Encephalopati

Arytmi

Dyscirculatory encephalopathy er en almindelig neurologisk sygdom, der er forårsaget af langsomt progressive kroniske lidelser i cerebral cirkulation i forskellige etiologier..

I den generelle struktur af vaskulær neurologisk patologi rangerer discirculatory encephalopathy først med hensyn til hyppighed i den generelle population. Sygdommen registreres oftere hos ældre, men i de senere år har der været en stigning i antallet af tilfælde af discirculatory encephalopathy i aldersgruppen under 40 år.

Med henblik på tidlig påvisning af discirculatory encephalopathy anbefales det, at en regelmæssig forebyggende undersøgelse foretages af en neurolog for personer i fare.

Blodforsyningen til hjernen forekommer gennem fire arterier (to indre carotisarterier fra det fælles carotisystem og to vertebrale arterier fra subclavian arteriesystem). Karotisarterierne tilvejebringer 70–85% af blodstrømmen til hjernen. De vertebrale arterier, der danner det vertebrobasilar bassin, forsyner blod til de bageste dele af hjernen (cervikal rygmarv og cerebellum, medulla oblongata) og giver 15–30% af blodstrømmen til hjernen. I hjernevævet leveres blod af arterier, der strækker sig fra Willis-cirklen, dannet af de store arterier nær hovedbunden af ​​kraniet. Den hvilende hjerne forbruger 15% af sit blodvolumen, mens 20-25% af den ilt, den modtager gennem åndedræt. Fra hjernens indre og ydre vener trænger blod ind i hjernens venøse bihuler, som er lokaliseret mellem dura mater-lagene. Udstrømningen af ​​blod fra hovedet og nakken udføres gennem de jugulære årer, der hører til det overordnede vena cava-system og er placeret på halsen.

I tilfælde af forringelse af cerebral cirkulation på baggrund af den ugunstige virkning af visse faktorer, forstyrres hjernevævets trofisme, hypoxi udvikler sig, hvilket indebærer død af celler og dannelse af fokuser på sjældenhed i hjernevævet. Kronisk iskæmi i de dybe dele af hjernen forårsager forstyrrelse af forbindelserne mellem hjernebarken og subkortikale ganglier, som igen tjener som den vigtigste patogenetiske mekanisme ved indtræden af ​​den cirkulerende encephalopati.

Årsager og risikofaktorer

Den vigtigste årsag til discirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskæmi. Hos ca. 60% af patienterne er sygdommen forårsaget af aterosklerotiske ændringer i væggene i hjernens kar..

I mangel af rettidig passende behandling er der risiko for at udvikle vaskulær demens.

Derudover forekommer discirculatory encephalopathy ofte på baggrund af kronisk arteriel hypertension (som et resultat af en spastisk tilstand i hjerneens blodkar, hvilket fører til en udtømning af cerebral blodstrøm) med hypertension, polycystisk nyresygdom, kronisk glomerulonephritis, pheochromocytoma, Itsenko-Cushings sygdom.

Andre sygdomme, der kan forårsage den patologiske proces, inkluderer osteochondrose i rygsøjlen, Chimerlis anomali, anomalier i udviklingen af ​​rygsøjlen, ustabilitet i cervikalsøjlen af ​​en dysplastisk art samt efter en rygmarvsskade. Dyscirculatorisk encephalopati kan udvikles hos patienter med diabetes mellitus, især i tilfælde, hvor patienten udvikler diabetisk makroangiopati. Andre årsager til sygdommen inkluderer systemisk vaskulitis, arvelige angiopatier, craniocerebral trauma, iskæmisk hjertesygdom, arytmier.

Risikofaktorer inkluderer:

  • genetisk disponering;
  • hyperkolesterolæmi;
  • overvægtig;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overdreven mental stress;
  • dårlige vaner (især alkoholmisbrug);
  • dårlig ernæring.

Former af sygdommen

I henhold til den etiologiske faktor er discirculatory encephalopathy opdelt i følgende typer:

  • aterosklerotisk - den mest almindelige form med sygdommens progression forværres hjernefunktioner;
  • hypertensiv - kan forekomme i en ung alder, forværret under hypertensive kriser; der er risiko for progression af intellektuelle og hukommelsesnedsættelser op til dyb demens;
  • venøs - cerebrale funktioner forværres på baggrund af ødemer, der udvikler sig på grund af vanskeligheder ved udstrømning af blod;
  • blandet - kombinerer funktionerne i aterosklerotiske og hypertensive former.

I de første stadier af sygdommen vises patienter spa-behandling.

Afhængigt af kursets art kan sygdommen være langsomt progressiv (klassisk), remitterende og hurtigt progressiv (galopperende).

Sygdomsstadier

I løbet af discirculatory encephalopathy bestemmes tre stadier.

  1. Ingen ændringer i neurologisk status; tilstrækkelig behandling giver dig normalt mulighed for at opnå vedvarende langvarig remission.
  2. Indtræden af ​​social forkert justering, objektive neurologiske lidelser observeres, evnen til selvbetjening forbliver.
  3. Udvikling af vaskulær demens, forværring af neurologiske lidelser, fuldstændig afhængighed af patienten af ​​andre.

Symptomer på discirculatory encephalopathy

Dyscirculatorisk encephalopati er kendetegnet ved nedsat kognitiv funktion, motorisk svækkelse og følelsesmæssige forstyrrelser.

En gradvis og næppe mærkbar begyndelse af udviklingen af ​​den patologiske proces er karakteristisk. På det indledende trin i den cirkulerende encephalopati domineres det kliniske billede normalt af forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære. Cirka 65% af patienterne klager over depression og lavt humør. De er kendetegnet ved fiksering af ubehagelige fornemmelser af somatisk karakter (smerter i ryggen, led, indre organer, hovedpine, støj eller øresus osv.), Som ikke altid er forårsaget af eksisterende sygdomme. En depressiv tilstand i discirculatory encephalopathy forekommer som regel under påvirkning af en mindre psykotraumatisk årsag eller spontant er det vanskeligt at rette op ved hjælp af antidepressiva og psykoterapeutiske teknikker. I 20% af tilfældene når depressionens sværhedsgrad en betydelig grad.

Hos patienter med de indledende stadier af discirculatory encephalopathy forårsages forværringer ofte af psykoterapeutisk overdreven belastning, arbejdsmæssige farer.

Andre symptomer på åndedræbende encephalopati på det indledende trin inkluderer irritabilitet, anfaldsforstyrrelser over for andre, pludselige humørsvingninger, anfald af ukontrollerbar gråd af ubetydelige årsager, distraktion, øget træthed, søvnforstyrrelser. Hos 90% af patienterne observeres nedsat hukommelse, nedsat koncentration af opmærksomhed, vanskeligheder med at planlægge og / eller organisere nogen aktivitet, hurtig træthed under intellektuel anstrengelse, nedsat tænkningstempo, nedsat kognitiv aktivitet, vanskeligheder med at skifte fra en type aktivitet til en anden. Nogle gange er der en øget reaktivitet over for ydre stimuli (høj lyd, skarpt lys), asymmetri i ansigtet, afvigelse af tungen fra midtlinjen, oculomotoriske forstyrrelser, udseendet af patologiske reflekser, ustabilitet ved gåture, kvalme, opkast og svimmelhed, når man går.

Trin II-discirculatory encephalopathy er kendetegnet ved forværring af kognitive og bevægelsesforstyrrelser. Der er en markant forringelse af hukommelse og opmærksomhed, en mærkbar intellektuel tilbagegang, vanskeligheder med at udføre tidligere gennemførlige intellektuelle opgaver, apati, tab af interesse i tidligere hobbyer. Patienter er ikke i stand til kritisk at vurdere deres tilstand, overvurdere deres intellektuelle evner og ydeevne, de er kendetegnet ved egocentrisme. Med udviklingen af ​​den patologiske proces mister patienter evnen til at generalisere, orientere sig i tid og rum, søvnighed om dagen og dårlig nattesøvn bemærkes. En typisk manifestation af åndedræbende encephalopati på dette tidspunkt er langsom blanding af gang i små trin ("skiløberens gang"). I gang med at gå er det vanskeligt for patienten at begynde at bevæge sig, og det er lige så vanskeligt at stoppe. Samtidig observeres motorforstyrrelser i arbejdet i de øvre lemmer ikke..

I den generelle struktur af vaskulær neurologisk patologi rangerer discirculatory encephalopathy først i hyppigheden af ​​forekomst i den generelle population.

Hos patienter med trin III-discirculatory encephalopathy observeres udtalt tænkningsforstyrrelser, og evnen til at arbejde går tabt. Med yderligere udvikling af den patologiske proces går evnen til selvbetjening tabt. Patienter med dette stadie af sygdommen engagerer sig ofte i en slags uproduktiv aktivitet, men i de fleste tilfælde har de ingen motivation for nogen besættelse, ligegyldighed med hensyn til begivenhederne, der finder sted omkring dem, omkring sig selv og sig selv. Alvorlige taleforstyrrelser, urininkontinens, rysten, parese eller lammelse af ekstremiteterne, pseudobulbar syndrom og i nogle tilfælde udvikler epileptiforme anfald. Patienter falder ofte, mens de går, især når de drejer rundt og stopper. Når discirculatory encephalopathy kombineres med osteoporose under sådanne fald forekommer brud (oftest - en hoftebrudd).

De vigtigste neurologiske manifestationer af sygdommen inkluderer revitalisering af senreflekser, udvidelse af refleksogene zoner, vestibulære forstyrrelser, muskelstivhed, kloner i de nedre ekstremiteter.

Diagnosticering

Diagnosen af ​​discirculatory encephalopathy etableres på grundlag af alvorlige symptomer på sygdommen i seks måneder eller mere.

Til diagnosen indsamles klager og anamnese. Da kognitiv svækkelse i de tidlige stadier af sygdommen kan gå upåagtet hen af ​​patienten og hans kære, anbefales særlige diagnostiske test. For eksempel bliver patienten bedt om at gentage individuelle ord efter lægen, tegne en urskive med pile, der angiver et bestemt tidspunkt, og derefter igen huske de ord, som patienten gentog efter lægen osv..

Den vigtigste årsag til discirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskæmi..

Doppler-ultralyd af hovedene og halsens kar, duplex-scanning og magnetisk resonansangiografi af hjernens kar er udført. I en række tilfælde foreskrives computertomografi, som gør det muligt at vurdere graden af ​​hjerneskade og bestemme trinnet med den cirkulerende encephalopati (i stadium I af sygdommen bestemmes mindre organiske læsioner i hjernen, ved II - små foci med en lav tæthed af hvidt stof, udvidelse af furer og ventrikler i hjernen, på Trin III - svær atrofi i hjernen).

Magnetisk resonansafbildning af hjernen gør det muligt at differentiere den discirulatoriske encephalopati med Alzheimers sygdom, Creutzfeldt-Jakob sygdom, spredt encephalomyelitis. De mest pålidelige tegn, der indikerer denne sygdom, er påvisning af foci af "tavse" cerebrale infarkt.

I henhold til indikationerne foreskrives elektroencephalography, echoencephalography, rheoencephalography.

For at identificere den etiologiske faktor kræves en kardiologkonsultation med måling af blodtryk, udførelse af et elektrokardiogram, koagulologisk blodprøve, biokemisk blodprøve (bestemmelse af total kolesterol, lipoproteiner med høj og lav densitet, glukose). For at afklare diagnosen kan det være nødvendigt at konsultere en øjenlæge med en oftalmoskopi og bestemmelse af synsfelter. Neurologisk konsultation er påkrævet for at bestemme neurologiske lidelser.

Discirculatory encephalopathy behandling

Behandling af discirculatory encephalopathy sigter mod at eliminere den etiologiske faktor, forbedre cerebral cirkulation, beskytte nerveceller mod hypoxia og iskæmi.

Den hvilende hjerne forbruger 15% af blodvoluminet og på samme tid 20-25% af det ilt, der opnås gennem respiration.

I de første stadier af sygdommen vises patienter spa-behandling.

Grundlaget for den patogenetiske terapi af sygdommen er lægemidler, der forbedrer cerebral hæmodynamik (calciumkanalblokkere, phosphodiesteraseinhibitorer). Når en forøget blodpladeaggregering detekteres, anvendes antiplateletmidler. Med arteriel hypertension - antihypertensiva, som hjælper med at forhindre udvikling af komplikationer og bremse sygdommens progression. I tilfælde af en høj koncentration af kolesterol i blodet, som ikke falder ved overholdelse af en diæt, ordineres lipidsænkende medikamenter. Nootropics bruges til at reducere sværhedsgraden af ​​kognitiv svækkelse.

Et eksempel på et sådant lægemiddel er Gliatilin. Gliatilin er et originalt nootropisk medikament med central virkning baseret på cholin-alfoscerat. Brug af Gliatilin hjælper med at fjerne svimmelhed, hovedpine og ustabilitet, når man går. I løbet af behandlingen stiger vitalitet, forbedringer i tankeprocesser bliver mærkbare, og korttids- og langtidshukommelse gendannes. Fosfatformlen af ​​Gliatiilin fremmer bedre absorption af lægemidlet og muliggør hurtig levering af det aktive stof til det centrale nervesystem. Gliatilin fremskynder transmissionen af ​​nerveimpulser mellem neuroner, beskytter dem mod skader og har en positiv effekt på cellemembranenes struktur. Gliatilin tolereres godt og har længe etableret sig som et effektivt middel i kampen mod discirculatory encephalopathy..

Til svimmelhed ordineres vasoaktive og vegetotropiske medikamenter. I nærvær af forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære indikeres antidepressiva med analeptisk virkning, der tages om morgenen, og antidepressiva med en beroligende virkning, der tages om eftermiddagen. Vist vitaminterapi.

Af metoder til fysioterapi er elektroforese af lægemidler, magnetoterapi, iltbehandling, zoneterapi og balneoterapi effektive..

Hovedmålene med psykoterapi for åndedrætsencefalopati i hjernen er psykologisk tilpasning til miljøet, mental og social genindpasning, eliminering af astheniske manifestationer.

Med en indsnævring af lumen i den indre carotisarterie op til 70% og den hurtige progression af sygdommen indikeres kirurgisk behandling (carotis endarterektomi, dannelse af en ekstra-intrakraniel anastomose). I tilfælde af afvigelser i rygsøjlen udføres dens rekonstruktion.

For bevægelsesforstyrrelser er terapeutiske øvelser med en gradvis stigning i belastning, balanceterapi indikeret.

Sygdommen registreres oftere hos ældre, men i de senere år har der været en stigning i antallet af tilfælde af discirculatory encephalopathy i aldersgruppen under 40 år.

En forudsætning for effektiviteten af ​​behandlingen er afvisning af dårlige vaner, korrektion af overskydende kropsvægt, overholdelse af en diæt med begrænsning af animalsk fedt, kolesterolholdige fødevarer, bordsalt. Hos patienter med de indledende stadier af discirculatorisk encephalopati er forværringer ofte forårsaget af psykoterapeutisk overdreven belastning, erhvervsmæssige farer (arbejde om natten, vibration, arbejde i forhold til forhøjet lufttemperatur, øget støjniveau), derfor anbefales det at undgå disse uheldige faktorer.

Eventuelle komplikationer og konsekvenser

I mangel af rettidig passende behandling er der risiko for at udvikle vaskulær demens.

Den hurtige progression af den patologiske proces, på baggrund af hvilken udviklet cerebral discirculatory encephalopathy (iskæmiske slagtilfælde, systemiske bindevævssygdomme, ondartede former for arteriel hypertension) fører til handicap.

Vejrudsigt

Rettidig, korrekt valgt behandling i sygdommens stadier I og II kan i betydelig grad nedsætte udviklingen af ​​den patologiske proces, forhindre handicap og øge patienternes levealder uden at reducere dens kvalitet. Prognosen forværres med akutte sygdomme i cerebral cirkulation, hypertensive kriser, dårligt kontrolleret hyperglykæmi.

Forebyggelse

For at forhindre udvikling af discirculatory encephalopathy anbefales det:

  • rettidig behandling af sygdomme, der kan føre til udvikling af discirculatory encephalopathy;
  • tilstrækkelig fysisk aktivitet;
  • afbalanceret diæt;
  • korrektion af kropsvægt;
  • afvisning af dårlige vaner;
  • rationelt arbejde og hvile-regime.

Med henblik på tidlig påvisning af discirculatory encephalopathy anbefales det at gennemgå regelmæssige forebyggende undersøgelser af en neurolog for personer i fare (patienter med hypertension, diabetes mellitus, aterosklerotiske vaskulære ændringer, ældre).

Dyscirkulerende encephalopati af hjernen 1, 2, 3 grader

Fra artiklen lærer du funktionerne i discirculatory encephalopathy, patologiens typer og årsager, kliniske manifestationer, diagnose, behandling, prognose, forebyggelse og handicap af sygdommen.

Dyscirculatory encephalopathy (DEP) er en neurologisk patologi baseret på kronisk cerebral iskæmi på baggrund af vaskulære ændringer i patientens krop.

Beskrivelse

Dyscirculatory encephalopathy (DEP) er en udbredt sygdom i neurologi. I henhold til statistikker påvirker discirculatory encephalopathy omkring 5-6% af befolkningen i Rusland. Sammen med akutte slagtilfælde, misdannelser og cerebrale aneurismer hører DEP til vaskulær neurologisk patologi, i hvilken struktur den tager først og fremmest i hyppigheden af ​​forekomst.

Traditionelt betragtes discirculatory encephalopathy som en sygdom hovedsageligt hos ældre. Imidlertid bemærkes en generel tendens til "foryngelse" af hjerte-kar-sygdomme også i forhold til DEP. Sammen med angina pectoris, myokardieinfarkt, cerebralt slagtilfælde observeres i stigende grad discirculatory encephalopathy hos personer under 40 år.

Årsager og risikofaktorer for DEP

Den vigtigste årsag til discirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskæmi. Hos ca. 60% af patienterne er sygdommen forårsaget af aterosklerotiske ændringer i væggene i hjernens kar. I mangel af rettidig passende behandling er der risiko for at udvikle vaskulær demens.

Derudover forekommer discirculatory encephalopathy ofte på baggrund af kronisk arteriel hypertension (som et resultat af en spastisk tilstand i hjerneens blodkar, hvilket fører til en udtømning af cerebral blodstrøm) med hypertension, polycystisk nyresygdom, kronisk glomerulonephritis, pheochromocytoma, Itsenko-Cushings sygdom.

Andre sygdomme, der kan forårsage den patologiske proces, inkluderer osteochondrose i rygsøjlen, Kimmerlis anomali, anomalier i udviklingen af ​​rygsøjlen, ustabilitet i livmoderhalsryggen af ​​en dysplastisk art samt efter en rygmarvsskade.

Dyscirculatorisk encephalopati kan udvikle sig hos patienter med diabetes mellitus, især i tilfælde, hvor patienten udvikler diabetisk makroangiopati.

Andre årsager til sygdommen inkluderer systemisk vaskulitis, arvelige angiopatier, craniocerebral trauma, iskæmisk hjertesygdom, arytmier.

Risikofaktorer inkluderer:

  • genetisk disponering;
  • hyperkolesterolæmi;
  • overvægtig;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overdreven mental stress;
  • dårlige vaner (især alkoholmisbrug);
  • dårlig ernæring.

patogenese

DE etiologiske faktorer på en eller anden måde fører til en forringelse i cerebral cirkulation og derfor til hypoxi og forstyrrelse af trofismen i hjerneceller. Som et resultat forekommer døden af ​​hjerneceller ved dannelse af områder med sjælden fraktion af hjernevæv (leukoaraiosis) eller flere små foci af såkaldte "stille hjerteinfarkt".

De mest sårbare ved kroniske sygdomme i cerebral cirkulation er det hvide stof i de dybe dele af hjernen og subkortikale strukturer. Dette skyldes deres placering på grænsen til rygsøjlen og karotisbassinerne. Kronisk iskæmi i de dybe dele af hjernen fører til en forstyrrelse i forbindelserne mellem de subkortikale ganglier og hjernebarken, kaldet "afbrydelsesfenomen".

I henhold til moderne begreber er det "adskillelsesfænomenet", der er den vigtigste patogenetiske mekanisme for udvikling af discirculatorisk encephalopati og bestemmer dets vigtigste kliniske symptomer: kognitive forstyrrelser, forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære og motorisk funktion.

Det er karakteristisk, at den cirkulerende encephalopati i begyndelsen af ​​dens forløb manifesteres af funktionelle forstyrrelser, som med korrekt behandling kan være reversible, og derefter dannes gradvis en vedvarende neurologisk defekt, der ofte fører til patientens handicap..

Det blev bemærket, at i omkring halvdelen af ​​tilfælde forekommer discirculatory encephalopathy i kombination med neurodegenerative processer i hjernen. Dette skyldes forekomsten af ​​faktorer, der fører til udvikling af både vaskulære sygdomme i hjernen og degenerative ændringer i hjernevæv..

Klassifikation

Ved etiologi er discirculatory encephalopathy opdelt i hypertensiv, aterosklerotisk, venøs og blandet. I henhold til kursets art skelnes langsomt progressiv (klassisk), remitterende og hurtigt progressiv (galopperende) discirculatory encephalopathy.

Der er tre stadier af vaskulær encephalopati:

  • DEP 1 grad antyder mindre hjernelæsioner, der let kan forveksles med symptomer på andre sygdomme. Ved diagnose på dette stadium kan stabil remission opnås. Den første grad udtrykkes af følgende symptomer: støj i hovedet, svimmelhed, søvnforstyrrelse, udseendet af ustabilitet, når man går.
  • DEP 2-grad er kendetegnet ved patientens forsøg på at bebrejde andre mennesker for hans fiaskoer, men denne tilstand foregår ofte efter en tid med streng selvkontrol. Den anden fase af dyscirculatoriske ændringer i hjernen er repræsenteret af følgende symptomer: alvorligt hukommelsestab, nedsat kontrol med handlinger, depression, anfald, øget irritabilitet. Selvom denne grad af dyskikulerende tilstand antyder en handicap, bevarer patienten stadig evnen til at tjene sig selv.
  • DEP 3 grader (dekompensation) er overgangen af ​​patologi til form af vaskulær demens, når patienten har en stærk demens. Den tredje fase antager, at patienten har urininkontinens, parkinsonisme, desinhibition, koordinerende lidelser. En person er helt afhængig af andre, har brug for konstant pleje og beskyttelse..

Fase II-III DEP symptomer

Oprindeligt er tegnene på discirculatory encephalopathy usynlige. De døde cellers funktioner overtages af deres naboer, hvilket gør det muligt for hjernen at kompensere for tabene. Over tid øges mængden af ​​forstyrrelser, og der vises en række forskellige symptomer.

  • Hovedpine. Det forekommer på grund af det faktum, at kapillærerne og hjernehinderne påvirkes..
  • På grund af dødsfaldet af neuroner og forstyrrelser i forbindelserne mellem nerveceller ændrer menneskelig adfærd. En overdreven følelseslighed vises.
  • Når der er læsioner i de dybe pyramidale systemer i hjernen, vises bevægelsesforstyrrelser: en vaggende ustabil gang, spasmer, muskel lammelse på den ene side af kroppen.
  • Hvis der er forstyrrelser i hjernens subkortikale lag, kan der være: tinnitus, træthed, svaghed, søvnforstyrrelser, humørsvingninger, søvnighed om dagen.
  • Symptomerne på oral automatisme er gentagne mundbevægelser, der opstår på grund af irritation i forskellige hudområder. At synke kan være vanskeligt. Stemmen ændres, den bliver næse og døv.
  • Ved patologiske processer i gråstof forekommer tænkningsforstyrrelser, mens følgende tegn på DEP vises: uopmærksomhed, hukommelsesnedsættelse, problemer med planlægningssituationer i fremtiden.
  • Apati, manglende vilje til at tage noget, depression, ligegyldighed. I alvorlige tilfælde kan en person ikke selvstændigt tjene sig selv i daglige situationer..
  • Visionen falder. Ofte forekommer krænkelser ujævnt, et mørkt sted kan forekomme, eller billedet er sløret, som i en tåge.

Med discirculatory encephalopathy er behandling nødvendig. Jo før det starter, jo mere sandsynligt er terapien vellykket. I avancerede tilfælde kan patienten ikke uafhængigt tilfredsstille sine behov. Derfor er tidlig diagnose af sygdommen ekstremt vigtig..

Diagnosticering

Tidlig detektion og diagnose af discirculatory encephalopathy er af stor betydning. Dette tillader tidlig påbegyndelse af vaskulær og metabolisk terapi, hvorved man undgår alvorlig hjerneskade..

Til dette formål anbefales periodisk undersøgelse af en neurolog af patienter, der er i fare: diabetikere, hypertensive patienter, ældre. Da det oprindelige kognitive tilbagegang ofte overses, opfordres patienter til at udføre flere tests. Gentag for eksempel de ord, der er talt af lægen, og udfør derefter en opgave, og gentag ordene igen.

Diagnose af sygdommen inkluderer en lang række undersøgelser:

  • REG, EEG, Echo-EG;
  • duplex-scanning;
  • MR. Med den indsamlede historie betragtes denne undersøgelse som den mest informative og nøjagtige. Proceduren giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​blodkar og kredsløbssystemer. Lægen vil være i stand til at ordinere i konklusionen, om der er MR-tegn på discirculatory encephalopathy;
  • magnetisk resonansangiografi;
  • Doppler-ultrasonografi af hovedene og halsens kar;
  • konsultation med en øjenlæge, hvor definitionen af ​​synsfelter skal udføres.
  • Da DEP ikke er en uafhængig sygdom, udføres en søgning efter etiologiske faktorer. Det omfatter:
  • konsultation med en kardiolog;
  • generel blodanalyse;
  • coagulogram;
  • blodsukker test;
  • måling og kontrol af blodtryk;
  • bestemmelse af kolesterol og blodlipoproteiner.

Hvis det er nødvendigt, skal du muligvis konsultere en nefolog, endokrinolog, udføre et EKG og dets daglige kontrol.

  1. Et karakteristisk klinisk billede i nærvær af en etiologisk vaskulær faktor.
  2. Progression af neurologiske symptomer og forstyrrelser ved højere cerebrale funktioner.
  3. CT-billede (sværhedsgraden af ​​ændringer afhænger af DE-stadiet): i trin I, normal CT-scanning eller minimale tegn på hjerne atrofi, i fase II - små hypodense foci, udvidelse af det ventrikulære system og riller i halvkuglerne på grund af en atrofisk proces, i III - flere foci af forskellige størrelser i halvkuglerne, svær atrofi, nedsat hvidstoftæthed (leukoaraiosis).
  4. Ved REG - ændringer, der er karakteristiske for åreforkalkning, arteriel hypertension, afhængigt af DE-stadiet.
  5. Doppler-ultralyd, inklusive transkranial, - tegn på stenose og, sjældnere, okklusion af ekstra- og intrakranielle arterier (påvist hos 80% af patienterne).
  6. Stigning i viskositet i blodet, aggregering af erythrocytter og blodplader, deformation af erythrocytter, dyslipoproteinæmi, hovedsageligt på grund af en stigning i triglycerider.
  7. Resultater af neuropsykologisk forskning.

Behandlingsfunktioner

Terapi af patienter med DEP inkluderer foranstaltninger, der sigter mod at korrigere hjernens vaskulære patologi, forhindre tilbagefald, forbedre blodcirkulationen og normalisere nedsat hjernefunktion. De vigtigste principper for kompleks behandling:

  • reduktion i overskydende kropsvægt;
  • undgå mættet fedtindtag;
  • begrænsning af brugen af ​​bordsalt til 4 g / dag;
  • udnævnelse af regelmæssig fysisk aktivitet;
  • at holde op med alkohol, ryge.

Behandlingsstandarder

Hvis livsstils korrektion er ineffektiv, indeholder standard for behandling i neurologi ordination af medicin, der sænker blodtrykket, undertrykker manifestationerne af åreforkalkning og lægemidler, der påvirker hjernens neuroner. Når medikamentterapi ikke hjælper med at eliminere eller bremse udviklingen af ​​encephalopati, udføres kirurgi på væggene i de store cerebrale kar.

Lægemiddelbehandling

På grund af vanskelighederne med diagnosen begynder behandling af vaskulær encephalopati ofte fra det andet trin, hvor kognitiv svækkelse ikke længere er i tvivl. Med henblik på patogenetisk behandling af discirculatoriske ændringer i hjernen ordineres lægemidler, der hører til forskellige grupper:

  • Angiotensin-konverterende enzyminhibitorer. Angivet til patienter med hypertension, diabetes mellitus, åreforkalkning i nyrearterierne, hjertesvigt.
  • Betablokkere. Disse lægemidler sænker blodtrykket og hjælper med at genoprette hjertefunktionen..
  • Calciumantagonister. De forårsager en hypotensiv effekt, hjælper med at normalisere hjerterytmen. Fjern kognitive svækkelser og bevægelsesforstyrrelser hos ældre patienter.
  • Diuretika. Designet til at sænke blodtrykket ved at reducere volumenet af cirkulerende blod og fjerne overskydende væske.

vasodilatorer

Brug af vasodilatatorer hjælper med at forbedre funktionen af ​​nervens væv i hjernen til at fjerne cerebral angiospasme. De bedste medicin i deres art:

  • Cavinton. Reducerer øget blodviskositet, øger mental aktivitet, har en antioxidant effekt. Til discirculatory brain pathology anvendes 15-30 mg / dag. Den terapeutiske virkning udvikles på 5-7 dage. Behandlingsforløbet er 1-3 måneder. Hvis dosis overskrides, kan der opstå bivirkninger: takykardi, nedsat blodtryk, svimmelhed, søvnforstyrrelse.
  • Vasobral. Kombineret lægemiddel, der forbedrer cerebral cirkulation. Tildel i fravær af åreforkalkning og vaskulær spasme på grund af hypertensiv krise. Tabletter tages oralt med måltider 1 stykke 2 gange om dagen. Behandlingsvarigheden er 2-3 måneder. Ved en forkert dosis kan kvalme, hovedpine, allergiske manifestationer forekomme.

Nootropics og neurobeskyttelsesmidler

Det er umuligt at behandle en patient med vaskulær encephalopati uden lægemidler, der forbedrer stofskiftet i nervevæv. Disse inkluderer:

  • Piracetam. Det forbedrer syntese af dopamin i hjernen, øger indholdet af noradrenalin. Tablettene tages oralt i en daglig dosis på 800 mg 3 gange før måltiderne, indtil tilstanden forbedres eller andre instruktioner fra den behandlende læge. Piracetam er ikke ordineret i tilfælde af akut nyresvigt, diabetes mellitus eller i nærvær af en historie med allergiske reaktioner.
  • Nootropil. Det har en positiv effekt på hjernens metabolske processer, forbedrer dens integrerende aktivitet. Doseringsprogrammet for voksne er 30-60 mg / kg kropsvægt i 2-4 doser / dag. Behandlingsvarigheden er 6-8 uger. Lægemidlet er kontraindiceret ved alvorlig nyresvigt, hæmoragisk slagtilfælde, overfølsomhed over for komponenter.

Kirurgi

Når graden af ​​vasokonstriktion i hjernen når mere end 70%, eller patienten allerede har lidt akutte former for dyskikulatorisk (vaskulær) encephalopati, ordineres kirurgisk behandling. Der er flere typer af kirurgiske indgreb:

  • Endarterektomi. Rekonstruktiv kirurgi, hvis formål er at genoprette blodgennemstrømningen gennem det berørte kar.
  • Stent. Interventionen udføres for at installere en speciel ramme (stent) for at genoprette arterienens lumen.
  • Påføring af anastomoser. Essensen af ​​operationen er implantering af den temporale arterie i den cortikale gren af ​​det cerebrale kar.

Folkemedicin

I det indledende trin i udviklingen af ​​discirculatoriske ændringer i hjernen kan følgende folkeopskrifter være effektive:

  • Rosehip infusion. Reducerer kapillær permeabilitet, forbedrer cerebral cirkulation. Tør frugt (2 spsk. L.) Skal hakkes, hæld kogende vand (500 ml), lad det stå i 20-30 minutter. Derefter skal du drikke i stedet for te 2-3 gange om dagen i hele behandlingsforløbet.
  • Infusion af kløverblomster. Aflast lyde i hovedet. Til madlavning har du brug for 2 spsk. l. hæld 300 ml kogende vand over råmaterialer, lad det stå i 1 time. Tag 3-4 gange i løbet af dagen en halv time før måltider. Infusionen skal drikkes under en forværring af symptomer.

Eventuelle komplikationer og konsekvenser

I fravær af rettidig og passende behandling er der risiko for at udvikle vaskulær demens. Den hurtige progression af den patologiske proces, på baggrund af hvilken udviklet cerebral discirculatory encephalopathy (iskæmiske slagtilfælde, systemiske bindevævssygdomme, ondartede former for arteriel hypertension) fører til handicap.

Prognose og forebyggelse

Patienter skal følge lægeens anbefalinger til både konstant indtagelse af medicin og kursus, kontrollere blodtryk og kropsvægt, holde op med at ryge, følge en kalorifattig diæt, spise mad rig på vitaminer.

Det er nødvendigt at gennemføre sundhedsforbedrende gymnastik, bruge specielle gymnastikøvelser, der sigter mod at bevare muskuloskeletalsystemets funktioner (rygsøjle, led), gå turer.

Det anbefales at bruge kompenserende teknikker for at eliminere hukommelsesforstyrrelser, nedskrive de nødvendige oplysninger, udarbejde en daglig plan. Du skal opretholde intellektuel aktivitet (læsning, memorering af digte, tale i telefon med venner og familie, se tv, lytte til musik eller radioprogrammer af interesse).

Det er nødvendigt at udføre gennemførlige husholdningsopgaver, forsøge at føre en uafhængig livsstil så længe som muligt, opretholde fysisk aktivitet under overholdelse af forholdsregler for at undgå at falde. Brug om nødvendigt yderligere hjælpemidler.

Det skal huskes, at hos ældre mennesker efter et fald øges sværhedsgraden af ​​kognitive forstyrrelser markant og når sværhedsgraden af ​​demens. For at forhindre fald er det nødvendigt at eliminere risikofaktorerne for deres forekomst:

  • fjerne tæpper, som patienten kan snuble over;
  • brug behagelige skridsikre sko;
  • omorganiser møbler om nødvendigt;
  • fastgør gelænder og specielle håndtag, især i toilet og badeværelse;
  • bruser skal tages, mens du sidder.

Prognosen afhænger af scenariet for discirculatory encephalopathy. De samme faser kan bruges til at vurdere hastigheden af ​​sygdomsprogression og behandlingseffektiviteten. De vigtigste ugunstige faktorer er udtalte kognitive forstyrrelser, der ofte går sammen med stigningen i episoder med fald og risikoen for skade, både traumatisk hjerneskade og brud på ekstremiteterne (primært hoftehalsen), hvilket skaber yderligere medicinske og sociale problemer.

handicap

DEP er en af ​​de mest almindelige årsager til handicap. På samme tid er det nødvendigt at udføre en række enkle handlinger for at få en gruppe under hensyntagen til indikationerne for henvisning til ITU.

Indikationer for henvisning til BMSE

  1. Kontraindikerede typer og arbejdsforhold.
  2. Hurtigt progressivt sygdomsforløb.
  3. Manglende evne til at arbejde på grund af gentagen CVA, herunder hyppig forbigående, udvikling af demens.

Påkrævet minimumsundersøgelse, når der henvises til BMSE

  1. Røntgenbilleder af kraniet og cervical rygsøjle.
  2. Rheoencephalogram; EKG.
  3. Glukose, kolesterol og blodlipider.
  4. Head CT (hvis muligt).
  5. Ekko-KG.
  6. Doppler-ultralyd af hjernearterierne i hjernen;
  7. Undersøgelsesdata fra en øjenlæge, terapeut, psykiater og andre specialister (om nødvendigt).
  8. Resultaterne af den eksperimentelle psykologiske forskning.

Kriterier for handicap

Gruppe III: moderat handicap i trin I (under særligt ugunstige arbejdsforhold) og i trin II DE (i henhold til kriteriet om at begrænse evnen til at arbejde i første grad).

Gruppe II: betydelig begrænsning af livsaktivitet på grund af neurologiske lidelser, kognitiv defekt eller gentagen PNMK og slagtilfælde.

Gruppe I: hurtigt forløbende kurs, demens, alvorlig svækkelse af motoriske funktioner, kraftigt begrænsende livsaktivitet (i henhold til kriterierne for at begrænse evnen til selvbetjening og bevægelse af tredje grad).

3 hovedmetoder til behandling af discirculatory encephalopathy

Konstant træthed, søvnforstyrrelser, glemsomhed og koncentrationsbesvær er ikke altid tegn på stress og overarbejde på arbejdet. Selv i en temmelig ung alder (op til 40 år) kan de være symptomer på den første fase af en sådan cerebrovaskulær sygdom som discirculatory encephalopathy. Den vigtigste årsag til sygdommen er vaskulær patologi, der opstår på baggrund af arteriel hypertension og åreforkalkning. Men disse er langt fra de eneste, omend førende, risikofaktorer for udviklingen af ​​denne nosologi..

De vigtigste mekanismer for udvikling af discirculatory encephalopathy

DEP, eller discirculatory encephalopathy, er et udtryk introduceret i praktiseringen af ​​læger i 1958 af ansatte ved Research Institute of Neurology ved Academy of Medical Sciences of the USSR G.A. Maksudov og V.M.Kogan. Det betød kronisk vaskulær sygdom i hjernen, som langsomt men støt skrider frem ledsaget af udseendet af et stort antal små foci nekrose i hovedorganet i centralnervesystemet.

Denne patologiske proces førte til en krænkelse af mange funktioner, men først og fremmest led den kognitive sfære, det vil sige hukommelse, opmærksomhed og tænkning. Et lige så almindeligt navn på nosologi, der afspejler dets meget essens, er kronisk cerebral iskæmi, på trods af det faktum, at det ikke vises i den internationale klassificering af sygdomme ved 10. revision..

Den vaskulære vægs tilstand ændres også, hvilket bliver stift, det vil sige uhindrende på grund af tabet af dets elastiske egenskaber..

I sidste ende fører den dannede mikroangiopati til kredsløbssvigt og udvikling af to typer patologiske foci i hjernen, nemlig:

  • lacunar hjerteinfarkt. De opstår på baggrund af fuldstændig overlapning af karens lumen og er placeret diffus fra begge sider i de dybe sektioner af det hvide stof i hjernen;
  • "Ufuldstændig" eller "delvis" hjerteanfald. Uansvarligheden af ​​skibene skyldes i vid udstrækning deres udseende. De dannes på baggrund af et pludseligt fald i systemisk blodtryk. Dette er muligt med en forkert valgt antihypertensiv behandling, med autonom dysfunktion, med en langvarig anstrengt hoste og mange andre tilstande. I dette tilfælde observeres ikke nekrose, det vil sige døden af ​​neuroner er typisk for et afsluttet hjerteanfald. Der er kun demyeliniseringsfenomener (ødelæggelse af kappen af ​​processerne med nerveceller), arbejdet med aksoner forstyrres, og oligodendrocytter, der er en del af det understøttende væv - mikroglia er irreversibelt beskadiget.

Alle disse patologiske ændringer forstyrrer forbindelsen mellem cortex og subkortikale strukturer, som i sidste ende manifesterer sig som kognitiv dysfunktion, med andre ord et fald i mentale evner og motoriske mangler - lammelse, parese.

Hvilke årsager fører til udviklingen af ​​discirculatory encephalopathy?

Som allerede beskrevet ovenfor betragtes de vigtigste årsager til DEP som essentiel hypertension og åreforkalkning, hovedsageligt påvirker de dybe arterioler, der trænger ind i hjernen. Men der er forhold, der kan forværre den resulterende skade på nervevævet..

Disse inkluderer:

  • trang til at ryge. Det er længe blevet bevist, at nikotin forværrer forløbet af mikroangiopati;
  • kronisk nyresvigt, når patienter gennemgår hæmodialyse i lang tid;
  • fedme;
  • diabetes;
  • en stigning i blodviskositet på grund af en stigning i antallet af dannede elementer i det (polycythæmi) eller dets koagulerbarhed (hyperfibrinogenæmi);
  • forringelse af venøs udstrømning på baggrund af kollagenose, indsnævring af venenes lumen eller hjertesvigt i højre ventrikeltype;
  • apnø, der opstår under søvn, dvs. en pludselig ophør med vejrtrækning med spontan bedring
  • krænkelser af dynamikken i cerebrospinalvæske.

DEP klassificering

Traditionelt blev hypertensiv og aterosklerotisk discirculatorisk encephalopati diagnosticeret baseret på den overvejende indflydelse af en af ​​disse faktorer. Men i øjeblikket er denne klassificering blevet opgivet, hvilket kun efterlader opdelingen af ​​DEP i henhold til sværhedsgraden eller udviklingsstadiet samt udviklingshastigheden..

Der er således:

  • DEP i den første grad, kendetegnet ved overvægt af subjektive symptomer i forhold til objektive tegn på sygdommen;
  • DEP i anden grad, som er kendetegnet ved en stigning i kognitivt underskud;
  • DEP af tredje grad, ledsaget af et groft fald i intelligens og hukommelse på baggrund af bevægelsesforstyrrelser, forringelse af koordination.

Det kliniske billede af patologi kan forværres ved at gå fra første fase til sidste, om 2 år, og så taler de om den hurtige progression af sygdommen. Et gennemsnitstempo betyder en ændring i etaper i 2-5 år, og et langsomt tempo diagnosticeres, når symptomerne stiger over mere end fem år.

Manifestationer, der tillader tidlig genkendelse af sygdommen

Dyscirkulerende encephalopati i 1. grad tages normalt af patienter i lang tid for almindelig træthed. Derfor diagnosticeres det på dette tidspunkt sjældent, fordi patienter simpelthen ikke søger medicinsk hjælp. Få vil gå til lægen med klager over tilbagevendende hovedpine, stigende på baggrund af vejrforandringer, generel svaghed, døsighed i løbet af dagen og søvnløshed om natten.

Det kliniske billede af DEP på dette trin manifesteres i større grad af subjektive fornemmelser end ved objektive symptomer. Symptomerne på sygdommen inkluderer også periodisk svimmelhed, ringe eller revner i ørerne, let svimlende mens du går og problemer med at koncentrere sig. Korttidshukommelse er også forringet i denne periode, men ændringer opdages praktisk talt ikke, da de kan kompenseres af patienten alene. Sidstnævnte, som er klar over forværringen af ​​hans intellektuelle og mentale evner, falder ofte i depression eller får neuroser.

Ved en fysisk undersøgelse kan lægen afsløre:

  • let viskositet i tale med udtalsvanskeligheder og næsestemmer;
  • revitalisering af sener og periostealreflekser på den ene side;
  • ustabilitet i Romberg-stilling, når patienten står, armene udstrakte foran ham med lukkede øjne, og fødderne placeres sammen;
  • mindskelse i skridtlængde, mens du går og langsomt bevæges.

Symptomer på discirculatory encephalopathy i grad II-III

Dyscirculatorisk encephalopati i 2. grad såvel som den tredje har et mere udtalt deaktiverende klinisk billede, hvilket tvinger patienter til at se en læge.

DEP på det andet trin er repræsenteret af følgende symptomer:

  • moderat udtrykt forringelse af intelligens og hukommelse. Dette afspejles i patientens manglende evne til at planlægge sine handlinger, huske store mængder information og anvende den opnåede viden yderligere. Tænkningsprocesserne bremser, som eksternt manifesterer sig som en vis sløvhed, når man tager nogen beslutning;
  • lidelser i den følelsesmæssige sfære. Patienter bliver mindre kritiske over for deres tilstand, er ikke længere opmærksomme på allerede synlige sundhedsmæssige problemer, tager ikke sig af deres udseende og nægter ofte den foreslåede behandling. Nogle af dem har apati, depressive ændringer eller simpelthen overdreven umotiveret irritabilitet og aggressivitet;
  • koordinerende dysfunktion af kombineret vestibulo-cerebellær genese. Der er en skarp ustabilitet, når man går, ustabilitet, når man prøver at holde en position;
  • voksende pseudobulbar tegn - besvær med at synke, taleændringer, næsestemme;
  • øget vandladning om natten.

Når der ikke er tilstrækkelig terapi på dette tidspunkt, forværres symptomerne på DEP kun på baggrund af udtalt patologiske processer i hjernen. Sygdommen skrider frem til næste trin.

Dyscirculatorisk encephalopati i tredje grad er kendetegnet ved udtalt kognitive forstyrrelser, der består i dannelse af moderat og til tider svær demens. Kort sagt reduceres patientens intellektuelle kapacitet kraftigt, hvilket gør selv selvpleje vanskelig. Psykopatiske lidelser slutter sig til apati og faldende kritik.

De objektive tegn på DEP i 3. grad er:

  • forværring af gåture, ledsaget af voldsom forskydning og fald;
  • rysten, når du udfører målrettede bevægelser;
  • parkinson-manifestationer - rysten af ​​lemmerne i hvile, akinetisk-stift syndrom, hvilket betyder langsomhed i bevægelser på baggrund af øget muskel tone;
  • ufrivillig vandladning.

Fremgangsmåder til diagnose af discirculatory encephalopathy. Differential diagnose

På mange måder betragtes DEP som en diagnose af udelukkelse. For at gøre dette ved hjælp af laboratorie- og instrumentale undersøgelsesmetoder såvel som at finde ud af anamnese af liv og sygdom er det nødvendigt at "udslette" følgende patologier ledsaget af lignende symptomer: neoplasmer i hjernen, vaskulitis, metaboliske og endokrine lidelser, degenerativ skade på nervesystemet (Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom ), neuroser, depression.

Så til dette formål undersøger de:

  • niveauet af lipider i blodet, koagulationsindekser, det vil sige en klinisk og biokemisk blodprøve, der udføres, herunder et lipidogram samt et koagulogram;
  • tilstanden i de cerebrale og ekstrakraniale kar i nakken. Det er muligt at vurdere deres tålmodighed og tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques ved hjælp af ultralyd Doppler eller duplex / triplex scanning;
  • hjerne væv med neuroimaging teknologier - CT eller MR. For at diagnosen DEP kan bekræftes, manifesteres adskillige lacunarinfarkt, "spredt" over det hvide stof, store kortikale og subkortikale foci, atrofi i cortex, manifesteret ved udvidelse af ventrikler og furer, mikroblødninger samt diffus leukoaraiose, dvs. "opløsning" af nervevæv omkring fartøjerne.

Det skal huskes, at i tilfælde af discirculatorisk encephalopati betragtes MR som en mere informativ diagnostisk metode, da det bedre "ser" dybe patologiske fokus, især dem, der er placeret i hjernestammestrukturen..

Kompleks behandling af discirculatory encephalopathy

Behandling af discirculatory encephalopathy skal påbegyndes så tidligt som muligt og skal kontaktes omfattende. Det vil sige, det er først og fremmest nødvendigt at påvirke de faktorer, der fører til udviklingen af ​​sygdommen, også for at beskytte hjernen mod kronisk hypoxi og naturligvis til at bekæmpe de allerede eksisterende symptomer..

Kirurgisk tilgang

Den kirurgiske metode til behandling af DEP anvendes sjældent. Da dette stadig er en sygdom forårsaget af patologier i små kar og ikke store arterier, som kirurgiske indgreb udføres på. Hvis lidelsen kombinerer begge nederlag, vil denne tilgang være tilrådelig.

Udfør til dette formål:

  • carotis endarteriektomi - fjernelse af det indre lag i carotisarterien påvirket af den aterosklerotiske proces;
  • stenting - en slags ramme indsættes i beholderen, der vil udvide dens lumen og gendanne normal blodgennemstrømning.

Det skal huskes, at beslutningen om hensigtsmæssigheden af ​​disse operationer træffes af neuropatologen sammen med angiosurgeon.

De vigtigste grupper af stoffer

Som det blev skrevet ovenfor, skulle lægemidlerne, der blev brugt til behandling af DEP, påvirke:

  • risikofaktorer for dens udvikling;
  • hjerneceller, der beskytter dem mod hypoxi og om muligt gendannelse;
  • eksisterende symptomer.

Således ordineres forskellige grupper af antihypertensive lægemidler til bekæmpelse af arteriel hypertension:

  • betablokkere - Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol;
  • ACE-hæmmere - Enalapril, Enap, Lisinopril;
  • calciumkanalblokkere - Verapamil, Diltiazem;
  • sartans eller angiotensinreceptorblokkere - Losartan, Valsartan;
  • diuretika (sløjfe eller kaliumsparende) - Lasix, Furosemid, Spironolactone, Veroshpiron.

Til bekæmpelse af åreforkalkning anvendes statiner oftest (Atorvastatin, Rosuvastatin), som ikke kun stabiliserer eksisterende plaques, men også forhindrer dannelse af nye. Et lige så vigtigt punkt er en speciel diæt med begrænsning af dyrefedt..

Følgende grupper af medikamenter hjælper med at forbedre hjernens ernæring og maksimalt beskytter den mod hypoxi:

  • neuroprotectors (Cerakson, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • antioxidanter (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
  • neurometabolitter (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • vitaminer fra gruppe B (Combilipen, Kompligamm B, Milgamma);
  • vaskulære midler (Vinpocetin, Nicotinsyre, Cytoflavin).

Gliatilin er et originalt nootropisk medikament med central virkning baseret på cholin-alfoscerat, hvilket forbedrer tilstanden i centralnervesystemet (CNS). På grund af fosfatformen trænger den hurtigere ind i hjernen og absorberes bedre, hvilket bidrager til en mere effektiv behandling af discirculatory encephalopathy.

Som symptomatisk behandling anvendes:

  • vestibulocorrectors (Betagistin, Cinnarizin) - hvis handling er rettet mod bekæmpelse af svimmelhed;
  • cholinesteraseinhibitorer (Galantamine, Rivastigmin, Donepezil) og modulatorer af NMDA-glutamatreceptorer (Memantine) - nødvendige for at forbedre den kognitive sfære;
  • antidepressiva (Amitriptyline, Citalopram, Sertraline) - påvirker patientens følelsesmæssige tilstand.

Fysioterapi

Fysioterapi, der tager sigte på at korrigere vestibulære forstyrrelser og massage i kravezonen er de vigtigste fysioterapeutiske metoder, der anvendes til behandling af DEP. Der er også bevist en vis effektivitet af elektrosøvn-, radon- og iltbad i forbedring af hjernecellernes stofskifte..

Prognosen for sygdommen. handicap

Dyscirculatorisk encephalopati betragtes som en kronisk, stadigt progressiv sygdom. Men hvis du bemærker de første tegn på det i tide og starter passende behandling, inklusive ikke-medikamentelt (diæt, fysisk aktivitet, rygestop) og medikamentmetoder, vil overgangen fra et trin til et andet tage årtier.

Med DEP 1-grad, som ikke ledsages af en begrænsning af patientens sociale og professionelle liv, bestemmes handicap ikke. Men discirculatory encephalopathy of the 2nd degree, hvilket markant reducerer patienternes ydeevne, skal sendes til MSEC for at løse spørgsmålet om etablering af III-II handicapgrupper.

Forebyggende handlinger

For at undgå udvikling af DEP er det nødvendigt at overholde relativt enkle principper. For at gøre dette skal du:

  • give op med at ryge og drikke alkohol;
  • bruge medicin til at sænke blodtrykket og kontrollere kolesterolniveauer i blodet;
  • træne regelmæssigt (løb, svømning, yoga);
  • glem ikke mentalt arbejde (læse bøger, løse krydsord, forbedre uddannelsesniveauet);
  • reducere vægten, hvis det er overvægtigt;
  • spiser rationelt og begrænser mad rig på animalsk fedt i din menu, men øg andelen af ​​skaldyr, grøntsager, frugt, nødder.

Konklusion

Dyscirculatorisk encephalopati er en forholdsvis almindelig sygdom, der i det sidste trin kan være dødelig. På trods af dette betragtes patologien som helbredelig, fordi den let er diagnosticeret og tilgængelig til terapi, der kan stoppe udviklingen af ​​sygdommen.