Hvordan man behandler trombocytopeni

Dystoni

Trombocytopeni er en tilstand ledsaget af et reduceret antal blodplader i blodet. Det er bydende nødvendigt at bestemme niveauet for blodplader, hvis der forekommer blå mærker af ukendt oprindelse med en tendens til næseblødninger, tilstedeværelsen af ​​blod fra tandkødet i spyt, hos piger og kvinder med langvarig og tung menstruation.

Du bør ikke involveres i behandlingen af ​​trombocytopeni med folkemiddel. Desværre hjælper dette ikke, men forstyrrer bedring i tilfælde af vedvarende afvisning af medikamenter. Indtil nu er der ikke fundet nogen folketerapeutisk metode med en passende effekt på hæmatopoiesis..

Healers råd er enten en bevidst almindelig reklame, eller det er ikke trombocytopeni, der behandles, men anæmi, der opstår med blodtab, understøtter immunitet.

Hvornår forventer trombocytopeni og planlægger behandling

I henhold til den belyste mekanisme forekommer årsagerne til faldet i trombocytniveauer hos patienter:

  • lider af blodsygdomme;
  • at tage visse medikamenter i lang tid (antiepileptika, sulfonamider, blodfortyndere);
  • lider af ondartede sygdomme under og efter brug af stråling og kemoterapi;
  • sygdomme af autoimmun karakter, når der dannes antistoffer på deres eget væv;
  • børn efter skoldkopper, røde hunde;
  • alvorlige virussygdomme (med AIDS, hepatitis);
  • tuberkulose og kronisk leversygdom;
  • fra Addison-Birmer-anæmi forbundet med mangel på B-vitaminer12 og folinsyre i ernæring;
  • eventuelle arvelige sygdomme.

Trombocytopeni-behandling kan være nødvendig for kvinder under graviditet. Det er konstateret, at trombocytopeni rammer personer med kronisk alkoholisme.

Hjælper diæt trombocytopeni??

Ernæringens rolle i at påvirke niveauet af blodplader reduceres til at understøtte genvindingsprocesser, tilvejebringe det nødvendige plastmateriale (proteiner og vitaminer) og fjerne unødvendige irriterende faktorer. Den generelle stimulerende virkning aktiverer og normaliserer den rigtige hæmatopoiesis, styrker immunsystemet.

Hvidløg og løg, der er rige på naturlige phytoncider, skal tilsættes produkterne..

For at genopfylde manglen på B-vitaminer12 med folsyre, bør den daglige menu omfatte leverretter, magert kød, æg, fisk, mejeriprodukter, nødder, kål af enhver sort, tomater, spinat, bælgfrugter, bananer.

Det anbefales at afkogte vild rose og solbær i stedet for te.
Diæt bør varieres. Det er bedre at udelukke stegte fødevarer under behandlingen, da de indeholder stoffer, der bidrager til kroppens allergisering.

Sådan fjernes trombocytopeni

Trombocytopeni-behandling kræver primært en kamp mod den underliggende sygdom..

Antibiotika ordineres for at forhindre infektion og i nærvær af en akut sygdom.

Ved autoimmune sygdomme anvendes følgende til behandling:

  • kurser af hormoner, kortikosteroider;
  • administration af store doser immunglobulin, interferon.

Fjernelse af antistoffer, bakterielle antigener og deres henfaldsprodukter letter ved plasmaferese.

I sådanne tilfælde kan det betragtes som behandling af trombocytopeni med folkemedicin ved anvendelse af virkningen på immunsystemet til tinkturer af Aloe, Echinacea, Schisandra chinensis.

Præparater af gruppen af ​​immunmodulatorer (Timolin, Splenin) hjælper med at opretholde og gendanne immunitet i thrombocytopenisk purpura.

Hvis der findes megaloblastisk anæmi i blodet, ordineres vitamin B i komplekset12 og folinsyre for at kompensere for tab.

Kortikosteroidhormonterapi

Hormonernes virkningsmekanisme er ødelæggelse af bindinger i komplekset "Antistof + blodplade" og frigivelse af blodpladeceller. Samtidig reduceres processen med deres ødelæggelse i milten.

Umiddelbart efter bekræftelse af diagnosen ordineres lægemidler fra prednisolongruppen, doseringen beregnes i henhold til patientens vægt (normalt fra 1 til 1,5 mg pr. Kg). Efter 2 uger reduceres den totale dosis gradvist. Kursets varighed for forskellige former - op til fire måneder.

Behandling af alvorlige stadier begynder med chok høje doser af hormoner i de første 3 dage. Medicinen injiceres intravenøst. Derefter vælges en vedligeholdelsesterapeutisk dosis.

Ved behandling af patienter over 45 år anvendes det gonadotropiske hormon i hypofysen - Danazol, selvom mekanismen for dets virkning ikke er fuldt ud forstået.

Anvendelse af Immunoglobulin og Interferon

Lægemidlet Immunoglobulin indeholder et sæt antistoffer mod eksterne og interne antigener mod patientens autoantistoffer. Ved hjælp af intravenøs administration bliver det muligt at undertrykke syntese af unødvendige antistoffer, reducere deres aktivitet.

Effekten af ​​behandlingen er hurtig, men kortvarig.

Af de kendte interferoner bruges a2-varianten. Sammen med den antivirale virkning er der en pålidelig hæmning af produktionen af ​​antistoffer mod blodplader. Foreskrevet som subkutane injektioner med et mislykket forløb af kortikosteroider.

Anvendelse af immunsuppressiva

Gruppens lægemidler er indikeret i tilfælde af hormoners ineffektivitet. Cytostatika (Vincristine, Azathioprine) ordineres i flere uger. Målet er at undertrykke produktionen af ​​antistoffer på dine blodplader.

Angives, hvis patienten har hæmoragiske udslæt, forskellige blødninger. Terapi skal overvåges ved blodprøver.

Andre behandlinger

Plasmaferese er en teknik, der renser blodet fra autoantistoffer. Det fjernede plasma erstattes med donorplasma. Brug 2 - 3 sessioner på baggrund af hormonbehandling.

Trombocyttransfusion bruges af sundhedsmæssige årsager. Da levetiden for de injicerede blodplader er meget kort, ødelægges de hurtigt af antistoffer. Det er bedre, hvis lægemidlet fremstilles fra den samme blodgruppe som en donor-slægtning.

I tilfælde af arvelig patologi udføres donor knoglemarvstransplantation.

Symptomer på stop af blødning

I tilfælde af kliniske manifestationer af blødning kræves hæmostatiske stoffer og lægemidler, der påvirker blodkoagulation. gældende:

  • Dicinon,
  • Vikasol,
  • store doser ascorbinsyre,
  • Aminocaproinsyre i opløsning intravenøst.

Til samme formål anbefales sesamolie (en spiseskefuld tre gange om dagen), roesaft.

Som et symptomatisk sikkert middel, der påvirker blodkoagulation og et fald i kapillær permeabilitet ved hjælp af folkemetoder, er:

  • urtepræparater fra mynteblader, kamilleblomster, hyrdes pungerurt, nesleblade, vandpeber. De brygges i en blanding, en spiseskefuld pr. Glas og tages som te;
  • frugtsaft fremstilles af frugterne af viburnum, gnides med sukker, taget som et tilsætningsstof til mad.

Som en profylakse for den "omvendte" virkning af nye blodplader - processen med dannelse af trombe, der bremser blodcirkulationen i skrøbelige kar - ordineres Curantil, Ascorutin.

Når miltfjernelse er indikeret

Den kirurgiske metode - splenektomi (fjernelse af milten) - er baseret på eliminering af organet, der medfører øget nedbrydning af blodplader. Det bruges til blodsygdomme, hvor andre behandlingsformer er ineffektive.

Indikationer for splenektomi:

  • hvis der er gennemført et komplet hormonbehandlingsforløb, men 2 eller flere forværringer allerede er overført, er sygdommens varighed mere end et år;
  • i nærvær af kontraindikationer til udnævnelse af kortikosteroider (hypertension, diabetes mellitus);
  • med en alvorlig form af sygdommen med manifestationer af blødning i hjernen, nethinde, ansigtsvæv, tunge.

Funktioner ved behandling af forskellige thrombocytopenier

Patienter, der er inficeret med HIV, med et fald i blodpladerne, anbefales glukokortikoider i kombination med høje doser af antivirale lægemidler.

Efter kemoterapi og strålebehandling anvendes Erythrophosphatide intramuskulært. Dosis af Revolide vælges individuelt, afhængigt af patientens vægt. Deres forventede effekt er baseret på stimulering af blodpladensyntese.

Praksis viser, at der ikke er identiske tilfælde af trombocytopeni. Hver kræver sin egen undersøgelse og tilgange til terapi.

Trombocytopeni - årsager og symptomer på sygdommen. Trombocytopeni under graviditet

Webstedet indeholder kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under opsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Ekspertkonsultation er påkrævet!

Hvad er trombocytopeni?

Trombocytopeni er en patologisk tilstand, der er kendetegnet ved et fald i antallet af blodplader (røde blodplader) i blodomløbet til 140.000 / μl og derunder (normalt 150.000 - 400.000 / μl).

Morfologisk er blodplader små fragmenter af megakaryocytisk cytoplasma uden en kerne. Dette er de mindste blodelementer, der kommer fra megakaryocytten - den største cellulære forløber.

Røde blodplader dannes ved at adskille sektioner af modercellen i den røde knoglemarv. Denne proces er ikke godt forstået, men det vides, at den er kontrollerbar - med en øget efterspørgsel efter blodplader øges hastigheden af ​​deres dannelse kraftigt.

Blodpladernes levetid er relativt kort: 8-12 dage. Gamle degenerative former absorberes af vævsmakrofager (ca. halvdelen af ​​de røde blodplader afslutter deres livscyklus i milten), og nye kommer fra den røde knoglemarv for at erstatte dem.

På trods af fraværet af en kerne har blodplader mange interessante træk. For eksempel er de i stand til aktiv rettet amøvelignende bevægelse og fagocytose (absorption af fremmede elementer). Således er blodplader involveret i lokale inflammatoriske reaktioner..

Den ydre membran på blodplader indeholder specielle molekyler, der kan genkende beskadigede områder af blodkar. Efter at have fundet en lille skade i kapillæren, klæber trombocytten sig til det berørte område og indlejrer sig i foringen på karret i form af en levende plaster. Derfor, med et fald i antallet af blodplader i blodbanen, forekommer flere små punkterede blødninger, kaldet diapedesic.

Den vigtigste funktion af blodplader er imidlertid, at de spiller en førende rolle i at stoppe blødning:

  • danne et primært blodpladeprop;
  • identificere faktorer, der bidrager til indsnævring af fartøjet
  • deltage i aktiveringen af ​​et komplekst system med blodkoagulationsfaktorer, som i sidste ende fører til dannelsen af ​​en fibrin koagulat.

Derfor forekommer livstruende blødning med betydelig thrombocytopeni..

Årsager og patogenese af trombocytopeni

Nedsat blodpladedannelse i den røde knoglemarv

Trombocytopenier, der er forbundet med reduceret blodpladedannelse i den røde knoglemarv, kan igen opdeles i følgende grupper:

  • trombocytopeni forbundet med hypoplasia af den megakaryocytiske afstamning i knoglemarven (utilstrækkelig dannelse af blodpladerforfaderceller);
  • trombocytopeni forbundet med ineffektiv thrombocytopoiesis (i sådanne tilfælde dannes et normalt eller endda forøget antal af stamceller, dog af en eller anden grund er blodpladedannelse fra megakaryocytter forringet);
  • thrombocytopeni forbundet med metaplasia (erstatning) af den megakaryocytiske afstamning i den røde knoglemarv.

Hypoplasia af den røde knoglemarvs megakaryocytiske afstamning (utilstrækkelig produktion af blodpladerforløberceller)
Hypoplasien af ​​den megakaryocytiske afstamning siges i tilfælde, hvor knoglemarven ikke er i stand til at tilvejebringe daglig udskiftning af 10-13% af blodpladerne (behovet for en sådan hurtig erstatning er forbundet med blodpladernes korte levetid).

Den mest almindelige årsag til megakaryocytisk afstamningshypoplasi er aplastisk anæmi. Med denne sygdom er der en total hypoplasi af alle hæmatopoietiske celler (forløbere for erytrocytter, leukocytter og blodplader).

Knoglemarvshypoplasi med udvikling af trombocytopeni kan være forårsaget af mange lægemidler, såsom: chloramphenicol, cytostatika, antithyreoidemedicin, guldpræparater.

Virkemekanismerne for medikamenter kan være forskellige. Cytostatika har en direkte hæmmende effekt på knoglemarven, og levomecitin kan kun føre til trombocytopeni i tilfælde af idiosynkrati (individuel overfølsomhed af knoglemarven over for dette antibiotikum).

Der findes eksperimentelle data, der beviser hæmning af den megakaryocytiske kim under påvirkning af alkohol. I sådanne tilfælde når thrombocytopeni ikke ekstremt lave antal (op til 100.000 / μl), ledsages ikke af alvorlig blødning og forsvinder 2-3 dage efter en fuldstændig afvisning af at tage alkohol.

Hvad angår infektioner, er vira oftest forårsaget af hypoplasi af den megakaryocytiske afstamning. Der er rapporteret om tilfælde af kortvarig trombocytopeni efter vaccination med vaccine mod levende mæslinger. Undertiden er hæmningen af ​​den megakaryocytiske kim forårsaget af fåresygevirus (fåresyge), hepatitis A, B og C vira.

Den humane immundefektvirus har også en direkte cytopatisk virkning på megakaryocytter. Ofte udvikler HIV-inficerede mennesker svær thrombocytopeni af produkter.

Undertiden bliver generaliserede bakterie- eller svampeinfektioner (sepsis) årsagen til hæmning af den megakaryocytiske kim. Oftest udvikler denne form for komplikationer i barndommen..

Langvarig hypoxi kan også føre til hæmning af den megakaryocytiske afstamning og mild trombocytopeni.

Medfødt megakaryocytisk hypoplasi er som regel en konsekvens af alvorlige arvelige sygdomme som Fanconis anæmi (konstitutionel aplastisk anæmi) osv..

Medfødt amegakaryocytisk thrombocytopeni, der er kendetegnet ved en isoleret læsion af den megakaryocytiske knoglemarvslinje, er ekstremt sjælden. De kliniske manifestationer af denne sygdom udvikler sig tidligt, men udtrykkes moderat..

Erhvervet isoleret amegakaryocytisk thrombocytopenisk purpura er også en sjælden sygdom, hvis udviklingsmekanisme stadig ikke forstås..

Ineffektiv thrombocytopoiesis som årsag til thrombocytopeni (nedsat dannelse af blodplader fra stamceller)
Inhiberingen af ​​blodpladedannelse fra stamceller kan også være forårsaget af flere årsager..

En af grundene til denne form for trombocytopeni kan være en medfødt mangel på thrombopoietin, et stof, der stimulerer dannelsen af ​​blodplader fra megakaryocytter. I dag kan denne patologi genkendes ved at bestemme niveauet af thrombopoietin i blodet..

Ineffektiv thrombocytopoiesis er karakteristisk for megaloblastisk anæmi (anæmi forbundet med avitaminose B12 og / eller mangel på folsyre). I sådanne tilfælde forstyrres den normale dannelse af blodplader på grund af vitaminmangel. Trombocytopeni forsvinder efter ordinering af vitaminbehandling.

Trombocytopoiesis er nedsat ved alvorlig jernmangelanæmi, fordi normale blodjernniveauer er nødvendige for blodpladedannelse og absorption af B-vitamin12 hæmatopoietiske celler.

Derudover kan thrombocytopoiesis lidelse være forårsaget af virusinfektioner, kronisk alkoholintoksikation samt nogle medfødte sygdomme, hvor trombocytopeni er kombineret med thrombocytopati (dannelse af defekte blodplader).

Sådanne medfødte sygdomme inkluderer en sjælden autosomal dominerende May-Hegglin-anomali, Bernard-Soulier og Wiskot-Aldrich-syndromer osv..

Metaplasia (degeneration) af en megakaryocytisk afstamning i den røde knoglemarv som en årsag til trombocytopeni
Metaplasia af den megakaryocytiske afstamning forekommer oftest under følgende patologiske tilstande:
1. De sidste kræftstadier (erstatning af knoglemarv med metastaser).
2. Onkologiske sygdomme i blodsystemet (erstatning med tumorceller):

  • leukæmi;
  • multiple myelomer;
  • lymfomer.
3. Myelofibrosis (erstatning af rød knoglemarv med fibrøst væv).
4.Sarcoidose (erstatning med specifikke granulomer).

I sådanne tilfælde påvirkes som regel al vækst af hæmatopoietisk væv, hvilket manifesteres af pancytopeni (et fald i antallet af celleelementer i blodet - erytrocytter, leukocytter og blodplader).

Øget forbrug (ødelæggelse) af blodplader

Accelereret ødelæggelse af blodplader er den mest almindelige årsag til trombocytopeni. Forøget forbrug af blodplader fører typisk til knoglemarvs-hyperplasi, en stigning i antallet af megakaryocytter og følgelig en stigning i blodpladeproduktionen. Når ødelæggelseshastigheden imidlertid overstiger kompensationsevnen for den røde knoglemarv, udvikler thrombocytopenia..

Trombocytopeniødelæggelse kan opdeles i immunologiske og ikke-immunologiske mekanismer..

Opdeling af blodplader med antistoffer og immunkomplekser (immuntrombocytopeni)
Trombocytopeni hos personer med normal produktion af blodceller skyldes i de fleste tilfælde ødelæggelsen af ​​blodplader under påvirkning af forskellige immunmekanismer. Dette producerer antiplatelet-antistoffer, som kan påvises ved en speciel immunologisk undersøgelse..

For alle immuntrombocytopenier er de følgende symptomer uden undtagelse karakteristiske:

  • mangel på svær anæmi og leukopeni;
  • miltens størrelse er inden for normale grænser eller øget lidt;
  • en stigning i antallet af megakaryocytter i den røde knoglemarv;
  • nedsat trombocyters levetid.

På samme tid, i henhold til udviklingenstype, skelnes der tre grupper af immunologiske thrombocytopenier:
1. Isoimmune - forårsaget af produktionen af ​​alloantistoffer (antistoffer mod antigener af blodplader fra en anden organisme).
2. Autoimmune - forårsaget af produktionen af ​​autoantistoffer (antistoffer mod antigenerne på kroppens egne blodplader).
3. Immun - provokeret af at tage medicin.

Immuntrombocytopeni, der opstår, når "fremmede" blodplader kommer ind i kroppen
Isoimmune trombocytopenier forekommer, når "fremmede" blodplader kommer ind i kroppen (blodtransfusion, graviditet). Denne gruppe patologier inkluderer neonatal (spædbarn) alloimmun trombocytopenisk purpura, post-transfusions purpura og refraktoritet (modstand) hos patienter mod blodtransfusion.

Neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (NTPP) forekommer, når mor og barn er antigenisk uforenelige med blodpladeantigener, således at moderlige antistoffer, der ødelægger føtal blodplader, trænger ind i føtalets blod. Dette er en forholdsvis sjælden patologi (1: 200 - 1: 1000 tilfælde), hvis sværhedsgrad afhænger af styrken af ​​moders immunrespons..

I modsætning til uforeneligheden af ​​moderen og fosteret med Rh-faktor, kan NATP udvikle sig under den første graviditet. Undertiden forekommer fostertrombocytopeni allerede i den 20. uge efter intrauterin udvikling..

Patologi manifesterer sig som et generaliseret petechialt udslæt (punctatblødninger) på huden og slimhinderne, melena (tarecafeces, der indikerer indre blødninger), næseblod. Gulsot udvikler sig hos 20% af børnene. Af særlig fare er intracerebrale blødninger, der udvikler sig hos hvert tredje barn med USP..

Trombocytopenisk purpura efter transfusion udvikles 7-10 dage efter blod- eller blodpladetransfusion og manifesterer sig som alvorlig blødning, hæmoragisk hududslæt og et katastrofalt fald i blodpladetallet (op til 20.000 / μl og derunder). Mekanismen for udvikling af denne ekstremt sjældne komplikation er endnu ikke undersøgt..

Refraktoritet (ufølsomhed) hos patienter til blodpladetransfusioner er ekstremt sjældent ved gentagne transfusioner af blodprodukter, der indeholder blodplader. På samme tid forbliver niveauet for trombocytter hos patienter uvægerligt lavt til trods for modtagelse af donorplader.

Autoimmun trombocytopeni
Autoimmune thrombocytopenier er forbundet med for tidlig død af blodplader som et resultat af virkningen af ​​antistoffer og immunkomplekser produceret mod blodpladerne i kroppens egne. På samme tid skelnes primære (idiopatiske, ukendte etiologier) og sekundære (forårsaget af kendte årsager) autoimmune thrombocytopenier.

Primært inkluderer akut og kronisk idiopatisk autoimmun thrombocytopenisk purpura. Sekundær - mange sygdomme, hvori autoantistoffer mod blodplader opstår:

  • ondartede tumorer i lymfoide væv (kronisk lymfocytisk leukæmi, lymfomer, lymfogranulomatose);
  • erhvervet autoimmun hæmolytisk anæmi (Evans-Fisher syndrom);
  • systemiske autoimmune sygdomme i bindevæv (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
  • organspecifikke autoimmune sygdomme (autoimmun hepatitis, ulcerøs colitis, Crohns sygdom, autoimmun thyroiditis, ankyloserende spondylitis);
  • virale infektioner (rubella, HIV, herpes zoster).

Separat isoleres som regel autoimmune thrombocytopenier forbundet med at tage medicin. Listen over medikamenter, der kan forårsage denne form for patologisk immunrespons, er ret lang:
  • Ampicillin;
  • Aspirin;
  • Penicillin;
  • Biseptol;
  • Rifampicin;
  • gentamicin;
  • heparin;
  • Heroin;
  • Morfin;
  • Ranitidine;
  • Cimetidin;
  • Furosemid;
  • Cephalexin og andre.

Denne patologi er kendetegnet ved et udtalt hæmoragisk udslæt. Sygdommen kureres selv, når lægemidlet afbrydes.

Ikke-immun årsager til blodpladerødelæggelse
Først og fremmest kan øget blodpladsødelæggelse forekomme med patologier, der er forbundet med en krænkelse af tilstanden af ​​den indre foring af blodkar, såsom:

  • hjertefejl;
  • postoperative ændringer (kunstige ventiler, syntetiske vaskulære shunts osv.);
  • alvorlig åreforkalkning;
  • vaskulær læsion ved metastaser.

Derudover udvikler forbrugstrombocytopeni sig med intravaskulær koagulationssyndrom, med forbrændingssygdom, med langvarig eksponering for højt atmosfærisk tryk eller hypotermi..

Et fald i antallet af blodplader kan også observeres med alvorligt blodtab og massiv transfusioner (med intravenøs infusion af et stort antal opløsninger - den såkaldte fortyndingstrombocytopeni).

Nedsat blodpladefordeling

Fra 30 til 45% af de aktive blodplader i blodbanen er normalt i milten, som er en slags depot af blodplader. Med en stigning i efterspørgslen efter blodplader forlader blodplader depotet i blodet.

Ved sygdomme ledsaget af en markant stigning i milten øges antallet af blodplader i depotet markant, og kan i nogle tilfælde nå 80-90%.

Med en langvarig forsinkelse af blodplader i depotet forekommer deres for tidlige ødelæggelse. Så over tid forvandles thrombocytopenia af distribution til thrombocytopenia ødelæggelse.

Oftest forekommer denne form for trombocytopeni med følgende sygdomme:

  • skrumpelever i udviklingen af ​​portalhypertension;
  • onkologiske sygdomme i blodsystemet (leukæmi, lymfom);
  • infektionssygdomme (infektiv endocarditis, malaria, tuberkulose osv.).

Som regel udvikles pancytopeni med en betydelig stigning i milten (et fald i antallet af alle cellulære elementer i blodet), og blodpladerne bliver mindre, hvilket hjælper med diagnosen.

Klassifikation

Således skyldes trombocytopeni i alkoholisme den direkte hæmmende virkning af alkohol på knoglemarven med udviklingen af ​​hypoplasi af den megakaryocytiske afstamning samt en krænkelse af blodpladedannelse fra precursorceller. Og i tilfælde af udvikling af alkoholisk skrumplever i leveren med portalhypertension, forekommer splenomegali (en betydelig stigning i milten), hvilket fører til trombocytopeni omfordeling.

I tilfælde af ondartede tumorer kan årsagen til trombocytopeni være:

  • forskydning af den megakaryocytiske afstamning med tumorceller;
  • knoglemarvssuppression af toksiner;
  • dannelse af autoantistoffer mod blodplader med udviklingen af ​​immuntrombocytopeniødelæggelse;
  • forstørrelse af milten med forekomsten af ​​thrombocytopenia omfordeling.

Trombocytopeni er et af de tidlige tegn på HIV-infektion. Samtidig skyldes et fald i antallet af blodplader både den direkte inhiberende virkning af vira på cellerne i den megakaryocytiske afstamning og af autoimmune reaktioner. Og i tilfælde af alvorlige infektiøse komplikationer - i stadiet med avanceret AIDS og forstørrelse af milten med udviklingen af ​​omfordelingstrombocytopeni.

Ulemperne ved den patogenetiske klassificering blev taget i betragtning ved udviklingen af ​​enklere indstillinger.

Således er alle thrombocytopenier opdelt i primær og sekundær (symptomatisk). De primære inkluderer uafhængige patologier (idiopatisk thrombocytopenisk purpura), og de sekundære er de tilfælde, hvor trombocytopeni er en komplikation af den underliggende sygdom (trombocytopeni med leukæmi, levercirrose, HIV-infektion osv.).

Derudover sondres der mellem medfødt (neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura) og erhvervet (akut eller kronisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura) thrombocytopeni.

Symptomer

Uanset årsagen til trombocytopeni manifesteres et fald i antallet af blodplader i blodet af følgende symptomer:

  • tendens til intradermal blødning (purpura);
  • blødende tandkød;
  • overdådig menstruation hos kvinder;
  • næseblod;
  • gastrointestinal blødning;
  • blødninger i indre organer.

Det skal bemærkes, at de anførte symptomer er uspecifikke og også kan manifestere sig i andre patologier. For eksempel med thrombocytopatier (produktion af degenerative blodplader) med vaskulære sygdomme i mikrovasculaturen, herunder dem, der er forbundet med avitaminose C (skørbug).

Derfor kan man kun tale om trombocytopeni i de tilfælde, hvor hæmoragisk syndrom ledsages af et fald i antallet af blodplader i blodet..

Trombocytopeni grad

Alvorligheden af ​​symptomerne på trombocytopeni afhænger af graden af ​​fald i blodpladen i blodet. Så hvis deres koncentration i blodet overstiger 30.000 - 50.000 / μl, kan sygdommen fortsætte subklinisk.

I sådanne tilfælde kan der være en tendens til næseblødninger, langvarige og tunge perioder hos kvinder såvel som til dannelse af intradermal blødning med mindre skader..

Så en mild grad af sygdommen opdages ofte ved en tilfældighed, under en rutinemæssig undersøgelse eller en undersøgelse af et blodbillede for andre sygdomme.

Med moderat trombocytopeni (20.000 - 50.000 / μl) vises et karakteristisk hæmoragisk udslæt - purpura, som er flere små blødninger på huden og synlige slimhinder, der forekommer spontant.

Hvis niveauet af blodplader i blodet falder til under 20.000 / μl, kan svær gastrointestinal blødning og blødning i indre organer udvikle sig.

Primær trombocytopeni. Idiopatisk autoimmun thrombocytopenisk purpura

Idiopatisk autoimmun trombocytopenisk purpura (ITP) er en autoimmun sygdom, der er karakteriseret ved ødelæggelse af blodplader af autoantistoffer. I dette tilfælde er produktionen af ​​blodplader i knoglemarven normal eller øget. Årsagen til patologien er ukendt.

Skelne mellem akutte og kroniske former for sygdomsforløbet. Den akutte form er typisk for børn, kronisk - for voksne. Sygdommens varighed i akut form overstiger ikke 6 måneder.

Primær trombocytopeni hos børn. Akut idiopatisk autoimmun thrombocytopenisk purpura
Akut idiopatisk thrombocytopenisk purpura (akut ITP) udvikler sig oftest hos børn i alderen 2-6 år 2-4 uger efter en virusinfektion (sjældnere vaccination). I denne alder forekommer sygdommen med samme hyppighed hos drenge og piger. I puberteten bliver piger dog syge to gange oftere..

Processen begynder som regel voldeligt. Hæmoragisk syndrom udvikler sig hurtigt, ofte pludseligt. De karakteristiske træk ved purpura hos børn er:

  • polychromy (bogstaveligt "multicolor") - blødninger i forskellige farver, fra lilla til grønlig, kan findes på huden;
  • polymorfisme - der er både punkt (petechiae) og større elementer (ecchymosis);
  • asymmetri;
  • spontanitet i forekomsten (nye elementer findes om morgenen efter søvn).

Et typisk symptom på akut ITP er blødning (nasal, fra soklen på en udtrukket tand, hos piger i puberteten - livmoder). I alvorlige tilfælde kan der forekomme melena (tørre fæces, der er karakteristisk for gastrointestinal blødning), undertiden synligt med det blotte øje, hæmaturi (blod i urinen). I fremtiden kan post-hæmorragisk anæmi udvikle sig..

Blødninger i indre organer og hjerne er relativt sjældne (2-4% af tilfældene). Harbingers af alvorlige komplikationer kan være udslæt i mundslimhinden, overdreven blødning, blødninger i nethinden.

Cirka 10% af børnene har mild splenomegaly (forstørrelse af milten). Kropstemperatur i fravær af samtidige sygdomme er normal.

Varigheden af ​​forløbet af akut ITP er 4-6 uger, sjældnere op til 6 måneder. Prognosen for den akutte sygdomsform er generelt gunstig. Spontane remissioner forekommer i 80% af tilfældene.

Hos en bestemt del af patienterne bliver akut ITP imidlertid kronisk. De predisponerende faktorer for dette sygdomsforløb er:

  • en tendens til blødning, observeret seks måneder eller mere inden starten af ​​en krise;
  • "årsagsløst udseende" af en krise;
  • patienten har fokus på kronisk infektion;
  • lymfocytisk respons i knoglemarven;
  • alvorlig og vedvarende blødning i kombination med generaliseret purpura, resistent over for behandling;
  • udvikling af akut autoimmun idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos piger i puberteten.

Hos børn og unge er spontane remissioner også mulige i den kroniske form af sygdommen. Ellers forekommer kronisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos børn såvel som voksne.

Primær trombocytopeni hos voksne. Kronisk idiopatisk autoimmun thrombocytopenisk purpura
Kronisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura (kronisk ITP) udvikler sig normalt mellem 20 og 40 år. Kvinder bliver meget oftere syge end mænd (forholdet mellem mænd og kvinder blandt tilfælde: 1,2 til 3).

Sygdommen udvikler sig gradvist. I dette tilfælde kan den provokerende faktor som regel ikke identificeres. Nogle forfattere bemærker en forbindelse med tilstedeværelsen af ​​fokus på kronisk infektion (kronisk betændelse i mandlen), langvarig kontakt med visse kemikalier (maling, nitro-emaljer, pesticider).

I en lang periode fortsætter sygdommen i en subklinisk form og kan påvises ved en tilfældighed. Hæmoragisk syndrom udvikler sig gradvist, hvilket kan være af varierende sværhedsgrad: fra enkelte blå mærker og petechial (punkt) intradermal blødning til svær blødning (hæmoptyse, blodig opkast, blodig diarré, synligt blod i urinen).

Blødninger på huden findes normalt på den forreste overflade af bagagerummet og lemmerne. De vises ofte på injektionsstedet. Blødninger i hudens ansigt, på bindehinden og slimhinden i læberne indikerer en alvorlig forløb af sygdommen.

I ekstremt alvorlige tilfælde forekommer blødninger i nethinden og hjernen, og der udvikles alvorlig anæmi. Hæmoragiske vesikler og bullae (blemmer og blemmer fyldt med blod) på mundslimhinden kan være en forgrener af hjerneblødning.

Spontan selvhelbredelse hos voksne patienter er ekstremt sjælden..

Trombocytopeni under graviditet

Trombocytopeni under graviditet forekommer hos 7% af kvinder og udvikler sig normalt i sidste trimester. I dette tilfælde observeres oftest et fald i antallet af blodplader til 100.000 - 150.000 / μl, så kliniske manifestationer ikke observeres. Kun 1% af gravide kvinder har trombocytopeni under 100.000 / μL.

Mekanismen for udvikling af denne patologi er ikke fuldt ud forstået. Det antages, at der i sådanne tilfælde kan forekomme både ikke-immun (trombocytopenisk virkning af østrogener) og immunmekanismer (dannelse af autoantistoffer mod blodplader)..

Immun trombocytopeni under graviditet kan udgøre en sundhedsfare for babyen, da antistoffer kan krydse placenta og forårsage blodpladerødelæggelse i fosteret.

Imidlertid er prognosen gunstig for både mor og barn i de fleste tilfælde af trombocytopeni hos gravide kvinder. En undtagelse er trombocytopeni ved eklampsi..

Eklampsi forekommer med trombocytopeni hos 10-35% af kvinder, og i alvorlige tilfælde af sen gestosis observeres et fald i trombocytniveauer hos hver. Ofte er der alvorlige komplikationer, der kræver nødintervention.

Hvad er trombocytopeni: årsager og symptomer, behandling og konsekvenser

Trombocytopeni er et fald i koncentrationen af ​​dannede blodlegemer (blodplader) som et resultat af en ekstern sygdom eller som et resultat af den faktiske fiasko i deres produktion.

Sygdommen er relativt sjælden. Cirka 100 mennesker pr. Million af befolkningen lider, der findes oplysninger om en højere hyppighed.

Dødelighed uden behandling er anderledes, men altid høj, den største dødsårsag er massiv blødning, der er forårsaget af utilstrækkelig koagulering.

Faktorer, provokatører er flere, opgaven med at identificere forstyrrelsens etiologi er en af ​​de sværeste på grund af det enorme antal mulige provokerende faktorer..

Behandlingen udføres på et hospital, kræver en stor indsats og nøje overholdelse af en specialists anbefalinger. Prognosen afhænger af kvaliteten af ​​terapien og disciplinen hos patienten..

Udviklingsmekanisme

Det er ikke muligt at sige nøjagtigt, hvad der straffes for dannelsen af ​​den patologiske proces. Det tager meget tid for en grundig diagnose.

På trods af vanskelighederne med at bestemme etiologien er de patogenetiske træk og mønstre altid tilnærmelsesvis de samme.

Trombocytopeni er forbundet med en utilstrækkelig koncentration af blodlegemer med normal funktionel aktivitet. Blodplader, der netop er involveret i dannelsen af ​​den patologiske proces "i første omgang" fungerer som et slags klæbemiddelpåfyldningsmateriale.

Ethvert traume, personskade, skade forbundet med en krænkelse af hudens integritet og ikke kun gennemgår flere stadier.

Blødning stopper af sig selv som et resultat af koagulation af flydende væv, hvilket er umuligt uden arbejde med blodplader. Dette er nøglerollen for disse celler.

Mekanismen til udvikling af forstyrrelsen er baseret på en gruppe mulige årsager. Generelt er disse:

  • Medfødte træk ved blodpladeproduktion. Mange sygdomme og syndromer, der har eksisteret hos patienter siden fødslen, provoserer forstyrrelser i det hæmatopoietiske system.

Sådanne patologier er i sig selv farlige, og i kombination med trombocytopeni bliver de en endnu større trussel. Der er en systemisk fiasko, der forårsager grundlæggende afvigelser, som ikke er tilgængelige for kvalitativ radikal korrektion.

  • Krænkelse af den biokemiske komponent i syntesen eller aggregering af ensartede celler er den mest almindelige årsag til trombocytopeni. Det er vanskeligt at sige nøjagtigt, hvad der blev provokatør uden diagnostik, og nogle gange er der stadig mange spørgsmål, selv efter undersøgelser.

Normalt ligger problemet i faldet i syntesen af ​​de såkaldte koagulationsfaktorer, specielle stoffer, der sikrer aggregering af dannede celler, deres "klæbning".

Der er mange specifikke sygdomme, der forårsager sådanne ændringer: fra kræftsvulster i lymfesystemet, metastaser til knoglemarven til infektiøse patologier.

  • Manglende evne til at koagulere normalt som et resultat af den inflammatoriske proces. Autoimmune diagnoser er også ofte provokatører af thrombocytopeni..

Uanset årsagen følger den patologiske proces et identisk scenarie..

Da der ikke er nok blodplader, kan de celler, der findes, ikke erstatte dem, sikre fuld koagulation på det rigtige tidspunkt.

Dette fører til transformation af blodets rheologiske egenskaber, dets udtynding. Øger permeabiliteten for små fartøjer.

Komplikationer er dødbringende på grund af deres intensitet. Det handler om blødning. I de tidlige stadier - eksterne, subkutane, små hæmatomer, blå mærker. I den sene dødbringende indre, spontan, uden nogen åbenbar grund.

Det er nødvendigt at bestemme mekanismen for at forstå måderne til korrekt behandling, slippe af med patienten fra et sådant problem og forbedre udsigterne.

Klassifikation

Opdelingen af ​​trombocytopeni udføres i henhold til gruppen af ​​baser. Mange generelt accepterede kriterier fortæller den gennemsnitlige person lidt. De er vigtigere for læger og teoretikere fra medicin..

Efter form

Baseret på tidspunktet for manifestation af patologi, kan dets forløb skelnes mellem følgende former:

  • Akut trombocytopeni. Det er kendetegnet ved en skarp spontan begyndelse (bogstaveligt talt var der intet i går, i dag er der allerede problemer), langvarig eksistens med et komplet klinisk billede. Det udgør en stor fare for patientens helbred og liv. Sygdommens varighed er ca. seks måneder, sjældent mere.
  • Kronisk form. Det ledsages af en gradvis begynd, svage symptomer, som imidlertid vedvarer i over 6 måneder og alvorligt komplicerer patientens liv. Denne variant af sygdommen betragtes ikke som mindre farlig. Et lille traume er nok til at blødning kan udvikle sig. Yderligere risici afhænger af skadens placering.

Den kroniske form kan godt blive en akut nu eller senere. Af denne grund anbefales rettidig behandling af lidelsen..

Det er ikke værd at regne med et stabilt kursus, der er altid en mulighed for, at sygdommen forværres. Og da trombocytopeni som sådan er ekstremt ustabil og aggressiv, kan en overgang til en akut form forekomme i næsten et par dage.

Efter stadier

Den anden måde at klassificere patologi på er at vurdere sværhedsgraden af ​​symptomer og ændringer. Så kan vi tale om iscenesættelse af overtrædelsen. Der er 3 stadier af sygdommen:

  • Scene 1. Som sådan er der endnu ingen afvigelser. Der er ingen blødning, hvilket skaber en følelse af falsk velvære. Imidlertid er den patologiske proces allerede begyndt. Ændringer kan detekteres tilfældigt, baseret på resultaterne af en generel blodprøve. Det er vigtigt ikke at gå glip af et øjeblik og nøje evaluere resultaterne af undersøgelsen..
  • Fase 2. Det er kendetegnet ved mindre blødninger med minimal fysisk påvirkning. Indtil videre er alt begrænset til hæmatomer, store blå mærker i kroppen. Efterhånden som udviklingen skrider frem, bliver størrelsen på sådanne berørte områder større..
  • Trin 3. Det ledsages af spontan blødning, allerede uden nogen indflydelse. Hurtig behandling er nødvendig, fordi uden behandling er der ingen chance for at overleve. Selv særlige begivenheder garanterer ikke succes, sandsynligheden for et gunstigt resultat er ca. 15-20% eller mindre. Det er ekstremt farligt at køre sygdommen før.

Efter etiologi (oprindelse)

Oftest lykkes læger at finde en bestemt skyldige, hvilket forårsager en krænkelse af hæmatopoiesis eller blodpladefordeling. Et komplekst system med kædeindflydelse opdages, en diagnose bringer en anden til live.

Lidt mindre ofte er det ikke muligt at identificere en bestemt patologisk proces. Det gjenstår at håndtere symptomerne, men det er umuligt at hjælpe radikalt. Dette er en idiopatisk form.

En vigtig klassificeringsmetode er baseret på den patogenetiske mekanisme for utilstrækkelig koagulering.

En gruppe arter adskiller sig:

  • Dårlig syntese af ensartede celler. Der produceres for få blodplader, hvilket bliver et problem. Specialister mødes især med denne type sygdom. Svær at helbrede.
  • Distributionsforstyrrelser. I dette tilfælde er der en fejl i reguleringen af ​​antallet af celler, der kræves for at komme sig efter den modtagne skade..
  • Trombocytopeni forbrug. Kroppen bruger en overdreven mængde strukturer til at lokalisere krænkelsen af ​​vævets anatomiske integritet. Udviklingen af ​​nye tager en anstændig mængde tid, hvorfor problemerne med koagulation.
  • Fortynding thrombocytopenia. Patienter, der har gennemgået blodoverførsler, mødes med hende. Koncentrationen af ​​dannede celler falder i kort tid. Efterhånden vender kroppen tilbage til det normale.
  • Destruktiv form. Blodplader ødelægges som følge af visse reaktioner eller selvtillid.

Alle klassifikationer bruges til at beskrive essensen af ​​sygdommen..

Årsager til et fald i blodplader i blodet

Blandt de mulige provokater:

  • Medfødte afvigelser. Mange syndromer, der udvikler sig i den prenatal periode, ledsages af thrombocytopeni. Dette inkluderer for eksempel specifikke anemier, Bernard-Souliers sygdom og mange andre. Det er ekstremt vanskeligt at behandle sådanne former for patologi på grund af den grundlæggende karakter af de ændringer, der forårsager en krænkelse.
  • Blodtransfusion, plasma. En stigning i volumenet af væskeformigt væv, der cirkulerer på et givet tidspunkt, bliver årsagen til et fald i koncentrationen af ​​ensartede celler med næsten en fjerdedel af den samlede masse. Det kan være farligt. Men fænomenet er midlertidigt. Det korrigeres om nødvendigt fuldstændigt og kommer til intet af sig selv.
  • Vaskulære tumorer. For eksempel hæmangiomer. Blodpladerne er ikke ordentligt fordelt til fordel for den normale eksistens af neoplasia. Følgelig bliver det brugbare volumen af ​​celler lavere.
  • Milt kærlighed. Inflammatoriske processer, tumorer. De fremkalder et identisk fænomen med adskillelse af blodplader og en reduktion i andelen af ​​funktionelle komponenter. Sygdomme i dette organ er især modtagelige for alkoholmisbrugere, rygere. Med en historie med hepatitis, tuberkulose, HIV-positive patienter.
  • Alle autoimmune patologier øger risikoen for farlige komplikationer fra blodet på en eller anden måde. Især thrombocytopenia. En ekspansiv spredning af processen til nabovæv og endog fjerne organer er mulig.

Knoglemarven, der er ansvarlig for hæmatopoiesis, lider. Lupus erythematosus, gigt, nogle former for gigt, thyreoiditis (skade på skjoldbruskkirtlen) udgør risici.

  • Det samme gælder metastaser placeret i knoglemarven..
  • Tidligere overførte infektionssygdomme. Eller den patologi, der findes i patienten i øjeblikket. Herpetiske læsioner (fra skoldkopper til mononukleose), tuberkulose, stammer af hepatitis er især farlige med hensyn til at reducere koncentrationen af ​​blodplader.
  • Anæmi, leukæmi, hæmofili. Typiske sygdomme, der forårsager et fald i blodpladensyntese, og ofte også specielle stoffer, koagulationsfaktorer.
  • Faren er udsættelse for høje doser af stråling eller ikke så stor, men på systematisk basis. Et lignende problem mødes af arbejdstagere ved atomkraftværker, beboere i ugunstigt stillede områder, personer, der tjener på ubåde. Kræftpatienter, der gennemgår strålebehandling, er ikke mindre i fare.
  • Mangel på vitaminer og næringsstoffer kan også spille en rolle. Især en mangel på B12 eller et element som jern forårsager et fald i blodplader i blodet..
  • Relativt sjældent kan trombose, en tendens til sådanne processer blive den skyldige. På grund af det øgede "forbrug" af formede celler.

Sygdommen forekommer hos gravide kvinder, patienter under menstruation. Dette er et normalt fænomen, det er fysiologisk, selvom det ikke vil være overflødigt at overvåge sundhedstilstanden, i tilfælde af at processen går ud over normen.

Årsagerne til trombocytopeni er hovedsageligt forbundet med arbejdet i immunsystemet, endokrine, hæmatopoietiske systemer. Men der er så mange muligheder, at det er vanskeligt hurtigt at få øje på det originale problem..

Symptomer

Klinikken afhænger af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces. Typiske manifestationer hos voksne og børn er som følger:

  • Hæmoragisk udslæt er et karakteristisk symptom på trombocytopeni. Det ligner røde pletter, små sår med dyb skarlagen farve på huden. Dette er resultatet af mindre blødninger. Hele foci dannes, som er tydeligt synlige. Typisk lokalisering - underekstremiteter, mave, lysken. Lidt mindre ofte hænder og ansigt.
  • Blå mærker. Hæmatomer er små i starten og når derefter en alvorlig størrelse op til at dække en fjerdedel eller tredjedel af lemmet. Dette er et advarselstegn, det indikerer forløbet af forstyrrelsen..
  • Blødende tandkød. Uden åbenbar grund.
  • Rikelig menstruation, menorrhagia. I nogle tilfælde, selv i 2 faser, kan et sådant fænomen blive dødeligt..
  • Med hyppig, om end lille mængde, udvikler blødning, sekundær eller tertiær anæmi. Faktisk resultatet af en mangel på hæmoglobin med alle de deraf følgende følger. Svaghed, svimmelhed, blekhed, spredning af gastronomiske præferencer (patienter spiser ofte kridt osv.).
  • næseblod.
  • Immun trombocytopeni ledsages af skader på leddene, slimhinderne, skønt ikke i alle tilfælde.

Efterhånden bliver situationen kritisk. Det er ikke muligt at udføre selv minimale kirurgiske indgreb. Fjern for eksempel en dårlig tand.

Blødning i en sådan situation vedvarer i flere timer eller endda dage. Er det farligt.

På det sidste trin udvikles spontane kritiske lidelser, patienten dør af en massiv udstrømning af flydende væv. Intern blødning begynder uden nogen åbenbar grund.

Glem ikke manifestationerne af den underliggende sygdom, der provoserer en ændring i koncentrationen af ​​ensartede celler.

Diagnosticering

Patienter undersøges af specialister i hæmatologi. Du skal kontakte en læge så hurtigt som muligt.

Blandt undersøgelsesmetoderne:

  • Mundtlig undersøgelse. Det er vigtigt at registrere alle sundhedsklager. Symptomerne på trombocytopeni er ikke-specifikke, men lægen har evnen til at indsnævre rækkevidden af ​​problemer. Identificer de mest sandsynlige diagnoser og fjern dem en efter en, når du har nået sandheden.
  • Indsamling af anamnese. Endnu når en person var syg, dårlige vaner, livsstil og andre vigtige punkter. Som en del af identificeringen af ​​grundårsagen.
  • Generel blodprøve. Spiller den største rolle, ligesom et koagulogram.
  • I vanskelige tilfælde kræves en knoglemarvsundersøgelse - trepanobiopsy.
  • Ultralyd af milten giver dig mulighed for at registrere organiske ændringer i vævene.
  • Røntgen af ​​brystet Inden for udelukkelse af tuberkulose.
  • Biokemisk blodprøve. Påkrævet som en måde at diagnosticere ikke-septiske inflammatoriske processer.
  • Immunologiske test.

Tolkningens kvalitet spiller en vigtig rolle. Dette er den største vanskelighed ved diagnose.

Behandlingsmetoder

Stationær terapi. Den akutte periode stoppes på hospitalet. Grundlaget er brugen af ​​visse medicin:

  • Hormonelle midler. Prednisolon og andre.
  • Intravenøs immunoglobulin-infusion.
  • Indførelsen af ​​blodplader udefra. Kunstig stigning i deres koncentration i kanalen.
  • Plasmaferese. Oprensning af flydende blodfraktion om nødvendigt.
  • Autoimmun trombocytopeni kræver anvendelse af cytostatika for at reducere intensiteten af ​​reaktionen fra deres egne beskyttelseslegemer. Navne vælges af lægen, der er mange af dem.

Hvis milten ikke er effektiv, fjernes milten - splenektomi. Som praksis viser, opnås resultatet i næsten 70% af tilfældene underlagt kompleks behandling.

Du kan ikke tage medicin baseret på acetylsalicylsyre, antiplatelet midler og antikoagulantia, ikke-steroid antiinflammatorisk middel og thrombolytika.

Trombocytopeni-behandling involverer langvarig brug af lægemidler med konstant dosisjustering under opsyn af en hæmatolog.

Vejrudsigt

I de indledende faser gunstigt. Med rettidig hjælp. Den 1. overlever ca. 100% af patienterne, på den anden ca. 75%.

På trin 3 er sandsynligheden for overlevelse ikke mere end 10-15% eller mindre. Derfor skal du ikke tøve.

effekter

Grundlæggende - massiv blødning. Gastrointestinal, cerebral og andre. Resultatet er død.

Det primære mål med pleje er at finde årsagen til det lave blodpladetælling i blodet. Baseret på information kan vi tale om behandling.

Derfor afhænger prognoserne stort set af kvaliteten af ​​lægens arbejde og hans kvalifikationer. Med rettidig indgriben er der enhver chance for at kurere trombocytopeni.

Liste over litteratur brugt til forberedelse af artiklen:

  • National Hematological Society. Retningslinjer for klinisk praksis til diagnose og behandling af idiopatisk og thrombocytopenisk purpura hos voksne. Arbejdsgruppe: Melikyan A.L., Pustovaya E.N., Tsvetaeva N.V..
  • Kliniske henstillinger fra PAR "PERIOPERATIV FORVALTNING AF PASIENTER MED HEMOSTASISORDNINGER" (Krasnodar), Sinkov S.V. (Krasnodar), Lebedinsky K.M. (Skt. Petersborg), Bulanov A.Yu. (Moscow)