Strukturen af ​​hjernearterierne og deres mulige sygdomme

Vaskulitis

Fire kar er ansvarlige for blodforsyningen til hjernen: parrede hvirveldyr og parrede søvnige. Men generelt kan arterierne i hjernen opdeles i det vertebrobasilar system, carotis arterierne (carotis pool), Zakharchenk cirkel og Willis cirkel.

Den menneskelige hjerne bruger en betydelig mængde af kroppens ressourcer, hvilket er nødvendigt for dets fulde funktion. Så i løbet af perioden med inaktivitet forbruger den op til 20% glukose og ilt fra deres samlede indhold i blodet, og næsten 15% af alt tilgængeligt blod i kroppen passerer gennem det. Sådanne behov er dikteret af behovet for at bevare neuronernes arbejde og dets energisubstrat.

De karotis-arterielle kar udgør to tredjedele af det transporterede blod, og de vertebrale arterielle kar udgør den resterende tredjedel.

Carotis pool

Carotis pool består af de karotis arterielle kar, der begynder fra brysthulen. Ansvarlig for at levere blod til det meste af hovedet, hjernen, synet. Når de når frem til skjoldbruskkirtlen er de opdelt i indre og udvendige arterielle kar.

Hvis strukturen af ​​disse blodbaner forstyrres, bliver blodforsyningen til hovedet ustabil og lav, hvilket kan føre til iskæmi, trombose, tromboemboli eller emboli.

De mest almindelige årsager til sådanne sygdomme er: åreforkalkning, tuberkulose, fibromuskulær dysplasi og andre..

Blandt dem forekommer de mest almindelige krænkelser på grund af åreforkalkning. Ved nedsat stofskifte aflejres kolesterol i karene i form af atheromatøse plaques, hvilket forårsager sklerose i arterielle veje (en stigning i bindevæv). Som et resultat indsnævres arterien i hjernen. Over tid ødelægges atheromatøse plaques, hvilket kan føre til vaskulær trombose.

Vertebrobasilar system

Det vertebrobasilar system dannes fra de vertebrale arterielle kar og den vigtigste (basilar) arterie, der dannes fra fusionen af ​​de rygsøjle. Vertebrale blodstier stammer, ligesom søvnige, i brysthulen og gennem knoglens kanal i cervikale hvirvler når hjernen. Deres forbindelse opstår i regionen af ​​den bageste kraniale fossa, hvor hovedarterien dannes..

Den basilariske blodbane er ansvarlig for levering af blod til de bageste områder af hjernen. De mest almindelige sygdomme er trombose og aneurisme..

Forekomsten af ​​trombose lettes ved vaskulær skade, som kan være forårsaget af en række faktorer, fra traumer til åreforkalkning. Komplikationer af trombose er emboli, som et resultat af hvilken tromboemboli udvikler sig. Sygdommen ledsages af neurologiske symptomer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​pontinlæsioner. Der er også akutte sygdomme i cerebrale funktioner, stagnation af blod i kapillærerne på grund af nedsatte funktioner i cerebral cirkulation. Som et resultat kan slagtilfælde forekomme..

Med en aneurisme i hovedets arterie (fremspring af karvæggen) er blødning i hjernen mulig, hvilket resulterer i, at det er muligt at skade dets væv eller endda døden. Derfor er det ekstremt vigtigt, ved den mindste mistanke, at foretage en komplet diagnose af alle hovedets kar.

Aflejringer af aterosklerotiske plaques i den basilariske arterie kan føre til dens okklusion og som et resultat til iskæmisk slagtilfælde.

Cirkel af willis

Willis-cirklen består af hovedets arterier i hovedet og er ansvarlig for blodforsyningen til hjernevævet. Består af to anterier, to posterior og to midterste cerebrale arterier såvel som to posterior forbundne arterielle veje og et anteriort forbinder kar.

Afhængig af visualiseringen af ​​alle de listede fartøjer, kan det lukkes (når alle fartøjer er visualiseret) eller ikke lukket (i fravær af visuel observation af mindst et fartøj eller dets segment).

Hovedformålet med Willis-cirklen er kompenserende aktivitet. I tilfælde af utilstrækkelig blodgennemstrømning i en af ​​cerebralarterierne kompenserer Willis-cirklen for denne mangel fra de resterende blodveje, hvilket sikrer stabil og uafbrudt hjernefunktion.

Udviklingen af ​​Willis-cirklen er normalt ikke et meget hyppigt fænomen og er omkring 37%. Det er ofte kendetegnet ved underudvikling, som ikke er en sygdom, men kan føre til et mere negativt sygdomsforløb, da dens kompenserende funktion ikke er fuldt ud realiseret.

Begrænsning af hjernearterien med hypoplasi eller udvikling af aneurismer forekommer ganske ofte lige i cirklen af ​​Willis.

Sygdomme i hjernens arterier

Hjernen kræver en betydelig mængde ressourcer til sit arbejde, der leveres med blod. For at tilvejebringe disse ressourcer er det beregnet fire temmelig store fartøjer, som er placeret parvis. Derudover er der cirklen af ​​Willis, hvor de fleste af blodbanerne er reduceret. Dets formål er at kompensere for levering af blod fra kar på grund af deres utilstrækkelighed i sygdomme af forskellig oprindelse, skader eller patologier. Med en utilstrækkelig blodforsyning fra en af ​​karene, fordeles denne mangel til de resterende kar.

På denne måde gør kompensationsevnen i Willis-cirklen det muligt at kompensere for den mangel, der har vist sig, selv med to ikke-arbejdende fartøjer, og på samme tid vil personen ikke engang bemærke noget. Men ikke desto mindre takler selv en så kraftig mekanisme ikke altid de belastninger, som en person skaber for sin krop..

De mest almindelige tegn på sygdomme forbundet med hovedets arterier er hovedpine, øget træthed, svimmelhed.

Hvis diagnosen ikke stilles til tiden, kan sygdommen med tiden udvikle sig, og som et resultat - skade på hjernevævet, der opstår med en cirkulerende encefalopati (kredsløbssvigt i hjernen af ​​en kronisk karakter).

Hovedårsagerne til en sådan sygdom er tilstedeværelsen af ​​åreforkalkning og / eller arteriel hypertension i patienten. Da begge sygdomme er ret almindelige, er muligheden for at udvikle discirculatory encephalopathy ret stor..

Derudover kan osteochondrose bidrage til udviklingen af ​​sygdommen. Dette skyldes det faktum, at med osteochondrose deformeres intervertebrale skiver, som under deformation kan klemme rygsøjlen, der løber mellem ryghvirvlerne. Som et resultat afbrydes blodforsyningen fra hjernens arterier, og hvis Willis-cirklen ikke klarer dens funktion, har hjernen ikke nok ressourcer til normal funktion. Der er en gradvis død af neuroner, hvilket igen fører til udseendet af neurologiske symptomer.

Dyscirculatorisk encephalopati falder ikke over tid, men tværtimod skrider frem. Dette skaber risikoen for mange sygdomme, hvoraf de farligste er slagtilfælde og epilepsi. Blandt patienter, der har fået et slagtilfælde, fortsætter kun halvdelen med at leve videre, da nogle dør straks og nogle inden for et år.

Derfor er tidlig diagnose og behandling ekstremt vigtig for hjernens arterievejssygdom..

Karsygdomme i hjernen, forskellige slagtilfælde

Hjernen modtager blod fra to vaskulære bassiner - fra bassinet i rygsøjlerne og bassinet i de indre carotisarterier. Det er nederlaget for disse systemer, der forårsager et slagtilfælde. Krænkelse af blodcirkulationen i kummen i rygsøjlen. De vertebrale arterier er grene af subclavian arterien, indtastes på C6-niveau i kanalen dannet af huller i de tværgående processer af cervikale rygvirvler (fig. 1)

Fig. 1Vertebral arterie. 1 - subclavian arterie; 2 - vertebral arterie; 3 - anterior spinal arterie; 4 - basilar arterie

Derefter trænger de ind i kraniale hulrum, hvor de danner basilaren (hoved) arterien på niveau med pons varoli (fig. 2). Før dannelsen af ​​hovedarterien forgrener grene sig fra rygsøjlerne, der danner rygmarvets forreste arterie. Hovedarterien opdeles i to grene, der kaldes de bageste cerebrale arterier.

Krænkelse af blodcirkulationen i kummen i rygsårets arterier (slagtilfælde), den såkaldte rygmarvssvigt, manifesterer sig normalt med klager over ubalance, svimmelhed, kvalme, tinnitus, hovedpine, hovedpine, muligvis udseendet af bulbar lidelser såsom dysarthria, dysfoni, dysfagi, insufficiens cirkulation i occipital lobes manifesteres af forskellige synsforstyrrelser.

FigBasilar arterie. 1 - basilar arterie; 2 - posterior cerebral arterie; 3 - overlegen cerebellær arterie; 4 - anterior nedre cerebellær arterie; 5 - posterior nedre cerebellær arterie.

En pludselig cirkulationsforstyrrelse i ryggen af ​​rygvirvlerne fører til udviklingen af ​​de såkaldte dråbeanfald: Patientens muskeltonus forstyrres pludselig, han falder uden at miste bevidstheden, muskeltonen gendannes ret hurtigt.

Udviklingen af ​​kliniske symptomer, der indikerer nedsat blodcirkulation i bassinet i rygsøjlen kan udvikle sig i henhold til "røveri-mekanismen". Syndromet ved subclavian stjæle udvikler sig med stenose af den subclavian arterie til hvirvlemærens oprindelsessted. Som et resultat stiger blodgennemstrømningen i musklerne under arbejdet med den øvre del af samme navn, hvilket på grund af utilstrækkelighed af sin egen blodforsyning begynder at forbruge blod fra bassinet i rygsøjlen med samme navn, og klinisk manifesteres dette ved utilstrækkelig blodcirkulation i det vertebrobasilar vaskulære bassin.

Krænkelse af blodcirkulationen i bassinet i den indre carotisarterie (slagtilfælde). Den indre carotisarterie kommer ind i kranialhulen, er placeret på siden af ​​sella turcica og er opdelt i terminale grene: orbitalarterien, anterior og midterste cerebrale arterier.

Krænkelse af blodcirkulationen i bassinet i den indre carotisarterie med bevarelse af kollateraler og tilstrækkeligt blodtryk er ofte asymptomatisk. Klinisk er forstyrrelser i dette bassin ofte forbigående og manifesteres ved hæmiparese med overvægt i hånden, forbigående taleforstyrrelser, forstyrrelser i følsomhed med dysestesier i form af følelsesløshed osv. Bemærkes. Karakteristisk er den forbigående synsnedsættelse af det ipsilaterale øje. Der er også forskellige kombinationer af kliniske manifestationer mulige, som afhænger af udbredelsen og lokaliseringen af ​​processen og manifesteres af forskellige kombinationer af cirkulationsforstyrrelser i puljen af ​​arterier, der danner en cirkel af Willis på siden med samme navn..

Mellem cerebral arterie. Det er den største gren af ​​den indre carotisarterie (fig. 3). Circulationsforstyrrelser i det centrale cerebrale arteriebassin er de mest almindelige. Dette skyldes det store hjerneområde, som forsynes med blod af denne arterie: denne arterie, der er beliggende i den sylvianske sulcus, afgiver grene, der forsyner blod til næsten hele konvexitale overflade af hjernen. Som et resultat inkluderer området for blodforsyning af denne arterie projektionsmotor, følsomme områder af hjernen samt områder i hjernen, der er ansvarlige for tale..

FigMellem cerebral arterie

Grener, der leverer blod til de subkortikale formationer i hjernen og den indre kapsel, afgår fra den midterste cerebrale arterie i ret vinkel.

Klinik for cirkulationsforstyrrelser i bassinet i den midterste cerebrale arterie: med nederlaget for den dominerende halvkugle, kontralateral hemiparesis (især i hænderne og ansigtet) bemærkes hæmihypestesi, i de første dage er der et fald i muskeltonus og senreflekser, til trods for tilstedeværelsen af ​​Babinskys symptom. Vasomotoriske og trofiske lidelser er mulige, hvilket er forbundet med skader på autonome fibre. Eventuel taleinsufficiens, som med betydelig skade manifesterer sig som total afasi; fra andre lidelser med højere kortikale funktioner kan agraphy, alexia, apraxia forekomme.

Når den ikke-dominerende halvkugle påvirkes sammen med lignende motoriske og sensoriske lidelser (kontralateral hemiparese, hemihypestesi), udvikles anosognosia, en krænkelse af kropsordningen. I rekonvalesensstadiet bemærkes en hæmiplegisk gang eller en Wernicke-Mann-kropsholdning: "hånden spørger, benskiver", som er forbundet med den specifikke fordeling af muskeltonus i de berørte lemmer. I dette tilfælde er den øverste lem bøjet ved albuen og håndleddet, hånden er udtalt, fingrene klemmes ind i en knytnæve.

Fremre cerebral arterie. Næsten umiddelbart efter at have forladt den indre carotisarterie afgiver den forreste cerebrale arterie grene, der leverer den forreste kommission, den gennemsigtige septum, en del af chiasmen, den ventromediale del af striatum, den ventrale del af den indre kapsel (fig. 4).

Fig. 4Fremre cerebral arterie

Hovedstammen i den forreste cerebrale arterie er placeret på den mediale overflade af halvkuglerne over corpus callosum og forsyner blod til corpus callosum, med undtagelse af ryggen (bassinet i den bageste cerebrale arterie), den mediale overflade af frontal og parietal lobes i hjernen såvel som en del af den konveksale zone eller den konveksale zone frontal pol.

Nederlaget for den forreste cerebrale arterie er mindre almindeligt end cirkulationsforstyrrelser i bassinet i den midterste cerebrale arterie. Et træk er overvægt af parese i benet med hæmiplegi, dyspraksi i venstre hånd samt den såkaldte frontale psyke, gribe fænomener.

Posterior cerebral arterie. Oftest er de bageste cerebrale arterier de terminale grene af hovedarterien (fig. 5). Sammen med hovedarterien forsyner de proksimale dele af de bageste cerebrale arterier blod til mellemhovedet, inklusive foringen af ​​den forreste halvdel af pons, laterale og mediale genikulære organer, thalamus, ammonhorn, hovedstammen i den bageste cerebrale arterie forsyner blod til de mediale og ventrale overflader af de occipitale og temporale lobes.

Med nedsat blodcirkulation i puljen af ​​den bageste cerebrale arterie manifesteres iskæmi i sporen sulcus og tilstødende kileformet og lingual gyri klinisk. I alvorlige tilfælde fører dette til total hemianopsi, mens makulær syn ofte bevares, i mindre alvorlige tilfælde er forskellige variationer (elementer) af hemianopsia mulige, hvis fokus er ret udbredt, kan visuel agnosia, alexia, agraphy udvikle sig.

Fig. 5Posterior cerebral arterie

Willis cirkel. De cerebrale arterier danner en ond cirkel i bunden af ​​hjernen på grund af den forreste kommunikationsarterie (forbinder de forreste cerebrale arterier) og to posteriore kommunikerende arterier (forbinder de midterste og bageste cerebrale arterier, hver på sin side) (fig. 6).

Fig. 6Fartøjer i hjernen. 1 - vertebral arterie; 2 - anterior spinal arterie; 3 - arteriel cirkel af Zakharchenko; 4 - basilar arterie; 5 - anterior nedre cerebellær arterie; 6 - broarterier; 7 - overlegen cerebellær arterie; 8 - posterior cerebral arterie; 9 - mellem cerebral arterie; 10 - posterior forbindende arterie; 11 - anterior cerebral arterie; 12 - anterior kommunikationsarterie

Resultatet er en struktur kaldet Willis cirkel. På grund af det samme blodtryk i begge indre arterier udføres den normale blodforsyning til hver halvkugle separat fra den tilsvarende arterie. Willis cirkel begynder at fungere forskelligt under betingelserne i en patologisk proces, når der vises en forskel i tryk. Et andet træk ved blodforsyningen til hjernen: selvom der er forbindelser mellem de forreste, midterste og bageste cerebrale arterier, er disse kollateraler ikke nok til at kompensere for blodcirkulationen i det berørte område (i området for det slukkede kar). De mest almindelige afvigelser i Willis cirkel i form af hypoplasi, aplasi og fordobling af nogle af dens kar (fig. 7)

Fig. 7Cirkel med Willis-afvigelser

Nosologiske former for kredsløbssygdomme. Kortvarig krænkelse af cerebral cirkulation. Den mest almindelige årsag til kortvarige forstyrrelser i cerebral cirkulation er emboli (af en kardiogen eller arteriel art), mindre ofte er årsagen stenose i arterierne, der forsyner hjernen. Klinik for kortvarige forstyrrelser i cerebral cirkulation: Patienter klager ofte over let tilstand.

Iagttag klinisk et symptomkompleks, der er karakteristisk for cerebrovaskulær ulykke i karotis eller vertebrobasilar vaskulære system. Normalt er varigheden af ​​fokale neurologiske symptomer 10 - 20 minutter. Diagnosen af ​​kortvarig cerebrovaskulær ulykke er berettiget, hvis de fokale neurologiske symptomer regresserer inden for 24 timer. Betydningen af ​​en kortvarig cerebrovaskulær ulykke er meget høj, da det ofte er en indblanding af alvorlig cerebral katastrofe (slagtilfælde) og kræver øjeblikkelig passende behandling..

Oftest forekommer et slagtilfælde natten eller om morgentimerne, patienten vågner op med fokale neurologiske symptomer. Iskæmisk slagtilfælde er kendetegnet ved gradvis udvikling, den såkaldte trinvise progression. I dette tilfælde er patienten som regel bevidst. Generelle cerebrale symptomer udvikler sig med en betydelig forekomst af læsionsfokus. Klinisk bemærkes tegn på læsion, der er karakteristisk for det tilsvarende vaskulære bassin (se ovenfor).

Embolisme af cerebrale kar. Den mest almindelige årsag til cerebral emboli er forskellige overlapninger på ventilapparatet i de venstre kamre i hjertet eller tilstedeværelsen af ​​blodpropper i hjertehulrummet, oftest i kombination med forskellige hjerterytmeforstyrrelser (ofte atrieflimmer).

Den næst mest almindelige årsag er den såkaldte arterio-arterielle emboli, når en aterosklerotisk plaque af arterien magesår, og de atherosklerotiske masser forårsager emboli. Funktioner ved det kliniske billede: et slagtilfælde forekommer pludseligt, patienten mister bevidstheden, et epileptisk anfald kan udvikle sig, normalt udvikles den maksimale neurologiske defekt øjeblikkeligt, progression af symptomer kan observeres under hæmoragisk transformation af et slagtilfælde, når blødning udvikler sig i infarktionszonen eller er forbundet med væksten af ​​en blodprop langs læsionen af ​​det vaskulære bassin.

Hæmodynamisk slagtilfælde. Det udvikler sig med et fald i systemisk blodtryk, især dem med svær stenose af store arterier er især følsomme over for dette. Med denne patologi udvikles et slagtilfælde i områderne med tilstødende blodforsyning. Klinikken består af fokale neurologiske symptomer og det kliniske billede af sygdommen, der forårsagede blodtrykket.

Lacunar slagtilfælde. Dette er et slagtilfælde med en læsionsstørrelse på op til 1,5 cm, mens den patologiske proces udvikler sig i små cerebrale arterier. Den mest almindelige årsag er mikroangiopati af cerebrale kar på baggrund af arteriel hypertension, mens arterierne, der leverer de subkortikale formationer, oftest påvirkes, hvilket bestemmer det kliniske billede af en begrænset læsion. De mest almindelige varianter af lacunar-slagtilfælde: udvikling af en isoleret motorisk defekt i form af hemiparesis, isoleret hemihypestesi, en kombination af hemihypesthesia med hemiparesis, en kombination af dysarthria med håndsvaghed og en variant af udviklingen af ​​hemiparesis med nedsat koordination i de samme lemmer er mulig. Funktioner ved klinikken: der er ingen generelle cerebrale symptomer, ingen fokal patologi for de højere kortikale funktioner.

Hæmoragisk slagtilfælde. Den mest almindelige form for hæmoragisk slagtilfælde er parenchymal og subarachnoid blødning. Parenchymal blødning. Den vigtigste årsag til blødning i hjernevævet er langvarig arteriel hypertension, hvor hypertensiv angiopati udvikler sig ved dannelse af aneurismer. Brud af aneurismen forårsager dannelse af et hæmatom, hvor en volumenforøgelse manifesteres af progressive neurologiske symptomer. De kar, der leverer blod til de subkortikale formationer i hjernen, er oftest påvirket. Funktioner ved det kliniske billede: Fokale neurologiske symptomer forekommer pludselig, ofte på baggrund af et højt blodtrykstal, oftere om dagen, ledsaget af alvorlige cerebrale symptomer (intens hovedpine, kvalme, opkast), nedsat bevidsthed, meningealt syndrom.

Med en stigning i hæmatom og hjerneødem udvikles et dislokationssyndrom med kilning af hjernestoffet i den occipital foramen, forskydningen af ​​de mediale dele af den temporale flamme ind i hakket i tentoriet i lillehjernen og kompression af bagagerummet. Et tidligt tegn på dislokation er mydriasis på den ramte side. Penetration og blødning i hjernens ventrikler er ofte dødelig.

Subarachnoid blødning. Subarachoidal blødning ledsages af et gennembrud af blod i det intratekale rum. Hovedårsagen er brud på den vaskulære aneurisme, som oftest er lokaliseret i området omkring Willis cirkel, steder med medfødt eller erhvervet deformation af karvæggen. Bruddet på den unormale væg i aneurismen forekommer under påvirkning af visse faktorer, hvis mest almindelige er arteriel hypertension. Funktioner ved det kliniske billede: ofte om få dage begynder patienten at bekymre sig om intens hovedpine.

Subarachnoid blødning manifesterer sig som en pludselig, intens hovedpine, undertiden en følelse af "varme bagpå i hovedet", ofte med tab af bevidsthed, opkast og mulige forstyrrelser fra oculomotoriske nerver. Meningeal syndrom er også karakteristisk, som muligvis ikke vises umiddelbart, men efter et par timer. Fokale neurologiske symptomer. Dødeligheden er ret høj, i de første dage dør ca. 10-15% af patienterne som følge af gentagen blødning, angiospasme med udvikling af iskæmisk slagtilfælde, dislokationssyndrom.

Rygmarvsblodforsyning. Rygmarven forsynes med blod fra tre vaskulære bassiner, betinget opdelt i cervicothoracic, thorax, lumbar-thoracic (fig. 8).

Fig. 8Rygmarvsblodforsyning. 1 - vertebral arterie; 2 - aorta; 3 - arterie i lumbal fortykkelse (Adamkevich arterie); 4 - subclavian arterie; 5 - rygmarv; 6 - almindelig carotisarterie

De øverste segmenter af rygmarven forsynes med blod fra rygsøjlerne af den ikke-parrede anterior rygmarvsarterie, der løber langs den ventrale median sulcus i rygmarven, og af de to bageste rygmarvearterier, ned ad den dorsolaterale sulcus i rygmarven nær rødderne (dette henviser hovedsageligt til de øverste tre cervikalsegmenter). De underliggende sektioner leveres af segmentale radikulære spinalarterier, som afhængigt af niveauet dannes af forskellige vaskulære bassiner. De er en fortsættelse af den forreste og to posteriorale rygmarvearterier og danner anastomoser med hinanden.

Blodforsyningen til de midterste, nedre cervikale regioner og det øverste thorakale rygmarv udføres fra det subclaviske arteriesystem (cervicothoracic bassin). De underliggende sektioner (thorax, lumbar-thorax bassin) leveres fra de interkostale og lænde arterier, der strækker sig fra aorta.

På livmoderhalsniveauet er 3 forreste radikulære rygmarvearterier, i det øvre og midtre thorakale område 2-3, i det nedre thorax-, lænde- og sakrale rygmarv 1-3 (og ofte er en af ​​dem større end de andre og kaldes arterien i lændehinden (Adamkevich arterie) )). Adamkevichs arterie ledsager normalt de højre og venstre L2-rødder på vej til den forreste rygmarvsarterie.

Fig. 9Blodforsyning til rygmarvsegmentet. 1 - anterior spinal arterie; 2 - posterior spinalarterie; 3 - sulcocommissural grene; 4 - indhyllende grene

Den forreste spinal (cerebrospinal) arterie danner sulcocommissurale grene, der passerer vandret gennem den forreste medianfissur og blæser ud i terminalgrene foran den forreste kommission, og forsyner blod til næsten al den grå substans og den omgivende kant af det hvide stof, inklusive de forreste søjler (fig. 9).

Andre grene af den forreste spinalarterie kaldes kuverter. Disse grene bøjer sig omkring rygmarven, anastomose med lignende grene af de bageste rygmarvs (arterier), hvilket resulterer i dannelsen af ​​den såkaldte vaskulære krone. Den del af den vaskulære korona, der hører til den forreste rygmarvearterie, forsyner de laterale og anterolaterale ledninger, de fleste af de pyramidale veje. De bagerste rygmarvearterier forsyner de bageste ledninger og toppen af ​​de bageste horn.

Rygsøjlen. Denne sygdom er ret sjælden. Årsagerne til rygsøjlen inkluderer åreforkalkning i aorta, dissekering af aortaaneurisme, dvs. sygdomme i større kar påvirkes rygmarvets egne arterier meget sjældent, hvilket for eksempel er muligt med neurosyphilis, som er ledsaget af vaskulitis. Ekstravasal komprimering ved enhver volumetrisk proces er også mulig.

Som med udviklingen af ​​iskæmisk cerebral slagtilfælde forekommer nedsat rygmarvscirkulation i områderne med tilstødende blodforsyning. Funktioner ved klinikken: rygsøjlsforstyrrelser forekommer normalt i bassinet i den forreste rygmarvearterie, som bestemmer klinikken. Ofte er der intense rygsmerter, nogle gange med bestråling langs rødderne, paraparesis, bækkenforstyrrelser, fra sensoriske forstyrrelser - overfladisk følsomhed lider (der opdages et klart niveau af skader), dyb smerte forbliver intakt (blod leveres fra poolen i den bageste rygmarvsarterie).

Krænkelse af blodcirkulationen i poolen af ​​den bageste rygmarvsarterie forekommer meget sjældent, klinisk manifesteres denne forstyrrelse af skade på de bageste søjler i rygmarven og de bageste horn, og de pyramidale veje er også delvist fanget. Klinikken observerer hypestesi eller anæstesi under niveauet for læsionen, refleksforstyrrelser, spastisk parese.

Rygmarvs vaskulære misdannelser (AV-shunts). Misdannelser er medfødte og vises ofte ikke klinisk i lang tid. Vaskulære misdannelser er oftest lokaliseret i rygmarvets nedre thorax og øvre lænde..

Sygdommen kan pludselig manifestere sig i form af subarachnoid blødning eller hematomyelia, muligvis subakut, gradvis begyndelse. Klinikken består af lavere blandet paraparesis, tilsvarende sanse- og bækkenforstyrrelser, hvilket gør det muligt at differentiere denne sygdom fra amyotrofisk lateral sklerose.

Angiodysgenetisk nekrotiserende myelopati (Foix-Alajuanin sygdom). Ved patogenesen bemærkes atrofi af karene, der forsyner rygmarven, mens infarkt oftest er lokaliseret i rygmarven og i det nedre thorakale rygmarv. Følgende kliniske billede observeres normalt: paraplegi af de nedre ekstremiteter, som udvikler sig subakut, i begyndelsen er spastisk i naturen, derefter erstattes det med uklar paraparesis og muskelatrofi, følsomhedsforstyrrelse udvikler sig også, starter med overfladiske læsioner og slutter med tabet af alle typer følsomhed.

Arteriel blodforsyning til hjernen

For at bruge de opnåede oplysninger under opsamlingen af ​​anamnese og undersøgelse af patienten så vidt muligt til at afklare arten af ​​den vaskulære læsion skal lægen have praktisk viden om blodforsyningen til hjernen. Den velkendte antagelse om, at blodforsyningen til hjernen forekommer i henhold til et etableret skema (som i de fleste lærebøger), kan ikke accepteres uden en detaljeret analyse. Mange klassifikationer henviser til "standard" kort over blodforsyningen til individuelle arterier, især dem, der er fremstillet i tværsnitsform baseret på CT- og MR-data (Damasio, 1983). Ved hjælp af data om læsionens art og størrelse bruges disse kort derefter til at "identificere" den okkluderede arterie. Visse områder betragtes som zoner med tilstødende blodforsyning. Der antages yderligere antagelser vedrørende den vigtigste patofysiologiske proces, for eksempel at der er et fald i cerebral blodstrøm frem for tromboembolisme. Resultaterne fra nylige studier antyder imidlertid, at cerebral cirkulation er et dynamisk system, der adskiller sig både hos forskellige individer og hos én person (for eksempel forskelle i blodforsyningen til de to cerebrale halvkugler, der ændrer sig over tid) (van der Zwan et al., 1992 ) at aterosklerotisk plak eller andre læsioner i arterierne i en del af systemet kan føre til komplekse og temmelig uforudsigelige læsioner i andre dele.

Hjernens vaskulære system kan opdeles i to store dele: det forreste (carotis) og posteriort (vertebrobasilar) system. Hvert system har tre komponenter: ekstrakranielle arterier, store intrakranielle arterier og små (i diameter) overfladiske og dybe perforerende arterier. Disse grupper af arterier har forskellige strukturelle og funktionelle egenskaber. Ekstrakraniale kar, for eksempel karrene i den almindelige carotisarterie (CCA) bassin, har en trelagsstruktur (intima, media og adventitia) og fungerer som kapacitive kar. Der er et begrænset antal anastomoser mellem disse arterier. Store intrakranielle arterier (f.eks. MCA) har potentielt vigtige anastomotiske forbindelser over pia mater (vander Eecken & Adams, 1953) og ved basen af ​​hjernen gennem den Wilisiske cirkel og choroidplekser. Disse arteries adventitia er tyndere end i de ekstrakranielle kar med lidt elastisk væv. Den midterste skal er også tyndere, skønt den indre elastiske plade er tykkere (sådanne ændringer forekommer gradvist med et fald i diameter). I deres struktur er disse fartøjer således tættere end ekstrakraniale kar af samme størrelse. Lavt dybe perforerende arterier, for eksempel lenticulostriatal arterier (LSA) og overfladiske perforerende arterier af pia mater er i de fleste terminale arterier med meget begrænsede muligheder for anastomosering og er resistive kar. Den samlede modstand i en hvilken som helst del af arterietræet er omvendt proportional med vaskulær tæthed, som er omkring fire gange større i gråt stof (kortikalt og subkortikalt) end i hvidt stof (van der Zwan, 1991).

Anterior (carotis) system

Almindelig carotisarterie (CCA)

Den venstre almindelige carotisarterie stammer normalt direkte fra den venstre halvdel af aortabuen, mens den højre fælles halspulsarterie stammer fra den brachiocephaliske bagagerum. De almindelige carotisarterier (CCA) stiger i den forreste trekant i nakken, og i niveauet af skjoldbruskkirtlen er opdelt i den indre carotisarterie (ICA) og den eksterne carotisarterie (ECA). I hele OSA er det tæt forbundet med sympatiske fibre. Således kan CCA-læsioner (traumer, dissektion eller undertiden trombotisk blokering) forårsage forstyrrelse af den sympatiske innervation af det tilsvarende øje (Horners syndrom) med involvering af ansigts svedfibre. Skade på CCA eller dens trombose kan også føre til carotidinia, et syndrom, der er kendetegnet ved ømhed mod palpation og smerter i frontotemporal regionen på samme side. Blandt grundene er det værd at bemærke komplikationen efter røntgenbehandling af dette område..

Bifurcation af halspulsåren

Opdelingen af ​​halspulsåren er normalt på niveauet af brusk i skjoldbruskkirtlen (inden for et par centimeter). Carotidknuden er placeret på forgreningsstedet. ICA er normalt placeret bagud for ECA. Den carotis knude og den carotis sinus nerv leveres fra den ydre carotis arterie. Bifurcation er et af de mest almindelige steder for udvikling af aterosklerotiske plaques, og det er over det, der skal høres lyde. Det er umuligt at bestemme nøjagtigt, hvor støjen kommer fra: fra ECA, ICA eller fra begge arterier. Efter at have opdaget støj er det nødvendigt at udføre en dupleksscanning af carotisarterierne. I dette tilfælde visualiseres selve forgreningen, og distalt visualiseres ECA og ICA i flere centimeter. Hos patienter med en høj placering af forgrening i denne undersøgelse kan der dog opstå betydelige vanskeligheder..

Den carotide knude reagerer på en stigning i blodgennemstrømning, PaO2 og pH i arterielt blod og på et fald i PaCO2 såvel som blodtemperatur. Det regulerer blodtrykket, hjerterytmen og stimulerer vejrtrækningen under hypoxia. En stigning i frekvensen af ​​impulser i nerven i den carotis sinus er forårsaget af strækning af væggene i denne sinus og fører til en stigning i dybden og frekvensen af ​​respiration samt perifer vaskulær modstand. Overfølsomhed i carotis sinus er sandsynligvis en underdetekteret årsag til sammenbrudte tilstande hos ældre og er ikke nødvendigvis forbundet med strukturelle ændringer i bifurcation.

Ekstern carotisarterie (ECA)

Hos patienter med cerebrovaskulær patologi er grene af ICA (stigende svælg, øvre skjoldbruskkirtel, lingual, occipital, ansigt, posterior øre, indre maxillær og overfladisk temporal) hovedsageligt på grund af mulige anastomoser med de intrakranielle grene af ICA..

I tilfælde af okklusion eller alvorlig stenose af den ekstrakraniale del af ICA opretholdes blodstrømmen ved kollateraler mellem ECA og ICA på den berørte side. Det antages, at forbigående blindhed kan forekomme som et resultat af periodisk hypoperfusion gennem collaterale af ECA - ICA på grund af stenose af ECA, især i tilfælde, hvor der er okklusion eller alvorlig stenose af ICA på samme side. ECAs grene kan påvirkes af kæmpe celle arteritis. Pulsationen af ​​den temporale arterie kan reduceres eller fraværende fra okklusionen af ​​CCA eller ECA, og omvendt kan den øges med okklusion af ICA på samme side..

Intern carotisarterie (ICA)

ICA på begge sider passerer gennem den snørede åbning i bunden af ​​kraniet. Langs sin stenede del forgrener små grene sig fra ICA til det tympaniske hulrum og arterien i pterygoidkanalen, som kan anastomose med den indre maxillærarterie - en gren af ​​ECA.

Torvic og Jorgensen (1966) om en række obduktioner i 78% af tilfælde af blokering af ICA beviste tilstedeværelsen af ​​et infarkt på siden af ​​okklusionen, skønt mange af disse infarktioner var asymptomatiske. Arterio-arteriel emboli, lav blodstrøm distalt til okklusionsstedet eller lokal arteriel trombose kan forårsage neurologiske symptomer. Det kliniske billede kan variere fra en kortvarig dysfunktion af cortex til et "komplet sæt" af hemiplegi, hemianestesi, hemianopsia og alvorlige lidelser med højere kortikale funktioner. Ikke langt fra ICAs oprindelse er de overlegne laryngeale og hypoglossale nerver placeret, som kan blive beskadiget under operationen. På dette niveau kan ICA blive beskadiget af aterosklerotisk plak, en skade, der forårsager arteriedissektion (når halsen drejes eller i en hyperextensionsposition, og arterien strækkes over C1-C2-tværprocessen); pseudoaneurysmer, som også kan være en kilde til emboli; spontan dissektion, der opstår med ringe eller ingen traumer; lokal arteritis sekundær med paratonsillar infektioner.

Carotis sifon

Den S-formede carotis sifon er placeret i den venøse plexus i den kavernøse sinus tæt på III, IV, V1, V2 og VI kraniale nerver, når de passerer i sinusvæggen i sinus.

En atheroatisk plak kan beskadige ICA i sifonen. Selvom dette kan forårsage emboli, nedsat blodgennemstrømning og i nogle tilfælde fuldstændig okklusion, vil de endelige symptomer være de samme som forekommer, når ICA er mere proximal. Alvorligheden af ​​plaket svarer ikke nødvendigvis til den i zonen for carotis bifurcation. Aneurysmer på niveau med den kavernøse sinus er relativt almindelige og kan manifestere sig som dysfunktion af den tredje nerve. Når en arterie sprænger i den kavernøse sinus, kan en karotis-kavernøs fistel udvikle sig. Det typiske billede består af pulserende ptose med oftalmoplegi og nedsat synsskarphed.

Supraclinoid del af ICA

Den korte supraclinoide del af ICA er placeret i det subarachnoide rum nær den tredje kraniale nerv. Den vigtigste gren er den orbitale arterie, der kommer ind i bane gennem den optiske kanal. Det og grene af orbitalarterien (lacrimal, supraorbital, ethmoid og øjenlågarterie) repræsenterer de vigtigste potentielle anastomotiske forbindelser med ECA..

Amaurosis fugax eller forbigående monokulær blindhed kan være resultatet af en embolus fra ICA ind i orbitalarterien (Fisher, 1959). I de fleste af disse patienter er der imidlertid ingen beviser for ICA-læsioner, og tilstedeværelsen af ​​plak i det orbitale arteriesystem er stadig muligt. Vedvarende abnormiteter skyldes nethinden i nethindearterien (normalt betragtet som embolisk) og iskæmisk optisk neuropati, selvom sidstnævnte er overraskende sjælden ved ICA-okklusion, muligvis på grund af blodstrøm i sikkerhed. En kombination af episoder med iskæmi i hjernen og øjet på den samme side indikerer alvorlig stenose eller okklusion af ICA, skønt disse symptomer sjældent forekommer samtidigt. Når ICA-okklusion forekommer, kan den distale del af tromben ende på niveau med orbitalarterien.

Posterior kommunikationsarterie (PCoA)

Det stammer fra rygoverfladen af ​​ICA og går forsigtigt og forbindes til den bageste cerebrale arterie (PCA). ZCoA kan aflade små grene, der er involveret i blodforsyningen til hjernens basale kerner.

Aneurysmer på ZCoAs oprindelsessted kan manifestere sig som en smertefuld læsion af oculomotor nerven ved elevinddragelse eller som SAH. Hos nogle patienter kan begge 3CoA være fraværende, hvilket manifesteres ved mere udtalt symptomatologi i vaskulære læsioner af VBD end hos patienter med en intakt Vilisisk cirkel..

Anterior villous arterie (PVrA)

Den forreste villøse arterie begynder umiddelbart før opdelingen af ​​ICA i de forreste og midterste cerebrale arterier. På trods af det faktum, at dette er en relativt lille gren, der fik sit navn, fordi den leverer blod til den villous plexus, kan den give næring til så vigtige strukturer som pallidum, den forreste hippocampus, krogen, den nedre del af den bageste ben af ​​den indre kapsel, de rostrale dele af midthjernen inklusive hjernestammen. Den ledsager den optiske kanal, forsyner blod til LBT og den visuelle udstråling og forbindes til den bageste villøse arterie, en gren af ​​den bageste cerebrale arterie. Isoleret okklusion af PVrsA forekommer ofte på grund af selve arterien patologi, snarere end på grund af trombose eller emboli fra mere proksimale kar..

Ved hjerteinfarkt i PVrA-bassinet forekommer hemiparesis og hemihypalgesia normalt på den modsatte side, men ofte er der stadig dyb følsomhed. Krænkelser af højere cerebrale funktioner (for eksempel tale og visuel-rumlig orientering) er også mulige, hvilket er forbundet med spredningen af ​​iskæmi til de laterale dele af thalamus. Med en omfattende infarkt på PVrSA's område observeres også synstab.

Distale sektioner af den indre carotisarterie

Når ICA er opdelt, er hovedgrenen, der fortsætter sin forløb, normalt den midterste cerebrale arterie (MCA), mens den mindre PMA og 3CoA udgør den forreste del af den Wilisiske cirkel. Den atherosklerotiske plak findes ikke ofte her; Dette er stederne for den øverste spredning af dissektion af halspulsåren såvel som dannelsen af ​​aneurismer.

Wilis cirkel

I fosteret leverer den store gren af ​​ICA det meste af blodforsyningen til de occipitale lobes. Fra denne gren dannes efterfølgende PCA og P2-segmentet i den bageste cerebrale arterie (PCA) efter at det er forbundet med PCA, som derefter vil forbinde til P1-segmentet i PCA, der udvikler sig fra det vertebrobasilar system. Ifølge Padget (1948) dannes arteriekomponenterne i den Wilisiske cirkel og kilderne til dens grene (dvs. PMA og ZMA, PSoA og ZSoA) ved 6-7 ugers drægtighed. På dette trin har PCA og P1-segmentet af PCA normalt den samme diameter og er lige så involveret i blodforsyningen til P2-segmentet af PCA. Van Overbeeke et al. (1991) viste, at en "mellemliggende" konfiguration er til stede blandt 80% af embryonerne inden 20 ugers drægtighed, men derefter (især ved 21 til 29 uger, der falder sammen med perioden med den hurtigeste vækst af de occipitale lobes), ændringer finder sted i strukturen i den Wilisiske cirkel. I de fleste tilfælde bliver P1-segmentet større end 3CoA og danner en "voksen" struktur, hvor de occipitale lobes hovedsageligt vil blive leveret fra rygsøjlen. I et mindretal af tilfælde bliver ZCoA imidlertid større, og de occipitale lober modtager det meste af blodet fra carotisbassinet, der betragtes som en "embryonisk" struktur. Den "mellemliggende" struktur findes i mindre end 10% af befolkningen (Riggs & Rupp, 1963). Det nøjagtige forhold mellem de forskellige strukturtyper i den Wilisiske cirkel er meget vanskeligt at fastlægge på grund af unøjagtigheden af ​​de anvendte kriterier (van Overbeeke et al., 1991).

Anomalier fra den Wilisiske cirkel forekom i 48% af tilfældene (Alpers & Berry, 1963) og i 81% af tilfældene (Riggs & Rupp, 1963), afhængigt af de valgte kriterier, og det ser ud til, at det tydeligt sejrede hos patienter med cerebrovaskulær patologi (Alpers & Berry, 1963). Ved vurdering af de hæmodynamiske konsekvenser af hypoplasi af forskellige dele af Wilisian-cirklen (Hillen, 1986) ser det ud til, at disse anatomiske faktorer fører til betydelige forskelle i deltagelse af store cerebrale arterier i blodforsyningen til hjernen og i evnen til cerebral blodstrøm til at reagere på ændringer i perfusion i tilfælde af skade på de proksimale arterier. Det er ikke overraskende, at det er vanskeligt at korrelere kliniske symptomer med visse afvigelser i strukturen i den Vilisiske cirkel..

Anterior cerebral arterie (PMA)

PMA afgår som en medial gren af ​​CCA-bifurcation på niveau med den anteriore sphenoidproces. De proksimale A1-segmenter af de forreste cerebrale arterier er rettet medialt og anteriort over de optiske nerver og corpus callosum og går ind i det interhemisfæriske sulcus, hvor de anastomeres ved hjælp af PSoA. Segmenterne af arterierne distalt til denne anastomose er placeret side om side i det interhemisfæriske sulcus og dirigeres derefter posteriort som pericallosa og corpus callosum arterier. Andre grene er de orbital-frontale, front-polære, anterior, midterste og posterior indre frontal grene, paracentral, overlegen og inferior parietal arterier.

Isoleret infarkt af PMA-blodforsyningszonen observeres relativt sjældent i sammenligning med "vasospasme", der komplicerer SAH. Dette skyldes delvis det faktum, at hvis den proksimale del af PMA blokeres, vil de distale dele af den blive leveret fra den anden PMA gennem PSoA. Bilateral infarkt i området med ACA-blodforsyning kræver altid en søgning efter en for nylig brudt aneurisme, skønt den også forekommer, når begge ACA fødes fra den samme halspulsarterie gennem PSoA eller på grund af den distale grenkrydsning i den langsgående spalte af hjernen. De fleste hjerteanfald i PMA skyldes enten kardiogen emboli eller arterio-arteriel emboli fra en blokeret eller stenotisk ICA (Bogousslavsky & Regli, 1990).

Motoriske forstyrrelser i benet er mere markante end i armen og ofte i dets distale regioner i modsætning til hvad der ses i infarkt i MCA-blodforsyningszonen (Critchley, 1930). Hvis armen påvirkes, menes årsagen at være spredningen af ​​den iskæmiske zone til den indre kapsel (Bogousslavsky & Regli, 1990), skønt dette i nogle tilfælde kan være en form for motorisk "uopmærksomhed" på grund af læsionen af ​​den yderligere motorzone. Sensoriske forstyrrelser er sjældne eller milde.

Huebner tilbagevendende arterie

Den tilbagevendende arterie Huebner er en ikke-permanent gren af ​​ACA, som, hvis den er til stede, normalt begynder på niveauet for PCoA. Det kan tilføre hovedet af caudatkernen, den nedre del af den inderste kapsel i den forreste pedikel og hypothalamus. Forstyrrelse på grund af ensidig okklusion af den tilbagevendende arterie afhænger af graden af ​​forsyning af den indre kapsel med den. Svaghed i musklerne i ansigt og arme, ofte ledsaget af dysarthria, betragtes som karakteristisk (Critchley, 1930). Akinetisk mutisme eller abuliasyndromer kan udvikle sig, men disse er normalt forbundet med bilateral involvering.

Dybe perforerende arterier (medial striatal)

Et andet antal små grene af PMA og PSoA trænger ind i det forreste perforerede stof og forsyner den forreste del af striatum, den ventrale del af den indre kapsel af den indre kapsel og den forreste kommission. De kan også levere den optiske kanal og chiasmen (Perlmutter & Rhoton, 1976). Som i tilfælde af den tilbagevendende arterie, hvis de mediale striatal arterier er involveret i blodforsyningen til den indre kapsel, er svaghed i musklerne i ansigtet og armen mulig..

Hovedstamme i den midterste cerebrale arterie

Det første segment af MCA er placeret sideværts mellem den overordnede overflade af den temporale lob og den nedre overflade af den frontale lob, indtil den når den sylviske sulcus. De lenticulostriatiske arterier (LSA) stammer fra den proximale MCA.

Aterosklerotisk plak kan udvikle sig på dette sted, men det er mere almindeligt hos asiater og mindre almindeligt hos europæere. I sidstnævnte består følgelig mekanismen for okklusion i blokering af lumen ved en embolus eller fortsættelse af en mere proximal thrombus (for eksempel fra ICA) (Olsen et al., 1985; Fieschi et al., 1989). MCA-bagagelukkelse forårsager næsten altid neurologiske symptomer. I de fleste tilfælde forekommer okklusion i den proksimale del af bagagerummet, der involverer LSA i processen, og derfor udvikler iskæmi i både overfladiske og dybe områder af MCA-blodforsyning. Dette manifesteres normalt ved hæmiplegi og hæmianestesi på den modsatte side, hæmianopsi og en forstyrrelse af de tilsvarende højere kortikale funktioner (dvs. dysfasi, hvis processen udvikler sig i den dominerende halvkugle). Imidlertid observeres udviklingen af ​​kortikal iskæmi ofte, men uden et hjerteanfald, og derfor kan de kliniske tegn være meget ens. Hvis den mere distale del af bagagerummet blokeres, og der ikke er nogen iskæmi i området med LSA-blodforsyningen, kan benfunktionen bevares relativt, fordi de fleste fibre til benet stammer fra de kortikale felter, der normalt leveres fra PSA (Ueda et al., 1992).

Dybperforerende MCA-arterier (lenticulostriatal)

Et andet antal (normalt 6-12) lentikulostriatale arterier (LSA) afgår fra hovedstammen i MCA i rette vinkler og trænger ind i det forreste perforerende stof. De kan forsyne den linseformede kerne, den laterale del af hovedet af kaudatkernen, det forreste ben af ​​den indre kapsel, en del af globus pallidus og den rygdelige del af den indre kapsel..

Når, når MCA-bagagerummet er okkluderet, er en thrombus placeret på udledningsstedet for al LSA, et kommaformet infarkt, det såkaldte striatokapsulære infarkt, kan udvikle sig. I cirka en tredjedel af tilfældene er den mulige kilde til emboliisme hjertet, i en tredjedel - stenose eller obstruktion af ICA, og en anden tredjedel er stenose eller okklusion af MCA-bagagerummet (Weiller, 1995). Angiografiske undersøgelser har vist, at denne type MCA-trunk-okklusion er ret kortvarig, muligvis på grund af embolisk fragmentering (Olsen et al., 1985; Fieschi et al., 1989). I lemmerne opdages bevægelsesforstyrrelser mere end følsomhed, de udtrykkes omtrent lige så vidt i armen og benet. I ca. 70% af tilfældene er kortikale symptomer til stede, skønt disse kan være milde og løses hurtigt. Patogenesen af ​​kortikale symptomer diskuteres aktivt, men mest sandsynligt er forekomsten af ​​iskæmi i cortex, som ikke påvises på CT eller MR, selvom den kan detekteres ved funktionel undersøgelse (positronemissionstomografi og enkeltfotonemission computertomografi (Weiller, 1995).

Indtagelse af en enkelt LSA fører til "lacunarinfarkt", da der ikke er funktionelle anastomoser mellem tilstødende perforerende arterier. Bemærk, at dette er et patologisk udtryk, og for klarhedens skyld er dets radiografiske ækvivalent sandsynligvis "mindre dyb infarkt" (Donnan et al., 1993). Størrelsen på infarktet afhænger af okklusionen i karret, dvs. jo mere proximalt okklusionen i LSA er, jo større er lacunaen. Enkelt lacunae kan manifesteres ved en af ​​de klassiske "lacunar syndromer" eller isolerede bevægelsesforstyrrelser (for eksempel hemiballisme). Imidlertid er de fleste af lacunaerne (80%) asymptomatiske (eller klinisk ikke genkendte) og er oftest placeret i den linseformede kerne (Fisher, 1965b).

Flere supratentorial lacunas, også benævnt "lacunar-tilstanden", kan forekomme med pseudobulbar lammelse med en ændring i gangart. Det er vigtigt at skelne lacunarbetingelser fra dilatationer af de perivaskulære rum, som ofte er lokaliseret i basalganglier hos mennesker med hypertension og er vanskelige, men detekterbare af MRI (Hauw, 1995).

Kortikale grene af MCA

I Sylvens fure er MCA normalt opdelt i øvre og nedre dele. De orbital-frontale, prefrontale, prerolandiske, roland, anterior parietal og posterior parietal grene stammer normalt fra den øverste del, mens de kantede, temporo-occipital, posterior, midter, anterior temporale såvel som temporo-polære grene stammer fra den nedre del. På forgreningspunktet er diameteren af ​​lumen på disse kar almindeligvis ca. 1 mm, men i stedet for deres anastomose med grene af PMA og PCA (Vander Eecken & Adams, 1953), er deres diameter normalt mindre end 0,2 mm. Der er ingen signifikant sikkerhedsblodstrømning mellem individuelle MCA-grene.

Lokal greninddragelse er usandsynlig, undtagen i tilfælde af cerebral vaskulitis. De vigtigste okklusive mekanismer er muligvis emboli eller et sekundært fald i blodstrøm som respons på mere proksimale vaskulære læsioner (Olsen et al., 1985; Bogousslavsky et al., 1990).

Perullerende medulær MCA-arterier

De medullære perforerende arterier i MCA stammer fra de kortikale arterier på overfladen af ​​de cerebrale halvkugler. De er normalt 20-50 mm lange og er rettet nedad for at levere underhøjde hvidt stof..

Isolerede hjerteanfald i centrum ovale er sjældne (Uldry & Bogousslavsky, 1995). De fleste er små i diameter (mindre end 1,5 cm) og er sandsynligvis resultatet af okklusion af en enkelt medullær perforerende arterie. Spektret af kliniske manifestationer svarer til dem, der observeres med okklusion af en separat dyb præforatorisk arterie med en overvægt af klassiske fokalsyndromer af ægte motorisk hemi-parese, sensorisk-motorisk slagtilfælde og ataktisk hemiparese. I sådanne tilfælde er der kun lidt bevis for stor involvering af kar eller cardioembolisme..

Posterior (vertebrobasilar) system

Det vertebrobasilar system udvikler sig helt adskilt fra carotisystemet og gennemgår meget mere ændringer i fødselsperioden. Dette forklarer sandsynligvis mange flere individuelle forskelle..

Præebral vertebral arterie (PA)

Den højre vertebrale arterie er den første gren af ​​den højre subclavian arterie, der stammer fra den brachiocephaliske bagagerum, mens den venstre er den første gren af ​​den venstre subclavian arterie, der stammer direkte fra den aortabue. Den vertebrale arterie er traditionelt opdelt i flere segmenter. Det første segment inkluderer et afsnit af arterien fra begyndelsen til den tværgående foramen i niveauet med C5 eller C6 hvirvler. Det næste segment er i de tværgående processer fra C5 eller C6 til C2. Det tredje segment går omkring C1-buen og passerer mellem atlas og den occipitale knogle. Som et resultat af fusionen af ​​begge vertebrale arterier dannes et uparret kar - hovedgrenen uden for kraniet - den forreste rygmarvsarterie.

Oprindelsen af ​​PA kan indsnævres med en lokalt placeret aterosklerotisk plak eller plak placeret i et nærliggende fodringskar, hvilket kan forårsage en okklusion eller en kilde til emboli (Caplan & Tettenborn, 1992b). Dette område af PA kan være involveret i en inflammatorisk proces, såsom Takayasus arteritis. Den ekstrakranielle PA kan også være et sted for arteriel dissektion (Caplan & Tettenborn, 1992a).

Intrakranial PA

Det fjerde segment af PA er intrakranielt og slutter, når de to arterier går sammen og danner hovedarterien (OA) ved grænsen af ​​medulla oblongata og pons. Når PA passerer gennem dura mater, observeres et fald i tykkelsen på adventitia og medier med en markant udtynding af de mediale og ydre elastiske plader. Der kan være grene, der leverer medulla oblongata.

Som i tilfælde af ICA, kan okklusionen af ​​VA være asymptomatisk. Men der kan også være en omfattende infarkt af den laterale del af medulla oblongata og den nedre overflade af den lille hjernehalvdel. Dissektion af PA kan manifestere sig som SAH (Caplan & Tettenborn, 1992a). Syndromet ved subclavian stjæle udvikler sig, når der er hæmodynamisk signifikant stenose af subclavian arterie nær ved oprindelsen af ​​PA. I dette tilfælde er der en normal blodstrømningsretning i den modsatte PA og den modsatte retning af dens PA på siden af ​​stenosen, når blod kommer ind i subclavian arterien fra PA. Blodtrykket på den berørte side vil være lavere, og pulsen vil være svagere. Arbejd med hånden på den berørte side reducerer blodgennemstrømningen i hjernestammen, hvilket kan forårsage symptomer på hjernestammens dysfunktion. Det er dog bemærkelsesværdigt, at den omvendte blodstrøm i PA er et hyppigt fund i ultralyd og angiografiske undersøgelser blandt patienter, hvor neurologiske symptomer er helt fraværende (Hennerici et al., 1988).

Omvendt blodgennemstrømning i vertebralarterien findes ofte hos de patienter, hvor neurologiske symptomer er helt fraværende..

Posterior inferior cerebellar arterie (PICA)

PICA begynder normalt med intrakraniel PA, selvom det kan være fraværende hos 25% af patienterne. ZNMA kan også være en terminalfilial af PA. Små grene fra PICA kan levere den laterale del af medulla oblongata, men oftere er der direkte grene af PA mellem PICA-åbningen og starten af ​​OA (Duncan et al., 1975). Der er mediale og laterale grene af PICA. Den mediale gren forsyner normalt blod til cerebellar vermis og den tilstødende del af halvkuglen, og den laterale gren - til overfladen af ​​cerebellar amygdala og den suboccipitale overflade af halvkuglen.

Historisk set har PICA-okklusion været forbundet med lateralt medullærinfarkt, der forårsager Wallenberg-syndrom. Det inkluderer Horners syndrom på siden af ​​læsionen (faldende sympatiske fibre), tab af spinothalamisk inervation fra modsatte lemmer (spinothalamisk kanal) og halvdelen af ​​ansigtet på siden af ​​læsionen (faldende trigeminal kanal), svimmelhed, kvalme, opkast og nystagmus (vestibulære kerner), ataxis ekstremiteter (nedre cerebellær pedikel) og lammelse af ganen, strubehovedet og svelget (dobbelt kerne), hvilket fører til dysartri, dysfoni og dysfagi på siden af ​​fokus. Som andre "klassiske" hjernestammesyndromer er den fulde form af Wallenbergsyndrom relativt sjælden i klinisk praksis. Det antages, at de syndromer, der ikke inkluderer skader på de laterale dele af medulla oblongata, er mere almindelige. De præsenterer normalt svimmelhed, hovedpine, ataksi (gang og lem) og nystagmus. Et andet vigtigt symptom er aksial lateropulsion mod læsionen (Amarenco et al., 1991), hvor patienten føler, at der har været en sideforskyvning af tyngdepunktet. Isoleret svimmelhed identificeres i stigende grad som en manifestation af PICA-infarkt (Duncan et al., 1975; Huang & Yu, 1985).

Hovedarterie (OA)

Det generelle skema for OA-grene er repræsenteret af korte paramedianske (perforerende) grene, der forsyner baserne på broen på begge sider af midtlinjen såvel som de midterste sektioner af brodækket. Hvad angår carotisbassinet, var forekomsten af ​​infarkt, der skyldes okklusionen af ​​sådanne perforerende arterier, sandsynligvis undervurderet, især da infarkt i OA-bassinet er mindre veldokumenteret, især på grund af vanskeligheden med at detektere dem med CT og det faktum, at angiografi af VBV-karene sjældent klinisk anvendelig. De laterale dele af pons-basen og foringen leveres af par af korte og lange circumflex-arterier, som også forsyner de cerebellare halvkugler.

Tilsidesættelse af en enkelt paramediansk arterie, der fører til begrænset infarkt i hjernestammen, kan manifestere sig i enhver af de klassiske lacunar syndromer. Øjenbevægelsesforstyrrelser (nuklear eller internukleær) kan også opstå fra sådanne læsioner isoleret eller ud over rent motoriske lidelser (f.eks. Webers syndrom) (Hommel et al., 1990b; Fisher, 1991). "Locked man syndrom" opstår med bilateralt hjerteanfald eller blødning ved bunden af ​​broen.

Øvre OA-gaffelsyndrom manifesteres ved en kombination af klager og symptomer, der kan forekomme, når den distale OA påvirkes af en embolus, hvilket fører til bilateral iskæmi i de rostrale dele af hjernestammen og PCA-blodforsyningszonen (Caplan, 1980). Syndromet inkluderer ændringer i pupillereflekser, supranuklear parese af opadgående blik, ptose eller tilbagetrækning af øjenlåg, søvnforstyrrelser, hallucinationer, ufrivillige bevægelser: hæmiballisme (på grund af skade på hjernestammens rostrale strukturer), synshandicap såsom kortikal blindhed (på grund af skade på occipital lobes) eller amnesi ( på grund af skader på de temporale lobes eller thalamus).

Nogle gange er OA langstrakt (og derfor indviklet) og udvidet. Dette er kendt som dolichoectasia, hvis betydning muligvis er blevet undervurderet (Schwartz et al., 1993). De mulige potentielle konsekvenser af dette er anført nedenfor:

  • en udvidet arterie kan direkte komprimere hjernestammen, hvilket fører til symptomer på kraniale nerveskader og lange veje;
  • krænkelse af den laminære blodgennemstrømning predisponerer for trombose, hvilket kan forårsage okklusion af paramedikeren eller lange indhyllende grene på stedet for deres udskrivning;
  • som et resultat af lokal trombose kan embolisering af de distale dele af det vaskulære leje udvikle sig;
  • ændringer i løbet af OA kan føre til kink på perforeringsarteries oprindelsessteder.

Anterior inferior cerebellar arterie (PNMA)

PNMA har oprindelse i den kaudale del af OA og forsyner de rostrale cerebellare strukturer, men tidligere afgiver de grene til den rostrale del af medulla oblongata og bunden af ​​pons. I de fleste tilfælde stammer labyrintarterien og den interne auditive arterie også fra PNMA, men de kan forgrene sig direkte fra OA eller fra IMA eller PICA. De er de terminale arterier. Labyrintarterien forsyner sig med VII og VIII-kraniale nerver i den auditive kanal, og ved indgangen til det indre øre er delt i de fælles cochlea- og anterior vestibulære arterier. Den fælles cochlea-arterie opdeles derefter i den vigtigste cochlea-arterie, der forsyner den opviklede ganglion- og basilar-membranstruktur og i den bageste vestibulære arterie, der forsyner den nedre del af sac og ampulla af den halvsirkelformede kanal. Den forreste vestibulære arterie forsyner den elliptiske sac og ampulla af de forreste og vandrette halvcirkelformede kanaler (Baloh, 1992). Isoleret okklusion af PNMA udvikles relativt sjældent, men infarkt af både lillehjernen og pons sker altid, når det forekommer (Amarenco & Hauw, 1990b). Klager er tinnitus, svimmelhed og kvalme i kombination med Horners syndrom og nukleare læsioner i ansigtsnerven på siden af ​​okklusionen, dysarthria, nystagmus, tab af følelse i trigeminal nervezone og cerebellar ataksi på siden af ​​fokus, undertiden hemiparesis (dvs. manifestationer ligner dem, der forekommer med lateralt medullært syndrom med skade på IX- og X-parene af kraniale nerver, men i dette tilfælde er disse VII- og VIII-parene af kraniale nerver og hæmiparese). Intern auditiv arterielokulation er muligvis en undererkendt årsag til pludselig ensidig døvhed, som ligesom svimmelhed kan forekomme isoleret (Amarenco et al., 1993). Tilsidesættelse af PNMA skyldes sandsynligvis hyppigst aterosklerotisk OA eller dolichoectasia-anomalier..

Overlegen cerebellær arterie (VMA)

VMA afgår fra OA umiddelbart inden dens forgrening. Det forsyner normalt den dorsolaterale overflade af mellemhjernen og afgiver grene til den overlegne peduncle af lillehjernen og den overlegne overflade af de små hjernekugler. Det "klassiske" syndrom af MCA-okklusion med iskæmi i hele dets territorium inkluderer Horners syndrom, ataksi og tremor af lemmet på siden af ​​okklusionen med kontralateralt sensationstab (spinothalamisk kanal), lammelse af ansigtets muskler i den centrale type og undertiden skade på IV kranialnerven på den modsatte side. Denne rene form for dette syndrom er meget sjælden. Det er ofte forbundet med andre infarkt i det distale OA-bassin, og prognosen kan være dårlig (Amarenco & Hauw, 1990a). Infarktioner, der kun involverer det cerebellare område af MMA, har en gunstig prognose (Amarenco et al., 1991; Struck et al., 1991). Svimmelhed er langt mindre almindelig i infarkt i IAV-området end i infarkt i områderne med blodforsyning til PICA eller PNMA (Kase et al., 1993). Embolisme (af hjerteoprindelse eller arterie-arteriel) betragtes som den mest almindelige årsag til komplette og delvise infarkt i området med blodforsyning til MMA.

Posterior cerebral arterie (PCA)

De to PCA repræsenterer normalt OA's terminalgrene. P1-segmenterne af PCA bøjes rundt om hjernepediklerne og er derefter placeret mellem den mediale overflade af den temporale lob og den øverste del af hjernestammen. Fra denne del af PCA er der små paramedianske mesencephaliske arterier og thalamo-subthalamiske arterier, der forsyner den mediale mellemhjerne, thalamus og en del af den laterale genikulerede krop. Hos cirka 30% af patienterne stammer disse kar fra en fælles pedicle, og derfor kan okklusion af en individuel PCA forårsage bilateralt hjerneinfarkt. Efter ZCoA (hvorfra de polære arterier normalt strækker sig til thalamus), lever de thalamogenikulære arterier og posterior choroidale arterier thalamus stammer fra. Når PCA bøjer sig rundt om den frie mediale kant af lillehjernen, deler den sig normalt i to, og der er i alt fire hovedgrene. De anteriore og posteriore temporale arterier afviger fra den forreste deling, de anspore og parieto-oksipitale arterier afgår fra den bageste deling.

Indgreb ved PCAs oprindelse er sandsynligvis oftest af embolisk oprindelse og skyldes blokering af den basilar bifurcation af emboli (Caplan, 1980). Iskæmi kan forekomme i området for blodforsyning af både dybe og overfladiske grene af PCA. Tilsidesættelse af de neddykkede perforerende grene af PCA fører til iskæmi i thalamus og den øverste del af hjernestammen. Disse patienter kan udvikle hæmiparese ud over synsnedsættelse, der ligner en omfattende MCA-infarkt. Krænkende felter ?