler eller beroligende midler ordineres.

En bestemt antiarytmisk aktivitet besættes af lægemidler, der normaliserer metaboliske processer i myokardiet (Riboxin, Cocarboxylase, Meldonium, etc.). Sådanne lægemidler er ikke ægte antiarytmiske midler og kan bruges til ikke-alvorlige arytmier forbundet med neurocirculatorisk dystoni, fysisk og følelsesmæssig overbelastning osv..

Ægte antiarytmiske lægemidler ordineres i nærvær af dokumenterede livstruende arytmier. De er opdelt i medikamenter, der bruges til takykardi og bradyarytmier..

Til bradyarytmier bruges medikamenter, der kan:

  • svækker den kolinergiske virkning (præparater af m-anticholinergika (atropinsulfat));
  • øge adrenerge effekter (medikamentadrenomimetika (Izadrin) og sympatomimetika (efedrin)).

Antiarytmiske lægemidler

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktisk som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

I anæstesi- og genoplivningspraksis bruges primært antiarytmiske medikamenter, der har en hurtig arresterende virkning, som kan administreres parenteralt, og som ikke har et stort antal langtidsvirkende bivirkninger..

Hjertearytmier er ret almindelige i kardioanestesiologisk praksis, og nogle af dem har vigtig prognostisk værdi og kan føre til alvorlige komplikationer. Derfor er forståelsen af ​​etiologien og behandlingen af ​​rytmeforstyrrelser, der opstår under operationen, af stor betydning for patientsikkerheden. Hjertearytmier, hvoraf de vigtigste er arytmier af ventrikulær oprindelse, kan udvikle sig med iskæmi og hjerteinfarkt, øget myokard excitabilitet på grund af forskellige årsager, hjertesvigt og endda med et for overfladisk niveau af anæstesi og hjertemanipulation. I sidstnævnte tilfælde, for at stoppe den ventrikulære ekstrasystol, kan anæstesiologen muligvis uddybe anæstesien og analgesien ved at indgive 0,1 eller 0,2 mg fentanyl.

Kliniske tilstande, der disponerer for udviklingen af ​​rytmeforstyrrelser, er indgivelse af inhalationsanæstetika, ændringer i syre-base- og elektrolytbalancer (hypokalæmi, hypokalsæmi, hypomagnesæmi, acidose), temperaturforstyrrelser (hypotermi), hypoxia. Så som et resultat af den intensive overgang af kalium til celler under påvirkning af et øget niveau af plasma-katekolaminer, kan der udvikles hypokalæmi, som ved iskæmi og akut hjerteinfarkt såvel som ved hjertesvigt bidrager til udviklingen af ​​hjertearytmier. Derfor er det vigtigt for anæstesiologen at identificere og behandle den grundlæggende årsag til rytmeforstyrrelser..

Klassificering af antiarytmiske medikamenter (AAS). I overensstemmelse med den mest udbredte klassificering af Vaughan Williams (Vaughan Williams) er der 4 klasser af AAS. AAS klassificeres afhængigt af det sæt elektrofysiologiske egenskaber, som de forårsager ændringer i hastigheden for depolarisering og repolarisering af cellerne i hjerteledningssystemet..

Antiarytmiske medikamenter: et sted i terapi

Ved behandling af rytmeforstyrrelser i praksis hos en anæstesiolog er det af stor betydning først og fremmest at fastlægge årsagen til udviklingen af ​​rytmeforstyrrelser hos en patient og derefter det rigtige valg af et eller andet lægemiddel samt den optimale behandlingstaktik.

Anæstesiologen skal udelukke utilstrækkeligheden af ​​anæstesi, tilstedeværelsen af ​​elektrolytubalance, forekomsten af ​​hjertesvigt hos patienten, ledningsforstyrrelser på grund af forskellige årsager (iskæmi, en overdreven mængde injiceret kardioplegisk opløsning, resterende virkninger af kold kardioplegi) og først derefter udvikle behandlingstaktikker.

Ved intracardiac manipulation under hjertekirurgi kan patienter udvikle ekstrasystol, ofte polytopisk. Profylaktisk anvendelse i disse tilfælde med lidocaineopløsning i kombination med transfusion af 20% glukoseopløsning med kalium, den såkaldte "polariserende" blanding, tillader, hvis ikke udelukker deres udvikling (dette er umuligt), reducerer i alle tilfælde risikoen for at udvikle VF eller atrial arytmier. Mekanismen for den stabiliserende virkning af glukose i dette tilfælde er at øge glycogenindholdet til den potentielle anvendelse af glukose som energimateriale, forbedre funktionen af ​​K + -Na + pumpen, der kræves for at stabilisere cellemembranen, reducere dannelsen af ​​frie radikaler, skifte metabolisme fra lipolytisk til glycolytisk, sænke niveauet af fri fedt syrer og minimere mitokondriell dysfunktion. Disse egenskaber komplementeres af den positive inotrope virkning af insulin tilsat opløsningen. Dens positive inotropiske virkning svarer til 3-4 μg / kg / min dopamininfusion.

De mest effektive medikamenter til at stoppe den paroxysmale supraventrikulære takykardi, der udviklede sig under operationen, er brugen af ​​den kortvirkende beta-blokkerende esmolol, og hos patienter med koronar hjertesygdom under CABG-operationer, administration af adenosin, især hos patienter med hypovolæmi, da det reducerer iltforbruget ved myocardium med 23%. Kun i ekstreme tilfælde benyttede man sig til defibrillering i mangel af virkningen af ​​medikamenteterapi. Når en patient udvikler atrieflimmer eller atrieflutter (ganske sjældent) under operationen, bestemmes behandlingstaktikken af ​​niveauet af blodtryk. Hvis patienten opretholder et stabilt blodtryk, er det nødvendigt at korrigere vand-elektrolytbalancen, hæld en kaliumopløsning eller en "polariserende" blanding; Hvis der er tegn på hjertesvigt, skal du indtaste digoxin. I tilfælde af et fald i blodtrykket, skal cardioversion udføres øjeblikkeligt.

Adenosin er effektiv ved paroxysmal supraventrikulær takykardi forårsaget af pulsretur, inkl. med paroxysmer hos patienter med Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom. Tidligere blev det antaget, at adenosin er det valgte lægemiddel til nødbehandling af paroxysmal supraventrikulær takykardi, men i øjeblikket i anæstetisk praksis anbefales det at bruge kortvirkende betablokkere såsom esmolol, da brug af adenosin til disse formål i doser, der stopper rytmeforstyrrelser, kan forårsage alvorlige hypotension, til korrektion af hvilke vasopressorer der kan kræves. En enkelt injektion af adenosin gør det muligt at bestemme oprindelsen af ​​takykardi med et bredt QRS-kompleks på EKG (dvs. ventrikulær eller supraventrikulær med nedsat ledning). I sidstnævnte tilfælde afslører atrioventrikulær blokade med adenosin beta-bølger og tillader en diagnose.

Det mest effektive lægemiddel til behandling af ventrikulære ekstrasystoler er lidocaine, som i det væsentlige er blevet det eneste lægemiddel i udbredt anæstetisk praksis, der bruges til hurtig og effektiv behandling af ventrikulære ekstrasystoler. En god profylaktisk effekt hos patienter med en tendens til ventrikulære arytmier har brugen af ​​lidocaine i en opløsning af kaliumpræparater eller en "polariserende" blanding. I tilfælde af ventrikulære ekstrasystoler (mere end 5 pr. Minut), multifokal gruppe, er det nødvendigt at sikre tilstrækkeligheden af ​​anæstesi og om nødvendigt uddybe anæstesi og analgesi ved at indføre 0,2-0,3 mg fentanyl. I nærvær af hypokalæmi er det nødvendigt at korrigere det ved transfusion af en glukose-kaliumblanding med insulin eller ved langsom administration af kalium- og magnesiumpræparater. Lidocaine administreres i en dosis på 1 mg / kg (sædvanligvis 80 mg) i 20 ml fysiologisk opløsning, i fravær af en effekt gentages indgivelsen af ​​lægemidler i den samme dosis. Samtidig sættes 200 mg lidocaine til en opløsning af en glukose-kaliumblanding eller Ringer's laktat (500 ml) og injiceres intravenøst ​​med en hastighed på 20-30 μg / kg / min for at forhindre et "terapeutisk vakuum" som følge af hurtig omfordeling af lægemidler.

Lidocaine er det valgte stof i behandlingen af ​​VF efter cardioversion. Ved mislykkede forsøg på defibrillering tilvejebringes ofte en god effekt ved foreløbig intravenøs indgivelse af lidocaine i en dosis på 80-100 mg på baggrund af hurtigere transfusion af glukose-kaliumblanding. Lidocaine bruges med succes til at forhindre forekomst af ventrikulære arytmier under intracardiale operationer under hjertemanipulationer, diagnostiske intracardiac undersøgelser osv..

På nuværende tidspunkt anbefales bretilium-tosylat til brug som det andet valg af lægemiddel til behandling af VT og VF, når mod-shock og lidocaine er ineffektive i udviklingen af ​​gentagen VF på trods af indgivelse af lidocaine. Det kan også bruges til vedvarende ventrikulære takyarytmier. Rigtigt, i disse tilfælde kan de valgte lægemidler være betablokkere, især esmolol. Antiarytmiske lægemidler anvendes som en enkelt intravenøs injektion i en dosis på 5 mg / kg eller som en kontinuerlig infusion med en hastighed på 1-2 mg / 70 kg / min. Bretilium tosylat er ofte effektivt til arytmier forårsaget af glykosidmisbrug.

Amiodarone er et effektivt antiarytmisk lægemiddel til forskellige rytmeforstyrrelser, inklusive supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, med ildfast supraventrikulær takykardi, især forbundet med WPW-syndrom, og VF, med atrieflimmer, atrieflimmer. Amiodarone er mest effektiv til kroniske arytmier. Ved atrieflimmer bremser det ventrikelfrekvensen og kan genoprette sinusrytme. Det bruges til at opretholde sinusrytme efter kardioversion under atrieflimmer eller atrieflimmer. Lægemidler bør altid bruges med forsigtighed, da selv kortvarig brug kan føre til alvorlig forgiftning. I anæstetipraksis bruges dette lægemiddel praktisk talt ikke, stort set på grund af den lange tid, der kræves for at opnå virkningen og langvarig konservering af bivirkninger. Det bruges oftere i den postoperative periode hos patienter med hjertekirurgi..

Propafenon bruges til at lindre ventrikulære for tidlige beats, paroxysmal VT, atrieflimmer for at forhindre gentagelse, atrioventrikulær gensidig takykardi, tilbagevendende supraventrikulær tachycardi (WPW-syndrom). I anæstetisk praksis har dette stof ikke fundet anvendelse på grund af tilstedeværelsen af ​​andre, mere effektive og hurtigtvirkende lægemidler..

Nibentan bruges til forebyggelse og lindring af vedvarende VT- og atrieflimmer, lindring af supraventrikulære og ventrikulære rytmeforstyrrelser, behandling af vedvarende ventrikulære takyarytmier og til lindring af akut udviklende eller vedvarende atriumfladder og atrieflimmer. Det viste sig at være mindre effektivt til at stoppe atrial ekstrasystol. Lægemidlet bruges hovedsageligt til genoplivning og intensiv pleje.

Den vigtigste indikation for anvendelse af ibutilid er akut atrieflutter eller atrieflimmer, hvor det giver restaurering af sinusrytme hos 80-90% af patienterne. Den primære begrænsende egenskab ved applikationen er den relativt hyppige arytmogen effekt (hos 5% udvikler ventrikulær arytmi af typen "pirouette"), og derfor er behovet for at overvåge EKG inden for 4 timer efter lægemiddeladministration.

Ibutilid bruges til behandling og forebyggelse af supraventrikulære, nodale og ventrikulære rytmeforstyrrelser, især i tilfælde, der ikke kan behandles med lidokain. Til dette formål administreres medikamenter intravenøst ​​langsomt i en dosis på 100 mg (ca. 1,5 mg / kg) med 5 minutters intervaller, indtil effekten eller en total dosis på 1 g er opnået under konstant overvågning af blodtryk og EKG-niveauer. Det bruges også til at behandle atrieflutter og paroxysmal atrieflimmer. I tilfælde af hypotension eller udvidelse af QRS-komplekset med 50% eller mere, stoppes administrationen af ​​medikamenter. For at korrigere hypotension tager de om nødvendigt indføring af vasopressorer. For at opretholde en effektiv terapeutisk koncentration i plasma (4-8 μg / ml) injiceres medikamenter dryp med en hastighed på 20-80 μg / kg / min. På grund af den udpegede negative inotrope virkning og den ofte observerede reaktion af patienter med overfølsomhed over for dette lægemiddel samt tilstedeværelsen af ​​lettere håndterbare og mindre toksiske lægemidler i anæstetipraksis, anvendes det relativt sjældent..

Virkemekanisme og farmakologiske virkninger

De nøjagtige mekanismer og virkningssteder for mange antiarytmiske lægemidler er endnu ikke blevet belyst fuldt ud. De fleste af dem fungerer imidlertid på en lignende måde. Antiarytmiske medikamenter binder sig til kanaler og porte, der kontrollerer ionstrømme over hjertecellernes membraner. Som et resultat ændres hastigheden og varigheden af ​​handlingspotentiale-faser, og derfor ændrer de vigtigste elektrofysiologiske egenskaber ved hjertevæv: ledningshastighed, refraktoritet og automatisme..

I fase 0 forekommer en hurtig depolarisering af cellemembranen på grund af den hurtige strøm af natriumioner gennem kanaler, der selektivt passerer disse ioner.

  • Fase 1 er kendetegnet ved en kort indledende periode med hurtig repolarisering, hovedsageligt på grund af frigivelse af kaliumioner fra cellen.
  • Fase 2 afspejler perioden med forsinket repolarisering, der forekommer hovedsageligt på grund af den langsomme strømning af calciumioner fra det ekstracellulære rum ind i cellen gennem calciumkanaler.
  • Fase 3 er den 2. periode med hurtig repolarisering, hvor kaliumioner forlader cellen.
  • Fase 4 karakteriserer tilstanden for fuldstændig repolarisering, hvor kaliumioner kommer ind igen i cellen, og natrium- og calciumioner forlader den. I denne fase bliver indholdet i cellen, der udledes automatisk, gradvist mindre negativt, indtil potentialet (tærsklen) er nået, hvilket tillader hurtig depolarisering (fase 0), og hele cyklussen gentages. Celler, der i sig selv ikke har automatisering, afhænger af overgangen til et handlingspotentiale fra andre celler for at depolarisering kan begynde.

Det vigtigste kendetegn ved klasse I AAS er deres evne til at blokere hurtige natriumkanaler. På samme tid har mange af dem en blokerende virkning på kaliumkanaler, omend svagere end klasse III-antiarytmika. Følgelig er sværhedsgraden af ​​natrium- og kaliumblokerende virkning af klasse I-lægemidler opdelt i 3 underklasser: IA, IB og 1C.

Anti-arytmiske lægemidler i klasse IA, der blokerer for hurtige natriumkanaler, bremser fase 0 af handlingspotentialet og sænker moderat hastigheden for impulsledning. På grund af blokaden af ​​kaliumkanaler forlænges handlingspotentialet og ildfastgørelsen. Disse elektrofysiologiske virkninger manifesteres i både atrieforløb og ventrikulært væv, derfor har klasse IA-antiarytmika potentiel virkning ved atrielle og ventrikulære takyarytmier. Antiarytmiske medikamenter er i stand til at undertrykke automatikken i sinusknudepunktet, som oftere kommer til udtryk i dets patologi.

Anti-arytmiske lægemidler i klasse IB har relativt lille virkning på hurtige natriumkanaler ved normal hjertefrekvens og derfor på ledningsfrekvens. Deres vigtigste virkning er at forkorte varigheden af ​​handlingspotentialet og som en konsekvens afkorte de ildfaste perioder. Ved en høj hjerterytme såvel som på baggrund af iskæmi, hypokalæmi eller acidose kan nogle antiarytmiske lægemidler, såsom lidocaine, imidlertid betydeligt nedsætte depolarisering og hastigheden af ​​impulsledning. IB-antiarytmika har ringe virkning på atria (med undtagelse af phenytoin) og er derfor kun nyttige til behandling af ventrikulære arytmier. Antiarytmiske medikamenter undertrykker sinmusknutens automatisme. Således er lidocaine i stand til at undertrykke både normal og unormal automatisme, hvilket kan føre til asystol, når det administreres på baggrund af en ventrikulær flugtrytme..

Klasse 1C-lægemidler er kendetegnet ved en markant virkning på hurtige natriumkanaler, fordi de har en langsom bindende kinetik, som bestemmer en betydelig afmatning i ledningshastighed selv ved normal hjerterytme. Virkningen af ​​disse lægemidler på repolarisering er ubetydelig. Anti-arytmiske lægemidler i klasse 1C har en sammenlignelig virkning på atrialt og ventrikulært væv og er nyttige ved atrielle, ventrikulære takyarytmier. Antiarytmiske medikamenter undertrykker sinmusknutens automatisme. I modsætning til andre klasse 1C-antiarytmika fremmer propafenon en lille stigning i ildfaste perioder i alle hjertevæv. Derudover har propafenon moderate beta-blokerende og calciumblokerende egenskaber..

Klasse II-lægemidler inkluderer betablokkere, hvis vigtigste antiarytmiske virkning er at undertrykke arytmogene virkninger af katekolaminer.

Den generelle mekanisme for den antiarytmiske virkning af klasse III-medikamenter er at forlænge handlingspotentialet ved at blokere kaliumkanaler, der medier repolarisering, og således øge de ildfaste perioder med hjertevæv. Alle repræsentanter for denne klasse af lægemidler har yderligere elektrofysiologiske egenskaber, der bidrager til deres effektivitet og toksicitet. LS er kendetegnet ved en invers frekvensafhængighed, dvs. med en langsom hjerterytme er forlængelsen af ​​handlingspotentialet mest udtalt, og med en stigning i hjerterytmen falder effekten af ​​alvorligheden. Denne virkning udtrykkes imidlertid svagt i amiodaron. I modsætning til andre klasse III-antiarytmika er amiadoron i stand til moderat at blokere natriumkanaler, forårsage ikke-konkurrencedygtig blokade af beta-adrenerge receptorer og også forårsage blokering af calciumkanaler i nogen grad.

Bretilium tosylat hører til perifere sympatolytika med hensyn til dets farmakodynamiske egenskaber. Antiarytmiske medikamenter har en bifasisk virkning og stimulerer frigørelsen af ​​noradrenalin fra presynaptiske nerveender, hvilket forklarer udviklingen af ​​hypertension og takykardi umiddelbart efter administrationen. I 2. fase forhindrer antiarytmiske medikamenter frigivelse af mægleren i det synaptiske spalte, hvilket forårsager perifer adrenerg blokade og kemisk sympatektomi af hjertet. Den tredje handlingsfase er at blokere genoptagelsen af ​​katekolaminer. Af denne grund blev det tidligere brugt som et antihypertensivt middel, men tolerancen udvikler sig hurtigt over for det, og i øjeblikket bruges ingen lægemidler til behandling af hypertension. Bretilium tosylat sænker fibrillationstærsklen (reducerer den udledningsevne, der kræves til defibrillering) og forhindrer gentagelse af ventrikelflimmer (VF) og ventrikulær takykardi (VT) hos patienter med alvorlig hjertepatologi.

Sotalol har både egenskaberne ved en ikke-cardioselektiv beta-blokker og et anti-arytmisk klasse III-klasse, da det forlænger hjertets virkningspotentiale i atria og ventrikler. Sotalol forårsager en dosisafhængig stigning i Q-T-intervallet.

Nibentan forårsager en stigning i varigheden af ​​handlingspotentialet 2-3 gange mere udtalt sammenlignet med sotalol. Det påvirker dog ikke signifikant styrken af ​​sammentrækning af papillarmusklerne. Nibentan reducerer hyppigheden af ​​ventrikulære for tidlige beats, øger tærsklen for VF-udvikling. I denne henseende er det 5-10 gange mere effektivt end sotalol. Antiarytmiske medikamenter påvirker ikke automatiseringen af ​​sinusknudepunktet, intraatrialt, AV og intraventrikulær ledning. Det har en udtalt antiarytmisk effekt hos patienter med atrieflutter eller atrieflimmer. Dets effektivitet hos patienter med vedvarende atrieflimmer eller atrieflimmer er henholdsvis 90 og 83%. Det har en mindre udtalt effekt, når man holder på atrial ekstrasystol.

Ibutilid er et nyt unikt lægemiddel i klasse III, fordi det forlænger handlingspotentialet primært ved at blokere for indgående natriumstrømme i stedet for udgående kaliumstrømme. Ligesom sotalol forårsager ibutilid en dosisafhængig forlængelse af QT-intervallet. Ibutilide sænker frekvensen af ​​sinusrytme og bremser AV-ledningen.

Klasse VI AAS inkluderer verapamil og diltiazem. Disse antiarytmiske lægemidler hæmmer de langsomme calciumkanaler, der er ansvarlige for depolarisering af to hovedstrukturer: CA- og AV-knudepunkter. Verapamil og diltiazem undertrykker automatismen, bremser ledningen og øger refraktoriteten i SA- og AV-knudepunkterne. Som regel er virkningen af ​​calciumkanalblokkere på myokardiet i atria og ventrikler minimal eller fraværende. Imidlertid er langsomme calciumkanaler involveret i udviklingen af ​​både tidlige og sene spor depolariseringer. Anti-arytmiske lægemidler i klasse VI er i stand til at undertrykke depolariseringen af ​​spor og arytmier, de forårsager. Sjældent bruges verapamil og diltiazem til behandling af ventrikulære arytmier.

Mekanismen for den antiarytmiske virkning af adenosin, et lægemiddel, der ikke er inkluderet i Vaughan Williams-klassificeringen, er forbundet med en stigning i kaliumledningsevne og undertrykkelse af Ca2 + indtræden i cellen forårsaget af cAMP. Som et resultat udvikles udtalt hyperpolarisation og undertrykkelse af calciumafhængige handlingspotentialer. Med en enkelt injektion forårsager adenosin direkte hæmning af ledning i AV-knuden og øger dets refraktoritet, hvilket har en svag effekt på CA-knuden.

Arytmogen effekt. Antiarytmiske medikamenter kan ud over antiarytmiske medikamenter forårsage arytmogene virkninger, dvs. kan selv provosere arytmier. Denne egenskab ved AAS er direkte relateret til deres vigtigste handlingsmekanismer, nemlig med en ændring i konduktionshastigheden og varigheden af ​​ildfaste perioder. En ændring i ledningsfrekvensen eller refraktoriteten i forskellige dele af genindretningssløjfen kan således eliminere de kritiske forhold, hvorpå initiering og vedholdenhed af gensidige arytmier forekommer. Anti-arytmiske lægemidler i klasse 1C forårsager forværring af gensidige arytmier oftere end andre. de bremser konduktionshastigheden markant. I noget mindre grad udtrykkes denne egenskab i medikamenter i klasse IA, endnu mindre i lægemidler fra IB- og III-klasser. Denne type arytmi er mere almindelig hos patienter med hjertesygdom..

Takyarytmier af typen "pirouette" er en anden type arytmogen virkning af AAS. Denne type arytmi manifesteres af polymorf VT forårsaget af forlængelse af QT-intervallet eller andre abnormiteter ved repolarisering. Årsagen til disse arytmier anses for at være udviklingen af ​​tidlige spore-depolarisationer, hvilket kan være en konsekvens af brugen af ​​AAS-klasser IA og III. Toksiske doser af digoxin kan også forårsage polymorf VT, men på grund af dannelsen af ​​sene spor depolarisationer. Til manifestation af denne type arytmier er tilstedeværelsen af ​​hjertesygdomme ikke nødvendig. De udvikler sig, hvis en faktor, såsom antiarytmiske medikamenter, forlænger handlingspotentialet. Takykardi af typen "pirouette" forekommer oftest i de første 3-4 dages behandling, hvilket kræver EKG-overvågning.

Hæmodynamiske effekter. De fleste AAS har en effekt på hæmodynamiske parametre, der afhængigt af deres sværhedsgrad begrænser mulighederne for deres anvendelse og fungerer som bivirkninger. Lidocaine har mindst effekt på blodtryk og myocardial kontraktilitet. Indførelsen af ​​lidocaine i en dosis på 1 mg / kg ledsages kun af et kortvarigt (efter 1-3 minutter) fald i VOS og MOS, LV-arbejde med 15, 19 og 21% fra det oprindelige niveau. En vis reduktion i hjerterytmen (5 ± 2) observeres kun i det 3. minut. Allerede i det 5. minut adskiller de ovenstående indikatorer sig ikke fra de oprindelige.

Antiarytmiske medikamenter i klasse IA har en udtalt hypotensiv virkning, især når de administreres intravenøst, og bretilium tosylat, i mindre grad er det karakteristisk for lægemidler fra andre klasser. Adenosin udvider koronar- og perifere arterier, hvilket forårsager et fald i blodtrykket, men disse virkninger er kortvarige.

Disopyramid har den mest markante negative inotropiske virkning, hvorfor det ikke anbefales at ordineres til patienter med hjertesvigt. Procainamid har en markant svagere effekt på myocardial kontraktilitet. Propafenon har en moderat effekt. Amiodarone forårsager ekspansion af perifere kar, sandsynligvis på grund af a-adrenerg blokerende virkning og blokering af calciumkanaler. Når administreret intravenøst ​​(5-10 mg / kg), forårsager amiodaron et fald i myocardial kontraktilitet, hvilket udtrykkes i et fald i udkastningsfraktionen af ​​LV, værdien af ​​det første derivat af hastigheden for stigning af tryk i aorta (dP / dUDK), middeltryk i aorta, LVEDD, OPS og SV.

Farmakokinetik

Procainamid absorberes let i maven, dens virkning manifesterer sig inden for en time. Når det administreres intravenøst, begynder medikamentet at virke næsten øjeblikkeligt. Det terapeutiske plasmaniveau for lægemidler er normalt 4 til 10 μg / ml. Mindre end 20% af lægemidlerne binder til plasmaproteiner. T1 / 2 er det 3 timer. Lægemiddelmetabolisering i leveren udføres ved acetylering. Hovedmetabolit N-acetylprocainamid har en antiarytmisk virkning (forlænger repolarisering), har en toksisk virkning og udskilles af nyrerne. T1 / 2 af N-acetylprocainamid er 6-8 h. Hos patienter med nedsat lever- eller nyrefunktion eller med et fald i blodtilførslen til disse organer (for eksempel ved hjertesvigt), frigøres frigivelsen af ​​proc inamid og dets metabolit fra kroppen betydeligt, hvilket kræver et fald i dosis af anvendte lægemidler... Forgiftning udvikles, når koncentrationen af ​​lægemidler i plasma er mere end 12 μg / ml.

Den antiarytmiske virkning af lidocaine bestemmes i vid udstrækning af dens koncentration i det iskæmiske myocardium, medens dets indhold i venøst ​​eller arterielt blod og i sunde dele af myocardium ikke er signifikant. Faldet i koncentrationen af ​​lidocain i blodplasmaet efter dets intravenøse indgivelse, som med introduktionen af ​​mange andre lægemidler, har en bifasisk karakter. Umiddelbart efter intravenøs administration er lægemidlet hovedsageligt i blodplasmaet og overføres derefter til vævene. Den periode, hvor medikamentet bevæger sig i vævet, kaldes omfordelingsfasen, dets varighed for lidocaine er 30 minutter. Ved afslutningen af ​​denne periode er der et langsomt fald i lægemiddelniveauet, kaldet ækvilibreringsfasen eller eliminationsfasen, hvor lægemiddelniveauerne i blodplasma og væv er i ligevægt. Virkningen af ​​medikamenter vil således være optimal, hvis indholdet i myocardiale celler nærmer sig koncentrationen i blodplasma. Så efter administration af en dosis lidocaine manifesterer dets antiarytmiske virkning sig i den tidlige periode af distributionsfasen og stopper, når dens indhold falder under det minimale effektive. For at opnå en effekt, der vil fortsætte under ækvilibreringsfasen, bør en stor initial dosis administreres, eller gentagen indgivelse af små doser medikamenter bør udføres. T1 / 2 af lidocaine er 100 minutter. Cirka 70% af lægemidlet binder til plasmaproteiner, 70-90% af det administrerede lidocaine metaboliseres i leveren til dannelse af monoethylglycin-xylidid og glycin-xylidid, som har antiarytmiske virkninger. Cirka 10% af lidocaine udskilles uændret i urinen. Metaboliske produkter udskilles også af nyrerne. Den giftige virkning af lidocaine efter intravenøs indgivelse skyldes ophobningen af ​​monoethylglycin-xylidid i kroppen. Hos patienter med nedsat lever- eller nyrefunktion (patienter med kronisk nyresvigt) såvel som hos patienter med symptomer på hjertesvigt, ældre mennesker, bør dosis af intravenøse medikamenter være ca. 1/2 af det i raske mennesker. Den terapeutiske koncentration af lidocaine i plasma varierer fra 1,5 til 5 μg / ml, kliniske tegn på forgiftning vises, når dens indhold i plasma er over 9 μg / ml.

Propafenon er næsten fuldstændigt (85-97%) bundet til blod- og vævsproteiner. Distributionsvolumen er 3-4 l / kg. Lægemetabolisme udføres i leveren med deltagelse af cytochrome P450-systemet med dannelse af aktive spaltningsprodukter: 5-hydroxypropafenon, N-depropylpropafenon. Det overvældende flertal af mennesker har en hurtig type metabolisering (oxidation) af dette stof. T1 / 2 for dem er 2-10 timer (gennemsnit 5,5 timer). Hos ca. 7% af patienterne sker oxidation i langsomt tempo. T1 / 2 hos sådanne mennesker er 10-32 timer (i gennemsnit 17,2 timer). Derfor med koncentrationen af ​​ækvivalente doser er koncentrationen af ​​lægemidler i plasma højere i dem end hos andre individer. 15-35% af metabolitterne udskilles med nyrerne, de fleste af lægemidlerne udskilles i galden i form af glucuronider og sulfater.

Et træk ved amiodarons farmakokinetik er en lang T1 / 2, der spænder fra 14 til 107 dage. Den effektive plasmakoncentration er cirka 1-2 μg / ml, mens koncentrationen i hjertet er cirka 30 gange højere. Et stort distributionsvolumen (1,3-70 l / kg) indikerer, at der forbliver en lille mængde medikamenter i blodet, hvilket nødvendiggør indgivelsen af ​​en belastningsdosis. På grund af den høje opløselighed af amiodaron i fedt, akkumuleres det markant i fedtstof og andet kropsvæv. Den langsomme opnåelse af en effektiv terapeutisk koncentration af medikamenter i blodet, selv ved intravenøs indgivelse (5 mg / kg i 30 minutter), begrænser dens effektive anvendelse under operation. Selv ved høje belastningsdoser kræves 15-30 dage til mætning af vævsdepoter med amiodaron. Hvis der opstår bivirkninger, vedvarer de i lang tid, selv efter lægemiddeludtrækning. Amiodaron metaboliseres næsten fuldstændigt i leveren og udskilles i galden og gennem tarmen.

Bretilium tosylat administreres kun intravenøst, da det absorberes dårligt i tarmen. Antiarytmiske lægemidler optages aktivt i væv. Inden for få timer efter indgivelse kan koncentrationen af ​​bretyltosylat i myocardium være 10 gange højere end dets serumniveau. Den maksimale koncentration i blodet opnås efter 1 time og den maksimale effekt efter 6-9 timer. Medikamentet udskilles af nyrerne med 80% uændret. T1 / 2 er 9 h. Virkningsvarigheden af ​​bretilium-tosylat efter en enkelt indgivelse varierer fra 6 til 24 timer.

T1 / 2 nibentan efter intravenøs indgivelse er 4 timer, dens clearance er 4,6 ml / min, og cirkulationstiden i kroppen er 5,7 timer. Hos patienter med supraventrikulær takykardi T1 / 2 fra det vaskulære leje, når lægemidlet administreres i en dosis 0,25 mg / kg er ca. 2 timer, clearance er 0,9 L / min, og distributionsvolumenet er 125 L / kg. Nibentan metaboliseres i leveren til dannelse af to metabolitter, hvoraf den ene har en markant antiarytmisk virkning, der ligner den hos nibentan. Lægemidlet udskilles i galden og gennem tarmen.

På grund af dets lave absorption, når det tages oralt, anvendes ibutilid udelukkende i / i. Cirka 40% af lægemidlerne i blodplasma binder til plasmaproteiner. Et lille distributionsvolumen (11 l / kg) indikerer dets overvejende konservering i det vaskulære leje. T1 / 2 er ca. 6 timer (2 til 12 timer). Plasmaclearance af lægemidler nærmer sig hastigheden for leverblodstrømmen (ca. 29 ml / min / kg kropsvægt). Lægemiddelmetabolisering udføres hovedsageligt i leveren ved omega-oxidation, efterfulgt af beta-oxidation af ibutilids heptyl-sidekæde. Af de 8 metabolitter er det kun ombuthydids omega-hydroxylmetabolit, der har antiarytmisk aktivitet. 82% af produkterne fra lægemiddelmetabolisme udskilles hovedsageligt af nyrerne (7% uændret) og ca. 19% med fæces.

Efter intravenøs administration opsamles adenosin af erytrocytter og vaskulære endotelceller, hvori det hurtigt metaboliseres af adenosindeaminase til dannelse af elektro-fysiologisk inaktive metabolitter af inosin og adenosinmonophosphat. Da stofskifte af medikamenter ikke er forbundet med leveren, påvirker tilstedeværelsen af ​​leversvigt ikke T1 / 2 af adenosin, som er cirka 10 sekunder. Adenosin udskilles af nyrerne som inaktive forbindelser.