Hjerteglycosider

Arytmi

Medicin med en glykosidisk struktur med en selektiv kardiotonisk effekt. I naturen er S. g. Indeholdt i 45 arter af medicinske planter, der tilhører 9 familier (kutrovy, liliaceae, smørkopper, bælgfrugter osv.) Såvel som i hudgift hos nogle amfibier. Separate præparater af S. g. (Acetyldigitoxin, methylazid) opnås semisyntetisk.

Digitalis-præparaterne, der bruges i moderne medicinsk praksis, inkluderer digitaloxin, digoxin, acetyldigitoxin, celanid, lantosid osv., Strophanthus Combe - strophanthin K., dellilie - korglikon, tinktur af liljekonvalie og adonispræparater - infusion af adonis urt, ekstrakt adonis tør og adonisid.

Den kemiske struktur af hjerteglykosider. S.s byens molekyler består af gener (aglyconer) og glyconer. Kemisk er gener steroidalalkoholer med cyclopenit-perihydrophenanthrenstrukturen, hvori i position C17 der er en umættet lactonring. Afhængigt af strukturen af ​​lactonringen deles S. generne i cardenolider (med en fem-leddet umættet ring) og bufadienolider (med en seks-leddet to umættet ring). Strukturen af ​​aglyconer, og især strukturen af ​​deres lactonringe, bestemmer virkningsmekanismerne og andre træk ved farmakodynamikken i hjerteglykosider. Derudover bestemmer strukturen af ​​aglyconer graden af ​​polaritet og de tilhørende farmakokinetiske træk (absorption i mave-tarmkanalen, binding til blodplasmaproteiner, etc.) af disse lægemidler. S.'s polaritet afhænger af antallet af polære grupper (keton og alkohol) i deres aglyconer. Således adskilles C. g strophanthus og liljekonjunktet med den højeste polaritet, hvor aglyconer indeholder 4-5 polære grupper. Mindre polært er digoxin og celanid, der hver indeholder 2-3 polære grupper. Digitoxin, i aglyconen, hvor der kun er en polær gruppe, er kendetegnet ved den mindste polaritet blandt S. g..

Glyconer i en S. g. Molekyle betyder rester af cykliske sukkerarter bundet gennem en iltbro til aglyconer i position C3. S. g. Brugt i medicin indeholder fra en til fire sukkerrester, blandt hvilke der kan være både monosaccharider (for eksempel O-digitoxose, O-cymarose osv.), Som kun findes i sammensætningen af ​​S. g., Og udbredt i arten af ​​sukker (D-glukose, D-fruktose, L-rhamnose osv.). Strukturen af ​​glycon bestemmer opløseligheden af ​​S. g, deres stabilitet i et surt og alkalisk medium, aktivitet, toksicitet og også nogle træk ved farmakokinetik (permeabilitet gennem cellemembraner, absorption i mave-tarmkanalen, styrke af binding til blodplasmaproteiner osv.).

Farmakologiske virkninger og virkningsmekanismer af hjerteglykosider. S. g. Har en direkte selektiv effekt på myocardiet og forårsager en positiv inotropisk effekt (forøget hjerterytme, en negativ kronotropisk effekt (fald i hjerterytme) og en negativ dromotropisk effekt (fald i ledningsevne). I høje doser forårsager de også en positiv batmotropisk effekt, dvs..forøg excitabiliteten af ​​alle elementer i hjerteledningssystemet, med undtagelse af sinusknuden. Positiv inotropisk virkning af S. i byen udtrykkes klinisk kun under betingelser for hjertesvigt, når det specifikke volumen er begrænset på grund af et fald i myocardial kontraktilitet. til kun at identificere ved hjælp af specielle hæmodynamiske undersøgelser. På EKG under påvirkning af S. forøgelsen af ​​K-bølgen, indsnævring af QRS-komplekset, en stigning i R - R og P - P - intervaller, en forkortelse af Q - T - intervallet, et fald i ST - segmentet under den isoelektriske linje, fald, udjævning eller inversion af T-bølgen Med hjertesvigt S.'s stasis af g øger chok og minutter; volumen, reducer venøst ​​tryk og cirkulerende blodvolumen, øge eller normalisere blodtrykket, forbedre myokardieblodforsyningen. En stigning i styrken af ​​hjertekontraktioner under påvirkning af S. af. Ved hjertesvigt ledsages ikke af øget iltforbrug af myokardiet, tk. reducerer hjertets volumen og den spænding, det udvikler, S. g. overfør det til et energisk mere gunstigt niveau af arbejde.

Mekanismen for positiv inotropisk virkning af S. af g er forbundet med deres evne til at forøge indholdet af calciumioner i cardiomyocytter og danne komplekser af calcium med troponin, hvilket resulterer i, at interaktionen mellem actin og myosin letter og sammentrækningen af ​​myofibriller øges. Derudover øger S. g. Aktiviteten af ​​ATPase af myosin, der er involveret i energiforsyningen i denne proces..

Stigningen i indholdet af calciumioner i kardiomyocytter under påvirkning af årets S. sker af følgende grunde. Interaktion med sulfhydrylgrupper af Na, K + -afhængig ATP-ase af cardiomyocytmembraner, C. g. Hæmmer aktiviteten af ​​dette enzym, hvilket fører til en stigning i det intracellulære indhold af natriumioner. Samtidig øges strømmen af ​​ekstracellulær calcium til cardiomyocytter muligvis på grund af stimuleringen af ​​mekanismen til transmembranudveksling af natriumioner til calciumioner, og frigørelsen af ​​calcium fra det sarkoplasmatiske retikulum øges også. Det antages også, at permeabiliteten af ​​calcium gennem membranerne i cardiomyocytter og det sarkoplasmiske retikulum øges som et resultat af dannelsen af ​​komplekser af S. af g. Med fofholipid-, protein- og kulhydratkomponenter i disse membraner. Derudover kan dannelsen af ​​S.'s chelaptes med calcium lette transporten af ​​calcium gennem membranerne i kardiomyocytter og det sarkoplasmatiske retikulum. Det er muligt, at stimulering af processerne med transmembrantransport af calciumioner afhængig af cyklisk AMP såvel som øget frigivelse af endogene analoger af hjerteglycosider (såkaldte endodiginer) er vigtige i mekanismerne til den inotropiske virkning af S. af g..

Mekanismen for den negative kronotropiske virkning af årets S. skyldes den fremherskende aktivering af påvirkningerne af vagusnerven på myokardiet. Denne virkning elimineres ved atropotin. Aktivering af vagusnerven under påvirkning af byens S. udføres refleksivt fra baroreceptorerne i carotis sinus og aortazoner (synocardial refleks) og fra myocardiale strækreceptorer (den såkaldte Bezold-effekt eller Bezold-Jarisch cardiocardial reflex). Samtidig falder intensiteten af ​​Bainbridge-refleksen på grund af et fald i strækningen af ​​receptorerne i åbningen af ​​vena cava.

Årets S. negative dromotropiske virkning manifesteres af et fald i hastigheden af ​​atrioventrikulær ledning og en tilsvarende forkortelse af PQ-intervallet. Denne virkning skyldes både den direkte virkning fra byens S. på myokardiet og aktiveringen af ​​vagusnerven. Årets S. negative dromotropiske virkning er årsagen til udvikling ved første ufuldstændighed og derefter komplet atrioventrikulær blokade. På samme tid tilvejebringer en afmatning i atrioventrikulær ledning en terapeutisk virkning af hjerteglycosider i supraventrikulær takykardi og atrieflimmer..

S. har ikke en markant indflydelse på koronarcirkulation. Hos nogle patienter med iskæmisk hjertesygdom kan S. dog provosere forekomsten af ​​anginaanfald.

Stigningen i diurese forårsaget af S. manifesteres især tydeligt i hjertesvigt. Samtidig skyldes S.'s vanddrivende virkning af byen hovedsageligt på forbedringen af ​​hæmodynamik og delvis den deprimerende virkning af byens S. på reabsorptionen af ​​natrium- og klorioner i nyretubulier. Det antages også, at i mekanismerne til diuretisk virkning af S. kan påvirkningen af ​​lægemidler fra denne gruppe på hastigheden af ​​metabolisme af aldosteron og dannelsen af ​​atrialt natriuretisk peptid være vigtig.

De udøver en moderat udtalt stimulerende effekt på de glatte muskler i de indre organer i S. i byen og øger tarmens bevægelighed lidt samt tonen i galdeblæren, livmoderen og bronkier..

I terapeutiske doser af S. af byen (især præparater af liljekonval og adonis) har en beroligende effekt på c.s. Med S.'s beruselse er forekomsten af ​​tegn på excitation af c.n. imidlertid mulig. (søvnløshed, hallucinationer osv.).

Farmakokinetik af hjerteglykosider. De vigtigste træk ved S.'s farmakokinetik (biotilgængelighed, binding til blodplasmaproteiner, biotransformation osv.) Afhænger i vid udstrækning af graden af ​​polaritet af lægemidler i denne gruppe. Meget polære medikamenter S. af g (strophanthin K, korglikon) absorberes dårligt i mave-tarmkanalen (højst 2-5% af den tagne dosis), bindes praktisk talt ikke til blodplasmaalbumin, metaboliseres let i leveren og udskilles hovedsageligt gennem nyrerne form.

Mindre polær S. g. (Digoxin) absorberes bedre fra mave-tarmkanalen (op til 60-85% af den tagne dosis) og binder med 20-25% til blodplasmaalbumin. Cirka 20% af sådanne lægemidler gennemgår biotransformation i leveren ved dannelse af inaktive metabolitter, og ca. 30% udskilles uændret i urinen. Den mindst polære S. digitoxin er karakteriseret ved høj oral biotilgængelighed (90-100% af den tagne dosis) og er i vid udstrækning forbundet med blodplasmaalbumin (90% eller mere). Op til 20-30% af den tagne dosis af digitoxin udskilles uændret i galden og reabsorberes derefter fra tarmen i blodet. I leveren metaboliseres digitoxin i betydelige mængder og udskilles hovedsageligt i urinen og delvist (ca. 25%) i fæces i form af inaktive metabolitter.

S.'s absorption i mave-tarmkanalen forekommer hovedsageligt ved passiv diffusion. Absorptionshastigheden af ​​S. i byen falder med en stigning i mediets surhed, øget tarmmotilitet, nedsat mikrocirkulation og ødemer i dets væg. Derudover forstyrrer adsorption, antacida, astringenter og afføringsmidler, kolinomimetika og nogle antibiotika (for eksempel aminoglycosider, tetracycliner, rifampicin) S.'s absorption. Ethylalkohol, quinidin, furosemid, cytostatika og antispasmodika bidrager til en stigning i S.'s absorption af byen..

S.'s distribution i kroppen forekommer relativt jævnt, skønt i binyrerne, bugspytkirtlen, tarmvæggen, leveren og nyrerne S. g. Ophobes i noget større mængder end i andre organer. I myokardiet findes ikke mere end 1% af den indtagne dosis medicin i denne gruppe. Ved systematisk anvendelse er S.'s præparater tilbøjelige til materiel kumulation. Denne evne er mest udtalt i digitoxin, mindst i strophanthin K og korglikon.

Anvendelse af hjerteglykosider. Den vigtigste indikation for S. brug er hjertesvigt. S. er især effektiv til hjertesvigt forårsaget af overbelastning af hjertet (for eksempel med arteriel hypertension, valvulær hjertesygdom, aterosklerotisk kardiosklerose). Relativt lidt effektiv S. af g ved kardiomyopati, myocarditis, aortainsufficiens (især syfilitisk etiologi), tyrotoksikose og lungehjerte. Imidlertid er S. ikke kontraindiceret til disse sygdomme og patologiske tilstande, tk. har en bestemt terapeutisk virkning på dem, hvilket svækker tegnene på hjertedekompensation.

Til terapeutiske og profylaktiske formål anvendes S. til paroxysmal atrial og nodal atrioventrikulær takykardi. Man skal dog huske på, at paroxysmal supraventrikulær takykardi med delvis atrioventrikulær blokade kan udvikle sig som et resultat af S.'s intonation (oftest med digitalis-præparater). S. er yderst effektive til den tachysystoliske form af atrieflimmer eller atrieflutter. Ved atrieflimmer S. i byen reducerer hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger og eliminerer pulsunderskuddet. Med denne patologi er S. ordineret i doser, der opretholder en pulsfrekvens på ca. 60-80 slag pr. Minut ved hvile og ikke mere end 100 slag pr. Minut under træning. Med atrieflutter S. bruges byen til at overføre fladder til atrieflimmer for at forbedre atrioventrikulær blokade, mindske ventrikulære kontraktioner og gendanne normal sinusrytme.

Hjerteglycosider er moderat effektive ved akut venstre ventrikelsvigt i varierende grad på grund af akut myokardieinfarkt, men er kontraindiceret ved kardiogen chok. Ved akut hjerteinfarkt (myokardieinfarkt) anvendes S. i reducerede doser, da iskæmiske områder af myokardiet er arytmogene.

Med angina pectoris (Angina pectoris), som er opstået på baggrund af hjertesvigt og hjerteinsufficiens, har S. g. En positiv effekt. I mangel af hjertesvigt kan de imidlertid forværre de kliniske manifestationer af angina pectoris og i nogle tilfælde provosere udseendet af dens angreb..

Valget af S.'s lægemidler i begge tilfælde tages under hensyntagen til deres farmakokinetik. Så når der ydes akut pleje (for eksempel ved akut hjertesvigt (hjertesvigt)), anvendes medikamenter (strophanthin, korglikon osv.) Med en kort latenstid af handling, der administreres intravenøst. Små børn og ældre får ordineret lidt kumulative stoffer S. g (digoxin, celanid, strophanthin).

En absolut kontraindikation for S.'s anvendelse er forgiftning med medicin fra denne gruppe. Derudover er S. kontraindiceret i idiopatisk subaortisk stenose, tk. stigningen i hjerterytme forårsaget af dem øger graden af ​​forringelse af udstrømningen af ​​blod fra venstre ventrikel. Med atrioventrikulær blokade af anden grad er S. kontraindiceret på grund af risikoen for at udvikle en komplet tværgående blokade, især på baggrund af angreb fra Morgagni - Adams - Stokes. Bør ikke anvendes S. g. Med Wolff-Parkinson-White syndrom, ustabil angina pectoris og akut infektiøs myocarditis.

Under graviditet og amning skal S. ordineres med forsigtighed. de trænger relativt let ind i placentabarrieren og udskilles i modermælken.

Side- og toksiske virkninger af hjerteglykosider. Skelne mellem hjertemæssige og ikke-hjertemæssige manifestationer af den toksiske virkning af S. af hjertets manifestationer af forgiftning er forårsaget af de særegenheder ved mekanismen til S.'s handling på myokardiet. Så et fald i amplituden af ​​hvilepotentialet, ledsaget af en forkortelse af den ildfaste periode, forårsaget af S., kan være en af ​​årsagerne til fibrillering af ventrikler, ventrikulære og atriale ekstrasystoler, der ofte forløber som allorrhythmias (op til bigeminia). I forbindelse med den negative dromotropiske virkning af S. i byen kan forårsage atrioventrikulær blokade af varierende grad. For S.'s beruselse er ikke-paroxysmale supraventrikulære takykardier med atrioventrikulær blok også karakteristiske. Mulig sinusarytmi, sinoatrial blokering, takykardi fra atrioventrikulær knudepunkt og polytopisk ventrikulær takykardi. Elektrokardiografiske tegn på forgiftning er sinusbradykardi, atrioventrikulær dissociation, ventrikulære arytmier og supraventrikulære arytmier med atrioventrikulær blok..

Gastrointestinal neurologisk og nogle andre lidelser er ikke-hjertetegn på S.'s beruselse. Forstyrrelser fra mave-tarmkanalen (anorexia, kvalme, opkast, diarré, mavesmerter) observeres normalt, når S. tages oralt, selvom nogle af disse lidelser (kvalme, opkast) også kan forekomme ved intravenøs indgivelse af medikamenter. Fra neurologiske forstyrrelser med S.'s anvendelse er tegn på retrobulbar optisk neuritis (forringelse af synsskarphed, ændringer i farveopfattelse, scotoma), neuralgi, hovedpine, søvnløshed, hallucinationer, bivirkningssyndrom. Relativt sjældent, ved langvarig brug af S., udvikler gynecomastia, hudallergiske reaktioner og immuntrombocytopeni..

S.'s forgiftning observeres som regel som et resultat af en overdosis af medikamenter. Udviklingen af ​​rus lettes af forskellige faktorer, inkl. ændringer i S.'s farmakokinetik ved hypothyreoidisme, hypoalbuminæmi, nyre- eller leversvigt i alderdom osv. Følsomheden over for byen i S. øges med kardiomyopatier, myokardiehypoxi, alkalose, hypokalæmi, hypomagnesæmi og hypercalcæmi. Derudover kan S.'s toksicitet øges, når de bruges sammen med visse lægemidler (se Drugs uforenelighed).

I tilfælde af udvikling af rus S. af byen annulleres. Til lindring af takyarytmier, der skyldes forgiftning, anvendes kaliumpræparater, diphenin, lidocaine, dinatriumedetat-enhediol, ß-blokkere (anaprilin). Kaliumpræparater er kun effektive i tilfælde, hvor S.'s rus udvikler sig på baggrund af hypokalæmi. Af kaliumpræparater anvendes kaliumchlorid hovedsageligt til dette formål, som injiceres intravenøst ​​i en 5% glukoseopløsning i 1-3 timer, eller Panangin. Hvis S.'s rus udvikler sig på baggrund af hyperkalæmi eller atrioventrikulær blokade, er det upassende at bruge kaliumpræparater. I sådanne tilfælde er diphenin det valgte stof. Lidocaine lindrer effektivt ventrikulære takyarytmier forårsaget af S., men det kan kun bruges i fravær af atrioventrikulær blokering. Til samme formål kan du bruge anaprilin, som administreres intravenøst ​​i doser på 1-5 mg. Ved atrioventrikulær blokade forårsaget af S.'s forgiftning, ikke ledsaget af ventrikulære arytmier, skyldes den mest markante effekt af intravenøs indgivelse af edetatdinatrium (2-4 g i 500 ml 5% glukoseopløsning) sammen med atropin (1 ml 0,1% opløsning). endokardial stimulering af hjertet vises i fravær af effekt. Når ventrikelflimmer forekommer på grund af S.'s forgiftning, tyr de til elektrisk defibrillering af hjertet og injicerer intravenøst ​​diphenin- og kaliumpræparater. En lovende behandlingsmetode til S.'s beruselse er brugen af ​​specifikke antistoffer mod disse lægemidler.

De vigtigste S. g, deres påføringsmetoder, doser, former for frigørelse og opbevaringsbetingelser er beskrevet nedenfor..

Adonizid (Adonisidum) bruges internt af voksne 20-40 dråber 2-3 gange om dagen. Højere doser inde for voksne: 40 dråber, 120 dråber dagligt. Form for frigivelse, hætteglas på 15 ml. Opbevaring: Liste B; i en godt lukket beholder, beskyttet mod lys.

Digitoxin (Digitoxinum) ordineres oralt og rektalt i gennemsnit henholdsvis 0,0001 og 0,00015 g pr. Dosis. Højere doser inde for voksne: enkelt 0,0005 g, dagligt 0,001 g. Udgivelsesform: tabletter på 0,0001 g, rektale suppositorier (suppositorier) på 0,00015 g. Opbevaring: liste B; på et køligt, mørkt sted.

Digoxin (Digoxinum) administreres oralt til voksne med et gennemsnit på 0,00025 g pr. Dosis. Den højeste daglige orale dosis til voksne er 1.0015 g. Intravenøst ​​(langsomt!) Injiceres 1-2 ml 0,025% opløsning i 10 ml 5%, 20% eller 40% glukoseopløsning. % løsning. Opbevaring: Liste A; på et mørkt sted.

Cardiovalenum (Cardiovalenum) bruges inden i 15-20 dråber 1-2 gange om dagen. Fremstillingsmetode: hætteglas med 15, 20 og 25 ml. Opbevaring: Liste B; på et køligt, mørkt sted.

Korglikon (Corglyconum) administreres intravenøst ​​(langsomt i løbet af 5-6 minutter), 0,5-1 ml af en 0,06% opløsning i 10-20 ml af 20% eller 40% glucoseopløsning. Højere doser intravenøst ​​til voksne: enkelt 1 ml, dagligt 2 ml 0,06% opløsning. Fremstillingsmetode: ampuller med 1 ml 0,06% opløsning Opbevaring: liste B, på et køligt, mørkt sted.

Strophanthin K (Strophanthinim K) administreres intravenøst ​​(langsomt i løbet af 5-6 minutter), 0,5 ml af en 0,05% opløsning i 10-20 ml af 5%, 20% eller 40% glucoseopløsning. Højere doser intravenøst ​​til voksne: enkelt 0,0005 g, dagligt 0,001 g, henholdsvis 1 ml og 2 ml 0,05% opløsning). Fremstillingsmetode: ampuller med 1 ml 0,05% og 025% opløsning. Opbevaring: Liste A.

Celanide (Celanidum, synonym: izolanid, tantosid C osv.) Ordineres internt til voksne i gennemsnit 0.00025 g i tabletter eller i dråber på 10-25 dråber pr. Dosis. Intravenøst ​​(langsomt!) Injektion 0,0002 g (1 ml 0,02% opløsning) i 10 ml 5%, 20% eller 40% glucoseopløsning. Højere doser til voksne indeni: enkelt 0,0005 g, dagligt 0,001 g; intravenøst: enkelt 0,0004 g, dagligt 0,0008 g (henholdsvis 2 og 4 ml 0,02% opløsning). Fremstillingsmetode: tabletter på 0,00025 g; 10 ml hætteglas med en 0,05% opløsning (til oral indgivelse); ampuller på 1 ml af en 0,02% opløsning. Opbevaring: Liste A; på et mørkt sted.

Bibliografi: Budarin L.I., Sakharchuk I.I. og Chekman I.S. Fysisk kemi og klinisk farmakologi af hjerteglycosider, Kiev, 1985; V. V. Gatsura og Kudrin A.N. Hjerteglycosider i kompleks farmakoterapi af hjertesvigt, M., 1983, bibliogr; Håndbog om klinisk farmakologi og farmakoterapi, red. ER. Chekman m.fl., p. 319, Kiev, 1986.

Hjerteglycosider

Udtrykket "hjerteglycosider" bruges traditionelt i medicinsk praksis. Hjerteglycosider (CG) forstås som forbindelser med en specifik struktur, indeholdt i nogle planter og har en særlig effekt på det kardiovaskulære system..

Tidligere blev SG opnået fra sådanne planter som rævehane, adonis, dellilie, oboinik, strophanthus, oleander og andre. I moderne farmaceutiske stoffer opnås SG ved en semisyntetisk eller syntetisk vej.

farmakologisk virkning

SG ændrer alle vigtige funktioner i hjertet. Under deres indflydelse øges hjertekontraktionerne, som et resultat stiger blodvolumenet, der sprøjtes ud i aorta (slagvolumen). Pulsen sænker, mens blodgennemstrømningen forbedres til hjertets ventrikler i diastol. Konduktion bremser ned i den atrioventrikulære knude og langs His bundt.

Virkningen på blodtrykket er variabel. Med lavt blodtryk, med forbedret hjerteaktivitet, stiger det. Hvis blodtrykket er normalt eller højt, ændres det ikke under SG's virkning.

Nyrens kar udvides, mængden af ​​dannet urin (diurese) øges.

Indsnævring af koronar kar, som hos nogle patienter kan forværre forløbet af koronar hjertesygdom.

SG har en beroligende virkning på det centrale nervesystem.

Indikationer til brug

For nylig er FHs rolle i behandlingen af ​​kronisk hjertesvigt faldende. De forbedrer ikke prognosen for denne tilstand eller bremser dens progression. Ikke desto mindre forbedrer disse lægemidler patienternes velbefindende og deres livskvalitet og reducerer behovet for patienterne. Digoxin bruges udelukkende til behandling af kronisk hjertesvigt. Det skal dog bruges i små doser for at undgå overdosering. Digoxin i små doser fungerer mere som en neuroregulator. At styrke hjerteaktiviteten er ikke af stor praktisk betydning..
Den vigtigste indikation for anvendelse af SG er den tachysystoliske form af atrieflimmer (atrieflimmer) i kombination med kronisk hjertesvigt. I dette tilfælde bruges SG's egenskaber til at bremse atrioventrikulær ledning og reducere hjerterytmen.
SG er især indikeret med lav sammentrækning i hjertet (udsprøjtningsfraktion mindre end 25%), betydelig udvidelse af dets hulrum, ikke-iskæmiske årsager til hjertesvigt.
I nogle tilfælde kan SG anvendes som et antiarytmisk middel til supraventrikulær takykardi.

Kontraindikationer til brug

SG bør ikke bruges, når hjerterytmen er mindre end 60 pr. Minut såvel som på baggrund af sinoatrial og atrioventrikulær blokade i nogen grad.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom (synkope forårsaget af unormale hjerterytmer) er også en kontraindikation for disse lægemidler.

FH med anstrengelsesangina eller akut myokardieinfarkt er kun berettiget, når disse sygdomme kombineres med alvorlig hjertesvigt.

SG er kontraindiceret i chok.

Disse lægemidler bør ikke ordineres til paroxysmal ventrikulær takykardi, arytmier i tilfælde af overdosering af SG såvel som for paroxysmer af atrieflimmer på baggrund af Wolff-Parkinson-White syndrom.

Bivirkninger

Små doser af SG tolereres godt. I tilfælde af overdosering kan kvalme og opkast opstå, da disse midler virker direkte på opkastningscentret og også irriterer maveslimhinden. Appetitforstyrrelse og diarré kan forekomme.

I tilfælde af overdosering er en dysfunktion af nervesystemet muligt: ​​søvnløshed, hovedpine, depression, angst, synsnedsættelse.

Toksiske doser af SG forårsager hjertedysfunktion. En skarp bradykardi vises (aftagelse af hjertekontraktioner). Ekstrasystol udvikler sig, atrioventrikulær ledning forstyrres. Ventrikelfladder og hjertestop kan forekomme.

SG kan samles i kroppen, selv når den tages i små doser. Hvis der vises tegn på rus hos patienter, der konstant tager disse lægemidler, er det nødvendigt at tage en pause i behandlingen, om nødvendigt ordinere kalium og antiarytmiske lægemidler.

Karakteristika for de mest almindeligt anvendte lægemidler

Digoxin

Digoxin er det mest ordinerede lægemiddel i denne gruppe. Det indeholder digitalis glycosider. Det øger hjertets kontraktilitet og bremser hyppigheden af ​​dets sammentrækninger. Dette lægemiddel har en ret stærk vanddrivende virkning..

Digoxin udskilles hurtigt fra kroppen. Han har en mindre udtalt tendens til kumulation (akkumulering i væv). Det absorberes godt fra mave-tarmkanalen, derfor bruges det i tabletform. Den maksimale handling observeres 8 timer efter indtagelse.

Digoxin bruges primært til behandling af tachysystolisk atrieflimmer. Det bruges også til kronisk hjertesvigt. I form af injektioner er lægemidlet ordineret til lindring af paroxysmer af supraventrikulær takykardi.

I tilfælde af overdosering forekommer kvalme, opkast, appetitløshed, hjerterytmeforstyrrelser og andre bivirkninger, der er karakteristiske for hele gruppen af ​​SG'er. Lægemidlet bruges med forsigtighed ved akut hjerteinfarkt, myokarditis og svær bradykardi. Det er kontraindiceret i tilfælde af hjertestop og rus med andre lægemidler i denne gruppe..

Strofantin

Dette stof opnås fra tropiske vinstokke. Strophanthin har en hurtig men kortvarig effekt. Når det tages oralt, er det ineffektivt, derfor ordineres det intravenøst ​​i nødstilfælde.
Det bruges til akut hjertesvigt såvel som til behandling af alvorlige former for kronisk hjertesvigt, især når digoxin er ineffektiv. Dens fordel er, at det kan bruges selv med bradystolisk atrieflimmer..
Bivirkninger af stoffet - kvalme og opkast, samt rytmeforstyrrelser.

Strofantin er kontraindiceret ved alvorlige organiske sygdomme i hjerte og blodkar, akut myokarditis, endokarditis, svær hjerte-klerose. Det skal bruges med forsigtighed ved thyrotoksikose i kombination med atrial ekstrasystol på grund af risikoen for at udvikle atrieflimmer.

Korglikon

Denne medicin indeholder glycosider isoleret fra bladene i liljen i dalen. Det ligner virkning som strophanthin, men det inaktiveres langsommere og varer længere..

Korglikon bruges til behandling af akut og alvorlig kronisk hjertesvigt samt til at lindre paroxysmer af supraventrikulær takykardi.

Korglikon ordineres langsomt intravenøst. Dets bivirkninger og kontraindikationer er de samme som for strophanthin.

Hjerteglycosider - typer, indikationer og kontraindikationer

Hjerteglycosider (CG'er) er en klasse af organiske forbindelser, der øger hjertets output og reducerer hastigheden af ​​myokardisk sammentrækning. Hovedeffekten er rettet mod den cellulære natrium-kalium ATPase-pumpe. Den medicinske recept er til behandling af hjertesvigt og hjertearytmier. Den relative toksicitet af SG tillader ikke deres udbredte anvendelse.

De gamle egyptere og romere brugte først planter, der indeholdt hjerteglycosider, som medicin til at hjælpe med hjertesygdomme. Toksiciteten fra urtete hjerteglycosider var velkendt i 1785, da William Whiting offentliggjorde sit klassiske arbejde, der beskrev den terapeutiske anvendelse og toksicitet af digitalis D purpurea. [1 - Bessen HA. Terapeutiske og toksiske virkninger af digitalis: William Withering, 1785. J Emerg Med. 1986; 4 (3): 243-8]

Hjerteglycosider, som oftest findes som sekundære metabolitter i flere planter, såsom rævehane, har en række biokemiske virkninger på hjertecellefunktionen. Som et resultat af nylige studier er SG'er også blevet foreslået til den komplekse behandling af kræft..

Video: Grundlæggende farmakologi for kardiotoniske lægemidler

Generel struktur

Den generelle struktur af hjerteglycosider består af et steroidmolekyle bundet til et sukker (glycosid) og en R-gruppe. Steroidkernen består af fem kondenserede ringe, hvortil andre funktionelle grupper, såsom methyl-, hydroxyl- og aldehydgrupper kan bindes, hvilket påvirker den biologiske aktivitet af hele molekylet.

Hjerteglycosider varierer i grupper knyttet til begge ender af steroidet. Især kan forskellige sukkergrupper med et sukkersteroid bundet til slut ændre molekylets opløselighed og kinetik; lactonfragmentet i slutningen af ​​R-gruppen er imidlertid kun nødvendigt for den strukturelle funktion.

Strukturen af ​​ringen fastgjort til R-enden af ​​molekylet tillader, at hjerteglykosider klassificeres i to klasser:

Cardenolider adskiller sig fra bufadienolider ved tilstedeværelsen af ​​"enolid", en fem-leddet ring med en dobbeltbinding i slutningen af ​​lactonen. På den anden side indeholder bufadienolider et "dienolid" - en seks-leddet ring med to dobbeltbindinger i slutningen af ​​lactonen.

Selvom forbindelser fra begge grupper kan anvendes til at påvirke hjertets output, er cardenolider mere almindeligt anvendt i medicin. Dette skyldes hovedsageligt tilgængeligheden af ​​råmaterialet, hvorfra de er produceret..

Klassifikation

Hjerteglycosider kan mere specifikt klassificeres på baggrund af planten, hvorfra de er afledt. En lignende distribution er vist på listen herunder. For eksempel stammede cardenolider hovedsageligt fra digitalis purpurea og Digitalis lanata planter, mens bufadienolider er afledt fra giften til sukkerrørspad Bufo marinus. De henter en del af deres medicinske definition fra krybdyrets navn. Nedenfor er en komplet liste over planter, hvorfra hjerteglycosider kan afledes.

Planter, hvorfra cardenolider opnås:

  • Convallia vulgaris eller Convallaria majalis (plante): Convallotoxin.
  • Anchar eller Antiaris toxicaria (stedsegrønne træer og buske): antiarin.
  • Strophanthus Kombe eller Strophanthus kombe (Strophanthus vine): ouabain (g-strophanthin) og anden strophanthin.
  • Digitalis lanata og digitalis purpurea eller Digitalis lanata og Digitalis purpurea: digoxin, digitoxin.
  • Oleander almindelig eller Nerium oleander: oleandrin.
  • Bomuldstræ eller asclepias: oleandrin.
  • Spring adonis eller Adonis vernalis: adonitoxin
  • Kalanchoe Degremona eller Kalanchoe daigremontiana og andre typer Kalanchoe.
  • Moderorv eller Leonurus cardiaca: scillarenin.
  • Squill eller Drimia maritima: Proscilaridin A.

Organismer, hvorfra bufadienolider stammer:

  • Bufo marinus (sukkerrørpadde): forskellige bufadienolider

Handlingsmekanisme

  1. Hjerteglycosider hæmmer virkningen af ​​natrium-kaliumpumpen ved kardiomyocytisk sarkolem. Således øger de den intracellulære koncentration af natrium og calcium, hvorved de udøver en positiv inotrop effekt, hvilket øger sammentrækningskraften. Virkningen på blodkarene og hjertet er direkte og indirekte, mens kontrollen udføres af det sympatiske og parasympatiske nervesystem.
  2. Hjerteglycosider påvirker det parasympatiske system ved at aktivere det. Stimulering af vagusnerven har en undertrykkende virkning på bihuleknuden og atrioventrikulær knude (negativ dromotropisk effekt), hvilket reducerer hjerterytmen (negativ kronotropisk effekt). Den indirekte virkning af aktivering af vagusnerven fører også til et fald i atrial myocardial kontraktilitet, en reduktion i den ildfaste periode og en acceleration af impulsledning i atrierne. Glykosider øger sammentrækningen i atrialmuskulaturen, forlænger den ildfaste periode og letter impulsledningen. Derudover øger SG atrial automatisering.
  3. En stigning i noradrenalinudskillelse forkorter brytningsperioden for Purkinje-fibre og øger deres automatisme. Glykosider har den samme direkte virkning på Purkinje-fibre. Virkningen af ​​noradrenalin og glykosider på de ventrikulære muskler er den samme - hjertets sammentrækning øges, brydningsperioden for muskelfibre falder, og hjertemuskelens automatisering øges.
  4. Hjerteglycosider øger baroreceptorfølsomheden.
  5. Hjerteglycosider nedsætter aktiviteten i det sympatiske nervesystem ved at nedsætte resistensen af ​​perifere arterioler. Den direkte virkning af glycosider er modsat og øger resistensen.

SG's formodede handlingsmekanisme, hvor a-c - faser af deres handling; minus - deprimerende effekt; (↑) - øget ionindhold; (↓) - fald i ionindhold.

Farmakokinetik

Digoxin og digitoxin kan gives som piller. Digoxin udskilles via nyrerne med en halveringstid på 1,5 dage, og digitoxin udskilles hovedsageligt af leveren og galden, efterfulgt af udskillelse gennem tarmen (enterohepatisk cirkulation), hvilket medfører en halveringstid på 7 dage. På grund af dets potentielle toksicitet foretrækkes digoxin derfor generelt..

Digoxin bør ikke anvendes til nedsat nyrefunktion, mens digitoxin kun er kontraindiceret til kombineret lever- og nedsat nyrefunktion.

Strofantin gives intravenøst ​​på grund af dårlig tarmabsorption, men har i øjeblikket ingen klinisk / terapeutisk relevans. Det udskilles også gennem nyrerne. Lang halveringstid resulterer i en højere initial dosis, der kræves til mætning end den efterfølgende daglige vedligeholdelsesdosis.

Farmakokinetiske parametre

Et stofStoffets halveringstid i timerAbsorptionsrate, i%Proteinbinding, i%LD50 i mg / kg KG
digitoxin170et hundrede900.45
Digoxin3575tredive0,25
Strofantin15Klinisk betydning

Hjerteglycosider har længe været den primære behandling af kongestiv hjertesvigt og hjertearytmier. Dette skyldes påvirkningen af ​​disse sygdomme på kraften i myocardial sammentrækning, mens hjertefrekvensen reduceres.

Hjertesvigt er kendetegnet ved manglende evne til at pumpe nok blod til at understøtte kroppen. Dette kan skyldes et fald i blodvolumen eller et fald i myocardial kontraktil kraft. Behandling af denne tilstand fokuserer på at sænke blodtrykket, så hjertet ikke behøver at arbejde hårdt for at pumpe den krævede mængde blod. Hjertets kontraktile kraft kan også øges direkte, hvilket gør det muligt for det at overvinde den opståede stress..

Hjerteglycosider såsom digoxin og digitoxin hjælper med at øge hjertekontraktiliteten på grund af deres positive inotropiske aktivitet.

Hjerterytmi er en ændring i hjerterytmen opad (takykardi) eller langsommere (bradykardi). Taktikken til behandling af denne tilstand er primært rettet mod at eliminere takykardi eller atrieflimmer ved at bremse hjerterytmen, som hjerteglycosider gør..

På grund af toksicitets- og doseringsproblemer er hjarteglycosider dog erstattet af syntetiske stoffer såsom ACE-hæmmere og betablokkere. De bruges ikke længere som primær pleje af arytmier og hjertesvigt. Afhængig af sværhedsgraden af ​​tilstanden kan de dog stadig gives i kombination med andre typer lægemidler..

Indikationer og kontraindikationer

Indikationer

  • Kronisk hjertesvigt med atrieflimmer eller forkølelsesfladder og hurtig ventrikelfrekvens (valg af medikament).
  • Patienter med kronisk hjertesvigt, sinusrytme, NYHA klasse III.
  • Patienter med NYHA klasse II hjertesvigt med sinusrytme, som har forbedret og skiftet til en lavere NYHA-klasse efter glycosidbehandling.

Kontraindikationer

  • Arytmier med bradykardi.
  • Atrioventrikulær blok II og III grad.
  • Sykt sinus syndrom.
  • Ventrikulær takykardi.
  • WPW-syndrom.
  • Akut hjerteinfarkt.
  • Hypertrofisk kardiomyopati.
  • Carotis sinus syndrom.
  • Amyloidose i hjertet.

Hjerteglykosid-toksicitet

Hjerteglycosider bruges mest medicinsk, men deres toksicitet er almindeligt anerkendt. F.eks. Rapporterede U.S. Poison Control Centers 2.632 tilfælde af digoxintoksicitet og 17 dødsfald som følge af digoxin i 2008. [1 - Bronstein, Alvin C.; Spyker, Daniel OiA.; Cantilena, Louis R.; Green, Jody L.; Rumack, Barry H.; Giffin, Sandra L. (2009-12-01). "Årsrapport for 2008 fra American Association of Poison Control Centers 'National Poison Data System (NPDS): 26. årsberetning". Klinisk toksikologi. 47 (10): 911-1084]

Hjerteglycosider påvirker hjerte-, nervesystemet og mave-tarmsystemerne, så de kan bruges til at bestemme virkningen af ​​toksicitet. Virkningerne af disse forbindelser på det kardiovaskulære system kan være årsag til bekymring, da de direkte påvirker hjertefunktionen gennem inotropiske og kronotropiske effekter..

  • På grund af inotropisk aktivitet fører en overdreven dosis hjerteglycosid til en stigning i hjerterytmen, da der frigøres calcium fra de cardiomuskulære celler.
  • Toksicitet fører også til ændringer i hjertekronotropisk aktivitet, der forårsager flere typer arytmier og potentielt dødelig ventrikulær takykardi. Disse arytmier er en konsekvens af natriumtilstrømning og et fald i tærsklen til hvilemembranpotentiale i cellerne i hjertemuskelen. Når de går ud over det smalle doseringsområde for hvert hjerteglycosid, kan disse forbindelser hurtigt blive farlige..

Generelt kan indtagelse af hjerteglycosider forstyrre de grundlæggende processer, der regulerer membranpotentialet. SG er giftige for hjertet, hjernen og tarmen i doser, der kan nås meget hurtigt.

Fra hjertet er den mest almindelige bivirkning for tidlig ventrikulær sammentrækning..

Symptomer på glykosidisk forgiftning

Selvom akut og kronisk toksicitet på grund af forkert indtagelse af hjerteglykosider behandles den samme, er deres ikke-hjertelige (ikke-hjertede) kliniske manifestationer forskellige..

Ved akut beruselse udvikles symptomer normalt inden for få minutter til timer, er ikke-specifikke og inkluderer kvalme, opkast og mavesmerter.

Neurologiske symptomer - ofte ikke-specifikke og inkluderer svaghed og ændret mental status (f.eks. Desorientering, forvirring, sløvhed).

Ved kronisk rus er symptomerne ret vildledende, hvilket gør diagnosen vanskelig. Symptomer på glykosid-toksicitet er ikke-specifikke og inkluderer følgende:

Neurologiske symptomer inkluderer følgende:

  • Forvirring.
  • Døsighed.
  • desorientering.
  • Deliriumstilstand.
  • Hovedpine.
  • Hallucinationer.

Visuelle forstyrrelser manifesteres som følger:

  • Fotofobi.
  • Sløret syn.
  • scotomas.
  • Nedsat synsstyrke.
  • Afvigelser i farvesyn (f.eks. Kromopsi, xanthopsia).

Hjertesymptomer ligner både akut og kronisk toksicitet og inkluderer følgende:

  • Hjerteslag.
  • Brysttryk.
  • dyspnø.
  • svimmelhed.
  • Svaghed.

Objektive tegn

Den fysiske undersøgelse fokuserer på de kardiovaskulære, neurologiske og fordøjelsessystemer. Ved vitale tegn observeres bradykardi eller takykardi. I fravær af alkohol og andre medikamenter, eksponering for miljøet, skjoldbruskkirtelforstyrrelse eller underliggende infektion er patienten normalt normotermisk (ingen feber).

De systemspecifikke objektive undersøgelsesresultater er som følger:

  • Lunger. Oftest er patologiske ændringer fraværende, selvom vejrtrækning kan registreres.
  • Hjerte - bradyarytmi eller takyarytmi kan som regel forekomme på baggrund af øget automatisme og nedsat ledningsevne; impulser kan være svage, undertiden uregelmæssige.
  • Mave - mavevæggen er normalt blød; opkast og diarré kan forekomme; opkast kan indeholde plantekomponenter.
  • Hud - Kan være bleg, svedt og kølig.
  • Neurologiske manifestationer er normalt ikke-fokale, mens pupillereflekser normalt ikke er nedsat. I unormale tilfælde kan følgende symptomer på glykosidisk forgiftning bestemmes:
    • Ændret niveau af bevidsthed.
    • Muskelhypotension.
    • hyporefleksi.
    • dysartri.
    • Ataksi.
    • Horisontal nystagmus.
    • Generelle kramper.

I sjældne tilfælde er symptomerne så milde, at de efter et stykke tid forsvinder alene..

På elektrokardiogrammet kan der være ændringer, der er karakteristiske for digitalis-beruselse:

  1. T bølge-bifasisk eller asymmetrisk negativ.
  2. RS-T-segmentet skifter under isolinen og har en tråglignende form.
  3. Ekstrasystol- eller ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer eller supraventrikulær takykardi.
  4. Sinus bradykardi.
  5. AV-knudepunkt eller langsom ledning gennem AV-knuden.

Prognose og komplikationer

Tusindvis af dødsfald rapporteres hvert år på grund af indtagelse af hjerteglykosider, så forekomsten af ​​terminalt syge patienter varierer fra 5% til 10%. Disse mængder kan være markant højere i lande eller samfund, hvor traditionelle eller medicinske urter, der indeholder hjerteglykosider, ofte bruges..

Statistik over glykosidmisbrug efter alder

Data fra 2015 fra American Association of Poison Control Centers (ACABC) viser følgende aldersrelaterede lidelser på grund af eksponering for hjerteglykosider:

  • Spædbørn og børn under 6 år - 57%.
  • Børn i alderen 6 til 19 år - 18%.
  • Patienter over 19 år - 22%.

Vejrudsigt

Forbrugende planter, der indeholder SG uden hemmelige intentioner, fører sjældent til døden. Imidlertid er andre planter, der forårsager lignende hjertetoksicitetssyndrom (f.eks. Aconit), dødelige efter at de er blevet konsumeret. Dødsfald er ofte forbundet med alvorlige arytmier og ildfast hyperkalæmi. Alvorligheden af ​​hyperkalæmi forudsiger det samlede resultat og sværhedsgraden af ​​komplikationer.

Komplikationer af toksicitet ved brug af plantens hjerteglycosid er sekundære til nedsættelsen af ​​vævsperfusion forårsaget af hypotension, feber. Oftest forekommer:

  • Anfald af hypoxæmi.
  • Iskæmisk slagtilfælde.
  • Myokardie-iskæmi.
  • encephalopati.
  • Akut tubulær nekrose.

Dødelighed / sygelighed

De faktorer, der bidrager til øget sygelighed og dødelighed, ligner dem, der påvirker patienter med digoxinforgiftning. De er stort set opdelt i kategorier, der er specifikke for mennesker og planter..

Menneskelige disponerende faktorer:

  • Avanceret alder.
  • Tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, såsom nyresvigt, myokardisk iskæmi, hypothyreoidisme, hypoxia og elektrolytforstyrrelser (f.eks. Hypokalæmi, hyperkalæmi, hypomagnesæmi, hypercalcæmi).

Plantspecifikke disponerende faktorer:

  • Plantsarter, der indeholder hjerteglycosid.
  • En del, der er kommet ind i kroppen.
  • Specificitet for den type glykosidbestanddel, der findes i planten.
  • Koncentration af hjerteglykosider.

Dødelighed er sjælden, men der findes tilfælde af sygdom, der indikerer dødsfald fra oleander, ræve, skæl og andre beslægtede planter. I 2015, mens ACBN rapporterede 2 ud af 1.370 tilfælde forbundet med glycosidholdige planter, blev 18 ud af 1.253 tilfælde af eksponering for farmaceutiske hjerteglycosider rapporteret i samme periode.

ACBN bemærkede en moderat til signifikant forekomst på mindre end 2% fra plantekardioglycosider. I modsætning hertil blev moderat til svær sygelighed observeret i 48% af farmaceutiske hjerteglycosider. Dette kan til dels afspejle de lavere koncentrationer af bioaktive hjerteglycosider i planter. Derudover ses farmaceutiske virkninger oftest hyppigt i den ældre befolkning (efter 60 år) og skyldes hovedsageligt en bevidst indtagelse.

De fleste planteeksponeringer forekommer hos børn under 6 år og er normalt utilsigtede og er ikke forbundet med betydelig toksicitet. Mere alvorlig toksicitet opstår ved bevidst anvendelse hos unge og voksne.

Modgift mod hjerteglykosider

Terapeutiske muligheder for behandling af toksicitet i hjerteglycosid er baseret på følgende handlinger:

  • Brug af farmakologiske antagonister mod bradykardi.
  • Omvendt Na + -K + -ATPase-hæmning.
  • Forbedret udskillelse af hjerteglycosider.

Hos 40% af patienter med svær kardiotoksicitet under behandling med gul oleander kan sinusrytmen gendannes efter et par timer uden særlig behandling, men det er umuligt at bestemme nøjagtigt, hvem der mest sandsynligt har dette..

Spontan clearance på grund af akut digoxintoksicitet er rapporteret mindre hyppigt, fordi sådanne data er begrænsede. Antivenoms rolle i behandlingen af ​​kronisk digoxinforgiftning er ikke fuldt ud forstået. De vigtigste modgift præsenteres i nedenstående tabel.

IndikationerBehandlingDosis
Kendt eller potentiel toksicitetFlere tabletter aktivt kul50 g første gang, derefter 25 g hver 2-4 time i 24 timer, men andre tilstande bruges også.
Hyperkalæmi, nyresvigt, bradykardi reagerer ikke på atropin med ventrikulær arytmi.Anti-digoxin Fab
  • To hætteglas (80 mg hver) ifølge klinisk respons ved akut digoxinforgiftning.
  • En flaske (40 mg) til kronisk digoxinforgiftning kan gentages om nødvendigt efter 1 time.
  • 20-30 hætteglas (800-1200 mg) til akut forgiftning med gul oleander.
hyperkaliæmiIntravenøs insulin og dextrose50 ml 50% dextrose efterfulgt af 10 enheder kortvirkende insulin i.v.
BradykardiIntravenøs atropin0,5-1 mg.
Bradykardi (og muligvis hyperkalæmi)Intravenøs isoproterenol (isoprenalin) eller oral salbutamol
Bradykardi og ledningsblokMidlertidig hjertestimuleringI henhold til de sædvanlige regler.

Centrale punkter

  • Hjerteglycosider er præparater af organisk oprindelse, som på grund af særegenhederne ved deres struktur kan forøge hjertets output uden at øge hjerterytmen.
  • De mest udbredte er digoxin, digitoxin, relativt ofte - strophanthin, andre glycosidiske lægemidler er mindre tilgængelige for den generelle befolkning.
  • Det terapeutiske vindue for hjerteglykosider er meget smalt, undertiden krydses det med toksicitet, hvorfor de i stigende grad erstattes af syntetiske lægemidler som adrenerge blokke.
  • Ved bestemmelse af symptomerne på en overdosering er behandling med modgift (atropin, anti-digoxin Fab, isoproterenol) obligatorisk, selvom manifestationerne af forgiftning i nogle tilfælde passerer alene.
  • I svære tilfælde kan indtagelse af hjerteglykosider provokere udviklingen af ​​encefalopati, hjerteinfarkt, slagtilfælde, akut tubulær nekrose.

Video: Hvorfor kardiologer ikke kan lide at ikke ordinere glycosider

Kilder

1. Bessen HA. Terapeutiske og toksiske virkninger af digitalis: William Withering, 1785. J Emerg Med. 1986; 4 (3): 243-8

3. Bronstein, Alvin C. Spyker, Daniel OiA.; Cantilena, Louis R.; Green, Jody L.; Rumack, Barry H.; Giffin, Sandra L. (2009-12-01). " Årsrapport for 2008 fra American Association of Poison Control Centers 'National Poison Data System (NPDS): 26. årsberetning ". Klinisk toksikologi. 47 (10): 911-1084

4. Ed. prof. R. N. Alyautdin. Farmakologi: lærebog. - 4. udgave, Rev. og yderligere.. - Moskva: "GEOTAR-Media", 2010. - s. 377, 423-431. - 832 s.

Lignende artikler

I kardiologi er der et sådant udtryk som hjertesvigt. Hvad der er trusselen ved denne patologi er vigtig for alle patienter med svære hjerte-kar-sygdomme at vide. Rettidig levering af medicinsk behandling giver dig mulighed for at lindre patientens tilstand med denne patologi, og i nogle tilfælde - for at forhindre pludselig hjertestop.

Myocarditis cardiosclerosis er en patologi, hvor de dele af myocardium, der er involveret i betændelse, dør og erstattes af bindevæv. Det betragtes som den mest almindelige form for kardiosclerose. Det mere fulde navn, der bruges i professionelle medicinske kilder, er postmyocarditis cardiosclerosis.

Blandt alle hjerte-kar-patologier er den mest hyppige komplikation af infektionssygdomme myocarditis. Dens forekomst er temmelig vanskelig at estimere, da meget afhænger af forekomsten af ​​den underliggende sygdom. Hvis det med difteri i gennemsnit er 25%, når det sjældent med ARVI til 15%.

© Copyright 2021 www.emedicalpracticeloan.com All Rights Reserved