Funktioner ved brug af alfablokkere til behandling af prostatitis

Takykardi

Alfablokkere er medikamenter, der fuldstændigt (ikke-selektive) eller delvist (selektive, alfa1 og alfa2) midlertidigt blokerer adrenergiske receptors evne til at interagere med catecholamines (adrenalin og norepinephrin). Som et resultat er aktiviteten i det sympatiske nervesystem svækket, og der er en række terapeutiske effekter forbundet med lokaliseringen af ​​disse receptorer..

Alfablokkere - lægemidler, der ofte bruges til behandling af urologiske sygdomme hos mænd

Alpha1-adrenerge receptorer findes i små arterier. Deres blokade reducerer vaskulær spasme og sænker blodtrykket. En separat undergruppe - alfa-a-adrenerge receptorer - er placeret i prostata, urethra og blærehals. Blokering af deres aktivitet fører til lempelse af de glatte muskler i urinsystemet og letter processen med vandladning.

Alpha2-receptorer lokaliseres ved neuromuskulære synapser (strukturer, hvor en nerveimpuls omdannes til aktiv muskelsammentrækning). Deres blokade forbedrer strømmen af ​​adrenergiske impulser og øger koncentrationen af ​​noradrenalin. Som et resultat udvides arterierne i kønsområdet, nyrer og andre indre organer. En erektion forbedres også, svækket af konstant stress..

Indikationer og kontraindikationer

Ikke-selektive alfablokkere har en skarp antihypertensiv virkning og er indiceret til behandling af alvorlige hypertensive kriser, især hvis der er mistanke om en tumor i binyremedulla (pheochromacytoma). I øjeblikket anvendes phentolamin og phenoxbenzamine i praktisk medicin. Disse lægemidler kan kun ordineres af en læge og bruges på hospitaler.

De vigtigste indikationer er:

  • arteriel hypertension;
  • den indledende fase af kronisk hjertesvigt;
  • krænkelser af urinudstrømningen, herunder med prostatitis, adenom og godartet prostatahyperplasi.

I nogle tilfælde er brugen af ​​disse lægemidler begrænset..

De vigtigste kontraindikationer:

  • tidligere observeret ortostatisk hypotension (et fald i blodtrykket, op til besvimelse, med en kraftig stigning såvel som ved langvarig stilling);
  • at tage andre alfablokkere (truer med en kraftig stigning i den antihypertensive virkning og manifestationen af ​​bivirkninger);
  • intolerance og overfølsomhed over for det aktive stof og lægemidlets yderligere komponenter;
  • alvorlig svækkelse af leverfunktionerne.

I nærvær af aterosklerotiske vaskulære læsioner, betydelig forringelse af nyrerne, behandling med andre grupper af medikamenter, der sænker blodtrykket (sartaner, betablokkere), og også, hvis en mand er over 75 år, ordineres behandling med små doser og kræver konstant medicinsk kontrol og observation.

Terapeutiske virkninger af prostata-betændelse

Ved prostatitis afbrydes vandladningsprocesserne, trykket i urinrøret stiger, blærens hals slapper ikke helt af. Hvis patologiske ændringer i en akut proces er mere forbundet med ødem i prostatavævet, så i en kronisk en - med dens strukturelle omlægning og deformation. Som et resultat af langvarig betændelse forekommer en omvendt urinstrøm, urinstrømningshastigheden falder kraftigt, hvilket skaber forudsætningerne for dannelse af mikrokalkdannelser i prostata og forekomsten af ​​hyppige tilbagefald.

Effekter af alfa-blokkeringsmidler til prostatitis:

  • eliminering af akut og forebyggelse af kronisk urinretention;
  • reduktion af smertesyndrom;
  • svækkelse af manifestationer af overaktiv blære (urininkontinens, hyppig trang til vandladning);
  • reduktion af hyppigheden af ​​tilbagefald i kronisk betændelse i prostata.

Mulige bivirkninger

I betragtning af tilstedeværelsen af ​​adrenergiske receptorer i forskellige organer såvel som de individuelle niveauer af katekolaminer (adrenalin og noradrenalin) i hver person er det farligt at ordinere denne gruppe af lægemidler uden at konsultere en læge..

Hvis lægemidlet ordineres af en læge, tages ikke kun indikationer til brug, men også samtidige sygdomme, der begrænser brugen af ​​disse lægemidler, er alfablokkere i terapeutiske doser absolut sikre.

Bivirkninger er sjældne:

  • hovedpine, svaghed, døsighed, svimmelhed;
  • ubehag i maven, kvalme, tør mund, løs afføring;
  • øget hjerterytme;
  • ortostatisk hypotension;
  • øget smerte i hjertet, hvis patienten har angina pectoris;
  • hududslæt ledsaget af kløe;
  • nasal overbelastning;
  • abstinenssyndrom (op til 10% af tilfældene), der opstår, når indtagelsen ophører fuldstændigt og manifesterer sig i en stigning i blodtryk og vanskeligheder med at urinere.

I betragtning af at patienter tager alfablokkere, i de fleste tilfælde i kombination med andre lægemidler, og pludselig tilbagetrækning af sådanne lægemidler kan være farligt, så hvis uønskede manifestationer forekommer, er det nødvendigt at konsultere en læge så hurtigt som muligt. Lægen vil bestemme, hvilke særlige medicinske bivirkninger der er forbundet med og træffe de nødvendige forholdsregler.

De mest effektive stoffer

Alpha1-adrenerge blokkeere i behandlingen af ​​arteriel hypertension er 2-line medicin. De bruges, når konventionelle medikamenter (angiotensin-konverterende enzyminhibitorer og betablokkere) er kontraindiceret.

Virkningen af ​​forbedring af vandladningsprocessen gør disse alfa-blokkeringsmidler til det valgte lægemiddel til at kombinere prostatahyperplasi, prostatitis og andre årsager til urinudstrømningsforstyrrelser med højt blodtryk..

Læger ordinerer uroselektive alfablokkere til prostatitis, adenom, godartet prostatahyperplasi. Deres virkning på blodtrykket er ubetydelig, men det er til stede og kræver medicinsk kontrol..

Af alfa2-blokkere i klinisk praksis til behandling af erektil dysfunktion anvendes Yohimbine hydrochloride med succes.

Alfa-blokkere er således en gruppe medikamenter, der påvirker det kardiovaskulære og genitourinære system. Deres anvendelse øger effektiviteten af ​​behandlingen af ​​forskellige urologiske patologier. I tilfælde af prostatitis tillader de at fremskynde opløsningen af ​​den akutte proces og fremskynde bedring, samt forbedre forløbet af kronisk betændelse og hjælpe med at opretholde remission.

Alfa-adrenerge blokke: hvad er det, virkningsmekanisme, anvendelsesområder, bivirkninger

Alfa-adrenerge blokkeere er en gruppe antihypertensive lægemidler, der forhindrer kontakt af adrenalin, norepinephrin og specifikke receptorer. De kliniske virkninger af brugen af ​​AAB er forskellige, lægemidlerne har fundet anvendelse inden for urologi, kardiologi, neurologi og onkologi..

Overvej lægemidlets princip, de vigtigste indikationer, kontraindikationer, bivirkninger.

Handlingsmekanisme

Celle i kroppen har receptorer, der er følsomme over for virkningerne af adrenalin, dets derivat af noradrenalin. Alle af dem er opdelt i to store grupper: alpha, beta og grupperne - i typer alpha-1, 2, beta1, 2, 3. Hver type har en foretrukken lokalisering, og deres excitation manifesteres af en specifik organsvar.

Lokalisering, egenskaber ved forskellige typer alfa-adrenerge receptorer

BeliggenhedAktiveringsresultat
Alpha-1
Blodkar i huden, slimhinder, indre organerIndsnævring, som er ledsaget af en stigning i blodtryk, generel perifer vaskulær modstand
IrisElev dilatation
TarmmuskelcellerLempelse
Sphincters i fordøjelseskanalen, urinvejBegrænsning af sfinkterne
Glatte muskler i prostata, livmoderenSammentrækning af livmoderen, prostatamuskulaturen
bronkierbronkospasmer
LeverAktivering af nedbrydningen af ​​glykogen til glukose
Et hjerteStigning i hjerterytme, fald i hjerterytme
Alpha-2
Nerveender af adrenerge, kolinerge neuronerReduktion af frigivelsen af ​​noradrenalin
Vasomotor centrum af medulla oblongataNedsat aktivitet ledsaget af et fald i blodtrykket
Blodkar i huden, slimhinderkonstriktion
Muskelfibre i maven, tarmenHæmning af bevægelighed, peristaltik i mave-tarmkanalen
Pankreatiske celler, der syntetiserer insulinNedsat insulinsyntese
BlodpladerAktivering af celleadhæsion

Alfa-blokkerende lægemidler har evnen til at blokere følsomheden af ​​regulatoriske hormonreceptorer. Den kliniske virkning af den manglende interaktion afhænger af typen af ​​adrenerg receptor, som lægemidlet er specifikt.

Klassificering af stoffer

Skeln mellem selektiv, ikke-selektiv AAB. De førstnævnte interagerer kun med alpha-1-receptorer, sidstnævnte blokerer for alfa-adrenerge receptorer.

Selektiv medicin inkluderer:

  • phentolamin;
  • nicergolin;
  • butyroxane;
  • ergotalkaloider, deres derivater.

En separat gruppe er medikamenter, der inaktiverer begge typer adrenerge receptorer - alfa-beta-blokkere. Disse er carvedilol, labetalol, proxodolol. Den største fordel ved sådanne lægemidler er, at alle styrker af betablokkere komplementeres af en kraftig vasodilatoreffekt..

Handelsnavne for repræsentanter for forskellige klasser

Aktivt stofHandelsnavn
prazosin
  • Adversuten;
  • Deprazoline;
  • Minipress;
  • Decliten;
  • Duramipress;
  • Eurex;
  • Hypovaz;
  • Orbizan;
  • Vasoflex;
  • Polpressin.
Doxazosin
  • Artesin;
  • Kamiren;
  • Kardura;
  • Tonokardin;
  • Lektie.
Terazosin
  • Kornam;
  • Setegis;
  • Haitrin.
Tamsulosin
  • Hyper-enkel;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Omnic;
  • Omsulosin;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamzelin;
  • Tamsulon;
  • Taniz-K;
  • Tulosin;
  • Fokusin.
alfuzosin
  • Alfuprost;
  • Dalphaz.
Phentolamine
  • Regitin
nicergolin
  • Nilogrin;
  • Sermion.

Alfablokkere: indikationer til brug

Omfanget af anvendelsen af ​​medikamenter bestemmes primært af specificiteten af ​​deres handling. Ikke-selektive lægemidler bruges til behandling af:

  • cerebrale cirkulationsforstyrrelser, inklusive slagtilfælde;
  • patologier i den perifere cirkulation (udslettet endarteritis, Raynauds sygdom;
  • hypertensiv krise (sjælden);
  • hovedpine af vaskulær karakter, især migræne;
  • binge;
  • diagnose af pheochromocytoma.

Selektiv medicin bruges aktivt af urologer.

I kardiologi

Lægemidler i denne gruppe er ikke førstevalgsmidlet. De sænker blodtrykket meget svagere end andre antihypertensive lægemidler, har en mindre forudsigelig effekt og har ringe virkning på samtidige lidelser. Forskrivning af medicin er berettiget for visse kategorier af patienter med særlige behov. Disse inkluderer:

  • Patienter med pheochromocytoma, en godartet tumor i binyren, der syntetiserer en stor mængde adrenalin. Brugen af ​​alfa-1,2-adrenerge blokke giver dig mulighed for at kompensere for de negative virkninger af et overskud af hormonet. Dette er nødvendigt for at forberede en person til operation, i sjældne tilfælde - en alternativ metode til behandling af neoplasmer. Phentolamine, tropafen bruges til at eliminere hypertensiv krise, der kan ledsage væksten af ​​pheochromocytoma.
  • Ældre mænd, der samtidig har hypertension, vandladningsforstyrrelser forårsaget af prostatitis. Hos sådanne patienter løser det at tage AAB to problemer på én gang..
  • Patienter med diabetes mellitus. Selektive medikamenter, der blokerer adrenergiske receptorer i alfa-typen, øger vævsfølsomheden over for insulin, hjælper med at sænke blodsukkeret.
  • Tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer til indtagelse af andre antihypertensive stoffer. Normalt ordineres sådanne patienter doxazosin, prazosin. Begge lægemidler er selektive blokkeere. For at øge effekten kombineres de ofte med thiaziddiuretika, beta-receptorblokkere, calciumkanaler, ACE-hæmmere. Brug af diuretika ud over at styrke handlingen undgår væskeretention.

I urologi

Brugen af ​​AAB ledsages af afslapning af de glatte muskler i prostata og urinblære. Urologer bruger disse egenskaber hos alfa-1-blokkeringer til behandling af:

  • hyperplasi af prostata (førstevalgsmedicin);
  • akut urinretention (i kombination med installation af et urinkateter);
  • kronisk prostatitis;
  • kronisk bækken smerte;
  • overaktiv blære.

De mest populære AAB'er er doxazosin, terazosin, tamsulosin, alfuzosin. De to sidste medicin påvirker ikke blodtrykket: deres følsomhed over for muskelceller i prostata og blære er 20 gange højere end for myocytter i blodkar..

Muligheden for at bruge lægemidler, der blokerer for alfa-receptorer til behandling af nyresten, undersøges aktivt. Denne praksis er endnu ikke udbredt, selvom nogle klinikker får fremragende resultater hos patienter med små sten..

I neurologi

Nicergoline er et af de mest almindeligt anvendte lægemidler i AAB-gruppen, der forbedrer cerebral cirkulation. Som en ikke-selektiv blokkering har den stadig en høj specificitet for cellerne i karene i hjernen og lemmerne. nicergolin:

  • udvider lumen i blodkar;
  • forhindrer blodplader i at klæbe sammen;
  • forbedrer mikrocirkulationen af ​​hjernen, arme, ben, lunger, nyrer;
  • øger permeabiliteten af ​​arterier for glukose.

Det tilrådes at ordinere dette lægemiddel til patienter med:

  • åreforkalkning i hjernen;
  • iskæmi i centralnervesystemet af enhver oprindelse;
  • slag;
  • post-traumatisk encephalopati;
  • svimmelhed, vestibulære lidelser forbundet med vaskulære patologier;
  • senil demens;
  • Raynauds sygdom;
  • arteriopathy i lemmer;
  • vaskulære problemer i nethinden, choroid.

Kontraindikationer

AAB er ikke ordineret til:

  • overfølsomhed;
  • reduceret tryk;
  • alvorlige former for åreforkalkning;
  • organisk hjertesygdom;
  • hjertekrampe;
  • bradykardi;
  • nyligt hjerteinfarkt.

Det er forbudt at tage gravide, ammende kvinder for alle lægemidler i alfablokkergruppen.

Bivirkninger

Brug af lægemidler kan ledsages af følgende bivirkninger:

  • svimmelhed;
  • hovedpine;
  • øget træthed;
  • døsighed;
  • søvnforstyrrelse;
  • angst;
  • besvimelse;
  • et fald i tryk ved ændring af kropsposition (ortostatisk hypotension);
  • angina af angina pectoris;
  • kvalme, opkast;
  • diarré;
  • krænkelse af ejakulation;
  • svedtendens;
  • hævelse af slimhinderne;
  • kløe.

Antallet og alvorligheden af ​​bivirkninger afhænger af typen alfa-1,2. Jo mere selektivitet det har, jo færre er der..

Første dosiseffekt

Den indledende indtagelse af AAB er ofte ledsaget af et angreb af ortostatisk (postural) hypotension - et kraftigt fald i blodtrykket, når kroppen ændres fra liggende til stående.

Klinisk manifesterer det sig som svimmelhed, svær svaghed, mørkere i øjnene og pludselig besvimelse. I løbet af et fald bliver patienter, især ældre, ofte såret. Kombinationen af ​​ortostatisk hypotension og påbegyndelse af alfablokkerterapi kaldes den første dosiseffekt..

Oftest forekommer patologi blandt patienter, der tager prazosin (16%). Andre lægemidler absorberes langsommere fra fordøjelseskanalen, blokeringen af ​​receptorer forekommer glat, kroppen har tid til at tilpasse sig de ændrede forhold.

Besvimelse kan forhindres ved følgende metoder:

  • stop med at tage diuretika et par dage før behandlingen påbegyndes (kun efter konsultation af en læge);
  • start behandling med en minimumsdosis, øg doseringen først efter et par dage;
  • tager medicinen for første gang inden sengetid og tager en vandret position.

Hvis patienten efter udviklingen af ​​virkningen af ​​den første dosis holder op med at tage medicinen, ledsages ikke genoptagelsen af ​​behandlingen i en uge af et tilbagefald. Tilbagefald er muligt med en senere tilbagevenden til terapi..

Farmakologisk gruppe - Alfablokkere

Undergruppemediciner er udelukket. Aktiver

Beskrivelse

Lægemidler, der er i stand til at afskærme postsynaptiske alfa-adrenerge receptorer mod kontakt med en mægler (norepinephrin) eller adrenerge agonister, der cirkulerer i blodet (endogen adrenalin, lægemidler), er opdelt i selektiv alfa1-adrenerge blokkeere (alfuzosin, prazosin, doxazosin, tamsulosin, terazosin osv.) og ikke-selektiv, blokerende og alfa1-, og alfa2-adrenerge receptorer (phentolamin, tropodifen, ergotalkaloider og deres derivater, nicergolin, propoxan, butyroxan osv.). Medikamenter fra denne gruppe forhindrer passering af vasokonstriktorimpulser gennem adrenergiske synapser og forårsager derved ekspansion af arterioler og prækapillærer. En anden effekt formidlet af alpha-blokade1-adrenergiske receptorer er en forbedring af urodynamik ved godartet prostatahyperplasi (se Lægemidler, der påvirker stofskiftet i prostata og urodynamiske korrektorer).

stoffer

Aktivt stofHandelsnavne
Ingen information tilgængeligButyroxan
Butyroxan-tabletter 0,01 g
Alfuzosin * (Alfuzosinum)alfuzosin
Alfuprost ® MR
alfuzosin
Alfuzosin-hydrochlorid
Dalfaz ®
Dalfaz ® retard
Dalfaz ® SR
Alfuzosin hydrochlorid (Alfuzosini hydrochloridum)Alfuprost ® MR
Dihydroergotaminum * (Dihydroergotaminum)Ditamin ®
Dihydroergotoxin (Dihydroergotoxinum)Redergin ®
Doxazosin * (Doxazosinum)Artezin ®
Artezin ® retard
Doxazosin
Doxazosin Belupo
Doxazosin Zentiva
Doxazosin Sandoz ®
Doxazosin Sanofi
Doxazosin-Binergy
Doxazosin-ratiopharm
Doxazosin-Teva
Doxazosin-FPO ®
Doxazosin mesylat
Zoxon
Kamiren ®
Kamiren ® HL
Kardura ®
Cardura ® Neo
Tonokardin
Lektie
Yohimbine hydrochlorid * (Yohimbini hydrochloridum)Yohimbine "Der Spiegel" ®
Yohimbinhydrochlorid
Nicergoline * (Nicergolinum)Nilogrin
nicergolin
Nicergolin-Binergia
Nicergolin-Deco
Nicergolin-Ferein
Sermion ®
Prazosin * (Prazosinum)Polpressin ®
prazosin
Prazosin tabletter
Propoxan * (Proroxanum)Vegetrox ®
Pyroxan
Pirroxana tabletter 0,015 g
Proproxan
Silodosin * (Silodosinum)Urorek
Tamsulosin * (Tamsulosinum)Hyper enkel
Glansin
Omnik Okas
Omnik ®
Omsulosin
Proflosin ®
Sonisin ®
Tamzelin ®
Tamsulosin
Tamsulosin Bakter
Tamsulosin Canon
Tamsulosin OKAS
Tamsulosin-retard
Tamsulosin Sandoz ®
Tamsulosin-OBL
Tamsulosin-Binergy
Tamsulosin-TOPPUNKT
Tamsulosin-Rozlex
Tamsulosin-Teva
Tamsulosin-hydrochlorid
Tamsulon ®
Tamsulon ® -FS
Taniz ® -K
Tulosin ®
Fokusin ®
Tamsulosin hydrochlorid (Tamsulosini hydrochloridum)Tamsulosin
Tamsulosin-pellets
Terazosin * (Terazosinum)Cornham
Setegis ®
Terazosin
Terazosin-Teva
Terazosin-hydrochlorid-dihydrat
Haitrin
Urapidil * (Urapidilum)Takhiben ®
Urapidil Carino
Urapidil indfødt
Ebrantil ®
Ergotamin * (Ergotaminum)Ergotamin tartrat

Virksomhedens officielle side RLS ®. Home Encyclopedia of medicin og farmaceutisk sortiment af varer på det russiske internet. Liste over medicin Rlsnet.ru giver brugerne adgang til instruktioner, priser og beskrivelser af medicin, kosttilskud, medicinsk udstyr, medicinsk udstyr og andre varer. Farmakologisk opslagsbog indeholder information om sammensætning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikationer til brug, kontraindikationer, bivirkninger, lægemiddelinteraktioner, indgivelsesmetode, farmaceutiske virksomheder Den medicinske referencebog indeholder priser for medicin og farmaceutiske markedsprodukter i Moskva og andre byer i Rusland.

Det er forbudt at overføre, kopiere, distribuere oplysninger uden tilladelse fra LLC "RLS-Patent".
Når der citeres informationsmateriale, der er offentliggjort på siderne på webstedet www.rlsnet.ru, kræves der et link til informationskilden.

Mange flere interessante ting

© REGISTRERING AF MEDICINER I RUSLAND ® RLS ®, 2000-2020.

Alle rettigheder forbeholdes.

Kommerciel brug af materialer er ikke tilladt.

Oplysninger beregnet til sundhedspersonale.

Top 10 påviste måder at reducere fedt på

Hvert år er udfordringen for enhver bodybuilder at kaste fedt for at opnå en tilstand kaldet "revet", "skrellet" eller "skåret". Off-season fotografier af professionelle bodybuildere viser, at mange binge og binge, mens de er på vej mod fedme, men i flere måneder, endda uger, udgør de igen at være i god form. Kosthold, motion og erfaring spiller naturligvis en rolle i deres evne til at komme sig efter overskydende mad, men som mange andre atleter finder, er disciplin og viljestyrke ikke tilstrækkelige til at redegøre for de dramatiske ændringer, der ses hos fagfolk..

Følgende er 10 af de mest almindelige og mest effektive behandlinger med lavt fedtindhold, der bruges af fagfolk og højtuddannede amatører: Selvom de er effektive, er mange ulovlige og de fleste medfører et eller andet risiko. Et fair spørgsmål ville være: Hvorfor bruges de overhovedet? Svaret er enkelt; det er det samme drivkraft, der får aktionærerne til at deltage i intern handel, og universitetsstuderende og professorer til at plagiere og bedrag, politikere til at lyve. Det handler om at ville være den bedste, uanset omkostninger, risiko og etik. Selvom teknikken kan være unik for bodybuilding eller endda sport generelt, er det ikke. Følgende information bør ikke tages som påtegning af disse teknikker. Brug snarere det for at komme nærmere en løsning på at anvende en af ​​metoderne beskrevet med stor indsigt..

Stimulanter kan let beskrives som medikamenter eller kosttilskud, der øger fedttabet ved at give et signal til kroppen om, at den er aktiveret og klar til handling. Stimulanter virker enten ved at stimulere frigivelsen af ​​den kæmpende eller-flygtige neurotransmitter norepinephrin (NE), forlænge deres signal eller direkte udskifte NE. Der er to klassiske eksempler på stimulanter, der bruges til fedttab af bodybuilders..

1. Clenbuterol. Dette lægemiddel er en direkte beta-agonist, hvilket betyder, at det reagerer med de samme receptorer, som NE bruger til at stimulere fedttab. Dets største fordel i forhold til NE er, at det er mere specifikt, og det er kun knyttet til beta-2-receptorer. Dette er vigtigt, fordi der er to klasser af NE-receptorer i fedtcellemembranen - alfa og beta. Alpha-2-receptorer forårsager en modsat beta-receptorrespons på grund af tab af fedt fra fedtcellen; Stimulering af Alpha-2 blokerer frigivelsen af ​​fedt, mens beta -stimulering fremmer fedtfrigivelse Så Clenbuterol giver faktisk et mere kraftfuldt fedtfrigørelsessignal end adrenalin, som stimulerer både alfa- og beta-receptorer.

Clenbuterol, der bruges uden for De Forenede Stater til behandling af astma, har også vist sig at have en anabolske virkning, når det anvendes i meget høje doser hos dyr, men de niveauer, der kræves for at opnå denne virkning, ville være giftige, muligvis dødelige for mennesker. da der ikke er nogen praktisk anabol effekt fra dette lægemiddel Clenbuterol doseres normalt i intervallet 10-40 mikrogram (ikke milligram) pr. dag, selvom nogle brugere vil udvikle meget højere dosisresistens. Clenbuterols virkning er kortvarig, da beta-receptorerne vil være undertrykt eller brændt i flere uger, så mange brugere vil enten bruge clenbuterol i kun en kort periode eller skiftevis fortsætte og stoppe med at bruge stoffet med få dage. Clenbuterol er blevet forbundet med alvorlige bivirkninger hos bodybuildere.

2. Efedrin / koffein. Disse kosttilskud har generelt været topsælgeren i mange helsekostbutikker, simpelthen fordi de er effektive. Der er offentliggjort adskillige undersøgelser, der demonstrerer kombinationen af ​​efedrin og koffein, der er effektiv til at fremskynde vægttab, ofte bevare muskelmasse i modsætning til de spildte muskler, der kan ses i ukontrolleret fedttab Der er opstået en hidtil uset mængde kontroverser vedrørende sikkerheden ved efedrin / koffeintilskud på grund af en række bivirkninger rapporteret blandt brugerne. Brug af efedrin / koffein er blevet knyttet til en række indlæggelser og flere dødsfald, men i studier, hvor dosis blev kontrolleret og forsøgspersoner blev testet, blev ephedrin / koffein erklæret sikker og fri for alvorlige bivirkninger.

Negative rapporter har ført til, at FDA forbød salg af syntetisk efedrin / koffein (et receptfrit lægemiddel under FDA's jurisdiktion), hvilket er frustrerende, da de fleste undersøgelser har brugt mere tæt kontrollerede og regulerede OTC-lægemidler. For nylig offentliggjorte undersøgelser har vist, at nogle urtetilskud er lige så effektive og tilsyneladende lige så sikre som at ændre medicin uden recept. Bodybuildere bruger efedrin / koffeintilskud ikke kun til fedttab, men også fordi det er et stimulerende middel og kan hjælpe med at bevare energi og motivation under træningen.

I modsætning til clenbuterol virker efedrin ikke direkte på beta-receptorer, men forårsager frigivelse af norepinephrin, som stimulerer både alfa- og beta-receptorer, så den kortvarige effekt af efedrin / koffein er ikke så dramatisk som clenbuterol, men varigheden af ​​effekten er meget længere. med efedrin / koffein for at fremme vægttab i mindst 24 uger. Doser er normalt i intervallet 20-25 mg efedrin og 200 mg koffein en til tre gange om dagen.

Kropshormoner er involveret i energibalance; ændring af niveauerne af disse hormoner kan direkte påvirke stofskiftet og øge fedttabet. Derudover kan andre effekter af disse hormoner ændre enten hastigheden på fedtforøgelse eller fedtlagring. Brug af hormoner til fedttab er ekstremt farligt, da overskud af ethvert hormon kan føre til alvorlige, endda dødelige konsekvenser.

3. Testosteron og andre steroider. Disse hormoner er bedst kendt for den anabole effekt af androgener på knoglemuskler, hvilket inducerer muskelvækst og øget styrke. Ved at øge den relative muskelmængde reducerer steroider procentdelen af ​​kropsfedt. Imidlertid har mange undersøgelser fundet, at testosteron, estere eller nogle af de andre anabole steroider også direkte kan påvirke fedttab. Den orale medicin Oxandrolone ser ud til at have en mere anerkendt effekt på fedttab, skønt den nøjagtige årsag hertil ikke er fastlagt.

4. Væksthormon. Dette hormon påvirker næsten hver eneste celle i kroppen, og overforbrug kan føre til irreversible og vanære ændringer i udseende og helbred. Imidlertid har væksthormon fået mere prominens som en omfordelingsfaktor, hvilket betyder, at det flytter næringsstoffer fra fedtlagringssteder til fungerende muskler og organer. Væksthormon påvirker udviklingen gennem et andet hormon kaldet IGF-1, men dets virkning som en fedttabsfaktor synes Et overskud af væksthormon interfererer med signalering af insulin, som er en vigtig faktor for lagring af fedt, og ser også ud til at fremskynde frigivelsen af ​​fedt fra fedtceller. Væksthormon er undersøgt til brug i sygelig fedme, og bodybuilders estimerer doser på fire til seks IE / dag giver fordelene ved at bruge væksthormon. Væksthormon bør aldrig bruges eller endda overvejes uden at overveje de alvorlige og langsigtede fysiske og juridiske konsekvenser.

5. Aromataseinhibitorer. Aromataseinhibitorer er lægemidler, der er ordineret til kvinder med avanceret brystkræft for at forhindre omdannelse af androgener til østrogener. Kropsbyggere har for nylig tilføjet aromataseinhibitorer til deres arsenal for at reducere de østrogene bivirkninger af mange androgene steroider. Testosteron og andre steroider kan omdannes med aromatase til østrogen, og overskydende østrogen vil føre til vandretention, brystudvikling og fedtophobning. Fedtceller har kønshormonreceptorer, og tilstedeværelsen af ​​østrogen ser ud til at øge antallet af fedtceller og mængden af ​​opbevaret fedt. Aromataseinhibitorer kan reducere mængden af ​​østrogen i en person til meget lave niveauer, hvilket giver bodybuildere mulighed for at bruge de mere androgene testosteronestere, der ikke østrogeniske bivirkninger, hvilket giver et mere muskulært, grovere udseende. Selvom flere centre har undersøgt de kortvarige virkninger af aromataseinhibering hos normale mænd, er der ingen langtidsdata om virkningen af ​​disse lægemidler. I øjeblikket er selektive aromataseinhibitorer begrænset i tilgængelighed og ret dyre.

6. Skjoldbruskkirtelhormon. Skjoldbruskkirtlen er den vigtigste regulator for kroppens stofskifte, der regulerer frigivelsen af ​​T4, et hormon med begrænset aktivitet. T4 omdannes til T3 i leveren og andre væv med den største cellulære virkning af skjoldbruskkirtelhormoner forbundet med denne form af hormonet. T3 er ekstremt potent og virker primært på fedttab ved at gøre kroppen mere lydhør over for NE, en neurotransmitter-stimulant. Desværre er skjoldbruskkirtelhormonet, ligesom væksthormon, ikke specifikt, det vil sige det påvirker næsten alt væv.

Et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner fører til en stærk katabolisk tilstand, og selvom vægttab vil være markant, skyldes en væsentlig del af vægttabet muskelaffald. Yderligere kan overskydende T3 gøre en person meget følsom over for andre stimulanter eller endda til den naturlige frigivelse af NE. hvilket fører til dårlige hjerterytmer, søvnløshed og irritabilitet. Brugere skal være meget konservative, når de kombinerer T3 med nogen af ​​de stimulerende stoffer. Selvom det mest let tilgængelige thyreoideahormon kommer fra det abstraherede (sorte marked) T4, som er mindre effektivt og langsomt virker, er det foretrukne lægemiddel til fedtab blandt T3-brugere er triiodothyronin. Brugere bør øge dosis af T3 langsomt og derefter reducere gradvist for at undgå overdosering eller tilbagetrækning. T3 taget uden anabole steroider vil sandsynligvis resultere i muskeltab; til doseringer bruges det typisk i intervallet 25-100 mikrogram dagligt.

7. Cardio. Efter at alle de ulovlige stoffer tilsyneladende har taget et skridt tilbage i betragtning af cardio, i virkeligheden, vil få af de nævnte stoffer have stor effekt uden at blive brugt i det rigtige miljø. Cardio er svøbet for de fleste bodybuildere, da de normalt ikke interesserer sig for denne aktivitet, ikke tager den tid det tager for at få effekten. Der er mange meninger om hvornår og hvordan man gør cardio (øvelser, der styrker hjertemuskelen): lav intensitet eller høj intensitet, en en session eller flere, dagligt eller sjældent osv. Der er faktisk ikke meget praktisk forskel mellem de forskellige programmer, ikke hvis cardio slet ikke udføres.

Virkningen af ​​cardio på fedttab er den øgede aktivitetsrelaterede kalorieforbrænding, som bodybuilder oplever, og det antages, at hvilemetabolskhastigheden øges med højintensitetstræning, selvom dette stadig skal bevises i langvarig forskning. I betragtning af at stor muskelmasse øger den metaboliske hviletid, begge stimulerende midler gør det (efedrin / koffein, grøn te), argumentet er marginalt. Bodybuilders er nødt til at finde en aktivitet, der udføres regelmæssigt, helst hver anden dag. Procentdel af forbrændt fedt er højere til træning med lav intensitet og er bedst om morgenen, før måltider, med masser af vand og koffein. Hvis dette ikke er muligt, giver andre former også en effekt. Cardio kan tilføje et kaloriunderskud, men skal kontaktes med forsigtighed for at undgå skader eller muskelskatabolisme.

8. Ketogene diæter. Denne type diæt blev forfremmet af Dr. Atkins og repræsenterer en periode med kulhydratreduktion, der blev brugt af bodybuildere i årtier. Ketogene diæter kræver meget viljestyrke, da de drastisk begrænser mængden af ​​kulhydrater, ofte foretrukne fødevarer i den amerikanske diæt. Begrænsning af kulhydrater vil i første omgang føre til irritabilitet, tab af koncentration og styrke, når personen tilpasser sig det, men i sidste ende opførsel og træning tilbage til det normale.

Målet og hensigten med den ketogene diæt er at reducere mængden af ​​insulin, der udskilles i kroppen. Insulin er det vigtigste anabolske hormon, men desværre er det en vigtig faktor i kalorier i fedtcellen og forhindrer nedbrydning og frigivelse af reservefedt, hvilket fører til ophobning af kropsfedt. kulhydrater er begrænset, der er et stort indledende vægttab i form af væske forbundet med glykogenlagring i leveren og musklerne. Dette kan være omkring ti pund i den første uge. Dog taber fedt fra en ketogen diæt langsommere og over en længere periode..

Uden insulin for at blokere frigivelsen af ​​fedt, er fedtceller meget mere følsomme og vil reagere mere aggressivt på stimulanter og andre hormoner. Når korrekt overvåget for kalorier og diætfedt, kan ketogene diæter føre til dramatisk tab af kropsfedt. Muskler kan påvirkes negativt af den ketogene diæt, da insulin også leverer næringsstoffer (sukker, aminosyrer, kreatin) til muskelceller og forhindrer nedbrydning af muskelprotein. Men det viser sig, at ketogene diæter er beskyttende og kan øge muskelmassen.Ketogene diæter kan bruges i lang tid sammen med Atkins-tilhængere, der vedtog ketogene diæter som en permanent livsstil..

9. Dinitrophenol. Kemikaliet bruges industrielt til fremstilling af farvestoffer og sprængstoffer, og dets vægttabsvirkninger blev opdaget i en arbejdsmiljøundersøgelse, da mange arbejdere i et ammunitionsanlæg begyndte at opleve usædvanlige symptomer, endda døende. Det blev fundet, at de havde indåndet DNP-støv. DNP er et metabolisk toksin, hvilket betyder, at det er en gift, der påvirker mitokondrier, der griber ind i deres evne til at fungere..

I nærvær af DNP kan mitokondrier ikke producere ATP, og energiproduktionen reduceres med 60 procent, selvom kroppens energibehov forbliver stabile, hvilket kræver mere brændstof til at brænde for at imødekomme kroppens behov. Mens DNP er ekstremt potent, er det måske det mest et kraftfuldt vægttabshjælpemiddel, det bruges ikke længere til vægttab.DNP har været kendt for at lægge kroppen under svær oxidativ stress, hvilket forårsager grå stær og andre problemer. Kroppsbyggere synes, at DNP er vanskeligt at tolerere og bruger det generelt kun i korte perioder.

10. Andre spørgsmål af interesse. Der er en række andre lovende mad med fedttab, der ofte bruges af bodybuildere. Yohimbine er et lægemiddel, der er i stand til at blokere alpha-2-receptorer, receptorer, der blokerer fedtfrigørelseseffekten af ​​fedtcellen. Cotopril er et antihypertensivt lægemiddel, der blokerer aktiveringen af ​​et hormon, der findes i fedtcellen og kan svække alfa-2-receptorer. Fedtsugning er en kosmetisk operation for at fjerne specifikke fedtforekomster.

Bodybuilders vil bruge ekstreme foranstaltninger for at opnå ekstremt tab af kropsfedt. Som du kan se, er de fleste af disse metoder risikable, og mange er ulovlige at bruge uden recept fra en læge. Ingen af ​​ovennævnte metoder bør anvendes uden yderligere selvoplæring og overvejelse af omkostninger og risiko. Hvis et sådant valg træffes, skal accept af de mulige konsekvenser betragtes som en del af prisen.

Blokkerer alfa-receptorer

Lægemidler, der blokerer adrenergiske synapser

Adrenergiske blokkeere er stoffer, der blokerer adrenergiske receptorer. I overensstemmelse med de forskellige typer adrenergiske receptorer er denne gruppe af stoffer opdelt i a-blokkere, β-blokkere og a, ß-blokkere.

K α1-adrenerge blokkeere inkluderer prazosin (minipress, polpress-sin), terazosin (rødder), doxazosin (tonocardin). Udvid arterielle og venøse kar; lavere blodtryk. Afslapper de glatte muskler i blærehalsen, prostata og prostata urinrøret. Medicinen administreres oralt. Prazosin virker i 6 timer, terazosin og doxazosin - 18-24 timer.

Med brug af medikamenter, moderat reflex-takykardi, ortostatisk hypotension, næsehæmning, perifert ødem, hyppig vandladning.

α1-Adrenoblokkere bruges til arteriel hypertension.

Derudover er de effektive i urinretention forbundet med godartet prostatahyperplasi. I dette tilfælde anbefales det at bruge tamsulosin (om-nick). Lægemidlet blokerer hovedsageligt a1A-adrenergiske receptorer og i denne forbindelse slapper selektivt de glatte muskler i blærehalsen, prostata og prostatisk urinrør; blodtrykket ændres ikke markant.

α2-Adrenoblocker Yohimbine er et alkaloid i barken af ​​en plante, der er hjemmehørende i Vestafrika (Corinanthe yohimbe). I forbindelse med blokade af presynaptik a2-adrenergiske receptorer i centralnervesystemet har en central stimulerende virkning, især hjælper det med at øge sexlysten. Som et resultat af blokaden af ​​periferien a2-adrenergiske receptorer udvider blodkar, øger blodcirkulationen i corpora cavernosa og forbedrer erektionen.

Bruges til impotens inden for 1-3 gange om dagen.

Bivirkninger af yohimbin: hyperexcitabilitet, rysten, let fald i blodtrykket, takykardi, svimmelhed, hovedpine, diarré.

α1 α2 -Adrenoblocker phentolamin blokerer postsynaptisk α1 -adrenergiske receptorer og ekstrasynaptiske a2 -adrenerge receptorer. Phentolamin reducerer den stimulerende virkning af sympatisk innervering og cirkulerende adrenalin og noradrenalin på blodkar.

På samme tid blokerer phentolamin presynaptisk a2-adrenerge receptorer og øger frigivelsen af ​​noradrenalin. Dette begrænser den vasodilaterende virkning af phentolamin (fig. 23).

Fig. 23. Indflydelse af phentopamin på adrenergic innervering af blod

Phentolamin blokerer presynaptisk a2-adrenerge receptorer og stigninger

frigivelse af noradrenalin. Phentolamin blokerer postsynaptisk

og1-adrenergiske receptorer og forstyrrer virkningen af ​​noradrenalin.

Phentolamin udvider arterielle og venøse kar, sænker blodtrykket og forårsager alvorlig takykardi. Takykardi forekommer refleksivt såvel som på grund af den øgede frigivelse af norepinephrin-mediatoren i hjertet (forbundet med blokaden af ​​presynaptisk α2 -adrenergiske receptorer; fig. 24).

Phentolamin har en markant hypotensiv virkning ved pheochromostoma (tumor i binyremedulla, der udskiller overskydende mængder adrenalin i blodet). På baggrund af blokaden α1 α2 -adrenerge receptorer, epinephrin, der udskilles af tumoren, sænker blodtrykket yderligere ved at stimulere β2 -vaskulære adrenerge receptorer (fig. 25).

Pheochromocytoma fjernes normalt kirurgisk. Phentolamin bruges før operation, under operation og når operation ikke er mulig. For at reducere takykardi efter introduktionen af ​​phentolamin anvendes ß-blokkere. Det er umuligt at ordinere ß-blokkere til phentolamin, da med pheochromocytoma øger β-blokkere blodtrykket (eliminerer den vasodilaterende komponent i virkningen af ​​adrenalin).

Derudover anvendes phentolamin til perifere vaskulære spasmer (Raynauds sygdom, udslettet endarteritis).

Bivirkninger af phentolamin: svær takykardi, svimmelhed, næsehæmning (hævelse af næseslimhinden på grund af vasodilatation), øget sekretion af spytkirtlerne og mavekirtlerne, diarré (phentolamin blokerer for presynaptisk2-adrenerge receptorer til afslutningen af ​​kolinerge fibre og øger frigivelsen af ​​acetylcholin), ortostatisk hypotese, nedsat ejakulation.

Fig. 24. Virkning af phentolamin på frigivelsen af ​​noradrenalin i hjertet. Phentolamin blokerer presynaptisk a2-adrenerge receptorer og øger frigivelsen af ​​norepinephrin, som stimulerer β 1-adrenerge receptorer af sinoatriale knudeceller og øger hyppigheden af ​​hjertekontraktioner.

Fig. 25. Sammenligning af den hypotensive virkning af phentolamin ved essentiel hypertension og pheochromocytoma.

Med pheochromocytoma, adrenalin på baggrund af en blokade1- og a2- adrenergiske receptorer stimulerer β 2-adrenerge receptorer og sænker blodtrykket yderligere.

hvis D-blokkere - middel til 1. linje i behandlingen af ​​tachyaritis-! myias og ekstrasystoler, angina pectoris, arteriel hypertension. På det

94 o- FARMAKOLOGI

på samme tid er de kontraindiceret i kroniske obstruktive lungesygdomme, udslettede vaskulære sygdomme, atrioventrikulær blok. Disse stoffer reducerer fysisk aktivitet, forårsager dyslipidæmi (lavere HDL-niveauer).

β-blokkere er delt ind i:

2) β 1 -adrenerge blokkeere,

3) ß-blokkeere med intern sympatomimetisk aktivitet.

K ß 1 β2-adrenerge blokkeere (ikke-selektive ß-blokkere) inkluderer propranolol, nadolol, timolol osv..

Propranolol (anaprilin, obzidan, inderal) på grund af β-blokade 1 -adrenerge receptorer:

1) hæmmer hjertets aktivitet:

- svækker hjertekontraktioner,

- bremser hjertets sammentrækninger (reducerer sinusens automatisering

- reducerer automatiseringen af ​​den atrioventrikulære knude og fibrene

Purkinje (i hjertets ventrikler),

- komplicerer atrioventrikulær ledning;

2) reducerer sekretionen af ​​renin med juxtaglomerulære nyreceller.

På grund af blokaden af ​​β 2-adrenerge receptorer:

1) indsnævrer blodkar (inklusive koronar),

2) øger tonen i glatte muskler i bronchierne,

3) øger den kontraktile aktivitet af myometrium,

4) reducerer den hyperglykæmiske virkning af adrenalin. Propranolol lipofilt, trænger let gennem centralnervesystemet. Varighed

virkningen af ​​propranolol - ca. 6 h. Lægemidlet administreres oralt 3 gange om dagen; retard kapsler - en gang dagligt. I nødsituationer administreres propranolol langsomt intravenøst.

Indikationer for anvendelse af propranolol

1. Angina pectoris; på grund af svækkelse og forkortelse af hjertekontraktioner, reducerer propranolol hjertets iltforbrug.

2. Myokardieinfarkt. Efter den akutte fase af myokardieinfarkt, med en stabil patienttilstand, forhindrer brugen af ​​propranolol gentagne infarkt og reducerer dødeligheden hos patienter (mekanismen er uklar; det ser ud til, at et fald i hjertets iltbehov, omfordeling af koronar blodstrøm til fordel for den iskæmiske del af myokardiet, antiarytmisk effekt).

3. Hjertearytmier. Propranolol reducerer sinusknutens automatisering, automatiseringen og konduktiviteten af ​​den atrioventrikulære knude, automatiske Purkinje-fibre. Det er effektivt til supraventrikulær tachyarrhythmias: sinus-tachycardia, paroxysmal atrial tachycardia, atrieflimmer og atrieflutter (for at normalisere rytmen i ventrikulære sammentrækninger). Kan bruges til ventrikulære ekstrasystoler forbundet med øget automatisme.

4. Arteriel hypertension. Propranolol reducerer hjertets ydelse (svækker og bremser hjertets sammentrækninger), og i isoleret systolisk hypertension kan sænke blodtrykket ved første brug. Normalt med en enkelt anvendelse af propranolol falder imidlertid blodtrykket lidt, da ved at blokere β 2-adrenerge receptorer i blodkar, propranolol forårsager vasokonstriktion og en stigning i total perifer modstand.

Med den systematiske administration af propranolol i 1-2 uger erstattes vasokonstriktion med deres ekspansion, og blodtrykket reduceres markant. Vasodilateringen forklares med:

1) restaurering af den baroreceptor-depressorrefleks (svækket hos patienter med essentiel hypertension),

2) undertrykkelse af central sympatisk påvirkning på hjertet og blodkar,

3) den depressive virkning af propranolol på reninsekretion (blok β 1 -adrenerge receptorer),

4) blokade af presynaptisk β 2-adrenergiske receptorer (frigivelse af noradrenalin med sympatiske fibre falder).

Propranolol bruges også til:

- thyrotoksikose (symptomatisk terapi),

- essentiel (familie) tremor (blok β 2-adrenerge receptorer i skeletmuskler),

- til forebyggelse af migræne (forhindrer ekspansion og pulsering af hjernens kar),

- for at lette abstinenssymptomer efter at have drukket alkohol.

I behandlingen af ​​pheochromocytoma med a-blokkere bruges propranolol efter at have sænket blodtrykket for at eliminere takykardi forårsaget af a-blokkere. Du kan ikke bruge propranolol før a-blokkere, da propranolol med pheochromocytoma øger blodtrykket (blokerer β 2 -vaskulære adrenerge receptorer, eliminerer den vasodilaterende virkning af adrenalin).

Bivirkninger af propranolol:

• svaghed ved fysisk anstrengelse, overdreven svækkelse af hjertekontraktioner (mulig hjertesvigt),

• forhindring af atrioventrikulær ledning,

• fornemmelse af koldhed i ekstremiteterne (indsnævring af perifere kar),

• øget bronkie tone (hos patienter med bronkialastma kan der udvikle bronchospasme),

• øget tone i myometrium,

• hypoglykæmi (eliminering af den hyperglykæmiske virkning af adrenalin forbundet med aktiveringen af ​​β 2-adrenerge receptorer); propranolol forbedrer virkningen af ​​hypoglykæmiske midler.

Derudover er kvalme, opkast, diarré, magekramper, døsighed, depression, angreb af desorientering, hallucinationer, impotens, alopecia og hududslæt. Proprano-lol sænker plasma HDL-niveauer.

Propranolol er kendetegnet ved et udtalt abstinenssyndrom: med en skarp seponering af lægemidlet, en forværring af koronarinsufficiens er arteriel hypertension mulig.

Propranolol er kontraindiceret ved hjertesvigt, forstyrrelser i atrioventrikulær ledning, perifere vaskulære spasmer, bronkial astma, graviditet. Propranolol øger virkningen af ​​hypoglykæmiske midler, der bruges i diabetes mellitus.

Nadolol (korgard) adskiller sig fra propranolol ved langtidsvirkning - op til 24 timer Det ordineres oralt 1 gang om dagen til systematisk behandling af hypertension, anstrengelsesanfald.

Timolol kan bruges til arteriel hypertension, anstrengende angina, til forebyggelse af migræne. Lægemidlet administreres oralt 2 gange om dagen.

Oftest anvendes timolol imidlertid i åbenvinklet glaukom i form af øjendråber (i modsætning til propranolol har timolol ikke en lokalbedøvelseseffekt).

Faldet i det intraokulære tryk under virkningen af ​​timolol er forbundet med et fald i produktionen af ​​intraokulær væske. Intraokulær væske dannes på grund af udskillelsen af ​​ciliære (ciliære) kropsepitelceller og filtrering af blodplasma gennem endotelet af blodkar. Timolol 1) blokerer β 2 -adrenerge receptorer af epitel i ciliærlegemet og reducerer sekretionen af ​​intraokulær væske; 2) på grund af β-blokade 2-adrenerge receptorer i blodkar forårsager deres indsnævring og reducerer filtrering (tabel 4).

β 1 -Adrenergiske blokkeere (kardioselektive ß-blokkere) overvejende blokerer β 1 -adrenergiske receptorer og i mindre grad β 2-adrenerge receptorer. I forbindelse med blokaden

β 1 -adrenerge receptorer, disse stoffer hæmmer hjertets aktivitet, reducerer sekretionen af ​​renin.

β 1 -Adrenoblockers bruges til anstrengelsesangina, hjertearytmier, arteriel hypertension.

Til kortvarig behandling kan du bruge metoprolol (betaloc), talinolol (cordanum), som virker i 6-8 timer og ordineres 3 gange dagligt (de frigiver metoprolol tabletter med en langsom frigivelse af lægemidlet - retarderende tabletter, der er ordineret 1 gang om dagen).

Til systematisk langtidsbehandling anbefales det at anvende atenolol, bisoprolol (sidste 24 timer), betaxolol (sidste ca. 36 timer). Disse lægemidler ordineres en gang dagligt..

Atenolol (tenormin) er i modsætning til propranolol en hydrofil forbindelse, og penetrerer dårligt blod-hjerne-barrieren og har derfor mindre effekt på det centrale nervesystem. Atenolol bruges til arteriel hypertension, i den akutte periode med hjerteinfarkt, med stabil angina pectoris (anstrengende angina), takyarytmier samt til forebyggelse af migræne.

Atenolol er kontraindiceret ved bronkial astma, angina pectoris

Prinzmetal, svær bradykardi, atrioventrikulær blok

II - III grad, spastisk perifer vaskulær sygdom.

Betaxolol (Lokren) bruges til arteriel hypertension såvel som i form af øjendråber (Betoptic) til åbenvinklet glaukom.

Esmolol (breviblock) - β 1-kortvirkende adrenerg blokkering (t 1/2 - 9 minutter). Den korte virkningsvarighed er forbundet med den hurtige hydrolyse af esmolol af esteraser af erytrocytters cytosol. Esmolol-opløsning administreres intravenøst ​​som en bolus eller drypp under eller efter operationen, når atrieflimmer eller atrieflutter forekommer (for at normalisere rytmen i ventrikulære sammentrækninger).

Siden β 1-adrenerge blokkeere har ikke absolut specificitet for

β 1-adrenerge receptorer, er deres bivirkninger generelt de samme som bivirkningerne af propranolol. I sammenligning med ikke-selektive (ikke-selektive) ß-blokkeringsmidler, er lægemidler i denne gruppe imidlertid:

1) i mindre grad øge bronchienes tone (med bronkialastma er de stadig kontraindiceret),

2) mindre øge tonen for perifere kar,

3) mindre effekt på blodsukkerniveauet.

β -Adrenerge blokkeere med iboende sympatomimetisk aktivitet - pindolol (wisken), oxprenolol (trazikor) og andre hører ikke i sig selv til ß-blokkere. Disse stoffer stimulerer svagt β 1 og ß2 -adrenerge receptorer, dvs. er partielle agonister for disse receptorer. Da partielle agonister interfererer med virkningen af ​​fulde agonister, svækker disse stoffer virkningen af ​​norepinephrin og adrenalin på ß-adrenerge receptorer. I dette tilfælde forekommer de samme effekter som med virkningen af ​​ægte ß-blokkerere. Jo stærkere påvirkningen af ​​sympatisk innervering er, desto mere udtales den blokerende virkning af disse lægemidler. Tværtimod, med en lav tone af sympatisk innervering, er disse stoffer ikke særlig effektive. Af praktisk betydning er, at ß-blokkere med intern sympatomimetisk aktivitet ikke forårsager overdreven bradykardi, i mindre grad end ikke-selektive β-blokkere, øger tonen i bronchier, tonen i perifere kar og effekten af ​​hypoglykæmiske midler.

4.3.3 a, ß-blokkere

Stoffer i denne gruppe inkluderer labetalol og carvedilol, som blokerer β 1 β2 -adrenergiske receptorer og i mindre grad a1-adrenerge receptorer.

På grund af blokaden α1-adrenerge receptorer, reducerer disse lægemidler hurtigt blodtrykket og på grund af blokade af β 1-adrenergiske receptorer forårsager ikke takykardi.

Labetalol (Trandat) bruges til arteriel hypertension både til et hurtigt fald i blodtrykket i hypertensive kriser (administreret intravenøst ​​langsomt) og til systematisk behandling (administreret oralt).

Bivirkninger af labetalol: ortostatisk hypotension, svimmelhed, øget bronkial tone, kvalme, diarré, impotens.

Carvedilol (dilatrend) ligner egenskaber og anvendelse til: labetalol. Har antioxidantegenskaber.

Lægemidlet ordineres oralt 2 gange dagligt til arteriel hypertension samt moderat kronisk hjertesvigt.

Bivirkninger af carvedilol: bradykardi, ortostatisk hypotension, diarré.

Sympatholytika er stoffer, der blokerer for sympatisk innervering ved afslutningen af ​​postganglioniske (adrenergiske) fibre. Mekanismerne for blokering af afslutningen af ​​adrenergiske fibre er forskellige for forskellige sympatolytika, men slutresultatet af deres virkning er den samme: sympatolytika reducerer frigørelsen af ​​norepinephrin-mediatoren af ​​adrenergiske nerveender. I denne henseende svækker sympatolytika virkningen af ​​sympatomimetik.

I modsætning til adrenerge blokkeere påvirker sympatolytika ikke adrenerge receptorer og svækker ikke virkningen af ​​adrenerge agonister. Tværtimod, på baggrund af virkningen af ​​sympatolytikere, virker adrenomimetika stærkere end normalt, da med et fald i frigørelsen af ​​en mægler øges antallet af adrenergiske receptorer.

Ved at blokere adrenergiske nerveender, eliminerer sympatolytika den stimulerende virkning af sympatisk innervering på hjertet og blodkarene. Som et resultat er der en svækkelse og aftagelse af hjertekontraktioner, ekspansion af blodkar - blodtrykket falder.

Med blokade af sympatolytika af sympatisk innervering bliver påvirkningerne af parasympatiske innervering dominerende. Dette kan manifesteres ved bradykardi, stimulering af peristaltis i mave-tarmkanalen, øget sekretion af gastriske kirtler..

Guanethidin (octadin, ismelin) er et effektivt langtidsvirkende antihypertensivt middel. Lægemidlet administreres oralt 1 gang om dagen. Den antihypertensive virkning udvikles gradvist og når et • maksimum efter et par dages behandling, og efter seponering af lægemidlet varer det op til 2 uger.

Mekanismen for sympatolytisk virkning af guanethidin er forbundet med dens evne til at blive fanget ved afslutningen af ​​adrenergiske fibre. Guanethidin trænger ind i vesiklerne og fortrænger noradrenalin fra dem. Akkumulering i vesikler forstyrrer guanethidin syntese af noradrenalin. Virkningen af ​​guanethidin på vesikler er irreversibel. Således forårsager guanethidin en betydelig udtømning af noradrenalinreserver i adrenergiske nerveender, hvilket fører til en svækkelse af virkningerne af sympatisk innervering.

Virkningen af ​​guanethidin ved systematisk anvendelse udvikles inden for et par dage, da det for at forstyrre noradrenerg transmission er nødvendigt at reducere forsyningen af ​​noradrenalin ved afslutningen af ​​adrenergiske fibre med mere end halvdelen. Efter stop af medikamentet varer virkningen op til 2 uger (den tid, der kræves til dannelse af nye vesikler).

Guanethidin påvirker ikke niveauet for katekolaminer i binyrerne, da der ikke er nogen neuronal genoptagelsesmekanisme i dem. Guanethidin påvirker ikke centralnervesystemet, da det ikke krydser blod-hjerne-barrieren.

På trods af den høje effektivitet af guanethidin er dets anvendelse begrænset, da lægemidlet forårsager svær ortostatisk hypotension, bradykardi, nasal overbelastning, øget HC1-sekretion, diarré og ejakulationsforstyrrelser. Med pheochromocytom sænker guanethidin ikke, men øger blodtrykket. Tri-cykliske antidepressiva interfererer med virkningen af ​​guanethidin, da de forstyrrer indfangningen af ​​guanethidin ved adrenergiske afslutninger. Brug kun guanethidin til svære former for arteriel hypertension.

Sympatholytics inkluderer også reserpin, en rau-wolfia alkaloid (en plante, der er hjemmehørende i Indien).

Reserpin har evnen til at akkumuleres i vesikelmembraner ved enden af ​​adrenergiske fibre. I dette tilfælde forstyrres indtræden af ​​dopamin i vesiklerne, og syntesen af ​​norepinephrin falder derfor, og genoptagelsen af ​​norepinephrin af vesiklerne hæmmes også. Som et resultat formindskes indholdet af noradrenalin i afslutningen af ​​adrenerge fibre, hvilket resulterer i, at transmissionen af ​​excitation i adrenergiske synapser er nedsat - påvirkningen af ​​sympatisk innervering mindskes.

Virkningen af ​​reserpin på vesikler er irreversibel, og efter seponering af lægemidlet varer dets virkning op til 2 uger (den tid, der kræves til dannelse af nye vesikler). Reserpine sænker binyrebarkekolaminer.

I forbindelse med undertrykkelse af påvirkningerne af sympatisk innervering er påvirkningerne af parasympatisk innervering funktionel. Dette manifesteres af symptomer som miosis, bradykardi, øget sekretion af gastriske kirtler, øget gastrointestinal motilitet.

I modsætning til guanethidin krydser reserpin let blod-hjerne-barrieren og reducerer indholdet af noradrenalin, dopamin og serotonin i centralnervesystemet..

I forbindelse med et fald i niveauet af noradrenalin i centralnervesystemet viser reserpin en beroligende effekt. Et fald i dopaminniveauer manifesteres af en svag antipsykotisk effekt, symptomer på parkinsonisme, en stigning i prolactinsekretion og et relateret fald i sekretionen af ​​gonadotropiske hormoner. Sænkede serotoninniveauer kan føre til depression.

Med hensyn til dets evne til at sænke blodtrykket er reserpin underordnet guanethidin, men med hensyn til varighed af virkning svarer det til det. Lægemidlet bruges til milde former for arteriel hypertension, normalt sammen med thiaziddiuretika en gang dagligt.

Fig. 26. Mekanisme af virkning af reserpin.

Reserpin aflejres i vesikelmembranerne og forhindrer indtræden af ​​dopamin (DA) og

genoptagelse af norepinephrin (NA) med vesikler.

Reserpine tolereres generelt godt af de fleste patienter. I modsætning til guanethidin forårsager reserpin praktisk taget ikke ortostatisk hypotension. Lægemidlet kan ordineres i lang tid (afhængighed af reserpin udvikler sig ikke). Ved den systematiske anvendelse af reserpin kan nogle patienter dog have bivirkninger: subjektivt ubehagelig beroligende virkning (distraktion af tanker, manglende evne til at koncentrere sig), døsighed, svimmelhed, depression, parkinsonisme, bradykardi, næsehæmning, tør mund, øget sekretion af mavekirtlerne (kontraindiceret i mavesår), diarré, gynecomastia, impotens, menstrual uregelmæssigheder.

Hvis der vises tegn på depression, skal lægemidlet seponeres. MAO-hæmmere bruges til at reducere symptomerne på reserpin depression. Samtidig bør reserpin ikke anvendes på baggrund af virkningen af ​​MAO-hæmmere. Reserpin forhindrer optagelse af noradrenalin af vesikler. Når MAO hæmmes, akkumuleres derfor norepinephrin i cytoplasmaet af adrenergiske afslutninger, frigøres fra endene og stimulerer postsynaptiske adrenergiske receptorer. I denne henseende virker reserpin på baggrund af virkningen af ​​MAO-hæmmere paradoksalt: det reducerer ikke, men øger blodtrykket, har ikke et beroligende middel, men en spændende virkning.

Reserpin er kontraindiceret ved depression, Parkinsons sygdom, mavesår, pheochromocytoma.