Tricuspid regurgitation - typer, symptomer, diagnose og behandling

Tromboflebitis

Der er mange typer hjertefejl. En af dem er trikuspid regurgitation. Hvad skjuler disse to uforståelige ord? Ved hvilke tegn kan du identificere tilstedeværelsen af ​​et lignende problem? Hvem er mere modtagelige for at udvikle en sådan mangel? Kan det helbredes? Vi vil søge svar på alle disse spørgsmål.

Hvad er tricuspid regurgitation

Vi har allerede nævnt om hjertedefekt, som er skjult bag en uforståelig diagnose. Det er svært, selv ikke at udtale det, for ikke at huske det. Regurgitation af tricuspid-ventilen indebærer en fiasko, der fører under systole til at vende blodstrøm ind i atriet fra hulrummet i højre ventrikel. Ikke alt var klart her, ikke? Derfor kræves afklaring.

Tricuspid-ventilen er en af ​​hjerteventilerne. Det finder sted mellem højre atrium og højre ventrikel. Ventilen er nødvendig for passage af venøst ​​blod, der ledes ind i ventriklen fra atriet. Ved hver sammentrækning af hjertemuskelen eller systolen lukkes ventilen. I denne position passerer blodet fra ventrikel til lungearterien og har således ikke evnen til at vende tilbage til atriet. Ved ufuldstændig ventillukning forekommer tricuspid regurgitation. Vi håber, at problemet med denne minimale udflugt er blevet klarere og mere forståeligt..

Årsager til patologi

Problemet kan være primært eller sekundært. De har forskellige årsager. Følgende faktorer kan forårsage primær tricuspid regurgitation:

  • gigt,
  • infektiv endocarditis, hvor betændelse forekommer i hjertets indre foring,
  • tricuspid prolaps,
  • fibrøse plaques på væggene i hjertet og dets komponenter,
  • Ebsteins afvigelse, hvor ventilen befinder sig i en unormal placering.

Dannelsen af ​​den sekundære form af sygdommen påvirkes af strækning eller ekspansion (dilatation) af ventilringen. I de fleste tilfælde forekommer ringformets deformitet som et resultat af en overbelastet tilstand af højre ventrikel. Denne tilstand dannes til gengæld med kardiomyopati og pulmonal hypertension. Også dannelsen af ​​problemet kan påvirkes af nogle lægemidler, der tages til behandling af andre lidelser.

Krænkelse af mitralventilen hos et nyfødt kan påvises efter flere måneders liv eller endda før fødslen, da patologien ofte er medfødt. Problemer med tricuspid-ventilen er almindelige under graviditet. Lægemiddelbehandling udføres ikke, begrænset til terapeutiske metoder.

Udviklingsstadier

Der er fire stadier i udviklingen af ​​sygdommen, som vi nu vil overveje:

  • tricuspid regurgitation af 1. grad ledsages ikke af manifestationen af ​​symptomer; i denne tilstand forekommer minimale cirkulationsforstyrrelser,
  • med den anden grad af tricuspid regurgitation forekommer en omvendt blodstrøm, hvis længde ikke overstiger 2 cm.,
  • ved grad 3 af tricuspid regurgitation overstiger længden af ​​den omvendte strøm 2 cm.,
  • klasse 4 er kendetegnet ved akut hjertesvigt.

Typiske symptomer

Den første sygdomsgrad giver sig ikke væk, kræver ikke behandling og betragtes endda som en godartet tilstand. Kun i nogle tilfælde er der en pulsering af venerne i nakken. I andre former for sygdommen udtales symptomatologien og manifesterer sig som følger:

  • cervikale vener pulserer kraftigt, dette kan ses med det blotte øje,
  • kar opsvulmer på venstre side af brystbenet og højre hypokondrium,
  • ødemer forekommer på benene,
  • nedsat ydeevne, træthed, der opstår efter kort tid,
  • kulderystelser ved normal lufttemperatur,
  • hyppig hjerteslag,
  • øget vandladning,
  • åndenød, der opstår uanset hvile eller aktivitet,
  • smerter i maven,
  • gulhed på huden.

Hvad er tricuspid regurgitation (tricuspid regurgitation), symptomer, behandling, prognose

Tricuspid regurgitation (tricuspid regurgitation - TN) er en fiasko i tricuspid ventilen, som et resultat heraf er der en omvendt strøm af blodstrøm fra højre ventrikel til højre atrium på tidspunktet for sammentrækning af hjertemuskelen.

generel information

Tilstanden kan være primær eller sekundær, afhængig af oprindelsen af ​​den patologiske proces. Restaurering udføres ved kirurgiske metoder. Udsigterne for en komplet kur er gode, men kun i de tidlige stadier, hvor der endnu ikke er nogen anatomiske defekter i hjertet og fjernsystemerne. Heldigvis er den indledende fase lang nok til en grundig diagnose. Indgreb er planlagt, undtagen i ekstraordinære tilfælde. Det omtrentlige tidspunkt fra det øjeblik, afvigelsen finder sted til foldningen af ​​en klar klinik, er 3-6 år.

  • Oftest forekommer tricuspid insufficiens (TN) i en sund ventil, der er beskadiget på grund af ekspansion af bugspytkirtlen; sjældnere forårsages TN af endogen ventilsygdom (for eksempel på grund af infektiv endokarditis, carcinoidsyndrom, indtagelse af visse medicin).
  • Der kan være hævelse i de jugulære årer; svær TN kan føre til oppustethed, leverforstørrelse og perifert ødemer.
  • Ved auskultation registreres et holosystolisk mumling, det høres bedst langs venstre kant af den midterste og nederste tredjedel af brystbenet eller i epigastrium, når patienten sidder eller står; stiger med inspiration.
  • TN tolereres normalt godt af patienter, men annuloplastik, ventilreparation eller udskiftning af ventil kan være nødvendigt i alvorlige tilfælde.

Udviklingsmekanisme

Essensen af ​​den patologiske proces ligger i krænkelse af hæmodynamik på lokalt niveau og dannelsen af ​​en vedvarende anatomisk defekt. I normal tilstand bevæger blodet i hjertestrukturer sig strengt i en retning, hvor cyklussen afsluttes i venstre ventrikel og transporteres til aorta og derfra til dens grene i en stor cirkel.

Hjertet er repræsenteret af en gruppe kamre, der hver er adskilt fra hinanden ved hjælp af ventiler, som ikke tillader væskebindevev at bevæge sig i den modsatte retning. Tricuspid-strukturen lukker mellemrummet mellem højre atrium og ventrikel. I tilfælde af svaghed, insufficiens, defekter i bindevævet, forekommer en omvendt blodgennemstrømning eller regurgitation, som kaldes i henhold til ventilens navn, hvilket forårsager tilstanden.

Resultatet af afvigelsen er for det første en krænkelse af transport af blod i en lille cirkel, og for det andet en utilstrækkelig mængde af det, der kastes i aorta. Dette fører til generaliserede abnormiteter i hæmodynamik, vævshypoxi, multiple organsvigt i fremtiden..

Klassifikation

Tricuspid insufficiens i henhold til udviklingsmekanismen kan være:

  • Primær
  • Sekundær (mest almindelig).

Der er isolerede eller kombinerede former.

Tricuspid regurgitation kan være:

I henhold til den utilstrækkelige tricuspidventil skelnes de følgende former:

  • Organisk eller absolut. Implementerer en ændring af bladene, som forhindrer deres normale funktion.
  • Funktionel eller relativ. Det forekommer på grund af abnormiteter i selve ventilen: dens strækning eller skade på hjertevævet.

Graden af ​​udvikling af denne patologi bestemmes af intensiteten af ​​den omvendte blodstrøm. Der er fire af dem:

  • Trin 1 - Lille udstrømning uden symptomer.
  • Trin 2 - Kast længde op til 2 cm.
  • Trin 3 - Kastelængde overstiger 2 cm.
  • Trin 4 - Betydelig regurgitation, der strækker sig dybt ind i højre atrium.

Der er også et femte eller nul trin, kaldet fysiologisk eller rumpe. Med det dannes en hvirvel ved ventilerne, på grund af hvilken den mindste mængde blod strømmer tilbage. Denne fase er ikke en patologi og påvirker ofte ikke sundheden på nogen måde..

Grundene

Primær tricuspid regurgitation er sjælden. Det kan være forårsaget af ventilpatologi ved infektiv endocarditis hos patienter, der bruger forbudte injicerbare medikamenter, carcinoid-syndrom, traumat med lukket bryst, reumatisk feber, idiopatisk myxomatøs degeneration, medfødte defekter (for eksempel en delt tricuspid-ventil, åben atrioventrikulær kanal) (Ebstein forskydning) ændrede cusps af den transkupidventil i hulrummet i den højre ventrikel), Marfan-syndrom og brugen af ​​visse medicin (f.eks. ergotamin, fenfluramin, phentermin). Iatrogene årsager inkluderer pacemakere, der krydser tricuspidventilen og beskadiger ventilen under endomyokardial pancreasbiopsi.

Sekundær tricuspid regurgitation er i de fleste tilfælde forårsaget af dilatation af højre ventrikel (RV) med dysfunktion af den normale ventil, der opstår med pulmonal hypertension, hjertesvigt med RV dysfunktion, forhindring af udstrømningssektionen i lungearterien.

Medfødt forekommer i et foster ved 11-13 ugers drægtighed eller hos et spædbarn i de første måneder af livet. Under drægtighed tildeles en gravid kvinde en screening, hvor det er muligt at identificere hende. I den prenatal periode kan intet gøres med patologi, barnet fødes med det. Det manifesterer sig næsten umiddelbart efter fødslen i form af luftvejsforstyrrelser, svigt i hjertets højre ventrikel, cyanose i huden.

Med en medfødt afvigelse kan hjerteventilens arbejde uafhængigt vende tilbage til det normale over tid. En baby med en sådan diagnose skal regelmæssigt undersøges af en kardiolog, og en mor skal overvåge babyens helbred. En forsømt sygdom kan føre til handicap, endda død. Denne patologi forekommer oftest hos nyfødte med kromosomafvigelser, men den kan også udvikle sig i et sundt embryo..

Erhvervet forekommer hos voksne på baggrund af hjerte-kar-sygdomme. Det forekommer aldrig isoleret, kun som en konsekvens af en anden sygdom forbundet med hjertets arbejde..

Risikofaktorer

De forårsager ikke direkte trikuspid regurgitation, men fører til starten af ​​den patologiske proces:

  • Langvarig rygning.
  • Overdreven alkoholforbrug.
  • En lang periode med immobilisering uden mulighed for kraftig aktivitet. Det tager meget tid på udvikling, fra seks måneder eller mere.
  • Stofmisbruger.
  • Overdreven brug af "farlige" stoffer: glykosider, antiarytmiske, gestagene medikamenter, også hormonelle medikamenter, bredspektret antibiotika.
  • Skadelige arbejdsforhold i kemiske, varme industrier, i miner påvirker.

Årsagerne betragtes i et kompleks, et system med udviklingsfaktorer er muligt.

Hvorfor er sygdommen farlig??

Langvarig alvorlig TN kan føre til hjertesvigt på grund af RV-dysfunktion og atrieflimmer.

Komplikationer opstår fra den tredje, sjældnere anden fase af den patologiske proces. Regurgitation af tricuspid-ventilen bestemmer følgende sundheds- og livskonsekvenser:

  • Akut hjertesvigt. Forstyrrelse af den normale funktion af hjertestrukturer. Det er kendetegnet ved en trekant af tegn: et fald i blodproduktion, et fald i lokal og generaliseret hæmodynamik, arytmiske processer. Har en kort udviklingsperiode i et akut tilfælde, med et latent forløb, varigheden af ​​dannelsen af ​​et fuldt billede er 2-4 uger, død opstår som et resultat af at stoppe arbejdet i et muskelorgan.
  • Kardiogent chok. Tilstanden er dødelig i næsten 100% af tilfældene. Har ingen udsigter til bedring. Selv med delvis opsving er der en garanti for en gentagen episode.
  • Hjerteanfald. Underernæring af myocardium, akut vævsnekrose og som et resultat et fald i funktionel aktivitet. Hjertesvigt udvikler sig med alle konsekvenserne.
  • Slag. Cerebral iskæmi.
  • Farlige former for arytmier, der fører til hjertestop.
  • Mindre regurgitation provoserer fatale komplikationer i 0,3-2% af tilfældene, ofte er det resultatet af en tilfældighed.
  • Hæmodynamisk signifikante former bestemmer risikoen for død i en lang rækkevidde: fra 10 til 70% og højere.

Den vigtigste dødsårsag er ikke regurgitation, men organiske defekter i hjertet og systemer, der udvikler sig på baggrund af det.

Funktioner ved hæmodynamik

Tricuspidinsufficiens ledsages af tilbagevenden af ​​en del af blodet under systolen i den højre ventrikel til højre atrium, som samtidig modtager blod fra vena cava. Mindre tricuspid insufficiens kompenseres af det øgede arbejde i det rigtige hjerte, hvilket fører til deres ekspansion og hypertrofi. På grund af den begrænsede kompenserende kapacitet i højre atrium med tricuspid insufficiens udvikler venøs overbelastning tidligt i den systemiske cirkulation..

I tilfælde af alvorlig tricuspid insufficiens og et stort volumen af ​​regurgitation forekommer ikke kun det rigtige atriumoverløb, men også de systemiske vener, primært lever- og kugleformet. Forøget venetryk forårsager systolisk pulsering af store vener. Det systoliske tryk i det højre atrium stiger markant og er 10-25 mm Hg. Kunst. (med en hastighed på ca. 3 mm Hg. art.); diastolisk tryk i højre ventrikel øges også. Alvorlig dilatation af det højre atrium kan ledsages af dens trombose, lungeemboli og atrieflimmer, hvilket forårsager cirkulationsdepompensering og død.

Vigtigste symptomer på regurgitation

Tricuspid regurgitation er normalt asymptomatisk, men nogle patienter oplever pulsation i halsvenen på grund af øget tryk i halsvenerne. Symptomer på svær TN inkluderer træthed, oppustethed og anoreksi. Eventuelle manifestationer af atrieflimmer eller atrieflutter.

Tegn på moderat til svær tricuspidinsufficiens inkluderer:

  • hævelse af de jugulære årer med en udtalt udjævnet C-V-bølge og et stejl fald i Y;
  • undertiden er der en forstørret lever og perifert ødem.
  • med svær TN er tremor i den højre jugularvene palperbar samt systolisk pulsering af leveren og sammentrækninger i bugspytkirtlen i venstre underkant af brystben.
  • patienten klager ofte over ubehag i hypochondrium til højre, smertefulde kramper i maven og hyppig trang til at urinere.
  • gulhed af huden kan også kaldes et karakteristisk tegn.

Sammen med de subjektive tegn på udvikling af regurgitation er der også kliniske, som lægen kan identificere under undersøgelsen. Disse inkluderer:

  • pulmonal hypertension,
  • abdominal dræbende,
  • forstørrelse af leveren, højre ventrikel og atrium samt en række andre defekter.

auscultation

Ved auskultation I kan hjertetonen (S1) være normal eller svækket, hvis der er trikuspid regurgitation-knurr. Hjertetone II (S2) kan opdeles (med en høj lungekomponent [P2] i pulmonal hypertension) eller ensom på grund af hurtig lukning af lungeventilen kombineret med P2 og aortakomponent (A2). RV III-hjertetone (S3) kan høres nær brystbenet ved RV-induceret hjertesvigt.

Ofte kan støjen ikke høres på VT. Selvom det er klart, at dette holosystoliske mumling bedre høres i midten til venstre eller ved den nedre kant af brystbenet, eller hvis stetoskopet placeres i epigastrium, når patienten sidder oprejst eller står. Mumlingen kan være højfrekvent, hvis TN er funktionel eller forårsaget af pulmonal hypertension, eller midtfrekvens, hvis TN er udtalt og har andre årsager. Hvis der ikke er noget knurr, fastlægges diagnosen bedst af arten af ​​pulsbølgen i den jugulære vene og systolisk pulsering i leveren. Støjen ændrer sig med vejrtrækning, øges med inspiration (Carvallo symptom).

Til dels er en person muligvis ikke altid opmærksom på de problemer, der er opstået i hjertet. Og hvis nogen af ​​de beskrevne symptomer pludselig vises, skal du straks konsultere en læge for en undersøgelse, hvor de tager prøver og udfører hardware-diagnostik.

Regurgitation kan blive en erhvervet sygdom, men nogle gange er der tilfælde af medfødt karakter. Ændringer i hjertet forekommer på stadiet af fosterets intrauterine udvikling. Denne afvigelse fra normen vises hos spædbørn umiddelbart efter fødslen:

  • Hos en nyfødt kan du observere en udtalt cyanose..
  • Åndedrætsforstyrrelser til stede.
  • Undersøgelse afslører højre ventrikelfejl.

Sygdommen er så alvorlig, at den kan føre til barnets død. Derfor er det så vigtigt at undersøge fosteret, selv før det fødsel..

Tabel med karakteristiske symptomer på forskellige stadier af patologi:

Tredje og fjerde

Fase af trikuspid regurgitationSymptomer på sygdommen
Den førsteFraværende eller kan manifestere sig som en overdreven intens pulsering af venerne i nakken.
SekundetCervikale årer pulserer mærkbart, ryster.
Hævelse i halsformet ven.

Blåhed i huden på læber, næse, under neglene.

Hævelse af de nedre ekstremiteter.

Åndenød, hurtig træthed ved fysisk anstrengelse (med progression diagnosticeres det også i hvile).

Smerter i den rigtige hypokondrium.

Forstørret lever.

De fleste af tegnene ligner andre kardiovaskulære sygdomme, men hævede kugleårer og udvikling af atrieflimmer er mest tydeligt indikeret for regurgitering af tricuspidventilen.

Diagnosticering

Grundlaget er ekkokardiografi. Mild TN findes ofte af ekkokardiografi af andre grunde. Mere moderat eller svær TN kan foreslås baseret på historie og fysisk undersøgelse. Bekræftelse af diagnosen udføres ved hjælp af ekkokardiografi.

Alvorlig TN er kendetegnet ved ≥ 1 af følgende ekkokardiografiske fund:

  • 2-dimensionel insufficiens med nærhed eller patologisk mobilitet
  • Intens regurgitation flow på farve Doppler
  • Stor strøm af proximal konvergenszone til ventilen
  • Regurgitation isthmusbredde> 7 mm
  • Systolisk returstrøm i levervenerne
  • Dominans af transtricuspid E-bølge> 1 cm / sek
  • Tæt, trekantet, top i begyndelsen, kontinuerlig Doppler-bølge af TN-strøm.

I moderat til svær TN sænker den maksimale regurgitationshastighed pulmonal arterietryk. 2D ekkokardiografi viser strukturelle ændringer i primær TN.

Hjerte-MR er den valgte metode til vurdering af RV-størrelse og funktion, som bør gøres, når kvaliteten af ​​ekkokardiografisk billeddannelse er dårlig..

EKG og røntgenbillede af brystet udføres ofte.

EKG-fund er normalt normale, men viser lejlighedsvis høje spidse P-bølger forårsaget af højre atrieforstørrelse, høje R-bølger eller QR-kompleks i bly V1, der karakteriserer RV-hypertrofi og AF..

Røntgen i brystet er normalt normalt, men i alvorlige tilfælde af RV-hypertrofi eller hjertesvigt i højre ventrikulære kan man se en forstørret overlegen vena cava, et forstørret højre atrium eller RV-kontur (bag den øvre del af brystbenet i en lateral udsigt), eller pleural effusion kan ses..

I dette tilfælde er laboratorieundersøgelser ikke påkrævet, men hvis de udføres hos patienter med svær TN, kan leverdysfunktion opdages..

Hjertekateterisering er indiceret til at måle pulmonal arterietryk nøjagtigt i svær TN og for at vurdere koronararteriesygdom, hvis kirurgi er planlagt. Kateteriseringsresultater inkluderer en mærkbar c-v højre atrial trykkurve under ventrikulær systole.

Behandlingsfunktioner

I det milde stadium af patologi er behandlingen hovedsageligt støttende og sigter mod at stabilisere blodtrykket. Patienten er under opsyn af den behandlende kardiolog.

Med progressiv patologi ordineres konservativ terapi, der ikke kun har til formål at eliminere dysfunktionen i hjerteklappen, men også til at behandle rodårsagen, det vil sige sygdommen, der har forårsaget den.

I avancerede stadier behandles tricuspid regurgitation med følgende kirurgiske metoder:

Lægemiddelterapi

Medicin til trikuspid regurgitation består af:

  • Diuretika. Diuretika, der fjerner salte og vand fra nyrerne.
  • Vasodilatorer. Vasodilator-lægemidler, der er vidt brugt til behandling af hjerte-kar-sygdomme.
  • Hjerteglycosider. Urtemediciner, der bruges til behandling af hjertesvigt, der har antiarytmiske virkninger.
  • Metabolsk medicin til forbedring af iltforsyningen til væv.
  • Kalium- og magnesiumpræparater som universelle cardioprotectors.

Lægemiddelterapi ordineres, hvis patologien er hæmodynamisk ubetydelig, dvs. karene påvirkes ikke.

Ventil plast

Plastik af tricuspidventilen udføres for at korrigere insufficiens i hæmodynamisk signifikante hjertefejl og betydelig deformation af foldere. En sådan intervention kaldes også Boyd bicuspidization. Det består i at påføre suturer på ventilklapperne for at reducere lumen.

annuloplastik

Denne type kirurgi er en type plastikkirurgi. Det kan gøres på flere måder:

  • Annuloplastik med Carpentier støttering. Med denne type plast anvendes korrigerende ringe..
  • De Vega sutur annuloplastik. Med det påføres en halvblonde sutur på ventilpakningerne.
  • Annuloplastik ifølge Amosov. I lighed med De Vega-metoden er den kun forskellig i den anvendte suturtype.

proteser

Når plastikken i tricuspid-ventilen er umulig på grund af organisk ødelæggelse eller hæmodynamisk signifikante defekter, udføres protetik, dvs. fuld udskiftning. Proteser kan være mekaniske eller biologiske, oftest er sidstnævnte installeret.

Valget til fordel for en sådan operation bør tages under hensyntagen til patientens alder, kontraindikationer til større operationer og antikoagulanteterapi og vurdering af patientens generelle tilstand. Under hensyntagen til, at de hæmodynamiske forhold i området for tricuspidventilen er mindre belastende, forekommer degenerationen af ​​biologisk væv langsommere, derfor protesen varer længere end i tilfælde af implantation af andre hjerteklapper..

Operationen udføres under anæstesi både på det bankende hjerte og med en tilsluttet hjerte-lungemaskine.

Vejrudsigt

Uden kirurgi dør patienter med betydelig regurgitation af alvorlig hjertesvigt, lungebetændelse eller lungeemboli. Forværrende faktorer er betydelig ventilødelæggelse, samtidig infektioner, sygdomme i hjertet eller indre organer, samtidige misdannelser. Tricuspid insufficiens med mitralefekter betragtes også som et ugunstigt tegn.

Forebyggelse

Den vigtigste forebyggelse af udviklingen af ​​tricuspid regurgitation reduceres til behandlingen af ​​sygdomme, der indebar hjertepatologi. Dette gælder især for reumatoid manifestationer..

Det er nødvendigt at føre en sund livsstil ved at opgive dårlige vaner (rygning, alkoholisme, stoffer).

Korrekt ernæring spiller også en vigtig rolle, som ikke fylder hjertet med kolesterol..

Det er også værd at tænke på korrigerende gymnastik - fysisk aktivitet (af optimal art) fremmer muskelelasticitet.

Mennesker, der er i fare, skal etablere tæt kontakt med en kardiolog, der gennemgår periodisk undersøgelse. Kun en omhyggelig holdning til ens helbred vil hjælpe med at opretholde ydeevnen til "motoren" i mange år.

Unge fyre, der mener, at de ikke tjener i hæren under mitral, tricuspid eller anden regurgitation, bør ikke se efter en undskyldning for at forværre deres helbred. I tilfælde af mild sygdom er der ingen sikkerhed for, at lægestyrelsen giver en "hvid" billet. I nogle typer tropper tager de undertiden endda med 2. grad af regurgitation.

Så hvis der udvikles trikuspid regurgitation, uanset om de er taget i hæren, vil svaret på spørgsmålet være individuelt. Det afhænger af patientens generelle tilstand og den faktor, der påvirker manifestationen af ​​nogen af ​​graderne.

Trikuspid ventil regurgitation

Gennem en persons liv, fra dag til dag, hvert sekund, vores hjerte, vores indre motor gør et enormt job. Bare tænk: på en dag pumper hjertet omkring 7200 liter blod...

Det er takket være vores hjertes arbejde, at hvert organ, hver celle i den menneskelige krop modtager næringsstoffer og ilt fra blodet. Hjertet fungerer utrætteligt, harmonisk, klart. Men hvordan fungerer denne mest komplekse motor i menneskekroppen? Lad os finde ud af det.

Hvad du har brug for at vide om hjertets struktur?

Strukturen af ​​det menneskelige hjerte

Lad os først og fremmest forstå, at hjertet er en muskel, der pumper blod i hele kroppen. Der er tre membraner i hjertet: endokardiet er den indre membran, myokardiet er selve muskulærmembranen, og perikardiet er den ydre serøse membran. Hjertet er hovedsageligt repræsenteret af den muskulære membran - myokardiet. Hjertet har også 4 sektioner: to ventrikler og to atria, som er adskilt af septa. Tildel højre (atrium og ventrikel) og venstre (atrium og ventrikel) dele af hjertet.

Fra venstre ventrikel afgår det største kar i den menneskelige krop - aorta, der bringer arterielt (iltet) blod til alle celler. Lungestammen forlader den højre ventrikel, der fører venøst ​​(iltforarmet) blod til lungerne. Blod bevæger sig fra atria til ventriklerne og derefter fra ventriklerne til karene.

Blod beriget med ilt, forlader hjertet, forsyner kroppen med det, og fjerner unødvendige, giftige forfaldsprodukter fra cellerne i alle organer vender tilbage til hjertet. Strømmen af ​​blod i en retning reguleres af ventilerne i hjertet og blodkarene. De dannes af hjertets endokardielle membran. Der er en tricuspid ventil mellem de højre dele af hjertet, da der er 3 ventiler i dens struktur, dens andet navn er tricuspid.

Mellem de venstre sektioner er der en mitral eller bicuspid ventil. Ventilernes arbejde udføres i henhold til mekanismen for adgangsmænd eller porte: i atrial systole åbner hjerteklapperne, og i den ventrikulære systole lukker de, hvilket forhindrer retrograd blodstrøm. Normalt er ventilerne tæt forbundet med hinanden. Men ofte af forskellige grunde, medfødt eller erhvervet, forstyrres hjertet og ventilerne.

Når tricuspid-ventilen påvirkes?

Tricuspid stenose og insufficiens

Normalt er foldere af tricuspid-ventilen elastiske og stærke. De støder op til hinanden og forhindrer, at blod strømmer tilbage i det højre atrium. Men der er grunde, der fører til det faktum, at der forekommer et mellemrum mellem ventilerne - afstanden, på grund af hvilken blod fra ventriklerne igen kommer ind i atriet, der er en omvendt blodstrøm eller regurgitation.

Denne tilstand fører til det faktum, at ventilerne ikke klarer deres arbejde, og at der dannes utilstrækkelighed. Årsager til tricuspid ventilinsufficiens:

  1. Medfødt
    • diffuse bindevævssygdomme: Morfan-syndrom (dette er en alvorlig sygdom, hvor der ud over hjertepatologi er ændringer i nervesystemet, øjne, nyrer, lunger samt eksterne forandringer: høj vækst, lange lemmer, edderkoppefingre, fælles hypermobilitet, anomalier i hoftens struktur led, kyphose, skoliose, dislokationer i cervikale rygsøjle og andre.)
    • Ebsteins afvigelse (medfødt patologi med fastgørelse af tricuspid-ventilens klemmer, de sænkes ned i hulrummet i den højre ventrikel, på grund af hvilken dens hulrum er markant reduceret, og venstre atrium tværtimod ekspanderer, tricuspid insufficiens opstår)
    • medfødte hjertefejl. Isoleret forekommer tricuspid ventilfejl næsten aldrig. Oftest forekommer det med defekter i mitral og aortaventiler.

Tricuspid insufficiens kan også opdeles i organisk (når der er direkte irreversible ændringer i selve ventilerne) og funktionel (når ventilerne ikke påvirkes, og utilstrækkeligheden opstår på grund af strækning af annulus fibrosus eller ekspansion af hjertekamrene)

Hvordan relurgitation og fiasko er relateret?

Afhængig af graden af ​​tilbagevenden af ​​blod fra ventriklen til atriet, dvs. regurgitation, fordel graden af ​​tricuspid ventilinsufficiens. Jo mere regurgitation, jo højere er graden af ​​valvularinsufficiens. Doppler-ekkokardiografi kan evaluere graden af ​​regurgitation. Med denne forskningsmetode kan man observere bevægelsen af ​​ventilsporene og den modsatte blodstrøm. Der er 4 grader af tricuspid ventil regurgitation:

  • 1 grad af tricuspid ventil regurgitation - ved ekkokardiografi med Doppler er omvendt blodstrøm næppe mærkbar. Grad 1 forekommer selv i absolut sunde mennesker, og hvis den ikke ledsages af andre hjertepatologier, er normen;
  • 2 grader regurgitation af tricuspid-ventilen - retrograd blodstrøm når 2 cm fra tricuspid-ventilen;
  • 3 grad af regurgitation - blodgennemstrømning mere end 2 cm;
  • 4 grad af regurgitation - retrograd blodstrøm visualiseres i hele det højre atrium.

Hvad er symptomerne på tricuspid insufficiens?

Åndenød ved anstrengelse

Som nævnt ovenfor forekommer tricuspid ventilinsufficiens grad 1 hos mennesker, der ikke har nogen hjerteproblemer, og er ikke en sygdom, hvis der ikke er mere hjertesygdom. Grad 1 opdages ofte ved en tilfældighed under forebyggende undersøgelser. Patienter har ingen klager fra det kardiovaskulære system. Ved undersøgelse kan der undertiden observeres pulsering af halsårene.

Med 2 grader af utilstrækkelighed kan patienter komme med følgende klager:
Svaghed, øget træthed, åndenød ved anstrengelse, hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde, ødemer i nedre ekstremiteter, trækkesmerter under ribben til højre, periodiske smerter i brystet. Ved undersøgelse kan der være gulhed i huden, pastiness, hævelse i fødder og ben, forstørret lever, hævelse og øget pulsering af halsens kar. Ved auskultation høres et systolisk knurr i bunden af ​​xiphoid-processen.

Ved 3-4 grader af utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen forløber symptomerne: åndenød øges og ledsager patienten i hvile, der er kvalme, opkast, smerter i den rigtige hypokondrium, ascites, hydrothorax. 3-4 grader af tricuspid insufficiens - alvorlig patologi, patientens generelle tilstand forværres, hvilket ofte tjener som en indikation for kirurgisk behandling - udskiftning af ventil eller plastik.

Diagnostiske hjælpere?

Røntgen af ​​hjertet med tricuspid insufficiens

Ud over kliniske symptomer og en lægeundersøgelse giver instrumentelle forskningsmetoder uvurderlig hjælp til diagnosticering. Som nævnt ovenfor diagnosticeres tricuspid regurgitation af klasse 1 ved ekkokardiografi med Doppler-ultrasonografi i form af en svag strøm af blod ind i højre ventrikel. Med andre undersøgelsesmetoder observeres ingen ændringer.

Men allerede med den anden grad af regurgitation observeres følgende ændringer:

  1. EKG - udvidelse af det rigtige hjerte.
  2. På roentgenogram - udvidelse af skyggen af ​​det højre atrium og svulmning af den overlegne vena cava.
  3. Under ekkokardiografi - en forøgelse i hulrummet i højre ventrikel, højre atrium.
  4. Når du udfører EchoCG med Doppler, er der en tilbagegående strøm af blod ind i forkammeret. Denne metode giver dig mulighed for at bestemme graden af ​​regurgitation med stor nøjagtighed..
  5. Sjældent er hjertekateterisering mulig til både diagnostiske og terapeutiske formål.

Sådan håndteres tricuspid insufficiens?

Observation af en kardiolog

Da regurgitation af den 1. grad af tricuspid-ventilen ikke er en patologi, men kun en variant af normen, behøver manglen på 1. grad ikke at blive behandlet. Du skal besøge en kardiolog, gennemføre de undersøgelser, der er ordineret af ham, føre en sund livsstil og følge alle lægens anbefalinger.

Men hvis utilstrækkeligheden af ​​tricuspidventilen skrider frem og har nået nummer 2, så kan du her ikke undvære medicin. Og med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og fraværet af virkningen af ​​medikamenter, er kirurgisk behandling også mulig: protetik eller ventilplast.

Hvad inkluderer medicin? For det første eliminering af årsagen, der forårsagede ventilinsufficiens: behandling af gigtssygdomme, endokarditis, bekæmpelse af arteriel hypertension, da insufficiensen i disse tilfælde er en sekundær årsag. Og eliminering af rodårsagen medfører automatisk en forbedring af det kardiovaskulære system..

Men hvis årsagen til ventilskader er primær, er det eneste, der er tilbage, at bekæmpe udviklingen af ​​komplikationer:

  • pulmonal hypertension,
  • hjertefejl,
  • tromboemboli.

For at gøre dette vælger den behandlende læge individuelle behandlingsregimer under hensyntagen til samtidige patologier.

Må ikke selvmedicinere under nogen omstændigheder. Hvis du diagnosticeres med "tricuspid ventil insufficiens" eller i konklusionen af ​​EchoCg læser du "tricuspid ventil regurgitation", skal du ikke forsinke at gå til kardiolog.

Regurgitation

Generel information

Regurgitation forstås som den modsatte strøm af blod fra et kammer i hjertet til et andet. Udtrykket er vidt brugt inden for kardiologi, intern medicin, pædiatri og funktionel diagnostik. Regurgitation er ikke en uafhængig sygdom og ledsages altid af en underliggende patologi. Den modsatte strømning af væske ind i det originale kammer kan være forårsaget af forskellige provokerende faktorer. Med sammentrækningen af ​​hjertemuskelen er der en patologisk tilbagevenden af ​​blod. Udtrykket bruges til at beskrive lidelser i alle 4 hjertekamre. Baseret på mængden af ​​blod, der kommer tilbage, skal du bestemme graden af ​​afvigelse.

patogenese

Hjertet er et muskuløst, hult organ, der består af 4 kamre: 2 atria og 2 ventrikler. Højre hjerte og venstre adskilles af en septum. Blod kommer ind i ventriklerne fra atria, og skubbes derefter ud gennem karene: fra højre sektioner - ind i lungearterien og lungecirkulationen, fra venstre sektioner - ind i aorta og systemisk cirkulation.

Hjertets struktur inkluderer 4 ventiler, der bestemmer blodgennemstrømningen. I den højre halvdel af hjertet mellem ventriklen og atriet er der en tricuspid ventil, i venstre halvdel - en mitral ventil. På karene, der forlader ventriklerne, er der en lungearteriventil og aortaventil.

Normalt regulerer ventilflygebladene retning af blodstrøm, lukker og forhindrer omvendt flow. Når formen på ventilerne, deres struktur, elasticitet, mobilitet ændrer sig, forstyrres den fulde lukning af ventilringen, en del af blodet kastes tilbage, regurgitates.

Mitral regurgitation

Mitral regurgitation er resultatet af funktionel ventilfejl. Når ventriklen sammentrækker, strømmer en del af blodet tilbage i det venstre atrium. På samme tid strømmer der blod gennem lungerne. Alt dette fører til overløb af atriet og strækning af dets vægge. Under den efterfølgende sammentrækning udsætter ventriklen et større volumen blod og overbelaster derved resten af ​​hjertekaviteten. Oprindeligt reagerer muskelorganet på overbelastning med hypertrofi og derefter med atrofi og strækning - dilatation. For at kompensere for tabet af tryk tvinges karene til at indsnævre, hvilket øger den perifere modstand mod blodstrøm. Men denne mekanisme forværrer kun situationen, da regurgitation intensiveres og højre ventrikulær svigt skrider frem. I de indledende stadier kan patienten ikke komme med nogen klager og ikke føle nogen ændringer i sin krop på grund af den kompenserende mekanisme, nemlig en ændring i hjertets konfiguration, dens form.

Mitralklaffurgurgitation kan udvikle sig på grund af deponering af calcium og kolesterol i koronararterierne, på grund af dysfunktion i ventilerne, hjertesygdomme, autoimmune processer, ændringer i stofskiftet, iskæmi i nogle dele af kroppen. Mitral regurgitation manifesterer sig på forskellige måder afhængigt af graden. Minimal mitral regurgitation manifesterer sig muligvis ikke klinisk.

Hvad er mitral regurgitation af klasse 1? Diagnosen fastlægges, hvis den omvendte strøm af blod ind i det venstre atrium strækker sig til 2 cm. Ca. 2 grader siges, hvis den patologiske blodstrøm i den modsatte retning når næsten halvdelen af ​​det venstre atrium. Grad 3 er kendetegnet ved støbning ud over halvdelen af ​​det venstre atrium. I lønklasse 4 når strømmen af ​​returblod den venstre atriale vedhæng og kan endda komme ind i lungevene.

Aortisk regurgitation

Med svigt i aortaventilerne vender en del af blodet tilbage under diastol tilbage til venstre ventrikel. En stor blodcirkulation lider under dette, da en mindre mængde blod kommer ind i den. Den første kompensationsmekanisme er hypertrofi, ventrikulens vægge bliver tykkere.

Øget muskelmasse kræver mere ernæring og iltforsyning. Koronararterierne kan ikke klare denne opgave, og vævene begynder at sulte, hypoxi udvikler sig. Efterhånden erstattes muskelaget af bindevæv, som ikke er i stand til at udføre alle muskelorganets funktioner. Kardiosklerose udvikler sig, hjertesvigt skrider frem.

Med udvidelsen af ​​den aorta ringformet forstørres også ventilen, hvilket i sidste ende fører til det faktum, at foldene på aortaventilen ikke helt kan lukke og lukke ventilen. Der er en omvendt strøm af blodstrømning ind i hjertekammeret, når overfyldt, væggene strækker sig, og en masse blod begynder at strømme ind i hulrummet og lidt ind i aorta. Kompenserende, hjertet begynder at trække sig oftere sammen, alt dette fører til iltesult og hypoxi, stagnation af blod i store kaliberbeholdere.

Aortisk regurgitation klassificeres i kvaliteter:

  • 1 grad: den modsatte blodgennemstrømning går ikke ud over grænserne for udstrømningskanalen i venstre ventrikel;
  • 2 grader: en strøm af blod når den forreste cusp af mitralklappen;
  • 3 grader: strømmen når grænserne for papillarmusklerne;
  • Grad 4: når væggen i venstre ventrikel.

Tricuspid regurgitation

Insufficiens i tricuspid-ventilen er ofte sekundær og er forbundet med patologiske ændringer i venstre hjerte. Udviklingsmekanismen er forbundet med en stigning i trykket i lungecirkulationen, hvilket skaber en hindring for en tilstrækkelig frigivelse af blod i lungearterien fra højre ventrikel. Regurgitation kan skyldes svigt i den primære tricuspid ventil. Forekommer med en stigning i trykket i lungecirkulationen.

Tricuspid regurgitation kan føre til ødelæggelse af det rigtige hjerte og stagnation i det venøse system i den systemiske cirkulation. Udad manifesteres det ved hævelse af cervikale årer, blå hud. Atrieflimmer kan udvikle sig, leveren kan stige i størrelse. Det er også klassificeret efter grader:

  • Tricuspid ventil regurgitation, grad 1. Grad 1 tricuspid regurgitation er en ubetydelig strøm af blod, som ikke manifesterer sig klinisk og ikke påvirker patientens generelle velbefindende.
  • Grad 2 tricuspid ventil regurgitation er kendetegnet ved en strøm af blod 2 cm eller mindre fra selve ventilen.
  • For klasse 3 er støbning karakteristisk for mere end 2 cm fra tricuspid-ventilen.
  • I klasse 4 strækker sig blodstrømmen over en lang afstand.

Pulmonal regurgitation

I tilfælde af utilstrækkelig lukning af lungeventilerne under diastol vender blodet delvist tilbage til højre ventrikel. Først overbelastes kun ventrikel på grund af overdreven blodgennemstrømning, hvorefter belastningen øges på det højre atrium. Tegn på hjertesvigt øges gradvist, venøs stase dannes.

Pulmonal regurgitation eller pulmonal regurgitation observeres med endokarditis, åreforkalkning, syfilis og kan være medfødt. Oftest registreres sygdomme i lungesystemet samtidigt. Blodreflux forekommer på grund af ufuldstændig lukning af ventilen i arterien i lungecirkulationen.

Pulmonal regurgitation er klassificeret efter grader:

  • Pulmonal regurgitation af 1 grad. Det manifesterer sig ikke klinisk; under undersøgelse opdages en lille omvendt blodstrøm. Regurgitation i klasse 1 kræver ikke specifik behandling.
  • Pulmonal regurgitation af 2. grad er kendetegnet ved en tilbagesvaling af blod op til 2 cm fra ventilen.
  • For klasse 3 er en rollebesætning på 2 cm eller mere karakteristisk.
  • I klasse 4 er der en betydelig tilbagesvaling af blod.

Klassifikation

Klassificering af regurgitations afhængigt af placeringen:

Klassificering af regurgitations efter grader:

  • Jeg grad. I flere år kan sygdommen muligvis ikke manifestere sig på nogen måde. På grund af den konstante strøm af blod øges hjertets hulrum, hvilket fører til en stigning i blodtrykket. Ved auskultation kan der høres et mumling i hjertet, og under ultralyd af hjertet diagnosticeres divergens i ventilblade og nedsat blodgennemstrømning.
  • II grad. Volumenet af den tilbagevendende blodgennemstrømning stiger, der er stagnation af blod i lungecirkulationen.
  • III grad. En udtalt omvendt strømning er karakteristisk, hvor strømmen kan nå den bageste væg i atriet. Trykket i lungearterien stiger, det højre hjerte er overbelastet.
  • Ændringer vedrører en stor cirkel af blodcirkulation. Patienter klager over alvorlig åndenød, brystsmerter, hævelse, rytmeforstyrrelser, blå hud.

Scenens sværhedsgrad vurderes ud fra styrken i den jet, der vender tilbage til hjertehulen:

  • strømmen går ikke ud over grænserne for den forreste ventilbrochure, der forbinder den venstre ventrikel og atriet;
  • strålen når kanten af ​​ventilbladet eller passerer det;
  • strømmen når halvdelen af ​​ventriklen;
  • jet rører ved toppen.

Grundene

Ventildysfunktion og regurgitation kan udvikles som et resultat af betændelse, traumer, degenerative ændringer og strukturelle abnormiteter. Medfødt svigt opstår som et resultat af intrauterine misdannelser og kan skyldes arvelighed.

Årsager, der kan føre til genoplivning:

  • infektiv endokarditis;
  • systemisk autoimmun sygdom;
  • infektiv endokarditis;
  • bryst traume;
  • forkalkning;
  • ventil prolaps;
  • hjerteinfarkt med skade på papillarmusklerne.

Symptomer

Ved mitral regurgitation i subkompensationsstadiet klager patienter over en følelse af hurtig hjerteslag, åndenød under fysisk aktivitet, hoste, brystsmerter med en presserende karakter, overdreven træthed. Efterhånden som hjertesvigt øges, deltager akrocyanose, hævelse, rytmeforstyrrelser, hepatomegaly (en stigning i leverens størrelse).

Ved aortaopstigning er det karakteristiske kliniske symptom angina pectoris, der udvikler sig som følge af nedsat koronarcirkulation. Patienter klager over lavt blodtryk, overdreven træthed, åndenød. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan synkope registreres.

Tricuspid regurgitation kan manifesteres ved cyanose i huden, rytmeforstyrrelser såsom atrieflimmer, ødemer, hepatomegali, hævelse i livmoderhalsen.

Ved lungeregurgitation er alle kliniske symptomer forbundet med hæmodynamiske forstyrrelser i den systemiske cirkulation. Patienter klager over hævelse, åndenød, akrocyanose, forstørret lever, rytmeforstyrrelser.

Analyser og diagnostik

Diagnose af regurgitation inkluderer indsamling af anamnese, data om objektiv og instrumentel undersøgelse, som giver dig mulighed for visuelt at vurdere hjertets struktur, blodets bevægelse gennem hulrum og kar.

Undersøgelse og auskultation gør det muligt at vurdere lokaliseringen og arten af ​​hjertemuslinger. Aortas regurgitation er kendetegnet ved et diastolisk mumling til højre i det andet hypochondrium, med inkompetence af lungeventilen, høres en lignende mumling til venstre for brystbenet. I tilfælde af utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen høres en karakteristisk knurr ved basen af ​​xiphoid-processen. Med mitral regurgitation er der en systolisk mumling ved hjertets spids.

Grundlæggende undersøgelsesmetoder:

  • EKG;
  • Doppler-ultralyd af hjertet;
  • blodkemi;
  • generel blodanalyse;
  • funktionelle stresstest;
  • R-grafik af brystorganerne;
  • Holter EKG-overvågning.

Behandling og forebyggelse

Behandlingsregimet og prognosen afhænger af årsagen, der førte til ventilsvigt, graden af ​​regurgitation, tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi og patientens alder..

Forebyggelse af progression af ventildysfunktion inkluderer et sæt foranstaltninger, der sigter mod at fjerne de vigtigste årsager: lindring af den inflammatoriske proces, normalisering af metaboliske processer, behandling af vaskulære lidelser.

Med en grov ændring i strukturen af ​​ventilringen og foldere, deres form med sklerosering af papillarmusklerne tager de sig til kirurgisk behandling: korrektion, plast eller ventiludskiftning.

Tricuspid regurgitation: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Artikler inden for medicinsk ekspert

Tricuspid regurgitation er en fiasko i tricuspid ventilen, der får blod til at strømme fra højre ventrikel til højre atrium under systole. Den mest almindelige årsag er højre ventrikulær dilatation. Symptomer på tricuspid regurgitation er normalt fraværende, men alvorlig tricuspid regurgitation kan forårsage pulsation i halsvenen, holosystolisk mumling og hjertesvigt i højre hjerte eller forsamlingflimmer. Diagnosen er ved fysisk undersøgelse og ekkokardiografi. Tricuspid regurgitation er normalt en godartet tilstand, der ikke kræver behandling, men nogle patienter kræver anuloplastik, ventilreparation, udskiftning af ventil eller excision.

Årsager til trikuspid regurgitation

Oftest forårsages trikuspid regurgitation af ekspansion af højre ventrikel (RV) med dysfunktion af den normale ventil. Sådanne situationer opstår med pulmonal arteriel hypertension forårsaget af højre ventrikulær dysfunktion, hjertesvigt (HF) og forhindring af udstrømningskanalen i lungearterien. Mindre almindeligt udvikles trikuspid regurgitation som et resultat af infektiv endokarditis hos stofmisbrugere, der praktiserer intravenøs injektion; carcinoid syndrom, reumatisk feber, idiopatisk myxomatøs degeneration, iskæmisk dysfunktion af papillarmusklerne, medfødte defekter (f.eks. delt tricuspid ventil, endokardial defekt), Epsteins defekt (nedadgående forskydning af ændrede tricuspid ventiler i højre ventrikel og ved anvendelse af visse lægemidler) (f.eks. ergotamin, fenfluramin, phentermin).

Langvarig, alvorlig tricuspid regurgitation kan føre til tilknyttet højre ventrikulær dysfunktion, hjertesvigt og atrieflimmer (AF).

Tricuspid regurgitation symptomer

Tricuspid regurgitation forårsager normalt ikke nogen symptomer, men nogle patienter oplever bankende i halsårene på grund af øget tryk i halsvenerne. Akut eller alvorlig trikuspid regurgitation kan forårsage hjertesvigt på grund af RV-dysfunktion. Eventuelle manifestationer af atrieflimmer eller atrieflutter.

Det eneste synlige tegn på moderat til svær trikuspid regurgitation er hævelse i kuglevenen med en udtalt udglattet c-v (eller s) bølge og et stejl fald i y. Ved svær tricuspid regurgitation kan tremorer i de højre jugulære årer palperes såvel som systolisk leverpulsation og højre ventrikulære sammentrækninger ved den venstre, nedre del af brystbenet. Ved auskultation I hjertetone (S1 kan være normal eller svækket, hvis der er trikuspid regurgitation mumling).

II hjertelyd (S2) kan opdeles (med en høj pulmonal komponent P i pulmonal arteriel hypertension) eller ensom på grund af den hurtige lukning af lungeventilen, der falder sammen med P og aortakomponenten (A).

En tredje højre ventrikulær hjertelyd (S3), en fjerde hjertelyd (S4) eller begge dele kan være hørbar ved hjertesvigt forårsaget af højre ventrikulær dysfunktion eller RV-hypertrofi. Disse toner kan skelnes fra venstre ventrikulære hjertetoner, da de er placeret i det fjerde interkostale rum til venstre for brystbenet og intensiveres med inspiration..

Mumlen ved trikuspid regurgitation er en holosystolisk knurr. Det høres bedst til højre eller venstre for brystbenet på midtlinjeniveau eller i det epigastriske område gennem et membranstetoskop, når patienten sidder oprejst eller står. Mumlingen kan være højhøj, hvis tricuspid regurgitation er funktionel eller forårsaget af pulmonal hypertension, eller moderat, hvis tricuspid regurgitation er alvorlig og har andre årsager. Støjen ændrer sig med vejrtrækning, bliver højere af inspiration (Carvalhos symptom) og med andre teknikker, der øger venøs indstrømning (hæve et ben, trykke på leveren, efter en ventrikulær ekstrasystol). Mumlingen stråler normalt ikke, men høres undertiden over leveren.