Arteriovenøs misdannelse i hjernen

Arytmi

Indhold:

Jeg vil gerne diskutere et presserende, komplekst, farligt emne - arteriovenøs misdannelse af cerebrale kar.

Hvad er arteriovenøs misdannelse i hjernen (i det følgende AVM)

- deformitet (oversat fra fransk) - en patologisk flok af kar uden mikrosirkulerende leje og kar af en resistiv type, hvilket forårsager en høj blodgennemstrømning i en sådan flok og en ekstrem stor sandsynlighed for blødning ved dannelse af et hæmatom, hvilket ofte kan føre til fatale konsekvenser.

Klinisk billede og symptomer på arteriovenøs misdannelse af cerebrale kar (AVM)

De mest almindelige manifestationer af arteriovenøs misdannelse er:

  • blødning;
  • Episyndrome;
  • Fokale neurologiske symptomer;
  • Generelle cerebrale symptomer.

Risikoen for blødning fra en AVM er 2–4% årligt, og i modsætning til arterielle aneurismer øges risikoen for blødning kun med tiden. Det antages, at de mest ofte brudte er små AVM'er (da blodstrømningshastigheden i dem er højere). Efter at der allerede er fundet en blødning, øges risikoen for genblødning kun og er 10-15% årligt.
Størrelsen af ​​hæmatom og dets placering er af klinisk betydning. De farligste er hæmatomer i hjernestammen, hæmatomer i den bageste kraniale fossa i IV-ventriklen. Store hæmatomer er mere farlige end små.
Kombinationer af arteriel aneurisme og arteriovenøse misdannelser er meget almindelige, og aneurismen kan være nodal, det vil sige i tykkelsen af ​​AVM-kroppen (i en kugle) og ekstranodal - lokaliseret, for eksempel på et afferent arteriekar.

Episyndrome. Den næst mest almindelige type manifestation af AVM. Kramper kan antage alle former. De mest epileptogene AVM'er er placeret i mediale regioner i de temporale lobes i hjernen og polerne i de frontale lober. AVM forårsager markante atrofiske ændringer i den tilstødende medulla (på grund af stjælsyndrom), ofte med hemosiderinoverlejringer, hvilket fører til udvikling af patologisk elektrisk aktivitet.

Fokale symptomer. Afhænger af den aktuelle placering af arteriovenøs misdannelse og kan manifestere sig som parese, lammelse, sensoriske lidelser osv..

Generelle cerebrale symptomer - hovedpine er også meget karakteristisk og kan være sprængende, pulserende med en støj i hovedet.
Kæmpe AVM'er kan påvirke systemisk hemodynamik ved at ændre hjertets volumetriske parametre.

Behandling af arteriovenøs misdannelse i hjernen

For at vælge den mest passende metode til behandling af arteriovenøs misdannelse opfandt Martin og Spetzler AVM-scoringsskalaen, der tager højde for følgende funktioner:

  • AVM-størrelse: op til 3 cm - 1 point, 3-6 cm - 2 point, mere end 6 cm - 3 point;
  • Lokalisering i et funktionelt markant område: Ja - 1 point, nej - 0 point;
  • Drenering i store venøse samlere - i Galenvenen, VSS, tværgående sinus. Ja - 1 point, nej - 0 point.

Patienter med en score på 1-2 kan således kun gennemgå operation, 3-4 underkastes endovaskulær intervention efterfulgt af åben kirurgi, 5 - kun endovaskulær behandling eller observation.

Derudover kan AVM'er op til 3-4 cm i diameter underkastes strålingskirurgi, som et resultat af hvilket AVM'en slukkes fra blodbanen inden for 2 år på grund af udviklingen af ​​betændelse og spredning af endotelet, efterfulgt af udslettelse af det vaskulære leje..

Klinisk tilfælde af behandling af brud på AVM (arteriovenøs misdannelse) i lillehjernen

Patienten (29 år) blev indlagt på intensivafdelingen på det primære kliniske hospital i et moderat koma. En CT-scanning af hjernen afslørede et cerebellært hæmatom på mere end 30 cm3 til venstre.

Fra anamnese vides det, at hun i de tidlige 2000'ere blev opereret på N.N. Burdenko om cerebellar AVM.

Arteriovenøs misdannelse af cerebrale kar. Operation

Retrosigmoid retpanation af PCF til venstre blev udført under anæstesi, og det cerebellære hæmatom blev fjernet. Der var en ret intens blødning fra en af ​​væggene i hæmatomkaviteten - mistænksom for blødning fra AVM - en grundig koagulering af dette sted blev udført.

Ved CT-scanning af hjernen den næste dag efter operationen blev hæmatom fjernet.

Patienten blev overført fra intensiv pleje til neurokirurgisk afdeling på dag 5.

For at tydeliggøre arten af ​​arteriovenøs misdannelse (AVM) blev der udført direkte cerebral angiografi, hvor 2 afferenter og et AVM-legeme med dimensioner på ca. 2 cm er tydeligt synlige.

Direkte udsigter viser dræningsvener.

Senere venøs fase.

Vi har således en AVM på 4 point ifølge Martin - Spetzler. Under hensyntagen til den parastem dybe placering af AVM, er direkte kirurgisk fjernelse af det ikke muligt, og derfor er den planlagte endovaskulære nedlukning af AVM og efter radiosurgisk behandling (størrelser egnede).

De sidst opførte aktiviteter udføres på basis af en anden sundhedsfacilitet.

Problemet med arteriovenøs misdannelse (AVM) kræver således en seriøs holdning til sig selv, en afbalanceret tilgang til valget af behandlingstaktik. I vores afdeling er det muligt at udføre operationer med mikrosurgisk fjernelse af AVM.

Forfatteren til artiklen: neurokirurg Vorobyov Anton Viktorovich Ramme omkring teksten

Hvorfor vælge os:

  • vi vil tilbyde den mest optimale behandlingsmetode;
  • vi har lang erfaring med behandling af større neurokirurgiske sygdomme;
  • vi har et høfligt og opmærksomt personale;
  • få ekspertrådgivning om dit problem.

Arteriovenøse misdannelser i hjernen

ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS (AVM) - er medfødte afvigelser i udviklingen af ​​hjernens vaskulære system og er sammenfiltringer i forskellige former og størrelser dannet som et resultat af den uordnede sammenflettning af patologiske kar.

Den samlede forekomst af angiomatiske misdannelser er 19 pr. 100.000 population pr. År.

Arteriovenøse misdannelser (AVM'er) hos 5% - 10% er årsagen til ikke-traumatisk subarachnoid blødning.

AVM-brud forekommer normalt mellem 20 og 40 år.

I arteriovenøse misdannelser findes der oftest intet kapillært netværk, som et resultat af hvilket direkte shunting af blod fra arterielbassinet til systemet med overfladiske og dybe vener udføres.

Typer af vaskulære misdannelser:

C) arteriovenøs fistular

C) arteriovenøs racemose (75%)

D) arteriovenøs mikromalformation

E) arteriovenøs kavernøs (11%)

F) Teleangiectasia
G) Venøs

I 50% af tilfældene er det det første symptom på AVM-manifestation, der forårsager død hos 10-15% (med aneurismer op til 50%) og handicap hos 20-30% af patienterne. (N. Martin et al., 1994).
Den årlige risiko for blødning fra en AVM er 1,5 - 3%. I det første år efter blødning er risikoen for tilbagefald 6% og stiger med alderen. (R. Braun et al., 1990).
I løbet af livet forekommer gentagen blødning hos 34% af patienterne, der overlevede efter den første, og blandt dem, der gennemgik den anden (dødelighed op til 29%) - 36% lider af den tredje. (G. Rasmussen 1996).
Blødning fra AVM'er er årsagen til 5-12% af al mødredødelighed, 23% af alle intrakranielle blødninger hos gravide kvinder. (B. Karlsson et al., 1997)
Billedet af subarachnoid blødning observeres hos 52% af patienterne (Lebedev V.V., Krylov V.V., 2000).
Hos 47% af patienterne udvikler komplicerede former for blødning: med dannelse af intracerebral (38%), subdural (2%) og blandet (13%) hæmatomer, udvikler ventrikulær hemotompanade hos 47%.

Torpid type
Konvulsivt syndrom (hos 26 - 67% af patienter med AVM)
Klynghovedpine.
Progressive neurologiske underskud, som i hjernesvulst.

Alle arteriovenøse misdannelser (AVM'er) har en typisk struktur:
1,2 - adduktorarterier (terminal- og transittyper)
3 - en flok af ændrede kar (kerne)
4 - dræning ven

De vigtigste mekanismer for den patologiske virkning af arteriovenøs misdannelse på hjernen:
- Ruptur af patologisk ændrede blodkar i kuglen eller aneurismer i arterierne, der fodrer AVM.
- Kronisk cirkulationssvigt forårsaget af arteriovenøs shunting.
- Normalt gennembrudssyndrom for perfusionstryk.

Typisk lokalisering af arteriovenøse misdannelser i hjernen.

Der er mange klassifikationer af AVM'er i hjernen (efter størrelse, lokalisering, morfologisk funktion osv.), Men følgende bruges oftest i klinikken:

Klassificering af AVM (af Spetzler-Martin, 1986)


Til størrelse:
Mindre end 3 cm - 1 point
3 - 6 cm - 2 point
Mere end 6 cm - 3 point


Efter lokalisering:
Uden for et funktionelt markant område * - 0 point
Inden for et funktionelt markant område - 1 point


Underinddeling af AVM efter artens dræning:
Fravær af dybe dræningsvener - 0 point
Tilstedeværelsen af ​​dybe dræningsvener ** - 1 punkt

I henhold til denne klassificering bestemmer størstedelen af ​​neurokirurger graden af ​​funktionsevne for misdannelsen.

Der er 5 kvaliteter af misdannelse: med I (1 point) graduering er risikoen for kirurgi ubetydelig, med grad V (5 point) er der store tekniske vanskeligheder, en høj risiko for dybt funktionsnedsættelse og død.

* Funktionelt signifikante zoner - sensorimotorzone, Broca og Wernicke centre, occipital lobes, thalamus, dybe strukturer i den temporale lob, bagagerummet.
** Dybe venøse samlere - dræning af vener, der strømmer ind i systemet med hjernens store blodåre, rectus sinus.


Principper for levering af kirurgisk pleje til patienter med AVM.
1. Fuld behandling af patienter med AVM kræver muligheden for tre hovedbehandlingsmuligheder - kirurgisk, embolisering, radiokirurgisk.
2. Beslutningen om behandlingstaktik og kirurgisk indgreb på AVM skal træffes af en kirurg med personlig erfaring på dette område..
3. Når man diskuterer spørgsmålet om indikationer for aktive metoder til behandling af patienter med AVM, går man videre fra forholdet mellem risikoen for spontant sygdomsforløb og risikoen for komplikationer ved en bestemt behandling.
4. Hovedopgaven for enhver form for intervention er fuldstændig udryddelse af misdannelsen til forebyggelse af intrakraniel blødning.

Den klassiske måde at fjerne AVM på.

Typer af intravaskulær AVM-embolisering
1. Embolisering i strømmen (ukontrolleret).
2. Stationær ballonindtagelse af SM-fodringsarterier.
3. Kombination af midlertidig eller permanent ballon-okklusion med flowembolisering.
4. Superselektiv embolisering eller trombose af AVM. (N-butylcyanoacrylat (Hystoacryl) + fedtopløseligt kontrastmiddel).

Indikationer for strålekirurgi:
1. Misdannelser med en diameter på mindre end 3 cm, utilgængelige for direkte kirurgisk fjernelse.
2. Rester af AVM i samme størrelse efter direkte eller edovasale operationer.

Kombinerede behandlingsmetoder (embolisering + kirurgi og / eller strålekirurgi og andre kombinationer) bruges i øjeblikket aktivt. Dette kan reducere risikoen for komplikationer markant og øge indgrebets radikalitet..

Arteriovenøs misdannelse i hjernen

Arteriovenøs misdannelse er en sygdom, hvor patologiske forbindelser dannes mellem arterier og vener. Forekommer overvejende i nervesystemet, men der er andre, mere komplekse variationer, såsom misdannelse mellem aorta og lungestammen.

Sygdommen rammer 12 mennesker ud af 100.000, for det meste mandlige. Oftest manifesterer sygdommen sig mellem 20 og 40 år..

Arteriovenøs misdannelse i hjernen fører til nedsat blodcirkulation i nervevævet og forårsager iskæmi. Dette fører igen til mental svækkelse, neurologiske symptomer og alvorlig hovedpine..

Væggene på karret i den patologiske klump er tynde, derfor forekommer udbrud: 3-4% årligt. Sandsynligheden stiger til 17-18%, hvis patienten allerede har haft tegn på hæmoragisk slagtilfælde i historien. Dødeligt resultat ved hæmoragisk slagtilfælde på baggrund af misdannelse forekommer hos 10%. Af alle patienter er 50% som regel handicappede.

Vaskulær misdannelse fører til komplikationer:

Den patologiske mekanisme for en defekt i det vaskulære system er, at der ikke er nogen kapillærer på stedet for misdannelsen. Dette betyder, at der ikke er noget "filter" mellem venerne og arterierne, så det venøse blod modtager arterielt blod direkte. Dette øger trykket i venerne og udvider dem..

Grundene

En AVM i hjernen dannes som et resultat af en intrauterin defekt under dannelsen af ​​cirkulationssystemet i centralnervesystemet. Dette skyldes følgende grunde:

  1. Teratogene faktorer: øget baggrundstråling, forældre, der bor i byens industrielle zone.
  2. Intrauterine infektioner.
  3. Modersygdomme: diabetes mellitus, inflammatoriske lidelser i luftvejene, udskillelse, fordøjelse.
  4. Dårlige vaner og afhængighed af mor: rygning, alkoholisme, stofmisbrug.
  5. Langtidsbrug af farmakologiske lægemidler.

Symptomer

Arteriel-venøs misdannelse har to varianter af sin forløb:

blødende

Forekommer i 60% af alle misdannelser. Denne type strømning dominerer med små shunts, hvor der er dræningsvener. Findes også i hjerneens occipitale regioner. Det dominerende syndrom er arteriel hypertension med en tendens til hæmoragisk slagtilfælde. Med et latent forløb er sygdommen asymptomatisk.

Forværring af det hæmoragiske forløb er kendetegnet ved en hurtig stigning i hovedpine, bevidsthedsforstyrrelse og desorientering. En del af kroppen bliver pludselig følelsesløs, oftere en side af ansigtet, et ben eller en arm. Tale er forstyrret af typen afasi, den grammatiske komponent i sætninger krænkes. Nogle gange er forståelsen af ​​tale og skrivning nedsat. Konsekvenser af det hæmoragiske forløb - slagtilfælde og langvarig bedring af neurologiske funktioner.

Synsfelt falder ud, dens nøjagtighed falder. Nogle gange er der diplopi - dobbeltvision. Mindre ofte - synet falder helt ud i det ene eller begge øjne på samme tid. Koordination er forringet: ustabilitet i gangart vises, bevægelser mister nøjagtighed.

torpid

Torpid - den anden variant af strømmen.

Venøs misdannelse af denne type har et karakteristisk træk - klyngecepalalgia. Det er kendetegnet ved akut, vanskelig at bære og alvorlig hovedpine. Undertiden når smertsyndromet en sådan højde, at de syge begår selvmord. Cephalalgia vises som periodiske episoder (klynge) af smerter i hovedet og reagerer praktisk talt ikke på virkningen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

På grund af svær smerteirritation dannes følgende symptomkompleks - mindre epileptiske anfald. De findes hos 20-25% af patienterne. Anfaldet er kendetegnet ved sammentrækning af øjemuskler og kramper i knoglemusklerne. Nogle udvikler et stort epileptisk anfald med manifestationen af ​​typiske kliniske billeder (aura, forstadier, tonic anfald, kloniske anfald og bedring).

Arteriovenøs misdannelse kan efterligne en neoplasma i hjernen. I dette tilfælde observeres fokale neurologiske underskudssymptomer. Hvis for eksempel misdannelsen er lokaliseret i frontal gyri, registreres en forstyrrelse i den motoriske sfære, såsom parese eller lammelse. Hvis man er i parietal, forstyrres følsomheden i lemmerne.

Klassificering af sygdommen

Der er sådanne typer af misdannelser:

  1. Arteriovenøs misdannelse af Galens vene. Det er en medfødt defekt, der opstår, når der dannes kapillærer mellem arterier og vener. Det er kendetegnet ved en krænkelse af dannelsen af ​​muskler og elastisk lag i venevæggen. Dette får venerne til at udvides og øge trykket. Patologi er kendetegnet ved konstant progression.
    Galens vene AVM vises først i skolealderen. Det førende syndrom er hypertensiv-hydrocephal. Det er kendetegnet ved generelle cerebrale symptomer: hovedpine, svimmelhed, kvalme, sved og mindre anfald. Også i AVM-klinikken i Galenvenen observeres hæmoragiske slagtilfælde, hjertesvigt, mental retardering og mangelfulde neurologiske symptomer (sjældent).
  2. Arnold Chiari-misdannelse. I det kliniske billede af denne patologi er der sådanne førende syndromer: hypertensiv og cerebrobulbar. Den første er kendetegnet ved cephalalgia, smerter i nakke og ryg, som forværres af vandladning og hoste. Opkast og øgede knoglemuskler er almindelige..
    Cerebrobulbar syndrom manifesteres af nedsat synnøjagtighed, dobbelt syn, sværhedsbesvær, hørehæmning, svimmelhed og syns illusioner. I tilfælde af et kompliceret forløb tilføjes natapnø (pludselig ophør af vejrtrækning under søvn) og kortvarig synkope (tab af bevidsthed) til det kliniske billede.
  3. Kavernøs misdannelse eller kavernøs hemangioma. De første symptomer vises efter 50 år. Patologi bestemmes af lokaliseringen af ​​defekten. F.eks. Manifesterer hjernestammens kavernom eller tumortypeformation sig som et klinisk billede af blødning og fokale neurologiske symptomer. Hjernestammen indeholder centre, der understøtter de vitale funktioner i respiration og hjerteslag. Når de er beskadiget, forekommer patologier i hjerterytmen og respirationen af ​​typen af ​​apnø..

Diagnose og behandling

En patient med mistanke om misdannelse udføres et antal instrumentelle metoder, der er afgørende for diagnosen:

Malformation behandles kirurgisk. Under en forværring foreskrives en operation for at fjerne en klump blodkar. Ved ledende hypertensivt syndrom udføres ventrikulær dræning for at reducere det intrakranielle tryk. Passagen ind i kraniet udføres på den klassiske måde: trepanation. Først sutureres karene, der omgiver misdannelsen, derefter isoleres defekten og bindes, hvorefter misdannelsen udskæres.

Med misdannelse i hjernestammen opstår der problemer i kirurgisk behandling på grund af nærheden til vigtige funktionelle centre. I dette tilfælde foreskrives en radiokirurgisk excision..

Vaskulære misdannelser i hjernen

Arteriovenøs misdannelse af karrene i hjernen er oftere en medfødt patologi for udviklingen af ​​kredsløbssystemet, som er kendetegnet ved en unormal struktur og forbindelse af dens elementer. Vaskulære misdannelser i hjernen er en flok af indviklede, tyndvæggede kar, der normalt forbinder arterier og vener.

Patologi diagnosticeres hovedsageligt hos patienter i alderen 30-45 år. I 20% af tilfældene opdages det hos børn under 15 år. Det er sjældent (0,1% af befolkningen). Ofte asymptomatisk, i 12% af tilfældene er det i stand til at fremkalde alvorlige neurologiske syndromer og livstruende intrakranielle blødninger.

Karakteristika for sygdommen

Vaskulær misdannelse er en lokal eller udbredt afvigelse i dannelsen af ​​blodstrømningssystemet med bevarelse af den primitive struktur af karvæggen og hæmodynamik. Patologisk ændrede elementer i kredsløbssystemet er tilbøjelige til vedvarende ekspansion på grund af den høje hastighed og store mængde blodstrøm.

De er kendetegnet ved overdreven forlængelse, hvilket resulterer i, at en viklingskanal dannes. Uddannelse har ofte formen af ​​en kugle, cylinder, pyramide, afkortet pyramide. Arteriovenøs misdannelse består af 3 hovedkomponenter:

  1. Fodring arterier (afferents).
  2. Plexus af patologisk ændrede kar (kerne).
  3. Dræning, afledning af vener (efferenter).

Moderne diagnostiske metoder gør det muligt at opdage arteriovenøse misdannelser i tidlige stadier inden udviklingen af ​​blødning og andre komplikationer. Risikoen for blødning i asymptomatisk form af patologi er mere end 1% årligt i nærvær af ikke-hæmoragiske symptomer - ca. 3% årligt.

Sandsynligheden for gentagelse af blødning er 6-33% inden for 12 måneder efter den første blødning. I de efterfølgende år falder risikoen. Det hæmodynamiske system i den arterielle-venøse misdannelse dannet i hjernen er kendetegnet ved lavt blodtryk. Der er praktisk taget ingen humoral regulering i kernen.

Som et resultat er blodstrømningshastigheden inde i den vaskulære misdannelse ca. 22-56 cm / s, hvilket er højere end blodstrømningshastigheden i normale strukturer i medulla (12-28 cm / s). På grund af en overtrædelse af humoral regulering, udvides de nærliggende vener gradvist som en reaktion af kroppen for at forhindre en krænkelse af blodforsyningen til de omgivende væv.

Som et resultat af et fald i blodtrykket inde i formationen (40-80 mm Hg. Art.) Og en stigning i venetrykket (5-20 mm Hg. Art.) Forværres hele processen med blodcirkulation i hovedet. Hjernestrukturer beliggende nær arteriovenøs misdannelse af blodkar leveres mindre godt med blod.

Misdannelse i blodkar kan forårsage hæmoragisk slagtilfælde hos gravide kvinder. Statistikker viser, at forekomsten af ​​intrakranielle hæmatomer dannet på baggrund af brud på væggene i blodstrømningselementer inde i AVM er 1-5 tilfælde per 10 tusinde gravide kvinder. På samme tid blev der registreret et dødeligt resultat i 30-40% af tilfældene..

Typer af patologi

Der er tre varianter af strukturstrukturen i kernen i den vaskulære dannelse. Fistel-type forekommer i 11% af tilfældene. Arterien transformeres straks til en vene med åbenlys ectasia (patologisk udvidelse) af overgangsområdet. Den plexiforme type er diagnosticeret i 36% af tilfældene, den er kendetegnet ved en speciel forbindelse mellem arterier og årer, når overgangsområdet dannes fra dysplastiske (underudviklede, forkert udviklede) kar. Den blandede type forekommer i 53% af tilfældene. Der er typer patologi:

  1. Arteriovenøs. Består af unormalt sammenflettede kar, kendetegnet ved fraværet af en kapillærbed. Blod fra de tilførende arterier trænger øjeblikkeligt ind i venerne ved at omgå kapillarsystemet.
  2. Vaskulær venøs misdannelse. Det er en samling af unormale vener. Denne art er kendetegnet ved fraværet af en afferent arterie og lavt tryk inde i formationen..
  3. Kapillær misdannelse (telangiectasia). Dannes af unormale kapillærer med udtalt, vedvarende ekspansion af lumen.

Skelne mellem hæmoragisk og torpid type patologi. I det første tilfælde forekommer blødningsfocier, i det andet dominerer neurologiske syndromer, der er karakteristiske for hjernelæsioner..

Årsager til forekomst

En afgørende rolle i aktiveringen af ​​den patologiske proces hører til arvelig disposition. Årsagerne er forbundet med skadelige faktorer i fosterets intrauterine udvikling. Hovedårsager:

  • Kapillærgenese (tab af kapacitet til fuld udvikling).
  • Forsinkelse af dannelsen af ​​vaskulære forbindelser mellem arterier og vener. Bevaring af primitive arteriovenøse forbindelser, der omdannes til kapillærer under normal udvikling.
  • Lokal forstyrrelse af angioblastisk hæmatopoiesis (hæmatopoiesis fra mesenchymale celler, der opstår parallelt med udviklingen af ​​blodkar i æggesækken og omkring karene i fosterkroppen).

Ofte øges arteriovenøse misdannelser i størrelse ved at involvere nærliggende elementer i det cerebrale kredsløbssystem i den patologiske proces. Blandt de provokerende faktorer er det værd at bemærke en hovedskade, graviditet, metaboliske og hæmodynamiske lidelser (blødning, iskæmi).

Symptomer

Vaskulær misdannelse er en patologi, der fører til forstyrrelser i hjernens funktion, hvilket påvirker aktiviteten af ​​hele organismen negativt. Funktioner af virkningen på hjernefunktion:

  1. Ruptur af væggene i uddannelseselementerne med efterfølgende blødning.
  2. Kronisk utilstrækkelighed af blodforsyning til væv med den efterfølgende forekomst af foci af iskæmi.
  3. Fald i cerebral perfusionstryk (forskellen mellem blodtryk og intrakranielt tryk) i hjernevæv.

Små vaskulære misdannelser giver ofte ikke en person betydelig ubehag. Store formationer provokerer:

  1. Hovedpine (15%).
  2. Blødning, hæmoragisk slagtilfælde (50%).
  3. Epileptiske anfald (25%).

Symptomer på vaskulær misdannelse dannet i hjernen kan suppleres med stigende neurologiske underskud og tinnitus. Faktorer, der øger sandsynligheden for blødning: ung alder, tilstedeværelsen af ​​intranidal (lokaliseret i dannelsens kerne) aneurismer, en historie med blødninger, karakteren af ​​dræning udelukkende i dybe vener, blodstrøm fra karotisarteriens grene (ydre).

Konvulsive anfald forekommer på baggrund af lokalisering af AVM i de kortikale strukturer, venstre og højre parietale lob, i fravær af aneurismer i dannelsens kerne, med forsyningsbeholdere, der strækker sig fra den midterste cerebrale arterie eller elementer i det cortikale kredsløbssystem.

Diagnosticering

Avancerede diagnostiske metoder tillader påvisning af patologi i det prækliniske stadie. Informativ forskning - cerebral angiografi. Instrumenterende metoder:

  • MR-angiografi.
  • CT-angiografi.
  • Ultralydsdopplerografi.

I løbet af CT-undersøgelse med kontrast afsløres lokalisering af hæmatomer. MR- og ultralydundersøgelser betragtes som hjælpestoffer i brud på patologisk ændrede elementer i kredsløbssystemet. MR er indikeret, hvis der er mistanke om en AVM, og der ikke er tegn på blødning. En grundig undersøgelse af hele kredsløbet i hjernen udføres ved planlægning af radiokirurgisk behandling, endovaskulær og åben kirurgi.

Behandlingsmetoder

Prognosen for konservativ behandling er relativt dårlig. Udviklingen af ​​patologi fører til handicap i 48% af tilfældene, til død i 23% af tilfældene. Overlevelsesraten er 85% inden for 10 år, 65% inden for 30 år efter bekræftelse af diagnosen. Det ultimative mål med kirurgisk indgreb er at udelukke den patologisk ændrede seng fra den generelle blodgennemstrømning. Behandling af vaskulær misdannelse placeret i hjernen udføres på 3 hovedmåder:

  1. Kirurgisk. Den vigtigste metode til behandling af brud på AVM-elementer og forekomsten af ​​intrakranielle hæmatomer.
  2. Endovaskulære. Endovaskulær embolisering involverer selektiv okklusion (blokering) af blodkar. Formålet med interventionen er at eliminere patologisk arteriovenøs blodstrøm. Særlig opmærksomhed rettes mod reduktion af området med uændret væv, der er tilbøjelig til iskæmi som et resultat af ophør af blodadgang. Under proceduren emboliseres arterier, gennem hvilke blod strømmer.
  3. Radiosurgical. En enkelt destruktiv målrettet virkning på AVM-elementerne ved højdosis ioniserende stråling. I 75-95% af tilfældene er fuldstændig udryddelse (overvækst) af misdannelser med en diameter på mindre end 3 cm mulig.

Ved at vælge en behandlingsmetode vurderer lægen forholdet mellem risikoen for patientens helbred og liv i det naturlige forløb af AVM og sandsynligheden for komplikationer efter behandlingen. Afhængigt af arten af ​​dannelsen og forløbet af patologien udføres total eller subtotal fjernelse af arteriovenøse misdannelser og intrakranielle hæmatomer..

I nogle tilfælde udføres udklipning, okkulation (blokering) med latexballoner, embolisering (selektiv okklusion) med polystyrenemboli (intravaskulært underlag) af adduktorelementerne i kredsløbssystemet. Kirurgi kombineres ofte med protonterapi. Transkraniel fjernelse (gennem den frontale knogle) udføres med passende lokalisering af den arteriovenøse misdannelse.

Forebyggelse

For at forhindre komplikationer og forhindre forekomst af intrakranielle hæmatomer, skal du overholde reglerne:

  • Fjern fysisk og mental stress.
  • Overvåg konstant blodtryksindikatorer.
  • Overvåg tilstanden og arten af ​​misdannelsens forløb ved hjælp af instrumental diagnostik mindst en gang om året.

En sund kost og livsstil, afvisning af dårlige vaner, regelmæssig doseret fysisk aktivitet reducerer sandsynligheden for negative konsekvenser.

AVM er en patologi, der i de fleste tilfælde er asymptomatisk. Forløbet af sygdommen provoserer en forværring af neurologisk status og øger risikoen for at udvikle intrakranielle blødninger, livstruende. Rettidig diagnose og behandling øger chancerne for bedring.

Arteriovenøs misdannelse

Arteriovenøs misdannelse - hvad er det?

Arteriovenøs malformation (AVM) er en afvigelse af vaskulær udvikling, som er en flok af sammenflettede arterier og vener uden kapillærer. Den består af en fodringsarterie, en unormal vaskulatur, en dræningsven og intervenøst ​​væv..

AVM'er kan udvikle sig overalt, hvor der er blodkar, men det er med skade på hjernen og rygmarven, at de er mest farlige. Afvigelser ved en sådan lokalisering opdages årligt hos 300.000 mennesker overalt i verden, og der er ikke fundet nogen disponible faktorer. Desuden er 64% af patienterne under 40 år gamle.

Vaskulære anomalier kan opdeles i to store grupper afhængigt af blodgennemstrømningshastigheden i dem: højstrømning, der inkluderer rigtige arteriovenøse misdannelser, parenchymale AVM'er, dural arteriovenøs fistler (DAFV) og blandede AVM'er, samt lavstrømningsformer, der inkluderer: kapillær telangiectasia, kavernøs hæmangioma, venøs misdannelse, venøs angioma, Galens venemorformation.

Arteriovenøs misdannelsessymptomer

I de fleste tilfælde opdages der arteriovenøse misdannelser i hjernen og rygmarven ved en diagnose af andre sygdomme, såsom slagtilfælde eller rygmarvsskade. Hos cirka 12% af patienterne kan der forekomme alvorlig neurologisk svækkelse. Og i 1% af tilfældene kan sygdommen føre til død..

I 50% af tilfældene er det største symptom blødning, i 25% - epileptiske anfald, i 20% - hovedpine

De mest almindelige, men ikke-specifikke symptomer er hovedpine og anfald, delvis eller total. Hovedpine varierer meget i intensitet, hyppighed, varighed og ligner i nogle tilfælde alvorlige, dvælende migræne. Lokalisering af smerter og deres art afspejler ofte ikke den rigtige placering af AVM.

Kun i nogle tilfælde forårsager misdannelser svaghed i forskellige muskelgrupper, nedsat koordination, vanskeligheder med at udføre komplekse handlinger, svimmelhed, følelsesløshed eller prikkende fornemmelser, ændringer i synsfelter og endda hallucinationer. I 50% af tilfældene er det største symptom blødning, i 25% - epileptiske anfald, i 20% - hovedpine, i 6-27% - neurologisk underskud, i 15% - ingen udtalte symptomer.

Hvorfor AVM er en "tidsbombe"?

AVM'er beskadiger hjernen eller rygmarven på tre hovedmåder:

  • et fald i mængden af ​​vital ilt, der kommer ind i nervecellerne i tilfælde af store misdannelser;
  • blødning i det omgivende væv;
  • mulig komprimering (forskydning) af vigtige strukturer i centralnervesystemet - også i tilfælde af store AVM'er.
Hvad er de mulige komplikationer ved uopdaget arteriovenøs misdannelse??

Den største fare for patientens liv er blødning i tilfælde af en brudt misdannelse med udviklingen af ​​hæmoragisk slagtilfælde. Da AVM'er kan udvikle sig i en hvilken som helst del af centralnervesystemet, varierer konsekvenserne af massiv blødning meget..

Diagnose af arteriovenøs misdannelse

Moderne medicin til at påvise arteriovenøse misdannelser bruger en lang række diagnostiske procedurer, både tidstestede og innovative..

Angiografi er den mest nøjagtige vaskulære billeddannelsesteknik. Under undersøgelsen indsprøjtes et specielt kontrastmiddel i arterien, som er synlig, når det røntgenbillede på skærmen i realtid. Proceduren er invasiv og kræver anæstesi, så den henvises ofte kun efter tilgængelige og ikke-invasive undersøgelser såsom CT og MR..

CT anses for at være den valgte metode til diagnosticering af blødning, mens MR på sin side tillader billeder i høj opløsning af hjernevæv og opdager misdannelse uden intravenøst ​​kontrastmedium, der bruges til angiografi og CT. Denne teknik kaldes magnetisk resonansangiografi (MR-angiografi).

Behandling af arteriovenøs misdannelse

Visse medicin kan lindre nogle af symptomerne på sygdommen. Valget af behandlingsmetode afhænger ofte af typen misdannelse, dens placering og volumen. Det kan helbredes ved enten endovaskulær embolisering af karene, der danner AVM, eller mikrosurgisk intervention eller strålebehandling. Imidlertid er operationer på organerne i det centrale nervesystem i ca. 8% af tilfældene forbundet med alvorlige komplikationer. I en "klassisk" operation ved hjælp af mikrosurgiske teknikker fjernes AVM'er for at minimere skader på normalt væv..

Under endovaskulær (intravaskulær) embolisering indsættes en speciel enhed i den perifere arterie og ledes til misdannelsen, hvorefter den "lukkes" (emboliseres) med forskellige specielle klæbemidler.

Strålebehandling og strålekirurgi ved hjælp af CyberKnife-systemet anses for at være en ret effektiv og mindst invasiv metode til behandling af arteriovenøse misdannelser. Når man bruger strålekirurgi, forekommer effekten på endotelet (indre foring) af misdannelseskarrene, det kollapser, karvæggen tykkere med tiden og blokerer lumen i de unormale kar, der danner AVM. I sidste ende stopper blodgennemstrømningen i dette ændrede netværk, og misdannelsen vokser over. Forventede resultater af strålekirurgi: 2 år efter behandling lukkes karrene i AVM (udslettet) mindre end 2 cm i 90-100% af tilfældene, for foci mere end 2 cm - i 50-70%.

Medfødt kæmpe arteriovenøs misdannelse hos en patient over 20 år gammel. Klinisk analyse.

Arteriovenøs misdannelse (AVM) er en medfødt vaskulær anomali, hvor der dannes plexus af patologiske arterier og blodårer i hjernen..

Arteriovenøs malformation (AVM) er en medfødt vaskulær anomali, hvor der dannes plexus af patologiske arterier og vener i hjernen. I dette tilfælde kommer arteriel blod fra arterierne direkte ind i venerne og omgår kapillærnetværket. Væggene i disse arterier er blottet for et fuldt udbygget muskellag, som et resultat af hvilket et kar ofte sprænger. Vener dilateres normalt, når de indtager ekstra blod. Misdannelser kan findes på overfladen af ​​hjernen eller i dybe sektioner (thalamus, basale knuder). De spænder i størrelse fra små (nogle få millimeter i diameter) til gigantiske størrelser, der optager hele lobes i hjernen. Ifølge verdensdata er frekvensen af ​​forekomst af AVM fra 0,89 til 1,24 per 100.000 befolkning om året.

På trods af at 300.000 patienter i USA alene har identificeret AVM'er, bliver kun 12% af dem symptomatiske. Død forekommer hos 10-15% af patienterne, der udvikler blødning. AVM-brud forekommer normalt mellem 20 og 40 år.

De vigtigste mekanismer for den patologiske virkning af arteriovenøs misdannelse på hjernen:

1. Ruptur af patologisk ændrede blodkar i kuglen eller aneurismer i arterierne, der fodrer AVM.
2. Kronisk cirkulationssvigt forårsaget af arteriovenøs shunting.
3. Normalt gennembrudssyndrom for perfusionstryk.

I sjældne tilfælde er arteriovenøs misdannelse så stor, at det forårsager iskæmi i tilstødende dele af hjernen gennem stjælemekanismen. Oftest forekommer sådanne misdannelser i bassinet i den midterste cerebrale arterie og spredes fra hjernebarken til ventriklerne, ofte ledsaget af hydrocephalus.

Strømningstypen kan skelnes:

1. Hæmoragisk type sygdomsforløb - i 50 - 70% af tilfældene. Denne type kursus er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​arteriel hypertension i patienten, den lille størrelse af misdannelsesnoden, dens dræning i de dybe årer samt den bageste fossa-misdannelse. Den første manifestation af sygdommen er en aneurisme-brud.
2. Torpidstrømning, typisk for patienter med store AVM'er, lokaliseret i cortex, blodforsyning ved grene af den midterste cerebrale arterie. Det manifesterer sig ofte som konvulsivt syndrom (hos 26 - 67% af patienterne), klynghovedpine, progressivt neurologisk underskud som ved hjernesvulst. (Se tabel 1)

Dødeligheden fra blødning er ca. 15%. AVM-behandling skal være omfattende. Åben kirurgi, radiokirurgi, endovaskulær embolisering bruges.

Åben kirurgi er en radikal ekstirpation af AVM'er med en acceptabel risiko for neurologiske komplikationer af overfladiske AVM'er uden for funktionelt signifikante områder af hjernen. Fjernelse af AVM-klassetrin 4 - 5 på Spetzler-Martin-skalaen er forbundet med store tekniske vanskeligheder, en meget høj risiko for dybt funktionsnedsættelse og død. AVM placeret i de dybe regioner, hjernestam - utilgængelig.

Med den radiokirurgiske metode er fuldstændig udslettelse af AVM'er med en diameter på mindre end 3 cm mulig hos 85% af patienterne (inden for 2 år). I denne periode forbliver risikoen for blødning..

I de senere år er den endovaskulære (endarterielle) metode blevet den valgte metode til behandling af AVM. Den endovaskulære procedure er minimalt invasiv, størrelsen og placeringen af ​​AVM påvirker ikke risikoen for proceduren. Risikoen for komplikationer er mindre end 3% (hvilket er mindre end den årlige risiko for blødning). Kombinerede metoder til behandling af AVM bruges ofte, hvilket kan reducere risikoen for komplikationer og radikale indgreb betydeligt.

I denne artikel præsenterer vi et interessant klinisk tilfælde af konservativ styring af gigantisk AVM.

Beskrivelse af det kliniske tilfælde

I den neurologiske afdeling for patienter med akutte cerebrovaskulære ulykker med genoplivning og intensivafdeling blev en 27-årig mand observeret med en diagnose: ”Ruptur af medfødt kæmpe arteriovenøs misdannelse i venstre hjernehalvdel. Gentagne subarachnoid-parenchymale blødninger. Symptomatisk epilepsi. Karotis-kavernøs fistel til venstre. Gentagne næseblod. Kronisk posthemorragisk jern-folatmangelanæmi ".

Medicinsk historie. I en alder af 5 var der en episode af tab af bevidsthed med kramper. Undersøgt ved Forskningsinstituttet for neurokirurgi. Burdenko, hvor angiografi afslørede arteriovenøs misdannelse i hjernens venstre hjernehalvdel. På grund af den markante mængde af misdannelse og den høje operationelle risiko, undlod de at åbne kirurgisk behandling, og symptomatisk behandling blev ordineret. Han modtog tegretol i kort tid. I de efterfølgende år blev anfald ikke noteret. Han studerede indtil 11 år i en almindelig skole, udviklet uden væsentlige afvigelser, blev ikke observeret af psykologer og neurologer. Efterfølgende var der en stigning i muskelatrofi i højre ekstremiteter, udseendet af højre håndstruktur, en stigning i det vaskulære mønster på venstre ansigt. I mange år har næseblødninger forekommet. 3 uger før indlæggelse steg blødningen. Nedsat appetit, blev sløv, klagede ofte over smerter i livmoderhalsryggen. Den 14. august, om morgenen, faldt han, mistet bevidstheden, blev fundet af forælderen, der lå på gulvet, der var krampefulde rykninger i venstre lemmer, der var en enkelt opkast. Fra det tidspunkt begyndte han at klage over intermitterende smerter i lænden og cervikale rygsøjlen. Blodprøver blev udført på poliklinisk basis, og et markant fald i niveauet af serumjern og hæmoglobin blev bemærket. Til undersøgelse og behandling blev han indlagt i KB nr. 1.
Ved indlæggelse på hospitalet den 08/20: alvorlig tilstand; I neurologisk tilstand blev opmærksomheden henledt til: asthenisk fysik, udtalt blekhed i huden, hydrocephalisk kranium, signifikant vaskulært mønster på venstre ansigt, exophthalmos (mere til venstre), spastisk højre-sidet hemiparese med udvikling af muskelhemihypotrofi og flektionskontraktioner.

Yderligere undersøgelse afsløret:

I UAC ved optagelse: HB- 69g / l, erythrocytter-4,06x1012, blodplader-360, leukocytter-5,4x109, p / i-6%, s / i-69%, eo-1%, base-0% lymfe-19%, mon-5%, ESR-3mm / h. I den biokemiske analyse af blod og koagulogram blev den generelle analyse af urin ved modtagelse af ændringer ikke afsløret.

EEG: diffuse EEG-ændringer. Den vigtigste hvilerytme til venstre er uorganiseret, biopotentialerne aftager over den venstre halvkugle. På baggrund af hyperventilation registreres generaliseret øbølgeaktivitet af paroxysmal art over den venstre hjernehalvdel.

Ved hjernens MR (08.20): Gigantisk arteriovenøs misdannelse af hjernens venstre hjernehalvdel med total atrofi af hele halvkuglen, hydrocephalus. (Fig. 1)

Dupleksundersøgelse af MAG: udvidelse af både CCA, PA og venstre ICA, let tortuositet af begge ICA. Tegn på et fald i perifer modstand i karene i hjernebasen, mest udtalt i bassinet på venstre ICA.

Sygdomsforløbet:

Efter indlæggelse blev ENT undersøgt, de blødende kar blev koaguleret i Kisselbach-zonen til venstre, og behandling med jernpræparater blev startet. Om natten fra 08.24 til 08.25 begyndte han at klage over hovedpine, smerter i livmoderhalsen og derefter lændehvirvelsøjlen, udseendet af fuzzy meningeal symptomer blev bemærket, efterfulgt af en kraftig forringelse i form af kramper. I neurologisk tilstand - fobi og lyd, grov stivhed i occiputmusklene op til 4 p, tosidet Kernigs symptom. Han blev overført til intensivafdelingen, hvor der under lændepunktion blev opnået hæmoragisk cerebrospinalvæske, der flyder ud under øget pres. Med CT i hjernen fra 26.08.09. i det bageste horn på den højre laterale ventrikel og perifere dele af hjernesubstansen i venstre hjernehalvdel - hæmoragisk indhold. Han blev gentagne gange hørt af neurokirurger fra N.N. Sklifosovsky, MMA dem. Sechenov, kirurgisk behandling blev nægtet på grund af høj risiko.
CT af hjernen fra 08/26/09 (fig. 2)

I lang tid var han i BIN, hvor den første uge blev krampeanfald gentaget næsten dagligt på baggrund af antikonvulsiv terapi. Ved gentagne lændepunkter og CT blev der endvidere diagnosticeret gentagen subarachnoid blødning. På CT fra 01.09: der er en negativ dynamik i form af en stigning i misdannelsesstørrelsen på grund af hulrummet med hæmoragisk indhold, som falder ind i hulrummet i den højre laterale ventrikel. Tilstedeværelsen af ​​frit blod i den venstre laterale ventrikel kan ikke udelukkes..
CT af hjernen fra 01.09.09. (Fig. 3)

Det blev besluttet at udføre væskefiltreringsprocedurer. I alt blev 2 procedurer til ekstrakorporal filtrering af cerebrospinalvæske udført under anvendelse af en "enkelt pendulum" -metode med en enkelt punktering. Efter den første procedure og debridement af den hæmoragiske cerebrospinalvæske faldt hyppigheden af ​​anfald, cerebrale symptomer faldt (hovedpine, kvalme, døsighed). På samme tid blev der observeret et signifikant fald i den cellulære sammensætning af cerebrospinalvæsken. Der var ingen komplikationer efter proceduren.

Fra 04.09 havde patienten en vedvarende feber, et skifte af leukocytformlen til venstre uden leukocytose, tegn på akut bronkitis, senere pleuropneumoni og antibiotikeassocieret diarré. Modtog følgende regime: ceftriaxon (som start a / b-terapi), abaktal (ændring under hensyntagen til bakteriemiddelets følsomhed), vancomycin (som en del af den komplekse terapi med diarré).

Under indlæggelsen led også patienten lungebetændelse, udvælgelsen af ​​antikonvulsiv terapi blev udført i lang tid og blev hørt af en epileptolog.

På baggrund af behandlingen faldt feberen gradvist, vandelektrolytindekserne vendte tilbage til normal, afføringen vendte tilbage til normal, hæmoglobinniveauet steg (112 g / l ved udtømning), næseblodene gentog sig ikke igen. Krampeanfald er ikke gentaget siden 22.09. Gradvis rehabilitering er startet. Patienten havde stadig hovedpine og meningealt syndrom. 3.11 udskrevet hjem.

Patienten overvåges af klinikens specialister indtil i dag.

Konklusion

Et klinisk tilfælde af en kæmpe arteriovenøs misdannelse med gentagne subarachnoidblødninger uden operation med et gunstigt resultat er beskrevet.

Liste over referencer

1. Astakhova L.S. Klinisk billede og diagnose af intrakranielle arteriovenøse misdannelser og aneurismer hos børn og unge: Forfatterens sammendrag. dis. Cand. honning. videnskaber. SPb, 1995.
2. Belousova O.B., Filatov Yu.M., Sazonova O.B. m.fl. III Kongressen for neurokirurger i Rusland: Materialer fra kongressen. SPb., 2002.S. 303-3-4.
3. Voznesenskaya N.N., Svistov D.V., Maksimets V.A. m.fl. III Kongres for neurokirurger i Rusland: Materialer fra kongressen St. Petersborg., 2002. S. 310-311.
4. Dzyak L.A. Arterielle aneurismer og arteriovenøse misdannelser i hjernen. 2003.
5. Zagorodny V., Shcheglov V. Funktioner af arteriovenøse misdannelser i hjernen hos børn. Materialer fra den 4. kongres af russiske neurokirurger. M., 2006.S. 261.
6. Zubkov Yu.N., Khilko V.A., Yankin V.F. Intravaskulær neurokirurgi. M.: Medicin, 1982.S. 200.
7. Zlotnik E.I., Nabezhko I.I. Problemer med neurokirurgi. 1977. Nr. 2. s. 11 - 13.
8. Nikitin Yu. M., Trukhanov AI Doppler-ultralyddiagnostik af vaskulære sygdomme. - M., 1998.
9. Konovalov A.N. Kirurgisk behandling af arterielle aneurismer i hjernen. M.: Medicin, 1973.S. 326.
10. Krylov V.V., Tkachev V.V., Dobrovolsky G.F. Mikrokirurgi af Willis polygon aneurismer. M.: Medicin, 2004.S. 159.
11. Lebedeva BV-håndbog om børns neurologi. M. Medicin. 1995 S. 22-23.
12. Lebedev V.V. Krylov V.V. Shchelkovsky V.N. Klinisk billede, diagnose og behandling af intrakranielle arterielle aneurismer i den akutte blødningsperiode. M.: Medicin, 1996.S. 189.
13. Lugovsky A.G., Shaversky A.V., Tsimeiko O.A., Verbova L.N. Kæmpe sacculær aneurisme af forgreningen af ​​hovedarterien Spørgsmål om neurokirurgi. 2001. Nr. 1. Side 27-28.
14. Medvedev Yu.A., Zabrodskaya Yu.M. Korrektioner til klassificeringen af ​​cerebrale aneurismer. 1991 Ny klassificering. Neurokirurgi. 2001. Nr. 3. Side 20-26.
15. Oleshkevich F.V., Skorokhod A.A. Succesfuld behandling af en patient med en kæmpe aneurisme i det oftalmiske segment af den indre carotisarterie. Neurokirurgi. 2005. Nr. 2. Side 42–44.
16. Orlov M.Yu. Arteriovenøse misdannelser i hjernen hos børn. Ukrainsk neurokirurgisk tidsskrift, nr. 1, 2007.
17. Rameshvili T.E., Svistov D.V., Trufanov G.E., Fokin V.A. Radiologisk diagnose af vaskulære misdannelser og arterielle aneurismer i hjernen. Anden version. 2008.
18. Smeyanovich V.A., Smeyanovich A.F. Arteriovenøse misdannelser i den bageste kraniale fossa (diagnose, kirurgisk behandling). GU Research Institute for Neurology, Neurosurgery and Physiotherapy for Ministry of Health of the Republic of Bashkortostan, Republic of Bashkortostan GU LP SKU UD Formand for Republikken Hviderusland, Minsk Konferencebehandling 2002, bind 2: s. 179-182
19. Filatov Yu.M., Eliava M.M. Vopr. neurokirurgi. 1985. Nr. 6. s. 19 - 27.
20. Batjer., Samson D. J. Neurosurg. 1986. Vol. 64 s. 849 - 856.
21. Giller C.A. Acta neurochir. (Wien). - 1991. - Vol.108, N1. - s. 7-14.
22. Krivoshapkin A., Golub A., Jacobson M. Proceedings Intern. Cong. På fremskridt inden for hjernevaskularisering, Eilat. 1993. s.47
23. Hansen P. A., Knudsen F., Jacobsen M., Haase J., Bartholdy N. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1995. Vol. 7, nr. 2. R. 117-20.
24. Morgan M. K., Day M. J., Little N., Grinnell V., Sorby W. J. Neurosurg. 1995. Vol. 82, nr. 2.R. 296-9.
25. Kader A., ​​Young W. L. Neurosurg. Clin. N.Am. 1996. Vol. 7, nr. 4. R. 767-81.
26. Miyasaka Y., Yada K., Ohwada T., Kitahara T., Endon M., Saito M., Kurata A., Ohtaka H. J. Neurosurgery. 1990. Vol. 72. s. 540-545.
27. Hademenos G. J., Massoud T. F., Stroke. 1996. Vol. 27. s. 1072-83.
28. Sekhon L. H. S., Morgan M. K., Spence I. J. Neurosurg. 1997. Vol. 86, nr. 3. P. 519-524.

Forfatterteamet: Kudakova A.M., Litvinov N.I., Kalenova I.E., Kazantseva I.V., Zubanov A.G..

Tegn og symptomer på cerebral arteriovenøs misdannelse - årsager og konsekvenser af cerebral AVM

Arteriovenøs misdannelse forekommer på baggrund af mangelfulde ændringer i hjernens kar. De fleste af dem har en forøget diameter på lumen, væggene på karene er i forskellige størrelser. Når man studerer en sådan patologisk tilstand, er det ikke altid realistisk at skelne kar fra arterier..


Hvem er i fare?

Behandling af arteriovenøs misdannelse afhænger af sygdommens type og fase, konsekvenserne er direkte proportionale med arten af ​​skaden på hjernen.

Indtil videre kan medicinsk videnskab ikke nøjagtigt bestemme listen over faktorer, der fremkalder begyndelsen af ​​den pågældende lidelse..

De er konventionelt opdelt i følgende grupper:

  • medfødte fejl i strukturen på væggene i hjernens kar;
  • patologier, der blev dannet som et resultat af hjerneskade: slag, fald, skader under fødselsprocessen;
  • destruktive fænomener i væggene i de venøse kar i hjernen, som var resultatet af sklerotiske processer.

Statistikken med hensyn til egenskaber hos de studerede patienter giver nogle sandsynlige årsager til cerebral arteriovenøs misdannelse:

  • mandligt køn. Den pågældende lidelse finder ofte sted blandt repræsentanterne for den mandlige del af befolkningen;
  • genetisk faktor. Denne klausul indebærer ikke, at far / mor, andre pårørende, har denne sygdom. Diagnostisering af visse patologier i de nærmeste familiemedlemmer med hensyn til hjernens funktion, hjerte-kar-system er risikofaktorer for udvikling af arteriovenøs misdannelse af hjernen i deres afkom i fremtiden..

De anførte risikofaktorer for forekomsten af ​​den pågældende sygdom er ikke videnskabelige dogmer, de kan klassificeres som medicinske teorier.


Typer cerebral arteriovenøs misdannelse i den medicinske klassificering

Opdelingen af ​​den pågældende sygdom i en eller anden type skyldes tre hovedkriterier:

  • placeringen af ​​patologien;
  • parametre for arteriovenøs misformation;
  • hæmodynamisk aktivitet. Her tages der hensyn til måling af blodforsyning til hjernens komponenter; niveauet og varigheden af ​​iltesult.

Opdelingen af ​​arteriovenøs misdannelse i typer under hensyntagen til de anførte kriterier gør det muligt at udføre den mest passende behandling for at minimere risikoen for forværringer i fremtiden..

Baseret på lokaliseringen af ​​sygdommen er AVM opdelt i:

  • overfladisk. Aktivitetscentret for den patologiske proces kan være cerebral cortex, et hvidt stof beliggende nær cerebral cortex;
  • dyb. Defekte fænomener kan koncentrere sig i ventriklen / hjernestammen, i området gyri, i de subkortikale ganglier.

Hvis størrelsen på kernen i en arteriovenøs misdannelse tages som grundlag for opdelingen af ​​denne sygdom, kan den opdeles i 5 hovedtyper:

  1. skræmmende AVM (mikro). Deres faktiske diameter må ikke overstige 10 mm. Gennem undersøgelse med medicinsk udstyr bliver disse kerner visualiseret som små sammenfiltringer, omkring hvilke et tyndt net af arteriel kar er synligt. I nogle tilfælde vil det i stedet for et patologisk flertal af arterier være muligt kun at se et tæt netværk af arterier, modificerede venøse kar (deres diameter, deres varighed øges lidt);
  2. små AVM'er. Radius af deres cirkel må ikke overstige 1 cm;
  3. midterste arteriovenøse misdannelser. De kan have mere omfattende symptomer end de to første typer. Dette skyldes deres parametre: omkredsen af ​​sådanne AVM'er kan variere fra 2 til 4 cm i diameter. Medicinske undersøgelser rangerer denne type AVM som en af ​​de farligste: risikoen for brud på mellemstore misdannelser (op til 3 cm i diameter) er større end i store / gigantiske misdannelser;
  4. store AVM'er. Med en diameter i området 4-6 cm udgør sådanne misdannelser en alvorlig fare for patienten. Succesen med kirurgisk manipulation for at fjerne en sådan defekt vil afhænge af placeringen af ​​dens lokalisering. Imidlertid er risikoen for handicap, død ganske høj;
  5. kæmpe misdannelser med en omkreds over 6 cm.

Med hensyn til hæmodynamisk aktivitet er der en opdeling af AVM i to store grupper:

Aktiv

De er lette nok til at opdage ved hjælp af et angiogram. Disse inkluderer:

  • blandet AVM. Dannes, når der er ufuldstændig ødelæggelse af kapillærer. Blandt de eksisterende sorter af denne lidelse diagnosticeres blandede AVM'er oftest;
  • fistular. Dannet på baggrund af absolut ødelæggelse af kapillærer, som ikke påvirker arterien + veneforbindelsen. Udad er de små sløjfer, der trænger ind i forskellige dele af medulla. Kan være til stede i en / flere eksemplarer;
  • inaktive

    Det er ret problematisk at afsløre dem ved hjælp af angiografi..
    Inaktive AVM'er inkluderer:

    • kapillar. De opstår i forbindelse med en stigning i radius af kapillærerne på grund af sidstnævnte hævelse. Den maksimale diameter af disse kapillærer overstiger ikke 2 cm. De ser ud til at være flere små glomeruli placeret i varolia. Deres brud er begrænset til mikroskopisk blødning, men nogle gange kan patienten klage over alvorlig hovedpine, kramper;
    • venøs. Denne type AVM dannes på grund af fraværet af en veneforbindende komponent. Med hensyn til udseende ligner de en vandmand / svamp. Venøs misdannelse forårsager ikke omfattende blødning, påvirker ikke hjernestoffer i nærheden;
    • nogle typer hulrum. Ved en makroforøgelse af patologiske områder vil sidstnævnte have form af en honningkage. Det omgivende hjernestof kan udsættes for negative ændringer. Circulationsfejl er reel på grund af trombose.

  • De vigtigste tegn og symptomer på hjernens arteriovenøs misdannelse

    Symptomatologien på den pågældende lidelse mærker sig efter krydset den 20-årige milepæl, selvom der er undtagelser.

    Hvis AVM diagnosticeres efter patientens 50-års alder, inden denne periode var der ingen klager, kan vi tale om stabiliteten af ​​sygdommen: der er en meget lav sandsynlighed for symptomer i fremtiden. Graviditet kan provosere en forværring.

    Hele listen over mulige symptomer på arteriovenøs misdannelse i hjernen er opdelt i følgende komponenter:

    • epileptiforme anfald (hver 3-4 patient).

    Oftest set hos unge patienter (under 20); med store hjerne-AVM'er; når sidstnævnte er lokaliseret i regionen af ​​den temporale lob. Denne type anfald kan ledsages af tvungne hoveder / øjne, mørkere i øjnene, tab af bevidsthed, hvorefter kramper mærkes. Hyppigheden af ​​manifestation af dette syndrom er individuel: hos nogle patienter er de beskrevne anfald en regelmæssig forekomst, i andre kan de forekomme meget sjældent;

    • intrakraniel blødning.

    Det forekommer spontant, når patienten har det godt. Det konstateres i 40-60% af tilfældene. De faktorer, der forårsager dette fænomen, kan være stress, tung fysisk aktivitet, overdreven alkoholforbrug..

    En ødelagt misdannelse ledsages af følgende klager og:

    • alvorlig hovedpine, der er som et slag;
    • kvalme, opkast;
    • følelsesløshed i lemmer;
    • generel svaghed;
    • svimmelhed;
    • let stigning i blodtrykket
    • tab af bevidsthed (ikke altid).

    I sjældne tilfælde forekommer et epileptiformt anfald, hvilket fører til koma. Kliniske manifestationer i blødninger, der fandt sted inden for rammerne af arteriovenøs misdannelse i hjernen, vil blive bestemt af arten af ​​blødningen, varigheden og styrken af ​​ødemet i hjernevævet, graden af ​​inddragelse af stamkomponenterne i dette fænomen;

    Dette symptom er relevant i 5-10% af tilfældene. Styrken, hyppigheden, varigheden af ​​hovedpine varierer individuelt. Nogle patienter oplever svære migræne med en koncentration af smerter på et specifikt sted, hvilket kan indikere placeringen af ​​misdannelsen. Hvis dette symptom kombineres med en stigning i diameteren af ​​venerne i hovedet / nakken, kan cerebral hydrocephalus være til stede i hjertesvigt. Denne lidelse udvikler sig på baggrund af en fejl i strukturen i Galens vene, som er hjernens grundlæggende kar..

    Konsekvenser og komplikationer af AVM i hjernen - hvordan er det farligt?

    Der kan være flere konsekvenser, der opstår på baggrund af den aktuelle lidelse:

    Alt her vil afhænge af omfanget af dette fænomen. Ved mikroskopiske blødninger vil skader på nærliggende væv være minimal, hvorfor antallet af klager fra patienter vil være begrænset. Ekstensiv blødning i hjernevævet kan forårsage patientens død. Den identificerede arteriovenøse misdannelser i hjernen kræver en kvalitativ undersøgelse. Det er dog ikke altid realistisk at forudsige brud på det: ved at være stabilt i lang tid kan det hurtigt stige i størrelse, hvilket vil provokere blødning.
    Der er også kendte tilfælde, hvor den detekterede AVM af betydelig størrelse regresseret ret hurtigt uden nogen behandling..

    • Utilstrækkelig iltforsyning til hjernevæv.

    I forbindelse med dannelsen af ​​defekter i visse dele af hjernen ændrer blodstrømmen sig også her: ved at forbigå kapillærplekser bevæger blodet i en hurtig strøm gennem venerne en ændret rute. En stor blodgennemstrømning provoserer manglende evne til at det omgivende hjernestof bliver mættet med ilt i den krævede grad, hvilket fører til deres død i fremtiden.
    Det beskrevne fænomen fører ofte til iskæmisk slagtilfælde, der kan være ledsaget af synstab, talefejl, manglende evne til at koordinere bevægelser, hukommelsestap..

    • Hæmoragisk slagtilfælde.

    I løbet af den betragtede lidelse er der meget pres på væggene i de effektive blodkar. En brud på AVM kan efterfølges af brud på disse kar. Som et resultat af skaden kan patienten opleve alvorlige forstyrrelser i centralnervesystemets funktion (vanskeligheder med at opfatte information, hukommelsesnedsættelse, talefejl), i funktion af nogle organer og systemer.

    På grund af nogle lignende symptomer skal arteriovenøs misdannelse differentieres fra for eksempel hjerneblødning af andre grunde, hjernesvulster, hjerneabscess og en række andre sygdomme.