Hjertefejl

Tromboflebitis

Afdeling for marin og generel terapi, Militærmedicinsk akademi, Skt. Petersborg

Resumé
Undersøgelsen præsenterer strukturen, patogenesen og den kliniske betydning af arytmier ved hjertesvigt, diskuterer spørgsmålene om terapeutiske indikationer og metoder til deres behandling..
Resumé
Undersøgelsen præsenterer struktur, patogenese og klinisk betydning af arytmier ved hjertesvigt og diskuterer spørgsmål om indikationer og terapimetoder.
Hjerterytmeforstyrrelser er et integreret element i det kliniske billede af hjertesvigt (HF), især hos patienter med III / IV NYHA klasse HF. På samme tid fremhæves nogle spørgsmål såsom struktur, klinisk betydning og patogenese af rytmeforstyrrelser samt terapeutisk antiarytmisk taktik hos patienter med HF ikke i tilstrækkelig grad i litteraturen som en samlet blok.

Hjerterytmeforstyrrelser er en integreret del af det kliniske billede af hjertesvigt (HF), især hos patienter med III og IV funktionelle klasser. Samtidig er sådanne problemer som strukturen af ​​rytmeforstyrrelser, deres kliniske betydning, patogenese samt terapeutisk antiarytmisk taktik hos patienter med hjertesvigt, som en enkelt blok i litteraturen, ikke tilstrækkeligt dækket..

1. Strukturen af ​​rytmeforstyrrelser i hjertesvigt
Ifølge resultaterne af en multicenterundersøgelse, der omfattede mere end 10.000 patienter med hjertesvigt, der udviklede sig på baggrund af iskæmisk hjertesygdom - iskæmisk hjertesygdom (26%), iskæmisk hjertesygdom i kombination med arteriel hypertension (53%), udvidet kardiomyopati og reumatiske hjertedefekter (8%), rytmeforstyrrelser hjerter blev registreret hos 21% af patienterne, og i 95% af tilfældene var der konstante og paroxysmale former for atrieflimmer [1]. Den næst mest almindelige og klinisk signifikante variant af hjertearytmier ved hjertesvigt er forskellige typer af ventrikulære for tidlige slag og ventrikulære takykardier (VT). Hyppige ventrikulære for tidlige beats forekommer hos ca. 80% af patienterne og episoder med såkaldt ustabil VT (spontant afsluttende paroxysmer af takykardi) - hos 40% af patienterne [2]. Derudover er dysfunktion af sinus- og atrioventrikulære knudepunkter med udviklingen af ​​bradystol såvel som forstyrrelse af intraventrikulær ledning med udvidelse af QRS-komplekset af stor hæmodynamisk og klinisk betydning..
Den kliniske betydning af rytmeforstyrrelser ved hjertesvigt betragtes hovedsageligt som en faktor til at provokere pludselig død hos disse patienter. Derudover betragtes arytmier som direkte årsager til udvikling eller udvikling af hjertesvigt [3].

2. Arytmier og pludselig død ved hjertesvigt
Det er kendt, at risikoen for død hos patienter med hjertesvigt, afhængigt af sygdommens sværhedsgrad, varierer fra 10 til 50% om året. Cirka halvdelen af ​​dødsfaldene hos disse patienter forekommer pludselig og er hovedsageligt forårsaget af VT, som genererer ventrikelflimmer (VF) eller direkte af VF [4]. Den anden gruppe af årsager til pludselig hjertedød ved alvorlig hjertesvigt er tromboembolisme, der hovedsageligt udvikler sig på baggrund af atrieflimmer samt forskellige bradyarytmier.
Hvad angår ustabil VT såvel som en historie med hjerteinfarkt og nedsat venstre ventrikelfunktion, er det kendt, at de kan betragtes som uafhængige risikofaktorer for arytmisk død, uanset tilstedeværelsen eller fraværet af symptomer på hjertesvigt [5]. Imidlertid ser ikke alt så entydigt ud i kategorien af ​​patienter med svær cirkulationsinsufficiens. Når man analyserer resultaterne af PROMISE-undersøgelsen ved at sammenligne dataene til 24-timers EKG-overvågning og fakta om pludselig død, blev det fundet, at registreringen af ​​ustabil VT ikke er en pålidelig forudsigelse af sandsynligheden for pludselig død hos patienter med HF I II-IV-funktionelle klasser (FC) og ejektionsfraktion (EF)
Udviklingen af ​​supraventrikulære takyarytmier (SVT) er også forbundet med dødeligheden, slagtilfælde og indlæggelser hos patienter med hjertesvigt. Deres forebyggelse reducerer dødeligheden markant [7]. Dødeligheden hos patienter med hjertesvigt med braditisform af sygt sinus syndrom (SSS) er signifikant højere end hos patienter med sinusrytme, og forekomsten af ​​tromboemboli er fortsat høj, selv efter implantation af en pacemaker [8].
Overtrædelser af ventrikulær repolarisationsproces, vurderet ved spredning af QT-intervallet, betragtes traditionelt i litteraturen som en af ​​indikatorerne for risikoen for pludselig død. Imidlertid undersøgte Diamond-CHF (danske undersøgelser af arytmi og dødelighed på Dofet i lide-CHF), som vurderede risikoen for dødelighed af al årsagen, hjertedødelighed og dødelighed fra arytmier hos patienter med svær HF, ikke den forudsigelige værdi af QT-intervalvarians [9]. Samtidig kan vekslingen af ​​T-bølgestørrelsen på det elektrokardiogram overflade betragtes som en uafhængig risikofaktor for ventrikulære arytmier hos patienter med hjertesvigt [10].

3. De vigtigste typer arytmier ved hjertesvigt
3.1. Atrieflimmer
Den permanente form for atrieflimmer (AF) øger risikoen for dødelighed signifikant (hovedsageligt på grund af tromboembolisme) og den funktionelle klasse af HF. Det er kendt, at udviklingen af ​​MA fører til en forværring af kredsløbssvigt hos mere end 80% af patienterne. Abnormal ventrikulær rytme er forbundet med et 15% fald i hjertets output sammenlignet med regelmæssig rytme ved den samme gennemsnitlige tempohastighed på grund af et skiftende diastolisk fyldningsinterval og følgelig store udsving i slagvolumen, såvel som udseendet af mitral regurgitation med en uregelmæssig rytme [11].
Det skal huskes, at MA ikke kun kan være en faktor, der forværrer udviklingen af ​​HF, men også oprindeligt provoserer det. I Manitoba-opfølgningsundersøgelsen, baseret på resultaterne af en 44-årig opfølgning af 3983 piloter, blev det således vist, at hvis de udvikler MA, steg deres risiko for kongestiv hjertesvigt med 3 gange [12].
Kronisk accelereret ventrikulær hastighed ved tachysystolisk atrieflimmer (AF) eller anden supraventrikulær takykardi kan føre til reversibel ventrikulær dysfunktion, der er karakteriseret ved global hypokinesi og dilatation af hjertekamrene. Personer med ventrikulær takysystol (normalt mere end 130 slag pr. Minut) risikerer at udvikle takykardirelateret kardiomyopati i flere måneder [13]. Denne form for kardiomyopati er ofte reversibel efter normalisering af ventrikelfrekvensen [14].
Foruden den tachysystoliske form af MA i udviklingen af ​​HF, kan dens bradyform samt bradykardi af enhver anden oprindelse spille en væsentlig rolle [15].
I det for nylig afsluttede THEOPACE-studie blev det vist, at de vigtigste risikofaktorer for udvikling af HF i nærvær af bradystol er alder (over 80 år) og den oprindelige tilstedeværelse af organisk hjertesygdom [16]. Derudover er der resultater, der indikerer, at sandsynligheden for emboliske komplikationer er højere, og den fem-årige overlevelsesrate er signifikant lavere hos patienter med HF kombineret med CVS end i hver sygdom separat [17].
Den kliniske betydning af den paroxysmale form af MA illustreres godt ved resultaterne af Digitalis Investigation Group-forsøget, hvor der var to grupper af 3900 patienter med hjertesvigt på baggrund af sinusrytme, som modtog og ikke modtog digoxin [18]. Det blev vist, at 11% af patienterne inden for 37 måneder efter opfølgningen havde episoder med supraventrikulær takykardi (normalt MA), som var signifikant hyppigere hos ældre mænd med høj HF-klasse og kardiomegali, men ikke var afhængige af det faktum at tage digoxin. Det viste sig, at udviklingen af ​​episoder med supraventrikulær takykardi er en uafhængig risikofaktor for død, slagtilfælde og antallet af indlæggelser.
3.2. Ventrikulære rytmeforstyrrelser
Hvis den kliniske betydning af MA hos patienter med hjertesvigt for det første består i forværring af symptomerne på sygdommen og for det andet i den øgede risiko for tromboembolisme (TE), består den kliniske betydning af ventrikulære arytmier som nævnt ovenfor i en betydelig stigning i risikoen for pludselig død hos sådanne patienter [19].
Pludselig død er oftest forårsaget af VT eller VF. I HF beskrives tre grupper af patienter med den højeste risiko for pludselig død - dette er patienter, der overlevede fra en tidligere pludselig død, patienter med dokumenterede episoder med vedvarende VT, og patienter med tilbagevendende synkope af ukendt oprindelse [20].
Den kliniske betydning af ventrikulær ekstrasystol afhænger ikke kun af klassen af ​​ekstrasystol, men også af arten af ​​den underliggende patologi og komplikationer og bestemmes af subjektive manifestationer, effekten af ​​ekstrasystol på systemisk hæmodynamik og koronar blodstrøm, muligheden for at fremprovokere mere alvorlige rytmeforstyrrelser. Betydelige hæmodynamiske forstyrrelser forekommer kun med hyppige, tidlige, ekstrasystoler i gruppen, allorytmier, især hos patienter med et fald i myokardial kontraktilitet [21].
Som det er vist under EKG-overvågning hos patienter med implanterede cardioverter-defibrillatorer, observeres VT-episoder hos patienter med hjertesvigt både på baggrund af iskæmisk hjertesygdom og på baggrund af udvidet kardiomyopati (DCM) signifikant oftere i morgen- og aftenstimerne [22]. På samme tid foregår i ca. 50% af VT-tilfælde forskellige varianter af ventrikulære ekstrasystoler (PVC'er) i 30% - udseendet af "kort-langt-kort intervall" -fænomenet, og i 20% af tilfældene udvikler takykardi uden nogen registrerede EKG-forudsigelser.
3.3. Intraventrikulære ledningsforstyrrelser
Næsten 50% af patienter med hjertesvigt har intraventrikulær ledningsforstyrrelser. Hovedproblemet i dette tilfælde er naturligvis komplet blokering af venstre bundtgren, hvilket fører til en udtalt krænkelse af processen med myokard depolarisering. Udvidelsen af ​​QRS-komplekset ledsages af dyskinesi i interventrikulær septum, et fald i kontraktilitet, et fald i tiden for diastolisk fyldning af venstre ventrikel og en forlængelse af processen med mitral regurgitation. For nylig blev der lanceret et multicenter, randomiseret, dobbeltblindt, kontrolleret forsøg for at vurdere sikkerheden og den kliniske effektivitet af hjertesynkronisering hos 500 patienter med FC III - IV HF med en QRS-kompleks varighed> 130 ms [23].

4. Mekanismer for arytmier hos patienter med hjertesvigt
Mange faktorer disponerer for udviklingen af ​​rytmeforstyrrelser i HF: myokardial dystrofi, iskæmi, fibrose, fiberstrækning, hypersympatikotoni, hypokalæmi, hypomagnesæmi [2].
Den høje frekvens af rytme og ledningsforstyrrelser hos patienter med HF skyldes tilstedeværelsen af ​​årsager til to betingede niveauer. Blandt årsagerne til det første niveau kan to grupper af faktorer til gengæld også skelnes. Den første gruppe af faktorer, der forårsager det første niveau, kan kombineres med de basale patogenetiske mekanismer, der er iboende i sygdomme, som cirkulationsinsufficiens udvikler sig - myokardisk iskæmi og dens fibrose (iskæmisk, postnekrotisk og / eller postinflammatorisk). Den anden gruppe af grunde kan tilskrives de mekanismer, der er iboende i den faktiske patogenese af HF - utilstrækkelig aktivering af neurohumorale systemer (sympatisk-binyre, renin-angiotensin-aldosteron og natriuretiske peptider), som bidrager til myocardial ombygning og, igen, dens fibrose. Det er meget sandsynligt, at sekundær myocardial hypoxia (som en manifestation af systemisk hypoxia) også er af uafhængig betydning. Den specifikke betydning af hver mekanisme i udviklingen af ​​arytmier er stadig ukendt [24], men det er tydeligt, at det bestemmes af den etiologiske form af HF, dets stadie samt patientens individuelle egenskaber. Årsagerne til det andet niveau kan tilskrives intime mekanismer til rytme og ledningsforstyrrelser - processerne med gentagelse og post-depolarisering, forstyrrelse af calcium- og kaliummetabolisme, efterfulgt af en forlængelse af handlingspotentialet og en tilsvarende stigning i spredningen af ​​repolariseringsprocessen. Når en stigning i den intracellulære koncentration af Ca 2+ ikke afbalanceres af en stigning i aktiviteten af ​​Na + / Ca 2+ -pumpen, kan en overbelastning af Ca 2+ i diastol føre til udseendet af fænomenet post-depolarisering, udløsende aktivitet og i sidste ende til udvikling af livstruende ventrikulære arytmier [25].
Det er nu vist, at ved dannelsen af ​​reentry-løkker i hjertets ventrikler og følgelig udviklingen af ​​VT hos patienter med hjertesvigt, dannet både på baggrund af iskæmisk hjertesygdom og mod baggrunden af ​​DCM, er nedregulering af det vigtigste bindingsprotein af kardiomyocytter, connexin-43, af stor betydning [ 26]. I patogenesen af ​​VT hos patienter med HF mod baggrund af DCM er autoantistoffers rolle for det ekstracellulære element beta1-adrenerge receptorer blevet påvist [27]. Hidtil har eksperimentet vist, at udviklingen af ​​letale ventrikulære arytmier i den iskæmiske genese af HF er forbundet med et fald i vagal og øget sympatisk kontrol af hjerterytmen (HR), samt tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​krænkelser af repolarisationsprocesser [28].

5. Lægemiddelbehandling af arytmier i hjertesvigt
Indtil nu er indikationerne for lægemiddelbehandling af arytmier hos patienter med hjertesvigt ikke helt klare. Generelt kan disse indikationer formuleres som to hovedbestemmelser - behandlingen af ​​arytmier skal udføres for at reducere risikoen for pludselig hjertedød, og også hvis de forårsager forekomst eller udvikling af hjerte-, koronar- eller cerebrovaskulær insufficiens [29].
5.1. Forebyggelse af VT i HF
Forebyggelse af VT i HF er en af ​​de vigtigste måder til at forhindre pludselig død. Antiarytmika i klasse III bruges hovedsageligt som et middel til at forhindre VT hos patienter med hjertesvigt, og i tilfælde af ikke-koronar oprindelse af cirkulationsinsufficiens - også klasse I (med undtagelse af disopyramid og flecainid, som har en udtalt negativ inotrop effekt).
Håber til en stigning i overlevelsesfrekvensen for patienter med HF og hyppig PVC samt VT-jogging er primært forbundet med amiodaron og sotalol [2]. På samme tid har nøgleundersøgelser af amiodarons rolle hos patienter med hjerteinfarkt - det europæiske myokardieinfarkt amiodaronforsøg (EMIAT) og canadiske amiodaron myokardieinfarktforsøg (CAMIAT) - vist, at lægemidlet reducerer arytmisk, men ikke generel, dødelighed. Ifølge A. Auricchio et al. (2000) skyldes en stigning i ikke-arytmisk dødelighed hos patienter med hjertesvigt, der tager amiodaron, en krænkelse af den elektromekaniske synkronisering af hjertekamrene [30].
Brugen af ​​amiodaron til patienter med hjertesvigt er også undersøgt i Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiac en Argentina (GESICA) og Amiodarone hos patienter med kongestiv hjertesvigt og asymptomatisk ventrikulær arytmi (CHF-STAT). Lægemidlet påvirkede ikke den samlede overlevelse, signifikant øget overlevelse i ikke-iskæmisk kardiomyopati i GESICA-undersøgelsen og ikke signifikant i CHF-STAT-studiet [31].
I en metaanalyse af randomiserede kontrollerede forsøg udført af M. Piepoli et al. (1998) var brugen af ​​amiodaron ved hjertesvigt forbundet med en reduktion i dødeligheden på 20-25%. Imidlertid var brugen af ​​amiodaron også forbundet med en 120–124% stigning i bivirkninger [32]. H.C. Doval (1999) udførte en metanalyse af fem undersøgelser, der undersøgte effekten af ​​amiodaron på dødelighed hos patienter med hjertesvigt. Ingen af ​​disse undersøgelser var store. De to største af dem viste imidlertid en uoverensstemmende virkning på dødeligheden: en - neutral og to - signifikant positiv [33].
Hos patienter med vedvarende VT og VF viste CASCADE (Cardiac Arrest Study i Seattle: Konventionel versus Amiodarone Drug Evaluation) undersøgelse, at empirisk ordineret amiodaron reducerede hyppigheden af ​​tilbagevendende arytmier sammenlignet med andre lægemidler, der var ordineret under kontrol af Holter ECG-monitorering eller elektrofysiologiske undersøgelser. Imidlertid var den arytmiske dødelighed høj og sammenlignelig i begge studier..
Racemisk sotalol, som har virkningerne af både en betablokker og et klasse III-lægemiddel, kan også reducere dødeligheden hos patienter med hjertesvigt. Samtidig øger D-sotalol, uden at have en klinisk signifikant effekt på hæmodynamik hos patienter med hjertesvigt, i doser, der forårsager en elektrofysiologisk virkning, dødeligheden hos patienter efter hjerteinfarkt [34].
DIAMOND-undersøgelsen demonstrerede effektiviteten af ​​det nye klasse III antiarytmiske dobutilid til at opretholde sinusrytme sammenlignet med placebo uden at øge dødeligheden hos patienter med nedsat venstre ventrikelfunktion [35].
Visse forhåbninger med hensyn til reduktion af risikoen for pludselig arytmisk død hos patienter med hjertesvigt fastgøres på de grundlæggende midler til dens behandling - ACE-hæmmere, som kan opnås på grund af det forskellige fænomen neuroendokrine blokade, samt ved at reducere sværhedsgraden af ​​sekundær vævshypoxi på baggrund af at øge effektiviteten af ​​hæmodynamik. I hidtil isolerede undersøgelser er der imidlertid ikke opnået nogen bekræftelse af denne hypotese [36, 37].
Den antiarytmiske virkning af betablokkere (metoprolol, bisoprolol), som også er en af ​​de grundlæggende behandlinger af HF III - IV FC i doser, der kan bruges i svær HF, er endnu ikke undersøgt [38]. Forsøg på at reducere forekomsten af ​​dødsfald som følge af akut hjertesvigt hos patienter med kronisk hjertesvigt, der bruger lægemidler, der øger kontraktiliteten, har stort set været succesrige [39].
På trods af tilstedeværelsen af ​​evidensbaserede medicinske argumenter på grund af deres tvetydighed er det stadig vanskeligt at tage en konkret konklusion om, hvorvidt det er tilrådeligt med antiarytmisk medicinsk behandling hos patienter med hjertesvigt til at forhindre pludselig død..
5.2. MA-behandling i hjertesvigt
Som allerede omtalt er MA på grund af dets hyppighed og hæmodynamiske betydning hovedtypen af ​​rytmeforstyrrelse, der bidrager til starten og progression af hjertesvigt. Ved en bekræftet diagnose af MA hos en patient med HF opstår der altid et antal spørgsmål foran lægen, der kræver obligatorisk opløsning: 1) med hvilken MA-variant - dens paroxysmal eller kroniske form - behandles den i dette tilfælde? 2) er det muligt at gendanne sinusrytme? 3) hvis det er muligt at gendanne rytmen, hvor realistisk er dens vedligeholdelse? 4) i mangel af muligheden for gendannelse af sinusrytme, hvordan man optimerer ventrikelfrekvensen under hensyntagen til egenskaberne ved patientens klinik?
Løsningen på spørgsmålet om bestemmelse af den permanente eller kroniske variant af MA i langt de fleste tilfælde kan afklares ved at tage anamnese. Det antages, at hvis arytmi varer mere end 7-10 dage, så er den permanent. I tilfælde af paroxysmal MA er sandsynligheden for gendannelse af sinusrytme næsten altid meget høj (hos næsten halvdelen af ​​patienterne normaliseres det på egen hånd), og hensigtsmæssigheden af ​​cardioversion ved hjælp af elektro-puls eller medikamentmetoder på baggrund af antitrombotisk behandling hos patienter med hjertesvigt er uden tvivl. Det antages, at hvis MA varer mindre end 48 timer, kan sinusrytmen gendannes uden forudgående antikoagulanteterapi. Til medicinsk kardioversion hos patienter med HF foretrækkes amiodaron [40].
Hos patienter med HF med en permanent form for MA er genopretning af sinusrytme altid altid ønskværdig, men spørgsmålet om hensigtsmæssighed afgøres altid individuelt under hensyntagen til kontraindikationer til denne procedure, muligheden for at gendanne og opretholde sinusrytme. Den vigtigste kontraindikation til gendannelse af sinusrytme er tilstedeværelsen af ​​en organiseret intracardiac thrombus. Derudover indikerer tilstedeværelsen af ​​fænomenet spontan ekkokontrast i hulrummet i det venstre atrium en stor sandsynlighed for udvikling af såkaldt normaliserende TE [41].
Sandsynligheden for bedring og medikamentretention af sinusrytme hos patienter med HF I - II FC bestemmes hovedsageligt af varigheden af ​​MA, hvilket bidrager til udviklingen af ​​irreversibel elektrisk atrial ombygning. Den tidligere eksisterende faste holdning om umuligheden ved at gendanne sinusrytme hos patienter med et venstre atrium på mere end 6 cm er ikke bekræftet i et antal organiserede undersøgelser. Hvis MA fortsætter i mere end 1 uge eller ikke er blevet etableret i lang tid, er den foretrukne metode til at gendanne den normale rytme elektrisk kardioversion på grund af dens større effektivitet og sikkerhed [41, 42]. Til medikamentinduceret cardioversion hos sådanne patienter anbefales det at bruge en kombination af quinidin med verapamil [41]. Det skal understreges, at både medicinsk og elektrisk kardioversion skal gå forud for mindst 3 ugers behandling med direkte eller indirekte antikoagulantia i kombination med aspirin, hvilket signifikant øger sandsynligheden for lysering af uorganiseret atrial thrombi [43]. Efter restaurering af sinusrytme hos patienter med HF er de valgte medikamenter til dens retention amiodaron og racemisk sotalol, som har en virkning på 50 til 70% [44]. Taktikken for medicinsk terapi for MA hos patienter med HF III - IV FC adskiller sig ikke grundlæggende fra det, der er beskrevet ovenfor. Imidlertid er dens effektivitet hos sådanne patienter markant lavere, og sandsynligheden for en proarytmogen virkning af forebyggende terapi er signifikant højere, derfor handler spørgsmålet ofte ikke om at gendanne sinusrytmen, men om at kontrollere hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger. I øjeblikket gennemføres der flere organiserede undersøgelser, der sammenligner prognosen hos patienter (inklusive dem med hjertesvigt) på baggrund af at opretholde sinusrytme og kontrollere ventrikelfrekvensen..
Antallet af farmakologiske måder at øge hyppigheden af ​​ventrikulære kontraktioner hos patienter med hjertesvigt med bradystol er meget begrænset. Den første af dem er mere realistisk og involverer en refleksacceleration af hjerterytmen som reaktion på et fald i efterbelastning (dihydropyridiner, di- og mononitrater) eller forbelastning (di- og mononitrater, diuretika). Den anden måde involverer at påvirke AV-forbindelsen for at forbedre dens ledning. I sådanne tilfælde gøres der forsøg på at skabe kunstig hypokalæmi ved at ordinere diuretika, som er meget risikable og fuldstændigt uberettigede til langvarig praksis..
Med den tachysystoliske form af MA hos patienter med HF er valget af medicin bredere, og resultaterne af farmakologisk korrektion er meget mere realistiske. For at forbedre hæmodynamik bruges medikamenter, der inhiberer ledning og forlænger refraktoriteten i AV-knuden. Normalt er dette digoxin og betablokkere (metoprolol og bisoprolol).
Som opsummering af afsnittet om lægemiddelbehandling af AF hos patienter med HF, skal det understreges, at det på nuværende tidspunkt er almindeligt accepteret, at synspunktet er meget større effektivitet og økonomisk rentabilitet af dets ikke-medikamentelle behandling, især hos patienter med HF I I I - IV FC [45].

6. Ikke-medikamentel behandling af arytmier ved hjertesvigt
Ved hjælp af ikke-medikamentelle behandlingsmetoder med en høj grad af effektivitet kan næsten alle mål for antiarytmisk behandling nås - forebyggelse af pludselig død, reduktion i hastigheden af ​​progression og sværhedsgraden af ​​hjerte-, koronar- og cerebrovaskulær insufficiens.
Forebyggelse af arytmisk pludselig død hos patienter med hjertesvigt opnås hovedsageligt gennem implantation af cardioverter-defibrillatorer (ICD). Især viste MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) -undersøgelse, at ICD sammenlignet med antiarytmiske lægemidler signifikant forbedrer overlevelsen hos patienter med ustabil VT forbundet med hjertesvigt efter hjerteinfarkt..
Flere undersøgelser af sekundær forebyggelse af arytmier hos patienter med hjertesvigt, herunder Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators Study (AVID), den canadiske implanterbare defibrillatorundersøgelse (CIDS) og Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH), har vist en fordel ved CDI i forhold til empirisk amiodaron-terapi til forbedring af den samlede overlevelse. Selvom amiodaron er blevet anerkendt som et effektivt og sikkert lægemiddel til brug hos patienter med hjertesvigt, der har haft hjerteinfarkt og kræver antiarytmisk behandling, menes det, at hos I-risiko-patienter bør en ICD være den valgte behandling. Om det naturligt opståede spørgsmål om den økonomiske gennemførlighed ved installation af en ICD hos patienter med hjertesvigt, har R. Kam et al. (1999) baseret på metanalysedata giver et ganske klart svar om de ganske sammenlignelige omkostninger ved multikomponent VF-lægemiddelforebyggelsesregimer, og vigtigst af alt, om en meget mere effektiv forebyggelse af pludselig arytmisk død i CDI [20].
Det mest lovende middel til ikke-medikamentel behandling af arytmier ved hjertesvigt betragtes i øjeblikket som brugen af ​​atriosynkroniseret biventrikulær stimulering. Som vist i MIRACLE-undersøgelsen (Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation) åbner atrio-synkroniseret biventrikulær stimulering især gode muligheder for behandling af en gruppe patienter med svær HF på baggrund af næsten alle større hjertearytmier, såsom bradystol af enhver oprindelse, MA, PVC. høje gradationer samt en udtalt afmatning i intraventrikulær ledning. Separat skal det understreges, at frekvensadaptiv biventrikulær stimulering hos patienter med hjertesvigt ud over at behandle rytmeforstyrrelser markant øger hjertets systolisk-diastoliske funktion og reducerer manifestationer af kredsløbssvigt..
Det skal dog indrømmes, at omkostningerne ved en sådan behandling, skønt mindst 2 gange mindre end ICD, fortsat er meget høje, og i vores land er kun acceptable for et relativt lille antal patienter. I denne forbindelse er implantation af mindre avancerede pacemakere ganske passende. Dette gælder især for patienter med HF III - IV FC. Især implantation af endda pacemakere, der opererer i VVI-tilstand på baggrund af eventuelle bradystoler eller MA (med samtidig abulation af AV-forbindelsen) i sådanne patienter forbedrer livskvaliteten markant og øger dens varighed.

Litteratur
1. Rywik SL, Wagrowska H, ​​Broda G, Sarnecka A. Hjertesvigt hos patienter, der søger medicinsk hjælp på ambulante klinikker. Del I. Generelle karakteristika // Eur J Heart Fail 2000; 2 (4): 413-21.
2. Dzhanashia P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Farmakoterapi af hjerte-kar-sygdomme. Træningsbane. M.: Russisk humanitært medicinsk universitet, 1998; 278.
3. Eckardt L, Haverkamp W, Johna R. et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11 (1): 106-17.
4. Tedesco C, Reigle J, Bergin J. J Cardiovasc Nurs 2000; 14 (4): 38-56.
5. Welch PJ, Side RL, Hamdan MH. J Am Coll Cardiol 1999; 34 (3): 621-30.
6. Teerlink JR, Jalaluddin M, Anderson S. Circulation 2000; 101 (1): 40-6.
7. Mathew J, Hunsberger S, Fleg J, Mc Sherry F, Williford W, Yusuf S. Chest 2000; 118 (4): 914-22.
8. Mandel WJ, Jordan JL, Karagueuzian HS. Curr Treat Options Cardiovasc Med 1999; 1 (2): 179-86.
9. Brendorp B, Elming H, Jun L, Kober L, Malik M, Jensen GB, Torp-Pedersen C. Circulation 2001; 103 (6): 831-5.
10. Klingenheben T, Zabel M, D'Agostino RB, Cohen RJ, Hohnloser SH. Lancet 2000; 356 (9230): 651-2.
11. Naito M, David D, Michelson EL. et al. Am Heart J 1983; 106: 284-91.
12. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB. et al. Am J Med 1995 maj; 98 (5): 476-84.
13. Packer DL, Bardy GH, Worley SJ. et al. Am J Cardiol 1986; 57: 563-70.
14. Guld RL, Haffajee Cl, Charos G. et al. Am J Cardiol 1986; 57: 124-7.
15. Yakovlev G.M., Ardashev V.N., Kalyaev A.V. og andet syndrom af syg sinusknude. Skt. Petersborg, Krasnoyarsk, 1995; 141-52.
16. Alboni P, Scarfo S, Fuca G. Ital Heart J 2001; 2 (1): 9-12.
17. Mandel WJ, Jordan JL, Karagueuzian HS. Curr Treat Options Cardiovasc Med 1999; 1 (2): 179-86.
18. Mathew J, Hunsberger S, Fleg J, Mc Sherry F. Chest 2000; 118 (4): 914-22.
19. Tedesco C, Reigle J, Bergin J. J Cardiovasc Nurs 2000; 14 (4): 38-56.
20. Kam RM, Teo WS, Koh TH, Lim YL. Singapore Med J 1999; 40 (11): 707-10.
21. Orlova N.V., Pariiskaya T.V., Gikavy V.I. Hjerterytmeforstyrrelser hos børn og deres farmakoterapi. Chisinau: Shtiintsa, 1993; 133.
22. Grimm W, Walter M, Menz V, Hoffmann J, Maisch B. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23 (11 Pt 2): 1939-43.
23. Abraham WT. J Card Fail 2000; 6 (4): 369-80.
24. Eckardt L, Haverkamp W, Johna R. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11 (1): 106-17.
25. Zaugg CE, Buser PT. Kroatisk Med J 2001; 42 (1): 24-32.
26. Dupont E, Matsushita T, Kaba RA, Vozzi C. J Mol Cell Cardiol 2001; 33 (2): 359-71.
27. Iwata M, Yoshikawa T, Baba A, Anzai T. J Am Coll Cardiol 2001; 37 (2): 418-24.
28. Adamson PB, Vanoli E. J Am Coll Cardiol 2001; 37 (6): 1741-8.
29. Eckardt L, Haverkamp W, Johna R. et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11 (1): 106-17.
30. Auricchio A, Nisam S, Klein HU. J Interv Card Electrophysiol 2000; 4 (4): 569-74.
31. Naccarelli GV, Wolbrette DL, Patel HM, Luck JC. Curr Opin Cardiol 2000; 15 (1): 64-72.
32. Piepoli M, Villani GQ, Ponikowski P, Wright A. et al. Int J Cardiol 1998; 66 (1): 1-10.
33. Doval HC. Am J Cardiol 1999; 84 (9A): 109R-14R.
34. Gottlieb SS, Singh S, Munger M. Am J Cardiol 1996; 15 (12): 1411-5.
35. Hohnloser SH, Li YG, Bender B, Gronefeld G. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2000; 5 (1): 11-6.
36. Hasija PK, Karloopia SD, Shahi BN, Chauhan SS. Assoc Physicians India 1998 Feb; 46 (2): 189-93.
37. Hjertesvigtmedicin: Hvad er nyt? // Drug Ther Bull 2000; 38 (4): 25-7.
38. Nagatsu M, Spinale FG, Koide M. Circulation 2000; 101 (6): 653-9.
39. Singh SN. J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8 (1): 89-97
40. Kushakovsky M.S. Arytmier i hjertet: en vejledning til læger. Sankt Petersborg: Hippokrates, 1992; 544.
41. Sumin A.N., Kinev D.N., Agadzhanyan V.V., Goldberg G.A. Cardiology. 1979; 19 (2): 60-5.
42. Hohnloser SH, Li YG. Curr Opin Cardiol 1997; 12 (12): 24-32.
43. Corrado G, Tadeo G, Beretta S. et al. Bryst 1999; 115 (1): 140-3.
44. Levy S, Breihtgardt G, Cambell RW. et. al. Eur Heart J 1998; 19 (9): 1294-320.
45. Egorov D.F., Leshchinsky L.A., Nedostup A.V., Tyulkina E.E. Atrieflimmer: strategi og taktik på tærsklen i det 21. århundrede. SPb.: Alfabet, 1998; 413.

Krænkelse af hjertets rytme

Hvad er hjerterytmeforstyrrelser

Krænkelse af hjerterytmen (arytmi) er en patologisk tilstand, hvor frekvensen, rytmen og ledningsevnen af ​​impulsen i hjertet forstyrres. Hjertet slår for hurtigt (takykardi), for langsomt (bradykardi) eller uregelmæssigt.

Nogle typer arytmier kan være relativt ufarlige, mens andre er livstruende.

Sygdommen er også kendt som

  • arytmi;
  • ekstrasystole;
  • takykardi;
  • bradykardi.

På engelsk kaldes sygdommen:

  • forstyrrelse af hjerterytme;
  • hjertearytmi;
  • abnormalitet i hjertearmen.

Grundene

  • Medfødte afvigelser, strukturelle ændringer i ledningssystemet i hjertet;
  • arvelige defekter i ionkanaler (membranstruktur i muskelceller);
  • livslang skade på hjertemuskulaturen (konsekvenser af hjertebetændelse, hjerteanfald og ventilsygdom).

Hvem er i fare

  • De, der lider af sygdomme i det kardiovaskulære system (medfødte og erhvervede hjertedefekter, iskæmisk hjertesygdom, hypertension, kardiomyopati, hjertesvigt, myocarditis);
  • at have elektrolytforstyrrelser (hypercalcemia, hypokalemia, hyperkalemia, hypomagnesemia);
  • ældre;
  • at have pårørende med arytmi;
  • patienter med diabetes mellitus;
  • lider af skjoldbruskkirtelsygdomme (hypotyreoidisme, hyperthyreoidisme)
  • rygere, inklusive passive;
  • misbrug af kaffe;
  • alkoholmisbrugere, stofbrugere;
  • at tage visse medikamenter (hjerteglykosider, diuretika, antiarytmika, sympatomimetika);
  • følelsesmæssigt stresset.

Hvor almindeligt er det

Forekomsten af ​​forskellige typer arytmier vurderes på forskellige måder. Arytmier går ofte upåaktet hen og diagnosticeres ikke. Forekomsten af ​​sinus (sinus er den vigtigste nervenode, der indstiller rytmen i hjertet), er arytmier i den generelle befolkning i gennemsnit 34%, sinus-takykardi - 7,3%, sinus-bradykardi - 9,9%. Sidstnævnte er mere almindelig hos unge mænd og atleter, og kvinder er mere tilbøjelige til sinus-takykardi. Enkelte hjerteslagsvigt mindst én gang i livet forekommer hos alle mennesker.

Andre tal karakteriserer forekomsten af ​​arytmi som et sygdomsproblem, som folk ser en læge med. For eksempel er det i Storbritannien 2 millioner mennesker, eller ca. 3% af befolkningen årligt.

Langt de fleste undersøgelser har bemærket, at forekomsten af ​​arytmier stiger med alderen. Den mest almindelige langsigtede hjerterytmeforstyrrelse er atrieflimmer eller forkølelsesflimmer. Det er sjældent hos personer under 60 år og er til stede i 10% af mennesker over 75 år.

Symptomer

  • Meget hurtig (mere end 100 slag per minut ved hvile) eller for langsom (mindre end 60 slag per minut) hjerteslag;
  • følelse af "synke" af hjertet;
  • en følelse af afbrydelser i hjertets arbejde;
  • brystsmerter;
  • dyspnø;
  • svimmelhed;
  • letthedethed (svaghed, "fluer" foran øjnene, tinnitus) eller tab af bevidsthed.

Diagnose af sygdommen

Spørgsmål og inspektion

Lægen lytter til hjertelyde, bestemmer puls, undersøger fødder og ben for hævelse, hvilket kan indikere hjertesvigt. Baseret på resultaterne er det muligt at tage en beslutning om nødhjælpsledelse eller rutinemæssig undersøgelse og behandling.

Laboratorieundersøgelse

Giver en idé om hjerte-kar-systemets generelle tilstand, sygdomme, der kan bidrage til udviklingen af ​​arytmier.

  • Klinisk blodprøve;
  • bestemmelse af niveauer af blodglukose, kreatinin, urinstof, creatinkinase, ALT, ASAT, totale protein- og proteinfraktioner, thyroxin, skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, kalium, natrium, magnesium;
  • lipidprofil;
  • generel urinanalyse.

Funktionel, stråling og instrumental diagnostik

Bekræftelse og afklaring af diagnosen:

  • Elektrokardiografi (EKG) er den enkleste og mest almindelige metode til påvisning af hjertesvigt.
  • Holterovervågning - iført en bærbar EKG-enhed om dagen.

Hvis arytmi ikke kan bestemmes, kræves yderligere metoder:

  • Stresstest - Trænings-EKG med hurtig hjerteslag.
  • Ekkokardiografi er en ultralyd af hjertet og kan udføres i forbindelse med en stresstest.

Derudover kan tildeles:

  • Røntgenbillede af brystet.
  • Magnetisk resonansbillede (MRI) i hjertet.
  • Endokardial elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet (EndoEFI) - udføres ved hjælp af et kateter, der indsættes subkutant i inguinal eller subclavian region og gennem karene anbringes i hjertet. Indeholder de mest komplette oplysninger.
  • Vippetest - en undersøgelse, hvor der skabes en skarp venøs udstrømning (overførsel af kroppen fra en vandret til en lodret position på et specielt bord) med måling af indikatorerne for det kardiovaskulære system.

Behandling

Behandlingsmål

  • Gendannelse af normal hjerterytme;
  • tilbagefaldsforebyggelse;
  • bekæmpe konsekvenserne af arytmier;
  • mindske risikoen for komplikationer.

Lægemidler

Behandl nogle typer arytmier, især takykardi, og forhindr udvikling af konsekvenser.

  • Betablokkere forbedrer blodgennemstrømningen og iltleveringen ved at sænke hjerterytmen og blodtrykket;
  • calciumkanalblokkere stopper transporten af ​​calcium og fremkalder afslapning af glatte muskler;
  • blokkere af natriumkanaler bremser ledningen af ​​elektriske impulser i hjertet og hjælper med at forbedre rytmen;
  • antikoagulantia opløser eksisterende blodpropper og forhindrer dannelse af nye;
  • hjerteglykosider kan hæmme impulsledelse, hvilket forlænger intervallet mellem atrieforhold og ventrikulære kontraktioner.

Kirurgiske operationer

Hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, udføres radiofrekvensablation (“kauterisering af hjertet”) ved hjælp af katetre, der indsættes i hjertet gennem karene gennem punkteringer i lysken eller subclavian regionen. Under denne operation under lokalbedøvelse ødelægges det hjerteområde, der genererer "ekstra" impulser..

I nogle tilfælde, såsom bradykardi, implanteres en pacemaker, en lille enhed, der placeres under huden nær knoglen. Tråden fra det når hjertet. I tilfælde af rytmeforstyrrelser justerer pacemakeren pulsfrekvensen.

En anden implanterbar enhed, en cardioverter-defibrillator, bruges, når der er en høj risiko for pludselig hjertestop.

Gendannelse og forbedring af livskvaliteten

  • Fysioterapirøvelser under vejledning af en læge til træningsterapi;
  • individuel eller gruppe psykoterapi;
  • fysioterapi og spa-behandling (underlagt begrænsninger).

Mulige komplikationer

  • Slag;
  • kongestiv hjertesvigt;
  • synkope (besvimelse, pludselig tab af bevidsthed);
  • pludselig hjertestop.

Forebyggelse

  • Det er vigtigt at vælge passende fysisk aktivitet sammen med træningsterapilægen for at forblive fysisk aktiv.
  • overholde principperne for korrekt ernæring (spis mad med mindre animalsk fedt, inkluderer grøntsager og frugter, komplekse kulhydrater, kostfiber, fisk i kosten);
  • monitor vægt;
  • kontrol stress;
  • regelmæssigt overvåge puls og blodtryk;
  • udelukke rygning;
  • begrænse koffein, alkohol;
  • bliver vaccineret mod influenza årligt.

Vejrudsigt

Prognosen afhænger af typen af ​​rytmeforstyrrelse og samtidig hjertesygdom.

Fibrillering og flagring af ventriklerne (hyppig, uregelmæssig og ukoordineret sammentrækning af hoveddele af hjertet) anses for at være den farligste i prognostiske vendinger arytmi. Det kan være dødeligt, hvis det ikke behandles..

Atrieflimmer og hjertesvigt

Atrieflimmer og hjertesvigt henviser til svære patologier i det kardiovaskulære system, der er kendetegnet ved komplekse ændringer i strukturen og aktiviteten af ​​hjertemuskelen (myocardium). Sygdomme kan udvikle sig hver for sig og forværre forløbet af hinanden. En langvarig smertefuld tilstand på baggrund af arytmi og hjertesvigt fører til mere alvorlige komplikationer i form af iskæmisk slagtilfælde eller trombose.

Hvad er forholdet?

Atrieflimmer er kendetegnet ved en krænkelse af atrial sammentrækning, hvilket fører til udvikling af supraventrikulær takykardi. En lignende tilstand observeres i enhver alderskategori. Risikoen for at udvikle patologi stiger hos ældre. På baggrund af aldersrelaterede ændringer, en usund livsstil og samtidige sygdomme, der negativt påvirker myokardiet, er der en krænkelse af produktionen af ​​elektriske bølger i atrierne. I dette tilfælde bemærkes en patologisk ændring i strømmen af ​​impulser til hjertemuskelen, som produceres i sinusknuder. Denne tilstand er hovedårsagen til den kaotiske og hurtige hjerteslag..

Hjertets kontraktilitet ved atrieflimmer er fra 300 til 700 gange pr. Minut.

På trods af hjertets hurtige rytme betragtes dens funktionalitet som mangelfuld. Dette skyldes det faktum, at organets ventrikler på grund af patologiske ændringer ikke er i stand til at kaste en tilstrækkelig mængde blod i aorta. På samme tid er der afbrydelser i pulsen i karene og krænkelser i hjerterytmen..

Hjertesvigt udvikles på grund af utilstrækkelig frigivelse af blod i aorta. På samme tid får vævene ikke fuld mætning med ilt og næringsstoffer, hvilket fører til betydelige forstyrrelser i funktionaliteten af ​​hele organismen. Denne patologi betragtes som almindelig og forekommer i mere end 10% af befolkningen. Har en mild eller levende manifestation, afhængigt af placeringen af ​​læsionen (højre ventrikulær eller venstre ventrikulær), samt formen af ​​forløbet (akut eller kronisk).

Arytmi som en årsag til hjertesvigt

Der er mange provokerende faktorer, der forårsager hjertesvigt. Ofte bliver atrieflimmerformen årsagen til hjertesvigt. Udviklingen af ​​sygdommen er forbundet med en systematisk mindreværd ved fyldning af blodkar med frigivelse af blod. På grund af et kronisk fald i den tilstrækkelige kontraktile evne i hjertet og hæmodynamiske forstyrrelser, bliver patologien akut, hvilket udgør en fare for patientens liv og ofte fører til en pludselig død..

Risikoen for at udvikle en kronisk form for hjertesvigt på baggrund af arytmi stiger i tilstedeværelsen af ​​samtidige patologier i det kardiovaskulære system, nemlig:

  • hjerte sygdom;
  • pulmonal hypertension;
  • hjertekrampe;
  • ventilstenose;
  • mangel på ventilapparatet;
  • cardiosclerosis;
  • myocarditis.

I den akutte form af sygdommen er der et skarpt og markant fald i organets evne til at regulere blodcirkulationen. Arytmi forværrer patologiske processer og gør dem mere udtalt. Kombinationen af ​​to lidelser komplicerer kroppens aktivitet markant og forårsager irreversible lidelser, der kan provokere dannelsen af ​​blodpropper i atriet. Som regel transporteres thrombotiske formationer ind i karene og provokerer den iskæmiske form for slagtilfælde..

Hvordan er diagnosen?

For at fastlægge en nøjagtig diagnose indsamler kardiolog anamnese og historie med samtidige sygdomme. Det er obligatorisk at måle pulsen og lytte til hjertet. Den vigtigste metode til diagnosticering af hjertesygdomme er EKG. På kardiogrammet er tydelige ændringer i organets aktivitet synlige, hvilket indikerer arytmi (ikke-manifestation af P-bølgen, forkert afstand mellem ventrikulære kontraktioner og andre). I tilfælde af utilstrækkelighed på baggrund af arytmi udføres ultralyd af hjertet, radiografi, CT og MRI.

Helbredende aktiviteter

Når de første tegn på et angreb vises, kaldes en ambulance. Du kan stoppe en akut tilstand med arytmi-medicin. De bruger medicin som Alapinin, Bancor, Novocain og Etatsizin. For at forhindre forekomst af en akut form for hjertesvigt bruges glycosider, for eksempel "Korglikon". Efter at angrebet er fjernet, anvendes betablokkere, antikoagulantia, trombotiske stoffer og diuretika. Hvis der bemærkes irreversible strukturelle ændringer, udføres kirurgi. De mest almindelige kirurgiske procedurer inkluderer indsættelse og abulation af cardioverter-defibrillator..

Korrektion af ernæring udføres. Salt-, fedt- og melprodukter er udelukket fra kosten.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger inkluderer at opgive dårlige vaner og kontrollere fysisk aktivitet. Det anbefales, at du spiser en sund kost og undgår stressende situationer. Det er vigtigt at gennemgå behandling til tiden for at behandle eksisterende patologier i det kardiovaskulære system, samt at give kroppen korrekt hvile.