Portalhypertension: symptomer og behandling

Krampe

Oftest udvikles portalhypertension som et resultat af levercirrose. Der er to hovedfaktorer i dens udvikling: leverfartøjernes modstand mod normal blodgennemstrømning og begrænsning af blodforsyningen til dette organ. Den vigtigste komplikation ved portalhypertension er blødning fra vener i den nedre spiserør. Dette er en farlig tilstand, der truer patientens liv..

Hvordan man genkender portalhypertension, hvordan man diagnosticerer den og behandler den korrekt, er det muligt at komme sig helt efter denne sygdom - svarene på disse og andre spørgsmål kan findes i vores artikel.

Lidt om strukturen i leveren og dens vaskulære system

Leveren forsynes med blod fra leverarterien, der forgrener sig fra aorta. Det opdeles i to grene, derefter i mindre kar og i sidste ende i kapillærer (i leveren danner de en slags ekspansion - sinusoider). De dækker alle mikroskopiske lever lobuler og leverer ilt til dem. Blodet opsamles derefter gradvist og drænes gennem levervenen i den inferior vena cava. Blod, der trænger ind i organet gennem portvenen, kommer også ind i levervenen..

Portalhypertension er forbundet med et andet kredsløbssystem i leveren. Dette organ "står i vejen" for blod, der forlader milten og en del af tarmen, og gør det ufarligt. Den blodåre, der bærer dette blod, kaldes portalen eller portalen. Det er forbundet med bypass-ruter med de venøse systemer i spiserøret, maven, den forreste abdominalvæg. Hvis cirrhose udvikler sig i leveren, og dens lobuler erstattes af cicatricial (bindevæv), går blod fra portvenen derfor ikke til leveren, men ad byveje, hvilket forårsager deres ekspansion. Spiserøret i spiserøret bliver skadet af indtaget mad, derfor med portalhypertension er de ofte beskadiget. Dette fører til den vigtigste komplikation af patologien: blødning fra åreknuder i spiserøret.

Årsager og mekanisme for udvikling

Det indledende led i udviklingen af ​​portalhypertension er en stigning i vaskulær resistens på grund af et fald i leverkarrens diameter. Ved skrumpelever er en stigning i vaskulær resistens ikke kun forbundet med den anatomiske omstrukturering af leveren, men også med den aktive sammentrækning af cellerne, der foringer den indre vaskulære overflade. Også vigtig er virkningen af ​​vasokonstriktorfaktorer - endothelin-1, alfa-adrenerg stimulering af vaskulære receptorer og angiotensin II. Nitrogenoxid udvider blodkar, hvis produktion i den cirrhotiske lever reduceres kraftigt. Som et resultat smalter arterierne i leveren kraftigt, og trykket i dem øges..

Hindring af blodgennemstrømningen kan forekomme i tre niveauer i forhold til lever sinusoider, hvor giftige stoffer neutraliseres:

  • over sinusoiderne: portalvenetrombose, schistosomiasis, primær galdecirrose;
  • på niveau med sinusoider: levercirrose;
  • under sinusoiderne: højre ventrikulær infarkt, obstruktion (trombe) i den underordnede vena cava.

Mere detaljeret er årsagerne til portalhypertension angivet i tabellen..

Faktorer
SuprahepaticPortal- eller miltvenetrombose

Medfødt atresi (indsnævring) eller stenose i portalen, som fører blod fra tarmen til leveren

Komprimering af portalvenen med en intern tumor

Hepatiskschistosomiasis

Primær galdecirrose

Idiopatisk portalhypertension

Nodulær regenerativ hyperplasi (dannelse af knudepunkter i leveren)

Myeloproliferative sygdomme (leukæmi osv.)

Polycystiske eller levermetastaser

Sarcoidose eller tuberkulose

Akut alkoholisk hepatitis

Medfødt leverfibrose

A-overdosis

subhepatiskeUnderlegen vena cava-trombose

Forøget blodgennemstrømning fra milten

Den anden vigtige faktor i udviklingen af ​​portalhypertension er øget blodgennemstrømning. Det er normalt forårsaget af en stigning i hjertets output, et fald i blodtrykket og en stigning i blodvolumen i kroppen..

Stigningen i trykket i portvenen (som fører blod til leveren) kompenseres af den øgede udstrømning af blod gennem kollaterale kar. De er normalt placeret i krydset mellem spiserøret og maven og gennemgår udvidelse, og deres væg bliver tyndere. Så der er en trussel om blødning.

Risikofaktorer for gastroøsofageal blødning:

  • stor størrelse på åreknuder;
  • kirsebærrøde pletter på slimhinden med EFGDS;
  • ascites;
  • aktiv brug af alkohol hos personer med alkoholisk hepatitis;
  • Helicobacter pylori-infektion;
  • endogen rus, for eksempel ved diabetes mellitus, osteomyelitis og mange andre sygdomme;
  • forringelse af blodkoagulation;
  • tendens til vaskulær spasme og højt blodtryk.

Prævalens og prognose ved portalhypertension

Forekomsten af ​​portalhypertension er ukendt. Dets hovedårsag - skrumpelever - er på 10-12 plads blandt andre dødsårsager..

Jo højere Child-Pugh-klassen af ​​sygdommen er, desto dårligere er prognosen. Så hos børn med medfødt patologi i klasse A var hyppigheden af ​​spiserørskræder 40% og i klasse C - allerede 85%. Ved kompenseret cirrhose er disse tal 30% og med dekompenseret cirrhose - 70%.

Hastigheden for åreknuder er ca. 8% i de første 2 år efter sygdomsudviklingen, og i en alder af 6 er den allerede 30%. Risikoen for blødning det første år er 30%.

Hvad angår fordelingen efter køn er 60% af patienterne med portalhypertension mænd, og hovedårsagen hertil er alkoholsygdom og viral hepatitis. Hos kvinder kommer venøs-okklusiv sygdom og primær galdecirrose på spidsen. Hos børn er de vigtigste årsager til patologien portalvenetrombose og sekundær galdecirrhose..

Varicose blødning er den mest almindelige komplikation forbundet med portalhypertension. Næsten 90% af patienter med skrumplever udvikler åreknuder, og ca. 30% af åreknuder bløder. Den estimerede dødelighed i den første episode af varicealblødning er 30-50%.

Efter den første episode af blødning inden for et år, gentages den hos 60-80% af patienterne. Cirka 30% af dem er dødelige.

Bidrage til øget dødelighed og komplikationer ved portalhypertension:

  • hepatisk encephalopati;
  • aspiration lungebetændelse;
  • Nyresvigt;
  • systemiske infektioner og sepsis;
  • bakteriel peritonitis;
  • ascites (ophobning af væske i bughulen);
  • hepatorenal syndrom;
  • kardiomyopati, hypotension, forstyrrelser i hjerterytmen.

Portal hypertension symptomer

Du kan mistænke denne tilstand, hvis du har følgende symptomer og tegn:

  • konstant svaghed, træthed, lidelse;
  • manglende appetit og vægttab;
  • pludselig kraftig blødning fra spiserøret;
  • kvalme, opkast, smerter og ubehag i underlivet og højre hypokondrium;
  • gulhed i hud, øjne, slimhinder, brun urin;
  • hævelse i benene, en stigning i underlivet, tyngde i venstre hypokondrium på grund af en forstørret milt;
  • udvidelse af årer omkring navlen i form af "Medusas hoved";
  • forstørrede brystkirtler og testikulær atrofi hos mænd;
  • kløende hud;
  • en tendens til blå mærker og blødning under huden;
  • encefalopati: forstyrrelse i søvn og vågenhed, forringelse af intelligens, tab af hukommelse og evne til at kommunikere, upassende opførsel;
  • impotens;
  • muskelkramper, inklusive i hænderne;
  • rødme i håndfladerne og hvide pletter på neglene;
  • hæmorider;
  • dyspnø.

Diagnostiske procedurer

Hvis der er mistanke om portalhypertension, ordinerer læger en omfattende undersøgelse af patienten.

Lab-testGenerel blodanalyse

ALT, AST, niveauet af bilirubin og alkalisk phosphatase i blodet

Indhold af albumin, urinstof, kreatinin

Måling af gassammensætning og blodets pH

Diagnose af viral hepatitis B og C

Antinukleære og antimitochondriale antistoffer

Jernindhold i blodet

Ceruloplasmin niveauer (hos personer i alderen 3 til 40 år, der har uforklarlig leversygdom, nervesygdomme eller mental lidelse)

BilleddannelsesundersøgelserDuplex Doppler i leveren

Angiografi for uklar blødningskilde

ProcedurerLeverbiopsi med histologisk undersøgelse

Hemodynamisk måling af den hepatiske venøse trykgradient (HVPG) (obligatorisk test for at bekræfte diagnosen)

Behandling

Portalhypertension er en uhelbredelig sygdom. Terapi er hovedsageligt rettet mod at forhindre gastrointestinal blødning. Til denne sygdom anvendes lægemidler og kirurgi. Der er ordineret en kost med lavt bordsalt.

Medicinsk og endoskopisk terapi

Det involverer brugen af ​​betablokkere, oftest propranolol og nadolol. Simvastatin og diuretika er også indikeret.

For at forhindre tilbagevendende blødninger bruges skleroterapi eller ligering af udvidede øsofageale årer. De samme mål anvendes, når blødningen allerede er udviklet. Samtidig installeres et nasogastrisk rør til patienten i mindst en dag. Blodtransfusion om nødvendigt.

Kirurgi

Operationer til skrumpelever i leveren udføres efter den første episode af blødning, hvis trykket på dette tidspunkt var nødvendigt med en blodtransfusion, faldt trykket til under 100 mm Hg. Kunst. eller der var en stigning i hjerterytmen på mere end 100 pr. minut.

Typer af kirurgiske indgreb til portalhypertension:

  • portosystemiske shunts;
  • devaskulariseringsprocedurer;
  • ortotopisk levertransplantation - valg af behandling hos patienter med avanceret leversygdom.

Portosystemisk shunting

Portosystemiske shunts involverer at skabe en direkte vaskulær forbindelse mellem portalen og levervenerne (omgå leveren) eller omgå esophageal varices. Denne behandling er effektiv i 90% af patienterne. Der er fortsat risikoen for at udvikle encephalopati (hos 40-50% af patienterne) og progressiv leversvigt. Proceduren udføres til massiv varicealblødning med ascites eller for akut Budd-Chiari-syndrom uden tegn på leversvigt.

Selektive shunts dekomprimerer spiserørsvarier for at kontrollere blødning og opretholder samtidig portalhypertension for at opretholde blodgennemstrømning til leveren. Et eksempel er den distale splenorenale shunt; det bruges primært til patienter, der har ufravigelig blødning med god leverfunktion. Den distale splenorenale shunt frigiver blod gennem de korte gastriske årer, milt og miltvene til venstre nyrevene. Denne type shunt giver bedre langsigtet opretholdelse af leverfunktionen med en lavere forekomst af encephalopati (10-15%) sammenlignet med generelle shunts. Operationen forårsager ascites på grund af en forstyrrelse i det intra-abdominale lymfesystem.

Devascularization

Denne type operation udføres sjældent. Den vigtigste indikation for dem er vedvarende blødning fra spiserørsvarici hos patienter med portal- og miltvenetrombose. Samtidig skal de have kontraindikationer for shuntingsprocedurer, og ineffektiviteten af ​​endoskopisk og medikamentel behandling skal registreres..

Operationen er fjernelse af blodkar, der forsyner de nederste 5 cm af spiserøret og de øverste 2/3 af maven sammen med en del af spiserøret. Splenektomi udføres ofte på samme tid.

Efter en sådan operation reduceres risikoen for leversvigt og encephalopati..

Ved svære åreknuder udføres gentagen blødning, læsion af mindst 7 cm af spiserøret, gastroøsofageal devaskularisering eller Sugiura-operation. Kirurger udskærer alle kar, der dræner blod fra den større krumning (ydre del), pylorus (stedet for overgangen til tolvfingertarmen) og 2/3 af den mindre krumning (indre del) af maven.

splenektomi

Udstrømning af blod fra milten øger manifestationerne af spiserørskrædder og risikoen for blødning. Fjernelse af dette organ (splenektomi) gør det muligt mere effektivt at udføre operationen af ​​devaskularisering (se ovenfor).

En almindelig komplikation af proceduren er portalvenetrombose (op til 20% af patienterne). Portalhypertension efter en sådan operation vedvarer, så opstarter ofte opstod efter det - ophobning af væske i bughulen.

Levertransplantation

Metoden er indikeret hos patienter med terminal (slut) fase af leversygdom, der ikke drikker alkohol, i nærvær af et donororgan.

Donorlevertransplantation eliminerer portalhypertension, forhindrer åreknuder, hjælper med at eliminere ascites og manifestationer af encefalopati. Det er den eneste behandling, der signifikant forbedrer prognosen for alvorlig leversvigt. Imidlertid anvendes denne metode i de fleste tilfælde kun til behandling af selve portalhypertension, da den underliggende sygdom (oftest skrumpelever) normalt er forårsaget af alkoholisme eller viral hepatitis. Derfor vil donorleveren efter et stykke tid gennemgå cirrhotisk degeneration igen..

Om portalhypertension i programmet "Livet er sundt!" med Elena Malysheva:

Pædiatrisk kirurg T.A. Prudnikova taler om portalhypertension hos børn:

Portal hypertension

Portalhypertension er et syndrom, der er kendetegnet ved øget blodtryk i portalen, ledsaget af åreknuder i den nederste tredjedel af spiserøret, mave, anterior abdominal væg, rektum samt udvikling af splenomegaly (forstørrelse af milten) og manifestationer af hypersplenisme (øget ødelæggelse af blodkropuskler ( erythrocytter, leukocytter, blodplader), der forekommer i milten).

Portalen eller portalvenen er et blodkar, der trækker blod fra de uparrede organer i mavehulen (spiserør, mave, tolvfingertarmen, små og store tarm, bugspytkirtel, milt) og bringer det til leverporten, herfra kommer fartøjets navn.

I leveren er portalvenen opdelt i mange små kar, der passer til hver lever lobule (morfofunktionel enhed i leveren). I lever lobules filtreres blod, der kom ind i portvenen fra giftige stoffer og metaboliske produkter. Fra hver lever lobule strømmer filtreret blod gennem levervenerne, der strømmer ind i den underordnede vena cava. Derefter kommer blodet ind i lungerne, beriges med ilt og føres gennem hjertet og transporteres gennem kroppen og nærer alle organsystemer.

Ud over leveren er der adskillige andre steder, hvor karven i portalvenen er forbundet med karrene i den underordnede vena cava - dette er de såkaldte portocavale anastomoser, hvoraf de mest betydningsfulde er:

  • Portocaval anastomose i den nedre tredjedel af spiserøret og maven;
  • Portocaval anastomose i den forreste abdominalvæg;
  • Portocaval rektal anastomose.

Disse portocavale anastomoser er vist i diagrammet med store pile, nummer 1 - anastomose i spiserøret og maven, nummer 2 - anastomose på den forreste væg i bughulen og nummer 3 - anastomose i endetarmen.

Med krænkelser af arkiteknikken (strukturen) af leverparenchymen såvel som med stenose (indsnævring) af portalvenen eller levervenerne skynder blodet sig mere og mere for at omgå leveren til disse anastomoser. Da blodmængden er meget større end gennemstrømningen af ​​portocavale anastomoser, forekommer åreknuder i disse områder og hyppige brud på karvæggene, som er ledsaget af massiv, langvarig blødning..

Portalhypertension er udbredt, men nøjagtige data om antallet af tilfælde er vanskelige at registrere, da sygdommen udvikler sig af mange grunde. Det er pålideligt kendt, at hos 90% af patienter med levercirrose forekommer en stigning i blodtrykket i portvenesystemet, og i 30% af tilfældene forekommer sådanne komplikationer af sygdommen som blødning..

Prognosen for sygdommen er ugunstig på trods af rettidig medicinsk og kirurgisk behandling. Efter den første episode af blødning ved portalhypertension når dødeligheden 30 - 55%. Hvis der var en episode af blødning, og patienterne overlevede det, vil det i 70% af tilfældene blive fulgt af andre, ikke mindre livstruende.

Årsager til forekomst

Portalhypertension forekommer på grund af nedsat blodgennemstrømning i portvenen, leversygdomme, der er ledsaget af ødelæggelse af organparenchyma og på grund af nedsat blodgennemstrømning i levervener og inferior vena cava.

Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i portvenen fører til:

  • medfødte misdannelser i portvenen;
  • stenose, sklerose eller trombose i portalvenen;
  • komprimering af portalvenen på grund af tumordannelse af bughulen, forstørrelse af milten eller lymfeknuder, cicatricial defekter, der kan forekomme som følge af traume eller kirurgi i maveorganerne.

Ødelæggelsen af ​​leverparenchymen fører til:

  • skrumplever i leveren;
  • leverkræft;
  • leverfibrose;
  • anomalier i opdelingen af ​​portalen i små kar inde i leveren;
  • nodulær spredning af bindevæv i leveren forårsaget af sygdomme såsom reumatoid arthritis, sarkoidose, schistosomiasis, hjertesvigt, diabetes mellitus;
  • alkoholisk hepatitis;
  • polycystisk leversygdom;
  • echinococcosis eller alveococcosis i leveren;
  • indtagelse af cytostatika (azathioprin, methotrexat osv.);
  • eksponering for visse giftige stoffer (kobber, arsen, klor osv.);
  • arvelige leversygdomme:
    • Caroli-syndrom - cystisk udvidelse af de intrahepatiske galdekanaler;
    • Wilson-Konovalov sygdom - en krænkelse af kobbermetabolisme i kroppen;
    • Gauchersygdom - en mangel på enzymet glucocerebrosidase, som fører til deponering af toksiner i leveren og ødelægger dens struktur.

Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i levervener og inferior vena cava fører til:

  • Budd-Chiari-syndrom (trombose i levervener);
  • komprimering af levervener eller inferior vena cava ved en tumor eller cicatricial ændring;
  • højre ventrikulær hjertesvigt;
  • pericarditis (betændelse i bursaen), som er ledsaget af kompression af det rigtige hjerte.

Normalt strømmer ca. 1,5 liter blod gennem portvenen på 1 minut ved et tryk på 4 - 7 mm Hg. Kunst. Med en stigning i trykket på 12 - 20 mm Hg. Kunst. blod begynder at omgå leveren og stræbe efter portocavale anastomoser.

Klassifikation

I henhold til formularerne er portalhypertension inddelt i:

  • Prehepatisk portalhypertension - krænkelse af portalblodgennemstrømningen i portvenen, før den går ind i leverens port;
  • Intrahepatisk portalhypertension - en krænkelse af blodgennemstrømningen i portalen, der opstår inde i leveren;
  • Posthepatisk portalhypertension - nedsat blodgennemstrømning gennem levervenerne eller den underordnede vena cava;
  • Blandet portalhypertension - tilstedeværelsen af ​​en kombination af ovennævnte former for portalhypertension.

Den intrahepatiske form for portalhypertension er opdelt i flere typer:

  • presinusoid intrahepatisk portalhypertension - nedsat blodgennemstrømning i portvenen, inden den kommer ind i lever lobulen;
  • sinusformet intrahepatisk portalhypertension - nedsat blodgennemstrømning i portvenen på niveau med hepatisk lobule;
  • post-sinusformet intrahepatisk portalhypertension - nedsat blodgennemstrømning i levervenen, som efterlader lever lobula.

Efter stadier er portalhypertension inddelt i:

  • Den prækliniske eller indledende fase, der er kendetegnet ved fravær af klager, bekræftes kun ved undersøgelse;
  • Moderat eller kompenseret stadie - kendetegnet ved udseendet af symptomer på cirkulationsforstyrrelser i leveren, forstørrelse af leveren og milten;
  • Alvorligt eller dekompenseret stadium - udtales alle symptomer på portalhypertension, mindre blødning;
  • Terminalstadium - massiv, langvarig blødning fra vener i mave-tarmkanalen.

Portal hypertension symptomer

Generelle manifestationer af sygdommen:

  • svaghed;
  • letargi;
  • apati;
  • hovedpine;
  • svimmelhed;
  • kvalme;
  • ændring i smag;
  • afskalning af huden;
  • kløende hud;
  • udseendet af en syltetøj i mundens hjørner;
  • hyppige virale og bakterielle infektioner;
  • blødende tandkød;
  • lille punkteret lyserødt udslæt på kroppen;
  • nedsat eller fuldstændig mangel på appetit;
  • oppustethed;
  • smerter i maven;
  • smerter i højre og venstre hypokondrium;
  • smerter i navelområdet;
  • forstyrrede afføring skiftevis med forstoppelse og diarré;

Splenomegaly med symptomer på hypersplenisme:

  • forstørrelse af milten;
  • anæmi (et fald i mængden af ​​hæmoglobin og røde blodlegemer i blodet);
  • leukopeni (et fald i antallet af leukocytter i blodet, der udfører den beskyttende funktion af kroppen og er involveret i dannelsen af ​​immunitet);
  • trombocytopeni (et fald i blodplader i blodet, som er ansvarlige for koagulation). Med svigt i disse formede elementer udvikles langvarig blødning;

Varicoseudvidelse af portocavale anastomoser med blødningsfænomener:

  • opkast af "kaffegrunde" med blødning fra mavesårene;
  • opkast af blod med blødning fra venerne i den nedre tredjedel af spiserøret;
  • "Træ afføring" når blødning fra venerne i den lille eller øvre tyktarm;
  • udseendet af mørkerødt blod i afføringen med blødning fra rektumens hæmorroidale årer;
  • "Manethoved" med åreknuder på den forreste abdominalvæg i det subkutane væv;
  • hydrothorax (tilstedeværelsen af ​​fri væske i pleura - lungens membran);
  • ascites (tilstedeværelse af fri væske i bughulen);
  • hævelse af pungen;
  • hævelse af de nedre ekstremiteter.

Portal hypertension syndrom

Portalhypertension (portalhypertensionssyndrom) er en patologisk tilstand, der er forårsaget af en markant stigning i trykket i portalvenesystemet, en af ​​leverens hovedårer. Der er mange grunde til dette, men de mest almindelige er skrumpelever, leverens vaskulære patologier, dekompenseret hjertesvigt, langt mindre schistosomiasis. Da leveren er det organ, der har den mest massive blodcirkulation (portalvenesystemet og leveren kan afsætte op til halvdelen af ​​det samlede blodvolumen), er overbelastning inde i dette parenchymale organ og nærliggende væv fyldt med konsekvenser for hele organismen.

Sygdommen er også farlig med formidable komplikationer i form af leverencefalopati, cirkulationsforstyrrelser, endogen forgiftning, åreknuder i spiserøret, truende indre blødning, nedsat blodudstrømning fra tarmen - dette er kun en lille del af hvad der kan skyldes en stigning i trykket i portvenen. Det positive er, at patologien i de fleste tilfælde udvikler sig langsomt og er kronisk, og læger har tid nok til at yde hjælp.

Giftig hjerneskade fører til encephalopati - patienten har dårlig artikulation, besvarer spørgsmål uhensigtsmæssigt, husker ikke godt, tænker over enkle spørgsmål i lang tid, forstår ofte ikke meningen med hvad der er blevet sagt.

Etiologi og patogenese

Hvad er portalhypertension? For at forstå processen med dannelse af patologi, skal du vide, at portalvenen er en af ​​de største og vigtigste årer i kroppen. Det er forbundet med anastomoser med vena cava, tætte kapillærnetværk i leveren, levervener. En stigning i trykket i det fører til en stigning i trykket i alle vener i mavehulen, saphene vener, i miltbeholderne (hypertension er normalt ledsaget af splenomegali - forstørrelse af milten), udseendet af ikke-inflammatorisk effusion i bughulen på grund af udbredelsen af ​​hydrodynamisk blodtryk over onkotisk tryk, vand i den vaskulære seng.

De vigtigste etiologiske faktorer, der fører til hypertension i portvenen bassinet:

  1. Hepatitis i enhver etiologi - fører til massiv betændelse i leverparenchymen, udvikling af vedhæftninger, et fald i området med effektiv blodgennemstrømning gennem lever lobulerne. Hvis betændelsen skrider frem, observeres nekrose af hepatocytter, og i deres sted dannes bindevæv, der ikke er i stand til at cirkulere og kun fungerer strukturelt (men ikke funktionelt) - cirrose.
  2. Levercirrose - kan være forårsaget af vira, bakterier, invasioner, alkoholisk skrumpelever er almindelig. Når det meste af parenchymen erstattes af fibrøst væv, stopper leveren med at fungere ved fuld kapacitet, og blodgennemstrømningen falder ikke. Den tætte struktur tillader ikke det krævede volumen at passere, og trykket i portvenen øges.
  3. Fedthepatose eller fedtegenerering af leveren - udviklingsmekanismen ligner cirrose, med den eneste forskel, at i stedet for fibrøst væv erstattes den indre del af organet med fedtvæv. Det reducerer også det effektive organområde og skader blodets passage gennem acini..
  4. Sygdomme, der reducerer portalen i lumen - tromboemboliske tilstande, medfødte vaskulære anomalier, tumorer, der indsnævrer lumen i vene.
  5. Portale leverfibrose.

Et vigtigt diagnostisk kriterium er det såkaldte hovede af en vandmand - en stigning i de saphene vener i den forreste abdominalvæg, i kontrast til det sinuøse venøse mønster i den forreste abdominalvæg.

Sygdommen udvikler sig i flere stadier, hvoraf en stigning i trykket inde i selve leveren, en stigning i vaskulær resistens i sinusoider og terminale venuler, og lever lobules spiller en kritisk rolle. En vigtig rolle spilles af biokemisk skade på leveren ved henfald og stagnationsprodukter, biologisk aktive stoffer i venøst ​​blod, især forfaldende hæmoglobin samt ødem af hepatocytter (leverceller).

Kroppen er i stand til effektivt at kompensere for en langsom patologisk proces i nogen tid, når blodcirkulationen udføres langs bypass-ruter - shunts eller collaterals. Men så fører overløbet af portocavale og portosystemiske anastomoser til årekvulning af disse vener og andre kar i deres bassin, ascites og blødning. På grund af det faktum, at blodcirkulationen omgår leveren, og det er det vigtigste organ, der renser blodet fra fremmede stoffer (såvel som fra interne metaboliske produkter, xenobiotika - alkohol, stoffer osv.), Kommer alle disse stoffer ind i fri cirkulation og derefter i målorganer, især hjernen. Dermed øges rusens beruselse..

Forstyrrelser, der påvirker proteinmetabolismen, er også farlige, skønt de ikke er primære - leveren syntetiserer den største mængde proteiner i kroppen, og med dens sygdomme falder niveauet af blodproteiner, og med dem det onkotiske tryk, ikke-specifik immunitet, blodets evne til at koagulere hæmostase (koagulation) ). Separat er det værd at fremhæve en stigning i milten, ofte forbundet med en stigning i dens funktion (hypersplenisme), som er fyldt med anæmi og trombocytopeni.

Et almindeligt symptom på portalhypertension er indre blødninger, der pludselig opstår uden nogen åbenbar grund. Det skyldes blødning, at patienter ofte søger medicinsk hjælp for første gang..

Klassifikation

Den generelt accepterede klassificering tager højde for forhold, der kan resultere i hypertension i portalvenesystemet:

  1. Suprahepatic - forårsaget af trombose (hindring) af milten eller portalen, hvilket fører til en ophobning af blod i portalen gennem den nærmeste anastomose. Denne type inkluderer også medfødte patologier, såsom atherovenøs fistel..
  2. Lever - i forhold til leverens bihule er der tre typer: presinusoidal, sinusformet (cirrhotic) og postsinusoidal (på grund af den veno-okklusive sygdom i leveren). Med denne form for sygdom er årsagen til stagnation selve leveren..
  3. Ekstrahepatisk - mere almindelig hos børn i forbindelse med Budd-Chiari-syndrom, manifesteret ved trombose i levervenen, udslettet endophlebitis i leverens vener eller patologi i hjertet i form af en stigning i det hydrodynamiske tryk i dets kamre og et fald i det effektive hjertevolumen.

Niveauer

Klinikken adskiller 4 stadier af patologi, afhængigt af sværhedsgraden af ​​manifestationerne:

  • det indledende er det funktionelle trin - kendetegnet ved en lille stigning i trykket i portvenen, som kan falde efter et stykke tid; målorganskade er fraværende;
  • klasse 1, moderat eller kompenseret - på dette tidspunkt klarer kroppen stadig blodstrømmen ved hjælp af rundkørsel. Venøs i spiserøret er svagt udvidede, ascites er fraværende, let splenomegaly er muligt;
  • grad 2, udtalt - kendetegnet ved splenomegali, en overflod af kliniske tegn, især ødemsyndrom, ascites, blødninger;
  • grad 3, kompliceret - hypertension suppleres med blødning fra vener i spiserøret, mave, rektum, hæmorroida vener; alvorlig anæmi er muligt. Er terminaltilstand.

Den vigtigste kirurgiske behandling af portalhypertension er oprettelse af kunstige shunts for at reducere trykket i portvenen..

Portal hypertension symptomer

Symptomerne varierer med patientspecifik kompensation, absolut portaltryk og komplikationer.

De første manifestationer af patologi er normalt fordøjelsessygdomme, flatulens, løs afføring, smerter i det venstre og højre epigastriske område, en følelse af oppustethed og mavenes fylde. Karakteriseret ved den såkaldte leversvaghed, træthed, døsighed.

Senere opdages splenomegali, som bestemmes af palpation. En forstørret milt kan forårsage smerter, trykke på de omgivende organer, overfylde dens funktion, ødelægge blodplader og erytrocytter med en høj hastighed og derved forårsage anæmi og trombocytopeni (det er derfor nødvendigt at ordinere en generel og biokemisk blodprøve). Et utilstrækkeligt antal formede elementer indikerer progressionen af ​​processen.

Et vigtigt diagnostisk kriterium er det såkaldte hovede af en vandmand - en stigning i de saphene vener i den forreste abdominalvæg, i modsætning til det skæve, venøse mønster i den forreste abdominalvæg. Ofte ledsages dette symptom af ascites, som kan bestemmes ved hjælp af fluktuationsmetoden, når lægen ryster mavevæggen, på den ene side, og med den anden hånd føler en bølge, bevægelse af væske. Udad manifesteres ascites ved en stigning i maven og får en afrundet form.

Et almindeligt symptom på portalhypertension er indre blødninger, der pludselig opstår uden nogen åbenbar grund. Det er på grund af blødning, at patienter ofte søger medicinsk hjælp for første gang. Det kan blødning fra spiserøret i spiserøret (rødt, let blod), mave (blod i kontakt med saltsyre i mavesaft får farve på kaffegrunde), hemoroider. Denne tilstand kræver kirurgisk indgreb..

Sygdommen udvikler sig i flere stadier, hvoraf en stigning i trykket inde i selve leveren, en stigning i vaskulær resistens i sinusoider og terminale venuler, og lever lobules spiller en kritisk rolle.

Patienten har generel dystrofi (et typisk udseende hos sådanne patienter er et uforholdsmæssigt forstørret underliv på grund af ascites på baggrund af tynde arme og ben), et fald i muskelmasse og muskelsvaghed. Giftig hjerneskade fører til encephalopati - patienten har dårlig artikulation, besvarer spørgsmål uhensigtsmæssigt, husker ikke godt, tænker over enkle spørgsmål i lang tid, forstår ofte ikke meningen med hvad der er blevet sagt.

Diagnosticering

Diagnosen af ​​sygdommen er i flere trin, i fravær af alvorlige komplikationer, sammen med behandling, udføres den i den terapeutiske afdeling, hvis nogen, i kirurgi. Først undersøger lægen, analyserer hudens tilstand, saphene vener i maven, et generelt billede af dens frontvæg. Derefter foretager han palpering og perkussion - han ser efter fri væske i bughulen, palperer overfladen og kanten af ​​leveren, milten. Med denne patologi er de hårde, tætte, skarpe, undertiden smertefulde. Efter fysisk undersøgelse går de videre til instrumental- og laboratorieundersøgelser..

Der anvendes røntgenstråler med kontrast - det er således muligt at vurdere tilstanden i leverens blodstrøm. I nogle tilfælde bruges lever-scintigrafi, denne metode svarer til radiografi, kun et radiofarmaceutisk middel fungerer som en kontrast.

En informativ metode er ultralyd af bughulen, som giver dig mulighed for at vurdere størrelse, struktur, ekkogenicitet i leveren, milten og nærliggende kar. Et ultralydstegn på hypertension er en stigning i diameteren af ​​levervener, portal og vena cava. Hvis du kombinerer ultralyd med Doppler-ultralyd, er det muligt grundigt at vurdere blodgennemstrømningen og hæmodynamiske tilstande i specifikke kar..

De første manifestationer af patologi er normalt fordøjelsessygdomme, flatulens, løs afføring, smerter i det venstre og højre epigastriske område, en følelse af oppustethed og mavenes fylde.

Obligatoriske undersøgelser er FGDS (fibrograstroduodenoscopy), sigmoidoscopy. Endoskopiske metoder tillader vurdering af graden af ​​skade på venerne i de indre organer, deres hævelse, risikoen for blødning.

Laboratorieundersøgelse inkluderer, ud over den kliniske blodprøve, studiet af koagulogram, markører af hepatitis, enzymer ALT, AST, deres forhold, LDH for forskellige fraktioner, serumimmunoglobuliner.

Behandling af portalhypertension

Behandlingen begynder med brugen af ​​farmakologiske midler, hvis virkning sigter mod at fjerne fri væske fra kroppen, udvide lumen i blodkar og forbedre hæmodynamik. Til dette formål foreskrives betablokkere (Atenolol, Nebivalol), diuretika (Furosemid, Lasix), ACE-hæmmere (Cotopril, Lisinopril), glycosaminoglycaner. Giv Telipressin eller Vasopressin til blødning.

Det er kritisk at behandle den underliggende lidelse, der forårsagede hypertension.

I nogle tilfælde er den terapeutiske virkning utilstrækkelig, og en operation er nødvendig. Som regel udføres kirurgisk indgreb hos både voksne og børn ved hjælp af den laparoskopiske metode..

Opmærksomhed! Foto af chokerende indhold.
Klik på linket for at se.

For at stoppe indre blødninger tyr de til endoskopisk scleroterapi, hvor et lægemiddel injiceres i karret, hvilket får vaskulære vægge til at klæbe sammen. Denne manipulation har medicinske undersøgelser, der angiver dens høje effektivitet. I tilfælde af blødning udføres også karbundering, det vil sige ligering af blødningsvenen.

Ved svære ophøjninger udføres laparocentese - fjernelse af fri væske fra bughulen.

Den dødelige faktor er oftest indre blødninger; denne komplikation tegner sig for mere end 50% af dødsfaldene i denne patologi.

Den vigtigste metode til kirurgisk behandling af portalhypertension er oprettelse af kunstige shunts for at reducere trykket i portvenen. Det er muligt at pålægge kunstige portocavale eller mesentericocavale anastomoser, gennem hvilke blodet vil gå rundt. Desværre kan leverens funktionalitet ikke gendannes ved nogen af ​​de i øjeblikket eksisterende metoder, derfor er alle operationer lindrende..

Vejrudsigt

Den gennemsnitlige levetid for patienter med denne patologi er 10-15 år efter en operation for at pålægge kunstige anastomoser. Dette er et forholdsvis højt tal i betragtning af skadeomfanget. Denne periode kan forlænges ved tilstrækkelig forebyggelse af komplikationer, understøttende terapi og regelmæssige medicinske undersøgelser..

Kliniske retningslinjer er at normalisere den daglige diæt og diæt. Det er nødvendigt at begrænse brugen af ​​salt og andre fødevarer, der øger blodtrykket. Det er også vigtigt at overvåge mængden af ​​forbrugt væske og ikke overskride det anbefalede volumen (indstillet af lægen på individuel basis). Tung fysisk aktivitet er strengt forbudt.

Den dødelige faktor er oftest indre blødninger; denne komplikation tegner sig for mere end 50% af dødsfaldene i denne patologi.

video

Vi tilbyder at se en video om artiklen.

Portal hypertension

(sen lat. [vena] portae portal vein; synonym for portalhypertension)

en stigning i blodtrykket i portvenesystemet, der opstår, når udstrømningen af ​​blod derfra er vanskelig. De vigtigste tegn på P. g - åreknuder i spiserøret, mave og anterior abdominal væg, spiserør og mave-tarmblødning, splenomegaly, ascites.

P.'s årsag kan være forskellige sygdomme. Afhængig af lokaliseringen af ​​forhindringen er der suprahepatiske, intrahepatiske, ekstrahepatiske (subhepatiske) og dens blandede former. Suprahepatic P. observeres under dannelsen af ​​en hindring for blodstrømmen i niveauet af levervenerne som et resultat af deres primære (thrombophlebitis, udviklingsanomalier) eller sekundære (se Budd-Chiari sygdom) nederlag. Den mest almindelige årsag til intrahepatisk P. er skrumplever i leveren, hvor grenene i portvenen komprimeres af knudepunkterne i det regenererende parenchyma eller bindevæv og levertumorer. Ekstrahepatisk P. er forårsaget af medfødt vaskulær patologi i portalvenesystemet (atresia, kavernøs transformation) såvel som deres sklerose eller trombose. Obstruktion af blodudstrømning forekommer normalt på niveauet for portvenes bagagerum eller på niveauet af miltenvenen. Den blandede form er for eksempel karakteristisk for cirrose i leveren ledsaget af sekundær trombose i portvene's grene.

Kliniske manifestationer afhænger af blokade-niveauet, men med alle former for P. er der generelle symptomer, hvoraf de tidligste er dyspeptiske lidelser (appetitløshed, kvalme, flatulens). Svaghed, hurtig træthed, en følelse af tyngde eller smerter i venstre og højre hypokondri, gulsot, vægttab, leverforstørrelse.

Splenomegali, forårsaget af overbelastning, spredning af bindevæv og hyperplasi af reticulohistiolymphocytic elementer, observeres hos alle patienter, men stigningsgraden afhænger af blokade-niveauet. Det er det vigtigste og mest udtalt symptom i de fleste tilfælde af ekstrahepatisk P. af den såkaldte tromboflebitiske splenomegali. Milten øges også med intrahepatisk og i mindre grad med suprahepatisk P. Ved lokalisering af en hindring for udstrømning af blod i de mesenteriske årer, under niveauet for sammenflydelse af milten i blodåre, er stigningen i milten ikke signifikant. Splenomegalie ved P. er ofte kombineret med hypersplenismesyndrom - anæmi, leukopeni og thrombocytopeni forårsaget af øget ødelæggelse og delvis afsætning af blodlegemer i milten (se milt (milt)).

Ascites udvikler sig med intrahepatisk og suprahepatisk P. i sidstnævnte tilfælde er det det vigtigste og tidlige symptom, adskiller sig i en vedvarende forløb, er vanskelig at behandle. Med ekstrahepatisk P. opstår eller opstår der ikke ascites i de senere faser af processen.

Sværhedsgrad ved udstrømning af blod fra portvenen gennem leverkarene fører til udvidelse af portocavale anastomoser (se Blodkar) og aktivering af kollateralt kredsløb gennem spiserøret i spiserøret, den hjerte del af maven, den forreste abdominalvæg, rektum osv. Af disse er anastomoser i området af største praktisk betydning. hjertedelen i maven og spiserøret på grund af det faktum, at den største mængde blod strømmer gennem dem og blødning fra åreknuder i dette område er en af ​​de mest formidable komplikationer af P. Sådanne blødninger forekommer ofte med en intrahepatisk form. De udvikler sig pludselig på baggrund af fuldstændigt velvære og manifesteres ved blodig opkast og kridt og kan komme igen. Med ekstrahepatisk P. foregår blødningen meget lettere og er mindre farlig for livet.

Et karakteristisk symptom på P., forårsaget af udviklingen af ​​venøse kollateraler, er udvidelsen af ​​venerne omkring navlen (det såkaldte hoved af Medusa), som især er udtalt hos patienter med ascites. I nogle tilfælde er ekstrahepatisk P. ikke ledsaget af en udvidelse af spiserøret i spiserøret (for eksempel med okklusion af de mesenteriske vener, når hovedsageligt hæmorroide vener ekspanderer), hvilket kan komplicere diagnosen.

P.s diagnose af byen og dens former fastlægges på grundlag af det kliniske billede og et sæt instrumentalundersøgelser, hvoraf det væsentligste er røntgenbillede, herunder kavografi, mesentericografi, portografi, splenoportografi, cøliaki. Det mest informative i forhold til blokade-niveauet og fartøjernes tilstand er splenoportografi. Med en ekstrahepatisk blok giver det dig mulighed for at identificere forskellige overtrædelser af vaskulærbedets tålmodighed op til fuldstændig ophør af blodcirkulation, bestemme blokens placering samt muligheden for at pålægge en splenorenal anastomose. Med en intrahepatisk blok er kontrast kun karakteristisk for de vigtigste kufferter i portvenen med en udtømning af leverens vaskulære mønster. Om suprahepatiske P. opnås den største information med kavografi.

For at måle tryk i portalvenesystemet anvendes perkutan splenomanometri. Med P. kan trykket i milten nå 51 Pa (500 mm vand), mens det normalt ikke overstiger 12,2 Pa (120 mm vand). Udvidede vener i spiserøret og maven påvises ved røntgenstråling og endoskopisk undersøgelse af disse organer, udvidede hæmorroidale årer - ved sigmoidoskopi. En indirekte metode til bestemmelse af tilstanden for leverblodstrømmen er radionuklidmetoden (introduktion af kolloidale præparater mærket med radionuklider i blodet). Echografi kan være til stor hjælp i diagnosen. For at afklare lokaliseringen af ​​blokken, og især til at identificere intrahepatisk P., en punkteringsbiopsi i leveren, anvendes også laparoskopi, hvis nødvendigt tyr de til laparotomi.

Ved at genkende P.s form, som ofte er forbundet med store vanskeligheder, kan en omhyggeligt indsamlet anamnese være til stor hjælp. Indikationer på den overførte hepatitis, alkoholmisbrug kan antyde en intrahepatisk P. g. En forstørret milt fra den tidlige barndom, en historie med umbilical sepsis, traumer eller suppurative processer i bughulen indikerer ekstrahepatisk P. g. Akut begyndelse af sygdommen fortsætter med høj kropstemperatur, smerter i leveren, hurtig progression af processen (forstørrelse af leveren, ascites) er karakteristisk for den suprahepatiske form af P. g. Funktionerne i det kliniske billede er af stor betydning (sværhedsgraden og rækkefølgen af ​​udseendet af visse symptomer, tilstedeværelsen af ​​kliniske og laboratorietegn på leverskader osv..). Så med den suprahepatiske blok er hoved- og tidligste symptom ascites. Der er markeret hepatomegali med moderat splenomegali. Gulsot og levertegn er normalt fraværende. Funktionelle leverundersøgelser, selv med dannelse af levercirrose, ændres lidt. Udvidelse af leveren og milten, åreknuder i spiserøret, mave, rektum, ascites på baggrund af vedvarende dyspeptiske lidelser og vægttab, samt tilstedeværelsen af ​​gulsot, levertegn, svær dysproteinæmi og ændringer i andre biokemiske parametre indikerer intrahepatisk P. g. Den største manifestation af subhepatisk okklusion - splenomegali. Leveren forstørres normalt ikke. Subhepatisk P. udvikler sig normalt langsomt, gradvist, det kan fortsætte uden blødning og hævelse, mindre ofte med gentagen esophageal-gastrisk blødning, efterfulgt af ascites. Leverfunktionsundersøgelser er normalt uændrede.

P.s behandling er kun operationel. Konservativ behandling er ordineret som et hjælpestykke inkl. og for at forberede operationen i aktivitetsperioden for den inflammatoriske proces i leveren. Blødning fra åreknuder i spiserøret eller maven bør også forsøges at blive stoppet oprindeligt med konservative metoder. En af disse metoder er komprimering af åreknuder i spiserøret og maven med en særlig sonde udstyret med pneumatiske balloner (Blakemore-sonde), i kombination med foranstaltninger, der sigter mod at kompensere for blodtab, korrigere leverfunktionsforstyrrelser (steroidbehandling), reducere portalhypertension (ved hjælp af 1% alkoholopløsning af nitroglycerin, pituitrin). Blødning kan også stoppes ved at injicere (gennem et endoskop) de blødende kar med skleroserende medikamenter (for eksempel thrombovaropløsning eller etaxisclerol). De samme metoder til at stoppe blødning anvendes ved P. g. På baggrund af aktiv cirrhose i leveren samt med væsentlige krænkelser af dens funktion.

Behovet for kirurgisk indgreb opstår hovedsageligt i forbindelse med truslen om blødning fra åreknuder i spiserøret og maven, som hovedsageligt observeres hos patienter med ekstrahepatisk og intrahepatisk form af P. med en kompenseret funktionel tilstand i leveren (ingen tegn på aktivitet i den cirrhotiske proces) pålægger vaskulær portocaval anastomose (fig. 1), som giver dig mulighed for at oprette en anastomose mellem portvenen eller dens vigtigste sideelver (milt, overordnede mesenteriske årer) og den inferior vena cava eller renal vene. På samme tid for patienter med levercirrhose foretrækkes en selektiv splenorenal anastomose uden at fjerne milten, hvilket gør det muligt at opretholde perfusion af blod, der strømmer fra tarmen gennem leveren. Hos patienter med ekstrahepatisk P. er det oftest muligt at udføre en mesenterisk-kaval anastomose af H-typen med en indlæggelse af et segment af den indre kugleven.

Hvis det er umuligt at pålægge en vaskulær anastomose, eller hvis der er kontraindikationer for den (akut blødning, generel alvorlig tilstand), tager de direkte indgreb på åreknuderne i spiserøret og maven, bestående i at sutre dem gennem slimhinden (fig. 2) ved hjælp af transperitoneal eller transpleural adgang. Den samme type kirurgisk indgriben er også indikeret for akut blødning, når konservative foranstaltninger til at stoppe den er ineffektive..

I ekstremt sjældne tilfælde kan en indikation for operation være sådanne manifestationer af sygdommen som splenomegali og hypersplenisme. Splenektomi udført i disse tilfælde i nærvær af åreknuder i spiserøret og maven bør kombineres med pålæggelse af en splenorenal anastomose eller syning af de ændrede kar.

Prognosen for patienters liv og arbejdsevne afhænger af arten af ​​den sygdom, der forårsagede P.s udvikling.I de fleste tilfælde, især med den intrahepatiske form, er den ugunstig. Patienter dør normalt af massiv øsofageal-gastrisk blødning såvel som af akut eller progression af en eksisterende leversvigt, der har udviklet sig på baggrund af blødning, ofte med symptomer på leverkoma. Kirurgi kan forlænge levetiden med flere år (nogle gange op til 10-15 år eller mere). Den ekstrahepatiske form af P. forløber relativt godartet: I mangel af blødning kan patienter opretholde deres evne til at arbejde i ganske lang tid.

Funktioner ved portalhypertension hos børn. I barndommen findes den ekstrahepatiske form af P. oftest, forårsaget i de fleste tilfælde (80%) af anomalier i udviklingen af ​​portalen i form af dens kavernøse transformation. En bestemt etiologisk rolle spilles af vaskulær trombose i portalvenesystemet, der opstår med tromboflebitis i navlens vene som et resultat af dets kateterisering i den nyfødte periode. P.'s årsag hos børn er også medfødt eller erhvervet diffus leversygdom: viral hepatitis, føtal hepatitis, cholangiopathy hos nyfødte med varierende grad af skade på galdekanalerne (fra deres ubetydelige hypoplasi til fuldstændig morfofunktionel inkompetence) osv. Den hurtige progression af P. fremmes forbundet med disse processer, udtalt periductular fibrosis.

Det vigtigste tegn på ekstrahepatisk P. hos børn er udtrykt splenomegali. Milten er inaktiv, smertefri. Symptomer på hypersplenisme er karakteristiske. Ofte med denne form af P. forekommer åreknuder i spiserøret og den hjerte del af maven, hvilket fører til blødning, der forekommer hos ca. 85% af patienterne og er ofte den første manifestation af sygdommen. I perioderne mellem blødning forbliver patienternes generelle tilstand tilfredsstillende. Hepatomegali er ikke typisk, det udvikler sig kun i nogle tilfælde af trombose i portvenen på grund af navlestrøm. Ascites er sjælden. Funktionelle leverfunktionsundersøgelser er næsten uændrede. Ved cirrhose i leveren bemærkes P.s dekompensation hovedsageligt hos ældre børn. Blødning fra åreknuder er sjælden.

Den eneste radikale behandlingsmetode er pålæggelse af vaskulære anastomoser (splenorenal og mesenterisk kaval). Kirurgisk indgriben hos børn er forbundet med vanskeligheder forbundet med den lille diameter på karrene, manglen på fulde anatomiske strukturer egnet til anastomose. Derfor er operationer indikeret for børn over 7-8 år, når diameteren af ​​karene bliver mindst 8 mm, hvilket er nødvendigt for normal funktion af anastomosen. Alle aktiviteter for yngre børn er konservative.

Prognosen efter pålæggelse af vaskulære anastomoser er generelt gunstig. I modsætning til voksne udvikles sjælden encephalopati sjældent hos børn..

Bibliografi: V. G. Akopyan Pædiatrisk kirurgisk hepatologi, p. 297, M., 1982; Alajill D. og Odyevr M. Sygdomme i leveren og galdekanalen hos børn, trans. med fransk, med. 360, M., 1982; Bondar Z.A. Clinical Hepatology, p. 338, M., 1970; Eramishantsev A.K., Sherzinger A.G. og Kitsenko E.A. Sammenlignende evaluering af forskellige metoder til ligering af åreknuder i spiserøret og maven hos patienter med ekstrahepatisk portalhypertension, Kirurgi, nr. 7, p. 63, 1983, bibliogr.; A.A. Krylov og anden Emergency gastroenterology, p. 120, L., 1988; Magyar I. Differentialdiagnose af sygdomme i indre organer, trans. med ungarsk, bind 2, side. 801, Budapest, 1987; Misharov O.S. og Ovcharenko V.A. Ligering af spiserøret for blødning på grund af portalhypertension hos børn, Vestn. hir., t. 138, nr. 6, s. 76, 1987; Patiora M. D. Kirurgi af portalhypertension, p. 140, Tashkent, 1984; Podymova S.D. Sygdomme i leveren, M., 1984; Hagglin R. Differentialdiagnose af indre sygdomme, trans. med det., med. 226, M., 1965.

Fig. 2b). Skema med syning af åreknuder i spiserøret og maven gennem slimhinden, der dækker dem: fra transperitoneal adgang ved at åbne mavehulen.

Fig. 1b). Skemaer med de mest almindelige varianter af vaskulære portocavale anastomoser: H-type mesenterisk-kaval anastomose med segmentinterposition fra den indre halsvene.

Fig. 2a). Skema med syning af åreknuder i spiserøret og maven gennem slimhinden, der dækker dem: fra den transpleurale adgang ved at åbne spiserørets lumen.

Fig. 1a). Ordninger med de mest almindelige varianter af vaskulære portocavale anastomoser: selektiv splenorenal anastomose uden miltfjernelse.

Fig. 1d). Ordninger med de mest almindelige varianter af vaskulære portocavale anastomoser: lige portocaval anastomose fra side til side.

Fig. 1c). Skemaer med de mest almindelige varianter af vaskulære portocavale anastomoser: mesenterisk-kaval anastomose fra side til side med transektion af den overlegne mesenteriske vene.

© Copyright 2021 www.emedicalpracticeloan.com All Rights Reserved