DÅRLIG - utilstrækkeligt studerede, men effektive antihypertensive lægemidler

Krampe

Søgningen efter et pålideligt antihypertensivt middel med minimale bivirkninger har foregået i flere århundreder. I løbet af denne tid blev årsagerne til stigningen i pres identificeret, mange grupper af stoffer blev oprettet. De har alle forskellige handlingsmekanismer. Men de mest effektive er medicin, der påvirker den humorale regulering af blodtrykket. Angiotensin-receptorblokkere (BAR) betragtes i øjeblikket som den mest pålidelige blandt dem..

Historisk baggrund

ACE-hæmmere var en af ​​de første grupper af medicin, der påvirker reguleringen af ​​det humorale tryk. Men praksis har vist, at de ikke er effektive nok. Når alt kommer til alt produceres et stof, der øger trykket (angiotensin 2) under påvirkning af andre enzymer. I hjertet fremmes det af enzymet chymase. I overensstemmelse hermed var det påkrævet at finde et sådant lægemiddel, der ville blokere produktionen af ​​angiotensin 2 i alle organer eller ville være dets antagonist.

I 1971 blev det første peptidlægemiddel, saralazin, skabt. Dens struktur ligner angiotensin 2. Og derfor binder den sig til angiotensinreceptorer (AT), men øger ikke blodtrykket. Lægemidlet fungerer bedst, når mængden af ​​renin øges. Og med pheochromocytoma, under påvirkning af saralazin, frigives en stor mængde adrenalin. Selvom denne medicin er et effektivt antihypertensivt middel, har det mange ulemper:

  • Syntesen af ​​saralazin er en hård, dyre proces.
  • I kroppen ødelægges det øjeblikkeligt af peptidaser, det virker kun 6-8 minutter.
  • Lægemidlet skal administreres intravenøst ​​ved drypp.

Derfor blev den ikke brugt i vid udstrækning. Det bruges til behandling af hypertensiv krise.

Søgningen efter et mere effektivt, langtidsvirkende stof fortsatte. I 1988 blev det første ikke-peptid BAR, losartan, skabt. Det begyndte at blive udbredt i 1993..

Senere blev det afsløret, at angiotensinreceptorblokkere er effektive til behandling af hypertension, selv med sådanne samtidige sygdomme som:

  • type 2 diabetes mellitus;
  • nephropati;
  • kronisk hjertesvigt.

De fleste af medicinene i denne gruppe har en kortvarig virkning, men nu er der skabt forskellige BAR'er, der giver et langsigtet trykfald..

Hvorfor og hvordan sænker BPA blodtrykket

Funktionen af ​​blodtryksregulering udføres af polypeptidet angiotensin 2, BAR er dets konkurrenter. De binder til AT-receptorer, men i modsætning til angiotensin 2 forårsager de ikke:

  • vasokonstriktor handling;
  • frigivelse af noradrenalin, adrenalin;
  • natrium- og vandretention;
  • øge volumenet af cirkulerende blod.

Angiotensin-receptorblokkere sænker ikke kun blodtrykket. De såvel som ACE-hæmmere:

  • forbedre nyrefunktionen ved diabetisk nefropati;
  • reducere venstre ventrikulær hypertrofi;
  • forbedre blodcirkulationen ved kronisk hjertesvigt.

BAR bruges også til at forhindre åreforkalkning, strukturelle ændringer i hjerte- og nyrevæv..

Mange barer er oprettet, og kun en læge kan vælge, hvilket lægemiddel der er bedre. Når alt kommer til alt er de ikke kun forskellige i deres struktur..

Angiotensin-receptorblokkere kan være aktive former for lægemidler og prolægemidler. For eksempel har valsartan, telmisartan, eprosartan selv farmakologisk aktivitet. Og candesartan aktiveres efter metaboliske transformationer.

BAR kan også have aktive metabolitter. De har:

De aktive metabolitter af disse lægemidler er mere potente og holder meget længere end medicinen selv. For eksempel er den aktive metabolit af losartan 10-40 gange mere effektiv.

BAR er også forskellige i mekanismen for binding til receptorer:

  • konkurrencedygtige antagonister (losartan, eprosortan) binder sig mod receptorer reversibelt;
  • ikke-konkurrerende antagonister (valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan).

Der pågår i øjeblikket kliniske undersøgelser af, hvordan BAR påvirker receptorer..

Det er vigtigt at vide! I øjeblikket er BAD-forskning faktisk lige begyndt og slutter ikke tidligere end 4 år senere. Men det er allerede kendt, at de ikke kan tages under graviditet, bilateral nyrearteriestenose, hyperkalæmi.

Funktioner ved brug af BAR

I modsætning til saralazin har de nye lægemidler en længerevarende virkning, de kan tages i form af tabletter. Moderne angiotensinreceptorblokkere binder godt til plasmaproteiner. Minimumsperioden for fjernelse af dem fra kroppen er 9 timer..

De kan tages uanset madindtag. Den største mængde af lægemidlet i blodet opnås efter 2 h. Ved konstant anvendelse fastlægges stabilitetskoncentrationen inden for en uge.

BAR bruges også til behandling af hypertension, hvis ACE-hæmmere er kontraindiceret. Dosis afhænger af den valgte medicineringstype og patientens individuelle egenskaber..

DÅRLIG anbefales med forsigtighed, da der pågår forskning og alle bivirkninger ikke er identificeret. Den mest almindeligt ordinerede:

  • valsartan;
  • irbesartan;
  • candesartan;
  • losartan;
  • telmisartan;
  • eprosartan.

Selvom alle disse medikamenter er angiotensin 2-blokkere, er deres virkning noget anderledes. Kun en læge kan korrekt vælge det mest effektive lægemiddel afhængigt af patientens individuelle egenskaber..

Valsartan

Det ordineres til behandling af hypertension. Den blokerer udelukkende AT-1-receptorer, der er ansvarlige for toning af karvæggen. Efter engangsanvendelse manifesterer effekten sig efter 2 timer. Lægen ordinerer dosis afhængigt af patientens individuelle egenskaber, da lægemidlet i nogle tilfælde kan skade.

  1. Før brug er korrektion af krænkelser af vand-salt metabolisme obligatorisk. Ved hyponatræmi, brug af diuretika, kan valsartan forårsage vedvarende hypotension.
  2. Hos patienter med renover vaskulær hypertension skal serumkreatinin og urinstof overvåges.
  3. Da lægemidlet hovedsageligt udskilles i galden, anbefales det ikke til galdeobstruktion..
  4. Valsartan kan forårsage hoste, diarré, ødemer, søvnforstyrrelser, nedsat libido. Når du bruger den, øges risikoen for at udvikle virale infektioner markant..
  5. Mens du tager stoffet, anbefales det at være forsigtig, når du udfører potentielt farligt arbejde, når du kører en bil.

På grund af utilstrækkelig viden ordineres valsartan ikke til børn, gravide kvinder, der ammer. Brug med forsigtighed sammen med andre stoffer.

irbesartan

Reducerer koncentrationen af ​​aldosteron, eliminerer vasoconstrictor-effekten af ​​angiotensin 2, reducerer belastningen på hjertet. Men det undertrykker ikke kinasen, der ødelægger bradykin. Lægemidlets maksimale virkning er 3 timer efter indgivelse. Når det terapeutiske forløb afbrydes, vender blodtrykket gradvist tilbage til dets oprindelige værdi. I modsætning til de fleste BD'er påvirker irbesartan ikke lipidmetabolismen og forhindrer derfor ikke udviklingen af ​​åreforkalkning.

Lægemidlet skal tages på samme tid hver dag. Hvis du har mistet en aftale, kan næste gang dosis ikke kan fordobles.

Irbesartan kan forårsage:

I modsætning til valsartan kan det kombineres med diuretika.

candesartan

Medicinen udvider blodkar, reducerer hjertefrekvensen og tonen i den vaskulære væg, forbedrer renal blodstrøm, fremskynder udskillelsen af ​​vand og salte. Den hypotensive virkning vises gradvist og varer en dag. Dosis vælges individuelt afhængigt af forskellige faktorer.

  1. Ved alvorlig nyresvigt startes behandlingen med lave doser..
  2. Ved leversygdomme anbefales lægemidlet, at det tages med forsigtighed, da den mest aktive metabolit, der dannes i leveren fra prodrug.
  3. Det er uønsket at kombinere candesartan med diuretika, der kan udvikle en vedvarende hypotension.

Lægemidlet anbefales ikke til gravide kvinder, ammende mødre og børn på grund af utilstrækkelig viden. En absolut kontraindikation for anvendelse er forstyrrelser i nyrer og lever..

Losartan kalium

Ud over det faktum, at denne BAR sænker blodtrykket, øger den udskillelsen af ​​vand og natrium fra kroppen og sænker koncentrationen af ​​urinsyre i blodet. For at opnå en positiv effekt i behandlingen af ​​hypertension anbefales et langt behandlingsforløb, mindst 3 uger. Dosis vælges individuelt og afhænger af flere faktorer:

  1. Tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. Ved lever-, nyresvigt foreskrives et minimum.
  2. Ved den kombinerede behandling af losartan med diuretika bør den daglige dosis ikke være mere end 25 mg.
  3. Hvis der opstår bivirkninger (svimmelhed, hypotension), reduceres mængden af ​​lægemidlet ikke, da de er svage og kortvarige..

Selvom lægemidlet ikke har nogen markante bivirkninger og kontraindikationer, anbefales det ikke til graviditet, amning, børn. Lægen vælger den optimale dosis.

telmisartan

En af de stærkeste barer. Det er i stand til at fortrænge angiotensin 2 fra dets tilknytning til AT 1-receptorer, men viser ikke affinitet for andre AT-receptorer. Dosis ordineres individuelt, da i nogle tilfælde endda en lille mængde af lægemidlet er tilstrækkelig til at forårsage hypotension. I modsætning til losartan og candesartan ændres doseringen ikke i tilfælde af nedsat nyrefunktion.

Telmisartan anbefales ikke:

  • patienter med primær aldosteronisme;
  • med alvorlige overtrædelser af lever- og nyrefunktionen;
  • gravide, ammende børn og unge.

Telmisartan kan forårsage diarré, dyspepsi, angioødem. Brug af lægemidlet provokerer udviklingen af ​​infektionssygdomme. Smerter i lænden, muskler kan forekomme.

Det er vigtigt at vide! Den maksimale hypotensive effekt opnås tidligst en måned efter behandlingsstart. Derfor er det umuligt at øge dosis af telmisartan, hvis behandlingen ikke er effektiv i de første uger..

eprosartan

Hos raske mennesker hæmmer eprosart virkningen af ​​angiotensin 2 på blodtryk, renal blodstrøm og aldosteronsekretion. Med arteriel hypertension giver det en konstant og mild hypotensiv effekt, der varer i en dag. Efter indtagelse af den første dosis forekommer ikke ortostatisk hypotension (et fald i tryk ved ændring af kropsposition). Pludselig seponering af lægemidlet er ikke ledsaget af svær hypertension. Eprosartan har ingen effekt på hjerterytmen, blodsukkerniveauet. Derfor har takykardi ingen særlig klinisk betydning for behandlingen af ​​hypertension i diabetes mellitus..

Eprosartan er effektiv til behandling af primær hypertension. Det anbefales til nyresvigt af varierende sværhedsgrad..

Når du bruger det, kan der forekomme bivirkninger:

  • svimmelhed;
  • diarré;
  • rhinitis;
  • hovedpine;
  • hoste;
  • stakåndet;
  • brystsmerter.

Disse bivirkninger er kortsigtede og kræver ikke yderligere behandling eller abstinens.

Eprosartan anbefales ikke til gravide kvinder, børn med primær hyperaldosteronisme med nyrearteriestenose.

Vigtigt at huske! Effekten af ​​BAR undersøges stadig. Derfor anbefales de ikke til børn, gravide kvinder i kombination med andre lægemidler. De afslørede bivirkninger er ubetydelige, men kun en læge kan ordinere et terapeutisk forløb, da doseringen og varigheden af ​​behandlingen afhænger af forskellige faktorer, herunder virkningsmekanismen for lægemidler relateret til bipolar lidelse..

Angiotensin: hormonsyntese, funktioner, receptorblokkere

Angiotensin er et peptidhormon, der forårsager indsnævring af blodkar (vasokonstriktion), en stigning i blodtryk og frigivelse af aldosteron fra binyrebarken i blodbanen.

Angiotensin spiller en betydelig rolle i renin-angiotensin-aldosteron-systemet, som er det vigtigste mål for lægemidler, der sænker blodtrykket.

Den største virkningsmekanisme af angiotensin 2-receptorantagonister er forbundet med AT-blokade1-receptorer, hvilket eliminerer den ugunstige virkning af angiotensin 2 på vaskulær tone og normaliserer højt blodtryk.

Niveauet af angiotensin i blodet stiger med renal hypertension og reninproducerende neoplasmer i nyrerne og falder med dehydrering, Connes syndrom og fjernelse af nyrerne.

Syntese af angiotensin

Forløberen for angiotensin er angiotensinogen - et protein i globulin-klassen, der hører til serpiner og hovedsageligt produceres af leveren.

Produktionen af ​​angiotensin 1 sker under påvirkning af renin på angiotensinogen. Renin er et proteolytisk enzym, der hører til de mest betydningsfulde nyrefaktorer, der er involveret i reguleringen af ​​blodtrykket, mens det i sig selv ikke har presseegenskaber. Angiotensin 1 mangler også vasopressoraktivitet og omdannes hurtigt til angiotensin 2, som er den mest potent af alle kendte pressorfaktorer. Konvertering af angiotensin 1 til angiotensin 2 sker på grund af fjernelse af C-terminale rester under påvirkning af et angiotensin-konverterende enzym, der findes i alle væv i kroppen, men er mest syntetiseret i lungerne. Den efterfølgende nedbrydning af angiotensin 2 fører til dannelse af angiotensin 3 og angiotensin 4.

Derudover besidder evnen til at danne angiotensin 2 fra angiotensin 1 tonin, chymaser, cathepsin G og andre serinproteaser, som er den såkaldte alternative vej til dannelse af angiotensin 2.

Renin-angiotensin-aldosteron-system

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et hormonelt system, der regulerer blodtrykket og blodvolumen i kroppen.

Lægemidler, der virker ved at blokere angiotensinreceptorer, blev udviklet i løbet af studiet af angiotensin 2-hæmmere, hvilket kan blokere dens dannelse eller virkning og således reducere aktiviteten af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet.

Renin-angiotensin-aldosteron-kaskaden begynder med syntesen af ​​preprorenin ved translation af renin mRNA i de juxtaglomerulære celler i de afferente arterioler i nyrerne, hvor prorenin dannes fra preprorenin. En betydelig del af sidstnævnte frigøres i blodbanen ved eksocytose, men en del af prorenin omdannes til renin i sekretoriske granuler fra juxtaglomerulære celler og frigøres derefter også i blodbanen. Af denne grund er det normale volumen af ​​prorenin, der cirkulerer i blodet, meget højere end koncentrationen af ​​aktiv renin. Styring af reninproduktion er en afgørende faktor i aktiviteten af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet.

Renin regulerer syntesen af ​​angiotensin 1, som ikke har nogen biologisk aktivitet og fungerer som en forløber for angiotensin 2, som er en stærk direkte vasokonstriktor. Under dens indflydelse er der en indsnævring af blodkar og en efterfølgende stigning i blodtrykket. Det har også en protrombotisk effekt - det regulerer blodpladeadhæsion og aggregering. Derudover styrker angiotensin 2 frigørelsen af ​​noradrenalin, øger produktionen af ​​adrenocorticotropic hormon og antidiuretisk hormon og kan inducere tørst. Ved at øge trykket i nyrerne og indsnævre de efferente arterioler øger angiotensin 2 den glomerulære filtreringshastighed.

Angiotensin 2 udøver sin virkning på kroppens celler gennem forskellige typer angiotensinreceptorer (AT-receptorer). Angiotensin 2 har den største affinitet for AT1-receptorer, der hovedsageligt er placeret i de glatte muskler i blodkar, hjerte, nogle områder i hjernen, leveren, nyrerne, binyrebarken. Halveringstiden for angiotensin 2 er 12 minutter. Angiotensin 3, dannet af angiotensin 2, har 40% af sin aktivitet. Halveringstiden af ​​angiotensin 3 i blodbanen er ca. 30 sekunder i kropsvæv - 15-30 minutter. Angiotensin 4 er et hexopeptid og ligner egenskaber som angiotensin 3.

En langvarig stigning i koncentrationen af ​​angiotensin 2 fører til et fald i cellernes følsomhed over for insulin med en høj risiko for at udvikle type 2 diabetes mellitus.

Angiotensin 2 og det ekstracellulære niveau af kaliumioner er blandt de vigtigste regulatorer af aldosteron, som er en vigtig regulator af kalium- og natriumbalance i kroppen og spiller en betydelig rolle i kontrollen af ​​væskemængden. Det øger reabsorptionen af ​​vand og natrium i de distale snoede rør, opsamlingskanaler, spyt- og svedkirtler og tyktarmen, hvilket medfører udskillelse af kalium- og brintioner. Den øgede koncentration af aldosteron i blodet fører til en forsinkelse i natriumkroppen og øget udskillelse af kalium i urinen, det vil sige til et fald i niveauet for dette sporstoffer i blodserumet (hypokalæmi).

Forhøjede angiotensin niveauer

Med en langvarig stigning i koncentrationen af ​​angiotensin 2 i blodet og vævene stiger dannelsen af ​​kollagenfibre, og hypertrofi af glatmuskelceller i blodkar udvikles. Som et resultat tykkes blodkarets vægge, deres indre diameter falder, hvilket fører til en stigning i blodtrykket. Derudover forekommer udtømning og degeneration af hjertemuskelceller efterfulgt af deres død og erstatning med bindevæv, som er årsagen til udviklingen af ​​hjertesvigt..

Langvarig krampe og hypertrofi i muskellaget i blodkar forårsager forringelse af blodforsyningen til organer og væv, primært hjernen, hjertet, nyrerne og den visuelle analyse. En langvarig mangel på blodforsyning til nyrerne fører til deres dystrofi, nefrosklerose og dannelse af nyresvigt. Ved utilstrækkelig blodforsyning til hjernen observeres søvnforstyrrelser, følelsesmæssige forstyrrelser, nedsat intelligens, hukommelse, tinnitus, hovedpine, svimmelhed osv. Hjerte-iskæmi kan kompliceres af angina pectoris, hjerteinfarkt. Utilstrækkelig blodforsyning til nethinden fører til et progressivt fald i synsskarphed.

Renin regulerer syntesen af ​​angiotensin 1, som ikke har nogen biologisk aktivitet og fungerer som en forløber for angiotensin 2, der fungerer som en stærk direkte vasokonstriktor.

En langvarig stigning i koncentrationen af ​​angiotensin 2 fører til et fald i cellernes følsomhed over for insulin med en høj risiko for at udvikle type 2 diabetes mellitus.

Angiotensin 2-blokkere

Angiotensin 2-blokkere (angiotensin 2-antagonister) er en gruppe medicin, der sænker blodtrykket.

Lægemidler, der virker ved at blokere angiotensinreceptorer, er blevet udviklet i studiet af angiotensin 2-hæmmere, som kan blokere dens dannelse eller virkning og således reducere aktiviteten af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Disse stoffer inkluderer rhininsynteseinhibitorer, angiotensinogendannelsesinhibitorer, angiotensin-konverterende enzyminhibitorer, angiotensinreceptorantagonister osv..

Angiotensin 2-receptorblokkere (antagonister) er en gruppe af antihypertensive lægemidler, der kombinerer lægemidler, der modulerer funktionen af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet gennem interaktion med angiotensin-receptorer.

Den største virkningsmekanisme af angiotensin 2-receptorantagonister er forbundet med AT-blokade1-receptorer, hvilket eliminerer den ugunstige virkning af angiotensin 2 på vaskulær tone og normaliserer højt blodtryk. Brug af medicin fra denne gruppe giver en langvarig antihypertensiv og organbeskyttende virkning..

Der pågår kliniske forsøg med at undersøge effektiviteten og sikkerheden af ​​angiotensin 2-receptorblokkere..

Angiotensin-receptorblokkere: en liste over de bedste lægemidler og deres virkningsmekanisme

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) er ansvarlig for at opretholde et normalt blodtryk i kroppen. Det regulerer mængden af ​​blod, der pumpes af hjertemuskelen. Når blodtryksindikatorer afviger fra normen, bruges derfor ofte farmakologiske lægemidler, der påvirker denne komplekse kæde af biokemiske reaktioner.

Disse lægemidler inkluderer en gruppe, der er almindelig inden for kardiologi og terapi - angiotensinreceptorblokkere. Ved at tage piller af denne type kan du hurtigt sænke blodtrykket, reducere belastningen på hjertet og forhindre farlige sundhedsmæssige konsekvenser.

Handlingsmekanisme

Arbejdet med lægemidlerne i denne gruppe er baseret på at blokere en bestemt komponent i kroppens naturlige fysiologiske aktivitet. For det første er det værd at sige et par ord om, hvordan blodtrykket stiger..

En hel gruppe af specifikke stoffer i den menneskelige krop er ansvarlig for vaskulær tone, dens regulering og følgelig blodtryksindikatorer: cortisol, binyrebarkhormoner, aldosteron og angiotensin-2.

Sidstnævnte har den mest udtalt effekt. Når denne forbindelse påvirker karene, får væggene en øget tone. Der kommer deres indsnævring og en ændring i lumen i kroppens arterier. I sidste ende vokser trykket, indikatoren hopper.

Sartans er blokkere af angiotensinreceptorer, det vil sige specielle fibre, der er placeret i vaskulære strukturer og er ansvarlige for opfattelsen af ​​signaler. De der stimuleres som et resultat af indflydelsen af ​​et stof under dets produktion.

Den vigtigste forskel mellem mekanismen til virkning af sartans og lignende ACE-hæmmere ligger i at blokere den sidste fase af reaktionen - kroppen opfatter simpelthen ikke signaler fra effekten af ​​angiotensin på karene, krampen sker ikke, trykket forbliver normalt.

Hvad angår ACE-hæmmere, reducerer de selve syntesen af ​​stoffet, dets koncentration bliver lavere, hvilket fører til normalisering af blodtrykket.

Det er umuligt at sige utvetydigt, hvilke lægemidler der er bedre. Afhænger af situationen, medikamenttolerance og en række andre subjektive faktorer.

Angiotensin II-receptorer

De vigtigste virkninger af angiotensin II er gennem dets interaktion med specifikke cellulære receptorer. For tiden er der identificeret flere typer og undertyper af angiotensinreceptorer: AT1, AT2, AT3 og AT4. Hos mennesker findes kun AT1, - og AT2-receptorer. Den første type receptor er opdelt i to undertyper - AT1A og AT1B. Tidligere blev det antaget, at AT1A- og AT2B-undertyper kun er tilgængelige i dyr, men nu identificeres de hos mennesker. Funktionerne i disse isoformer er ikke helt klare. AT1A-receptorer er fremherskende i vaskulære glatte muskelceller, hjerte, lunger, æggestokke og hypothalamus. Overvejelsen af ​​AT1A-receptorer i glatte vaskulære muskler indikerer deres rolle i processerne med vasokonstriktion. På grund af det faktum, at AT1B-receptorer er fremherskende i binyrerne, livmoderen, den fremre hypofyse, kan det antages, at de er involveret i processerne med hormonregulering. Tilstedeværelsen af ​​AT1C, en subtype af receptorer i gnavere, antages, men deres nøjagtige lokalisering er ikke fastlagt.

Det er kendt, at alle kardiovaskulære såvel som ekstrakardiale effekter af angiotensin II medieres hovedsageligt gennem AT1-receptorer..

De findes i vævene i hjertet, leveren, hjernen, nyrerne, binyrerne, livmoderen, endotelceller og glatte muskelceller, fibroblaster, makrofager, perifere sympatiske nerver, i hjerteledningssystemet.


Effekter af angiotensin II medieret gennem AT1 og AT2 receptorer

Meget mindre er kendt om AT2-receptorer end om AT1-receptorer. AT2-receptoren blev først klonet i 1993, og dens lokalisering på X-kromosomet blev etableret. I den voksne krop er AT2-receptorer til stede i høje koncentrationer i binyremedulla, i livmoderen og æggestokkene; de ​​findes også i det vaskulære endotel, hjerte og forskellige områder af hjernen. I embryonale væv er AT2-receptorer repræsenteret meget mere vidtgående end hos voksne og er dominerende i dem. Kort efter fødslen slukkes AT2-receptoren og aktiveres under visse patologiske tilstande, såsom myokardie-iskæmi, hjertesvigt og vaskulær skade. Det faktum, at AT2-receptorer er mest udbredt i fostervæv, og deres koncentration falder kraftigt i de første uger efter fødslen indikerer deres rolle i processer, der er forbundet med cellevækst, differentiering og udvikling..

Det antages, at AT2-receptorer medierer apoptose - programmeret celledød, som er en naturlig konsekvens af processerne med dets differentiering og udvikling. På grund af dette har stimulering af AT2-receptorer en antiproliferativ virkning..

AT2-receptorer betragtes som en fysiologisk modvægt til AT1-receptorer. Tilsyneladende kontrollerer de overvækst medieret gennem AT1-receptorer eller andre vækstfaktorer og modvirker også vasokonstriktoreffekten af ​​stimulerende AT1-receptorer..

Det antages, at den vigtigste mekanisme for vasodilation ved stimulering af AT2-receptorer er dannelsen af ​​nitrogenoxid (NO) af det vaskulære endotel..

Indikationer til brug

Indikationer for anvendelse af angiotensin-2-receptorblokkere (forkortede ARB'er) er åbenlyse, bestemt af hjerteændringer i kroppen.

Specifikke grunde til brug inkluderer:

Arteriel hypertension

Som regel foreskrives sartaner fra den anden fase af GB og senere. Dette er temmelig tunge medikamenter, de har en markant virkning, derfor bruges de ikke til patienter i den første fase af den patologiske proces. Da et for alvorligt fald i blodtryksindikatoren er muligt. Det er ikke mindre farligt.

Spørgsmålet om hensigtsmæssighed skal løses på grundlag af objektive diagnostiske data.

Substitutionsterapi, når det er umuligt at bruge en ACE-hæmmer

På trods af at disse fonde har et lignende slutresultat, har de en grundlæggende forskellig kemisk struktur..

En lignende effekt baseret på en ikke-identisk struktur kan bruges til fordel. For eksempel når en patient på grund af egenskaberne ved immunitet ikke er i stand til at tolerere medikamenter, såsom ACE-hæmmere.

Et andet vigtigt punkt drejer sig om ineffektiviteten af ​​denne gruppe medicin. I tilfælde af modstand mod den patologiske proces er det fornuftigt at ordinere lægemidler tæt på den globale klassificering. Sartans er helt rigtige til kompleks terapi.

Lægemidler af denne type er egnede til korrektion af både primær, essentiel og sekundær, renaskulær hypertension..

I sidstnævnte tilfælde er det også nødvendigt at fjerne grundårsagen til afvigelsen..

Kronisk hjertesvigt

Forstyrrelser af denne art har en iskæmisk oprindelse. Myokardiet får mindre næringsstoffer og ilt.

Resultatet er en hurtig stigning i CHF som et resultat af delvis celledød. Det er endnu ikke et hjerteanfald, men det er ikke langt fra det øjeblik, hvor kritisk tilstand er.

Sartans i systemet med andre lægemidler reducerer sandsynligheden for et negativt fænomen. Selvom ingen giver 100% garanti, skal du systematisk kontrolleres under tilsyn af en kardiolog. For at ikke gå glip af dekompensationsøjeblikket, skal du justere behandlingsforløbet.

Tendens til at skade målorganer

Primært nethinden. Som et resultat af det langvarige forløb af arteriel hypertension vises fokier af dystrofi. Mangler blod og næringsstoffer begynder nethinden at udtynde. Tårer og overtrædelser af typen af ​​løsrivelse er mulige.

Dette er ikke en vittighedstilstand. Sandsynligvis den fuldstændige forsvinden af ​​evnen til at se.

Sartans har funktionen af ​​beskyttere, det vil sige midler, der beskytter celler mod ødelæggelse.

Nethinden ændres ikke selv under påvirkning af kortvarige perioder med utilstrækkelig ernæring og åndedræt. ACE-hæmmere har den samme effekt..

Forbedring af overlevelsen hos patienter med et tidligere hjerteanfald

Angiotensin II-receptorblokkere accelererer og stabiliserer ernæring og cellulær gasudveksling. Derfor er chancerne for korrektion og bedring hos patienter meget større end dem, der ikke får en sådan behandling..

Sartans er ikke et universalmiddel. Derfor skal de anvendes med forsigtighed under opsyn af en specialist. Eventuelle usædvanlige fornemmelser skal rapporteres til din læge straks..

Litteratur

  1. Borde C.B. Sammenligningseffektivitet af antiotensin-konverterende faktorinhibitorer og angiotensin II-receptorblokkere i hjerte-kar-patologi, 2012
  2. B. Mangel på vejr. Anden generation Sartans: Expanding Therapeutic Options, 2011
  3. A.F. Ivanov. Sartans i behandlingen af ​​hjerte-kar-sygdomme, 2010
  4. Robin Donovan og Joy Bailey, PhD, RN. Angiotensin II-receptorblokkere (ARB'er), 2018
  5. Tsvetkova O.A., Mustafina M.Kh. Organbeskyttelsesevne og sikkerhed for angiotensin II receptorblokkere, 2009

Højere medicinsk uddannelse. Kirov State Medical Academy (KSMA). Lokal terapeut. Mere om forfatteren

Alle artikler af forfatteren

Tetrazolderivater

  • Candesartan. Resultatet vises på 1-2 timer. Det vedvarer i cirka 12 timer.I dette tilfælde har stoffet evnen til at ophobes i kroppen. På grund af dette er systematisk anvendelse en bedre terapeutisk effekt mulig.

Liste over navne: Angiakand, Atakand, Giposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

  • Losartan. Resultatet kommer hurtigt efter et par timer. Varigheden varer næsten en dag. Afhængig af den anvendte dosering. Det giver mening kun at tage medicin, hvis alt er i orden med leveren. Det metaboliseres på denne særlige måde, derfor vil enhver krænkelse på den ene side blive mere markant, og på den anden side vil det gavnlige resultat fra brugen af ​​sartaner mindskes.

Losartan i apotekerne er repræsenteret af en gruppe handelsnavne: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renicard. De er helt ens, den eneste forskel er i producenten..

Ikke-heterocykliske midler

Hovednavnet på denne gruppe er Valsartan. Som i det foregående tilfælde hører det til "rod", andre betragtes som dens analoger.

Det bruges til hurtig lindring af blodtrykket. Det kan også bruges til permanent korrektion af sygdomme i det kardiovaskulære system. Ifølge nogle undersøgelser øger det næsten halvdelen overlevelsesfrekvensen hos patienter med hjerteinfarkt.

Den farmakologiske virkning forekommer efter 1-2 timer fra indgivelsesøjeblikket. Midlet fjernes hurtigt, derfor bør doseringsregimet være passende.

Liste over handelsnavne: Valz, Valsafors, Valsakor, Diovan, Nortivan, Tareg.

Ikke-biphenyl medikamenter

Eprosartan (Teveten). Det har ingen fremragende egenskaber. Det bruges hovedsageligt til korrektion af hjertedysfunktion, hvilket øger patienternes overlevelsesrate efter et hjerteanfald.

Listen over sartanske medikamenter er bredere, kun hovednavne navngives. Den fjerde repræsentant er mindre almindelig i realiteterne i russisk medicin. I øjeblikket kan du finde meget få navne. Dette er moderne medicin (se nedenfor).

Hormonsyntese

Produktionen af ​​angiotensin 1 stammer fra angiotensinogen, som igen syntetiseres af leveren. Dette stof er et protein i klassen af ​​globuliner relateret til serpiner. Angiotensinogen påvirkes af renin (et proteolytisk enzym). Det har ingen pressoregenskaber, men deltager aktivt i reguleringen af ​​blodtrykket.

Angiotensin 1 mangler vasopressoraktivitet. Det omdannes hurtigt til angiotensin 2 på grund af fjernelse af de terminale C-terminale rester. Denne proces stimuleres af angiotensin-konverterende enzymer, som findes i alle væv i kroppen, men de fleste af dem findes i lungerne. Angiotensin 2 er en af ​​de mest potente af alle pressorfaktorer. Dens produktion er også påvirket af tonin, chymase, cathepsin G (denne vej betragtes som alternativ). I fremtiden spaltes også angiotensin 2 med dannelsen af ​​angiotensin 3 og 4.

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et kompleks af hormoner, der regulerer blodtryk og blodvolumen. Oprindeligt producerer nyrerne preprorenin. Efterfølgende omdannes det til renin. En betydelig mængde af det kastes i blodbanen. Renin regulerer produktionen af ​​angiotensin 1, som er en type II hormonforløber.

Generation klassificering

En anden klassificeringsmetode er baseret på lægemiddelgenerationer.

  • Den første er alle de ovennævnte lægemidler. De blokerer kun for en gruppe receptorer. På samme tid er den terapeutiske virkning betydelig, de er endnu ikke forældede. Under betingelserne for russisk klinisk praksis anvendes de mest aktivt.
  • Anden generation. Præsenteres dårligt, men har en kompleks effekt. Det kan stabilisere tilstanden hurtigt og har et minimum af bivirkninger. Læger foretrækker at anvende denne klasse.

Uønsket anvendelse som en del af monoterapi uden medicinsk støtte til hjælpegrupper.

Seneste generations lægemidler

De såkaldte ikke-phenyltetrazolderivater. Sartans af den sidste generation er kun repræsenteret af et produkt på det russiske marked - Telmisartan, alias Mikardis.

Lægemidlet har mange fordele:

  • Biotilgængelighed. På grund af dette har lægemidlet et højere terapeutisk potentiale og evnen til at normalisere den menneskelige tilstand.
  • Udskillelse gennem fordøjelseskanalen. Af denne grund kan det bruges til patienter med nyreinsufficiens. Den seneste generation af sartaner er sikrere i denne henseende..
  • Minimumsperioden for begyndelse af nyttig handling. Cirka 30 minutter. Resultatet varer cirka en dag.
  • Det er ikke nødvendigt at tage middelet ofte. 1 pr. Dag.

Derudover er der langt færre bivirkninger..

De største fordele ved gruppen

De vigtigste fordele ved sartans:

  • minimum af kontraindikationer;
  • langsomt udskilles fra kroppen: det er nok at tage 1 gang / dag;
  • meget lav sandsynlighed for at udvikle bivirkninger;
  • egnet til diabetikere, ældre, patienter med nyresygdom;
  • forårsager ikke hoste;
  • øge forventet levealder for patienter med hjerte-kar-sygdomme;
  • mindske risikoen for at udvikle et slagtilfælde;
  • I modsætning til ACE-hæmmere øger du ikke risikoen for lungekræft.

Hvilket er bedre: sartans eller ACE-hæmmere?

Spørgsmålet er komplekst. Som nævnt tidligere er det ikke korrekt at tale om den grundlæggende, konceptuelle fordel ved en bestemt gruppe..

Det er nødvendigt at bygge videre på den specifikke kliniske situation, patientens alder, køn, generelle helbred, individuelle respons på behandling.

De vigtigste forskelle mellem sartans og ACE-hæmmere er i hvilken del af den negative hændelseskæde det afbrydes:

  • I tilfælde af sartans produceres angiotensin normalt. Men beholderne er på grund af lægemidlets virkning ufølsomme over for denne forbindelse. Effekten er minimal, arterierne forbliver i samme tilstand.
  • Når du tager en ACE-hæmmer - er der et fald i mængden af ​​stof.

Generelt kan begge grupper af medikamenter betragtes som lægemidler, der er identiske med hensyn til effektivitet og terapeutisk potentiale..

De kan udskiftes og kan bruges, når den modsatte gruppe er ineffektiv. Spørgsmålet om, hvilken type der er bedre, har således ingen praktisk betydning..

Mulige bivirkninger

Bivirkninger ved valg af den korrekte dosis er relativt sjældne. Tolerancen for medicin er ganske høj, hvilket tillader at tage dem i en lang periode uden problemer.

Blandt de negative fænomener er følgende:

  • Hoste. Uproduktiv, uden sputumafladning. Det betragtes som et resultat af irritation af luftvejens epitel. Statens karakter er ikke fuldt ud afklaret.
  • Mavesure. Typisk for hjertemedicin. Blandt de sandsynlige fænomener er mavesmerter, kvalme, opkast. Afføringsforstyrrelser af typen forstoppelse, diarré og deres skifte i flere dage.

Der er bitterhed i munden, øget tarmgasdannelse. I nærvær af sygdomme i fordøjelseskanalen øges sandsynligheden for bivirkninger. Du skal overvåge dit velbefindende for ikke at gå glip af forstyrrelsen..

  • Allergiske reaktioner. De findes ofte blandt andre negative fænomener. De mest almindelige overtrædelser af denne plan hos patienter: urticaria, udslæt i huden, hævelse af huderne, rødme uden kløe. Anafylaktisk chok, Quinckes ødem er ekstremt sjældne. Dette er snarere undtagelser.
  • Muskelsmerter. Myalgi. Oprindelsen af ​​disse er ikke fuldt ud forstået..
  • Nyredysfunktion. Dysuriske fænomener. Fald i hyppigheden af ​​trang til at gå på toilettet, muligvis et fald i mængden af ​​daglig urin.
  • Svimmelhed. Krænkelse af orientering i rummet. Relativ lav intensitet. En person kan bevæge sig uafhængigt.
  • Svaghed, døsighed, sløvhed. Manifestationer af asthenisk syndrom. Som en del af arbejde eller uddannelsesaktiviteter er et fald i produktivitet muligt.
  • Der er ændringer i laboratorietestindikatorer. Dette skal tages i betragtning ved fortolkning af diagnostiske resultater..

Hos patienter med et tidligere hjerteanfald observeres yderligere negative konsekvenser af at tage sartans:

  • Ortostatisk hypotension. Fald i tryk, når du pludselig står op og skifter kropsstilling.
  • Takykardi. En stigning i antallet af hjertekontraktioner. Sjældent. Midler påvirker blodtrykket, ikke puls.
  • Hovedpine.
  • Leverlidelser.

Lægemiddelinteraktioner

Farmaceutisk krydstale mellem lægemidler og lægemidler er medikamentafhængigt. De mest almindeligt fundne effekter er:

  • Når det tages parallelt med ACE-hæmmere, observeres en gensidig forbedring af den gavnlige virkning. Blodtrykket falder hurtigere og mere bredt. Derfor kan sådanne kombinationer kun bruges til patienter med alvorlige lidelser i det kardiovaskulære system..
  • Hvis sartaner tages sammen med kaliumsparende diuretika (Veroshpiron, Spironolactone), er der stor sandsynlighed for en stigning i koncentrationen af ​​mineralske salte og elektrolytter. Dette er fyldt med forstyrrelse af hjertet. Derfor skal du nøje overvåge patientens tilstand..
  • Systemisk brug af lægemidler fra den betragtede gruppe og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler frarådes kraftigt på grund af svækkelsen af ​​den antihypertensive virkning.
  • Endelig, når man bruger sartans og andre stoffer til bekæmpelse af forhøjet blodtryk, diuretika, forbedres effekten.

Medikamentinteraktion giver dig mulighed for at forstå, hvordan kroppen reagerer på en bestemt kombination på forhånd.

Ændringer i hormonaktivitet

Hormonets aktivitet øges med følgende patologier:

  • renal hypertension;
  • ondartede eller godartede neoplasmer i nyreområdet, der producerer renin;
  • iskæmi i nyrerne;
  • tager orale prævention.

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et kompleks af hormoner, der regulerer blodtryk og blodvolumen.

Aktiviteten af ​​angiotensin kan falde, hvis patienten har følgende sygdomme:

  • primær hyperaldosteronisme som følge af binyretumorer;
  • fjernelse af nyren;
  • dehydrering af kroppen.

Kontraindikationer

Der er ikke mange grunde til at nægte at bruge sartans. De fleste af dem er relative. Det er, når du har fjernet tilstanden, kan du ty til at bruge.

  • Individuel intolerance over for stofferne. Det betragtes som en absolut kontraindikation. Da allergiske reaktioner ikke kan undgås.
  • Alder under 18 år. Der er ikke foretaget undersøgelser af børn. Derfor er brugen af ​​medicin fra den pågældende gruppe uacceptabel. Potentielle uforudsigelige komplikationer.
  • Leverdysfunktion. Alvorlige lidelser i kirtlen. Inkluderet på baggrund af hepatitis, sub- og dekompenseret cirrhose, andre lidelser.
  • Graviditet. Midler-sartans påvirker fosterets hæmodynamik negativt og kan føre til en krænkelse af dets ernæring. Derfor er medicin af denne type kontraindiceret på ethvert stadium af drægtighed..
  • Amning. Amning. Lægemidlets komponenter overføres til mælk og overføres til barnet. Anvendelse i denne periode er uacceptabel.
  • Også nyrefunktion. I en dekompenseret fase. For ikke at provokere en endnu større forværring af tilstanden.

Kontraindikationer skal overholdes nøje for ikke at forårsage negative uforudsigelige konsekvenser af tankeløs brug af stoffer.

Sartans bruges til behandling af hypertension. Dette er midler til individuelt valg. Spørgsmålet om behovet og den generelle anvendelighed ligger helt inden for kardiologens jurisdiktion..

"Irbesartan"

Det pågældende stof tages oralt. Det absorberes på kort tid fra mave-tarmkanalen. Den maksimale koncentration af stoffet i blodet forekommer allerede efter halvanden til to timer. Madindtag påvirker ikke medicinens effektivitet.

Hvis patienten får ordineret hæmodialyse, påvirker dette ikke "Irbesartans" virkningsmekanisme. Dette stof udskilles ikke fra den menneskelige krop gennem hæmodialyse. Tilsvarende kan medikamentet tages sikkert af patienter, der lider af mild til moderat levercirrose.

Lægemidlet skal synkes uden at tygge. Dens brug behøver ikke at blive kombineret med madindtag. Den optimale startdosis er hundrede og halvtreds milligram pr. Dag. Ældre patienter tilrådes at starte behandling med 70 mg. Under behandlingen kan din læge beslutte at ændre doseringen (for eksempel at øge den, hvis den terapeutiske effekt på kroppen er utilstrækkelig).

I dette tilfælde kan patienten ordineres 300 mg af lægemidlet eller i princippet erstatte hovedmedicinen. For eksempel til behandling af patienter med type 2-diabetes mellitus og arteriel hypertension, bør doseringen gradvist ændres fra hundrede og halvtreds milligram per dag til tre hundrede milligram (dette er den mængde medicin, der er mest effektiv til bekæmpelse af nefropati).

Der er visse træk ved brugen af ​​det pågældende stof. Så, patienter, der lider af en krænkelse af vand-elektrolytbalancen, er det nødvendigt at eliminere nogle af dets manifestationer (hyponatræmi) inden behandlingen påbegyndes.

Hvis en person har en dysfunktion i nyrerne, kan hans behandlingsregime være den samme, som om der ikke var et sådant problem. Det samme gælder mild til moderat leverfunktion. Samtidig med samtidig hæmodialyse bør den indledende mængde af lægemidlet halveres sammenlignet med den sædvanlige mængde og være femoghalvfjedre mg om dagen..

Eksperter anbefaler ikke brugen af ​​det pågældende stof til mindreårige, da det ikke er konstateret, hvor sikkert og effektivt det er for patienter i denne alder.

"Irbesartan" er strengt kontraindiceret til brug hos kvinder, der bærer et barn, da det direkte påvirker fosterets udvikling. Hvis graviditet forekommer på behandlingstidspunktet, skal sidstnævnte straks annulleres. Det anbefales at skifte til brug af alternative medikamenter, selv inden du planlægger en graviditet.

Angiotensin: hormonfunktioner, receptorblokkere, syntese

Angiotensin er et peptidhormon, der får blodtrykket til at stige ved at indsnævre blodkar.

I den menneskelige krop udfører angiotensin følgende funktioner:

  • provoserer en sammentrækning af perifere blodkar;
  • stimulerer produktionen og sekretionen af ​​aldosteron i binyrebarken;
  • indsnævrer karene i nyrerne og reducerer derved blodgennemstrømningen, hvilket resulterer i et fald i glomerulær filtrering;
  • påvirker centralnervesystemet ved at øge produktionen af ​​antidiuretisk hormon eller vasopressin.

Hormonet virker i en meget kort periode (flere minutter), derefter ødelægges det, og der dannes inaktive enzymer.

Angiotensin-receptorblokkere

Angiotensin 2-blokkere (angiotensin 2-antagonister) inkluderer lægemidler, der sænker blodtrykket. Der er følgende grupper af medikamenter, der påvirker niveauet af hormonet i kroppen:

  • hæmmere af dannelsen af ​​angiotensin;
  • reninsynteseinhibitorer;
  • angiotensin-konverterende enzyminhibitorer.

Disse stoffer interagerer med angiotensinreceptorer, påvirker arbejdet i renin-angiotensin-aldosteron-systemet, hvilket resulterer i en gradvis eller kraftig reduktion i blodtrykket.

De aktive stoffer, der kommer ind i den menneskelige krop, blokerer for AT-receptorer, på grund af hvilken dens negative virkning på vaskulær tone elimineres, og højt blodtryk vender tilbage til det normale.

Når man tager medicin fra denne gruppe, forekommer ofte følgende bivirkninger:

  • hovedpine;
  • svimmelhed;
  • søvnløshed;
  • hoste;
  • nasal overbelastning;
  • ændringer i maxillære bihuler;
  • smerter i maven, brystet, benene;
  • kvalme;
  • flatulens;
  • muskelsvaghed;
  • øget træthed.

Mindre almindeligt udvikler patienter, der tager medicin fra denne gruppe, anæmi, anafylaktiske reaktioner, urticaria, synsnedsættelse, faryngitis, laryngitis, næseblødninger, forstoppelse, gastritis, dermatitis, tør hud, skaldethed. Nogle gange kan medicin føre til psykiske lidelser, der manifesterer sig som søvnforstyrrelser, mareridt, angst, forvirring, depression.

Hvis niveauet af angiotensin 2 øges i kroppen i en lang periode, øges antallet af kollagenfibre, hvilket resulterer i, at glatmuskelceller i blodkar hypertrofi.

Kontraindikationer til terapi er følgende sygdomme og / eller tilstande:

  • alvorlig leversvigt;
  • tilstand efter nyretransplantation;
  • graviditet og amning;
  • individuel intolerance over for komponenter.

Lægemidlet til at sænke blodtrykket, doseringen, behandlingsvarigheden og behandlingen skal ordineres af en læge efter en konsultation på stedet.

Hormonsyntese

Produktionen af ​​angiotensin 1 stammer fra angiotensinogen, som igen syntetiseres af leveren. Dette stof er et protein i klassen af ​​globuliner relateret til serpiner. Angiotensinogen påvirkes af renin (et proteolytisk enzym). Det har ingen pressoregenskaber, men deltager aktivt i reguleringen af ​​blodtrykket.

Angiotensin 1 mangler vasopressoraktivitet. Det omdannes hurtigt til angiotensin 2 på grund af fjernelse af de terminale C-terminale rester. Denne proces stimuleres af angiotensin-konverterende enzymer, som findes i alle væv i kroppen, men de fleste af dem findes i lungerne. Angiotensin 2 er en af ​​de mest potente af alle pressorfaktorer. Dens produktion er også påvirket af tonin, chymase, cathepsin G (denne vej betragtes som alternativ). I fremtiden spaltes også angiotensin 2 med dannelsen af ​​angiotensin 3 og 4.

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et kompleks af hormoner, der regulerer blodtryk og blodvolumen. Oprindeligt producerer nyrerne preprorenin. Efterfølgende omdannes det til renin. En betydelig mængde af det kastes i blodbanen. Renin regulerer produktionen af ​​angiotensin 1, som er en type II hormonforløber.

Ændringer i hormonaktivitet

Hormonets aktivitet øges med følgende patologier:

  • renal hypertension;
  • ondartede eller godartede neoplasmer i nyreområdet, der producerer renin;
  • iskæmi i nyrerne;
  • tager orale prævention.

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et kompleks af hormoner, der regulerer blodtryk og blodvolumen.

Aktiviteten af ​​angiotensin kan falde, hvis patienten har følgende sygdomme:

  • primær hyperaldosteronisme som følge af binyretumorer;
  • fjernelse af nyren;
  • dehydrering af kroppen.

Konsekvenser af høje hormonniveauer

Hvis niveauet af angiotensin 2 forhøjes i kroppen i en lang periode, øges mængden af ​​kollagenfibre, hvilket resulterer i, at blodkarrenes glatte muskelceller hypertrofi. Efterfølgende kan dette føre til en fortykning af væggene i blodkarene, hvilket påvirker deres diameter negativt. Begrænsning af arterier og vener fører til højt blodtryk.

En anden konsekvens af en stigning i niveauet af angiotensin 2 i kroppen er dystrofi og udtømning af hjertemuskelceller. Senere dør de og erstattes af bindevæv, som kan forårsage hjertesvigt..

Vaskulære problemer fører til det faktum, at blodforsyningen til vævet afbrydes, og de oplever hypoxi. Som et resultat udvikler følgende patologier:

  • hjerte-kar-system: angina pectoris, iskæmi, hjerteinfarkt;
  • hjerne: sklerose, søvnforstyrrelser, tinnitus, hukommelsestab, intellektuel handicap, hyppig hovedpine, svimmelhed;
  • genitourinary system: nyredystrofi, nyresvigt, nefrosclerose;
  • synsorganer: synsnedsættelse, blindhed;
  • endokrine system: krænkelse af cellernes følsomhed over for insulin, som i fremtiden kan forårsage udseendet af type 2 diabetes mellitus.

Sådan bestemmes dit hormonniveau

Patienter med hypertension kan få tildelt en undersøgelse, der vil hjælpe med at bestemme plasma reninaktivitet. For analyse, tag blod fra en blodåre. For at resultaterne af undersøgelsen skal være nøjagtige, skal du forberede dig på den..

Hvis undersøgelsen udføres med aktivering af reninsekretion, skal patienten begrænse saltindtagelsen til 20 mmol pr. Dag tre dage, inden han tager materialet. En undersøgelse uden reninaktivering sørger for en reduktion i salt i kosten til 120 mmol pr. Dag. 8 timer før testen skal du nægte at spise.

Niveauet af angiotensin 2 i blodprøver vurderes ved anvendelse af radioimmunoassay (RIA). Normen for indholdet af angiotensin 1 er fra 11 til 88 pg / ml. Mængden af ​​angiotensin 2 skal være mellem 12 og 36 pg / ml.

En analyse for at bestemme niveauet af hormonet afslører deltagelsen af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet i mekanismen til udvikling af arteriel hypertension.