Regurgitation

Vaskulitis

Aortakururgitation er blodstrømmen ind i hjertets venstre ventrikel på grund af utilstrækkelig aortaventil. Der er i dag ingen nøjagtige data om forekomsten af ​​kronisk og akut aortisk regurgitation (AR) sygelighed.

I henhold til resultaterne fra nogle undersøgelser blev der opnået tal i form af 13% af sygdommens forekomst hos mænd og 8,5% hos kvinder, og i de fleste tilfælde var alle episoder af AR milde. Af disse patienter var avanceret alder og køn de disponerende risikofaktorer. Det skal også bemærkes, at arteriel hypertension (AH) ikke havde nogen indflydelse på hyppigheden af ​​aorta-regurgitation..

En anden undersøgelse viste, at i USA var forekomsten af ​​sygdommen næsten 10%, og her var der allerede en moderat grad af sværhedsgrad. Køn og alderdom var altid risikofaktorer.

Årsager til AR

Brochurer af aortaventilen kan primært påvirkes, derudover kan strukturen af ​​aortroden ændres i AR. Sidstnævnte grund bliver relevant i næsten halvdelen af ​​tilfælde af AR.

Årsager til ventilskader

  1. Reumatisk feber er den vigtigste årsag til AR. Ventilbroschyrerne krymper på grund af deres infiltration med bindevæveelementer, hvorfor deres lukning forstyrres under afslapning af hjertet eller diastol. Således dannes en defekt nøjagtigt i midten af ​​selve ventilen, hvilket bidrager til den modsatte strøm af blod ind i hjertets venstre ventrikel. Med fusionen af ​​de dannede defekter fører til udvikling af aortastenose (AS);
  2. Infektiv endokarditis forekommer ofte på grund af ødelæggelse af aortaklappens cusps, deres perforering eller tilstedeværelsen af ​​vegetative neoplasmer, der forhindrer ventilen i at lukke korrekt og fuldstændigt;

  • Forkalket aortastenose fører i 75% af tilfældene til dannelse af AR hos ældre;
  • Traumer, der sprænger aorta. Som et resultat af denne katastrofe er der en krænkelse af fastgørelsen af ​​ventilerne til væggen i aorta, på grund af hvilken del af blodet bliver kastet retrogradigt ind i venstre ventrikel;
  • Medfødt bicuspid aortaventil (husk, at normalt aortaventilen har tre cusps). Den mangelfulde ventil lukker ikke helt, dens klapper falder sammen og blod flyder tilbage til hjertet;
  • Stor interventrikulær septaldefekt;
  • Subaortisk stenose af den membranøse type, dvs. indsnævring observeres under aortaventilen;
  • Komplikation efter medicinske procedurer;
  • Myxomatosis degeneration af aortaventilen;
  • 10. Ødelæggelse af en ventilprotese af biologisk art efter dens transplantation.
  • Funktioner ved rodlæsionens orty

    Nederlaget af aortroden kan forekomme efter udviklingen af ​​følgende patologiske tilstande:

    • Aldersrelateret udvidelse af væggene i aortaen;
    • Cystisk nekrose i den indre del af aortavæggen;
    • Aortadissektion
    • Syfilitisk aortitis (betændelse i aorta forårsaget af progression af syfilis);
    • Ankyloserende spondylitis;
    • Behcets syndrom;
    • Gigt i ulcerøs colitis;
    • Reiters syndrom;
    • Systemisk hypertension;
    • Tilbagevendende polychondritis;
    • Gigantcellearitis.

    I disse tilfælde forekommer dannelsen af ​​en sygdom, såsom aortaudfødning, i forbindelse med udvidelsen af ​​aortringen, hvor ventilen er fastgjort. Udvidelse af aortroden fører uundgåeligt til overdreven spænding og bøjning af foldere. Ventilerne selv tykner, krymper og mister helt muligheden for at lukke åbningen af ​​aorta. Disse øjeblikke kan ikke have en positiv effekt på tilstanden i aorta. Det udvides yderligere, og den onde cirkel af patogenese lukkes.

    Samtidig med ekspansionen af ​​aortroden, forekommer hypertrofi af den venstre ventrikel (LV), strækning af mitralringen og ekspansion af den højre ventrikel.

    Hvad sker der i hjertet og blodkarene i AR?

    Hovedmekanismen for den patologiske virkning i AR er naturligvis overbelastning af hjertets venstre ventrikel med overskydende volumen, hvilket forårsager aktivering af beskyttelses- og kompensationsmekanismer. Disse ændringer fører til ændringer i arbejdet i hele det kardiovaskulære system..

    Egenskaberne ved regurgitant blodvolumen er veldefinerede:

    • Diastolisk trykgradient, det vil sige forskellen i tryk i venstre ventrikel og i aorta under diastol;
      området med regurgitationsåbningen, det vil sige området for aortaåbningen, der ikke er lukket af ventilen;
    • Diastolens varighed. Denne parameter er afledt af hjerterytmen. Med bradykardi (langsom hjerteslag) øges regurgitationsvolumenet, med takykardi, falder det.

    Med en stigning i det endelige diastoliske volumen (EDV - volumenet af blod, der forbliver i LV under diastol), øges den systoliske spænding på LV-væggen, hvilket altid fører til hypertrofi og udvidelse af dets hulrum. Disse ændringer hjælper med til at fordele belastningen på myokardiet jævnt under forhold med øget stress..

    Hvis volumenet af regurgitation øges, udvides LV-hulrummet gradvist..

    Akut aorta regurgitation

    De mest almindelige årsager til AR-udvikling er infektiv endokarditis, traumer og aorta-dissektion..

    Hvis AR udvikler sig akut, øges stigningen i LV-diastolisk volumen kraftigt. Adaptive mekanismer har ikke tid til at udvikle sig, og EDV vokser hurtigt ikke kun i LV, men også i RV. Hjertet under sådanne forhold fungerer i henhold til Frank-Starling-loven, der siger, at sammentrækningen af ​​myocardiale fibre er et derivat af længden af ​​dets fibre. På trods af dette falder frigørelsen af ​​blod i aorta snart, da der ikke kan dannes kompensationsevne så hurtigt som patologiske ændringer øges. Denne manglende evne fører til lungeødem og hjerte-chok..

    Kronisk aorta regurgitation (CAP)

    Med CHAR har hjertets kompensationsmekanismer under ekstreme forhold tid til at tænde, og tilpasningsprocessen begynder. Diastolisk volumen stiger gradvist, LV udviser blod gradvist, og hjertets output er således på et normalt niveau.

    Med CAF vokser størrelsen på hjertekaviteterne også, kun i mindre mængder i tide. Den systoliske spænding i hjertets vægge øges, hvilket i sidste ende fører til LV-hypertrofi. Fasen af ​​CAP-kompensation bestemmes af kombinationen af ​​tryk og volumenoverbelastning. Naturligvis er reserven af ​​kompensationsmekanismer i hjertet ikke uendelig, og på et tidspunkt er der et fald i udstødningsfunktionen, som er defineret som dekompensationsstadiet.

    Aortasøgning: symptomer

    I OAR er oftest det første symptom kardiogent chok, som er forårsaget af myocardiets manglende evne til at klare et kraftigt øget blodvolumen. Patienter føler sig svage, deres blodtryk falder, åndenød vises, efterfulgt af udvikling af lungeødem.

    I tilfælde af CAP registreres symptomer ikke i lang tid. I den asymptomatiske periode overtages kompensationsfunktionen af ​​tilpasningsmekanismer: den ovenfor beskrevne gradvise udvidelse af hjertekaviteterne, LV-hypertrofi osv..

    Symptomerne vises kun i 4 eller 5 årtiers liv. En stigning i hjertets størrelse i form af kardiomegali afsløres, og myocardial dysfunktion forekommer. Det første symptom er åndenød med et fald i udholdenhed under træning - manifestationer af hjertestma.

    I de senere stadier af sygdommen udvikles anstrengelsesangina, som også kan manifestere sig om natten. Derefter bliver patienterne dækket af kold klistret sved, føler en mangel på luft, frygt for død. Alt dette er forårsaget af et fald i hjerterytmen, et fald i blodtrykket. Ofte klager patienter over manglende evne til at udholde "hjerteslag" i en vandret position. Derudover er det vanskeligt for patienter at udholde brystsmerter, som er forårsaget af hjerteslag. Med følelsesmæssig ophidselse udvikler takykardi og bobbing af hovedet i tide med hjerteslag. Ventrikulære ekstrasystoler er meget vanskelige for patienter.

    Udsigt til patienter med CHAR ved undersøgelse

    Funktionerne hos patienter med CHAR er:

    • ryster på hovedet, der falder sammen med sammentrækningen af ​​hjertet;
    • kollapsoidpuls, eller "hydraulisk pumpe" -puls, som er det hurtige henfald og stigning af pulsbølgen;
    • pulsblodtryk (BP) er også typisk. Pulsstød under blodtryksmåling høres også ved nulmærket, selvom næsten aldrig blodtrykket med CAF ikke falder til under 30 mm. rt. st.
    • hos mange patienter er det muligt at bemærke "carotidsdansen", det vil sige ujævn pulsering af carotisarterierne.

    I OAR udtrykkes sådanne auskultatoriske fænomener ikke..

    Funktioner af den generelle tilstand hos en patient med AR

    Patientens tilstand er altid alvorlig og forværres normalt kraftigt. Alvorligheden af ​​lidelsen skyldes hovedsageligt kardiogen chok eller akut svigt i venstre ventrikel. Hvis der ikke er adgang til hjertekirurgi på stedet, er livsprognosen dårlig.

    Fra tegnene på hjertegruppen kan der skilles mellem diastolisk mumling under lytning til hjertet.

    Diagnostiske egenskaber

    De vigtigste forskningsmetoder er:

    1. Elektrokardiografi (EKG);
    2. Røntgenbillede af brystet En stigning i hjertets størrelse kan ses på røntgenfoto. Nogle gange, når AP er kombineret med vekselstrøm, kan forkalkning af ventilblade opdages. Derudover bestemmes aneurysmal ekspansion af aorta, en stigning i størrelsen på venstre atrium, lineær forkalkning af den stigende aorta;
    3. Ultralyd af hjertet eller ekkokardiografi. Denne undersøgelse anbefales til alle patienter med AR. Denne forskningsmetode er god, idet den kan bruges til at identificere sværhedsgraden af ​​hypertrofi i hjertet, til at vurdere og verificere sværhedsgraden af ​​OAR og CAP, til at bestemme tilstanden af ​​den centrale hæmodynamik. I fravær af symptomer hos patienter med AR udføres ultralyd af hjertet en gang om året. I nærvær af symptomer udføres undersøgelsen 2 gange om året, og i tilfælde af svær AR bør en henvisning til en konsultation med en hjertekirurg anbefales.

    Ultralyd af hjertet i video

    Livsprognose i det naturlige forløb af AR

    Med OAR, en kraftig forringelse af tilstanden og døden uden rettidig hjertekirurgi. Dødsårsag er akut hjertesvigt i venstre ventrikel.

    Med udviklingen af ​​moderat og svær CAP i mange år kan prognosen være gunstig. Tre fjerdedele af patienterne lever mere end fem år efter diagnosen. Næsten halvdelen af ​​dem passerer 10-årsmærket. Efter begyndelsen af ​​angina pectoris og manglen på tilstrækkelig behandling forekommer død efter 4 år.

    Aortasøgning: behandling

    AR-terapi er rettet mod:

    • forebyggelse af pludselig død og begyndelsen af ​​hjertesvigt;
    • forbedring af livskvaliteten ved at lindre symptomer.

    OAR lægemiddelterapi

    Lægemiddelterapi er rettet mod at reducere systolisk blodtryk og volumen af ​​regurgitation. Til dette anvendes vasodilatatorer. Medikamenterne fra denne gruppe bruges med henblik på:

    • langtidsbehandling af patienter med svær AR;
    • kortvarig behandling for at gendanne hæmodynamiske parametre hos patienter med symptomer på hjertesvigt;
    • reduktion af progression af symptomer hos patienter med svær AR.

    Indikationer for operation

    Udskiftning af aortaventil er indiceret til patienter med svær AR, systolisk dysfunktion med planlagte indgreb på koronararterier eller hjerteklapper med anden lokalisering. Det anbefales også at udskifte aortaventil til patienter med svær AR i fravær af symptomer og normal systolisk LV-funktion..

    Aortisk regurgitation

    * Effektfaktor for 2018 ifølge RSCI

    Tidsskriftet er inkluderet på listen over fagfællebedømte videnskabelige publikationer fra Higher Attestation Commission.

    Læs i det nye nummer

    Relevans

    Udbredelsen af ​​kronisk og sygelighed ved akut aortagurgurgitation (AR) forbliver uspecificeret indtil videre. Singh et al. Udførelse af en duplex ekkokardiografisk undersøgelse () i Framingham Study-kohorten fandt kronisk ARu hos 13% af mænd og 8,5% af kvinder. I de fleste tilfælde blev det præsenteret ved en mild grad af AR. Risikofaktorer for AR var mandlig køn og alderdom. På samme tid påvirkede arteriel hypertension (AH) ikke frekvensen af ​​AR og bidrog til en moderat ekspansion af aortroden. I en anden undersøgelse (Strong Heart Study) var forekomsten af ​​aboriginal AR i USA 10%. De fleste af sagerne blev præsenteret af mild og moderat AR. De uafhængige risikofaktorer var alderen og diameteren på aortroden, aldersrelaterede forskelle blev ikke opnået. Samtidig er det kendt, at patienter over 50 år har en øget risiko for progression til tidlig død. Et træk ved forløbet af AR er en lang asymptomatisk periode, som komplicerer dens rettidige opdagelse. Fra tidspunktet for etablering af instrumentalundersøgelser ved hjælp af AR-data er graden af ​​begyndelse af kliniske symptomer på kronisk hjertesvigt 3,5%, systolisk dysfunktion af det venstre ventrikulære myocardium er 6%, og risikoen for pludselig død stiger med 0,2% årligt.

    Forekomsten af ​​kronisk og hidtil forekomst af akut aorta-regurgitation (AR) til dato forbliver uspecificeret. Singh et al. Udførelse af en duplex ekkokardiografisk undersøgelse () i kohorten Framingham Study fandt kronisk AR hos 13% af mænd og 8,5% af kvinder. I de fleste tilfælde blev det præsenteret med en mild grad af AR. Risikofaktorerne for AR-forekomst var mandlig køn og alderdom. Samtidig påvirkede arteriel hypertension (AH) ikke frekvensen af ​​AR, men bidrog til en moderat udvidelse af aortroden. I en anden undersøgelse (Strong Heart Study) var forekomsten af ​​AR i den oprindelige befolkning i USA 10%. De fleste af sagerne blev repræsenteret ved mild til moderat AR. Alder og aorta roddiameter var uafhængige risikofaktorer, og der blev ikke fundet kønsforskelle. Samtidig er det kendt, at patienter over 50 år har en øget risiko for AR-progression og tidlig død. Et træk ved forløbet af AR er en lang asymptomatisk periode, som komplicerer dens rettidige opdagelse. Siden etablering af AR i henhold til instrumentelle undersøgelser, er starten på kliniske symptomer på kronisk hjertesvigt 3,5%, systolisk dysfunktion af det venstre ventrikulære myokard er 6%, og risikoen for pludselig død stiger med 0,2% årligt.

    ætiologi

    Aortasøgning kan være forårsaget af primær læsion af aortaklapperne eller af læsion af aortaroden, som i øjeblikket tegner sig for mere end 50% af alle tilfælde af isoleret AR (tabel 1).

    Ventilskader

    • Reumatisk feber er en af ​​de største valvulære årsager til AR. Krympning af foldere på grund af infiltration af bindevæv forhindrer dem i at lukke under diastol, hvorved der dannes en "defekt" i midten af ​​ventilen, som er et vindue for blodgenopretholdelse i LV-hulrummet. Samtidig indgiftsfusion begrænser aortaventilåbningen, hvilket resulterer i samtidig aortastenose (AS).
    • Infektiv endokarditis. AR kan være forårsaget af ødelæggelse af ventilen, perforering af dets foldere eller tilstedeværelsen af ​​voksende vegetation, der forhindrer lukning af foldere i diastol.
    • Forkalket AS hos ældre fører til udvikling af AR i 75% af tilfældene, både på grund af aldersrelateret udvidelse af fibrøs ring i aortaventilen og som et resultat af aortaudvidelse.
    • Andre primære ventilårsager til AR er:
    • traumer, der fører til brud på den stigende aorta. I dette tilfælde afbrydes fastgørelsen af ​​kommisserne, hvilket fører til prolaps af aortapladet ind i LV-hulrummet;
    • medfødt bicuspid ventil med ufuldstændig lukning eller prolaps af dens cusps;
    • stor septumfejl i interventrikulær septum;
    • membranøs subaortisk stenose;
    • komplikation af radiofrekvenskateterablation;
    • myxomatøs degeneration af aortaventilen;
    • ødelæggelse af en biologisk ventilprotese.

    Aortisk rodinddragelse

    Sygdomme, der kan forårsage skader på aortaroden, inkluderer: aldersrelateret (degenerativ) aortadilatation, cystisk nekrose i aortamediet (isoleret eller som en del af Marfan-syndrom), aortadissektion, osteogenesis imperfecta (osteopsatirosis), syfilitisk aortitis, ankyloserende spondylitis syndrom, psoriasisartrit, gigt i ulcerøs colitis, tilbagevendende polychondritis, Reiters syndrom, gigantisk celle arteritis, systemisk hypertension og anvendelse af visse appetitundertrykkende midler.

    AR dannes i disse tilfælde af en markant udvidelse af aortaventilringen og aortaroden, efterfulgt af adskillelse af foldere. Efterfølgende rodudvidelse ledsages uundgåeligt af overdreven spænding og bøjning af foldere, som derefter tykner, krymper og bliver ude af stand til helt at dække aortaåbningen. Dette forværrer igen AR, fører til yderligere ekspansion af aorta og lukker den onde cirkel af patogenese ("regurgitation forbedrer regurgitation").

    Uanset årsagen forårsager AR altid dilatation og hypertrofi af venstre ventrikel, efterfulgt af udvidelse af mitralringen og mulig udvikling af dilatation af venstre atrium. Ofte på kontaktstedet mellem regurgitationsstrømmen og LV-væggen dannes "lommer" på endokardiet.

    Patofysiologi

    Den vigtigste patologiske faktor i AR er LV-volumenoverbelastning, som indebærer en række kompenserende adaptive ændringer i myokardiet og hele kredsløbssystemet (tabel 2).

    De vigtigste determinanter for regurgitationsvolumen er: åbningens område, den diastoliske trykgradient over aortaventilen og varigheden af ​​diastolen, som igen er et derivat af hjerterytmen. Således bidrager bradykardi til en stigning, og takykardi - til et fald i volumenet af AR.

    En gradvis stigning i slutdiastolisk volumen (EDV) fører til en stigning i systolisk spænding af LV-væggen med dens efterfølgende hypertrofi, ledsaget af en samtidig ekspansion af LV-hulrummet (excentrisk LVH), hvilket gør det muligt at jævnt fordele det forøgede tryk i LV-hulrummet til hver motorenhed i myocardium (sarcomere) og derved hjælper med at holde slagvolumen og udsprøjtningsfraktionen i normale eller suboptimale grænser (kompensationsfase).

    En stigning i regurgitationsvolumen fører til en gradvis udvidelse af LV-hulrummet, en ændring i dens form til sfærisk, en stigning i LV-diastolisk tryk, en stigning i systolisk spænding af LV-væggen (efterbelastning) og et fald i udkastsfraktion. Faldet i udsprøjtningsfraktionen forekommer på grund af hæmning af kontraktilitet og / eller en stigning i efterbelastning (nedbrydningstrin). AR er opdelt i akut og kronisk.

    Akut aorta regurgitation

    De mest almindelige årsager til akut AR er infektiv endokarditis, aorta dissektion eller traumer. Ved akut AR er der en pludselig stigning i diastolisk blodvolumen, der kommer ind i den uændrede LV. Mangel på tid til udvikling af adaptive mekanismer fører til en kraftig stigning i EDV både i LV og i venstre atrium. I nogen tid fungerer hjertet i henhold til Frank-Starling-loven, ifølge hvilket graden af ​​sammentrækning af myokardfibre er et derivat af længden af ​​dets fibre. Imidlertid fører hjertekamrenes manglende evne til hurtigt at udvide kompensationen hurtigt til et fald i udsprøjtningsvolumenet i aorta. Den resulterende kompenserende takykardi er utilstrækkelig til at opretholde tilstrækkelig hjerteafgivelse, hvilket fører til udvikling af lungeødem og / eller hjerte-chok.

    Særligt udtalt hæmodynamiske forstyrrelser observeres hos patienter med koncentrisk LV-hypertrofi forårsaget af trykoverbelastning og en forskel mellem størrelserne på LV-hulrummet og EDV. Denne situation observeres i tilfælde af aortadissektion på baggrund af systemisk hypertension såvel som ved akut AR efter ballonkommissurotomi i medfødt AS..

    Kronisk aorta regurgitation

    Som svar på en stigning i blodvolumen ved kronisk aortafornøjelse aktiveres et antal kompensationsmekanismer i LV, hvilket bidrager til dets tilpasning til et forøget volumen uden en stigning i påfyldningstryk..

    Den gradvise stigning i diastolisk volumen gør det muligt for ventriklen at udvise mere slagvolumen, hvilket bestemmer normal hjerteproduktion. Dette sikres ved langsgående replikation af sarkomerer og udviklingen af ​​excentrisk LV-myokardiehypertrofi. På grund af dette forbliver belastningen på sarkomeren normal i lang tid og opretholder forladningsreserven. Således forbliver udstødningsfraktionen og fraktioneret forkortelse af LV-fibre inden for det normale interval..

    En yderligere stigning i størrelsen på hulrummet i venstre hjerte i kombination med en stigning i systolisk vægspænding fører til forekomsten af ​​samtidig koncentrisk LVH. AR er således en kombination af volumen og trykoverbelastning (kompenseringstrin).

    I fremtiden forekommer både udtømning af forladningsreserven og udviklingen af ​​LV-hypertrofi uhensigtsmæssigt for volumen, efterfulgt af et fald i udkastningsfraktionen (dekompensationstrin) (Tabel 1).

    Kliniske manifestationer

    Akut aorta regurgitation

    Som regel er den første kliniske manifestation af akut AR kardiogen chok forårsaget af den begrænsede adaptive kapacitet af myokardiet til kraftigt øgede påfyldningsmængder. Patienter udvikler alvorlig hypotension og svaghed (fald i slagvolumen) samt åndenød, efterfulgt af udvikling af alveolært lungødem (øget tryk i venstre atrium og lungekar).

    Kronisk aorta regurgitation

    For kronisk AR er en lang asymptomatisk periode typisk, hvor der er en gradvis udvidelse af LV-hulrummet. Kliniske tegn, der er karakteristiske for et fald i hjertereservat eller myokardisk iskæmi, udvikles som regel i det fjerde eller femte årti af livet efter dannelsen af ​​svær kardiomegali og myokardiel dysfunktion. En tidlig klage er åndenød med et progressivt fald i træningstolerance med udviklingen af ​​hjertestma. Angina pectoris forekommer i de senere stadier af sygdommen; angreb af "natlig" angina pectoris bliver smertefulde og ledsages af rigelig kold klistret sved, som er forårsaget af en afmatning i hjerterytme og et kritisk fald i diastolisk blodtryk. Patienter med AR klager ofte over intolerance over for ”hjerteslag”, især i en vandret position, såvel som uudholdelige brystsmerter forårsaget af hjerteslag i brystet. Takykardi, der vises under følelsesmæssig stress eller under anstrengelse, forårsager hjertebanken og ryster på hovedet. Af særlig bekymring hos patienter er ventrikulære ekstrasystoler på grund af en særlig stærk post-ekstrasystolisk sammentrækning på baggrund af en stigning i LV-volumen.

    Ved undersøgelse observeres patienter med kronisk AR oftest rystende på hovedet, sammenfaldende med systole (Musset-symptom) og en "kollaps" -puls ("hydraulisk pumpe" -puls), kendetegnet ved en hurtig ekspansion og forfald af pulsbølgen (Corrigan-puls). Den perifere puls vurderes bedst ved den radiale arterie i patientens løftede arm. Andre auskultatoriske tegn på kronisk AR er vist i tabel 2..

    Pulsblodtryk er typisk. Ofte høres Korotkovs toner fortsat selv tæt på nul, selvom det intraarterielle tryk sjældent falder under 30 mm Hg. Kunst. Den apikale impuls er diffus og hyperdynamisk, forskudt nedad og udad; systolisk tilbagetrækning af den parasterna region kan observeres. Ved spidsen kan en bølge af hurtig LV-fyldning bestemmes såvel som systoliske rysten i hjertet, supraklavikulær fossa, over carotisarterierne - hvilket er en konsekvens af øget hjerteproduktion. Mange patienter har en "carotid dans".

    I modsætning til kronisk akut AR er der ingen auskultatoriske fænomener. Patientens tilstand forværres kraftigt, altid alvorlig på grund af udviklingen af ​​kardiogent chok og akut svigt i venstre ventrikel. I dette tilfælde bestemmes svækkelse af den første tone over spidsen af ​​hjertet på grund af for tidlig lukning af mitralklaffen, tegn på pulmonal hypertension med en aksent af pulmonalkomponenten i den anden tone, udseendet af den tredje og fjerde hjertelyd. I mangel af en akut hjertekirurgi er prognosen dårlig.

    Det kardinal kliniske tegn på kronisk AR er en diastolisk mumling, der begynder umiddelbart efter den anden tone. Det adskilles fra støj fra lungegennemsættelse ved dets tidlige indtræden (umiddelbart efter den anden tone) og tilstedeværelsen af ​​øget pulstryk. Mumlen høres bedre, mens man sidder eller læner patienten fremad, holder ånden i udløbshøjden. Med udtalt AR når mumlingen hurtigt et højdepunkt og falder derefter langsomt under hele diastolen (decrescendo). Hvis regurgitation skyldes en primær læsion af ventilen, høres mumlingen bedst ved venstre kant af brystbenet i det interkostale rum. Hvis mumlingen imidlertid hovedsageligt skyldes udvidelse af den stigende aorta, vil det auskultatoriske maksimum være højre kant af brystbenet..

    AR's alvorlighed korrelerer mest af alt med støjens varighed og ikke med dens sværhedsgrad. I moderat AR er mumlingen normalt begrænset til tidlig diastol, højfrekvent og ligner et chok. Med udtalt AR varer støjen hele diastolen og kan få en "skraberende" nuance. Når mumlingen bliver musikalsk (“due cooing”), indikerer det normalt en knirket eller perforeret aortaklap. Hos patienter med svær AR og venstre ventrikulær dekompensation fører udligningen af ​​trykket i LV og aorta i slutningen af ​​diastolen til forsvinden af ​​denne musikalske komponent af støj..

    Midt- og sent diastolisk mumling ved spidsen (Austin-Flint-mumling) er et forholdsvis almindeligt fund i alvorlig AR; det kan forekomme, når mitralventilen er uændret. Støjen er forårsaget af tilstedeværelsen af ​​modstand mod mitral blodstrømning ved højt tryk i LV-hulrummet såvel som af svingning af den forreste cusp af mitralventilen under påvirkning af regurgitant aortastømning. I praksis er det vanskeligt at skelne en Austin-Flint-mumling fra en mitralstenosis-mumling. Yderligere kriterier til fordel for sidstnævnte er forstærkning af den første tone (klappende første tone) og tonen (klik) på mitralventilåbningen. Forskellene i kliniske tegn på akut og kronisk AR er præsenteret i tabel 3..

    Diagnosticering

    elektrokardiografi

    Kronisk udtalt AR fører til en afvigelse af hjerteaksen til venstre og udseendet af tegn på overbelastning af diastolisk volumen, hvilket udtrykkes i en ændring i formen af ​​de indledende komponenter i det ventrikulære kompleks (udtalt Q-bølger i bly I, AVL,) og et fald i R-bølgen i bly V1. Over tid falder disse tegn, og den samlede amplitude af QRS-komplekset stiger. Inverterede T-bølger og ST-segmentdepression er almindelige, hvilket afspejler sværhedsgraden af ​​LV-hypertrofi og dilatation. Akut AR er kendetegnet ved ikke-specifikke ændringer i ST-segmentet og T-bølgen i fravær af tegn på LV-myokardiehypertrofi..

    Røntgenbillede af brystet

    I typiske tilfælde ekspanderer hjertets skygge nedad og til venstre, hvilket fører til en stigning i dens størrelse langs længdeaksen og en lille stigning i diameter. Forkalkning af aortaventilen er atypisk i isoleret AR, men findes ofte i forbindelse med AS. En markant stigning i størrelsen på venstre atrium, i fravær af tegn på hjertesvigt, taler for tilstedeværelsen af ​​ledsagende mitralklaffelæsioner. Alvorlig aneurysmal aortaudvidelse antyder, at aorta rod involveres (f.eks. Ved Marfan-syndrom, cystisk nekrose i medierne eller annuloaortisk ektasi) som årsag til AR. Lineær forkalkning af væggen i den stigende aorta forekommer i syfilitisk aortitis, men den er meget uspecifik og kan være til stede i degenerative læsioner.

    Ekkokardiografi

    Det anbefales til patienter med AR og udføres til: verifikation og vurdering af sværhedsgraden af ​​akut eller kronisk AR, fastlæggelse af dens årsag, sværhedsgraden af ​​LV-hypertrofi og parametre for central hæmodynamik, såvel som til dynamisk overvågning og bestemmelse af udviklingshastigheden hos asymptomatiske patienter (klasse I). Hos asymptomatiske patienter med normal LV-funktion og størrelse skal den udføres årligt. Når der vises kliniske symptomer og / eller en stigning i LV-størrelse (LV EDD 60-70 mm), udføres undersøgelsen hver 6. måned. Patienter med svær AR og svær LV-dilatation (LV EDD> 70 mm) skal henvises til en hjertekirurg. Ved stratificering af patienter skal kropsoverfladearealet tages med i betragtning, da en markant ekspansion af LV-hulrummet muligvis ikke ses hos kvinder og korte mænd.

    Yderligere teknikker til vurdering af sværhedsgraden af ​​AR

    1. I undersøgelsen i farvet Doppler-scanningsmetode måles enten arealet af den indledende strøm nær aorta-cusps under parastern undersøgelse af aortaventilen langs den korte akse (i svær AR overstiger dette område 60% af arealet af annulus fibrosus) eller tykkelsen af ​​den indledende del af strømmen, når transduceren er placeret parternalt og aorta undersøges langs den lange akse. I svær AR er den tværgående dimension af den indledende jet> 60% af størrelsen på ringformet ring af aortaventilen.
    2. Bestem halvfaldstid på Doppler-spektret af AR, når du undersøger ved hjælp af en Doppler; hvis det er 3,0 AR betragtes det som alvorligt (værdien af ​​de to sidste indikatorer afhænger stort set af hjerterytmen).
    3. Tilstedeværelsen af ​​LV-dilatation antyder også svær aortaudfødning..
    4. Endelig, i alvorlig AR, vises omvendt blodstrøm i den stigende aorta..

    Alle ovenstående tegn er i stand til at beskrive alvorlig AR, men der er ingen tegn, der pålideligt adskiller mild AR fra moderat AR..

    Derudover bruges den fire-graders underafdeling af AR-jet i hverdagen:

    I Art. - strømmen til regurgitation går ikke ud over ½ længden af ​​den forreste mitrale cusp;

    II art. - AP-strømmen når eller den længste ende af mitralventilen indlægsseddel;

    III art. - strålen når ½ af LV-længden;

    IV Art. - strålen når toppen af ​​LV. Hvis resultaterne ikke er informative, udføres radionuklidangiografi eller MRI.

    Hjertekateterisering er indikeret i to kliniske situationer:

    1. Hvis resultaterne af ikke-invasive studier ikke stemmer overens (, MR).
    2. Før en operation udskiftes aortaventil hos patienter med stor risiko for komplikationer samt samtidig CABG hos patienter med koronar arteriesygdom (i kombination med koronar angiografi). Sværhedsgraden af ​​AR vurderes i henhold til kriterierne vist i tabel 4.

    Naturlig strømning

    Afhænger af AR's form og sværhedsgrad. Ved akut AR forekommer tidlig død uden rettidig kirurgisk indgreb på grund af akut venstre ventrikelsvigt.

    Ved moderat eller svær kronisk AR er prognosen gunstig i mange år. Cirka 75% af patienterne lever mere end 5 år efter diagnosen, ca. 50% - mere end 10 år. Uden kirurgi forekommer død normalt inden for år efter indtræden af ​​angina pectoris og inden for år efter begyndelsen af ​​hjertesvigt. I nærvær af systolisk dysfunktion i LV er sandsynligheden for symptomer mere end 25% pr. År, og behovet for aortaventiludskiftning (AVR), selv hos asymptomatiske patienter, forekommer inden for 2-3 år. Det centrale punkt i behandlingen af ​​patienter med AR er overvågning af ekkokardiografiske parametre - LV EDD og ejektionsfraktion. Med deres negative dynamik skal patienter henvises til en hjertekirurg for at løse problemet med AVR, uanset det kliniske billede. Asymptomatiske patienter med normal ejektionsfraktion har en langsigtet gunstig prognose.

    Behandling

    • Forebyggelse af pludselig død og hjertesvigt.
    • Lindring af sygdomssymptomer og forbedring af livskvaliteten.

    Lægemiddelbehandling

    Hovedformålet med lægemiddelterapi er at reducere systolisk blodtryk og reducere volumen af ​​regurgitation. De valgte medikamenter er forskellige klasser af vasodilatatorer (nifedipin, ACE-hæmmere og hydralazin). Vasodilatorer bruges til:

    1. Langvarig behandling af patienter med svær AR, der har symptomer på sygdom eller LV-dysfunktion, hvis kirurgisk behandling ikke anbefales på grund af yderligere hjerte- eller ekstrakardiale årsager.
    2. Kortvarig terapi til forbedring af den hæmodynamiske profil hos patienter med alvorlige symptomer på hjertesvigt og alvorlig AR før AVR.
    3. Fald i udviklingshastigheden af ​​kliniske symptomer hos patienter med svær AR i nærvær af LV-hulrumsudvidelse, men med en normal LV-ejektionsfraktion.

    På grund af den gunstige prognose er vasodilatorer ikke indiceret til asymptomatiske patienter med let til moderat AR med normal systolisk LV-funktion..

    Indikationer til kirurgisk behandling

    AVR er indiceret til patienter med svær AR under hensyntagen til det kliniske billede af sygdommen, tilstedeværelsen af ​​systolisk dysfunktion i LV og planlagt hjertekirurgi (på koronararterier, aorta eller andre hjerteklapper).

    Derudover er AVR berettiget i asymptomatiske patienter med svær AR og normal LV-systolisk funktion (udsprøjtningsfraktion mere end 50%), men med udtalt LV-dilatation (EDD - mere end 75 mm eller CVD - mere end 55 mm).

    Kun for registrerede brugere