Aortisk regurgitation

Krampe

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktisk som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Aortakorurgitation er manglende lukning af aortaklaffen, hvilket resulterer i strømning fra aorta til venstre ventrikel under diastol. Årsager inkluderer idiopatisk valvular degeneration, akut reumatisk feber, endokarditis, myxomatøs degeneration, medfødt bicuspid aortaklaff, syfilitisk aortitis og bindevævssygdom eller rheumatologisk patologi.

Symptomerne inkluderer anstrengende dyspnø, orthopnø, paroxysmal natlig dyspnø, hjertebanken og smerter i brystet. Ved undersøgelse kan en diffus pulsbølge og holodiastolisk mumling detekteres. Diagnosen er ved fysisk undersøgelse og ekkokardiografi. Behandling involverer aortaventiludskiftning og (i nogle tilfælde) vasodilaterende medikamenter.

ICD-10-kode

Årsager til aorta regurgitation

Aortisk regurgitation (AR) kan være akut eller kronisk. Primære årsager til akut aortisk regurgitation er infektiv endocarditis og stigende aortadissektion.

Mild kronisk aortaopblødning hos voksne er oftest forårsaget af en bicuspid eller fenestreret aortaventil (2% af mænd og 1% af kvinder), især hvis der er alvorlig diastolisk arteriel hypertension (BP> 110 mmHg).

Moderat til svær kronisk aortaudfødning hos voksne er oftest forårsaget af idiopatisk degeneration af aortaventilerne eller aorta rod, gigtfeber, infektiv endocarditis, myxomatøs degeneration eller traume.

Hos børn er den mest almindelige årsag en ventrikulær septumfejl med prolaps af aortaklappen. Nogle gange forårsages aortaregurgitation af seronegativ spondyloarthropathy (ankyloserende spondylitis, reaktiv arthritis, psoriasisartrit), RA, SLE, gigt i forbindelse med ulcerøs colitis, syfilitisk aortitis, osteogenese imperfecta, aneurisme i den thoraciske aortastenose brud på sinus af Valsalva, akromegali og temporær (gigantisk celle) arteritis. Aortisk regurgitation på grund af myxomatøs degeneration kan udvikle sig hos patienter med Marfan syndrom eller Ehlers-Danlos syndrom.

Ved kronisk aorta-regurgitation øges volumenet af den venstre ventrikulære og den venstre ventrikulære slagtilfælde gradvist, når den venstre ventrikel modtager blod fra aorta-regurgitation til diastol, udover blod fra lungevene og venstre atrium. Venstre ventrikulær hypertrofi kompenserer for stigningen i dens volumen over flere år, men til sidst udvikler dekompensation. Disse ændringer kan føre til udvikling af arytmier, hjertesvigt (HF) eller kardiogent chok..

Symptomer på aorta regurgitation

Akut aortaopstigning medfører symptomer på hjertesvigt og kardiogent chok. Kronisk aorta-regurgitation er normalt asymptomatisk i mange år; progressiv dyspnø ved anstrengelse, orthopnø, paroxysmal natlig dyspnø og hjertebanken udvikler sig umærkeligt. Symptomer på hjertesvigt korrelerer dårligt med objektive indikatorer for venstre ventrikelfunktion. Brystsmerter (angina pectoris) forekommer hos ca. 5% af patienterne uden underliggende koronar sygdom og oftere om natten. Der kan forekomme tegn på endokarditis (f.eks. Feber, anæmi, vægttab, lokal emboli), fordi en unormal aortaventil er disponeret for bakterieskader.

Symptomerne varierer med sværhedsgraden af ​​aorta regurgitation. Efterhånden som kroniske sygdomme skrider frem, stiger det systoliske blodtryk med et fald i diastolisk blodtryk, hvilket fører til en stigning i pulstrykket. Over tid kan impulsen fra venstre ventrikel intensiveres, udvides, øges i amplitude, bevæge sig ned og til siderne med en systolisk tilbagetrækning af det forreste venstre parterne, hvilket skaber en "gyngende" bevægelse af den venstre halvdel af brystet.

I de senere stadier af aortaregurgitation kan palpation afsløre systoliske rysten i hjertets spids og over halspulsårerne; det er forårsaget af højt slagvolumen og lavt aorta-diastolisk tryk.

Vulkende symptomer inkluderer en normal hjertefarve og en uklar, høj, spid eller flappende II-hjertefarve på grund af øget modstand fra den elastiske aorta. Mumlen ved aortaudfødning er lys, højfrekvent, diastolisk, falmende, begynder kort efter den aortakomponent S. Det høres højst i det tredje eller fjerde interkostale rum til venstre for brystbenet. Støjen høres bedst af alt med et stetoskop med en membran, når patienten vippes fremad, mens han holder vejret under udånding. Det forbedres af forsøg, der øger efterbelastningen (f.eks. Squat, isometrisk håndtryk). Hvis aortaudfødning er lille, kan der kun forekomme mumling i tidlig diastol. Hvis det venstre ventrikulære diastoliske tryk er meget højt, bliver mumlingen kortere, da det aorta-tryk og det venstre ventrikulære diastoliske tryk udlignes i den tidlige diastol.

Andre unormale auskultatoriske fund inkluderer udkast til mumling og regurgitant flow-mumling, udstødningsklikk kort efter S og aortaudvisnings-mumling. Et diastolisk mumling hørt i armhulen eller i midten af ​​den venstre halvdel af brystet (Cole-Cecil-knurr) er forårsaget af fusionen af ​​en aorta-mumling med en III-hjertelyd (S3), der opstår på grund af den samtidige fyldning af venstre ventrikel fra venstre atrium og aorta. Den midterste til sene diastoliske mumling hørt ved spidsen (Austin Flint-mumling) kan skyldes den hurtige strøm af regurgitation ind i den venstre ventrikel, der vibrerer mitral-folderen på toppen af ​​atrievirkningen; denne mumling svarer til den diastoliske mumling af mitralstenose.

Andre symptomer er sjældne og med lav (eller ukendt) følsomhed og specificitet. Synlige tegn på sygdom inkluderer rystelse af hovedet (Mussets tegn) og pulsering af kapillærerne i neglen (Quinckes symptom, bedre defineret med let tryk) eller uvula (Muellers tegn). Palpation kan afsløre en anspændt puls med en hurtig stigning og fald ("slå", "vandhammer" eller kollapsisk puls) og pulsering af carotisarterierne (Corrigens symptom), nethindearterier (Beckers symptom), lever (Rosenbachs symptom) eller milt (Gerhards symptom) ). BP-ændringer inkluderer et øget systolisk tryk i benene (under knæet) på> 60 mmHg. Kunst. sammenlignet med tryk på skulderen (Hill's symptom) og et fald i diastolisk blodtryk på mere end 15 mm Hg. Kunst. på at løfte hånden (Mains symptom). Vulkende symptomer inkluderer en hård mumling, der høres i lårbenspulsationsområdet (et pistolskud eller Traubes symptom), og en lårbens systolisk tone og diastolisk mumling tæt på arteriel komprimering (Durozier-mumling).

Diagnostik af aortafornemmelsen

En formodende diagnose stilles på grundlag af anamnese, fysisk undersøgelse og ekkokardiografi. Doppler-ekkokardiografi er den valgte metode til at detektere og kvantificere størrelsen af ​​regurgitationsstrømmen. To-dimensionel ekkokardiografi hjælper med at bestemme størrelsen af ​​aortroden, såvel som de anatomiske træk og funktion af den venstre ventrikel. Venstre ventrikulær endesystolisk volumen> 60 ml / m 2, venstre ventrikulær endesystolisk diameter> 50 mm, og LVEF 55 mm (“regel 55”) eller en enddiastolisk diameter> 75 mm kræver også kirurgisk behandling; at tage medicin er på andenpladsen for denne gruppe af patienter. Yderligere kirurgiske kriterier inkluderer et fald i EF 4.0 og et hjerteindeks på 2.

Patienter, der ikke opfylder disse kriterier, er genstand for omhyggelig fysisk undersøgelse, ekkokardiografi og muligvis radioisotop-angiokinegrafi under træning og i hvile for at bestemme LV-kontraktilitet hver 6.-12 måned..

Forebyggelse af endokarditis med antibiotika, før der indgives procedurer, der kan føre til bakteræmi.

Vejrudsigt

På baggrund af behandlingen er den 10-årige overlevelsesrate hos patienter med let eller moderat aortaudfødning 80-95%. Ved rettidig udskiftning af ventilen (inden udviklingen af ​​hjertesvigt og under hensyntagen til de kriterier, der er beskrevet nedenfor), er den langvarige prognose hos patienter med moderat til svær aorta-regurgitation ikke dårlig. Imidlertid er prognosen meget værre ved alvorlig aorta-regurgitation og hjertesvigt..

Regurgitation

Generel information

Regurgitation forstås som den modsatte strøm af blod fra et kammer i hjertet til et andet. Udtrykket er vidt brugt inden for kardiologi, intern medicin, pædiatri og funktionel diagnostik. Regurgitation er ikke en uafhængig sygdom og ledsages altid af en underliggende patologi. Den modsatte strømning af væske ind i det originale kammer kan være forårsaget af forskellige provokerende faktorer. Med sammentrækningen af ​​hjertemuskelen er der en patologisk tilbagevenden af ​​blod. Udtrykket bruges til at beskrive lidelser i alle 4 hjertekamre. Baseret på mængden af ​​blod, der kommer tilbage, skal du bestemme graden af ​​afvigelse.

patogenese

Hjertet er et muskuløst, hult organ, der består af 4 kamre: 2 atria og 2 ventrikler. Højre hjerte og venstre adskilles af en septum. Blod kommer ind i ventriklerne fra atria, og skubbes derefter ud gennem karene: fra højre sektioner - ind i lungearterien og lungecirkulationen, fra venstre sektioner - ind i aorta og systemisk cirkulation.

Hjertets struktur inkluderer 4 ventiler, der bestemmer blodgennemstrømningen. I den højre halvdel af hjertet mellem ventriklen og atriet er der en tricuspid ventil, i venstre halvdel - en mitral ventil. På karene, der forlader ventriklerne, er der en lungearteriventil og aortaventil.

Normalt regulerer ventilflygebladene retning af blodstrøm, lukker og forhindrer omvendt flow. Når formen på ventilerne, deres struktur, elasticitet, mobilitet ændrer sig, forstyrres den fulde lukning af ventilringen, en del af blodet kastes tilbage, regurgitates.

Mitral regurgitation

Mitral regurgitation er resultatet af funktionel ventilfejl. Når ventriklen sammentrækker, strømmer en del af blodet tilbage i det venstre atrium. På samme tid strømmer der blod gennem lungerne. Alt dette fører til overløb af atriet og strækning af dets vægge. Under den efterfølgende sammentrækning udsætter ventriklen et større volumen blod og overbelaster derved resten af ​​hjertekaviteten. Oprindeligt reagerer muskelorganet på overbelastning med hypertrofi og derefter med atrofi og strækning - dilatation. For at kompensere for tabet af tryk tvinges karene til at indsnævre, hvilket øger den perifere modstand mod blodstrøm. Men denne mekanisme forværrer kun situationen, da regurgitation intensiveres og højre ventrikulær svigt skrider frem. I de indledende stadier kan patienten ikke komme med nogen klager og ikke føle nogen ændringer i sin krop på grund af den kompenserende mekanisme, nemlig en ændring i hjertets konfiguration, dens form.

Mitralklaffurgurgitation kan udvikle sig på grund af deponering af calcium og kolesterol i koronararterierne, på grund af dysfunktion i ventilerne, hjertesygdomme, autoimmune processer, ændringer i stofskiftet, iskæmi i nogle dele af kroppen. Mitral regurgitation manifesterer sig på forskellige måder afhængigt af graden. Minimal mitral regurgitation manifesterer sig muligvis ikke klinisk.

Hvad er mitral regurgitation af klasse 1? Diagnosen fastlægges, hvis den omvendte strøm af blod ind i det venstre atrium strækker sig til 2 cm. Ca. 2 grader siges, hvis den patologiske blodstrøm i den modsatte retning når næsten halvdelen af ​​det venstre atrium. Grad 3 er kendetegnet ved støbning ud over halvdelen af ​​det venstre atrium. I lønklasse 4 når strømmen af ​​returblod den venstre atriale vedhæng og kan endda komme ind i lungevene.

Aortisk regurgitation

Med svigt i aortaventilerne vender en del af blodet tilbage under diastol tilbage til venstre ventrikel. En stor blodcirkulation lider under dette, da en mindre mængde blod kommer ind i den. Den første kompensationsmekanisme er hypertrofi, ventrikulens vægge bliver tykkere.

Øget muskelmasse kræver mere ernæring og iltforsyning. Koronararterierne kan ikke klare denne opgave, og vævene begynder at sulte, hypoxi udvikler sig. Efterhånden erstattes muskelaget af bindevæv, som ikke er i stand til at udføre alle muskelorganets funktioner. Kardiosklerose udvikler sig, hjertesvigt skrider frem.

Med udvidelsen af ​​den aorta ringformet forstørres også ventilen, hvilket i sidste ende fører til det faktum, at foldene på aortaventilen ikke helt kan lukke og lukke ventilen. Der er en omvendt strøm af blodstrømning ind i hjertekammeret, når overfyldt, væggene strækker sig, og en masse blod begynder at strømme ind i hulrummet og lidt ind i aorta. Kompenserende, hjertet begynder at trække sig oftere sammen, alt dette fører til iltesult og hypoxi, stagnation af blod i store kaliberbeholdere.

Aortisk regurgitation klassificeres i kvaliteter:

  • 1 grad: den modsatte blodgennemstrømning går ikke ud over grænserne for udstrømningskanalen i venstre ventrikel;
  • 2 grader: en strøm af blod når den forreste cusp af mitralklappen;
  • 3 grader: strømmen når grænserne for papillarmusklerne;
  • Grad 4: når væggen i venstre ventrikel.

Tricuspid regurgitation

Insufficiens i tricuspid-ventilen er ofte sekundær og er forbundet med patologiske ændringer i venstre hjerte. Udviklingsmekanismen er forbundet med en stigning i trykket i lungecirkulationen, hvilket skaber en hindring for en tilstrækkelig frigivelse af blod i lungearterien fra højre ventrikel. Regurgitation kan skyldes svigt i den primære tricuspid ventil. Forekommer med en stigning i trykket i lungecirkulationen.

Tricuspid regurgitation kan føre til ødelæggelse af det rigtige hjerte og stagnation i det venøse system i den systemiske cirkulation. Udad manifesteres det ved hævelse af cervikale årer, blå hud. Atrieflimmer kan udvikle sig, leveren kan stige i størrelse. Det er også klassificeret efter grader:

  • Tricuspid ventil regurgitation, grad 1. Grad 1 tricuspid regurgitation er en ubetydelig strøm af blod, som ikke manifesterer sig klinisk og ikke påvirker patientens generelle velbefindende.
  • Grad 2 tricuspid ventil regurgitation er kendetegnet ved en strøm af blod 2 cm eller mindre fra selve ventilen.
  • For klasse 3 er støbning karakteristisk for mere end 2 cm fra tricuspid-ventilen.
  • I klasse 4 strækker sig blodstrømmen over en lang afstand.

Pulmonal regurgitation

I tilfælde af utilstrækkelig lukning af lungeventilerne under diastol vender blodet delvist tilbage til højre ventrikel. Først overbelastes kun ventrikel på grund af overdreven blodgennemstrømning, hvorefter belastningen øges på det højre atrium. Tegn på hjertesvigt øges gradvist, venøs stase dannes.

Pulmonal regurgitation eller pulmonal regurgitation observeres med endokarditis, åreforkalkning, syfilis og kan være medfødt. Oftest registreres sygdomme i lungesystemet samtidigt. Blodreflux forekommer på grund af ufuldstændig lukning af ventilen i arterien i lungecirkulationen.

Pulmonal regurgitation er klassificeret efter grader:

  • Pulmonal regurgitation af 1 grad. Det manifesterer sig ikke klinisk; under undersøgelse opdages en lille omvendt blodstrøm. Regurgitation i klasse 1 kræver ikke specifik behandling.
  • Pulmonal regurgitation af 2. grad er kendetegnet ved en tilbagesvaling af blod op til 2 cm fra ventilen.
  • For klasse 3 er en rollebesætning på 2 cm eller mere karakteristisk.
  • I klasse 4 er der en betydelig tilbagesvaling af blod.

Klassifikation

Klassificering af regurgitations afhængigt af placeringen:

Klassificering af regurgitations efter grader:

  • Jeg grad. I flere år kan sygdommen muligvis ikke manifestere sig på nogen måde. På grund af den konstante strøm af blod øges hjertets hulrum, hvilket fører til en stigning i blodtrykket. Ved auskultation kan der høres et mumling i hjertet, og under ultralyd af hjertet diagnosticeres divergens i ventilblade og nedsat blodgennemstrømning.
  • II grad. Volumenet af den tilbagevendende blodgennemstrømning stiger, der er stagnation af blod i lungecirkulationen.
  • III grad. En udtalt omvendt strømning er karakteristisk, hvor strømmen kan nå den bageste væg i atriet. Trykket i lungearterien stiger, det højre hjerte er overbelastet.
  • Ændringer vedrører en stor cirkel af blodcirkulation. Patienter klager over alvorlig åndenød, brystsmerter, hævelse, rytmeforstyrrelser, blå hud.

Scenens sværhedsgrad vurderes ud fra styrken i den jet, der vender tilbage til hjertehulen:

  • strømmen går ikke ud over grænserne for den forreste ventilbrochure, der forbinder den venstre ventrikel og atriet;
  • strålen når kanten af ​​ventilbladet eller passerer det;
  • strømmen når halvdelen af ​​ventriklen;
  • jet rører ved toppen.

Grundene

Ventildysfunktion og regurgitation kan udvikles som et resultat af betændelse, traumer, degenerative ændringer og strukturelle abnormiteter. Medfødt svigt opstår som et resultat af intrauterine misdannelser og kan skyldes arvelighed.

Årsager, der kan føre til genoplivning:

  • infektiv endokarditis;
  • systemisk autoimmun sygdom;
  • infektiv endokarditis;
  • bryst traume;
  • forkalkning;
  • ventil prolaps;
  • hjerteinfarkt med skade på papillarmusklerne.

Symptomer

Ved mitral regurgitation i subkompensationsstadiet klager patienter over en følelse af hurtig hjerteslag, åndenød under fysisk aktivitet, hoste, brystsmerter med en presserende karakter, overdreven træthed. Efterhånden som hjertesvigt øges, deltager akrocyanose, hævelse, rytmeforstyrrelser, hepatomegaly (en stigning i leverens størrelse).

Ved aortaopstigning er det karakteristiske kliniske symptom angina pectoris, der udvikler sig som følge af nedsat koronarcirkulation. Patienter klager over lavt blodtryk, overdreven træthed, åndenød. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan synkope registreres.

Tricuspid regurgitation kan manifesteres ved cyanose i huden, rytmeforstyrrelser såsom atrieflimmer, ødemer, hepatomegali, hævelse i livmoderhalsen.

Ved lungeregurgitation er alle kliniske symptomer forbundet med hæmodynamiske forstyrrelser i den systemiske cirkulation. Patienter klager over hævelse, åndenød, akrocyanose, forstørret lever, rytmeforstyrrelser.

Analyser og diagnostik

Diagnose af regurgitation inkluderer indsamling af anamnese, data om objektiv og instrumentel undersøgelse, som giver dig mulighed for visuelt at vurdere hjertets struktur, blodets bevægelse gennem hulrum og kar.

Undersøgelse og auskultation gør det muligt at vurdere lokaliseringen og arten af ​​hjertemuslinger. Aortas regurgitation er kendetegnet ved et diastolisk mumling til højre i det andet hypochondrium, med inkompetence af lungeventilen, høres en lignende mumling til venstre for brystbenet. I tilfælde af utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen høres en karakteristisk knurr ved basen af ​​xiphoid-processen. Med mitral regurgitation er der en systolisk mumling ved hjertets spids.

Grundlæggende undersøgelsesmetoder:

  • EKG;
  • Doppler-ultralyd af hjertet;
  • blodkemi;
  • generel blodanalyse;
  • funktionelle stresstest;
  • R-grafik af brystorganerne;
  • Holter EKG-overvågning.

Behandling og forebyggelse

Behandlingsregimet og prognosen afhænger af årsagen, der førte til ventilsvigt, graden af ​​regurgitation, tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi og patientens alder..

Forebyggelse af progression af ventildysfunktion inkluderer et sæt foranstaltninger, der sigter mod at fjerne de vigtigste årsager: lindring af den inflammatoriske proces, normalisering af metaboliske processer, behandling af vaskulære lidelser.

Med en grov ændring i strukturen af ​​ventilringen og foldere, deres form med sklerosering af papillarmusklerne tager de sig til kirurgisk behandling: korrektion, plast eller ventiludskiftning.

Hvad er hjerteklappers genoplivning, diagnose og behandling

Regurgitation betyder, at bevægelse af væske vendes til det normale. For det kardiovaskulære system er dette fænomen forbundet med bevægelse af blod og er karakteristisk for både hjerteklapper og blodkar. Situationen med blodgenstart i hjerteklapperne afhænger af hvilken ventil der påvirkes og forekommer enten i fasen af ​​systole eller diastol.

Valvulære hjertedefekter inkluderer en gruppe af hjertesygdomme forårsaget af morfologisk eller funktionel skade på ventilapparatet. Ændringer kan isoleres og påvirke en ventil eller blive generaliserede og påvirke flere ventiler.

Ventilenes patologi kan manifesteres ved deres stenose, insufficiens eller i nogle tilfælde en kombination af disse lidelser..

Hvad er aorta regurgitation

Dette skyldes det faktum, at den væsentligste manifestation af denne defekt netop vil være blodstrømmenes returstrømning ind i hulrummet i den venstre ventrikel under hjerte-diastol, forårsaget af ufuldstændig lukning eller fuldstændig ikke-lukning af halvmåneventilerne.

Regurgitation er mere almindelig hos mænd end hos kvinder. Forekomsten af ​​patologi stiger med alderen. AR forårsaget af erhvervede reumatiske misdannelser er imidlertid mere almindelig hos unge patienter..

Aortisk regurgitation 1 grad - hvad er det

Grad 1 aortaventil regurgitation indebærer tilstedeværelsen af ​​en minimal returbølge, som ikke ledsages af dannelsen af ​​betydelige cirkulationsforstyrrelser og ikke kræver specifik behandling.

En sådan bølge bagud detekteres under farve Doppler-billeddannelse og betegnes som en bagudbølge, der ikke går ud over udstrømningskanalen i venstre ventrikel (LV).

Minimal mitral regurgitation - hvad er det

Trivial (minimal) mitral regression (RH) kan forekomme hos tre procent af raske mennesker og er en variant af den individuelle norm. Denne omvendte strømning ledsages ikke af dannelsen af ​​betydelige hæmodynamiske lidelser og fører ikke til udvikling af volumenoverbelastning i det venstre ventrikulære hulrum..

Mitral regurgitation 1 grad - hvad er det

En sådan RH samt minimal aorta og mitral kræver ikke behandling. Patienter med en lille bagbølge rådes til at gennemgå regelmæssige forebyggende undersøgelser og undgå alvorlig fysisk overbelastning.

Fremskridtens hastighed af erhvervede hjertefejl ved gigt, endokarditis osv., Tilstedeværelsen af ​​sådanne ændringer har ringe virkning.

Årsager til aorta regurgitation

KA-mangel er opdelt i reumatisk og ikke-reumatisk (dette inkluderer også degenerative former for RH. Hos unge patienter er RH på aortaventilen normalt forbundet med:

  • erhvervet reumatisk hjertesygdom og er kombineret med aortastenose, mitral ventilfejl (mitral regurgitation);
  • medfødt bivalve koronararterie (normalt - tricuspid).

Ud over reumatisk hjerteskade spiller arteriel hypertension med hyppige hypertensive kriser en vigtig rolle i dannelsen af ​​en returbølge. En betydelig stigning i blodtryk bidrager til udvidelsen af ​​aortroden, hvilket bidrager til udviklingen af ​​CA-insufficiens.

Læs også om emnet

De vigtigste årsager til RH er opdelt i CA-dysfunktion og patologi i dens rod..

Ventildysfunktioner inkluderer:

  • medfødte defekter af KA (bicuspid eller firdobbelt), ledsaget af ufuldstændig lukning af halvmåneventilerne eller prolaps (bøjning af ventilerne). Hos børn betragtes den mest almindelige årsag til alvorlig medfødt regurgitation som Fallots tetrad, hyperplasi af LA-ventilen (lungearterien), betydelige septumdefekter;
  • erhvervede defekter af reumatisk karakter, der opstår som en komplikation af den overførte streptokokkinfektion (streptokokker-tonsillitis). Denne gruppe af defekter, der fører til AP, inkluderer fibrose i ventilerne, deres rynke, fusion eller forkortelse.

Erhvervede defekter, der er ledsaget af RH, inkluderer:

  • hæmodynamiske lidelser efter at have lidt infektiøs endocarditis og valvuvitis (inflammatorisk læsion af ventiler og endocardium);
  • forkalkning (som et resultat af forkalkning forekommer degenerativ skade på koronararterierne (ofte kombineret) og regurgitering af mitralklaffen og alvorlig koronararterie;
  • degeneration af myxomatøs art (myxomatøs degeneration er en deformation af ventilerne, der fører til deres strækning og fortykkelse, forstyrrer deres fulde lukning og fører til forekomst af mitral RH);
  • beskadigelse af ventiler på grund af systemiske sygdomme ledsaget af skader på bindevæv og autoimmune patologier. Hos patienter med systemisk lupus erythematosus kan hæmodynamisk svækkelse forekomme ved udvikling af Liebman-Sachs lupus endocarditis. Også dannelse af en omvendt blodbølge kan føre til skade på ventilapparatet hos patienter med Marfan-syndrom, reumatoid arthritis, psoriasisartrit, ankyloserende spondylitis.
  • traumatiske, toksiske, medicinske læsioner i ventilerne;
  • syfilitisk aortitis;
  • aortoarteritis Takayasu.

Patologier af den aorta rod, der fører til RH, inkluderer:

  • aneurismer;
  • udvidelse af roden på baggrund af arteriel hypertension;
  • skade på det kardiovaskulære system med syfilitisk aortitis;
  • Ehlers-Danlos syndrom (arvelige bindevævsskader forårsaget af mangelfuld kollagensyntese);
  • dilatation af CA-ringen hos patienter med Marfan-syndrom;
  • Reiters syndrom, der udvikler sig med gonokokk- eller klamydial infektion;
  • stump brystskader.

Egenskaber ved sygdommen

Skader på venstre side af hjertet (mitral og aorta regurgitation) er normalt mere farlige end regurgitation af lungearterien eller tricuspid ventil. Dette skyldes, at mitral- og aortaventilerne arbejder ved relativt høje tryk, så selv minimal overbelastning eller skade på dem bidrager til udviklingen af ​​svær RH..

Undtagelsen er pulmonal regurgitation, der udviklede sig på baggrund af pulmonal hypertension..

Hvad er den største fare for sygdommen

Progressiv AR fører til:

  • volumetrisk LV-overbelastning,
  • dannelsen af ​​hjertesvigt (HF),
  • dilatation af venstre ventrikel,
  • hjerte-chok,
  • lungestopning,
  • lungeødem,
  • ventrikulære arytmier,
  • LV-dysfunktion efter systolisk type.

Hvordan hypertension udvikler sig

På grund af en krænkelse af semilunarventilernes evne til fuldt at lukke og forhindre den omvendte blodstrøm til venstre ventrikel (LV), begynder udviklingen af ​​en omvendt blodbølge umiddelbart efter ufuldstændig lukning af ventilerne i fasen af ​​hjertedastol.

Varighed og intensitet af returbølgen afhænger direkte af:

  • sværhedsgraden af ​​ventilfejlen;
  • trykgradient mellem aorta og LV;
  • varigheden af ​​diastolfasen.

RH fører til udseendet af betydelige hæmodynamiske lidelser, og både central og perifer blodstrøm lider.

Klassificering af sygdommen

  • akut og kronisk;
  • reumatiske og ikke-reumatiske;
  • forbundet med patologier i CA, rod eller stigende del af aorta.

I henhold til sværhedsgraden er RG opdelt i fire grader, baseret på volumen af ​​den bagudgående bølge og dens længde:

Der er også en AP-klassificering baseret på ECHO-KG-data i henhold til ACC / ANA (American Heart Association) kriterier:

Forskelle mellem kronisk og akut regurgitation

Udviklingen af ​​akut koronarinsufficiens på kort tid fører til dannelse af betydelige cirkulationsforstyrrelser på grund af det faktum, at venstre ventrikel ikke har tid til at tilpasse sig en stigning i det endelige diastoliske volumen.

Overdreven diastolisk tryk i LV-hulrummet bidrager til:

  • øget tryk i lungeårene;
  • sammenføjning med den diastoliske mitrale RG;
  • lungestop.

Umærkelig i første omgang, men derefter ekstremt livstruende aortaudfødning

I tilfælde af utilstrækkelig lukning af aortaklappens cusps vender en del af det indkommende blod tilbage til venstre ventrikel (LV). Dette fænomen kaldes regurgitation. Det forekommer med aortainsufficiens på grund af medfødt patologi eller tidligere sygdomme. Det ledsages af åndenød, hjertesorg, hjertebanken. Behandling kræver kirurgi med implantation af aortaventilprotese.

Hvad er aorta regurgitation

Hos raske mennesker lukkes aortaventilerne tæt i ventriklerne og fylder dem med blod tæt, så hele volumenet af hjerteafgivningen bevæger sig længere langs det arterielle netværk..

LV'en fyldes ikke kun fra atriet, men også ved at returnere blod fra aorta. Dette afkast kan være op til 73% af den originale udgivelse.

LV-hulrummet under overdreven pres på væggene begynder at udvide sig, muskelfibre strækker sig i længden. Oprindeligt øges sammentrækningernes styrke for at kompensere. Med en god hjertemuskulær tilstand er det muligt at opretholde normal blodcirkulation i nogen tid. Når styrkereserven er opbrugt, sker myocardialcellehypertrofi, og derefter udtømmes deres (dystrofi).

Det forstørrede LV-hulrum strækker mitralringen og papillarmusklerne, som fikser foldere. Som et resultat stopper den atrioventrikulære ventil også lukning. En del af blodet i sammentrækningsperioden vender tilbage til det venstre atrium, som begynder at opleve en overbelastning. De samme processer forekommer i det som i ventriklen:

  1. Forbedret funktion.
  2. Hypertrofi i muskelaget.
  3. Udvidelse af hulrummet med myokardial dystrofi.

Det venstre atrium kan ikke give tilstrækkelig blodstrøm fra lungerne, og manifestationer af hypertension øges i dem. Dette gør det vanskeligt at sprøjte blod fra højre ventrikel ind i lungearterien, hvilket fører til hypertrofi af myocardium i højre hjerte og højre ventrikelfejl..

Vi anbefaler, at du læser artiklen om aorta hjertesygdom. Fra den lærer du om sygdommens forekomst og årsagerne til dens udvikling, symptomer, diagnostiske metoder og behandling..

Og her handler mere om hjerteventilsvigt.

De vigtigste årsager til aorta regurgitation

Utilstrækkelig lukning af ventilblade kan forekomme ved medfødte sygdomme:

  • en eller to blade i stedet for tre, som i normen;
  • sygdomme i bindevæv (Marfan og Danlos syndromer);
  • systemisk cystisk fibrose;
  • ventilprolaps med ventrikulær septumdefekt;
  • knogletab;
  • aneurisme på grund af hjernehindernes død (aortoannular ectasia syndrom).

De fleste af de erhvervede defekter ledsaget af aortaudfødning er forbundet med gigt. Med denne sygdom bliver ventilerne tykkere, deformeres og rynker derefter. Dette forhindrer dem i at lukke hullet helt. Med bakteriel endokarditis (tyfus, skarlagensfeber, difteri) ændrer ventilen sin struktur på grund af erosion, perforering af halvmåneventilerne.

Aortaklaffedefekter kan være forårsaget af:

  • aterosklerotisk proces;
  • syfilitisk infektion;
  • rheumatoid arthritis;
  • Takayasus arteritis;
  • lupus endocarditis;
  • traumatisk deformitet;
  • komplikationer af influenza eller mæslinger, lungebetændelse;
  • en hjertetumor (myxom).
Myxom i hjertet er en af ​​grundene til udviklingen af ​​aortaklaffedefekt

Udvidelse af annulus fibrosus i aorta sker med højt blodtryk, aneurisme i Valsalva bihulerne, aneurysmal dilatation, ankyloserende spondylitis. Der er kendte tilfælde af en negativ effekt på tilstanden af ​​medicinen til at reducere kropsvægt (Minifage, Fen-hårtørrer).

Grader og former for skader

Forløbet af aortaopstigning kan være akut med traumer, hypertensiv krise, aneurisme-dissektion eller alvorlig ventilbetændelse. Under disse forhold stiger pludselig volumenet af returneret blod i LV'en. Han har ikke tid til at tilpasse sig en sådan overbelastning, og langt mindre blod kommer ind i aortaen end nødvendigt for kroppens vitale aktivitet. Dette ledsages af udviklingen af ​​hjerte-chok, lungeødem.

Den kroniske form er kendetegnet ved en gradvis progression af kliniske tegn. Afhængigt af stadiet med cirkulationsforstyrrelser identificeres fem på hinanden følgende stadier af dannelsen af ​​aortadefekt:

Tegn på nederlag

I de tidlige stadier manifesterer sig ikke aortas regurgitation, dette fortsætter, indtil LV fuldt ud klarer den høje belastning. I fremtiden stiger kliniske tegn:

  • der er en pulsation af cervikale kar;
  • der er en følelse af et ry i hjertets region;
  • der er en hurtig og stærk hjerteslag.

Dette svarer til en stigning i frigivelse af blod i arterielle kar og en stigning i forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk. Når mængden af ​​blod, der returneres til ventriklen overstiger dets kompenserende evner, bemærkes symptomer på utilstrækkelig ernæring i hjernen og hjertet:

  • svimmelhed,
  • støj i hovedet,
  • hovedpine,
  • nedsat syn,
  • besvime, når du kommer ud af sengen,
  • angina angreb,
  • alvorlig svaghed,
  • svedtendens,
  • øget vejrtrækning,
  • puls acceleration,
  • afbrydelser i rytme.

Hvis overbelastningen spreder sig til højre ventrikel, øges hævelse i benene, forstørrelse af leveren og åndenød. Ved akut insufficiens dannes lungeødem, blodtrykket falder kraftigt. Hvis den nødvendige kirurgiske behandling ikke udføres, er konsekvenserne ofte fatale.

Se videoen om insufficiens i aortaventiler:

Diagnostiske metoder

Når man undersøger patienten, afsløres typiske tegn på aortaforgiftning:

  • bleg hud;
  • cyanose i fingrene, næsen og læberne;
  • "Dansende carotider" - mærkbar pulsering af carotisarterierne;
  • hoved nikker til pulsslaget;
  • rytmisk udvidelse og indsnævring af eleverne;
  • rysten af ​​den bløde gane og uvula;
  • ved måling af tryk - lav diastolisk, høj systolisk og puls;
  • synlig spidsstang;
  • ved palpation af xiphoid-processen mærkes aortapulsation;
  • aftagende mumling under diastol, svage gaffeltoner, dobbelt mumling.

Til instrumentel bekræftelse af diagnosen anvendes følgende metoder:

  • elektrokardiografi - hypertroferet venstre ventrikulær myocardium, i de senere stadier og i de højre sektioner;
  • fonokardiografi - hjertemusling i overensstemmelse med processens stadie;
  • Ultralyd af hjertet - en mangel ved lukning af ventiler, en stigning i størrelsen på hjertekamrene, mængden af ​​blod, der vender tilbage til venstre ventrikel;
  • radiografi - LV-hulrummet udvides, aortaskyggen forskydes fra top til bund og til venstre, venøs overbelastning er synlig i lungevævet;
  • aortografi - regurgitation gennem en åben ventil i diastolfasen;
  • hjertelyd hjælper med at bestemme mængden af ​​udkast og returnering af blod, tryk i hulrummet;
  • MR, MSCT ordineres til præoperativ diagnose og opfølgning efter operation eller i kompensationsstadiet.

Behandling hos børn og voksne

Mulighederne for lægemiddelterapi er begrænset af præoperativ forberedelse eller symptomatisk brug af medikamenter i tilfælde af kontraindikationer til kirurgisk indgreb (alvorlige samtidige sygdomme, onkologi).

Følgende grupper af medicin anvendes:

  • antibiotika mod gigt, endokarditis (Unazin, Augmentin);
  • calciumkanalblokkere (Corinfar, Zanidip);
  • angiotensin-konverterende enzymblokkere (Prenesa, Moeks);
  • angiotensin-antagonister (Valsar, Candesar);
  • beta-receptorer (Coronal, Nebivolol).

Det er indikeret i akut form såvel som i tilfælde af kronisk, hvis det diastoliske volumen i LV ikke er højere end 300 ml, og hjertets output ikke er mindre end 55% af normen. Mekaniske og biologiske modeller bruges til udskiftning. I langt de fleste tilfælde foregår operationen gennem en åben adgang til brystet.

effekter

Hvis en patient har aortaopstart, men der ikke er alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, kan forventet levealder nå 10 år. I dekompensationsstadiet er der hjertesvigt og koronar kredsløbssvigt, derfor kan sjældent nogen leve uden operation i mere end 2 år.

En ventiludskiftning øger sandsynligheden for forlængelse af levetid markant. Forløbet og prognosen for defekten påvirkes også af sværhedsgraden af ​​sygdommen, mod hvilken den opstod.

Vi anbefaler at læse artiklen om mitral hjertesygdom. Fra det lærer du medfødte og erhvervede defekter, årsagerne til patologi, besøger en læge, diagnostik og behandling, prognose for patienter.

Og her handler mere om kombineret hjertesygdom.

Aortakururgitation er den omvendte bevægelse af blod gennem foldere af aortaventilen under venstre ventrikulær diastol. Det er forårsaget af deformation af selve ventilen eller strækning af annulus fibrosus, hvor den er fastgjort.

Patologi er medfødt og erhvervet. I lang tid flyder defekten asymptomatisk, da LV-myokard kompenserer for det forøgede udkast til mængde ved at øge sammentrækningskraften. Når muskelaget svækkes, opstår cirkulationssvigt og vokser med farlige konsekvenser. Behandling kræver kirurgi med udskiftning af ventil.

Den afslørede aorta hjertesygdom kan være af flere typer: medfødt, kombineret, erhvervet, kombineret med en overvejende karakter af stenose, åben, aterosklerotisk. Nogle gange udføres medicinsk behandling, i andre tilfælde er det kun operation, der sparer.

Det er ikke let at identificere prolaps af hjertets mitral ventil, dens symptomer i det indledende trin er implicit. Hvis en teenager fandt en prolaps af mitralventilerne med regurgization, hvad vil behandlingen være? Er det muligt at melde sig ind i hæren og spille sport?

Fibrose i hjerteklapperne udvikles efter infektionssygdomme, gigt. Kan påvirke aorta, mitralventilen. Diagnosen begynder med en blodprøve, urinprøve og EKG. Behandling er ikke altid påkrævet.

På grund af deformation kan der forekomme forstyrrelse, regurgitering af mitralklaffen, hvilket derefter fører til fortykning af foldere, dysfunktion og fiasko. Der kan være flere grader af udvikling af patologien.

På grund af fødselsdefekter eller efter sygdom kan der forekomme trikuspid regurgitation. Årsagerne kan være reumatisk endokarditis, lungebetændelse og andre sygdomme. Registreres hos et barn inkl. nyfødt, voksne. Kan være 4 grader, og også en kombination - lunge, ventil, lunge, prolaps med regurgitation.

Mangel på hjerteklapper forekommer i forskellige aldre. Det har flere grader, startende fra 1, samt specifikke tegn. Hjertefejl kan være mitral eller aortaventilinsufficiens.

En sådan formidabel patologi som åreforkalkning i aorta og ventiler manifesterer sig hovedsageligt i alderdom. Under indflydelse af visse grunde er foldere af aorta, mitralventiler beskadiget, hvilket i fremtiden vil føre til alvorlige konsekvenser.

Kombineret hjertesygdom er ikke så almindelig. Det kan være mitral, aorta, gigt og kombineret. Behandlingen er lang og kompliceret. Bedre, at patienter i risikogruppen forebygger.

Hvis der opdages mitral hjertesygdom (stenose), kan den være af flere typer - reumatisk, kombineret, erhvervet, kombineret. I begge tilfælde kan mitralventilinsufficiens behandles, ofte kirurgisk.

Aortisk regurgitation

* Effektfaktor for 2018 ifølge RSCI

Tidsskriftet er inkluderet på listen over fagfællebedømte videnskabelige publikationer fra Higher Attestation Commission.

Læs i det nye nummer

Relevans

Udbredelsen af ​​kronisk og sygelighed ved akut aortagurgurgitation (AR) forbliver uspecificeret indtil videre. Singh et al. Udførelse af en duplex ekkokardiografisk undersøgelse () i Framingham Study-kohorten fandt kronisk ARu hos 13% af mænd og 8,5% af kvinder. I de fleste tilfælde blev det præsenteret ved en mild grad af AR. Risikofaktorer for AR var mandlig køn og alderdom. På samme tid påvirkede arteriel hypertension (AH) ikke frekvensen af ​​AR og bidrog til en moderat ekspansion af aortroden. I en anden undersøgelse (Strong Heart Study) var forekomsten af ​​aboriginal AR i USA 10%. De fleste af sagerne blev præsenteret af mild og moderat AR. De uafhængige risikofaktorer var alderen og diameteren på aortroden, aldersrelaterede forskelle blev ikke opnået. Samtidig er det kendt, at patienter over 50 år har en øget risiko for progression til tidlig død. Et træk ved forløbet af AR er en lang asymptomatisk periode, som komplicerer dens rettidige opdagelse. Fra tidspunktet for etablering af instrumentalundersøgelser ved hjælp af AR-data er graden af ​​begyndelse af kliniske symptomer på kronisk hjertesvigt 3,5%, systolisk dysfunktion af det venstre ventrikulære myocardium er 6%, og risikoen for pludselig død stiger med 0,2% årligt.

Forekomsten af ​​kronisk og hidtil forekomst af akut aorta-regurgitation (AR) til dato forbliver uspecificeret. Singh et al. Udførelse af en duplex ekkokardiografisk undersøgelse () i kohorten Framingham Study fandt kronisk AR hos 13% af mænd og 8,5% af kvinder. I de fleste tilfælde blev det præsenteret med en mild grad af AR. Risikofaktorerne for AR-forekomst var mandlig køn og alderdom. Samtidig påvirkede arteriel hypertension (AH) ikke frekvensen af ​​AR, men bidrog til en moderat udvidelse af aortroden. I en anden undersøgelse (Strong Heart Study) var forekomsten af ​​AR i den oprindelige befolkning i USA 10%. De fleste af sagerne blev repræsenteret ved mild til moderat AR. Alder og aorta roddiameter var uafhængige risikofaktorer, og der blev ikke fundet kønsforskelle. Samtidig er det kendt, at patienter over 50 år har en øget risiko for AR-progression og tidlig død. Et træk ved forløbet af AR er en lang asymptomatisk periode, som komplicerer dens rettidige opdagelse. Siden etablering af AR i henhold til instrumentelle undersøgelser, er starten på kliniske symptomer på kronisk hjertesvigt 3,5%, systolisk dysfunktion af det venstre ventrikulære myokard er 6%, og risikoen for pludselig død stiger med 0,2% årligt.

ætiologi

Aortasøgning kan være forårsaget af primær læsion af aortaklapperne eller af læsion af aortaroden, som i øjeblikket tegner sig for mere end 50% af alle tilfælde af isoleret AR (tabel 1).

Ventilskader

  • Reumatisk feber er en af ​​de største valvulære årsager til AR. Krympning af foldere på grund af infiltration af bindevæv forhindrer dem i at lukke under diastol, hvorved der dannes en "defekt" i midten af ​​ventilen, som er et vindue for blodgenopretholdelse i LV-hulrummet. Samtidig indgiftsfusion begrænser aortaventilåbningen, hvilket resulterer i samtidig aortastenose (AS).
  • Infektiv endokarditis. AR kan være forårsaget af ødelæggelse af ventilen, perforering af dets foldere eller tilstedeværelsen af ​​voksende vegetation, der forhindrer lukning af foldere i diastol.
  • Forkalket AS hos ældre fører til udvikling af AR i 75% af tilfældene, både på grund af aldersrelateret udvidelse af fibrøs ring i aortaventilen og som et resultat af aortaudvidelse.
  • Andre primære ventilårsager til AR er:
  • traumer, der fører til brud på den stigende aorta. I dette tilfælde afbrydes fastgørelsen af ​​kommisserne, hvilket fører til prolaps af aortapladet ind i LV-hulrummet;
  • medfødt bicuspid ventil med ufuldstændig lukning eller prolaps af dens cusps;
  • stor septumfejl i interventrikulær septum;
  • membranøs subaortisk stenose;
  • komplikation af radiofrekvenskateterablation;
  • myxomatøs degeneration af aortaventilen;
  • ødelæggelse af en biologisk ventilprotese.

Aortisk rodinddragelse

Sygdomme, der kan forårsage skader på aortaroden, inkluderer: aldersrelateret (degenerativ) aortadilatation, cystisk nekrose i aortamediet (isoleret eller som en del af Marfan-syndrom), aortadissektion, osteogenesis imperfecta (osteopsatirosis), syfilitisk aortitis, ankyloserende spondylitis syndrom, psoriasisartrit, gigt i ulcerøs colitis, tilbagevendende polychondritis, Reiters syndrom, gigantisk celle arteritis, systemisk hypertension og anvendelse af visse appetitundertrykkende midler.

AR dannes i disse tilfælde af en markant udvidelse af aortaventilringen og aortaroden, efterfulgt af adskillelse af foldere. Efterfølgende rodudvidelse ledsages uundgåeligt af overdreven spænding og bøjning af foldere, som derefter tykner, krymper og bliver ude af stand til helt at dække aortaåbningen. Dette forværrer igen AR, fører til yderligere ekspansion af aorta og lukker den onde cirkel af patogenese ("regurgitation forbedrer regurgitation").

Uanset årsagen forårsager AR altid dilatation og hypertrofi af venstre ventrikel, efterfulgt af udvidelse af mitralringen og mulig udvikling af dilatation af venstre atrium. Ofte på kontaktstedet mellem regurgitationsstrømmen og LV-væggen dannes "lommer" på endokardiet.

Patofysiologi

Den vigtigste patologiske faktor i AR er LV-volumenoverbelastning, som indebærer en række kompenserende adaptive ændringer i myokardiet og hele kredsløbssystemet (tabel 2).

De vigtigste determinanter for regurgitationsvolumen er: åbningens område, den diastoliske trykgradient over aortaventilen og varigheden af ​​diastolen, som igen er et derivat af hjerterytmen. Således bidrager bradykardi til en stigning, og takykardi - til et fald i volumenet af AR.

En gradvis stigning i slutdiastolisk volumen (EDV) fører til en stigning i systolisk spænding af LV-væggen med dens efterfølgende hypertrofi, ledsaget af en samtidig ekspansion af LV-hulrummet (excentrisk LVH), hvilket gør det muligt at jævnt fordele det forøgede tryk i LV-hulrummet til hver motorenhed i myocardium (sarcomere) og derved hjælper med at holde slagvolumen og udsprøjtningsfraktionen i normale eller suboptimale grænser (kompensationsfase).

En stigning i regurgitationsvolumen fører til en gradvis udvidelse af LV-hulrummet, en ændring i dens form til sfærisk, en stigning i LV-diastolisk tryk, en stigning i systolisk spænding af LV-væggen (efterbelastning) og et fald i udkastsfraktion. Faldet i udsprøjtningsfraktionen forekommer på grund af hæmning af kontraktilitet og / eller en stigning i efterbelastning (nedbrydningstrin). AR er opdelt i akut og kronisk.

Akut aorta regurgitation

De mest almindelige årsager til akut AR er infektiv endokarditis, aorta dissektion eller traumer. Ved akut AR er der en pludselig stigning i diastolisk blodvolumen, der kommer ind i den uændrede LV. Mangel på tid til udvikling af adaptive mekanismer fører til en kraftig stigning i EDV både i LV og i venstre atrium. I nogen tid fungerer hjertet i henhold til Frank-Starling-loven, ifølge hvilket graden af ​​sammentrækning af myokardfibre er et derivat af længden af ​​dets fibre. Imidlertid fører hjertekamrenes manglende evne til hurtigt at udvide kompensationen hurtigt til et fald i udsprøjtningsvolumenet i aorta. Den resulterende kompenserende takykardi er utilstrækkelig til at opretholde tilstrækkelig hjerteafgivelse, hvilket fører til udvikling af lungeødem og / eller hjerte-chok.

Særligt udtalt hæmodynamiske forstyrrelser observeres hos patienter med koncentrisk LV-hypertrofi forårsaget af trykoverbelastning og en forskel mellem størrelserne på LV-hulrummet og EDV. Denne situation observeres i tilfælde af aortadissektion på baggrund af systemisk hypertension såvel som ved akut AR efter ballonkommissurotomi i medfødt AS..

Kronisk aorta regurgitation

Som svar på en stigning i blodvolumen ved kronisk aortafornøjelse aktiveres et antal kompensationsmekanismer i LV, hvilket bidrager til dets tilpasning til et forøget volumen uden en stigning i påfyldningstryk..

Den gradvise stigning i diastolisk volumen gør det muligt for ventriklen at udvise mere slagvolumen, hvilket bestemmer normal hjerteproduktion. Dette sikres ved langsgående replikation af sarkomerer og udviklingen af ​​excentrisk LV-myokardiehypertrofi. På grund af dette forbliver belastningen på sarkomeren normal i lang tid og opretholder forladningsreserven. Således forbliver udstødningsfraktionen og fraktioneret forkortelse af LV-fibre inden for det normale interval..

En yderligere stigning i størrelsen på hulrummet i venstre hjerte i kombination med en stigning i systolisk vægspænding fører til forekomsten af ​​samtidig koncentrisk LVH. AR er således en kombination af volumen og trykoverbelastning (kompenseringstrin).

I fremtiden forekommer både udtømning af forladningsreserven og udviklingen af ​​LV-hypertrofi uhensigtsmæssigt for volumen, efterfulgt af et fald i udkastningsfraktionen (dekompensationstrin) (Tabel 1).

Kliniske manifestationer

Akut aorta regurgitation

Som regel er den første kliniske manifestation af akut AR kardiogen chok forårsaget af den begrænsede adaptive kapacitet af myokardiet til kraftigt øgede påfyldningsmængder. Patienter udvikler alvorlig hypotension og svaghed (fald i slagvolumen) samt åndenød, efterfulgt af udvikling af alveolært lungødem (øget tryk i venstre atrium og lungekar).

Kronisk aorta regurgitation

For kronisk AR er en lang asymptomatisk periode typisk, hvor der er en gradvis udvidelse af LV-hulrummet. Kliniske tegn, der er karakteristiske for et fald i hjertereservat eller myokardisk iskæmi, udvikles som regel i det fjerde eller femte årti af livet efter dannelsen af ​​svær kardiomegali og myokardiel dysfunktion. En tidlig klage er åndenød med et progressivt fald i træningstolerance med udviklingen af ​​hjertestma. Angina pectoris forekommer i de senere stadier af sygdommen; angreb af "natlig" angina pectoris bliver smertefulde og ledsages af rigelig kold klistret sved, som er forårsaget af en afmatning i hjerterytme og et kritisk fald i diastolisk blodtryk. Patienter med AR klager ofte over intolerance over for ”hjerteslag”, især i en vandret position, såvel som uudholdelige brystsmerter forårsaget af hjerteslag i brystet. Takykardi, der vises under følelsesmæssig stress eller under anstrengelse, forårsager hjertebanken og ryster på hovedet. Af særlig bekymring hos patienter er ventrikulære ekstrasystoler på grund af en særlig stærk post-ekstrasystolisk sammentrækning på baggrund af en stigning i LV-volumen.

Ved undersøgelse observeres patienter med kronisk AR oftest rystende på hovedet, sammenfaldende med systole (Musset-symptom) og en "kollaps" -puls ("hydraulisk pumpe" -puls), kendetegnet ved en hurtig ekspansion og forfald af pulsbølgen (Corrigan-puls). Den perifere puls vurderes bedst ved den radiale arterie i patientens løftede arm. Andre auskultatoriske tegn på kronisk AR er vist i tabel 2..

Pulsblodtryk er typisk. Ofte høres Korotkovs toner fortsat selv tæt på nul, selvom det intraarterielle tryk sjældent falder under 30 mm Hg. Kunst. Den apikale impuls er diffus og hyperdynamisk, forskudt nedad og udad; systolisk tilbagetrækning af den parasterna region kan observeres. Ved spidsen kan en bølge af hurtig LV-fyldning bestemmes såvel som systoliske rysten i hjertet, supraklavikulær fossa, over carotisarterierne - hvilket er en konsekvens af øget hjerteproduktion. Mange patienter har en "carotid dans".

I modsætning til kronisk akut AR er der ingen auskultatoriske fænomener. Patientens tilstand forværres kraftigt, altid alvorlig på grund af udviklingen af ​​kardiogent chok og akut svigt i venstre ventrikel. I dette tilfælde bestemmes svækkelse af den første tone over spidsen af ​​hjertet på grund af for tidlig lukning af mitralklaffen, tegn på pulmonal hypertension med en aksent af pulmonalkomponenten i den anden tone, udseendet af den tredje og fjerde hjertelyd. I mangel af en akut hjertekirurgi er prognosen dårlig.

Det kardinal kliniske tegn på kronisk AR er en diastolisk mumling, der begynder umiddelbart efter den anden tone. Det adskilles fra støj fra lungegennemsættelse ved dets tidlige indtræden (umiddelbart efter den anden tone) og tilstedeværelsen af ​​øget pulstryk. Mumlen høres bedre, mens man sidder eller læner patienten fremad, holder ånden i udløbshøjden. Med udtalt AR når mumlingen hurtigt et højdepunkt og falder derefter langsomt under hele diastolen (decrescendo). Hvis regurgitation skyldes en primær læsion af ventilen, høres mumlingen bedst ved venstre kant af brystbenet i det interkostale rum. Hvis mumlingen imidlertid hovedsageligt skyldes udvidelse af den stigende aorta, vil det auskultatoriske maksimum være højre kant af brystbenet..

AR's alvorlighed korrelerer mest af alt med støjens varighed og ikke med dens sværhedsgrad. I moderat AR er mumlingen normalt begrænset til tidlig diastol, højfrekvent og ligner et chok. Med udtalt AR varer støjen hele diastolen og kan få en "skraberende" nuance. Når mumlingen bliver musikalsk (“due cooing”), indikerer det normalt en knirket eller perforeret aortaklap. Hos patienter med svær AR og venstre ventrikulær dekompensation fører udligningen af ​​trykket i LV og aorta i slutningen af ​​diastolen til forsvinden af ​​denne musikalske komponent af støj..

Midt- og sent diastolisk mumling ved spidsen (Austin-Flint-mumling) er et forholdsvis almindeligt fund i alvorlig AR; det kan forekomme, når mitralventilen er uændret. Støjen er forårsaget af tilstedeværelsen af ​​modstand mod mitral blodstrømning ved højt tryk i LV-hulrummet såvel som af svingning af den forreste cusp af mitralventilen under påvirkning af regurgitant aortastømning. I praksis er det vanskeligt at skelne en Austin-Flint-mumling fra en mitralstenosis-mumling. Yderligere kriterier til fordel for sidstnævnte er forstærkning af den første tone (klappende første tone) og tonen (klik) på mitralventilåbningen. Forskellene i kliniske tegn på akut og kronisk AR er præsenteret i tabel 3..

Diagnosticering

elektrokardiografi

Kronisk udtalt AR fører til en afvigelse af hjerteaksen til venstre og udseendet af tegn på overbelastning af diastolisk volumen, hvilket udtrykkes i en ændring i formen af ​​de indledende komponenter i det ventrikulære kompleks (udtalt Q-bølger i bly I, AVL,) og et fald i R-bølgen i bly V1. Over tid falder disse tegn, og den samlede amplitude af QRS-komplekset stiger. Inverterede T-bølger og ST-segmentdepression er almindelige, hvilket afspejler sværhedsgraden af ​​LV-hypertrofi og dilatation. Akut AR er kendetegnet ved ikke-specifikke ændringer i ST-segmentet og T-bølgen i fravær af tegn på LV-myokardiehypertrofi..

Røntgenbillede af brystet

I typiske tilfælde ekspanderer hjertets skygge nedad og til venstre, hvilket fører til en stigning i dens størrelse langs længdeaksen og en lille stigning i diameter. Forkalkning af aortaventilen er atypisk i isoleret AR, men findes ofte i forbindelse med AS. En markant stigning i størrelsen på venstre atrium, i fravær af tegn på hjertesvigt, taler for tilstedeværelsen af ​​ledsagende mitralklaffelæsioner. Alvorlig aneurysmal aortaudvidelse antyder, at aorta rod involveres (f.eks. Ved Marfan-syndrom, cystisk nekrose i medierne eller annuloaortisk ektasi) som årsag til AR. Lineær forkalkning af væggen i den stigende aorta forekommer i syfilitisk aortitis, men den er meget uspecifik og kan være til stede i degenerative læsioner.

Ekkokardiografi

Det anbefales til patienter med AR og udføres til: verifikation og vurdering af sværhedsgraden af ​​akut eller kronisk AR, fastlæggelse af dens årsag, sværhedsgraden af ​​LV-hypertrofi og parametre for central hæmodynamik, såvel som til dynamisk overvågning og bestemmelse af udviklingshastigheden hos asymptomatiske patienter (klasse I). Hos asymptomatiske patienter med normal LV-funktion og størrelse skal den udføres årligt. Når der vises kliniske symptomer og / eller en stigning i LV-størrelse (LV EDD 60-70 mm), udføres undersøgelsen hver 6. måned. Patienter med svær AR og svær LV-dilatation (LV EDD> 70 mm) skal henvises til en hjertekirurg. Ved stratificering af patienter skal kropsoverfladearealet tages med i betragtning, da en markant ekspansion af LV-hulrummet muligvis ikke ses hos kvinder og korte mænd.

Yderligere teknikker til vurdering af sværhedsgraden af ​​AR

  1. I undersøgelsen i farvet Doppler-scanningsmetode måles enten arealet af den indledende strøm nær aorta-cusps under parastern undersøgelse af aortaventilen langs den korte akse (i svær AR overstiger dette område 60% af arealet af annulus fibrosus) eller tykkelsen af ​​den indledende del af strømmen, når transduceren er placeret parternalt og aorta undersøges langs den lange akse. I svær AR er den tværgående dimension af den indledende jet> 60% af størrelsen på ringformet ring af aortaventilen.
  2. Bestem halvfaldstid på Doppler-spektret af AR, når du undersøger ved hjælp af en Doppler; hvis det er 3,0 AR betragtes det som alvorligt (værdien af ​​de to sidste indikatorer afhænger stort set af hjerterytmen).
  3. Tilstedeværelsen af ​​LV-dilatation antyder også svær aortaudfødning..
  4. Endelig, i alvorlig AR, vises omvendt blodstrøm i den stigende aorta..

Alle ovenstående tegn er i stand til at beskrive alvorlig AR, men der er ingen tegn, der pålideligt adskiller mild AR fra moderat AR..

Derudover bruges den fire-graders underafdeling af AR-jet i hverdagen:

I Art. - strømmen til regurgitation går ikke ud over ½ længden af ​​den forreste mitrale cusp;

II art. - AP-strømmen når eller den længste ende af mitralventilen indlægsseddel;

III art. - strålen når ½ af LV-længden;

IV Art. - strålen når toppen af ​​LV. Hvis resultaterne ikke er informative, udføres radionuklidangiografi eller MRI.

Hjertekateterisering er indikeret i to kliniske situationer:

  1. Hvis resultaterne af ikke-invasive studier ikke stemmer overens (, MR).
  2. Før en operation udskiftes aortaventil hos patienter med stor risiko for komplikationer samt samtidig CABG hos patienter med koronar arteriesygdom (i kombination med koronar angiografi). Sværhedsgraden af ​​AR vurderes i henhold til kriterierne vist i tabel 4.

Naturlig strømning

Afhænger af AR's form og sværhedsgrad. Ved akut AR forekommer tidlig død uden rettidig kirurgisk indgreb på grund af akut venstre ventrikelsvigt.

Ved moderat eller svær kronisk AR er prognosen gunstig i mange år. Cirka 75% af patienterne lever mere end 5 år efter diagnosen, ca. 50% - mere end 10 år. Uden kirurgi forekommer død normalt inden for år efter indtræden af ​​angina pectoris og inden for år efter begyndelsen af ​​hjertesvigt. I nærvær af systolisk dysfunktion i LV er sandsynligheden for symptomer mere end 25% pr. År, og behovet for aortaventiludskiftning (AVR), selv hos asymptomatiske patienter, forekommer inden for 2-3 år. Det centrale punkt i behandlingen af ​​patienter med AR er overvågning af ekkokardiografiske parametre - LV EDD og ejektionsfraktion. Med deres negative dynamik skal patienter henvises til en hjertekirurg for at løse problemet med AVR, uanset det kliniske billede. Asymptomatiske patienter med normal ejektionsfraktion har en langsigtet gunstig prognose.

Behandling

  • Forebyggelse af pludselig død og hjertesvigt.
  • Lindring af sygdomssymptomer og forbedring af livskvaliteten.

Lægemiddelbehandling

Hovedformålet med lægemiddelterapi er at reducere systolisk blodtryk og reducere volumen af ​​regurgitation. De valgte medikamenter er forskellige klasser af vasodilatatorer (nifedipin, ACE-hæmmere og hydralazin). Vasodilatorer bruges til:

  1. Langvarig behandling af patienter med svær AR, der har symptomer på sygdom eller LV-dysfunktion, hvis kirurgisk behandling ikke anbefales på grund af yderligere hjerte- eller ekstrakardiale årsager.
  2. Kortvarig terapi til forbedring af den hæmodynamiske profil hos patienter med alvorlige symptomer på hjertesvigt og alvorlig AR før AVR.
  3. Fald i udviklingshastigheden af ​​kliniske symptomer hos patienter med svær AR i nærvær af LV-hulrumsudvidelse, men med en normal LV-ejektionsfraktion.

På grund af den gunstige prognose er vasodilatorer ikke indiceret til asymptomatiske patienter med let til moderat AR med normal systolisk LV-funktion..

Indikationer til kirurgisk behandling

AVR er indiceret til patienter med svær AR under hensyntagen til det kliniske billede af sygdommen, tilstedeværelsen af ​​systolisk dysfunktion i LV og planlagt hjertekirurgi (på koronararterier, aorta eller andre hjerteklapper).

Derudover er AVR berettiget i asymptomatiske patienter med svær AR og normal LV-systolisk funktion (udsprøjtningsfraktion mere end 50%), men med udtalt LV-dilatation (EDD - mere end 75 mm eller CVD - mere end 55 mm).

Kun for registrerede brugere