Klassificering af antiarytmiske medikamenter

Krampe

Virkemekanismerne for antiarytmiske medikamenter kan klassificeres i henhold til deres virkning på det intakte hjerte (klinisk klassificering) eller efter deres virkning på det cellulære niveau beskrevet i in vitro-undersøgelser (klassificering afhængig af arten af ​​effekten på handlingspotentialet).

Den sidste af de nævnte klassifikationer bruges ofte, selvom dens praktiske betydning er meget begrænset..

I henhold til denne klassificering er antiarytmiske medikamenter opdelt i 3 grupper afhængigt af deres hovedpunkter / handlinger i det intakte hjerte..

Den første gruppe inkluderer midler, hvis vigtigste handling er at bremse ledningen i AV-knuden. Disse medikamenter kan således være nyttige til behandling af supraventrikulære arytmier..

Den anden gruppe inkluderer medikamenter, der hovedsageligt har effekt ved ventrikulære hjerterytmeforstyrrelser. Den tredje gruppe inkluderer medikamenter, der virker på atria, ventrikler og (i tilfælde af WPW eller AVRT-syndrom) på yderligere AV-veje.

Antiarrhythmics i den sidstnævnte gruppe kan således være effektive i både supraventrikulære og ventrikulære arytmier..

Klassificering af antiarytmiske lægemidler afhængigt af
fra hovedpunktet / handlingerne i det intakte hjerte

HandlingspunktEksempler på medicin
AV-knudeVerapamil, diltiazem, adenosin, digoxin, BAB
ventriklerneLidocaine, mexiletine
Atria, ventrikler, yderligere veje til AV-ledningQuinidin, disopyramin, amiodaron, flecainid, procainamid, sotalol, propafenon

Klassificering afhængigt af arten af ​​effekten på handlingspotentialet

I henhold til denne klassificering er lægemidler, afhængigt af de elektrofysiologiske virkninger på celleniveau, opdelt i 4 hovedklasser.

Klasse I

Klasse I-lægemidler blokerer natriumtransport over cellemembranen i begyndelsen af ​​celleaktivering og reducerer således stigningshastigheden for handlingspotentialet (fase 0). De er opdelt i underklasser A, B og C afhængigt af deres virkning på varigheden af ​​handlingspotentialet (hvilket afspejles i standard-EKG ved varigheden af ​​QT-intervallet).

Klasse IA-lægemidler øger varigheden af ​​handlingspotentialet, klasse IB-lægemidler reducerer denne indikator, og klasse IC-lægemidler har kun en mindre effekt. Den antiarytmiske virkning af klasse IB-lægemidler er kun begrænset til ventriklerne, medens virkningen af ​​medikamenter, der hører til klasse IA og IC, er rettet mod både atria og ventrikler..

Klasse IA-lægemidler, især IC, langsom intraventrikulær ledning og klasse IA-lægemidler kan forlænge QT-intervallet markant..

Klasse II

Klasse II-lægemidler forhindrer, at det sympatiske nervesystem påvirker hjertet. De påvirker ikke handlingspotentialet for de fleste cardiomyocytter, men reducerer hældningen af ​​den spontane depolariseringskurve (fase 4) af celler med pacemakeraktivitet og reducerer således hyppigheden af ​​pulsgenerering..

III-klasse

Klasse III-lægemidler blokerer transport af kaliumioner over cellemembranen. De øger varigheden af ​​handlingspotentialet og følgelig varigheden af ​​den ildfaste periode og QT-intervallet, men bremser ikke fase 0.

IV klasse

Klasse IV-lægemidler interfererer med transporten af ​​calcium over cellemembranen, som følger tilstrømningen af ​​natrium under celleaktivering. Cellerne i sinus- og AV-knudepunkterne er mest følsomme over for virkningen af ​​disse lægemidler. Det skal bemærkes, at calciumkanalblokkere, der er derivater af dihydropyridin (nifedipin, amlodipin), ikke har antiarytmisk aktivitet.

Begrænsninger i klassificeringen afhængigt af arten af ​​effekten på handlingspotentialet. De fleste medikamenter hører til I-klassen, og medikamenterne "inde" i denne klasse adskiller sig markant fra hinanden i kliniske effekter. Nogle medikamenter har egenskaber, der er iboende i medikamenter i forskellige klasser (for eksempel amiodaron, hvis vigtigste virkning er karakteristisk for lægemidler i klasse III, har også virkningen iboende i medikamenter i I, II og IV klasser).

Desuden kan nogle medikamenter (såsom adenosin og digoxin) ikke tildeles nogen af ​​ovennævnte klasser..

Antiarrhythmics - Antiarrhythmics - Antiarrhythmics

Antiarytmiske medikamenter (antiarrythmica) - lægemidler, der bruges til at normalisere rytmen i hjertekontraktioner. Synonymer: antiarytmika, antiarytmika, antiarytmika, antiarytmika.

Arytmier skyldes unormal pacemakeraktivitet eller unormal pulsudbredelse. Derfor er målet med terapi for arytmier at reducere aktiviteten af ​​den ektopiske pacemaker eller ændre refraktoriteten eller genindtræden i sløjferne for at stoppe cirkulationen af ​​impulsen. De vigtigste mekanismer til at nå disse mål inkluderer: blokering af natriumkanaler, blokering af den patologiske indflydelse af den sympatiske del af nervesystemet på myokardiet, blokering af calciumkanaler og en forøgelse af varigheden af ​​den effektive periode med refraktoritet..

Klassificering af antiarytmika (antirhythmics)

Klassificeringen af ​​antiarytmiske lægemidler er baseret på deres virkning på den elektrofysiologiske aktivitet af myokardiet, især hastigheden for re- og depolarisering, værdien af ​​handlingspotentialet.

Antiarytmiske lægemidler, der bruges til behandling af patienter med arytmier, svarer ikke til klassificeringskriterierne i klasse I-IV. Disse inkluderer adenosin, digitalis-præparater, magnesium, kalium. Separat skal der adskilles antiarytmiske lægemidler, som er ordineret til behandling af bradyarytmier. Disse inkluderer M-anticholinergika (lægemidler fra atropingruppen), ß2-adrenerge receptorstimulerende stoffer (izadrin, dopamin), glucagon.

Bord. Klassificering af antiarytmiske lægemidler

klasseEt stofSænker depolarisationsgradenIndflydelse på handlingspotentialeEffekt på depolarisationsgraden
jegHurtige natriumkanalblokkere
Quinidin, procainamid, disopyramid, aymalinModeratFornyelsedeceleration
IBLidocaine, Pyromecaine, Trimecaine, Tocanide, Mexiletine, DiphenineMindreIngen reduktion eller påvirkningAcceleration
ICEtacizin, Etmozine, Propafenone, Allapinin, FlecainideGav udtryk forBetydelig forlængelseMinimum
IIΒ-adrenerge receptorblokkere - acebutalol, propranolol, metoprolol, nadolol, pindolol
IIIAntiarytmiske lægemidler, der bremser repolarisering og øger handlingspotentialet, kaliumkanalblokkere - bretyliumtosylat, amiodaron, sotalol
IVAntiarytmiske lægemidler i gruppen af ​​langsomme calciumkanalblokkere - diltiazem, verapamil, bepridil

Farmakologisk virkning af antiarytmiske lægemidler

Klasse I antiarytmiske lægemidler

Antiarytmika, klasse I-medikamenter (de såkaldte hurtige natriumkanalblokkere) reagerer med natriumkanaler og blokerer indtræden af ​​natriumioner i cellen i fase 0 af handlingspotentialet. Som et resultat bremser ledningen af ​​excitationsbølgen, herunder gennem myokardiet med nedsat ledningsevne, og arytmi stopper, da fremkomsten eller understøttelsen af ​​excitationsbølgen, der cirkulerer og forårsager hjertearytmi, er forbundet med dets langsomme ledning gennem området af hjertemuskelen med svækket ledning. Klasse I-lægemidler er også baseret på en stigning i myokard refraktoritet, hæmning af ektopisk aktivitet. Klasse I-antiarytmika har en yderligere klassificering baseret på varigheden af ​​deres virkning på depolarisering og natriumkanaler. Klasse I A antiarytmiske lægemidler forlænger handlingspotentialet lidt, sænker depolariseringshastigheden, sænker depolariseringshastigheden, forlænger den ildfaste periode; forlænge ledningsevnen i den intraventrikulære og atrioventrikulære kanal, eliminere den patofysiologiske mekanisme for genindtræden, forårsage tovejs blokade, hvilket fører til udviklingen af ​​antiarytmisk handling; undertrykke også automatisme i Purkinje-fibre og sinusknude.

Klasse II antiarytmiske lægemidler

Anti-arytmiske lægemidler i klasse II hæmmer ubetydeligt depolarisationshastigheden, forøger praktisk taget ikke handlingspotentialet i det myokardiale ledningssystem, fremskynder repolarisationsprocesserne i hjertemuskulaturen, forkorter varigheden af ​​QT-intervallet lidt, har praktisk taget ingen effekt på atrioventrikulær og intraventrikulær ledning og øger tærsklen for ventrikelfibre. Anti-arytmiske lægemidler i klasse I forlænger pålideligt handlingspotentiale i myokardial ledningssystem og bremser depolarisationshastigheden, har en minimal effekt på repolariseringshastigheden, forlænger intraventrikulær ledning og atrioventrikulær ledning. Den mest bemærkelsesværdige virkning af klasse Ih-antiarytmika er på impulsledning i det ventrikulære myocardium og i His-Purkinje-systemet..

Antiarytmika i gruppen af ​​ß-adrenerge receptorblokkere

Den grundlæggende komponent i den antiarytmiske virkning af ß-adrenerge receptorblokkere er blokaden af ​​ß-adrenerge receptorer i myokardiet, på grund af hvilken de beskytter myocardiet mod den arytmogene virkning af overdrevne mængder af katekolaminer og / eller hyperfunktion af den sympatiske del af det autonome nervesystem. Blokkere af ß-adrenerge receptorer inhiberer hastigheden af ​​diastolisk depolarisering og reducerer derved excitabiliteten og automatismen af ​​cellerne i det myokardiale ledelsessystem. Som et resultat er der et fald i frekvensen af ​​impulser af pacemakercellerne i både ektopiske foci og sinusknude, og som en konsekvens af dette forekommer et fald i hjerterytmen, og arytmi stoppes. Antiarytmiske medikamenter bremser også ledning gennem den atrioventrikulære knude, men påvirker ikke funktionen af ​​impulsledelse gennem His-Purkinje fibersystemet. Blokkere af ß-adrenerge receptorer har en ubetydelig virkning på virkningspotentialet for ventrikulære kardiomyocytter, men reducerer handlingspotentialet i Purkinje-fibre markant, hvilket fører til en mere ensartet ventrikulær repolarisation; forårsage en direkte mebranostabiliserende virkning i doser, der overstiger den terapeutiske. Antiarytmiske lægemidler fra gruppen af ​​kaliumkanalblokkere har en blokerende virkning på kaliumkanaler, forlænger repolarisering og handlingspotentiale og reducerer let ledningsevnen. Som et resultat øges den ildfaste periode, men membranernes evne til spontant diastolisk depolarisering mindskes. Desuden udviser de membranstabiliserende og antiadrenergiske virkninger..

Antiarytmiske medikamenter i gruppen af ​​langsomme calciumkanalblokkere

Langsomme calciumkanalblokkere har en selektiv blokerende virkning på calciumstrømning ind i myocardiocytter og på langsomme calcium-L-kanaler; forlænge den ildfaste periode og reducere transmembranens hvilepotentiale, hvilket resulterer i, at den omvendte excitationsmekanisme hæmmes i supraventrikulær takykardi, og sinusknutens automatiske bremser.

Antiarytmiske lægemidler fra forskellige grupper

Antiarytmiske medikamenter, der stimulerer purinergiske receptorer (for eksempel lægemidlet adenosin) og øger kaliumledningsevnen hæmmer cAMP-induceret calciumindtræden i cellen. Disse virkninger forårsager hyperpolarisering og inhibering af calciumafhængige handlingspotentialer. Adenosin undertrykker direkte ledningen af ​​den atrioventrikulære knude og øger dens refraktoritet, men påvirker ubetydeligt funktionen af ​​den sinoatriale knude. Kaliumpræparater (Panangin, kaliumchlorid, asparkam) reducerer ekspressionsevnen i atria og sinusknude, hastigheden for diastolisk depolarisering, ledning i ventriklerne, atria og atrioventrikulær knude.

Magnesiumpræparater (for eksempel magnesiumsulfat) - mekanismen til antiarytmisk virkning er ukendt, men det antages, at de påvirker natriumkanaler, aktiviteten af ​​Na + / K + - ATPase, nogle calcium- og kaliumkanaler; inhiberer spontan langsom diastolisk depolarisering; hæmmer ledning i hjertemuskelen. Hjerteglycosider (strophanthin, digoxin) bremser også hjerterytmen, har evnen til at reducere automatismen i sinusknuden, bremse ledningen i den atrioventrikulære knude på grund af forlængelsen af ​​den ildfaste periode og et fald i hastigheden for stigning i handlingspotentialet. M-antikolinergika eliminerer den vagale virkning på hjertet. Β2-adrenerge receptorstimulerende stoffer øger hjertemuskelens excitabilitet og forbedrer atrioventrikulær ledning. Glucagon stimulerer glukagonreceptorer, hvilket medfører en stigning i koncentrationen af ​​frie calciumioner i cardiomyocytter, en stigning i automatismen i sinoatrial knude, en forbedring i ledningsevnen.

Indikationer for brug af antiarytmiske lægemidler

Anti-arytmiske medikamenter i klasse IA - indikeret til supraventrikulær og ventrikulær arytmi, for eksempel med atriumfladder, paroxysmal takykardi, atrieflimmer (atrieflimmer), ventrikulære og atriale ekstrasystoler, supraventrikulær takykardi.

Anti-arytmiske lægemidler i klasse II bruges kun udelukkende til behandling af ventrikulære arytmier (ventrikulære for tidlige slag, paroxysmale ventrikulære takyarytmier, rytmeforstyrrelser af typen omvendt excitation). Antiarytmika som lidocaine og mexiletin bruges til patienter med akut hjerteinfarkt for at forhindre pludselig hjertedød og ventrikelflimmer. Diphenin bruges til behandling af ventrikulære arytmier, der forekommer i indstillingen af ​​hjerteglykosidforgiftning. Anti-arytmiske lægemidler i klasse I er indiceret til atrieforstyrrelser og ventrikulære arytmier (paroxysmal ventrikulær takykardi, supraventrikulær takykardi, paroxysmer af atrieflutter og atrieflimmer, supraventrikulær ekstrasystol, hjertearytmier med WPW, fordi alle hjertearytmier er syndrom). Β-adrenerge receptorblokkere (atrieflimmer, supraventrikulær takykardi, atrieflutter), ventrikulære arytmier - paroxysmer af ventrikulær tachycardi, ventrikulær ekstrasystol, supraventrikulær ekstrasystol af patienter, sinus-tachycardia (undtagen for sinus-tachycardia), på baggrund af hjerteinfarkt for at reducere risikoen for pludselig død). Kaliumkanalblokkere (dødelige ventrikulære arytmier, ventrikulære arytmier, som er ildfaste mod andre antiarytmiske midler). Antiarytmiske lægemidler fra gruppen af ​​langsomme calciumkanalblokkere ordineres hovedsageligt til supraventrikulære arytmier: til forebyggelse og eliminering af paroxysmal supraventrikulær takyarytmi, især paroxysmer af gensidig atrioventrikulær takykardi; at bremse hjerterytmen i den tachysystoliske form af atrieflimmer til behandling af patienter med supraventrikulær ekstrasystol. Også kendt er antiarytmiske lægemidler, der har en stimulerende virkning på purinergiske receptorer. Disse antiarytmiske medikamenter inkluderer adenosin. Adenosin ordineres for at eliminere angreb fra supraventrikulær takykardi. Magnesium- og kaliumpræparater bruges til behandling af arytmier, der er opstået på baggrund af hypokalæmi. Hjerteglycosider er indiceret til paroxysmal supraventrikulær takykardi, atrieflimmer, omdannelse til atrieflimmer eller atriefladder eller sinusrytme ved hjertesvigt. M-antikolinergika kan bruges som antiarytmika, der bruges til atrioventrikulær blokade, sinusbradykardi og forgiftning med hjerteglycosider. Β2-adrenerge receptoragonister - med atrioventrikulær blokade, svær bradykardi. Glucagon - med bradyarytmier, der forekommer på baggrund af en overdosis af ß-adrenerge receptorblokkere, blokader af forskellige oprindelser og hjerteglykosider.

Bivirkninger af antiarytmiske lægemidler

Anti-arytmiske lægemidler i klasse I forårsager komplikationer fra hjerte og blodkar, især udvikling af arteriel hypotension, proarrytmisk virkning, bundetgrenblokade, syg sinus-syndrom, AV-blok, et fald i myocardial kontraktilitet, pludselig hjertedød på baggrund af ventrikelflimmer. Cerebrale komplikationer observeres også, såsom hovedpine, svimmelhed, rysten, indsnævring af synsfeltet, diplopi, natblindhed, psykose, komplikationer fra organerne i mave-tarmkanalen: mavekolik, kvalme, diarré, opkast og komplikationer såsom nedsat urinudstrømning i prostataadenom; udvikling af Raynauds syndrom, øget intraokulært tryk, myalgia, myositis, systemisk lupus erythematosus. Klasse II antiarytmiske lægemidler. Antiarytmika såsom lidocaine og mexiletin er relativt sikre antiarytmika. Bivirkninger af disse antiarytmiske lægemidler er relateret til indgivelseshastigheden og dosis. I sjældne tilfælde udvikler svimmelhed, døsighed, nedsat følsomhed, forvirring, dysarthria, rysten, kloniske, klonisk-toniske kramper. Diphenin forårsager svimmelhed, nystagmus, søvnforstyrrelse, kvalme, tandkødshypertrofi. Disse antiarytmiske medikamenter kan fremkalde undertrykkelse af kontraktil evnen til myokardiet i venstre og højre ventrikler. Lægemidler af klasse I anvendes kun af sundhedsmæssige årsager, da de har en udtalt arytmogen virkning og også forårsager neurologiske lidelser og forskellige gastrointestinale lidelser. Β-adrenerge receptorblokkere forårsager svær bradykardi, hypotension, atrioventrikulær blokade, bronchospasme. Kaliumkanalblokkere. Ved brug af amiodaron forekommer immunologisk skade på lungerne - den såkaldte interstitielle pneumonitis, som hurtigt kræver annullering af amiodaron og ordinerer glukokortikoider. Antiarytmisk medikament - amodaron forstyrrer også den funktionelle tilstand i skjoldbruskkirtlen (hypo- eller hyperthyreoidisme), forårsager blokade, fotodermatitis. Bivirkninger af sotalol er bradykardi, arteriel hypotension, blokade, bronchospasme. Bretilium tosylat forårsager ortostatisk sammenbrud, væskeretention, smerter i hjertets region, smerter i de parotide spytkirtler. Langsomme calciumkanalblokkere har evnen til at øge tegnene på hjertesvigt, forårsage sinoatrial blokade, sinus bradykardi, arteriel hypotension. På baggrund af brugen af ​​adenosin kan ventrikelflimmer, ventrikulær takykardi og asystol forekomme. Bivirkninger af kalium- og magnesiumlægemidler er hyperkalæmi, opkast, kvalme, diarré, asystol og hjerteblok..

Anti-arytmiske lægemidler i klasse IA er kontraindiceret ved hjertesvigt, atrioventrikulær blokering, arteriel hypotension. Derudover bør quinidin og aymalin ikke ordineres til intraventrikulær ledning og graviditetsforstyrrelser; novocainamid og disopyramid til kardiogen chok. Derudover er kontraindikationer for quinidin hjertearytmier, der er opstået på baggrund af digitalis-beruselse, thrombocytopeni, thrombocytopenisk purpura, der er resultatet af den tidligere indgivelse af lægemidlet; for disopyramid - langt QT-intervalsyndrom, sygt sinus-syndrom og historie med ventrikulær takykardi af typen "pirouette"; for novocainamid - svære former for akut og kronisk nyresvigt; ved aymalin - bradykardi og alvorlig kredsløbssvigt.

Med hensyn til klasse II-antiarytmiske medikamenter skal det bemærkes, at en kontraindikation til anvendelse af lidocaine og mexiletin er sygt sinus-syndrom; lidocaine og diphenin - hjerteblok; mexiletin og diphenin - bradykardi, arteriel hypotension. Et antiarytmikum, såsom diphenin, er kontraindiceret ved dekompenseret hjertedekompensation, graviditet; mexiletin - til akut eller kronisk nyresvigt og parkinsonisme; lidocaine - med supraventrikulær arytmi på grund af risikoen for at accelerere aktive og passive ventrikulære sammentrækninger (med atrieflimmer og flutter). Anti-arytmiske lægemidler i klasse I har kontraindikationer for atrioventrikulær blokade, syg sinus-syndrom samt blokering af benene på His (etacizin), sinoatrial blokade (etmozin). Etacizin ordineres ikke til akut myokardieinfarkt, hjerte-chok, graviditet samt til bronkial astma og amning; etmozin - med myokardieinfarkt, kompliceret af asymptomatisk ventrikulær arytmi, klinisk udtalt arteriel hypotension, allapinin - med progressiv kronisk hjertesvigt, etmozin med allapinin - med nedsat nyre- og leverfunktion; etacizin med flecainid - med svær cirkulation af dekompensation.

Kontraindikationer for brugen af ​​antiarytmika fra gruppen af ​​β-adrenerge receptorblokkere er overtrædelse af atrioventrikulær ledning, bronkial astma. Disse antiarytmiske medikamenter ordineres med forsigtighed hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom og kronisk hjertedekompensation..

Antiarytmiske lægemidler fra gruppen af ​​kaliumkanalblokkere (sotalol og amiodaron) er kontraindiceret i bronkialastma og atrioventrikulær ledningsforstyrrelse; amiodaron og bretilium tosylat - med arteriel hypotension. Derudover ordineres amiodaron ikke til bradykardi under graviditet, med en første forlængelse af Q-T-intervallet, funktionelle forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen, bretiliumtosylat - med akut cerebrovaskulær ulykke, pheochromocytom, dekompenseret nyresvigt. Antiarytmika fra gruppen af ​​langsomme calciumkanalblokkere bør ikke anvendes til atrioventrikulær blokering, syg sinus-syndrom, kardiogen chok, progressiv hjertesvigt. Purinergiske receptorstimulerende stoffer (adenosin) er kontraindiceret til atrioventrikulær blokering, syg sinus syndrom, overfølsomhed over for adenosin. Magnesium- og kaliumpræparater bør ikke anvendes til patienter med akut og kronisk hjertedekompensation i det akutte stadie, sygt sinus-syndrom, nyresvigt og atrioventrikulær blokade. Der er en række kontraindikationer vedrørende udnævnelse af hjerteglykosider - hjerteblok, bradykardi, paroxysmal ventrikulær takykardi, akut myokarditis, hjertearytmier forbundet med forgiftning med hjerteglykosider, paroxysmal atrieflimmer hos patienter med for tidligt ventrikulær excitationssyndrom.

Godt at vide

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheder forbeholdes. Brug af materiale, der er lagt ud på webstedet, er tilladt, forudsat at der er et link til ressourcen. Når du kopierer eller delvis bruger materiale fra siderne på webstedet, er det bydende at placere et direkte hyperlink åbent for søgemaskiner placeret i underrubrikken eller i artiklets første afsnit.

Kort klassificering af antiarytmiske lægemidler

I 1969 foreslog Williams en klassificering af antiarytmiske medikamenter, som med mindre ændringer også bruges i moderne kardiologi. Det er baseret på effekten af ​​forskellige kemikalier på egenskaberne af membranen i hjertecellerne. De er i stand til at ændre strømmen af ​​ladede partikler gennem cellemembranen, stabilisere den og stoppe dannelsen af ​​patologiske signaler, der forårsager arytmier.

Antiarytmiske medikamenter er opdelt i 4 klasser afhængigt af den blokerende virkning på forskellige ionkanaler, der passerer gennem cellemembranen. Hver af disse grupper bruges til visse typer arytmier. Selvmedicinering med disse lægemidler er uacceptabel.

Hurtige Na-kanalblokkere

Med mange arytmier bevæger den elektriske impuls sig i hjertemuskulaturen i en cirkel, hvilket fører til tab af den regulerende handling af den normale rytmekilde - sinusknudepunktet. Brug af antiarytmiske lægemidler, der blokerer for indtrængen af ​​natriumioner i celler, afbryder denne patologiske cyklus og fører til ophør af arytmi.

Lægemidler fra denne gruppe er opdelt i 3 underklasser afhængigt af deres virkning på hjertets elektrofysiologiske egenskaber..

Hjerteledningssystem

I En klasse

Indikationer:

  • supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler;
  • terapi af atrieflimmer, både konstant og paroxysmal, såvel som forebyggelse af gentagne paroxysmer;
  • supraventrikulær takykardi, især med WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White-syndrom ved for tidlig ventrikulær excitation);
  • forebyggelse af udvikling af angreb med meget hurtige hjertekontraktioner - ventrikulær takykardi og flimmer, som ofte forårsager hjertestop.

De vigtigste kontraindikationer for klasse I A antiarytmiske lægemidler:

  • AB (atrioventrikulær) blok;
  • ændret ventrikulær ledning;
  • utilstrækkelig blodcirkulation;
  • sænke blodtrykket;
  • utilstrækkelig nyrefunktion;
  • graviditet og andre.

De mest berømte repræsentanter for denne undergruppe af antiarytmiske medikamenter:

  • quinidin - nu sjældent brugt;
  • novocainamid (procainamid);
  • disopyramid (rytmodan);
  • gilurithmal.
Udvikling af arytmi ved hjælp af "genindrejse" -mekanismen (b) og principperne for dens behandling (c, d)

Af de anførte medicin bibeholder kun novocainamid sit formål med at lindre hjerteanfald forårsaget af atrieflimmer og supraventrikulær takykardi, men det erstattes gradvist af andre lægemidler.

I B klasse

Disse midler bruges primært til livstruende ventrikulære arytmier. Derudover bruges de undertiden til krænkelser af sammentrækningen i hjertemuskelen forårsaget af en overdosis digoxin. De bruges ikke til supraventrikulære arytmier, atrioventrikulær blok, svag sinusknude (SSS). Tidligere blev lidocaine brugt som et middel til kompleks behandling af hjerteinfarkt, nu er denne praksis blevet forladt.

Antiarytmiske medikamenter mod takykardi forårsaget af unormale ventrikulære sammentrækninger:

  • lidocain;
  • trimecain;
  • diphenine.
Hovedretningen for virkningen af ​​et antal lægemidler med antiarytmisk aktivitet og deres anvendelse (til takyarytmier og ekstrasystoler)

Disse medikamenter har mange bivirkninger og bør kun bruges i strengt definerede situationer under tilsyn af medicinsk personale..

I С klasse

Brug af disse midler er kun tilladt ved livstruende ventrikulær rytmeforstyrrelser med konstant medicinsk tilsyn i et hospitalets omgivelser. Dette skyldes deres evne til at provokere andre alvorlige arytmier. Disse inkluderer:

Tidligere var det tilladt at bruge denne gruppe til langtidsbehandling. Nu ordnes mere moderne antiarytmiske lægemidler til dette..

Betablokkere

Disse medikamenter reducerer hjertemuskelens excitabilitet, den hastighed, hvormed unormale signaler, der forårsager arytmi, overføres gennem den og undertrykker cellernes evne til spontant at generere elektriske impulser. Mange af dem er den seneste generation af antiarytmiske lægemidler. De bruges ikke kun til unormale hjerterytmer, men også til iskæmisk og hypertension, kredsløbssvigt og hjerteinfarkt..

Disse lægemidler ordineres til følgende krænkelser af den normale hjerterytme:

  • atrieflimmer;
  • supraventrikulær takykardi;
  • for tidlige slag i ventrikler;
  • med dårlig tolerance for en hyppig hjerteslag - sinus takykardi.

Propranolol (anaprilin) ​​er en almindelig behandling af arytmier. Til kontinuerlig brug anbefales det ikke, fordi det har bivirkninger:

  • svaghed;
  • at bremse pulsen;
  • bronkospasme;
  • en stigning i koncentrationen af ​​glukose i blodet og andre.

Moderne betablokkere er effektive antiarytmiske lægemidler til ekstrasystol. Disse inkluderer:

De vigtigste kontraindikationer for brugen af ​​disse stoffer:

  • alvorlig cirkulationssvigt med åndenød og / eller ødemer;
  • vedvarende anfald af bronchial astma;
  • ukontrolleret diabetes mellitus;
  • barndom;
  • Raynauds sygdom;
  • puls op til 50 pr. minut;
  • hjerteblok, såsom sinoatrial eller atrioventrikulær;
  • reduktion i systolisk ("øvre") tryk til 90 mm Hg. Kunst. og mindre;
  • Prinzmetal angina.

De ovenfor anførte lægemidler er godt undersøgt. Deres evne til at forlænge livet for patienter med kronisk hjertesygdom er blevet bevist. De er inkluderet i de fleste behandlingsregimer for uregelmæssige hjerterytmer. Betablokkere er effektive antiarytmiske medikamenter til atrieflimmer.

K-kanalblokkere

Ved at bremse strømmen af ​​kaliumioner forlænger disse midler cellernes excitationstid og stabiliserer derved elektrisk aktivitet. De blev hovedsageligt brugt til at eliminere rytmeforstyrrelser, hvis kilde er det ventrikulære myokard. Nu har denne gruppes midler meget mere indikationer på grund af deres høje effektivitet..

Hovedrepræsentanten for disse moderne antiarytmika er amiodaron (cordarone). Det bruges i sådanne kliniske situationer:

  • ekstrasystoler af alle slags;
  • paroxysmal takykardi af enhver form;
  • ophør og forebyggelse af angreb på atrieflimmer;
  • WPW-syndrom;
  • vedvarende atrieflimmer (for at reducere hjerterytmen).

Lægemidlet bruges i lang tid med korte (1 - 2 dage) pauser. Det ophobes i kroppen. Kontraindikationer:

  • sjælden puls mindre end 50 / min;
  • sinoatrial og atrio-ventrikulær blok;
  • lavt tryk;
  • moderat og svær bronchial astma;
  • thyroidea sygdom;
  • graviditetstilstanden;
  • oprindeligt forlænget QT-interval på EKG.

Lægemidlet kan påvirke huden, lungerne og skjoldbruskkirtlen negativt, og derfor er det nødvendigt med regelmæssig lægelig kontrol, når det bruges..

Langsomme Ca-kanalblokkere

Disse lægemidler forlænger perioden, hvor hjerteceller er ufølsomme over for patologiske impulser. Således afbrydes forløbet af den unormale sammentrækning, arytmi stopper. Disse medikamenter bruges til supraventrikulære arytmier. Hovedrepræsentanter:

De kan administreres intravenøst ​​for at stoppe takykardiaanfald. Derudover bruges de i tabletform til langtidsbehandling af atrieflimmer og supraventrikulære ekstrasystoler..

Kontraindikationer:

  • WPW-syndrom;
  • SSSU;
  • AB (atrio-ventrikulær) blok;
  • alvorlig cirkulationssvigt.

I moderne kardiologi foretrækkes disse lægemidler ikke, men deres lave omkostninger sikrer stor popularitet blandt patienter..

Andre lægemidler

I nogle tilfælde bruges andre grupper af antiarytmiske lægemidler:

  • Adenosin såvel som ATP (natriumadenosintrifosfat) bruges til at stoppe et angreb af supraventrikulær takykardi i WPW-syndrom.
  • Kaliumchlorid administreres til næsten alle typer arytmier, især dem, der er forbundet med manglen på dette sporelement (overdosering af digoxin, hjerteinfarkt, alkoholforgiftning). Ved langtidsbrug ordineres Panangin til de samme indikationer, men dets terapeutiske virkning udtrykkes dårligt på grund af det lave kaliumindhold i lægemidlet.
  • Magnesiumsulfat anvendes til svær ventrikulær takykardi.
  • Hjerteglycosider bruges undertiden til at lindre angreb på supraventrikulær takykardi og atrieflimmer. Imidlertid er deres vigtigste indikation en tachysystolisk form for konstant atrieflimmer for at reducere pulsfrekvensen og forbedre patienternes velbefindende..

Antiarytmiske medikamenter kan forårsage den modsatte effekt - en stigning i arytmi eller udseendet af en ny type det. Derfor skal valg af behandling og kontrol med dets effektivitet udføres af en læge, der bruger daglig EKG-overvågning. Disse midler kan gensidigt påvirke hinanden og andre stoffer. Nogle af dem hjælper bedre med forstyrrelser i supraventrikulær hjerterytme, andre - med ventrikelfejl eller atrieflimmer. Selvudvælgelse af så alvorlige medicin er uacceptabelt.

Antiarytmiske lægemidler inkluderer 4 hovedklasser med forskellige effekter på hjertets elektriske egenskaber. Blokkere af hurtige Na-, kalium-, calciumkanaler og betablokkere bør kun bruges som instrueret af en læge og under hans tilsyn.

Hvis der er mistanke om arytmi, vil test hjælpe med at diagnosticere nøjagtigt. Hvilke tests skal udføres for at bestemme diagnosen, undtagen for blod?

Nogle gange forekommer arytmi og bradykardi samtidig. Eller arytmi (inklusive atrieflimmer) på baggrund af bradykardi, med en tendens til det. Hvilke medicin og antiarytmika at drikke? Hvordan går behandlingen?

Diagnosen atrieflimmer, hvis alternative behandling bliver assistent for traditionel medicin, fungerer ikke af sig selv. Urter, frugter og grøntsager og endda hagtorn hjælper patienten..

Blokkere ordineres til arytmier for at lindre et angreb såvel som løbende. Betablokkere vælges individuelt i hvert tilfælde, selvmedicinering kan være farligt.

Hvis der er ordineret billig anaprilin til arytmi, hvordan skal man drikke det? Tabletter til atrieflimmer har kontraindikationer, så du er nødt til at konsultere en læge. Hvad er adgangsreglerne?

I tilfælde af problemer med en hjerterytme er behandling af atrieflimmer simpelthen nødvendig, mens medikamenter vælges afhængigt af formen (paroxysmal, permanent) såvel som individuelle egenskaber. Hvilken lægemiddelbehandling foreslår lægen??

Du kan kun tage piller til hjerteslag efter at have konsulteret en kardiolog. Faktum er, at kun han kan vælge, hvilke der er behov for for at reducere hjerteslag, da ikke alle vil hjælpe med en stærk, hurtig rytme, takykardi, arytmi.

Digoxin ordineres ikke altid til arytmier. F.eks. Er brugen af ​​den ved atrieflimmer kontroversiel. Hvordan tager man stoffet? Hvad er dens effektivitet?

I tilfælde af rytmeforstyrrelser ordineres Etatsizin, hvis brug er kontraindiceret efter et hjerteanfald med svigt i venstre ventrikel. Ansøgningsperioden vælges af lægen. Ved arytmier er det vigtigt at følge reglerne for at tage piller..

Antiarytmiske lægemidler

Den vigtigste behandling af arytmier er brugen af ​​antiarytmiske lægemidler (AAP). Selvom de ikke "kurerer" arytmier, er de i stand til at reducere eller undertrykke arytmisk aktivitet og forhindre gentagelse af arytmier. AARP klassificering. Naib

Den vigtigste behandling af arytmier er brugen af ​​antiarytmiske lægemidler (AAP). Selvom de ikke "kurerer" arytmier, er de i stand til at reducere eller undertrykke arytmisk aktivitet og forhindre gentagelse af arytmier.

AARP klassificering. Den mest kendte AARP-klassifikation foreslået af E. M. Vaughan Williams (1969; 1984) og suppleret af D. Harrison (1979):

Klasse I - natriumkanalblokkere;

Klasse II - blokkere af ß-adrenerge receptorer;

Klasse III - medikamenter, der øger varigheden af ​​handlingspotentialet og myokard refraktoritet (kaliumkanalblokkere);

IV-klasse - calciumkanalblokkere.

Det overvældende flertal af AARP'erne hører til klasse I. Efter forslag fra D. Harrison (1979) blev lægemidler i klasse I yderligere opdelt i tre underklasser: IA, IB og IC (tabel 1).

Alle klasse I-lægemidler bremser depolarisationshastigheden og ledningshastigheden i myokardiet i atria og ventrikler. Denne handling udtrykkes tydeligst i AARP-klasse IC. Klasse IB-lægemidler har en minimal effekt på depolarisationshastigheden, mens AAD'er i klasse IA indtager en mellemstilling. Samtidig bremser AAD'er fra klasse IA repolarisering - de øger varigheden af ​​handlingspotentialet og den effektive ildfaste periode, medicin i klasse IB kan let fremskynde repolarisering, og AARs af klasse IС har næsten ingen effekt på processen med myokard repolarisering (selvom de forlænger den effektive ildfaste periode af atrierne ved en høj frekvens af atriale kontraktioner, for eksempel med atrieflimmer). Effekten af ​​klasse I-lægemidler adskilles således med hastighed:

IA - moderat afmatning i depolarisationsgraden og repolariseringen;

IB - den mindste deceleration af depolariseringshastigheden og accelerationen af ​​repolariseringen;

IC - maksimal deceleration af depolariseringshastigheden og mindste effekt på repolarisering.

På elektrokardiogrammet (EKG) manifesteres en afmatning i depolarisationshastigheden som en udvidelse af P-bølgen og QRS-komplekset. Deceleration af ventrikulær repolarisering på EKG manifesterer sig i form af forlængelse af QT-intervallet.

Klassificering af AARP E. M. Vaughan Williams, selv i moderne modifikation, har betydelige ulemper. Effekten af ​​AAP under betingelserne for hele organismen er ofte mærkbar forskellig fra virkningen på myocardiale celler, afsløret eksperimentelt: forskellige patologiske tilstande ændrer signifikant de elektrofysiologiske egenskaber ved myocardiet og arten af ​​virkningen af ​​AAP, mange lægemidler udviser egenskaber i flere eller endda alle klasser på samme tid. Derfor blev gentagne forsøg gjort på at supplere og revidere AARP-klassificeringen, skabe nye klassifikationer baseret på teoretisk udvikling, data fra eksperimentelle og kliniske studier og praktisk erfaring med behandling af arytmier..

Et af forsøgene på at skabe en mere perfekt klassificering af AAP er den såkaldte "sicilianske Gambit". Førende eksperter inden for arytmier samlet på Sicilien og forsøgte at sammenkæde dataene fra teoretiske, eksperimentelle og kliniske studier, hele spektret af viden om mekanismerne for arytmier og AAP's virkning. De kaldte deres tale "Den sicilianske Gambit" (Sicilien, 1990), analogt med "Kongens Gambit" i skak, hvis anvendelse giver skakspilleren "en bred vifte af aggressive handlinger." Det var virkelig en brainstorming om problemet med at behandle rytmeforstyrrelser. Denne rapport er en fremragende systematisk gennemgang af moderne ideer om elektrofysiologi i hjertet, mekanismerne for arytmier og virkningen af ​​AAP..

Den "sicilianske Gambit" opsummerer og systematiserer alle de oplysninger, der hidtil er indsamlet om AAP's handling (inklusive på det cellulære og subcellulære niveau). Hver AARP har sin egen plads - under hensyntagen til alle funktioner i dens handling.

Imidlertid har den "sicilianske Gambit" ingen praktisk værdi, da forfatterne af den "sicilianske Gambit" kun systematiserede udtryk og definitioner i de allerede kendte ordninger for terapeutiske foranstaltninger. Når man prøver at bruge bestemmelserne i den ”sicilianske Gambit” i praktisk arbejde, skabes illusionen om sikkerhed, hvor der ikke er nogen. Den nye fremgangsmåde sigter mod at forbedre effektiviteten af ​​yderligere videnskabelig forskning på hjertearytmier og kan bidrage til at forstå forskellige aspekter af problemet med medicinsk behandling af arytmier, samt at lette undervisningen af ​​arytmimateriale til studerende eller læger, der ønsker at blive arytmologer. Den velkendte arytmolog R. N. Fogoros (1997) definerede rollen som den sicilianske Gambit som følger: ”Det kan ikke siges, at den‘ ‘sicilianske Gambit’ ’er uegnet til praksis. Når mekanismerne for arytmier er klarere defineret, kan viden om de specifikke egenskaber ved visse lægemidler hjælpe med at forudsige effektiviteten af ​​farmakologisk terapi (som forfatterne af 'sicilianske Gambit' satte som deres mål). Derudover er et sådant tabelsystem bestemt nyttigt til forskning. Vaughan Williams-systemet (med alle dets begrænsninger) er stadig det mest nyttige værktøj til klassificering af antiarytmiske medikamenter. ".

Bivirkninger af AARP. Enhver handling af AAP kan forårsage både antiarytmiske og arytmogene virkninger. Sandsynligheden for manifestation af en antiarytmisk effekt for de fleste lægemidler er i gennemsnit 40-60%. Undtagelsen er amiodaron, hvis effektivitet når 70-80%, selv i fravær af effekten af ​​andre AAD'er. Sandsynligheden for en arytmogen effekt er i gennemsnit ca. 10%, og for lægemidler i klasse IC når den 20% eller mere. I dette tilfælde kan den arytmogene virkning manifestere sig i form af livstruende arytmier. Ved alvorlige ventrikulære arytmier hos patienter med alvorlig organisk hjerteskade, kan sandsynligheden for en arytmogen effekt overstige sandsynligheden for en antiarytmisk effekt.

Flere store kliniske studier har afsløret en mærkbar stigning i den samlede dødelighed og forekomsten af ​​pludselig død (2-3 gange eller mere) hos patienter med organisk hjertesygdom (postinfarkt kardiosklerose, hypertrofi eller dilatation af hjertet), mens de tager klasse I AAP, på trods af effektiv eliminering arytmier. Det mest berømte værk, hvor den komplette uoverensstemmelse mellem lægemidlers kliniske virkning og deres virkning på prognosen blev identificeret første gang, er hjertestrytmiundertrykkelsesforsøget (CAST). Virkningen af ​​tre AAP'er blev undersøgt: flecainid, encainide og moricizin (etmozin). En interimsanalyse afslørede en kraftig stigning i total dødelighed og hyppigheden af ​​pludselig død (henholdsvis 2,5 og 3,6 gange) blandt patienter, der tager flecainid og encainid, på trods af effektiv eliminering af ventrikulære ekstrasystoler. Efterfølgende blev en stigning i dødelighed også påvist i nærvær af moricizin (CAST-II). Resultaterne af CAST-undersøgelsen blev tvunget til at genoverveje taktikken for behandling ikke kun hos patienter med hjertearytmier, men også hos hjertepatienter generelt. CAST-undersøgelsen spillede næsten en stor rolle i udviklingen af ​​evidensbaseret medicin.

Β-blokkere og amiodaron er de eneste AAD'er med et fald i dødelighed. Derfor er p-blokkere og amiodaron på nuværende tidspunkt de valgte lægemidler til behandling af arytmier hos patienter med organisk hjertesygdom..

Alle AAP'er har uønskede bivirkninger. Som regel afhænger deres hyppighed og sværhedsgrad af dosis af lægemidlet. En detaljeret liste over AARP-bivirkninger tager snesevis af sider. En liste over bivirkninger af hver AAR er angivet i bemærkningerne til lægemidlerne..

Den høje frekvens af arytmogen virkning og bivirkninger af AAP tillader et af de grundlæggende principper for behandling af arytmier at antyde følgende: "Undgå at ordinere antiarytmiske lægemidler, når det er muligt" (R. F. Fogoros, 1997).

AAP anvendt til intravenøs administration og anbefalede daglige doser er vist i tabel 2 til oral administration - i tabel 3.

En kort beskrivelse af AAP. I AAP I-klassen i Rusland bruges hovedsageligt fire lægemidler: quinidin (kinidin durules), allapinin, etacizin og propafenon (rytmonorm, propanorm). Disse lægemidler har omtrent den samme effektivitet og tolerabilitet. Foruden disse klasse I-lægemidler anvendes intravenøs indgivelse af novocainamid og lidocaine i nødsituationer..

Efter CAST-undersøgelsen og offentliggørelsen af ​​resultaterne af en metaanalyse af undersøgelser af brugen af ​​klasse I AAD'er, hvorunder det blev vist, at næsten alle klasse I AAP'er er i stand til at øge dødeligheden hos patienter med organisk hjertesygdom, er ß-blokkere blevet de mest populære AARP'er..

Den antiarytmiske virkning af p-blokkere skyldes netop blokering af beta-adrenerge receptorer, dvs. et fald i sympatisk-binyre påvirkninger på hjertet. Derfor er ß-blokkere mest effektive til arytmier forbundet med sympatisk-binyre påvirkninger - de såkaldte catecholamin-afhængige eller adrenergiske arytmier. Deres forekomst er som regel forbundet med fysisk aktivitet eller psyko-emotionel stress..

ß-blokkere er de valgte lægemidler til behandling af arytmier i medfødt QT-forlængelsessyndrom.

For arytmier, der ikke er associeret med aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem, er ß-blokkere langt mindre effektiv, men deres tilføjelse til behandlingsregimet øger ofte effektiviteten af ​​andre AAD'er og reducerer risikoen for arytmogen virkning af klasse I AAP'er. Klasse I-lægemidler i kombination med--blokkere øger ikke dødeligheden hos patienter med organisk hjertesygdom (CAST-undersøgelse).

Doser af ß-blokkere justeres i henhold til den antiarytmiske virkning. Et yderligere kriterium for en tilstrækkelig ß-blokade er et fald i hjerterytmen (HR) til 50 / min..

Det originale lægemiddel er amiodaron. Det har egenskaberne for alle fire klasser af AAP og har desuden en moderat a-blokerende og antioxidant effekt. Amiodarone er uden tvivl den mest effektive AAD tilgængelig. Det kaldes endda et "arytmolytisk lægemiddel." På samme tid forårsagede kardiologernes holdning til amiodaron helt fra starten af ​​dens anvendelse til behandling af arytmier den største kontrovers. På grund af den høje forekomst af ekstrakardiale bivirkninger blev amiodaron betragtet som et reservemedicin i lang tid: det blev anbefalet at bruge det kun til livstruende arytmier og kun i fravær af en effekt fra alle andre AAD'er (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg, 1987).

Efter udførelse af CAST og andre undersøgelser blev det imidlertid klart, at amiodaron ikke kun er den mest effektive, men også den sikreste (efter β-blokkering) AARP. I løbet af adskillige store kontrollerede studier af amiodarons effektivitet og sikkerhed blev ikke kun en stigning i dødelighed afsløret, men tværtimod var der et fald i den samlede dødelighed og forekomsten af ​​arytmisk og pludselig død. Forekomsten af ​​ventrikulær takykardi af pirouette-type med amiodaron er meget lavere end med andre AAD'er, der forlænger QT-intervallet og er mindre end 1%. Som et resultat skiftede amiodaron fra reservemediciner til medicin efter førstevalg i behandlingen af ​​arytmier.

Den største ulempe ved lægemidlet er den høje forekomst af ekstrakardiale bivirkninger ved langvarig anvendelse (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). De vigtigste bivirkninger af amiodaron inkluderer: fotosensibilisering, misfarvning af hud, dysfunktion i skjoldbruskkirtlen (både hypothyreoidisme og hyperthyreoidisme), øget transaminaseaktivitet, perifere neuropatier, muskelsvaghed, tremor, ataksi og synshandicap. De fleste af disse bivirkninger er reversible og forsvinder efter seponering eller med et fald i dosis af amiodarone. Hypothyroidisme kan kontrolleres med levothyroxin. Den mest farlige bivirkning af amiodaron er lungeskade ("amiodaron lungeskade"). Ifølge forskellige forfattere varierer dens frekvens fra 1 til 17%, og dødeligheden i tilfælde af lungefibroseudvikling er fra 10 til 20% (J. J. Heger et al., 1981; B. Clarke et al., 1985, 1986). I de fleste tilfælde udvikles lungeskader imidlertid kun ved langvarig indtagelse af relativt store vedligeholdelsesdoser af amiodaron - mere end 400 mg / dag (op til 600 eller endda 1200 mg / dag). Sådanne doser anvendes praktisk talt ikke på nuværende tidspunkt. Vedligeholdelsesdosis af lægemidlet i Rusland er normalt 200 mg / dag eller endnu mindre (200 mg 5 dage om ugen). For tiden er forekomsten af ​​"amiodaron-lungeskade" ikke mere end 1% pr. År (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Amiodarone har unikke farmakokinetiske egenskaber. Til begyndelsen af ​​den antiarytmiske virkning fra indtagelse af lægemidlet kræves en periode med "mætning" - "cordaronization".

I Rusland er den mest almindelige ordinerende ordning for amiodarone 600 mg / dag (3 tabletter pr. Dag) i 1 uge, derefter 400 mg / dag (2 tabletter pr. Dag) i yderligere 1 uge, vedligeholdelsesdosis - 200 mg pr. dag (1 tablet pr. dag) eller mindre. Den antiarytmiske virkning forekommer hurtigere, når der er ordineret høje belastningsdoser af amiodaron under "mætning", for eksempel 1200 mg / dag eller mere i en uge, derefter en gradvis dosisreduktion til 200 mg pr. Dag (titrering af effekten til den minimale effektive dosis). Der rapporteres om effektiv anvendelse af meget høje doser amiodaron - 800-2000 mg 3 gange om dagen (det vil sige op til 6000 mg / dag - op til 30 tabletter om dagen!) Hos patienter med alvorlig, ildfast mod andre behandlingsmetoder, livstruende ventrikulære arytmier med gentagne episoder med ventrikelflimmer (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). En enkelt dosis amiodaron i en dosis på 30 mg / kg kropsvægt anbefales officielt som en af ​​måderne til at gendanne sinusrytme ved atrieflimmer.

Efter at have nået den antiarytmiske effekt reduceres dosis gradvist til den minimale effektive. Effektive vedligeholdelsesdoser af amiodaron kan være 100 mg / dag eller endda 50 mg / dag (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Effekten og effektiviteten af ​​intravenøs amiodaron forstås mindre godt end oral amiodaron. Til intravenøs bolusindgivelse indgives lægemidlet sædvanligvis med 5 mg / kg legemsvægt i løbet af 5 minutter. Et af de mest populære skemaer til intravenøs indgivelse af amiodaron: en 150 mg bolus på 10 minutter, derefter en infusion med en hastighed på 1 mg / min i 6 timer (360 mg i 6 timer), derefter en infusion med en hastighed på 0,5 mg / min.

Publicerede data indikerer, at intravenøs amiodaron ved ventrikulær takyarytmi er mere effektiv end brugen af ​​lidocaine, bretylium-tosylat og novocainamid. Anvendelsen af ​​amiodaron er effektiv i alle typer supraventrikulære og ventrikulære arytmier. Selv med arytmier, som er ildfaste mod alle andre AAP'er, når effektiviteten af ​​lægemidlet 60-80%, både når det administreres intravenøst ​​og når det tages oralt.

Når du bruger sotalol (sotalex), er den gennemsnitlige daglige dosis 240-320 mg. Begynd med at ordinere 80 mg 2 gange om dagen. Mens du tager sotalol, er der en øget risiko for at udvikle pirouette-ventrikulær takykardi. Derfor anbefales det at begynde at tage dette medikament på et hospital. Når du ordinerer det, er det nødvendigt nøje at overvåge værdien af ​​QT-intervallet, især i de første 3 dage. Korrigeret QT-interval må ikke overstige 0,5 s.

De nye klasse III-AAP'er inkluderer de såkaldte "rene" klasse III AAP'er - dofetilid, ibutilid og det indenlandske lægemiddel nibentan. Disse lægemidler anvendes primært til behandling af atrieflimmer. De forlænger QT-intervallet og er forbundet med en øget risiko for pirouette-ventrikulær takykardi..

Dofetilid administreres oralt 0,5 g 2 gange om dagen. Forekomsten af ​​tachykardi af piruettype er ca. 3%, hovedsageligt i de første 3 dage efter indtagelse af stoffet. Dofetilid annulleres, når det korrigerede QT-interval forlænges i mere end 0,5 sek. Ibutilid gives intravenøst ​​for at gendanne sinusrytme ved atrieflimmer. Ibutilid injiceres intravenøst ​​i en strøm på 1 mg i løbet af 10 minutter. Hvis der ikke er nogen effekt, administreres lægemidlet igen. Effektiviteten af ​​ibutilid til at standse atrieflimmer og atrieflutter er omkring 45%. Forekomsten af ​​tachykardi af piruettype når 8,3%.

Nibentan, ampuller med 20 mg (2 ml 1% opløsning), et indenlandsk medikament, det mest effektive ved atrieflimmer. Ifølge offentliggjorte data er nibentan langt bedre end alle tilgængelige udenlandske analoger. Dens effektivitet i at gendanne sinusrytme når selv med en konstant form af atrieflimmer 100%. Lægemidlet administreres intravenøst ​​i en dosis på 0,125 mg / kg (dvs. ca. 1 ml - 10 mg) i 3 minutter (i 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning). I de senere år er der opnået data om, at introduktionen af ​​en 2 gange lavere dosis (0,0625 mg / kg - ca. 0,5 ml - 5 mg) som regel ikke er mindre effektiv. Hvis der ikke er nogen effekt, indgives nibentan igen efter 15 minutter i den samme dosis. Bivirkninger (forekomst af sur eller "metallisk" smag i munden, følelse af "varme" eller "kold", dobbelt syn, let svimmelhed, ondt i halsen) og arytmogen virkning af nibentan (ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi af typen "pirouette") observeres relativt sjældent - i ca. 1% af tilfældene.

Den vigtigste indikation for udnævnelse af verapamil og diltiazem er lindring af paroxysmale gensidige, atrioventrikulære nodale takykardier. Verapamil og diltiazems effektivitet ved lindring af paroxysmal supraventrikulær takykardi er 80-100%. Den anden indikation for brugen af ​​verapamil og diltiazem er et fald i hjerterytmen i den tachysystoliske form af atrieflimmer. Det skal bemærkes, at intravenøs indgivelse af verapamil er kontraindiceret hos patienter med atrieflimmer hos patienter med Wolff-Parkinson-White-syndrom, da der i nogle patienter efter administration af verapamil er en kraftig stigning i hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger op til 300 pr. Minut eller mere. Der er en variant af ventrikulær takykardi, hvor verapamil fungerer som det valgte lægemiddel og ofte det eneste effektive lægemiddel. Dette er den såkaldte verapamil-følsomme ventrikulære takykardi - idiopatisk ventrikulær takykardi, hvor QRS-komplekserne har form af en højre bundtgrenblok med en afvigelse af den elektriske akse til venstre.

Principper for valg af AARP. Som ved behandling af andre sygdomme foretages valget af AARP primært på grundlag af data om effektivitet, sikkerhed, bivirkninger og kontraindikationer for dens udnævnelse. Hvis der er indikationer for behandling af en eller anden variant af rytmeforstyrrelse, vælges det lægemiddel, der er mest acceptabelt for patienten. Yderligere, om nødvendigt, evalueres alle tilgængelige AAD'er sekventielt, indtil det første effektive middel findes, eller det mest egnede lægemiddel vælges blandt flere effektive. I fravær af virkningen af ​​monoterapi vælges en kombination af AAD, eller der anvendes ikke-medikamentelle metoder til behandling af arytmier.

Hos patienter med arytmier, men uden tegn på organisk hjertesygdom, betragtes udnævnelsen af ​​en hvilken som helst AAP som acceptabel.

Hos patienter med organisk hjertesygdom (postinfarkt kardiosklerose, ventrikulær hypertrofi og / eller hjertedilatation) er betablokkere og amiodaron det første valg. Under hensyntagen til sikkerheden ved AAD anbefales det, at man begynder at evaluere effektiviteten med ß-blokkere eller amiodaron. Hvis monoterapi er ineffektivt, evalueres virkningen af ​​kombinationen af ​​amiodaron og ß-blokkere. Hvis der ikke er nogen bradykardi eller forlængelse af PR-intervallet, kan enhver ß-blokkering kombineres med amiodaron. Hos patienter med bradykardi tilsættes pindolol (whisky) til amiodaron. Det er vist, at den kombinerede indgivelse af amiodaron og ß-blokkere signifikant reducerer dødeligheden blandt patienter med hjerte-kar-sygdomme end begge lægemidler alene. Kun i fravær af virkningen af ​​ß-blokkere og / eller amiodaron anvendes klasse I AAD. I dette tilfælde ordineres klasse I-lægemidler normalt på baggrund af terapi med en ß-blokker eller amiodaron.

En omtrentlig sekvens til udvælgelse af effektiv lægemiddelterapi hos patienter med tilbagevendende arytmier:

  1. β-blokker eller amiodaron.
  2. β-blokkerer + amiodaron.
  3. Sotalol.
  4. AAP I klasse.
  5. Amiodarone + AAP IC-klasse.
  6. β-blokkering + ethvert lægemiddel i klasse I.
  7. Amiodarone + β-blokkering + AAP IC klasse.
  8. Sotalol + AAP IС-klasse.

P.Kh. Janashia, doktor i medicinske videnskaber, professor
N.M.Shevchenko, doktor i medicinske videnskaber, professor
S. V. Shlyk, doktor i medicinske videnskaber, professor
E.O. Khamitsaeva, kandidat til medicinske videnskaber
Russian State Medical University, Moskva