Myokardieinfarkt - symptomer og behandling

Krampe

Hvad er hjerteinfarkt? Vi vil analysere årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr.Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, en kardiolog med 23 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Myokardieinfarkt er udviklingen af ​​nekrose (nekrose) i hjertemuskelen på grund af akut utilstrækkelig blodgennemstrømning, hvor iltlevering til hjertet er nedsat. Kan ledsages af smerter i forskellige dele af kroppen, bevidsthedstap, kvalme, svedtendens og andre symptomer [5].

Myokardieinfarkt er en af ​​de mest akutte kliniske former for koronar hjertesygdom (CHD).

Mænd lider af hjerteinfarkt meget oftere (ca. 5 gange) end kvinder [6]. Dette mønster er især udtalt i ung og middelalder. Hjerteanfald hos kvinder forekommer i gennemsnit 10-15 år senere end hos mænd. Dette kan skyldes den senere udvikling af åreforkalkning under påvirkning af den beskyttende virkning af kvindelige kønshormoner (østrogener) og en mindre spredning af dårlige vaner blandt kvinder. Forekomsten af ​​hjerteinfarkt stiger markant med alderen.

Risikofaktorer for udvikling af hjerteinfarkt er opdelt i tre grupper:

  1. Faktorer, der kan justeres eller elimineres: rygning, lipoproteincholesterol med lav tæthed, højt blodtryk.
  2. Faktorer, der er mindre tilgængelige for korrektion: diabetes mellitus, et fald i niveauet af lipoproteiner med høj tæthed (ellers kaldes de "godt kolesterol"), fedme, overgangsalder og postmenopause, alkoholforbrug, stress, mad med overskydende kalorier og højt animalsk fedt, høje blodniveauer lipoprotein (A), høj homocystein.
  3. Faktorer, der ikke kan rettes eller elimineres: alderdom, mandligt køn, arvelighed - tidlig udvikling af hjerteinfarkt hos forældre eller blod pårørende op til 55 år.

Etiologiske faktorer ved hjerteinfarkt kan opdeles i to grupper:

1. Aterosklerotisk læsion af hjertearterierne og udviklingen af ​​blodpropper i dem under brud på en aterosklerotisk plak.

2. Ikke-aterosklerotisk læsion af de koronararterier, der stammer fra den inflammatoriske proces i væggene i arterierne i forskellige etiologier. Betændelse opstår som et resultat af:

  • arterieskade;
  • stråleskader (herunder strålebehandling mod kræft),
  • nedsat koronar blodgennemstrømning på grund af kransarteriespasmer, aorta- eller koronararteriedissektion, emboli (blokering af koronarkar);
  • medfødte afvigelser fra koronarskibene;
  • uoverensstemmelse mellem myocardial iltbehov og dens levering;
  • blodkoagulationsforstyrrelser.

Myokardieinfarkt symptomer

Symptomer på hjerteinfarkt afhænger af udviklingsperioden af ​​sygdommen: præinfarktion, akut, akut, subakut og postinfarkt.

Preinfarktionsperiode for hjerteinfarkt. I perioden før infarkt kan hjertet (relateret til hjertets arbejde) og ikke-hjertesymptomer forekomme. Hjertesymptomer inkluderer: brystsmerter, åndenød, hjertebanken, arytmier. For ikke-hjertesvaghed - svaghed, sveden, svimmelhed, en følelse af tyngde og smerter i maven (i epigastrium). I perioden før infarktet kan der kun observeres ikke-hjertesymptomer i nærvær af arytmi og åndenød (eller uden), men selve perioden går uden smerter. Når man undersøger patienten, kan man finde en let cyanose (blåtablering) af læberne, mellemrum under neglepladerne, en arytmisk puls, en stigning i smerterfølsomhed i huden i hjertet.

Den mest akutte periode med hjerteinfarkt. Smertesyndrom er det mest karakteristiske symptom på den mest akutte periode med en typisk myokardieinfarkt. De fleste patienter har ekstremt intense smerter med en kompressiv, presserende karakter. Patienter sammenligner trykket med en bøjle eller jerntænger eller til en tung plade, der ligger på brystet. Intens brændende (ild i brystet, følelse af kogende vand hældes på brystet) eller dolk smerter kan mærkes. De smertefulde fornemmelser er stærkere end ved et normalt angina angina pectoris. Deres intensitet afhænger af størrelsen på hjerteinfarktet og patientens alder. Et alvorligt og langvarigt angreb af smerter observeres oftere ved omfattende hjerteanfald. Mere intens smerte ses hos unge patienter sammenlignet med ældre og senile patienter. Det skal bemærkes, at mild smerte ved hjerteinfarkt kan være hos patienter med diabetes mellitus på grund af skade på det autonome nervesystem og et fald i smertefølsomhed.

Lokalisering af smerter:

  • bag brystbenet (oftest);
  • spreder sig ofte til den præformale zone (til venstre for kanten af ​​brystbenet) eller til hele den forreste overflade af brystet;
  • i det retrosternale område og til højre for kanten af ​​brystbenet;
  • i det epigastriske område (epigastrium).

Når man undersøger en patient, er huden bleg, deres fugtighed øges, cyanose (blånende) af læber, ører, næse, mellemrum under neglene bemærkes. Der kan være en svag stigning i respirationsfrekvensen. Der er ofte en stigning i pulsfrekvensen op til 90-100 slag pr. Minut, men i begyndelsen af ​​et smertefuldt angreb kan der dog forekomme et kort fald i hjerterytmen (bradykardi), pulsen kan være arytmisk.

Smerten udstråler (spreder sig) til andre dele af kroppen, som regel til venstre arm, undertiden til begge dele, nogle gange er der en følelse af alvorlig klemmende smerte i håndledene (et symptom på "håndjern", "armbånd"). Mindre ofte giver det til venstre skulder, venstre scapula, området mellem skulderbladene, nakken, underkæben, øre, svelget. Meget sjældent - i højre hånd og andre dele af kroppen. Der er tilfælde, hvor smerterne opfattes af patienten hovedsageligt i bestrålingszonen, hvilket komplicerer diagnosen.

Ved et hjerteanfald er den bølgende natur af smerter i hjertets region meget karakteristisk. Smerten øges gradvist, intensiveres, bliver undertiden uudholdelig, derefter falder dens intensitet noget. Dog vokser smerterne snart igen og bliver endnu stærkere. I gennemsnit varer smerter adskillige snesevis af minutter (altid mere end 20-30 minutter), nogle gange flere timer, i nogle tilfælde inden for en eller to dage (med en stigning i nekroseområdet i hjertemuskelen).

Under et angreb med intens smerte med meget stærk ophidselse kan hallucinationer forekomme.

I nogle tilfælde kan smerter i hjertet ikke være meget intens eller endda være helt fraværende. Hos sådanne patienter udvikler atypiske former for hjerteinfarkt, når det ikke er et smertefuldt angreb, der kommer frem, men andre manifestationer (for eksempel arytmier eller kvælning).

Akut myokardieinfarkt periode. I den akutte periode dannes endelig et fokus på nekrose, smerten forsvinder normalt på dette tidspunkt. Hvis smerter vedvarer, kan dette skyldes udvidelsen af ​​hjerteanfaldsområdet. Hurtig puls, blodtrykket falder.

Atypiske former for hjerteinfarkt. I nogle tilfælde kan atypiske former for myokardieinfarkt forekomme. De dannes på grund af alderdom, udviklingen af ​​et hjerteanfald på baggrund af svær arteriel hypertension eller hjertesvigt, samt hos dem, der allerede har haft et hjerteanfald tidligere. Andre faktorer er: en stigning i tærsklen for smertefølsomhed, skade på det autonome nervesystem med innervering (overgang fra sygdomsfokus) smerter i hjertet (for eksempel ved diabetes mellitus eller hos patienter med alkoholisme). Symptomerne afhænger af formen af ​​den atypiske hjerteinfarkt.

Form af hjerteinfarktSymptomer
Perifer form med atypisk lokalisering af smerterSmerter med varierende intensitet i området med venstre arm, venstre skulderblad, hals (svarer til smerter i angina), cervicothoracic rygsøjle, underkæbe (opfattes som en tandpine). Smerter i hjertets region er fraværende eller ikke intens. Svaghed, svimmelhed, svedtendens, pludselig begyndelse af hjertebanken, arytmier, blodtryksfald kan forekomme.
Abdominal form med membraninfarkt (posterior) infarktDer observeres intens smerte i epigastrium (øvre del af maven), undertiden i højre hypokondrium eller i hele højre mave. Smerter er ofte ledsaget af kvalme, opkast, der ikke giver lettelse, og oppustethed på grund af tarm- og mavehindring. Udvikling af gastrointestinal blødning er mulig. Maven er smertefuld i den øverste halvdel, i højre hypokondrium, musklerne i den forreste abdominalvæg er spændte.
Astmatisk form - hjerte astmaDer er pludselig kvælningsangreb med hoste og lyserød skum sputum, kold sved og blå lemmer. Fin boblende rales kan høres i de nedre dele af lungerne. Smerter i hjertets region er fraværende eller meget mild.
Kollapsform (kardiogent chok med gentagen, omfattende gennemtrængende myokardieinfarkt)Pludselig opstår en besvimelse, svimmelhed, mørkhed i øjnene og blodtryksfald. Smerter i hjertets region er fraværende eller ikke intens. Koldsved vises, puls er hyppig og svag, arytmi kan forekomme.
Edematøs form (med omfattende og gentagne hjerteanfald, der fører til udviklingen af ​​hjertesvigt)Åndenød, svaghed, hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde, ødemer i ben og fødder, i de mest alvorlige tilfælde observeres ascites (ophobning af væske i bughulen).
Arytmisk formKrænkelse af rytmen i form af paroxysmal atrieflimmer eller takykardi, hyppige ekstrasystoler (arytmiske sammentrækninger), pludselig udvikling af atrioventrikulær blokade. Der er ikke noget smertesyndrom i hjertets region. Det observeres oftere ved omfattende, akutte eller gentagne hjerteanfald, især hos ældre patienter. Kliniske manifestationer af cerebral iskæmi er karakteristiske: svimmelhed, tinnitus, mørkhed i øjnene, besvimelse.
Cerebrovaskulær formSymptomerne på iskæmi (utilstrækkelig blodforsyning) til hjernen kommer frem. Det observeres oftere hos ældre mennesker med alvorlig skade på hjernens arterier med åreforkalkning, oftere hos mænd. Symptomer skyldes en dynamisk forstyrrelse af cerebral blodforsyning. Svimmelhed, mørkhed i øjnene, tinnitus, kvalme, besvimelse, kortvarig synsnedsættelse, svaghed i lemmerne, fokale neurologiske symptomer observeres. Smerter i hjertets region er som regel fraværende, blodtrykket reduceres ofte. Mindre almindeligt er der en organisk krænkelse af cerebral cirkulation. I dette tilfælde observeres normalt trombose i hjernens arterier, og der udvikles et iskæmisk slagtilfælde. Organisk svækkelse af blodforsyningen til hjernen manifesteres ved parese (nedsat muskelstyrke), taleinsufficiens og fokale neurologiske symptomer. Psykiske lidelser kan udvikle sig i form af et fald i kritik af deres tilstand, hallucinationer og undertiden psykose.
Slettet (oligosymptomatisk) formDer er ingen intens smerte i hjertet. Milde symptomer observeres: kortvarig svaghed, sved, følelse af mangel på luft. Symptomerne går hurtigt. Patienter lægger ikke mærke til dem, gå ikke til lægen, de gennemgår ikke en EKG-undersøgelse. Nogle gange observeres en form for myokardieinfarkt uden symptomer overhovedet, som detekteres ved en tilfældighed, når cicatricial ændringer i hjertemuskelen opdages på EKG.
Kombineret atypisk formDer er en kombination af kliniske tegn fra forskellige atypiske former.

Patogenese af hjerteinfarkt

Udviklingen af ​​hjerteinfarkt er baseret på tre komponenter:

1. Ruptur af aterosklerotisk plak.

2. Trombose (dannelse af trombe og blokering af koronararterien).

3. Vasokonstriktion (skarp indsnævring af koronararterien).

Bruddet af en aterosklerotisk plak eller erosion af dens overflade forekommer som følger. Der udvikles en inflammatorisk reaktion i plaketten, hvis kraftfulde stimulant er oxidation af lipoproteiner med lav densitet, der trænger ind i den (en af ​​de skadelige kolesterolfraktioner). Derefter kommer makrofager (celler, der fortærer andre celler, der er skadelige for kroppen), ind i plaketten og begynder at producere enzymer, der ødelægger pladens fibrøse dækning. Dækstyrken mindskes, og der opstår rive.

Faktorer, der fremkalder rive eller brud på en aterosklerotisk plak:

  • akkumulering af oxiderede lipoproteiner med lav tæthed i pladen;
  • betydeligt blodtryk på pladernes kanter;
  • udtalt stigning i blodtryk;
  • rygning;
  • intens fysisk aktivitet.

I området med plakskade klæber trombocytter sig og klæber sammen, hvilket fører til blokering af koronararterien. Når en plade sprænger, strømmer blod inde og interagerer med plakkens kerne. Tromben dannes først inde i plaketten, udfylder dens volumen og spreder sig derefter ind i lumen i koronararterien. Med en pludselig fuldstændig lukning af lumen i koronararterien med en trombe udvikles et gennem myokardieinfarkt - hele tykkelsen af ​​hjertemuskelen er nekrotisk (død). Gennemgående myokardieinfarkt er mere alvorligt og farligere med hensyn til komplikationer og død end lille fokal ikke-gennem myokardieinfarkt.

Ved ufuldstændig blokering af koronararterien (hvis blodproppen opløses spontant eller ved hjælp af medikamenter) dannes en blind (ikke-transmural) hjerteinfarkt.

I udviklingen af ​​blokering af lumen i koronararterien spilles en vigtig rolle af arteriel spasme, som er forårsaget af nedsat endotelfunktion, påvirkningen af ​​vasokonstriktorstoffer, der frigiver blodplader under dannelse af tromben. Som et resultat fører dette til spasier i arterierne, og blodplader begynder at klæbe endnu mere sammen..

Udviklingen af ​​spasme i koronararterierne øger graden af ​​okklusion forårsaget af aterosklerotisk plak og thrombus. Blodstrømmen afbrydes, hvilket forårsager myokardnekrose [6] [7].

Klassificering og udviklingsstadier af hjerteinfarkt

Myokardieinfarkt kan klassificeres som følger [6]:

1. Af dybden og omfanget af nekrose baseret på EKG-data:

1.1. Stor fokal (omfattende) QS eller Q-infarkt (MI med unormal QS og Q-bølge på EKG):

  • stor-fokal transmural (dvs. gennem hele myocardiumvæggen) (MI med patologisk QS-bølge);
  • stor-fokal ikke-transmural (MI med patologisk Q-bølge).

1.2. Lille fokal "ikke-Q" myokardieinfarkt (uden patologisk Q-bølge):

  • subendokardie (fokus på nekrose findes kun i de indre subendokardiale lag af hjertevæggen);
  • intramural (fokus på nekrose er placeret i de midterste muskelag i hjertevæggen).

2. Ved lokalisering af hjerteinfarkt:

  1. infarkt i venstre ventrikel: anterior; anterior septal; apikal; anterolateral; side; bag; posterolateral; anteroposteriore;
  2. hjerteinfarkt i højre ventrikel;
  3. atrialt myokardieinfarkt.

3. I henhold til perioder med udvikling af et hjerteanfald:

  • præinfarktion (prodromal) - en periode med stigende sværhedsgrad af patientens iskæmiske hjertesygdom; varer fra adskillige timer til 1 måned, observeret hos 70-80% af patienterne; en af ​​varianterne af denne periode kan være den første begyndende angina pectoris eller et tilbagefald af angina pectoris efter en lang smertefri periode; observeret hos patienter efter et tidligere hjerteanfald eller omgå transplantation af koronararterie; en smertefri variant af den prodromale periode er mulig;
  • den mest akutte - fra tidspunktet for begyndelsen af ​​utilstrækkelig blodforsyning til myokardiet til begyndelsen af ​​dannelsen af ​​et fokus på nekrose i hjertemuskelen; varigheden varierer fra 30 minutter til 2 timer (op til højst fire timer); farligt i form af livstruende komplikationer;
  • akut - et fokus på nekrose dannes endelig, myomalacia dannes i det (blødgøring af nekrotisk muskelvæv); varer fra 2 til 14 dage, er farlig i form af livstruende komplikationer;
  • subakute - fuldstændig udskiftning af nekrotiske masser med ungt bindevæv dannet under helingsprocesserne af defekter i forskellige væv og organer dannes, på baggrund af nekrosefokus, dannes et ar af bindevæv; varighed varierer fra 6 til 8 uger med ukompliceret hjerteanfald, afhængigt af størrelsen på nekrosezonen, patientens alder og tilstedeværelsen eller fraværet af komplikationer;
  • postinfarction (den nærmeste - 2-6 måneder, fjern - efter seks måneder) - der dannes et ar af bindevæv fuldstændigt på stedet for myokardisk nekrose; det kardiovaskulære system tilpasser sig så fuldt som muligt til de nye funktionsbetingelser, når det døde helede område af hjertemuskelen er slukket fra kontraktil funktion.

4. Ved det særlige ved det kliniske forløb:

  • langvarig forløb, tilbagefald, gentagen hjerteinfarkt;
  • ukompliceret hjerteinfarkt; hjerteinfarkt med komplikationer;
  • typisk forløb (klassisk version), atypisk myokardieinfarkt.

Komplikationer af hjerteinfarkt

Komplikationer af et hjerteanfald forværrer sygdommens forløb og bestemmer dens prognose. De mest almindelige komplikationer er:

  • Hjertesytme og ledningsforstyrrelser. Observeret hos 90-95% af patienterne den første dag efter et hjerteanfald. Det er vigtigt at overvåge sådanne krænkelser, da de kan føre til død. Alvorlige arytmier (f.eks. Paroxysmal ventrikulær takykardi) kan udløse udviklingen af ​​hjertesvigt. Alvorligheden og arten af ​​forstyrrelserne afhænger af omfanget, dybden, lokaliseringen af ​​hjerteinfarkt såvel som af tidligere sygdomme. Forekomsten af ​​hjertearytmier er mulig selv efter gendannelse af blodstrømmen (såkaldte "reperfusionsarrytmier" forekommer) [9].
  • Akut hjertesvigt. Omfattende, end-til-ende hjerteanfald fører til udvikling af akut hjertesvigt. Den mest alvorlige form for akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel manifesteres af hjertestma og lungeødem. Der er en udtalt kvælning, en følelse af mangel på luft, en stærk følelse af frygt for død. Patienten opfører sig rastløst, konvulsivt gisper efter luft, er i en tvungen semi-hævet eller siddende stilling. Respiration er hyppig, lav. Med udviklingen af ​​insufficiens forekommer en hoste med adskillelse af skummende lyserød sputum og "boblende" vejrtrækning, høres vådpusten i det fjerne (et symptom på "kogende samovar"). Symptomer viser udviklingen af ​​lungeødem. Med udviklingen af ​​venstre ventrikelsvigt og tilføjelsen af ​​højre ventrikulær svigt udvikler patienten en følelse af tyngde og smerter i højre hypokondrium, som er forbundet med akut hævelse i leveren. Hævelse af livmoderhalsen er synlig, hvilket øges med pres på den forstørrede lever. Hævelse af ben og fødder vises.
  • Kardiogent chok. Det udvikler sig med en ekstrem grad af svigt i venstre ventrikel, hvilket skyldes, at myokardiets kontraktile funktion falder. Dette kompenseres ikke af en stigning i vaskulær tone og fører til en forstyrrelse i blodforsyningen til alle organer og væv, især vitale. Systolisk blodtryk falder til 80-70 mm Hg. Kunst. og under [5].
  • Aneurisme til venstre ventrikulær. Dette er en begrænset hævelse af hjertevævet, der har gennemgået blødgøring, udtynding og tab af kontraktilitet. På grund af aneurismen lukkes en vis mængde blod fra cirkulationen. Gradvist på denne baggrund kan hjertesvigt udvikle sig. Med en aneurisme i hjertet kan tromboemboliske komplikationer udvikle sig. Paroxysmale rytmeforstyrrelser forekommer ofte. Faren ligger også i det faktum, at aneurismen kan stratificere og sprænge..
  • Tidlig postinfarktionsangina. Dette er hyppige anfald af angina pectoris af anstrengelse og hvile, der forekommer i hospitalets periode. Nogle gange kan det udvikle sig med utilstrækkelig opløsning af en trombe ved hjælp af thrombolytisk terapi. Ved angina pectoris er prognosen dårlig, da den kan betyde en gentagelse af et hjerteanfald og endda pludselig død.
  • Pericarditis. Betændelse i hjertets ydre skal observeres med et gennemgående og omfattende hjerteanfald. Ved pericarditis er prognosen generelt god.
  • Tromboemboliske komplikationer. Blokering af et blodkar ved en trombe kan forekomme på grund af en stigning i blodkoagulationsaktivitet, aterosklerotiske læsioner i arterierne, trombose i området med hjerteinfarkt og tilstedeværelsen af ​​en trombe i den venstre ventrikulære aneurisme. Forekomsten af ​​tromboemboliske komplikationer lettes ved betændelse i den indre foring af væggene i venerne i de nedre ekstremiteter, langvarig sengeleje og alvorlig kredsløbssvigt. Det er vigtigt at bemærke, at i forbindelse med den aktive brug af terapi, der sigter mod at opløse thrombus, forekommer tromboemboli sjældent, kun hos 2-6% af patienterne.
  • Thromboendocarditis. Dette er aseptisk (uden deltagelse af mikrober) betændelse i hjertets indre væg ved dannelse af parietal blodpropper i området nekrose.
  • Krænkelse af vandladning. Efter et hjerteanfald kan der forekomme et markant fald i blæretonen og urinretention. Oftest forekommer dette i de første dage af sygdommen hos ældre mænd med godartet prostatahyperplasi (udvidelse) af prostatakirtlen. Klager over manglende urinering, en følelse af fylde i blæren og smerter i underlivet.
  • Komplikationer fra mave-tarmkanalen. Patienter kan opleve akut erosion og mavesår i mave-tarmkanalen. Årsagen til deres udvikling er frigivelse af høje doser glukokortikoidhormoner i blodet som et svar på stress, hvilket øger sekretionen af ​​gastrisk juice. Med kongestiv hjertesvigt udvikler ødem i slimhinderne og hypoxi (utilstrækkelig iltmætning), hvilket forårsager ændringer i slimhinden i mave-tarmkanalen. Akut erosion og mavesår i maven og tolvfingertarmen manifesteres af smerter efter at have spist, natten og "sultne" smerter, halsbrand, opkast er mulige. Hos ældre bliver parese (obstruktion) af mave-tarmkanalen en hyppig komplikation af et hjerteanfald på grund af et fald i tarmvæggen og lammelse af tarmens muskulatur. De vigtigste symptomer er hik, en følelse af fylde i maven efter at have spist, opkast, svær oppustethed, fravær af afføring, diffus ømhed i maven, når man palperer.
  • Postinfarkt autoimmun dressler syndrom. Det udvikler sig hos 3-4% af patienterne fra 2 til 8 uger efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Immunsystemet i dette syndrom begynder at angribe sine egne celler og opfatter sunde væv som fremmede elementer. Dette manifesterer sig i form af følgende symptomer: pericarditis (betændelse i perikardiet), pleurisy (betændelse i pleura), pneumonitis (betændelse i vævene i lungerne), feber, øget eosinofile blod, øget ESR (erytrocytsedimentationsrate). Ofte er led involveret i den inflammatoriske proces, synovitis udvikler sig (betændelse i ledets synoviale membran), store skulder, albuer, håndledled påvirkes oftere.
  • Fremre brystsyndrom. Skulder- og armsyndrom. De udvikler sig hos patienter med osteochondrose i de intervertebrale skiver i cervicothoracic rygsøjlen flere uger og endda måneder efter begyndelsen af ​​myocardieinfarkt. Med syndromet i den forreste brystvæg forekommer skader på de sternokostale led. Der er hævelse og smerter i peri-sternale regioner, forværret af pres på brystben og sternocostal led, når man løfter armene op. Ved skulder- og armsyndrom forekommer smerter i venstre skulderled (oftest), og der kan også være smerter i højre eller i begge skulderled. Smerter øges med bevægelse.
  • Psykiske lidelser. Psykiske lidelser udvikler sig normalt i den første uge af sygdommen på grund af svækket hæmodynamik i hjernen, hypoxæmi (et fald i iltindholdet i blodet) og påvirkningen af ​​henfaldsprodukter fra et nekrotisk (død) myokardielt fokus på hjernen. Oftest observeres psykiske lidelser hos patienter over 60 år med cerebral åreforkalkning. Psykotiske (døvhed, følelsesløshed, delirium, skumringstilstande) og ikke-psykotiske reaktioner (depressivt syndrom, eufori) forekommer.

Diagnose af hjerteinfarkt

I de fleste tilfælde er diagnosen ikke vanskelig. Lægen er afhængig af et typisk klinisk billede, elektrokardiografiske data og bestemmelse af biomarkører for hjertemuskelnekrose i blodet.

Hvis der er mistanke om en hjerteinfarkt, skal der straks udføres et EKG (elektrokardiogram). Hvis det er muligt, anbefales det at sammenligne EKG registreret på tidspunktet for det smertefulde angreb med det tidligere registrerede EKG. EKG skal registreres gentagne gange og foretage en dynamisk EKG-observation: undertiden i de første timer og endda de første par dage er EKG-tegn på et hjerteanfald overbevisende, og kun på efterfølgende EKG vises et karakteristisk billede af sygdommen. På et hospital anbefales det bedst at udføre EKG-overvågning inden for 24 timer efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt..

Laboratorieundersøgelser inkluderer:

  • Generel blodanalyse. Reflekterer resorptionsnekrotisk syndrom. Fra den 4-6. time af myokardieinfarkt på baggrund af normale ESR-værdier begynder leukocytose (en stigning i antallet af leukocytter) at vises, ofte med en forskydning i formlen til venstre. Leukocytose vedvarer i op til fire dage og falder ved udgangen af ​​den første uge. Fra den anden dag af hjerteinfarkt begynder ESR gradvist at vokse. I begyndelsen af ​​den anden uge af sygdommen normaliseres antallet af leukocytter. Vedholdenheden af ​​leukocytose og / eller moderat feber i mere end en uge indikerer muligvis tilstedeværelse af komplikationer: pleurisy, lungebetændelse, perikarditis, tromboembolisme i små grene af lungearterien osv..
  • Biokemisk analyse af blodserum. Markører for død af hjertemuskelceller (myocytter) er ændringer i blodkoncentrationen af ​​kreatinphosphokinase (CPK), laktatdehydrogenase (LDH), aspartataminotransferase (ACAT), såvel som indholdet af myoglobin, cardiotroponiner T og I (TnI og TnT) i blodet [2].

Ekkokardiografi afslører komplikationer af akut myokardieinfarkt, såsom dannelse af parietal blodpropper i hjertehulen, udseendet af en aneurisme i hjertet, brud i det interventrikulære septum eller avulsion af papillarmuskler. Ved hjælp af ekkokardiografi afsløres det vigtigste tegn på hjerteinfarkt - en krænkelse af lokal myokardie kontraktilitet. Disse abnormiteter svarer til forekomsten af ​​nekrose.

Selektiv akut koronar angiografi udføres i tilfælde, hvor EKG og analyse af enzymaktivitet ikke giver resultater, eller deres fortolkning er vanskelig (for eksempel i nærvær af samtidige sygdomme, der "slører" billedet). Undersøgelsen er en røntgenbillede af hjertekarrene, hvori et kontrastmiddel tidligere er blevet introduceret. Ved hjælp af angiografi (koronar angiografi) er det muligt at etablere en blokering af en koronararterie ved en trombe og et fald i ventrikulær kontraktilitet. Ved hjælp af denne metode vurderes det, om koronar bypass-podning eller angioplastik, operationer, der genopretter blodgennemstrømningen til hjertet, kan udføres [7].

Behandling af hjerteinfarkt

En patient med et akut hjerteanfald skal straks føres til hospitalet for at forhindre komplikationer og øge chancen for overlevelse. Systemet til pleje af patienter med hjerteinfarkt inkluderer følgende stadier:

  1. Før-hospital fase. Hjælp ydes af ambulancehold, de transporterer også patienten til hospitalet.
  2. Hospital fase. Hjælp ydes i specialiserede vaskulære afdelinger.
  3. Rehabiliteringsfase. Rehabilitering udføres på specielle afdelinger på hospitaler eller specialiserede kardiologiske sanatorier.
  4. Dispensary observation og ambulant behandling. Klinisk undersøgelse i postinfarktionsperioden udføres i regionale eller bykardiologiske centre eller i polykliniske kardiologikontorer [6].

På førhospitalfasen løses følgende opgaver:

  • en nøjagtig diagnose stilles. Hvis dette mislykkes, er det tilladt at etablere en indikativ syndromdiagnose så hurtigt som muligt;
  • under tungen får patienten en nitroglycerintablet (eller brug en salpetersprøjte) og 0,25-0,35 g aspirin;
  • smerter lettes ved introduktion af smertestillende midler;
  • akut cirkulationssvigt og hjerterytmeforstyrrelser elimineres;
  • patienten tages ud af tilstanden af ​​kardiogent chok;
  • i tilfælde af klinisk død træffes genoplivningsforanstaltninger;
  • transporter patienten til hospitalet så hurtigt som muligt.

Yderligere terapi bestemmes af stadiet (perioden) af hjerteinfarkt. I den akutte og akutte periode er målet med behandlingen at forhindre en stigning i fokus for myokardnekrose, eliminere smerter og andre symptomer. Det er vigtigt at gendanne blodgennemstrømningen gennem hjertearterierne og lindre smerter. Smerteintensiteten i denne periode er så stor, at patienten kan dø på grund af hjertestop. Det er nødvendigt at forhindre alvorlige komplikationer. Med overgangen af ​​sygdommen til det subakutte stadium og i postinfarktionsperioden er målet med terapi at reducere risikoen for gentagelse af angrebet og mulige komplikationer.

Til behandling af akut hjerteinfarkt anvendes lægemidler fra forskellige farmakologiske grupper:

Smertestillende medicin. Analgetika fra gruppen af ​​narkotiske smertestillende midler (morfin, promedol, omnopon) i kombination med analgin, antihistaminer (diphenhydramin). Den mest effektive er neuroleptanalgesi, når der bruges en kombination af den smertestillende fentanyl med den stærke neuroleptiske droperidol. Effektiviteten af ​​brugen af ​​disse lægemidler kan bemærkes inden for få minutter. Ikke kun smerte forsvinder, men også frygt for død, umotiveret angst og psykomotorisk agitation. Tranquilizers (diazepam) kan bruges til at lindre psykomotorisk agitation. For at reducere hypoxia (reducere ilt i vævene) bruges iltindånding ved hjælp af et næstekateter.

Trombolytisk terapi. Det er vigtigt at gendanne blodgennemstrømningen og opløse blodpropper, så hjertemuskelens død ikke spreder sig yderligere. Jo mindre zone med nekrose, jo højere er patientens chancer for vellykket rehabilitering, og jo mindre er risikoen for livstruende komplikationer. Umiddelbar brug af medikamenter (helst inden for den første time efter et angreb) muliggør maksimal behandlingseffektivitet. Tidsgrænsen er tilladt inden for tre timer. For at opløse thrombus injiceres thrombolytiske medikamenter intravenøst, for eksempel streptokinase, urokinase, alteplase. Dosis afhænger af patientens vægt.

Gendannelse af koronar blodgennemstrømning er også muligt ved hjælp af kirurgisk behandling - stenting eller koronar bypass-podning. Et ballonkateter indsættes i et smalt afsnit af arterien under fluoroskopi. I dette tilfælde "aterosklerotisk plak" "knuses", og lumen i hjertets arterie øges. Derefter kan en stent (metalramme) indsættes i karens lumen.

Antiplatelet agenter. Lægemidler fra denne gruppe påvirker blodlegemer (blodplader og erythrocytter). Virkningen af ​​antiplateletmidler forhindrer blodplader i at klæbe sammen, hvilket forbedrer blodgennemstrømningen. Det vigtigste stof, der anvendes, er aspirin (acetylsalicylsyre). Kontraindikationer for anvendelse af aspirin: blødning fra mave-tarmkanalen, forværring af mave eller tolvfingertarmsår.

Blodplader P2Y12-receptorinhibitorer bruges også, som blokerer blodpladeaktivering. De største blokkeere er ticagrelor, prasugrel og clopidogrel.

Intravenøse / subkutane antikoagulantia. Ved akut koronarsyndrom anvendes ufraktioneret heparin (UFH), der administreres intravenøst, til at forhindre dyb venetrombose (DVT) og lungeemboli (PE) i den akutte periode. Enoxaparin, der også bruges til at forhindre venøs tromboemboli, administreres subkutant.

For at begrænse zonen med iskæmi og myokardnekrose er det nødvendigt ud over at genoprette blodgennemstrømningen i hjertets arterier at reducere den hæmodynamiske belastning på hjertet. Til dette formål anvendes nitrater og betablokkere..

Nitrater. De har en smertestillende effekt, reducerer efterspørgsel efter myokardie ilt, øger blodgennemstrømningen i koronar og kollateral (bypass), reducerer belastningen på hjertemuskulaturen og begrænser størrelsen af ​​myocardiel læsionsfokus. Deres kombination med betablokkere er især effektiv, hvilket fører til hurtig positiv EKG-dynamik og et fald i risikoen for pludselig død [10].

Betablokkere har en antiarytmisk effekt. Formålet med at bruge betablokkere (propranolol, metoprolol, atenolol) er at reducere hyppigheden og styrken af ​​hjertekontraktioner, hvilket vil hjælpe med at reducere belastningen på hjertet og myocardial iltbehov. Betablokkere bruges fortsat i fravær af bivirkninger og kontraindikationer i ubestemt lang tid [1].

Vejrudsigt. Forebyggelse

Den samlede dødelighed som følge af hjerteinfarkt er ca. 30%, 50 til 60% af patienterne dør i prehospitalstadiet. Dødelighed på patienter er ca. 10%.

Kliniske egenskaber, der forudsiger høj (op til 90%) dødelighed hos patienter:

  • ældre og senil alder (31% af den samlede dødelighed);
  • lavt systolisk blodtryk (24%);
  • høj hjerterytme (12%);
  • anterior lokalisering af hjerteinfarkt (6%).

Dødeligheden blandt patienter med diabetes mellitus og kvinder er lidt højere.

Dødeligheden blandt patienter med primært myokardieinfarkt er 8-10% i det første år efter akut myokardieinfarkt. De fleste dødsfald forekommer i de første 3-4 måneder. Vedvarende ventrikulær arytmi, hjertesvigt og vedvarende iskæmi er markører for en høj dødsrisiko. Dårlig træningstolerance er også forbundet med en dårlig prognose.

Forebyggelse af hjerteinfarkt er opdelt i primær og sekundær [3].

Primær forebyggelse udføres, hvis du har nogle hjerteproblemer, men inden hjerteanfaldet har fundet sted. Det omfatter:

  • Fysisk aktivitet - en stillesiddende livsstil påvirker det kardiovaskulære system negativt, og at spille sport kan hjælpe dig med at miste overvægt, hvilket øger risikoen for åreforkalkning og belastningen på hjertet.
  • Når man slutter med dårlige vaner - ryger tobak bidrager til udvikling og udvikling af åreforkalkning. Alkohol bør forbruges i små mængder. Overdreven alkoholforbrug har en toksisk virkning på hjertemuskelen og andre organer, kan forårsage arytmier og vaskulær spasme (vasokonstriktion).
  • Korrekt ernæring - inklusive friske grøntsager, frugter og urter i den daglige diæt. Fedtkød (svinekød) erstattes bedst med fjerkræ- eller kaninkød. Fisk og skaldyr er sunde. Begræns saltindtag. Med ekstrasystol kan du ikke bruge krydderier, da de kan provokere udviklingen af ​​arytmi.
  • Stresskontrol - hvile, ordentlig søvn (mindst otte timer om dagen). Stress og depression kan provokere et hjerteanfald, da der under deres indflydelse er en krampe i hjertekarrene. Nogle mennesker skal behandles af en psykolog.
  • Regelmæssige besøg hos kardiologen - efter 40 års alder anbefales det at foretage en undersøgelse årligt. Det er vigtigt at foretage en EKG-undersøgelse, bestemme lipidprofilen (total kolesterol og dens fraktioner), kontrollere blodsukkerniveauet.
  • Trykregulering - brud på en aterosklerotisk plak provoserer ofte for højt blodtryk. Hvis arteriel hypertension påvises, kræves rettidig kontinuerlig indtagelse af antihypertensiv (blodtrykssænkende) medicin ordineret af en kardiolog.

Sekundær forebyggelse af hjerteinfarkt er nødvendigt for dem, der allerede har fået et hjerteanfald. Det sigter mod at forhindre tilbagevendende hjerteinfarkt og er livslang. Ud over de foranstaltninger, der anvendes til den primære forebyggelse af et hjerteanfald, er det konstant at bruge medicin, der er ordineret af en læge, obligatorisk:

  • dobbelt blodplade-terapi (aspirin og et andet blodplade-middel - ticagrelor eller clopidogrel) inden for et år efter hjerteinfarkt for at reducere risikoen for hjerte-kar-hændelser; ingen primær profylakse med aspirin er nødvendig;
  • betablokkere for at nedsætte hjerterytmen og sænke blodtrykket;
  • statiner for at sænke kolesterolniveauer og forhindre progression af åreforkalkning;
  • nitrater til lindring af smerterangreb under genoptagelse af angina pectoris;
  • ACE-hæmmere eller sartaner for at normalisere blodtrykket, og hvis der er tegn på hjertesvigt.

Regelmæssig overvågning af patientens tilstand, niveauet af blodtryk, indikatorer for biokemi (især niveauet af leverenzymer og indikatorer for lipidprofilen), ændringer i EKG, ekkokardiografi er obligatorisk. Om nødvendigt udføres daglig EKG-overvågning.

Akut hjerteinfarkt: årsager og symptomer, behandling og mulige komplikationer

Nekrose af hjertestrukturer er en nødsituation, der kræver akut indlæggelse på et specialiseret hospital til genoplivning.

Den største kontingent hos patienter er personer, der lider af hypertension, åndedrætssvigt, der konstant tager tunge psykotropiske medikamenter, glukokortikoider.

Afvigelsen forbigår heller ikke kvinder og det stærkere køn over 50 år, når den klimatiske periode er i fuld gang.

Akutt hjerteinfarkt er en krænkelse af trofisme (ernæring) af hjertemuskelen som et resultat af koronarinsufficiens (indsnævring af lumen i arterierne, der fodrer organet). ICD-10-kode - I21. Patologi betragtes som en uafhængig enhed og er inkluderet i klassificeren.

Det betragtes som en medicinsk nødsituation og presserende behov. Varigheden af ​​den indledende (akutte) fase af et hjerteanfald er ca. 18-24 timer. Derefter dør patienten enten, eller der følger en periode med forbedring. Den akutte fase slutter.

Resultatet afhænger direkte af omfanget af læsionen, kvaliteten af ​​førstehjælp og indlagte patienter.

Hvis mindst en negativ faktor har større vægt i forhold til andre, øges dødeligheden i processen kraftigt. Det er ikke altid muligt at redde en patient, selv med kvalitetspleje.

Mekanismen for udvikling af staten

Essensen af ​​sygdommen er altid den samme. Koronarinsufficiens er grundlaget for dannelsen af ​​et hjerteanfald.

Hvad er det? Hjertet drives af to store arterier, der forgrener sig i mange små strukturer, når de kommer ind i vævet. Dette er de såkaldte koronararterier. De giver uafbrudt, rigelig trofisme i muskelorganet.

I processen med livet får en person en tilstand som åreforkalkning. Det er en indsnævring (stenose) eller blokering af blodkar.

I det første tilfælde forekommer en vedvarende krænkelse af konduktiviteten. Oftest har hypertensive patienter og rygere netop denne mulighed..

I det andet okklusion og nedsat blodledning som et resultat af mekanisk blokering af kanalen. Kolesterolplack eller blodpropp skylden.

Desuden bevæger processen sig hurtigt. Krænkelse af blodgennemstrømningen, med et fald i det med 50% af det normale volumen, fører til et fald i myocardial kontraktilitet.

Resultatet er, at der ikke kastes nok væskeformigt væv ind i den store cirkel af flydende væv, hvilket betyder, at der kun tilføres lidt gennem koronararterierne. Staten vinder fart. Den allerede begyndte proces med nekrose skrider frem. Hvis du ikke øjeblikkeligt bryder den onde cirkel, vil kardiogent chok og patientens død udvikle sig.

Mulige komplikationer

Konsekvenserne af akut hjerteinfarkt afhænger af omfanget af skaden på hjertemuskelen. Med involvering af en lille mængde væv, en lille skala af problemet, kan der være et fuldstændigt fravær af beklagelige resultater.

Nogle former for nekrose ledsages ikke engang af et klinisk billede, hvilket dog ikke betyder sikkerheden i tilstanden.

Små fokale varianter (mikronfunktion) provokerer mindre patologiske ændringer på kort sigt. Stor i størrelse er næsten altid dødelig.

Den komplette liste ser sådan ud:

  • Kardiogent chok. Akut krænkelse af hjertemuskelens kontraktilitet. Fører til et hurtigt fald i blodtryk og processløjfe. Hver systole pumpes af et fald i funktionel aktivitet, en stigning i fænomenet trofisk insufficiens. Dødeligheden ved en nødsituation er uden for skalaen. Er omkring 90% og derover.
  • Hjertefejl. Asystoli. Genoplivning er muligvis ikke effektiv. Men presserende foranstaltninger er nødvendige, da sandsynligheden for, at patienten vender tilbage til livet, er.
  • Åndedrætssvigt. Asfyksi. De udvikler sig som et resultat af en svækkelse af gasudvekslingen, lungeødem. Normalt en sen komplikation. Det manifesterer sig et par timer efter start af processen.
  • Vaskulær demens. En variant af tidligt reversibel demens. Det opstår som et resultat af utilstrækkelig trofisme i cerebrale strukturer. Hvis det er umuligt at gendanne ernæring, skrider den hurtigt frem, behandlingen er dårlig.
  • Slag. Akut fald i blodgennemstrømningshastigheden i hjernen. Nerveceller og væv dør af. Neurologiske underskud af varierende sværhedsgrad udvikler sig. Fra let ansigtsforvrængning, muskellammelse til fuldstændigt tab af syn, hørelse, evne til at gå og andre funktioner.

Det logiske resultat er patientens død. Dødeligheden bestemmes inden for rammerne af fremskrivningerne for en bestemt sag.

Handicap eller i det mindste alvorlig begrænsning af vital aktivitet garanteres at opstå. Kronisk hjertesvigt, iskæmisk hjertesygdom, astmatiske processer er mest almindelige.

Grundene

Der er to hovedmekanismer til udvikling af patologi. Den første er allerede beskrevet, dette er åreforkalkning og underernæring af hjertestrukturer langs koronararterierne.

Den anden mulige mulighed er kardiomyopati, der udvikler sig som et resultat af overdreven fysisk anstrengelse, tidligere patologier i den endokrine eller kardiovaskulære profil og andre faktorer.

Muskelvæge tykkere (hypertrofisk kardiomyopati), myokardial kontraktilitet falder, kamre udvides (udvidet kardiomyopati).

Hvis den normale lumen i koronararterierne bevares, er hjertet ikke i stand til at pumpe blod: det meste af det stagnerer i ventriklerne og andre strukturer.

Hvad er de vigtigste årsager til disse forhold:

Fedme

Det er en fejltagelse at tro, at overskydende kropsvægt radikalt kan påvirke et organs funktionelle aktivitet. Ikke. Pointen er anderledes.

Hvad ligger bag vægttab? Afvigelse af metabolismen i lipidstrukturer. Overdreven afsætning, utilstrækkelig katabolisme. Der er en ophobning af kolesterol, det aflejres på væggene i blodkar.

Målene er aorta og koronararterier. Også strukturer i de nedre ekstremiteter. Ved at gendanne normal metabolisme og tidlig behandling kan fremtidige problemer forhindres.

Overdreven fysisk aktivitet

Det drejer sig mest om atleter og mekanikere, såsom bygningsarbejdere og minearbejdere. Hjertet er ikke designet til at være overaktivt. Kroppen vil ikke stå.

Selv med bevarelse af en stabil tilstand, hvis muskelstrukturen er tilpasset, kan dette ikke kaldes normen. Den såkaldte atlethjerte er et unaturligt vokset organ. Før eller senere vil det mærke sig.

Desuden syntetiserer binyrerne med utilstrækkelig træning for meget cortisol og adrenalin..

Derudover frigives angiotensin, renin, aldosteron. De fremkalder indsnævring af arterierne. Med overskydende produktion, en betydelig.

Et hjerteanfald forekommer sandsynligvis. Konklusion - du skal dosere fysisk aktivitet nøjagtigt.

Hypothyreoidisme eller omvendt proces

Utilstrækkelig syntese af skjoldbruskkirtelhormoner. Det er relativt sjældent. Aktiv produktion observeres oftere. Vi taler om sådanne forbindelser som T3, T4, TTC, hypofyse.

I det første tilfælde bemærkes en svækkelse af stofskiftet, derfor udvikler åreforkalkning snart. I det andet er alle systemer ansporet, en masse angiotensin og andre stoffer syntetiseres, der forårsager vaskulær stenose. Behandlingen er planlagt, det er bedre ikke at forsinke.

Itsenko-Cushings sygdom

Overdreven produktion af cortisol i binyrerne. Patienter med denne diagnose er umiddelbart synlige. Fedme, måneansigt, osteoporose, intervertebrale hernias, andre patologier i muskuloskeletalsystemet og andre øjeblikke af denne art.

Hovedårsagen er en tumor i den forreste hypofyse, corticotropinoma (en type adenom). Ved afslutningen af ​​behandlingen og rehabiliteringsperioden vender alt tilbage til det normale.

I nogen tid efter radikal indgriben kan det være nødvendigt at opretholde kroppen med eksogene hormoner..

Hypertonisk sygdom

Stabil eller regelmæssig stigning i trykket. Til hvilke niveauer - afhænger af scenen i den patologiske proces. I de tidlige stadier, den første og den anden, er risikoen for hjerteanfald minimal, men den er til stede.

Med grad 3 GB bliver høje tryknumre almindelige. Sandsynligheden for akut nekrose er 15% hvert år.

Curation udføres i de indledende stadier. Derefter har de terapeutiske handlinger ikke fuld effekt, en konstant korrektion af behandlingsregimen er påkrævet.

Diabetes

Endokrin sygdom. Det er forbundet med en forkert balance i insulin i kroppen. Det ledsages ikke kun og ikke så meget af metabolske forstyrrelser som af udtalte aterosklerotiske ændringer i kroppen.

Nethinden, venerne og arterierne i de nedre ekstremiteter, hjerte, hjerne er patientens død. Kompensation kan ikke opnås uden omhyggelig, løbende behandling.

Rygning

Påvirker tilstanden af ​​blodkar hurtigere, end det ser ud til. Akut stenose i koronararterierne forekommer. Blodtryk og hjerterytme stiger.

Underernæring er parallelt med myokard vægfortykning, vævsudvidelse og kardiomyopati.

At holde op med at ryge er ofte ikke nok. Især med en langvarig vane. Medicinsk support er nødvendig. Også til svækkelse af abstinenssymptomer, som har, inklusive det fysiologiske plan.

Alkoholforbrug

Alkoholikere er hyppige patienter i intensivafdelinger og specialiserede hospitalsafdelinger. Der er ikke noget nyttigt i ethanol, dette er myter. Der er lægeres opfattelse af, at alkoholholdige drikkevarer i små doser opløser kolesterol. Der er ingen pålidelige data om dette..

Hjerteventilsvigt

Mitral, tricuspid, aorta. Betragtede varianter af medfødte eller erhvervede misdannelser.

Behandlingen er altid kirurgisk. Du skal være i tide inden et hjerteanfald og andre nødsituationer.

Akut asfyksi

Åndedrætsforstyrrelse. Som et resultat af aspiration af gastrisk indhold, kvælning, drukning og andre faktorer. Dette er ikke en garanti for udviklingen af ​​den patologiske proces, men risikoen er højere.

Stress

Som et resultat af psyko-emotionel stress produceres øjeblikkelige eller kroniske, overdrevne mængder cortisol, adrenalin, dopamin, catecholamines og kortikosteroider. Alle disse hormoner indsnævrer blodkar..

Afhængig af betingelserne, de individuelle egenskaber ved patientens krop, er det muligt at udvikle akut nekrose i hjertestrukturer. Undgåelse af stress er en forebyggelsesmetode. Selvom dette er næsten umuligt at opnå.

Årsagerne er udelukket én ad gangen. Der er ikke tid til en grundig diagnose. Først i slutningen kan patienten undersøges.

Den ideelle mulighed er at eliminere risikofaktorer, selv ved fremgangsmåderne i de foregående øjeblikke. Læs om symptomer og tegn på præ-infarkt i denne artikel..

Symptomer

Tegn på en patologisk proces er umiddelbart synlige. Der er svage atypiske former for hjerteanfald. Men de er sjældne og for det meste hos kvinder (flere detaljer her).

Derfor skal du overveje de almindelige muligheder:

  • Brystsmerter er det største symptom på akut hjerteinfarkt. Uudholdelig, uanset varighed eller gennemsnit i intensitet, forlænget, mere end en halv time. Brænd eller tryk altid. Ledsager patienten i det meste af den akutte periode. Det vil sige op til en dag. Det fjernes med nitroglycerin. Helt eller delvist.
  • Dyspnø i hvile. Med fysisk aktivitet stiger det markant.
  • Unormale pulsfrekvenser. Takykardi, andre punkter. Stigning i blodtryk, ustabilitet i tonometeraflæsninger.
  • Lys hud og slimhinder.
  • Cyanose i den nasolabiale trekant. Blå misfarvning af det periorale område.
  • Tvungen kropsposition.
  • Tab af bevidsthed. Synkope, besvimelse.
  • Perifert ødem. Ben, ankler lider.
  • Intens hovedpine. På bagsiden af ​​hovedet, templerne og parietalregionen.

Tegnene er muligvis overhovedet ikke relateret til hjertet. Mavesmerter, kvalme, opkast.

Diagnosticering

Det udføres af kardiologer under stationære forhold. I det allerførste øjeblik. Ingen tid til langvarig forskning, minimalt antal aktiviteter.

Måling af blodtryk, hjerterytme, auskultation. Derefter stabiliseres patientens tilstand. Derefter kan du starte en fuld diagnose.

En vejledende liste over aktiviteter:

  • Måling af blodtryk, hjerterytme. At etablere funktionelle forstyrrelser fra organer og systemer.
  • Mundtlig afhør af patienten for klager og deres art.
  • auscultation.
  • Elektrokardiografi. Identifikation af arytmier og lignende processer. Det klassiske tegn på et hjerteanfald i den akutte fase er overskuddet af ST-segmentet over isolinen (muligvis under det). Derefter falder symptomet væk.
  • Ekkokardiografi. Ultralydundersøgelse af anatomiske strukturer, væv. Visuel teknik.
  • Om nødvendigt MR af hjerte og blodkar. Ingen kontrastforbedring.

Følgende viser dynamisk overvågning af patientens tilstand..

Varigheden af ​​den døgnperiode er ca. 10 dage, muligvis mere, hvis der er tvivl om rehabiliteringens (subakute) øjeblik.

Behandling

Passerer under fuld kontrol af en kardiolog. Trombolytika anvendes tidligt, hvis der er emboli (blodpropper). I de første 6 timer kan denne handling forhindre progression af den patologiske proces..

Ved indlæggelse, som førstehjælp, ordineres nitroglycerin for at lindre smerter samt opioider eller ikke-narkotiske stoffer. Epinephrin, adrenalin.

Betablokkere, calciumantagonister og antispasmodika er ordineret efter behov.

I løbet af yderligere behandling anvendes cardioprotectors. At normalisere metaboliske processer i hjertemuskelen.

Hvis der er en misdannelse af organet, er kirurgisk indgreb nødvendigt. Re-episode, tilbagefald - et spørgsmål om tid. Kræver ballonering, koronar stenting eller udskiftning af ventil. Dette er det første trin.

Aterosklerose forbundet med lipidmetabolisme stoppes af statiner. Atoris som den vigtigste. Hvis plaket er forkalket, er der behov for kirurgi for at fjerne lipidakkumuleringen.

Varigheden af ​​terapien er hele livet. Graden af ​​kompensation afhænger af kvaliteten. Fuld bedring kan kun opnås med tidlig hjælp og et lille læsionsområde.

Rehabilitering

Det begynder omtrent fra den anden uge efter udviklingen af ​​den patologiske proces. Første gang vises sengeleje.

Kontraindikeret for livet:

  • Betydelig fysisk aktivitet. Sport er helt udelukket.
  • Fedme fødevarer i kosten, stegt, røget, overdrevent salt. Det er bedre at koordinere menuen med en specialist.
  • Stress, overdreven psyko-emotionel stress.
  • Bade, saunaer. At være under forhold med høj luftfugtighed og temperatur.

Ved afslutningen af ​​den subakutte fase ordineres træningsterapi. Fysioterapi kan være til stor hjælp. Sanatoriumsbehandling ifølge indikationer.

Prognoser

Afhænger af patientens alder, dels køn, arten af ​​professionel aktivitet, kvaliteten af ​​førstehjælp og behandling, omfanget af læsionen, lokalisering af patologiske ændringer.

Komplikationer af akut hjerteanfald er den største dødsårsag. Sandsynligheden for død i de første 24 timer og lidt mere er fra 20 til 80%. Spredningen skyldes mange faktorer, der skal overvejes.

Ved korrekt behandling, eliminering af mulige øjeblikke af risiko reduceres sandsynligheden til 5-20%. Det er stadig meget. Kun en læge giver nøjagtige data.

Endelig

Akut nekrose i hjertemuskelen er en medicinsk nødsituation. Behandling af et hjerteanfald er konservativ, hvilket kræver langvarig brug af lægemidler. Nød først, derefter støttende.

Rehabiliteringen er lang, det kan tage år. Først efter 6 måneder kan der drages konklusioner. Forudsigelser afhænger af mange faktorer og kan ikke være de samme for to forskellige mennesker..