Antiarrhythmics - Antiarrhythmics - Antiarrhythmics

Arytmi

Antiarytmiske medikamenter (antiarrythmica) - lægemidler, der bruges til at normalisere rytmen i hjertekontraktioner. Synonymer: antiarytmika, antiarytmika, antiarytmika, antiarytmika.

Arytmier skyldes unormal pacemakeraktivitet eller unormal pulsudbredelse. Derfor er målet med terapi for arytmier at reducere aktiviteten af ​​den ektopiske pacemaker eller ændre refraktoriteten eller genindtræden i sløjferne for at stoppe cirkulationen af ​​impulsen. De vigtigste mekanismer til at nå disse mål inkluderer: blokering af natriumkanaler, blokering af den patologiske indflydelse af den sympatiske del af nervesystemet på myokardiet, blokering af calciumkanaler og en forøgelse af varigheden af ​​den effektive periode med refraktoritet..

Klassificering af antiarytmika (antirhythmics)

Klassificeringen af ​​antiarytmiske lægemidler er baseret på deres virkning på den elektrofysiologiske aktivitet af myokardiet, især hastigheden for re- og depolarisering, værdien af ​​handlingspotentialet.

Antiarytmiske lægemidler, der bruges til behandling af patienter med arytmier, svarer ikke til klassificeringskriterierne i klasse I-IV. Disse inkluderer adenosin, digitalis-præparater, magnesium, kalium. Separat skal der adskilles antiarytmiske lægemidler, som er ordineret til behandling af bradyarytmier. Disse inkluderer M-anticholinergika (lægemidler fra atropingruppen), ß2-adrenerge receptorstimulerende stoffer (izadrin, dopamin), glucagon.

Bord. Klassificering af antiarytmiske lægemidler

klasseEt stofSænker depolarisationsgradenIndflydelse på handlingspotentialeEffekt på depolarisationsgraden
jegHurtige natriumkanalblokkere
Quinidin, procainamid, disopyramid, aymalinModeratFornyelsedeceleration
IBLidocaine, Pyromecaine, Trimecaine, Tocanide, Mexiletine, DiphenineMindreIngen reduktion eller påvirkningAcceleration
ICEtacizin, Etmozine, Propafenone, Allapinin, FlecainideGav udtryk forBetydelig forlængelseMinimum
IIΒ-adrenerge receptorblokkere - acebutalol, propranolol, metoprolol, nadolol, pindolol
IIIAntiarytmiske lægemidler, der bremser repolarisering og øger handlingspotentialet, kaliumkanalblokkere - bretyliumtosylat, amiodaron, sotalol
IVAntiarytmiske lægemidler i gruppen af ​​langsomme calciumkanalblokkere - diltiazem, verapamil, bepridil

Farmakologisk virkning af antiarytmiske lægemidler

Klasse I antiarytmiske lægemidler

Antiarytmika, klasse I-medikamenter (de såkaldte hurtige natriumkanalblokkere) reagerer med natriumkanaler og blokerer indtræden af ​​natriumioner i cellen i fase 0 af handlingspotentialet. Som et resultat bremser ledningen af ​​excitationsbølgen, herunder gennem myokardiet med nedsat ledningsevne, og arytmi stopper, da fremkomsten eller understøttelsen af ​​excitationsbølgen, der cirkulerer og forårsager hjertearytmi, er forbundet med dets langsomme ledning gennem området af hjertemuskelen med svækket ledning. Klasse I-lægemidler er også baseret på en stigning i myokard refraktoritet, hæmning af ektopisk aktivitet. Klasse I-antiarytmika har en yderligere klassificering baseret på varigheden af ​​deres virkning på depolarisering og natriumkanaler. Klasse I A antiarytmiske lægemidler forlænger handlingspotentialet lidt, sænker depolariseringshastigheden, sænker depolariseringshastigheden, forlænger den ildfaste periode; forlænge ledningsevnen i den intraventrikulære og atrioventrikulære kanal, eliminere den patofysiologiske mekanisme for genindtræden, forårsage tovejs blokade, hvilket fører til udviklingen af ​​antiarytmisk handling; undertrykke også automatisme i Purkinje-fibre og sinusknude.

Klasse II antiarytmiske lægemidler

Anti-arytmiske lægemidler i klasse II hæmmer ubetydeligt depolarisationshastigheden, forøger praktisk taget ikke handlingspotentialet i det myokardiale ledningssystem, fremskynder repolarisationsprocesserne i hjertemuskulaturen, forkorter varigheden af ​​QT-intervallet lidt, har praktisk taget ingen effekt på atrioventrikulær og intraventrikulær ledning og øger tærsklen for ventrikelfibre. Anti-arytmiske lægemidler i klasse I forlænger pålideligt handlingspotentiale i myokardial ledningssystem og bremser depolarisationshastigheden, har en minimal effekt på repolariseringshastigheden, forlænger intraventrikulær ledning og atrioventrikulær ledning. Den mest bemærkelsesværdige virkning af klasse Ih-antiarytmika er på impulsledning i det ventrikulære myocardium og i His-Purkinje-systemet..

Antiarytmika i gruppen af ​​ß-adrenerge receptorblokkere

Den grundlæggende komponent i den antiarytmiske virkning af ß-adrenerge receptorblokkere er blokaden af ​​ß-adrenerge receptorer i myokardiet, på grund af hvilken de beskytter myocardiet mod den arytmogene virkning af overdrevne mængder af katekolaminer og / eller hyperfunktion af den sympatiske del af det autonome nervesystem. Blokkere af ß-adrenerge receptorer inhiberer hastigheden af ​​diastolisk depolarisering og reducerer derved excitabiliteten og automatismen af ​​cellerne i det myokardiale ledelsessystem. Som et resultat er der et fald i frekvensen af ​​impulser af pacemakercellerne i både ektopiske foci og sinusknude, og som en konsekvens af dette forekommer et fald i hjerterytmen, og arytmi stoppes. Antiarytmiske medikamenter bremser også ledning gennem den atrioventrikulære knude, men påvirker ikke funktionen af ​​impulsledelse gennem His-Purkinje fibersystemet. Blokkere af ß-adrenerge receptorer har en ubetydelig virkning på virkningspotentialet for ventrikulære kardiomyocytter, men reducerer handlingspotentialet i Purkinje-fibre markant, hvilket fører til en mere ensartet ventrikulær repolarisation; forårsage en direkte mebranostabiliserende virkning i doser, der overstiger den terapeutiske. Antiarytmiske lægemidler fra gruppen af ​​kaliumkanalblokkere har en blokerende virkning på kaliumkanaler, forlænger repolarisering og handlingspotentiale og reducerer let ledningsevnen. Som et resultat øges den ildfaste periode, men membranernes evne til spontant diastolisk depolarisering mindskes. Desuden udviser de membranstabiliserende og antiadrenergiske virkninger..

Antiarytmiske medikamenter i gruppen af ​​langsomme calciumkanalblokkere

Langsomme calciumkanalblokkere har en selektiv blokerende virkning på calciumstrømning ind i myocardiocytter og på langsomme calcium-L-kanaler; forlænge den ildfaste periode og reducere transmembranens hvilepotentiale, hvilket resulterer i, at den omvendte excitationsmekanisme hæmmes i supraventrikulær takykardi, og sinusknutens automatiske bremser.

Antiarytmiske lægemidler fra forskellige grupper

Antiarytmiske medikamenter, der stimulerer purinergiske receptorer (for eksempel lægemidlet adenosin) og øger kaliumledningsevnen hæmmer cAMP-induceret calciumindtræden i cellen. Disse virkninger forårsager hyperpolarisering og inhibering af calciumafhængige handlingspotentialer. Adenosin undertrykker direkte ledningen af ​​den atrioventrikulære knude og øger dens refraktoritet, men påvirker ubetydeligt funktionen af ​​den sinoatriale knude. Kaliumpræparater (Panangin, kaliumchlorid, asparkam) reducerer ekspressionsevnen i atria og sinusknude, hastigheden for diastolisk depolarisering, ledning i ventriklerne, atria og atrioventrikulær knude.

Magnesiumpræparater (for eksempel magnesiumsulfat) - mekanismen til antiarytmisk virkning er ukendt, men det antages, at de påvirker natriumkanaler, aktiviteten af ​​Na + / K + - ATPase, nogle calcium- og kaliumkanaler; inhiberer spontan langsom diastolisk depolarisering; hæmmer ledning i hjertemuskelen. Hjerteglycosider (strophanthin, digoxin) bremser også hjerterytmen, har evnen til at reducere automatismen i sinusknuden, bremse ledningen i den atrioventrikulære knude på grund af forlængelsen af ​​den ildfaste periode og et fald i hastigheden for stigning i handlingspotentialet. M-antikolinergika eliminerer den vagale virkning på hjertet. Β2-adrenerge receptorstimulerende stoffer øger hjertemuskelens excitabilitet og forbedrer atrioventrikulær ledning. Glucagon stimulerer glukagonreceptorer, hvilket medfører en stigning i koncentrationen af ​​frie calciumioner i cardiomyocytter, en stigning i automatismen i sinoatrial knude, en forbedring i ledningsevnen.

Indikationer for brug af antiarytmiske lægemidler

Anti-arytmiske medikamenter i klasse IA - indikeret til supraventrikulær og ventrikulær arytmi, for eksempel med atriumfladder, paroxysmal takykardi, atrieflimmer (atrieflimmer), ventrikulære og atriale ekstrasystoler, supraventrikulær takykardi.

Anti-arytmiske lægemidler i klasse II bruges kun udelukkende til behandling af ventrikulære arytmier (ventrikulære for tidlige slag, paroxysmale ventrikulære takyarytmier, rytmeforstyrrelser af typen omvendt excitation). Antiarytmika som lidocaine og mexiletin bruges til patienter med akut hjerteinfarkt for at forhindre pludselig hjertedød og ventrikelflimmer. Diphenin bruges til behandling af ventrikulære arytmier, der forekommer i indstillingen af ​​hjerteglykosidforgiftning. Anti-arytmiske lægemidler i klasse I er indiceret til atrieforstyrrelser og ventrikulære arytmier (paroxysmal ventrikulær takykardi, supraventrikulær takykardi, paroxysmer af atrieflutter og atrieflimmer, supraventrikulær ekstrasystol, hjertearytmier med WPW, fordi alle hjertearytmier er syndrom). Β-adrenerge receptorblokkere (atrieflimmer, supraventrikulær takykardi, atrieflutter), ventrikulære arytmier - paroxysmer af ventrikulær tachycardi, ventrikulær ekstrasystol, supraventrikulær ekstrasystol af patienter, sinus-tachycardia (undtagen for sinus-tachycardia), på baggrund af hjerteinfarkt for at reducere risikoen for pludselig død). Kaliumkanalblokkere (dødelige ventrikulære arytmier, ventrikulære arytmier, som er ildfaste mod andre antiarytmiske midler). Antiarytmiske lægemidler fra gruppen af ​​langsomme calciumkanalblokkere ordineres hovedsageligt til supraventrikulære arytmier: til forebyggelse og eliminering af paroxysmal supraventrikulær takyarytmi, især paroxysmer af gensidig atrioventrikulær takykardi; at bremse hjerterytmen i den tachysystoliske form af atrieflimmer til behandling af patienter med supraventrikulær ekstrasystol. Også kendt er antiarytmiske lægemidler, der har en stimulerende virkning på purinergiske receptorer. Disse antiarytmiske medikamenter inkluderer adenosin. Adenosin ordineres for at eliminere angreb fra supraventrikulær takykardi. Magnesium- og kaliumpræparater bruges til behandling af arytmier, der er opstået på baggrund af hypokalæmi. Hjerteglycosider er indiceret til paroxysmal supraventrikulær takykardi, atrieflimmer, omdannelse til atrieflimmer eller atriefladder eller sinusrytme ved hjertesvigt. M-antikolinergika kan bruges som antiarytmika, der bruges til atrioventrikulær blokade, sinusbradykardi og forgiftning med hjerteglycosider. Β2-adrenerge receptoragonister - med atrioventrikulær blokade, svær bradykardi. Glucagon - med bradyarytmier, der forekommer på baggrund af en overdosis af ß-adrenerge receptorblokkere, blokader af forskellige oprindelser og hjerteglykosider.

Bivirkninger af antiarytmiske lægemidler

Anti-arytmiske lægemidler i klasse I forårsager komplikationer fra hjerte og blodkar, især udvikling af arteriel hypotension, proarrytmisk virkning, bundetgrenblokade, syg sinus-syndrom, AV-blok, et fald i myocardial kontraktilitet, pludselig hjertedød på baggrund af ventrikelflimmer. Cerebrale komplikationer observeres også, såsom hovedpine, svimmelhed, rysten, indsnævring af synsfeltet, diplopi, natblindhed, psykose, komplikationer fra organerne i mave-tarmkanalen: mavekolik, kvalme, diarré, opkast og komplikationer såsom nedsat urinudstrømning i prostataadenom; udvikling af Raynauds syndrom, øget intraokulært tryk, myalgia, myositis, systemisk lupus erythematosus. Klasse II antiarytmiske lægemidler. Antiarytmika såsom lidocaine og mexiletin er relativt sikre antiarytmika. Bivirkninger af disse antiarytmiske lægemidler er relateret til indgivelseshastigheden og dosis. I sjældne tilfælde udvikler svimmelhed, døsighed, nedsat følsomhed, forvirring, dysarthria, rysten, kloniske, klonisk-toniske kramper. Diphenin forårsager svimmelhed, nystagmus, søvnforstyrrelse, kvalme, tandkødshypertrofi. Disse antiarytmiske medikamenter kan fremkalde undertrykkelse af kontraktil evnen til myokardiet i venstre og højre ventrikler. Lægemidler af klasse I anvendes kun af sundhedsmæssige årsager, da de har en udtalt arytmogen virkning og også forårsager neurologiske lidelser og forskellige gastrointestinale lidelser. Β-adrenerge receptorblokkere forårsager svær bradykardi, hypotension, atrioventrikulær blokade, bronchospasme. Kaliumkanalblokkere. Ved brug af amiodaron forekommer immunologisk skade på lungerne - den såkaldte interstitielle pneumonitis, som hurtigt kræver annullering af amiodaron og ordinerer glukokortikoider. Antiarytmisk medikament - amodaron forstyrrer også den funktionelle tilstand i skjoldbruskkirtlen (hypo- eller hyperthyreoidisme), forårsager blokade, fotodermatitis. Bivirkninger af sotalol er bradykardi, arteriel hypotension, blokade, bronchospasme. Bretilium tosylat forårsager ortostatisk sammenbrud, væskeretention, smerter i hjertets region, smerter i de parotide spytkirtler. Langsomme calciumkanalblokkere har evnen til at øge tegnene på hjertesvigt, forårsage sinoatrial blokade, sinus bradykardi, arteriel hypotension. På baggrund af brugen af ​​adenosin kan ventrikelflimmer, ventrikulær takykardi og asystol forekomme. Bivirkninger af kalium- og magnesiumlægemidler er hyperkalæmi, opkast, kvalme, diarré, asystol og hjerteblok..

Anti-arytmiske lægemidler i klasse IA er kontraindiceret ved hjertesvigt, atrioventrikulær blokering, arteriel hypotension. Derudover bør quinidin og aymalin ikke ordineres til intraventrikulær ledning og graviditetsforstyrrelser; novocainamid og disopyramid til kardiogen chok. Derudover er kontraindikationer for quinidin hjertearytmier, der er opstået på baggrund af digitalis-beruselse, thrombocytopeni, thrombocytopenisk purpura, der er resultatet af den tidligere indgivelse af lægemidlet; for disopyramid - langt QT-intervalsyndrom, sygt sinus-syndrom og historie med ventrikulær takykardi af typen "pirouette"; for novocainamid - svære former for akut og kronisk nyresvigt; ved aymalin - bradykardi og alvorlig kredsløbssvigt.

Med hensyn til klasse II-antiarytmiske medikamenter skal det bemærkes, at en kontraindikation til anvendelse af lidocaine og mexiletin er sygt sinus-syndrom; lidocaine og diphenin - hjerteblok; mexiletin og diphenin - bradykardi, arteriel hypotension. Et antiarytmikum, såsom diphenin, er kontraindiceret ved dekompenseret hjertedekompensation, graviditet; mexiletin - til akut eller kronisk nyresvigt og parkinsonisme; lidocaine - med supraventrikulær arytmi på grund af risikoen for at accelerere aktive og passive ventrikulære sammentrækninger (med atrieflimmer og flutter). Anti-arytmiske lægemidler i klasse I har kontraindikationer for atrioventrikulær blokade, syg sinus-syndrom samt blokering af benene på His (etacizin), sinoatrial blokade (etmozin). Etacizin ordineres ikke til akut myokardieinfarkt, hjerte-chok, graviditet samt til bronkial astma og amning; etmozin - med myokardieinfarkt, kompliceret af asymptomatisk ventrikulær arytmi, klinisk udtalt arteriel hypotension, allapinin - med progressiv kronisk hjertesvigt, etmozin med allapinin - med nedsat nyre- og leverfunktion; etacizin med flecainid - med svær cirkulation af dekompensation.

Kontraindikationer for brugen af ​​antiarytmika fra gruppen af ​​β-adrenerge receptorblokkere er overtrædelse af atrioventrikulær ledning, bronkial astma. Disse antiarytmiske medikamenter ordineres med forsigtighed hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom og kronisk hjertedekompensation..

Antiarytmiske lægemidler fra gruppen af ​​kaliumkanalblokkere (sotalol og amiodaron) er kontraindiceret i bronkialastma og atrioventrikulær ledningsforstyrrelse; amiodaron og bretilium tosylat - med arteriel hypotension. Derudover ordineres amiodaron ikke til bradykardi under graviditet, med en første forlængelse af Q-T-intervallet, funktionelle forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen, bretiliumtosylat - med akut cerebrovaskulær ulykke, pheochromocytom, dekompenseret nyresvigt. Antiarytmika fra gruppen af ​​langsomme calciumkanalblokkere bør ikke anvendes til atrioventrikulær blokering, syg sinus-syndrom, kardiogen chok, progressiv hjertesvigt. Purinergiske receptorstimulerende stoffer (adenosin) er kontraindiceret til atrioventrikulær blokering, syg sinus syndrom, overfølsomhed over for adenosin. Magnesium- og kaliumpræparater bør ikke anvendes til patienter med akut og kronisk hjertedekompensation i det akutte stadie, sygt sinus-syndrom, nyresvigt og atrioventrikulær blokade. Der er en række kontraindikationer vedrørende udnævnelse af hjerteglykosider - hjerteblok, bradykardi, paroxysmal ventrikulær takykardi, akut myokarditis, hjertearytmier forbundet med forgiftning med hjerteglykosider, paroxysmal atrieflimmer hos patienter med for tidligt ventrikulær excitationssyndrom.

Godt at vide

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheder forbeholdes. Brug af materiale, der er lagt ud på webstedet, er tilladt, forudsat at der er et link til ressourcen. Når du kopierer eller delvis bruger materiale fra siderne på webstedet, er det bydende at placere et direkte hyperlink åbent for søgemaskiner placeret i underrubrikken eller i artiklets første afsnit.

Antiarrytmiske lægemidler farmakologi

Antiarytmisk. Normaliserer metabolske processer i myokardiet.

Aymalin

AJMALIN

Klasse IA antiarytmisk middel, rauwolfia serpentin alkaloid. Ved at blokere "hurtige" natriumkanaler inhiberes graden af ​​initial depolarisering.

Allapinin

ALLAPININ

Det har en antiarytmisk effekt ved atrie- og ventrikulære arytmier forårsaget af forskellige mekanismer. Sænker hastigheden.

Amiodaron

Amiodaronum

Klasse III-antiarytmisk lægemiddel (repolarisationsinhibitor). Det har også antianginal, koronar dilatation, alfa og beta-adrenerg blokering.

Arrhythmil

Aritmil

Anti-arytmisk middel III. Den antiarytmiske virkning skyldes en stigning i 3. fase af handlingspotentialet, hovedsageligt på grund af blokade af kalium.

Boomecain

BUMECAINE

Klasse I B antiarytmisk, lokalbedøvelse. Virkemekanismen er forbundet med blokade af natriumkanaler i membranerne i cardiomyocytter (membranstabiliserende.

Gilurithmal

Gilurytmal

Anti-arytmisk middel i klasse I, et derivat af Rauwolfia serpentin alkaloid, har også en antihypertensiv virkning. Blokering.

disopyramid

disopyramid

Anti-arytmisk middel i klasse IA. Det har en membranstabiliserende virkning, hvis mekanisme skyldes blokering af natriumkanaler. Øger.

dofetilid

Dofetilidum

Det er en kraftig og meget selektiv blokkering af den hurtige komponent i den forsinkede kalibreringsstrøm. På grund af dens selektivitet.

Ibutilid

ibutilid

Klasse III antiarytmisk middel. Dette lægemiddel undertrykker den hurtige komponent i den forsinkede berigtigelse af kaliumstrøm og i nogle.

Cordaron

Amiodaron

Antiarytmiske egenskaber: - Udvider den tredje fase af handlingspotentialet i hjerteceller, hvilket udtrykkes hovedsageligt i et fald i kaliumstrømme.

Mexiletin

Mexiletine

Antiarytmisk medikament i klasse I B. Virkemekanismen skyldes blokering af natriumkanaler i membranerne i cardiomyocytter. Reducerer varigheden.

Moracizin

Moracizine

Antiarytmisk middel. I henhold til Vaugen-Williams klassificering af antiarytmika hører moracizin til medikamenterne i klasse IA, IB og IC, men helt.

Novocainamide

Novocainamide

Antiarytmisk middel i klasse IA har membranstabiliserende aktivitet. Hæmmer den indkommende hurtige strøm af natriumioner, reducerer hastigheden.

procainamid

procainamid

Henviser til klasse IA-antiarytmika. Blokerer natriumkanaler, hæmmer den indkommende hurtige strøm af natriumioner, reducerer depolariseringshastigheden.

Propanorm

Propanorm

Antiarytmisk medikamentklasse IC blokerer hurtige natriumkanaler. Har en svag ß-adrenerg blokerende aktivitet (svarer.

propafenon

Propafenonum

Det har antiarytmisk og koronar dilaterende (dilaterende hjertekar) handling. Henviser til klasse 1C-antiarytmika: forlænger ildfast.

Rhythmiodarone

Rhythmiodarone

Klasse III-antiarytmisk lægemiddel (repolarisationsinhibitor). Det har også antianginal, koronar dilatation, alfa og beta-adrenerg blokering.

Ritmonorm

Rytmonorm

Ritmonorm er et antiarytmisk stof. Det aktive stof i stoffet er propafenon, der har en membranstabiliserende.

flecainid

flecainid

Det giver dig mulighed for at løse et af de mest alvorlige hjerteproblemer - at stabilisere hjerterytmen og eliminere det meste af paroxysmal.

quinidin

Chinidini

Anti-arytmisk middel i klasse IA. Ved at undertrykke transporten af ​​natriumioner gennem de hurtige natriumkanaler i cellemembranen i cardiomyocytter,.

Quinidinsulfat

Chinidini sulfas

Quinidin har stærk antiarytmisk aktivitet, er effektiv i forskellige typer af arytmier, men forårsager relativt ofte bivirkninger.

Etatsizin

Ethacyzin

Etacizin er et antiarytmisk middel i IC-klasse og har en langsigtet antiarytmisk effekt. Deprimerende stigningstakten for den potentielle front.

Etmozin

Aetmozinum

Giver en moderat koronar dilatation (udvidelse af hjertekarrene), krampeløs (lindrende spasmer), M-antikolinerg effekt. Hovedfunktion.

Antiarytmiske lægemidler

Den vigtigste behandling af arytmier er brugen af ​​antiarytmiske lægemidler (AAP). Selvom de ikke "kurerer" arytmier, er de i stand til at reducere eller undertrykke arytmisk aktivitet og forhindre gentagelse af arytmier. AARP klassificering. Naib

Den vigtigste behandling af arytmier er brugen af ​​antiarytmiske lægemidler (AAP). Selvom de ikke "kurerer" arytmier, er de i stand til at reducere eller undertrykke arytmisk aktivitet og forhindre gentagelse af arytmier.

AARP klassificering. Den mest kendte AARP-klassifikation foreslået af E. M. Vaughan Williams (1969; 1984) og suppleret af D. Harrison (1979):

Klasse I - natriumkanalblokkere;

Klasse II - blokkere af ß-adrenerge receptorer;

Klasse III - medikamenter, der øger varigheden af ​​handlingspotentialet og myokard refraktoritet (kaliumkanalblokkere);

IV-klasse - calciumkanalblokkere.

Det overvældende flertal af AARP'erne hører til klasse I. Efter forslag fra D. Harrison (1979) blev lægemidler i klasse I yderligere opdelt i tre underklasser: IA, IB og IC (tabel 1).

Alle klasse I-lægemidler bremser depolarisationshastigheden og ledningshastigheden i myokardiet i atria og ventrikler. Denne handling udtrykkes tydeligst i AARP-klasse IC. Klasse IB-lægemidler har en minimal effekt på depolarisationshastigheden, mens AAD'er i klasse IA indtager en mellemstilling. Samtidig bremser AAD'er fra klasse IA repolarisering - de øger varigheden af ​​handlingspotentialet og den effektive ildfaste periode, medicin i klasse IB kan let fremskynde repolarisering, og AARs af klasse IС har næsten ingen effekt på processen med myokard repolarisering (selvom de forlænger den effektive ildfaste periode af atrierne ved en høj frekvens af atriale kontraktioner, for eksempel med atrieflimmer). Effekten af ​​klasse I-lægemidler adskilles således med hastighed:

IA - moderat afmatning i depolarisationsgraden og repolariseringen;

IB - den mindste deceleration af depolariseringshastigheden og accelerationen af ​​repolariseringen;

IC - maksimal deceleration af depolariseringshastigheden og mindste effekt på repolarisering.

På elektrokardiogrammet (EKG) manifesteres en afmatning i depolarisationshastigheden som en udvidelse af P-bølgen og QRS-komplekset. Deceleration af ventrikulær repolarisering på EKG manifesterer sig i form af forlængelse af QT-intervallet.

Klassificering af AARP E. M. Vaughan Williams, selv i moderne modifikation, har betydelige ulemper. Effekten af ​​AAP under betingelserne for hele organismen er ofte mærkbar forskellig fra virkningen på myocardiale celler, afsløret eksperimentelt: forskellige patologiske tilstande ændrer signifikant de elektrofysiologiske egenskaber ved myocardiet og arten af ​​virkningen af ​​AAP, mange lægemidler udviser egenskaber i flere eller endda alle klasser på samme tid. Derfor blev gentagne forsøg gjort på at supplere og revidere AARP-klassificeringen, skabe nye klassifikationer baseret på teoretisk udvikling, data fra eksperimentelle og kliniske studier og praktisk erfaring med behandling af arytmier..

Et af forsøgene på at skabe en mere perfekt klassificering af AAP er den såkaldte "sicilianske Gambit". Førende eksperter inden for arytmier samlet på Sicilien og forsøgte at sammenkæde dataene fra teoretiske, eksperimentelle og kliniske studier, hele spektret af viden om mekanismerne for arytmier og AAP's virkning. De kaldte deres tale "Den sicilianske Gambit" (Sicilien, 1990), analogt med "Kongens Gambit" i skak, hvis anvendelse giver skakspilleren "en bred vifte af aggressive handlinger." Det var virkelig en brainstorming om problemet med at behandle rytmeforstyrrelser. Denne rapport er en fremragende systematisk gennemgang af moderne ideer om elektrofysiologi i hjertet, mekanismerne for arytmier og virkningen af ​​AAP..

Den "sicilianske Gambit" opsummerer og systematiserer alle de oplysninger, der hidtil er indsamlet om AAP's handling (inklusive på det cellulære og subcellulære niveau). Hver AARP har sin egen plads - under hensyntagen til alle funktioner i dens handling.

Imidlertid har den "sicilianske Gambit" ingen praktisk værdi, da forfatterne af den "sicilianske Gambit" kun systematiserede udtryk og definitioner i de allerede kendte ordninger for terapeutiske foranstaltninger. Når man prøver at bruge bestemmelserne i den ”sicilianske Gambit” i praktisk arbejde, skabes illusionen om sikkerhed, hvor der ikke er nogen. Den nye fremgangsmåde sigter mod at forbedre effektiviteten af ​​yderligere videnskabelig forskning på hjertearytmier og kan bidrage til at forstå forskellige aspekter af problemet med medicinsk behandling af arytmier, samt at lette undervisningen af ​​arytmimateriale til studerende eller læger, der ønsker at blive arytmologer. Den velkendte arytmolog R. N. Fogoros (1997) definerede rollen som den sicilianske Gambit som følger: ”Det kan ikke siges, at den‘ ‘sicilianske Gambit’ ’er uegnet til praksis. Når mekanismerne for arytmier er klarere defineret, kan viden om de specifikke egenskaber ved visse lægemidler hjælpe med at forudsige effektiviteten af ​​farmakologisk terapi (som forfatterne af 'sicilianske Gambit' satte som deres mål). Derudover er et sådant tabelsystem bestemt nyttigt til forskning. Vaughan Williams-systemet (med alle dets begrænsninger) er stadig det mest nyttige værktøj til klassificering af antiarytmiske medikamenter. ".

Bivirkninger af AARP. Enhver handling af AAP kan forårsage både antiarytmiske og arytmogene virkninger. Sandsynligheden for manifestation af en antiarytmisk effekt for de fleste lægemidler er i gennemsnit 40-60%. Undtagelsen er amiodaron, hvis effektivitet når 70-80%, selv i fravær af effekten af ​​andre AAD'er. Sandsynligheden for en arytmogen effekt er i gennemsnit ca. 10%, og for lægemidler i klasse IC når den 20% eller mere. I dette tilfælde kan den arytmogene virkning manifestere sig i form af livstruende arytmier. Ved alvorlige ventrikulære arytmier hos patienter med alvorlig organisk hjerteskade, kan sandsynligheden for en arytmogen effekt overstige sandsynligheden for en antiarytmisk effekt.

Flere store kliniske studier har afsløret en mærkbar stigning i den samlede dødelighed og forekomsten af ​​pludselig død (2-3 gange eller mere) hos patienter med organisk hjertesygdom (postinfarkt kardiosklerose, hypertrofi eller dilatation af hjertet), mens de tager klasse I AAP, på trods af effektiv eliminering arytmier. Det mest berømte værk, hvor den komplette uoverensstemmelse mellem lægemidlers kliniske virkning og deres virkning på prognosen blev identificeret første gang, er hjertestrytmiundertrykkelsesforsøget (CAST). Virkningen af ​​tre AAP'er blev undersøgt: flecainid, encainide og moricizin (etmozin). En interimsanalyse afslørede en kraftig stigning i total dødelighed og hyppigheden af ​​pludselig død (henholdsvis 2,5 og 3,6 gange) blandt patienter, der tager flecainid og encainid, på trods af effektiv eliminering af ventrikulære ekstrasystoler. Efterfølgende blev en stigning i dødelighed også påvist i nærvær af moricizin (CAST-II). Resultaterne af CAST-undersøgelsen blev tvunget til at genoverveje taktikken for behandling ikke kun hos patienter med hjertearytmier, men også hos hjertepatienter generelt. CAST-undersøgelsen spillede næsten en stor rolle i udviklingen af ​​evidensbaseret medicin.

Β-blokkere og amiodaron er de eneste AAD'er med et fald i dødelighed. Derfor er p-blokkere og amiodaron på nuværende tidspunkt de valgte lægemidler til behandling af arytmier hos patienter med organisk hjertesygdom..

Alle AAP'er har uønskede bivirkninger. Som regel afhænger deres hyppighed og sværhedsgrad af dosis af lægemidlet. En detaljeret liste over AARP-bivirkninger tager snesevis af sider. En liste over bivirkninger af hver AAR er angivet i bemærkningerne til lægemidlerne..

Den høje frekvens af arytmogen virkning og bivirkninger af AAP tillader et af de grundlæggende principper for behandling af arytmier at antyde følgende: "Undgå at ordinere antiarytmiske lægemidler, når det er muligt" (R. F. Fogoros, 1997).

AAP anvendt til intravenøs administration og anbefalede daglige doser er vist i tabel 2 til oral administration - i tabel 3.

En kort beskrivelse af AAP. I AAP I-klassen i Rusland bruges hovedsageligt fire lægemidler: quinidin (kinidin durules), allapinin, etacizin og propafenon (rytmonorm, propanorm). Disse lægemidler har omtrent den samme effektivitet og tolerabilitet. Foruden disse klasse I-lægemidler anvendes intravenøs indgivelse af novocainamid og lidocaine i nødsituationer..

Efter CAST-undersøgelsen og offentliggørelsen af ​​resultaterne af en metaanalyse af undersøgelser af brugen af ​​klasse I AAD'er, hvorunder det blev vist, at næsten alle klasse I AAP'er er i stand til at øge dødeligheden hos patienter med organisk hjertesygdom, er ß-blokkere blevet de mest populære AARP'er..

Den antiarytmiske virkning af p-blokkere skyldes netop blokering af beta-adrenerge receptorer, dvs. et fald i sympatisk-binyre påvirkninger på hjertet. Derfor er ß-blokkere mest effektive til arytmier forbundet med sympatisk-binyre påvirkninger - de såkaldte catecholamin-afhængige eller adrenergiske arytmier. Deres forekomst er som regel forbundet med fysisk aktivitet eller psyko-emotionel stress..

ß-blokkere er de valgte lægemidler til behandling af arytmier i medfødt QT-forlængelsessyndrom.

For arytmier, der ikke er associeret med aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem, er ß-blokkere langt mindre effektiv, men deres tilføjelse til behandlingsregimet øger ofte effektiviteten af ​​andre AAD'er og reducerer risikoen for arytmogen virkning af klasse I AAP'er. Klasse I-lægemidler i kombination med--blokkere øger ikke dødeligheden hos patienter med organisk hjertesygdom (CAST-undersøgelse).

Doser af ß-blokkere justeres i henhold til den antiarytmiske virkning. Et yderligere kriterium for en tilstrækkelig ß-blokade er et fald i hjerterytmen (HR) til 50 / min..

Det originale lægemiddel er amiodaron. Det har egenskaberne for alle fire klasser af AAP og har desuden en moderat a-blokerende og antioxidant effekt. Amiodarone er uden tvivl den mest effektive AAD tilgængelig. Det kaldes endda et "arytmolytisk lægemiddel." På samme tid forårsagede kardiologernes holdning til amiodaron helt fra starten af ​​dens anvendelse til behandling af arytmier den største kontrovers. På grund af den høje forekomst af ekstrakardiale bivirkninger blev amiodaron betragtet som et reservemedicin i lang tid: det blev anbefalet at bruge det kun til livstruende arytmier og kun i fravær af en effekt fra alle andre AAD'er (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg, 1987).

Efter udførelse af CAST og andre undersøgelser blev det imidlertid klart, at amiodaron ikke kun er den mest effektive, men også den sikreste (efter β-blokkering) AARP. I løbet af adskillige store kontrollerede studier af amiodarons effektivitet og sikkerhed blev ikke kun en stigning i dødelighed afsløret, men tværtimod var der et fald i den samlede dødelighed og forekomsten af ​​arytmisk og pludselig død. Forekomsten af ​​ventrikulær takykardi af pirouette-type med amiodaron er meget lavere end med andre AAD'er, der forlænger QT-intervallet og er mindre end 1%. Som et resultat skiftede amiodaron fra reservemediciner til medicin efter førstevalg i behandlingen af ​​arytmier.

Den største ulempe ved lægemidlet er den høje forekomst af ekstrakardiale bivirkninger ved langvarig anvendelse (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). De vigtigste bivirkninger af amiodaron inkluderer: fotosensibilisering, misfarvning af hud, dysfunktion i skjoldbruskkirtlen (både hypothyreoidisme og hyperthyreoidisme), øget transaminaseaktivitet, perifere neuropatier, muskelsvaghed, tremor, ataksi og synshandicap. De fleste af disse bivirkninger er reversible og forsvinder efter seponering eller med et fald i dosis af amiodarone. Hypothyroidisme kan kontrolleres med levothyroxin. Den mest farlige bivirkning af amiodaron er lungeskade ("amiodaron lungeskade"). Ifølge forskellige forfattere varierer dens frekvens fra 1 til 17%, og dødeligheden i tilfælde af lungefibroseudvikling er fra 10 til 20% (J. J. Heger et al., 1981; B. Clarke et al., 1985, 1986). I de fleste tilfælde udvikles lungeskader imidlertid kun ved langvarig indtagelse af relativt store vedligeholdelsesdoser af amiodaron - mere end 400 mg / dag (op til 600 eller endda 1200 mg / dag). Sådanne doser anvendes praktisk talt ikke på nuværende tidspunkt. Vedligeholdelsesdosis af lægemidlet i Rusland er normalt 200 mg / dag eller endnu mindre (200 mg 5 dage om ugen). For tiden er forekomsten af ​​"amiodaron-lungeskade" ikke mere end 1% pr. År (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Amiodarone har unikke farmakokinetiske egenskaber. Til begyndelsen af ​​den antiarytmiske virkning fra indtagelse af lægemidlet kræves en periode med "mætning" - "cordaronization".

I Rusland er den mest almindelige ordinerende ordning for amiodarone 600 mg / dag (3 tabletter pr. Dag) i 1 uge, derefter 400 mg / dag (2 tabletter pr. Dag) i yderligere 1 uge, vedligeholdelsesdosis - 200 mg pr. dag (1 tablet pr. dag) eller mindre. Den antiarytmiske virkning forekommer hurtigere, når der er ordineret høje belastningsdoser af amiodaron under "mætning", for eksempel 1200 mg / dag eller mere i en uge, derefter en gradvis dosisreduktion til 200 mg pr. Dag (titrering af effekten til den minimale effektive dosis). Der rapporteres om effektiv anvendelse af meget høje doser amiodaron - 800-2000 mg 3 gange om dagen (det vil sige op til 6000 mg / dag - op til 30 tabletter om dagen!) Hos patienter med alvorlig, ildfast mod andre behandlingsmetoder, livstruende ventrikulære arytmier med gentagne episoder med ventrikelflimmer (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). En enkelt dosis amiodaron i en dosis på 30 mg / kg kropsvægt anbefales officielt som en af ​​måderne til at gendanne sinusrytme ved atrieflimmer.

Efter at have nået den antiarytmiske effekt reduceres dosis gradvist til den minimale effektive. Effektive vedligeholdelsesdoser af amiodaron kan være 100 mg / dag eller endda 50 mg / dag (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Effekten og effektiviteten af ​​intravenøs amiodaron forstås mindre godt end oral amiodaron. Til intravenøs bolusindgivelse indgives lægemidlet sædvanligvis med 5 mg / kg legemsvægt i løbet af 5 minutter. Et af de mest populære skemaer til intravenøs indgivelse af amiodaron: en 150 mg bolus på 10 minutter, derefter en infusion med en hastighed på 1 mg / min i 6 timer (360 mg i 6 timer), derefter en infusion med en hastighed på 0,5 mg / min.

Publicerede data indikerer, at intravenøs amiodaron ved ventrikulær takyarytmi er mere effektiv end brugen af ​​lidocaine, bretylium-tosylat og novocainamid. Anvendelsen af ​​amiodaron er effektiv i alle typer supraventrikulære og ventrikulære arytmier. Selv med arytmier, som er ildfaste mod alle andre AAP'er, når effektiviteten af ​​lægemidlet 60-80%, både når det administreres intravenøst ​​og når det tages oralt.

Når du bruger sotalol (sotalex), er den gennemsnitlige daglige dosis 240-320 mg. Begynd med at ordinere 80 mg 2 gange om dagen. Mens du tager sotalol, er der en øget risiko for at udvikle pirouette-ventrikulær takykardi. Derfor anbefales det at begynde at tage dette medikament på et hospital. Når du ordinerer det, er det nødvendigt nøje at overvåge værdien af ​​QT-intervallet, især i de første 3 dage. Korrigeret QT-interval må ikke overstige 0,5 s.

De nye klasse III-AAP'er inkluderer de såkaldte "rene" klasse III AAP'er - dofetilid, ibutilid og det indenlandske lægemiddel nibentan. Disse lægemidler anvendes primært til behandling af atrieflimmer. De forlænger QT-intervallet og er forbundet med en øget risiko for pirouette-ventrikulær takykardi..

Dofetilid administreres oralt 0,5 g 2 gange om dagen. Forekomsten af ​​tachykardi af piruettype er ca. 3%, hovedsageligt i de første 3 dage efter indtagelse af stoffet. Dofetilid annulleres, når det korrigerede QT-interval forlænges i mere end 0,5 sek. Ibutilid gives intravenøst ​​for at gendanne sinusrytme ved atrieflimmer. Ibutilid injiceres intravenøst ​​i en strøm på 1 mg i løbet af 10 minutter. Hvis der ikke er nogen effekt, administreres lægemidlet igen. Effektiviteten af ​​ibutilid til at standse atrieflimmer og atrieflutter er omkring 45%. Forekomsten af ​​tachykardi af piruettype når 8,3%.

Nibentan, ampuller med 20 mg (2 ml 1% opløsning), et indenlandsk medikament, det mest effektive ved atrieflimmer. Ifølge offentliggjorte data er nibentan langt bedre end alle tilgængelige udenlandske analoger. Dens effektivitet i at gendanne sinusrytme når selv med en konstant form af atrieflimmer 100%. Lægemidlet administreres intravenøst ​​i en dosis på 0,125 mg / kg (dvs. ca. 1 ml - 10 mg) i 3 minutter (i 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning). I de senere år er der opnået data om, at introduktionen af ​​en 2 gange lavere dosis (0,0625 mg / kg - ca. 0,5 ml - 5 mg) som regel ikke er mindre effektiv. Hvis der ikke er nogen effekt, indgives nibentan igen efter 15 minutter i den samme dosis. Bivirkninger (forekomst af sur eller "metallisk" smag i munden, følelse af "varme" eller "kold", dobbelt syn, let svimmelhed, ondt i halsen) og arytmogen virkning af nibentan (ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi af typen "pirouette") observeres relativt sjældent - i ca. 1% af tilfældene.

Den vigtigste indikation for udnævnelse af verapamil og diltiazem er lindring af paroxysmale gensidige, atrioventrikulære nodale takykardier. Verapamil og diltiazems effektivitet ved lindring af paroxysmal supraventrikulær takykardi er 80-100%. Den anden indikation for brugen af ​​verapamil og diltiazem er et fald i hjerterytmen i den tachysystoliske form af atrieflimmer. Det skal bemærkes, at intravenøs indgivelse af verapamil er kontraindiceret hos patienter med atrieflimmer hos patienter med Wolff-Parkinson-White-syndrom, da der i nogle patienter efter administration af verapamil er en kraftig stigning i hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger op til 300 pr. Minut eller mere. Der er en variant af ventrikulær takykardi, hvor verapamil fungerer som det valgte lægemiddel og ofte det eneste effektive lægemiddel. Dette er den såkaldte verapamil-følsomme ventrikulære takykardi - idiopatisk ventrikulær takykardi, hvor QRS-komplekserne har form af en højre bundtgrenblok med en afvigelse af den elektriske akse til venstre.

Principper for valg af AARP. Som ved behandling af andre sygdomme foretages valget af AARP primært på grundlag af data om effektivitet, sikkerhed, bivirkninger og kontraindikationer for dens udnævnelse. Hvis der er indikationer for behandling af en eller anden variant af rytmeforstyrrelse, vælges det lægemiddel, der er mest acceptabelt for patienten. Yderligere, om nødvendigt, evalueres alle tilgængelige AAD'er sekventielt, indtil det første effektive middel findes, eller det mest egnede lægemiddel vælges blandt flere effektive. I fravær af virkningen af ​​monoterapi vælges en kombination af AAD, eller der anvendes ikke-medikamentelle metoder til behandling af arytmier.

Hos patienter med arytmier, men uden tegn på organisk hjertesygdom, betragtes udnævnelsen af ​​en hvilken som helst AAP som acceptabel.

Hos patienter med organisk hjertesygdom (postinfarkt kardiosklerose, ventrikulær hypertrofi og / eller hjertedilatation) er betablokkere og amiodaron det første valg. Under hensyntagen til sikkerheden ved AAD anbefales det, at man begynder at evaluere effektiviteten med ß-blokkere eller amiodaron. Hvis monoterapi er ineffektivt, evalueres virkningen af ​​kombinationen af ​​amiodaron og ß-blokkere. Hvis der ikke er nogen bradykardi eller forlængelse af PR-intervallet, kan enhver ß-blokkering kombineres med amiodaron. Hos patienter med bradykardi tilsættes pindolol (whisky) til amiodaron. Det er vist, at den kombinerede indgivelse af amiodaron og ß-blokkere signifikant reducerer dødeligheden blandt patienter med hjerte-kar-sygdomme end begge lægemidler alene. Kun i fravær af virkningen af ​​ß-blokkere og / eller amiodaron anvendes klasse I AAD. I dette tilfælde ordineres klasse I-lægemidler normalt på baggrund af terapi med en ß-blokker eller amiodaron.

En omtrentlig sekvens til udvælgelse af effektiv lægemiddelterapi hos patienter med tilbagevendende arytmier:

  1. β-blokker eller amiodaron.
  2. β-blokkerer + amiodaron.
  3. Sotalol.
  4. AAP I klasse.
  5. Amiodarone + AAP IC-klasse.
  6. β-blokkering + ethvert lægemiddel i klasse I.
  7. Amiodarone + β-blokkering + AAP IC klasse.
  8. Sotalol + AAP IС-klasse.

P.Kh. Janashia, doktor i medicinske videnskaber, professor
N.M.Shevchenko, doktor i medicinske videnskaber, professor
S. V. Shlyk, doktor i medicinske videnskaber, professor
E.O. Khamitsaeva, kandidat til medicinske videnskaber
Russian State Medical University, Moskva

Antiarytmiske lægemidler: liste og egenskaber

Næsten alle patienter på en kardiolog på en eller anden måde har været udsat for arytmier af forskellige slags. Den moderne farmakologiske industri tilbyder mange antiarytmiske lægemidler, hvis egenskaber og klassificering vil blive drøftet i denne artikel..

Antiarytmiske medikamenter er opdelt i fire hovedklasser. Klasse I er yderligere opdelt i 3 underklasser. Denne klassificering er baseret på lægemidlets virkning på hjertets elektrofysiologiske egenskaber, det vil sige på dens cellers evne til at producere og lede elektriske signaler. Medikamenterne i hver klasse handler på deres egne "anvendelsespunkter", så deres effektivitet i forskellige arytmier adskiller sig.

Der er et stort antal ionkanaler i væggen i myocardiale celler og hjerteledningssystemet. Gennem dem går bevægelsen af ​​ioner af kalium, natrium, klor og andre ind i cellen og ud af den. Bevægelsen af ​​ladede partikler danner et handlingspotentiale, det vil sige et elektrisk signal. Virkningen af ​​antiarytmiske lægemidler er baseret på blokering af visse ionkanaler. Som et resultat stopper strømmen af ​​ioner, og produktionen af ​​patologiske impulser, der forårsager arytmi, undertrykkes..

Klassificering af antiarytmiske lægemidler:

  • Klasse I - hurtige natriumkanalblokkere:

1. IA - quinidin, novocainamid, disopyramid, giluritmal;
2. IB - lidocaine, pyromecaine, trimecaine, tocainid, mexiletin, diphenin, aprindine;
3.Iі-etacizin, etmosin, bonnecor, propafenon (rytmonorm), flecainid, lorcainid, allapinin, indecainid.

  • Klasse II - betablokkere (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, cordanum).
  • Klasse III - kaliumkanalblokkere (amiodaron, bretylium tosylat, sotalol).
  • Klasse IV - langsomme calciumkanalblokkere (verapamil).
  • Andre antiarytmiske lægemidler (natriumadenosintrifosfat, kaliumchlorid, magnesiumsulfat, hjerteglycosider).

Hurtige natriumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer natriumionkanaler og forhindrer, at natrium kommer ind i cellen. Dette fører til en afmatning i passagen af ​​excitationsbølgen gennem myokardiet. Som et resultat forsvinder betingelserne for hurtig cirkulation af patologiske signaler i hjertet, og arytmi stopper..

Klasse IA-lægemidler

Lægemidler i klasse IA ordineres til supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, såvel som til gendannelse af sinusrytme ved atrieflimmer (atrieflimmer) og til forebyggelse af tilbagevendende angreb. De er indiceret til behandling og forebyggelse af supraventrikulære og ventrikulære takykardier..
De mest almindeligt anvendte af denne underklasse er quinidin og novocainamid..

quinidin

Quinidin bruges til paroxysmal supraventrikulær takykardi og paroxysmer af atrieflimmer for at genoprette sinusrytme. Det ordineres oftere i tabletter. Bivirkninger inkluderer fordøjelsessygdomme (kvalme, opkast, løs afføring), hovedpine. Brug af denne medicin kan hjælpe med at reducere antallet af blodplader i dit blod. Quinidin kan forårsage et fald i myocardial kontraktilitet og en afmatning i intracardiac ledning.

Den mest farlige bivirkning er udviklingen af ​​en speciel form for ventrikulær takykardi. Det kan være årsagen til patientens pludselige død. Derfor skal behandling med quinidin udføres under opsyn af en læge og med kontrol af et elektrokardiogram..

Quinidin er kontraindiceret ved atrioventrikulær og intraventrikulær blokade, trombocytopeni, forgiftning med hjerteglykosider, hjertesvigt, arteriel hypotension, graviditet.

Novocainamide

Dette lægemiddel bruges til de samme indikationer som quinidin. Det administreres ganske ofte intravenøst ​​for at lindre paroxysmal atrieflimmer. Ved intravenøs indgivelse af lægemidlet kan blodtrykket falde kraftigt, så opløsningen injiceres meget langsomt.

Bivirkninger af stoffet inkluderer kvalme og opkast, kollaps, ændringer i blodet, dysfunktion i nervesystemet (hovedpine, svimmelhed, undertiden forvirring). Ved konstant anvendelse er udviklingen af ​​et lupuslignende syndrom (gigt, serositis, feber) muligt. Sandsynligvis udviklingen af ​​en mikrobiel infektion i mundhulen, ledsaget af blødende tandkød og langsom heling af mavesår og sår. Novocainamid kan forårsage en allergisk reaktion, hvis første tegn er muskelsvaghed, når lægemidlet administreres.

Indførelsen af ​​lægemidlet er kontraindiceret på baggrund af atrioventrikulær blokade med alvorlig hjerte- eller nyresvigt. Det bør ikke bruges til hjerte-chok og arteriel hypotension..

Klasse I²-lægemidler

Disse lægemidler har ringe virkning på bihuleknudepunktet, atria og atrioventrikulær knudepunkt, så de er ineffektive for supraventrikulære arytmier. Klasse IB-lægemidler bruges til behandling af ventrikulære arytmier (ekstrasystol, paroxysmal takykardi) såvel som til behandling af arytmier forårsaget af glykosidmisbrug (overdosering af hjerteglykosider).

Det mest almindeligt anvendte stof i denne klasse er lidocaine. Det administreres intravenøst ​​til behandling af svære ventrikulære arytmier, inklusive akut myokardieinfarkt.

Lidocaine kan forårsage dysfunktion i nervesystemet, manifesteret af kramper, svimmelhed, nedsat syn og tale og nedsat bevidsthed. Med introduktionen af ​​store doser er det muligt at reducere sammentrækningen i hjertet, bremse rytmen eller arytmier. Sandsynligvis udviklingen af ​​allergiske reaktioner (hudlæsioner, urticaria, Quinckes ødemer, kløe).

Brug af lidocaine er kontraindiceret ved syg sinus syndrom, atrioventrikulær blok. Det er ikke indiceret til alvorlige supraventrikulære arytmier på grund af risikoen for at udvikle atrieflimmer.

IC klasse medicin

Disse medikamenter forlænger ledning i hjertet, især i Hisa-Purkinje-systemet. Disse lægemidler har en markant arytmogen virkning, så deres anvendelse er i øjeblikket begrænset. Af lægemidlerne i denne klasse anvendes Rhythmonorm (propafenon) hovedsageligt.

Dette lægemiddel bruges til behandling af ventrikulære og supraventrikulære arytmier, herunder Wolff-Parkinson-White-syndrom. På grund af risikoen for arytmogene virkninger, bør lægemidlet bruges under lægebehandling.

Ud over arytmier kan lægemidlet forårsage forværring af hjertets kontraktilitet og udviklingen af ​​hjertesvigt. Sandsynligvis udseendet af kvalme, opkast, en metallisk smag i munden. Svimmelhed, sløret syn, depression, søvnløshed, ændringer i blodprøven er mulige.

Betablokkere

Med en stigning i tonen i det sympatiske nervesystem (for eksempel med stress, autonome lidelser, hypertension, koronar hjertesygdom) frigives en stor mængde catecholamines, især adrenalin, i blodet. Disse stoffer stimulerer de beta-adrenerge receptorer for myokardiet, hvilket fører til elektrisk ustabilitet i hjertet og udvikling af arytmier. Betablokkere's vigtigste virkningsmekanisme er at forhindre overstimulering af disse receptorer. Disse lægemidler beskytter således myokardiet..

Derudover reducerer betablokkere automatiseringen og excitabiliteten af ​​cellerne, der udgør det ledende system. Derfor aftager hjerterytmen under deres indflydelse..

Ved at bremse atrioventrikulær ledning reducerer betablokkere hjerterytmen i atrieflimmer.

Betablokkere bruges til behandling af atrieflimmer og atrieflutter samt til lindring og forebyggelse af supraventrikulære arytmier. De hjælper også med at tackle sinus-takykardi.

Ventrikulære arytmier reagerer mindre på behandling med disse lægemidler, undtagen i tilfælde, der klart er forbundet med et overskud af katekolaminer i blodet.

Anaprilin (propranolol) og metoprolol bruges ofte til behandling af rytmeforstyrrelser..
Bivirkninger af disse lægemidler inkluderer et fald i myocardial kontraktilitet, en afmatning i puls, udvikling af atrioventrikulær blokade. Disse lægemidler kan forårsage nedsat perifer blodstrøm, kolde ekstremiteter..

Anvendelse af propranolol fører til en forringelse af bronchial patency, hvilket er vigtigt for patienter med bronchial astma. I metoprolol er denne egenskab mindre udtalt. Betablokkere kan forværre diabetes ved at øge blodsukkerniveauet (især propranolol).
Disse lægemidler påvirker også nervesystemet. De kan forårsage svimmelhed, døsighed, nedsat hukommelse og depression. Derudover ændrer de neuromuskulær ledning, hvilket forårsager svaghed, træthed og nedsat muskelstyrke..

Nogle gange bemærkes efter indtagelse af betablokkere hudreaktioner (udslæt, kløe, alopecia) og ændringer i blodet (agranulocytose, trombocytopeni). Brug af disse stoffer hos nogle mænd fører til udvikling af erektil dysfunktion..

Vær opmærksom på muligheden for betablocker-abstinenssyndrom. Det manifesterer sig i form af anginaanfald, ventrikulære arytmier, forhøjet blodtryk, øget hjerterytme og nedsat træningstolerance. Derfor bør disse medicin annulleres langsomt over to uger..

Betablokkere er kontraindiceret ved akut hjertesvigt (lungeødem, hjerte-chok) såvel som i alvorlige former for kronisk hjertesvigt. De bør ikke bruges til bronkial astma og insulinafhængig diabetes mellitus..

Kontraindikationer er også sinusbradykardi, atrioventrikulær blok II-grad, et fald i systolisk blodtryk under 100 mm Hg. st.

Kaliumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer kaliumkanaler, hvilket bremser de elektriske processer i hjertets celler. Det mest almindeligt anvendte lægemiddel i denne gruppe er amiodaron (cordarone). Ud over blokering af kaliumkanaler virker den på adrenerge og M-kolinerge receptorer, hæmmer bindingen af ​​thyreoideahormon til den tilsvarende receptor.

Cordarone ophobes langsomt i væv og frigøres lige så langsomt fra dem. Den maksimale effekt opnås kun 2 - 3 uger efter behandlingsstart. Efter seponering af medikamentet fortsætter den antiarytmiske virkning af cordaron i mindst 5 dage.

Cordaron bruges til forebyggelse og behandling af supraventrikulære og ventrikulære arytmier, atrieflimmer, rytmeforstyrrelser på baggrund af Wolff-Parkinson-White syndrom. Det bruges til at forhindre livstruende ventrikulære arytmier hos patienter med akut myokardieinfarkt. Derudover kan cordarone bruges til vedvarende atrieflimmer for at reducere hjerterytmen.

Ved langvarig brug af lægemidlet er det muligt at udvikle interstitiel lungefibrose, lysfølsomhed, ændringer i hudfarve (muligvis lilla farvning). Skjoldbruskkirtelens funktion kan ændre sig, derfor er det nødvendigt at kontrollere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner under behandling med dette lægemiddel. Nogle gange er der synsnedsættelser, hovedpine, søvn- og hukommelsesforstyrrelser, paræstesi, ataksi.

Cordarone kan forårsage sinusbradykardi, nedsat intracardial ledning og kvalme, opkast og forstoppelse. Den arytmogene virkning udvikles hos 2 - 5% af patienterne, der tager dette lægemiddel. Cordaron har embryotoksicitet.

Dette lægemiddel er ikke indiceret til initial bradykardi, intracardial ledningsforstyrrelser, forlængelse af Q-T-intervallet. Det er ikke indiceret til arteriel hypotension, bronkial astma, skjoldbruskkirtelsygdomme, graviditet. Når man kombinerer cordaron med hjerteglykosider, skal dosis af sidstnævnte halveres.

Langsome calciumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer for den langsomme strøm af calcium, reducerer sinusknutens automatisme og undertrykker ektopiske foci i atrierne. Den største repræsentant for denne gruppe er verapamil.

Verapamil ordineres til lindring og forebyggelse af paroxysmer af supraventrikulær takykardi, til behandling af supraventrikulær ekstrasystol såvel som til reduktion af hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger under atrieflimmer og atrieflimmer. For forstyrrelser i ventrikulær rytme er verapamil ineffektiv. Bivirkninger af medikamentet inkluderer sinusbradykardi, atrioventrikulær blok, arteriel hypotension og i nogle tilfælde et fald i hjertekontraktilitet.

Verapamil er kontraindiceret i atrioventrikulær blokering, alvorlig hjertesvigt og kardiogent chok. Lægemidlet bør ikke bruges ved Wolff-Parkinson-White-syndrom, da det vil føre til en stigning i ventrikelfrekvensen.

Andre antiarytmiske lægemidler

Natriumadenosintrifosfat bremser ledningen i den atrioventrikulære knude, hvilket gør det muligt at bruge det til at lindre supraventrikulær takykardi, inklusive på baggrund af Wolff-Parkinson-White syndrom. Med introduktionen er der ofte rødme i ansigtet, åndenød, pres på brystet. I nogle tilfælde er der kvalme, en metallisk smag i munden, svimmelhed. Et antal patienter kan udvikle ventrikulær takykardi. Lægemidlet er kontraindiceret i atrioventrikulær blokade såvel som i dårlig tolerance for dette stof.

Kaliumpræparater hjælper med at reducere hastigheden af ​​elektriske processer i myokardiet og undertrykker også genindførselsmekanismen. Kaliumchlorid bruges til at behandle og forhindre næsten al supraventrikulær og ventrikulær rytmeforstyrrelse, især i tilfælde af hypokalæmi ved hjerteinfarkt, alkoholisk kardiomyopati og forgiftning med hjerteglykosider. Bivirkninger - aftagelse af puls og atrioventrikulær ledning, kvalme og opkast. Et af de tidlige tegn på en kaliumoverdosis er paræstesi (sensoriske forstyrrelser, "gåsehud" i fingrene). Kaliumtilskud er kontraindiceret ved nyresvigt og atrioventrikulær blokering.

Hjerteglycosider kan bruges til at lindre supraventrikulære takykardier, gendanne sinusrytme eller reducere frekvensen af ​​ventrikulære sammentrækninger i atrieflimmer. Disse medikamenter er kontraindiceret ved bradykardi, intracardiac blok, paroxysmal ventrikulær takykardi og Wolff-Parkinson-White syndrom. Når du bruger dem, er det nødvendigt at overvåge forekomsten af ​​tegn på digitalisering. Det kan manifestere sig som kvalme, opkast, mavesmerter, forstyrrelser i søvn og syn, hovedpine, næseblod.