Kongestiv hjertesvigt symptomer

Tromboflebitis

Kongestiv hjertesvigt er blevet en af ​​de mest almindelige sygdomme. Dette skyldes stigningen i befolkningens gennemsnitsalder. På trods af udviklingen af ​​hjerte-kar-medicin i dag er CHF en sygdom med en dårlig prognose..

Hvad er kongestiv hjertesvigt?

Kongestiv hjertesvigt manifesteres i hjertemuskelens manglende evne til at passere den mængde blod, der er nødvendig for kroppen gennem sig selv. Det forekommer på grund af hjertets svaghed og dets manglende evne til at trække sig sammen normalt, hvilket resulterer i, at organets kamre er fyldt med blod forkert. Blodet flyder meget hurtigt, hjertet kan ikke behandle en så stor mængde, derfor opstår stagnation. Denne tilstand af hjertemuskelen gav navnet sygdommen..

Til at begynde med begynder hjertet at trække sig sammen oftere og udvide sig stærkere for at absorbere blod og levere det til kroppen i store mængder. På grund af manglen på blod begynder nyrerne at producere hormoner, der tilbageholder vand og natrium. Den hyppige sammentrækning af hjertet tillader ikke kamrene at blive fyldt med blod til slutningen, der kræves mere ilt for at musklerne kan arbejde i denne tilstand. I et bestemt tidsrum har kroppen nok af disse anstrengelser, og manglen på blod vises muligvis ikke.

Hvorfor udvides hjertet? Den negative påvirkning af forskellige faktorer fører til død af kardiomyocytter, der udgør hjertemuskelen. Døde celler erstattes af bindevæv, som ikke har evnen til at sammensætte og lede blod. Alt arbejde overføres til de resterende levende kardiomyocytter, som på grund af den øgede belastning også tømmes og dør ud. Cicatricial bindevæv øger størrelsen på hjertekamrene, men reducerer dens ydeevne, og blod holder op med at flyde i de rigtige mængder.

I fare er mennesker over 60 år gamle. I denne alder kan kongestiv hjertesvigt forårsage død. Sygdommen er en alvorlig sundhedsfare, det er vigtigt at overholde anbefalinger fra din læge og selv lytte til symptomerne.

Årsager til forekomst

Faktorer, der fremkalder sygdommens udseende:

  • Arvelig disposition. Genetisk bestemt ujævn sammentrækning af hjertet fører til dets udtømning og et fald i mængden af ​​blod, der kastes i kroppen;
  • Krænkelse af vand-saltbalancen. En overflod af kaliumudskillelse og saltopbevaring påvirker hjertets tilstand og ydeevne negativt;
  • Hjerteiskæmi. Med denne sygdom tilstoppes koronararterien med plaques, hjertet begynder at opleve en mangel på ilt, og et hjerteanfald opstår. Det skader organets helbred, og kongestiv hjertesvigt begynder;
  • Tilstedeværelsen af ​​infektionssygdomme;
  • Drikke alkoholiske drikkevarer;
  • Ufuldkommenhed af hjertemuskler og blodkar (mitralventurdefekt, patologi i koronararterien) og ændringer i dens væv (stigning i bindevævets tykkelse);
  • Dysfunktion i skjoldbruskkirtlen og et overskud af hormoner, der udskilles af den;
  • Svækket immunitet under graviditet og overdreven belastning af kroppen;
  • Fortykning af perikardievæv.

Hvad er symptomerne på sygdommen?

I lang tid kan symptomer på kongestiv hjertesvigt muligvis ikke vises på nogen måde. I de tidlige stadier af CHF bemærkes følgende manifestationer:

  • Åndenød ved fysisk anstrengelse;
  • Føler mig svag og konstant træt;
  • Manglende evne til bæredygtigt at reagere på stressede situationer;
  • Forøget sammentrækning af hjertemuskelen;
  • Blålig nuance af huden og slimhinderne;
  • Mangel på appetit;
  • Følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium;
  • Tilstedeværelsen af ​​ødemer i de nedre ekstremiteter.

Svær CHF er ledsaget af en voldsom hoste med blodstræk og blodigt skum. Om natten kan en person opleve kvælningsangreb som bronkialastma. Øreflipper, lemmer bliver blå. Ikke kun de nedre ekstremiteter begynder at opsvulme, men også andre dele af kroppen samt indre organer.

I forskellige stadier af kongestiv hjertesvigt opstår symptomer:

Scenemanifestation
Først indledendePå dette trin er CHF vanskeligt at opdage ved karakteristiske træk. Patienten har træthed, hævelse af ekstremiteterne i slutningen af ​​arbejdsdagen, øget hjerterytme og åndenød. På dette trin kan enten venstre ventrikulær eller højre ventrikulær svigt opdages..
SekundetDe kliniske symptomer er mest slående. Begge blodcirkulation er involveret i den patologiske proces. Alle mulige tegn på denne sygdom vises. Svær hoste og kvælning om natten forekommer.
For det tredje, endelig dystrofiskPå dette stadium bliver symptomerne irreversible, det er ikke længere muligt at hjælpe patienten. Der er skrumplever i leveren, lungeinsufficiens, ødemer forsvinder ikke selv under påvirkning af medikamenter, tarmdysfunktion, diarré vises. Hjertecachexia udvikler sig, hvilket er dødeligt.

Behandling af sygdommen

Indtil videre er der ingen komplet behandling af kongestiv hjertesvigt. Man kan kun komme til udtryk med sin tilstedeværelse og prøve at kontrollere dens symptomer. Alle terapeutiske manipulationer er kun rettet mod at eliminere årsagerne til CHF.

For det første anbefales det at begrænse saltindtag for at normalisere vand-saltbalancen. Dette vil reducere hævelse. Du er nødt til at gennemgå din diæt, du skal spise delvis, det vil sige lidt efter lidt og ofte. Koffein skal fjernes helt fra mad. Det påvirker sammentrækningerne i hjertemuskelen.

Som en lægemiddelbehandling ordineres lægemidler, der udvider blodkar. De sænker blodtrykket og forhindrer tilstopning af arterien. Brug af spironolacton ordineres, som har en vanddrivende virkning, men ikke fjerner det nødvendige kalium fra kroppen. Det er pålideligt kendt, at dets anvendelse markant reducerer den samlede dødelighed og antallet af hospitaliserede akutte hospitaler. Overskydende væske kan også fjernes med bumetanid, hydrochlorothiazid og furosemid. Digoxin ordineres for at forbedre hjertets kontraktilitet.

Du må aldrig ordinere medicin selv. Alle terapeutiske forholdsregler til hjertesvigt bør kun anbefales af en læge..

I særligt vanskelige tilfælde er patienten forbundet til en enhed, der leverer ilt gennem næsen. Hvis der er en defekt i mitralklappen eller koronararterien, udføres kirurgi. I tilfælde af alvorlig hjerteskade anbefales det transplantation.

effekter

Congestive hjertesvigt syndrom er en alvorlig sygdom for den menneskelige krop. Du kan ikke slippe af med det helt. CHF er farligt for dets symptomer, de er vanskelige at forbinde med denne særlige sygdom, og den skrider frem. Kongestiv hjertesvigt er dødelig i halvdelen af ​​tilfælde i mangel af medicinsk behandling.

Konklusion

Tidlig diagnose af kongestiv hjertesvigt øger chancen for et gunstigt resultat. Hvis CHF opdages, skal du nøje følge anbefalingen fra din læge. For ikke at møde denne sygdom er det nødvendigt at træffe forebyggende foranstaltninger: slippe af med dårlige vaner, reducere koffeinforbruget, føre en sund livsstil og regelmæssigt undersøges.

Hvad er hjertesvigt? Kongestiv hjertesvigt

Hvad er hjertesvigt. Mekanismen for udvikling af sygdommen, typer af hjertesvigt

Hjertesvigt er en hjertetilstand, der ikke nødvendigvis får organet til at stoppe med at arbejde. I de indledende stadier af hjertesvigt bliver hjertets kraft mindre intens end nødvendigt. Blod flyder langsommere gennem hjertemuskelen, derfor stiger trykket i hjertet. Som et resultat modtager hjertet ikke nok ilt og næringsstoffer til at imødekomme kroppens behov..

Hjertets kamre kan reagere på denne tilstand ved at strække sig for at rumme mere blod, men når det passerer gennem blodkarene, bliver det tykkere. Denne egenskab hjælper med at bevare den krævede mængde blod i kroppen, men hjertemuskelens vægge svækkes til sidst og er ikke i stand til effektivt at pumpe blod, der er tykkere end nødvendigt. Derfor begynder andre organer at reagere på denne tilstand. For eksempel nyrerne, som holder væske og salt i kroppen. Hvis overskydende væske bygger sig op i kroppen, arme, ben, ankler, lunger eller andre organer, som kroppen som helhed, bliver overbelastede, forekommer kongestiv hjertesvigt..

Figur 1. Hjertesvigt

Kongestiv hjertesvigt (CHF) er en kronisk, progressiv sygdom, der ændrer hjertemuskelens styrke. Mens læger ofte omtaler det blot som ”hjertesvigt”, henviser kongestiv sygdom til det stadie, hvor væske bygger sig op omkring hjertet..

Hjertet har fire kamre - to atria og to ventrikler. Ventriklerne pumper blod til organerne, og atria modtager blod for at overføre det tilbage til ventriklerne. Derefter gentages blodcirkulationen. Kongestiv hjertesvigt udvikles, når ventriklerne ikke kan pumpe nok blod til, at kroppen fungerer korrekt. Denne sygdom er livstruende i modsætning til almindelig hjertesvigt, som patienter lever i mange år..

Patienter indlagt på hospital med CHF modtager behandling straks, da der er en reel trussel mod livet, hvis sygdommen ignoreres. Den mest almindelige type CHF er venstresidet sygdom. Det udvikler sig, når den venstre ventrikel ikke pumper blod i det omfang kroppen har brug for. Til sidst begynder blod og andre væsker at samle sig i reserven, hvor det er muligt - i underkroppen (ben, mave) såvel som i lungerne og brystet. Væske fanget i underkroppen indikerer dårlig hjertefunktion. Kongestiv hjertesvigt er ikke kun venstresidende, men også højresidet. Normalt starter sygdommen fra venstre side af hjertet og bevæger sig gradvis til højre, hvis der ikke træffes foranstaltninger for at eliminere denne sygdom.

Årsager til hjertesvigt

Hjertesvigt kan være forårsaget af mange årsager, hvoraf de vigtigste er sygdomme og tilstande, der beskadiger hjertemuskelen. De vigtigste årsager til hjertesvigt inkluderer:

1. Iskæmisk hjertesygdom.

Koronararteriesygdom er den mest almindelige form for hjertesygdom og den mest almindelige årsag til hjertesvigt. Med tiden bliver arterierne, der leverer blod til hjertemuskelen tyndere på grund af ophobningen af ​​fedt (kolesterol) -aflejringer - en proces kaldet åreforkalkning. Opbygning af plak kan føre til nedsat blodgennemstrømning til hjertet.

Forekommer, når plak fra fedtholdige aflejringer i arterier sprænger eller løsnes fra væggene. Denne tilstand får blodpropper til at danne, hvilket blokerer blodgennemstrømningen til enhver del af hjertemuskelen. Et hjerteanfald svækker hjertets pumpeevne og forårsager uoprettelig skade. Hvis denne skade er betydelig, er hjertemuskelen svækket kraftigt..

3. Højt blodtryk (hypertension).

Blodtryk er et mål for blodtrykket i hjertemuskelen. Hvis dette tryk er højt, arbejder hjertet med stor indsats for at sikre normal blodcirkulation..

4. Fortykning af hjertevæggene.

Over tid bliver hjertemuskelen tykkere og grovere for at kompensere for det ekstra arbejde, den udfører hver dag. Til sidst bliver hjertets muskler enten for stive eller for svage og mangler tone til at klare deres funktion effektivt.

5. Defekte hjerteklapper.

Hjertets ventiler hjælper blodet med at bevæge sig i den ønskede retning. En ventil, der er beskadiget af en eller anden grund (på grund af hjertesygdomme, hjertesygdomme, pericarditis eller andre) kan ikke dirigere eller forhindre blod i at lækker i en unødvendig retning. Over tid svækker dette ekstra arbejde hjertet. Ventildefekter kan dog rettes, hvis de registreres tidligt.

6. Skader på hjertemuskelen (kardiomyopati).

Denne tilstand har mange årsager, herunder infektioner, alkoholmisbrug og de toksiske virkninger af stoffer og stoffer som kokain eller stoffer, der bruges til kemoterapi. Genetiske faktorer er vigtige i flere typer kardiomyopati, såsom udvidet, hypertrofisk, arytmogen højre og venstre ventrikulær kardiomyopati, ikke-kompakt og restriktiv kardiomyopati.

7. Myocarditis.

Myocarditis er en betændelse i hjertemuskelen. Det er oftest forårsaget af en virus og kan føre til venstresidet hjertesvigt..

8. Medfødte hjertefejl.

Hvis en person er født med en sådan mangel, udvikles nogle strukturelle komponenter i hjertet forkert fra fødslen. For eksempel er hjertets ventiler eller kamre defekte. Et sådant organ fungerer i en anden tilstand end et sundt hjerte..

9. Arytmi.

Forskellige typer arytmier, såsom takykardi eller bradykardi, forstyrrer normal blodgennemstrømning.

10. Andre sygdomme.

Kroniske sygdomme såsom insulinafhængig diabetes, HIV, thyrotoksikose, hypotyreoidisme, hæmochromatose eller amyloidose kan også bidrage til og forværre hjertesvigt..

Hjertesvigt symptomer

I de tidlige stadier forårsager hjertesvigt ikke synlige ændringer i normalt helbred. Når graden af ​​stress på hjertet øges, oplever patienten de første symptomer, nemlig:

  • træthed, konstant ønske om hvile, døsighed;
  • vægtøgning (forekommer hovedsageligt på grund af ødem, ophobning af overskydende væske);
  • øget behov for at urinere, især om natten;
  • arytmi;
  • hoste på grund af lungestop;
  • hvæsen;
  • dyspnø;
  • lungeødem.

Symptomer, der tyder på en alvorlig hjertesygdom og kræver øjeblikkelig lægehjælp, er:

  • brystsmerter, der mærkes i overkroppen, denne smerte kan også være et symptom på et hjerteanfald;
  • hurtig vejrtrækning, manglende evne til at trække vejret dybt;
  • blålig hud (på grund af mangel på ilt);
  • besvimelse.

Behandlinger af hjertesvigt

De vigtigste mål for behandling af hjertesvigt er: reduktion af sandsynligheden for sygdomsfremskridt, lindring af symptomer, forbedring af patientens livskvalitet.

I 2001 beskrev American Heart Association og American College of Cardiology stadier af hjertesvigt. Disse stadier eller stadier af sygdommen blev revideret og opdateret i 2005.

Overvågning af patienternes tilstand gør det muligt for læger at forstå, om sygdommen udvikler sig eller kan behandles.

Afhængig af graden af ​​hjertesvigt og eksisterende symptomer og funktionelle begrænsninger klassificeres hjertesvigt i 4 stadier. Efter en omfattende undersøgelse bestemmer lægerne, på hvilket stadium patienten er, og først bestemmer derefter behandlingsregimet.

Denne kategori af patienter inkluderer personer med høj risiko for at udvikle hjertesvigt, inklusive patienter med:

  • højt tryk;
  • diabetes;
  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • Metabolisk syndrom;
  • en historie med kardiotoksisk lægemiddelterapi;
  • alkoholikere;
  • patienter med gigt;
  • patienter med kardiomyopati.

anbefalinger:

  • at give op med at ryge;
  • behandling af hypertension;
  • behandling af lipidforstyrrelser;
  • undgå alkohol og stimulerende stoffer.

Lægemiddelbehandling:

  • angiotensin-konverterende enzyminhibitorer (ACE-hæmmere);
  • angiotensin II receptorblokkere (ARB'er) - ved koronar arteriesygdom, diabetes, hypertension eller anden vaskulær eller hjertesygdom.

Denne kategori inkluderer patienter med systolisk dysfunktion i venstre ventrikel, som ikke har symptomer på hjertesvigt, inklusive patienter med:

  • valvular hjertesygdom;
  • kardiomyopati.

Hjertesvigt diagnosticeres normalt, når hjertet er mindre end 40%.

Lægemiddelbehandling:

  • angiotensin-konverterende enzyminhibitorer (ACE-hæmmere);
  • angiotensin II receptorblokkere (ARB'er).

Kirurgi:

  • mulig udskiftning af ventil eller koronararterie.

Patienter med systolisk hjertesvigt og dets første symptomer (træthed, åndenød)

Lægemiddelbehandling:

  • angiotensin-konverterende enzyminhibitorer (ACE-hæmmere);
  • betablokkere;
  • hydralazinnitrat;
  • diuretika;
  • digoxin;
  • aldosteroninhibitor.

Ernæringsanbefalinger:

  • saltbegrænsning;
  • vægtkontrol;
  • begrænser væskemængden.

Kirurgi:

  • biventrikulær pacemaker;
  • implanterbar hjertestarter.

Patienter med systolisk hjertesvigt, der viser alle symptomer på sygdommen.

Behandlingsmetoder anvendt i trin 1, 2 og 3

Kirurgi:

  • hjertetransplantation er ikke udelukket.

Eksperimentelle behandlinger, kontinuerlig inotrop medicinadministration, palliativ pleje (i de mest alvorlige tilfælde).

Væsentlige lægemidler mod hjertesvigt

En kombination af flere lægemidler er normalt mere effektiv til behandling af hjertesvigt og lindring af negative symptomer. Lægemidler, der bruges til enhver type sygdom, er:

1. Angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hæmmere.

Disse stoffer hjælper mennesker med systolisk hjertesvigt med at leve længere og føler sig bedre. ACE-hæmmere er vasodilatoriske medikamenter, der sænker blodtrykket, forbedrer blodgennemstrømningen og reducerer stress på hjertet. Eksempler: enalapril (Vasotec), lisinopril (Zestril) og captopril (Capoten).

2. Angiotensin II receptorblokkere.

For eksempel losartan (Cozaar) og valsartan (Diovan). Alternative midler til personer med ACE-hæmmerintolerance.

Denne klasse af lægemidler sænker ikke kun hjerterytmen og blodtrykket, men begrænser også omfanget af hjerteskader ved systolisk hjertesvigt. Eksempler: carvedilol (Coreg), metoprolol (Lopressor) og bisoprolol (Zebeta).

De øger udskillelsen af ​​væske, hyppigheden af ​​vandladning og letter vejrtrækning. Eksempler: furosemid (Lasix). Diuretisk brug er forbundet med øget forbrug af kalium og magnesium. Deres niveau overvåges ved hjælp af blodprøver.

5. Antagonister af aldosteron.

Eksempler: spironolacton (Aldactone) og eplerenon (Inspra). Dette er kaliumsparende diuretika.

Disse intravenøse medicin er indikeret for alvorlig hjertesvigt. De forbedrer pumpefunktionen i hjertet, opretholder et optimalt niveau af blodtryk.

7. Digoxin.

Styrker muskelstyrken, bremser hjerterytmen, reducerer symptomer på kongestiv og systolisk hjertesvigt.

Baseret på materialer:
Brindles Lee Macon og Kristeen Cherney, medicinsk bedømt af Debra Sullivan, PhD, RN, CNE, COI
© 2005-2016 WebMD, LLC
© 1996-2016 MedicineNet, Inc.
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.

Hvilke offentlige steder er de farligste under coronavirus-pandemien?

6 fødevarer, der ødelægger vores hjerner

Hvad skal man gøre, hvis acne og røde pletter vises på ansigtet på grund af masken?

3 dårlige menneskelige vaner, der giver bakterier fra badeværelset mulighed for at komme ind i andre rum

Sådan stoppes ældning af hjernen?

Brystkræft: hvad man skal gøre?

Hvad kan hjælpe dig effektivt med at tabe dig

Hvorfor har en person med diabetes brug for selleri

Anden udtalelse inden for medicin, konsultationer i Tyskland

Hjertesvigt: symptomer, årsager, behandling

  • 28. februar, 2020

Hjertesvigt er forbundet med nedsat hjertefunktion. Hjertemuskulaturen kan ikke producere den energi, der er nødvendig for at pumpe den krævede mængde blod gennem kroppen.

I Rusland alene lider omkring 7 millioner mennesker af hjertesvigt. Hos mennesker over 70 er en ud af fire mennesker berørt, og mænd har en tendens til at blive påvirket i en meget yngre alder end kvinder. Risikoen for mænd er omkring halvanden gang højere end for kvinder. I Rusland er sygdomme i kredsløbssystemet den mest almindelige dødsårsag.

Hvad er hjertesvigt?

Med et sundt hjerte pumpes iltrigt blod fra venstre ventrikel gennem kroppen til organerne, hvilket giver dem ilt og næringsstoffer. Efter tilførsel af organerne vender blod med et lavt iltindhold tilbage fra kroppen til højre side af hjertet, hvorfra det transporteres til lungerne. I lungerne beriges blod med ilt, så det igen kan pumpes gennem kroppen gennem den venstre ventrikel..

Hjertesvigt er en svækkelse af hjertets pumpefunktion. Typisk påvirkes enten højre side af hjertet (højre-sidet hjertesvigt) eller venstre side af hjertet (venstre-sidet hjertesvigt). Ved progressiv hjertesvigt kan begge sider af hjertet blive påvirket (global hjertesvigt). Hjertesvigt kan også være kronisk eller akut. Kronisk hjertesvigt er mere almindelig end akut hjertesvigt, der opstår pludseligt og uventet. Akut hjertesvigt kan pludselig forekomme på baggrund af akut hjerte-kar-katastrofe og / eller dekompensation af hjertesvigt.

Hvad der forårsager hjertesvigt?

Hjertesvigt er forårsaget af sygdomme, der påvirker eller beskadiger hjertemuskelen. Den mest almindelige årsag til kronisk hjertesvigt er koronararteriesygdom.

Koronararteriesygdom (CAD) er forårsaget af indsnævring af koronarkar (koronararterier), oftest på grund af åreforkalkning. Koronararterier er blodkar, der leverer ilt og andre essentielle næringsstoffer til hjertet. Den gradvise indsnævring (også kaldet stenose) af arterierne resulterer i dårlig cirkulation i hjertemuskelen. CHD diagnosticeres ofte, når angina (brystsmerter og spændinger) er til stede, men ellers forbliver ubemærket.

Et hjerteinfarkt opstår, når cirkulationen af ​​iltrige blod til hjertemuskelen falder, hvilket resulterer i irreversibel vævsdød. Denne skade påvirker hjertets pumpefunktion, hvilket fører til hjertesvigt. De fleste patienter lider også af højt blodtryk, hvilket yderligere forværrer situationen..

Højt blodtryk (hypertension) er den eneste årsag til hjertesvigt hos næsten 20% af mennesker, hvilket gør det til den næst mest almindelige årsag til lidelsen. Højt blodtryk får hjertet til at arbejde hårdere hele tiden. Hjertet kan ikke arbejde under yderligere stress i lang tid og nedbrydes derfor.

En lignende effekt kan være forårsaget af et hjerteventilproblem. Ved indsnævrede eller lækkende aortaventiler skal hjertet arbejde hårdere eller slå hurtigere, hvilket også øger belastningen.

Bradykardi, en unormal hjerterytme, hvor hjerterytmen er lav, kan også forårsage hjertesvigt, fordi der for lidt blod cirkulerer. En for hurtig hjerteslag (takykardi) er forbundet med et fald i slagvolumen og kan derfor også føre til hjertesvigt.

Arvelig hjertesygdom, graviditet, autoimmune lidelser, alkohol, stoffer eller stofmisbrug, en overaktiv skjoldbruskkirtel og stofskifteforstyrrelser (diabetes mellitus) kan alle forårsage hjertesvigt.

Hvilke typer af hjertesvigt er der, og hvad er deres symptomer?

Hjertesvigt er klassificeret i følgende typer:

Hver type hjertesvigt har forskellige symptomer, og symptomerne kan variere i intensitet. Imidlertid er det største symptom på hjertesvigt åndedrætsbesvær under træning eller i hvile. Advarselstegn kan omfatte sved ved mild træning, manglende evne til at ligge fladt, tæthed i brystet eller hævelse i benene.

Venstresidet hjertesvigt

Den venstre side af hjertet er ansvarlig for at pumpe iltrige blod gennem kroppen til organerne. Ved venstresidet hjertesvigt er pumpefunktionen i den venstre ventrikel begrænset, hvilket resulterer i, at der ikke er nok oxygeneret blod til at pumpes i hele kroppen. I stedet forbliver blod i lungecirkulationen, hvilket kan føre til væskeopbygning i lungerne (lungeødem), åndedrætsbesvær, irritation i halsen, "raslende" lyd ved vejrtrækning, svaghed eller svimmelhed.

Det er oftest forårsaget af koronararteriesygdom (CAD), forhøjet blodtryk eller hjerteinfarkt og mindre almindeligvis en krænkelse af hjertemuskler eller hjerteklapper.

Venstresidet hjertesvigt kan være akut eller udvikle sig over tid. Det bemærkes normalt først for åndenød fra fysisk aktivitet. Under svære tilstande kan det endda føre til hypotension (lavt blodtryk) i hvile.

Højresidet hjertesvigt

Højre side af hjertet er ansvarlig for at returnere blod med lavt ilt tilbage til lungerne. Ved højresidet hjertesvigt fungerer den højre hjertekammer ikke korrekt. Dette medfører øget tryk i venerne og tvinger væske ind i det omgivende væv. Dette fører til hævelse, især i fødder, tæer, ankler og underben. Det kan også føre til et presserende behov for at urinere om natten, når nyrerne får bedre cirkulation..

Årsagen er oftest en akut eller kronisk stigning i resistensen i lungecirkulationen. Forårsaget af lungesygdom, såsom lungeemboli, astma, svær emfysem, kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL, oftest på grund af tobaksbrug) eller venstresidet hjertesvigt. Sjældne årsager inkluderer hjerteventilproblemer eller hjertemuskelsygdom.

Global hjertesvigt

Når både venstre og højre side af hjertet påvirkes, kaldes det global hjertesvigt. Symptomer på venstre og højre hjertesvigt til stede.

Systolisk og diastolisk hjertesvigt

Systolisk hjertesvigt er forbundet med et tab af normal funktion af hjertemuskelcellerne eller ekstern pumpedysfunktion. Blod kommer ind i lungerne, og organerne modtager ikke nok ilt.

Ved diastolisk hjertesvigt mistes ventrikelens elasticitet, hvilket forhindrer den i at slappe af og fyldes ordentligt. En af de mest almindelige årsager til diastolisk dysfunktion er højt blodtryk. På grund af den øgede resistens i arterierne, skal hjertet arbejde hårdere. Elasticiteten af ​​hjertemuskulaturen falder, og der kan pumpes mindre blod fra ventriklerne til kroppen mellem sammentrækninger. Dette fører til det faktum, at kroppen ikke modtager nok blod og næringsstoffer..

Hjerteklappesygdom kan også føre til fortykkelse af hjertemuskelen. Hjertets muskulatur bliver stivere og mindre elastisk på grund af akkumulering af proteiner. Symptomer fra hoste til åndenød.

Kronisk og akut hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt er en progressiv sygdom, der udvikler sig over måneder eller år og er mere almindelig end akut hjertesvigt. Ved kronisk hjertesvigt tages symptomer ofte ikke alvorligt, fordi kroppen er i stand til at kompensere for dette over en lang periode, eller symptomerne er forbundet med stigende alder. Symptomerne afspejler enten venstre- eller højre-sidet hjertesvigt.

Akut hjertesvigt opstår pludselig, minutter eller timer efter et hjerteanfald, når kroppen ikke længere kan kompensere for det. Nogle af symptomerne inkluderer:

  • Alvorlige åndedrætsbesvær og / eller hoste;
  • Gurgling lyd, når vejrtrækning;
  • Hjerterytmeforstyrrelse;
  • bleghed;
  • Koldsved.

Hvilke klasser er hjertesvigt opdelt i??

Der er flere klassifikationer af hjertesvigt:

  1. Klassificering ifølge V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang;
  2. Killip klassificering af akut hjertesvigt;
  3. Og den mest almindelige klassificering af New York Heart Association.

I henhold til den funktionelle klassificering af New York Heart Association (NYHA) er hjertesvigt opdelt i klasser I-IV afhængigt af sværhedsgraden af ​​symptomer og fysisk aktivitetsbegrænsning..

Hjertesvigt er opdelt i fire klasser baseret på sværhedsgraden af ​​symptomer:

  • NYHA I: Hjertesygdom uden fysiske aktivitetsbegrænsninger. Normal aktivitet medfører ikke øget træthed, hjertebanken eller åndedrætsbesvær.
  • NYHA II: hjertesygdom, der forårsager mild begrænsning i daglige aktiviteter. Ingen symptomer i hvile.
  • NYHA III: Hjertesygdom forårsager markant begrænsning i daglige aktiviteter. Enkle aktiviteter såsom børstning af dine tænder, spisning eller tale kan forårsage træthed, hjertebanken eller åndedrætsbesvær. Ingen symptomer i hvile.
  • NYHA IV: hjertesygdom, der forårsager symptomer i hvile (og med en hvilken som helst grad af mild fysisk aktivitet).

Hjertesvigt reducerer livskvaliteten markant. Patienter oplever ofte stor frustration over fysiske begrænsninger og har en tendens til at trække sig ud af det offentlige liv. Af denne grund er psykologiske lidelser såsom depression ofte til stede ud over de forventede fysiske symptomer..

Hvordan diagnosticeres hjertesvigt??

Diagnosen begynder med en omfattende vurdering af en persons medicinske historie med fokus på symptomer (begyndelse, varighed, manifestation). Dette hjælper med at klassificere sværhedsgraden af ​​symptomet. Hjertet og lungerne undersøges. Hvis der er mistanke om et hjerteanfald eller arytmi, foretages et 12-bly-hvile-EKG. Derudover ekkokardiografi og komplet blodtælling. Behovet for kateterisering bestemmes individuelt.

Hvordan behandles hjertesvigt??

Til kronisk hjertesvigt bruges medikamenter (såsom ACE-hæmmere, betablokkere og diuretika). Medicin bruges til at forhindre komplikationer og forbedre livskvaliteten. ACE-hæmmere og betablokkere kan forlænge levetiden, men de skal tages regelmæssigt for at være gavnlige..

Derudover anvendes rytmeterapi (til behandling af hjertearytmier), implantation af en tre-kammer pacemaker. Det sidstnævnte sikrer rettidig aktivering af atria og begge ventrikler. En defibrillator implanteres ofte også som en del af en pacemaker for at modvirke farlige hjerterytmeforstyrrelser i indstillingen af ​​alvorlig hjertesvigt. Denne behandling er også kendt som resynkroniseringsterapi. Fysioterapi er en vigtig del af en vellykket behandling.

Hvad er chancerne for at komme sig efter hjertesvigt?

Hjertesvigt kan ikke "helbredes". Patientens forventede levealder kan dog øges markant. Det afhænger af typen af ​​hjertesvigt samt af personens alder, comorbiditeter og livsstil. Behandling af comorbide tilstande (såsom for højt blodtryk), levende en sund livsstil og følge din læges anbefalinger kan føre til en god langsigtet prognose.

Kongestiv hjertesvigt: hvad er det, årsager, behandling, symptomer, tegn

Kongestiv hjertesvigt.

Symptomer og tegn på kongestiv hjertesvigt

De tidligste kliniske tegn på hjertesvigt, der udvikler sig allerede før udseendet af ødemer på benene og tegn på stagnation i lungecirkulationen, er en konsekvens af natrium- og vandopbevaring i kroppen, hvilket kompenserer for "underfyldning" af den arterielle vaskulære seng. Patienten kan væsentligt gå op i vægt, han udvikler svaghed, åndenød under fysisk anstrengelse, fysisk udholdenhed mindskes, paroxysmal nattlig dyspnø eller orthopnø observeres. På grund af det faktum, at produktiviteten i hjertet (og derfor perfusionen af ​​nyrerne) stiger om natten, kan patienten opleve nocturia. Ved indlæggelse taber patienter med CHF ofte vægt over flere dage, selv uden brug af diuretika. Dette skyldes nocturia. Selvom der muligvis ikke er åbenlyst ødem i de indledende stadier af CHF, klager patienter over puffede øjne om morgenen og tyngde i benene i slutningen af ​​dagen. I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​ødemer i kroppen kan 3-4 liter ophobes, og først derefter vises ødemet tydeligt.

Efter en periode med latent ødem bliver symptomerne mere tydelige. De afslører hvæsende vejrtrækning i de nedre segmenter af lungerne, hævelse i anklerne, hævelse af venerne i nakken, takykardi og undertiden "galopprytme". Selvom radiografiske tegn på lungetæthed påvises allerede i de tidlige stadier af hjertesvigt, vises der et klart billede af ødemer senere i form af Curley B-linjer, effusion af pleuralhulen og komprimering af lungemønsteret. Normalt i den samme periode bemærkes en stigning i hjertets størrelse..

Årsager til kongestiv hjertesvigt

Det antages, at faldet i hjertepræstation er forbundet med myocardial dysfunktion under systole og under diastol. Da systolisk dysfunktion er livstruende for patienten, er der udviklet specifik terapi til denne tilstand; denne patologi skal identificeres og fjernes i tide. Selvom systolisk dysfunktion kan diagnosticeres ved klinisk undersøgelse, røntgenbillede af brystet og EKG-registrering, kan yderligere diagnostiske tests udføres. For eksempel giver ekkokardiografi dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​myokardial kontraktil funktion både under systole og under diastol. Derudover er ekkokardiografi effektiv til at påvise ventildefekter, hvoraf nogle kan kræve kirurgisk behandling. I nogle tilfælde kan hjertesvigt være forårsaget af hyper- eller hypothyreoidisme og alkoholisk kardiomyopati. Denne patologi kan elimineres effektivt. Udviklingen af ​​hjertesvigt fremmes af ukontrolleret arteriel hypertension (AH). Men oftest er undertrykkelse af hjertefunktion forbundet med skade på koronararterierne. I en af ​​de kliniske observationer blev det ved undersøgelse af 38 patienter, der gennemgik hjertetransplantation i forbindelse med identifikation af idiopatisk kardiomyopati, fundet ni af dem med svær koronararteriesygdom. Den samme læsion blev fundet hos tre ud af fire patienter med en formodet diagnose af alkoholisk kardiomyopati. Fra disse data følger det, at hjertekateterisering og koronar blodgennemstrømningsvurdering bør være praktisk obligatorisk for alle patienter med de første tegn på CHF. Hjertesvigt er ofte kompliceret af arytmier, lungeemboli, afvisning af behandling, svær anæmi, feber, manglende vilje til at begrænse saltindtag med mad, forværring af obstruktiv lungesygdom med tilhørende infektion og hypoxi. Alle disse komplikationer kan elimineres i princippet. I nogle tilfælde kan medikamenter med en negativ inotropisk effekt (for eksempel verapamil), som reducerer hjertets ydeevne, øge hjertesvigt. Du kan finde ud af deres bidrag til kliniske symptomer ved midlertidigt at annullere dem og observere resultatet af aflysning.

Kongestiv behandling af hjertesvigt

Hvis det ikke var muligt at nøjagtigt fastslå årsagen til udviklingen af ​​hjertesvigt, anvendes de generelle principper for behandling af denne patologi..

Angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hæmmere ordineres til hver patient, der har kliniske symptomer på CHF, og de patienter, der ikke har sådanne symptomer, men som har et fald i hjertepræstation med mere end 40%. En undtagelse er tilfælde af direkte kontraindikationer for brugen af ​​dem. Foruden blokkere af angiotensinreceptorer (BAR) er medikamenter i denne gruppe unikke lægemidler, der samtidig reducerer blodtrykket (dvs. reducerer den resterende blodvolumen i hjertekamrene efter systole), skifter nyrefunktionskurven til venstre (dvs. øg natriumudskillelsen ) og blokere de uønskede konsekvenser af den neurohumorale regulatoriske respons. ACE-hæmmerterapi begynder med små doser medikamenter. Hvis behandlingen tolereres godt, øges doseringen gradvist. Hvis bivirkninger (hoste, angioneurotisk ødem) begrænser brugen af ​​ACE-hæmmere, kan BAD bruges (selvom de også kan provokere angioødem). Med en god effekt af brugen af ​​en af ​​disse grupper af medikamenter suppleres terapi med hydralazin og isosorbid di- eller monohydrat.

Det blev fundet, at ß-blokkere svækker kliniske symptomer og reducerer dødeligheden hos patienter med systolisk myokardiel dysfunktion. I CHF er det tilladt at bruge både selektive (metoprolol) og ikke-selektive (carvedilol til en vis grad også blokerer a-adrenerge receptorer) ß-blokkere. Da β-blokkere i nogle tilfælde øger symptomerne på CHF noget, bør de kun bruges på baggrund af klinisk stabilisering af patientens tilstand uden tegn på en fortsat stigning i ECF-volumen..

For nylig gjorde flere kliniske observationer med passende kontrol det muligt at afklare virkningen af ​​hjerteglykosider. Det har vist sig, at digoxin signifikant dæmper kliniske symptomer og indlæggelser hos patienter med nedsat venstre ventrikelfunktion, men påvirker ikke deres forventede levetid. Derfor skal digitalis-lægemidler bruges til symptomatisk behandling og altid i kombination med ACE-hæmmere og diuretika. I nogle tilfælde, for eksempel ved hjertesvigt forbundet med thyrotoksikose, kronisk obstruktiv lungesygdom eller cor pulmonale, er hjerteglycosider generelt ineffektive. Med hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, subaortisk stenose, pericardial tamponade og komprimerende perikarditis forværres anvendelsen af ​​hjerteglycosider også patientens tilstand. Det skal huskes, at digitalis-præparater udskilles af nyrerne; i tilfælde af nyresvigt skal deres dosering derfor ændres. Hos ældre patienter bør dosis af hjerteglycosider reduceres (f.eks. 0,125 mg hver anden dag), selvom deres kreatininkoncentration er normal. Faktum er, at med alderen, på trods af forringelsen af ​​nyrefunktionen, kan serumkreatinin (CS) -nivået i blodet muligvis ikke stige på grund af et fald i muskelmasse. Lægemidler, der er potentielt effektive til hjertesvigt, såsom fosfodiesteraseinhibitorer (milrinon β), som øger hjertets ydeevne, har vist sig at være farlige: med deres langvarige anvendelse steg patientdødeligheden. Derfor bør brug af disse lægemidler undgås..

Hvis en patient har karakteristiske tegn på lungetæthed eller perifert ødem, er han indiceret til diuretisk terapi. Oprindeligt bruges sløjeddiuretika normalt, selvom thiaziddiuretika er effektive i nogle patienter. Diuretisk terapi hos patienter med CHF overvåges ved periodisk at registrere deres Frank-Starling myokardiale kontraktilitetskurve. Hos de patienter, der effektivt reagerer på denne terapi, er de kliniske symptomer svækket, den resterende (post-systolisk hjertevolumen) falder, og tegn på overbelastning i lungerne forsvinder. Fordi Frank-Starling-kurven ofte er fladet ud, er forbedringer i myokardial kontraktilitet og hjertepræstationer muligvis ikke tydelige. Hvis koncentrationen af ​​kreatinin og urinstof i blodet begynder at stige hos en patient med CHF på diuretika, er dette sandsynligvis en indikation af utilstrækkelig hjertepræstation. Oftest ses et lignende billede hos patienter, der får ACE-hæmmere. Disse lægemidler interfererer med den naturlige selvregulering af nyrefunktion, der disponerer for prerenal azotæmi. Med udviklingen af ​​svag azotæmi hos patienter, der får diuretika og ACE-hæmmere, er det nødvendigt enten at reducere dosis af diuretika eller lidt øge saltmængden i kosten. Først skal du sørge for, at patienten ikke har tegn på at udvikle lungeødem. Det er vist, at denne taktik tillader ikke at afbryde behandlingsforløbet med ACE-hæmmere hos de fleste patienter. Mindre ødemer i benene foretrækkes frem for diuretikainducerede dråber i hjertets output, såsom prerenal azotæmi. Endelig er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) absolut kontraindiceret hos patienter med CHF, der får diuretika og ACE-hæmmere, da de er meget modtagelige for enhver formindskelse af nyrefunktionen forårsaget af disse forbindelser..

Både CHF selv og dets diuretiske terapi inducerer aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet. To store undersøgelser har vist, at inhibering af mineralocorticoidreceptorer signifikant reducerer dødeligheden hos disse patienter. I en undersøgelse blev det fundet, at inkludering af spironolacton i kompleks lægemiddelterapi af patienter med CHF reducerer dødeligheden i denne gruppe af patienter som helhed med 30%. Antallet af patienter, der kræver indlæggelse på grund af forværring af hjertesvigt, faldt med 35%. En almindelig bivirkning af spironolacton forbundet med dets østrogenlignende virkning er gynecomastia. Men et mere moderne lægemiddel af samme type, eplerenon, mangler denne ulempe..

Inden behandling med aldosteronreceptorinhibitorer påbegyndes, skal du sørge for, at patienten ikke har hyperkalæmi. På nuværende tidspunkt anbefales det også at bestemme koncentrationen af ​​kalium i patientens blod 1 uge efter behandlingsstart med aldosteronreceptorblokkere, derefter 1 måned efter sådan behandling og derefter 3 måneder senere. Med en stigning i koncentrationen af ​​kalium over 5,5 mEq / l bør det bestemmes, om patienten har brugt kaliumholdige medikamenter eller NSAID'er. Hvis patienten ikke har taget disse lægemidler, skal dosis af aldosteronreceptorblokkere reduceres til 25 mg / dag. Der må ikke ordineres aldosteronreceptorblokkere til patienter med en CC-værdi på mindre end 30 ml / min., Og hvis denne værdi er 40-50 ml / min, skal sådanne blokkere bruges med ekstrem forsigtighed. Tilstanden hos sådanne patienter skal overvåges nøje..

Selvom hyponatræmi undertiden udvikler sig som et resultat af en sådan terapi, reducerer furosemid i kombination med ACE-hæmmere det hos nogle patienter med CHF. På grund af sekundær hyperaldosteronisme er diuretisk behandling undertiden kompliceret af hypokalæmi og hypomagnesæmi.

En stigning i natriumafgivelse i de distale nyretubulier, som er følsomme over for virkningen af ​​aldosteron, aktiverer udskillelsen af ​​kalium og protoner i dem. Magnesiumudskillelse forbedres på lignende måde. Både en mangel på kalium og en mangel på magnesium forårsager meget ens funktionelle forstyrrelser i myokardie kontraktilitet, og på baggrund af magnesiummangel er det vanskeligt at gendanne den normale koncentration af kalium i blodet. Derfor med CHF er samtidig behandling af både hypokalæmi og hypomagnesæmi obligatorisk..

I CHF med intakt systolisk funktion er behandlingen ikke så begrænset. Kontroll af hypertension er normalt krævet, da det er det, der oftest forårsager hjertehypertrofi. Diuretika er ordineret til patienter i denne gruppe for at eliminere åndenød og orthopnø. Nogle patienter med nedsat diastolisk funktion reagerer godt på behandling med ACE-hæmmere i kombination med ß-blokkeringsstoffer, BAD og / eller ikke-dihydropyridin calciumantagonister..

Hjertefejl

Hjertesvigt er en patologisk tilstand, der udvikler sig som et resultat af en pludselig eller langvarig svækkelse af myokardiets kontraktile aktivitet og ledsages af overbelastning i den store eller lungecirkulation.

Hjertesvigt er ikke en uafhængig sygdom, men udvikler sig som en komplikation af patologier i hjerte og blodkar (arteriel hypertension, kardiomyopati, iskæmisk hjertesygdom, medfødt eller erhvervet hjertefejl).

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt udvikler sig oftest som en komplikation af alvorlige arytmier (paroxysmal takykardi, ventrikelflimmer), akut myocarditis eller hjerteinfarkt. Myokardiets evne til effektivt at sammentrække reduceres kraftigt, hvilket fører til et fald i minutvolumenet, og et meget lavere blodvolumen kommer ind i arteriesystemet end normalt..

Akut hjertesvigt kan være forårsaget af et fald i pumpefunktionen af ​​højre ventrikel, venstre ventrikel eller venstre atrium. Akut svigt i venstre ventrikel udvikler sig som en komplikation af hjerteinfarkt, aortadefekt, hypertensiv krise. Et fald i den kontraktile aktivitet af det venstre ventrikulære myokard fører til en stigning i trykket i venerne, kapillærerne og arteriolerne i lungerne, en stigning i permeabiliteten af ​​deres vægge. Dette får blodplasma til at svede og udviklingen af ​​lungeødem..

Med hensyn til kliniske manifestationer ligner akut hjertesvigt akut vaskulær insufficiens, derfor kaldes det undertiden akut sammenbrud..

Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikles gradvist på grund af kompensationsmekanismer. Det starter med en stigning i hjerterytmen og en stigning i deres styrke, arterioler og kapillærer udvides, hvilket letter tømningen af ​​kamrene og forbedrer vævsperfusion. Med udviklingen af ​​den underliggende sygdom og udtømningen af ​​kompensationsmekanismer falder volumenet af hjertets output stabilt. Ventriklerne kan ikke tømme helt og blive overfyldte med blod under diastol. Hjertemuskulaturen forsøger at skubbe blodet akkumuleret i ventriklerne ind i arteriesystemet og sikre et tilstrækkeligt niveau af blodcirkulation, der dannes kompenserende myokardiehypertrofi. Med tiden svækkes myokardiet. Dystrofiske og sklerotiske processer forekommer i den, der er forbundet med en mangel på blodforsyning og tilførsel af ilt, næringsstoffer og energi. Fasen af ​​dekompensation begynder. På dette trin bruger kroppen neurohumorale mekanismer til at opretholde hæmodynamik. Opretholdelse af et stabilt blodtrykniveau med en markant reduceret hjerteproduktion sikres ved at aktivere mekanismerne i det sympatiske binyrebilsystem. I dette tilfælde forekommer en spasme i nyrebeholderne (vasokonstriktion), og nyre iskæmi udvikler sig, hvilket ledsages af et fald i deres ekskretionsfunktion og en forsinkelse i interstitiel væske. Sekretionen af ​​antidiuretisk hormon fra hypofysen øges, hvilket øger vandretentionen i kroppen. På grund af dette øges volumenet af cirkulerende blod, trykket i venerne og kapillærerne øges, og sved af væske i det mellemliggende rum øges..

Kronisk hjertesvigt ifølge forskellige forfattere observeres i 0,5-2% af befolkningen. Med alderen øges forekomsten, efter 75 år forekommer patologi allerede hos 10% af mennesker.

Hjertesvigt er et alvorligt medicinsk og socialt problem, da det er ledsaget af en høj grad af handicap og dødelighed.

Årsager til hjertesvigt

De vigtigste årsager til udviklingen af ​​hjertesvigt er:

  • iskæmisk hjertesygdom og hjerteinfarkt;
  • dilateret kardiomyopati;
  • reumatisk hjertesygdom.

Hos ældre patienter er årsagerne til hjertesvigt ofte type II diabetes mellitus og arteriel hypertension..

Der er en række faktorer, der kan reducere myocardiets kompensationsmekanismer og provokere udviklingen af ​​hjertesvigt. Disse inkluderer:

  • lungeemboli (PE);
  • alvorlig arytmi;
  • psykoterapeutisk eller fysisk stress;
  • progressiv iskæmisk hjertesygdom;
  • hypertensive kriser;
  • akut og kronisk nyresvigt;
  • svær anæmi;
  • lungebetændelse;
  • alvorlig ARVI;
  • hyperthyroidisme;
  • langvarig brug af visse medikamenter (adrenalin, efedrin, kortikosteroider, østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler);
  • infektiv endokarditis;
  • gigt;
  • myocarditis;
  • en kraftig stigning i volumenet af cirkulerende blod ved en forkert beregning af volumenet af intravenøst ​​indgivet væske;
  • alkoholisme;
  • hurtig og betydelig vægtøgning.

Fjernelse af risikofaktorer kan forhindre udvikling af hjertesvigt eller forsinke dens progression.

Hjertesvigt er akut og kronisk. Symptomer på akut hjertesvigt forekommer og udvikler sig meget hurtigt, fra et par minutter til flere dage. Kroniske former langsomt over flere år.

Akut hjertesvigt kan udvikle sig i en af ​​to typer:

  • venstre atrial eller venstre ventrikulær svigt (venstre type);
  • højre ventrikelfejl (højre type).

Niveauer

I overensstemmelse med Vasilenko-Strazhesko-klassificeringen skelnes de følgende stadier i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt:

I. Fase af indledende manifestationer. I hvile har patienten ingen hæmodynamiske forstyrrelser. Ved fysisk anstrengelse forekommer overdreven træthed, takykardi, åndenød.

II. Fasen med udtalte ændringer. Tegn på langvarig hæmodynamisk forstyrrelse og kredsløbssvigt udtrykkes godt ved hvile. Stagnation i de små og store blodcirkler forårsager et kraftigt fald i arbejdsevnen. I dette trin skelnes to perioder:

  • IIA - moderat udtalt hæmodynamiske forstyrrelser i en af ​​hjertets dele, arbejdsevnen reduceres kraftigt, selv almindelige belastninger fører til alvorlig åndenød. Vigtigste symptomer: hård vejrtrækning, let forstørrelse af leveren, ødem i nedre ekstremiteter, cyanose.
  • IIB - udtalt hæmodynamiske forstyrrelser både i den store og i lungecirkulationen, arbejdsevnen går helt tabt. Vigtigste kliniske tegn: svær ødemer, ascites, cyanose, dyspnø i hvile.

III. Fase af dystrofiske ændringer (terminal eller endelig). Der dannes en vedvarende kredsløbssvigt, der fører til alvorlige metaboliske lidelser og irreversible forstyrrelser i de morfologiske strukturer i indre organer (nyrer, lunger, lever), udmattelse.

I tilfælde af hjertesvigt i stadiet med de første manifestationer anbefales fysisk aktivitet, der ikke medfører forringelse af trivsel.

Tegn på hjertesvigt

Alvorlig hjertesvigt ledsages af:

  • forstyrrelse i gasudveksling;
  • hævelse;
  • stillestående ændringer i indre organer.

Gasudvekslingsforstyrrelse

At nedsætte hastigheden af ​​blodstrømmen i mikrovasculaturen fordobler iltoptagelse af væv. Som et resultat øges forskellen mellem arteriel og venøs iltmætning, hvilket bidrager til udviklingen af ​​acidose. Udeoxiderede metabolitter ophobes i blodet og aktiverer den basale metaboliske hastighed. Som et resultat dannes en ond cirkel, kroppen har brug for mere ilt, og kredsløbssystemet kan ikke give disse behov. Gasmetabolismeforstyrrelse fører til symptomer på hjertesvigt såsom åndenød og cyanose.

Med stagnation af blod i lungecirkulationen og forringelse af dets iltning (iltmætning) forekommer central cyanose. Øget anvendelse af ilt i kropsvævet og nedsat blodgennemstrømning forårsager perifer cyanose (akrocyanose).

Ødem

Udviklingen af ​​ødem på baggrund af hjertesvigt er forårsaget af:

  • nedsættelse af blodgennemstrømningen og øget kapillærtryk, hvilket forbedrer plasma-ekstravasation i det mellemliggende rum;
  • krænkelse af vand-salt metabolisme, hvilket fører til en forsinkelse i kroppen af ​​natrium og vand;
  • en proteinmetabolismeforstyrrelse, der krænker det osmotiske tryk i plasma;
  • reduktion i leverinaktivering af antidiuretisk hormon og aldosteron.

I det indledende trin af hjertesvigt er ødem latent i naturen og manifesteres af en patologisk stigning i kropsvægt, et fald i urinproduktion. Senere bliver de synlige. Først kvælder de nedre ekstremiteter eller det sakrale område (hos sengeliggende patienter). Derefter akkumuleres væske i kroppens hulrum, hvilket fører til udvikling af hydropericardium, hydrothorax og / eller ascites. Denne tilstand kaldes dræbt hulrum..

Stagnerende ændringer i indre organer

Hæmodynamiske lidelser i lungecirkulationen fører til udvikling af overbelastning i lungerne. På denne baggrund er mobilitet af lungekanterne begrænset, luftvejsekskursionen af ​​brystet falder, og lungernes stivhed dannes. Patienter udvikler hæmoptyse, udvikler kardiogen pneumosklerose, kongestiv bronkitis.

Overbelastning i den systemiske cirkulation begynder med en stigning i leverens størrelse (hepatomegaly). Derefter forekommer døden af ​​hepatocytter med deres erstatning med bindevæv, dvs. hjertefibrose i leveren dannes.

Ved kronisk hjertesvigt udvides hulrum i atria og ventrikler gradvist, hvilket fører til relativ utilstrækkelighed af atrioventrikulære ventiler. Klinisk manifesteres dette ved udvidelse af hjertets grænser, takykardi, hævelse i livmoderhalsen.

Tegn på kongestiv gastritis inkluderer appetitløshed, kvalme, opkast, flatulens, forstoppelse og vægttab..

Ved langvarig kronisk hjertesvigt udvikler patienter hjertekachexi - en ekstrem udmattelsesgrad.

Overbelastning i nyrerne forårsager udvikling af følgende symptomer på hjertesvigt:

Hjertesvigt har en markant negativ effekt på funktionen af ​​centralnervesystemet. Dette fører til udvikling af:

  • depressive forhold;
  • øget træthed;
  • søvnforstyrrelser;
  • fald i fysisk og mental præstation
  • øget irritabilitet.

De kliniske manifestationer af hjertesvigt bestemmes også af dens type..

Tegn på akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt kan skyldes nedsat pumpefunktion af højre ventrikel, venstre ventrikel eller venstre atrium.

Akut svigt i venstre ventrikel udvikler sig som en komplikation af hjerteinfarkt, aortadefekt, hypertensiv krise. Et fald i den kontraktile aktivitet af det venstre ventrikulære myokard fører til en stigning i trykket i venerne, kapillærerne og arteriolerne i lungerne, en stigning i permeabiliteten af ​​deres vægge. Dette får blodplasma til at svede og udviklingen af ​​lungeødem..

Med hensyn til kliniske manifestationer ligner akut hjertesvigt akut vaskulær insufficiens, derfor kaldes det undertiden akut sammenbrud..

Klinisk akut venstre ventrikulær svigt viser symptomer på hjertestma eller alveolært lungemødem.

Udviklingen af ​​et angreb af hjertestma forekommer normalt om natten. Patienten vågner af frygt af en skarp kvælning. Forsøger at afhjælpe hans tilstand, tager han en tvungen stilling: siddende, med benene nedad (ortopnø position). Ved undersøgelse tiltrækker følgende tegn opmærksomhed:

  • blekhed i huden;
  • acrocyanosis;
  • koldsved;
  • alvorlig åndenød;
  • i lungerne, hård vejrtrækning med lejlighedsvis fugtig vejrtrækning;
  • lavt blodtryk;
  • dæmpet hjertelyde;
  • udseendet af en galoprytme;
  • udvidelse af hjertets grænser til venstre;
  • puls er arytmisk, hyppig, svag fyldning.

Med en yderligere stigning i stagnation i lungecirkulationen udvikles alveolært lungeødem. Dets symptomer:

  • alvorlig kvælning;
  • hoste med lyserød skummende sputum (på grund af blod);
  • boblende åndedrag med en masse fugtig vejrtrækning (symptom på en "kogende samovar");
  • cyanose i ansigtet;
  • koldsved;
  • hævelse af halsårerne;
  • et kraftigt fald i blodtrykket;
  • uregelmæssig, trådlignende puls.

Hvis patienten ikke får akut medicinsk behandling, vil død opstå på baggrund af en stigning i hjerte- og luftvejssvigt..

Med mitral stenose dannes akut venstre gødningssvigt. Klinisk manifesterer denne lidelse sig på samme måde som akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel..

Akut højre ventrikulær svigt skyldes normalt tromboembolisme i lungearterien (PE) eller dens store grene. Patienten udvikler stagnation i den systemiske cirkulation, der manifesteres ved:

  • smerter i højre hypokondrium;
  • ødemer i de nedre ekstremiteter;
  • hævelse og bankende halsårer;
  • tryk eller smerter i hjertets region;
  • cyanose;
  • stakåndet;
  • udvidelse af hjertets grænser til højre;
  • øget centralt venetryk;
  • et kraftigt fald i blodtrykket;
  • gevindlignende puls (hyppig, svag fyldning).

Tegn på kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikler sig i henhold til højre og venstre atrial, højre og venstre ventrikulær type.

Kronisk hjertesvigt ifølge forskellige forfattere observeres i 0,5-2% af befolkningen. Med alderen øges forekomsten, efter 75 år forekommer patologi allerede hos 10% af mennesker.

Kronisk svigt i venstre ventrikel dannes som en komplikation af iskæmisk hjertesygdom, arteriel hypertension, insufficiens i mitralventilen, aorta sygdom og er forbundet med stagnation af blod i lungecirkulationen. Det er kendetegnet ved gas- og vaskulære ændringer i lungerne. Klinisk manifesteret:

  • øget træthed;
  • tør hoste (sjældent med hæmoptyse);
  • hjerteanfald;
  • cyanose;
  • kvælningsangreb, som oftere forekommer om natten;
  • stakåndet.

Ved kronisk venstre atrial insufficiens hos patienter med mitralventilstenose er trængsel i lungecirkulation endnu mere udtalt. De første tegn på hjertesvigt i dette tilfælde er hoste med hæmoptyse, alvorlig åndenød og cyanose. Efterhånden begynder sklerotiske processer i karrene i den lille cirkel og i lungerne. Dette fører til skabelsen af ​​en yderligere hindring for blodstrøm i den lille cirkel og øger trykket i pulmonal arteriebassinet yderligere. Som et resultat øges belastningen på højre ventrikel også, hvilket medfører gradvis dannelse af dens utilstrækkelighed..

Kronisk svigt i højre ventrikulære ledsager normalt lungeemfysem, pneumosklerose, mitral hjertefejl og er kendetegnet ved udseendet af tegn på blodstagnation i systemet med den systemiske cirkulation. Patienter klager over åndenød under træning, en forøgelse og udbredelse af maven, et fald i mængden af ​​adskilt urin, udseendet af ødemer i nedre ekstremiteter, tyngde og smerter i højre hypokondrium. Undersøgelsen afslører:

  • cyanose i huden og slimhinderne;
  • hævelse af perifere og cervikale årer;
  • hepatomegaly (forstørret lever);
  • ascites.

Svigt i kun en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid. I fremtiden bliver det nødvendigvis til generel kronisk hjertesvigt med udviklingen af ​​venøs stase både i den lille og i den systemiske cirkulation..

Diagnosticering

Som nævnt ovenfor er hjertesvigt en komplikation af en række sygdomme i det kardiovaskulære system. Hos patienter med disse sygdomme er det derfor nødvendigt at gennemføre diagnostiske forholdsregler for at påvise hjertesvigt på de tidligste stadier, selv før de ser tydelige kliniske tegn..

Hjertesvigt er ikke en uafhængig sygdom, men udvikler sig som en komplikation af patologier i hjerte og blodkar.

Når du tager en anamnese, skal du være særlig opmærksom på følgende faktorer:

  • tilstedeværelsen af ​​klager over dyspnø og træthed;
  • indikation af tilstedeværelse af arteriel hypertension, iskæmisk hjertesygdom, gigt, kardiomyopati.

Specifikke tegn på hjertesvigt er:

  • udvidelse af hjertets grænser;
  • udseendet af en III hjertelyd;
  • hurtig impuls med lav amplitude;
  • hævelse;
  • ascites.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, udføres et antal laboratorieundersøgelser, herunder biokemiske og kliniske blodprøver, bestemmelse af blod- og elektrolytkompositionen i blodet, egenskaberne for metabolismen af ​​proteiner og kulhydrater.

Det er muligt at identificere arytmier, iskæmi (utilstrækkelig blodforsyning) af myokardiet og dets hypertrofi ved specifikke ændringer i elektrokardiogrammet. Forskellige EKG-baserede stresstest anvendes også. Disse inkluderer løbebåndstest ("løbebånd") og cykelergometri (ved hjælp af en motionscykel). Disse test vurderer hjertets reservekapacitet..

Evaluering af hjertets pumpefunktion, identificering af en mulig årsag til udviklingen af ​​hjertesvigt muliggør ultralyd ekkokardiografi.

Imaging af magnetisk resonans er indikeret til diagnose af erhvervede eller medfødte defekter, hjertesygdomme og en række andre sygdomme..

Røntgenbilleder fra bryst hos patienter med hjertesvigt viser kardiomegali (forstørret hjerteskygge) og lungetæthed.

For at bestemme ventriklernes volumetriske kapacitet og vurdere styrken af ​​deres sammentrækninger udføres radioisotop ventrikulografi.

I de sene stadier af kronisk hjertesvigt udføres ultralyd for at vurdere tilstanden af ​​bugspytkirtlen, milten, leveren, nyrerne og for at detektere fri væske i bughulen (ascites).

Behandling af hjertesvigt

Ved hjertesvigt er terapi primært rettet mod den underliggende sygdom (myokarditis, gigt, hypertension, koronar hjertesygdom). Indikationer for kirurgisk indgreb kan omfatte klæbende perikarditis, hjerteaneurisme, hjertedefekter.

Streng sengeleje og følelsesmæssig hvile ordineres kun til patienter med akut og alvorlig kronisk hjertesvigt. I alle andre tilfælde anbefales fysiske aktiviteter, der ikke medfører forringelse af trivsel.

Hjertesvigt er et alvorligt medicinsk og socialt problem, da det er ledsaget af en høj grad af handicap og dødelighed.

Korrekt organiseret diæternæring spiller en vigtig rolle i behandlingen af ​​hjertesvigt. Retter skal være fordøjelige. Kosten skal indeholde friske frugter og grøntsager som en kilde til vitaminer og mineraler. Mængden af ​​bordsalt er begrænset til 1-2 g pr. Dag og væskeindtagelse til 500-600 ml.

Farmakoterapi, der inkluderer følgende grupper af medikamenter, kan forbedre livskvaliteten og forlænge det:

  • hjerteglycosider - øge myokardiets kontraktile og pumpefunktion, stimulere diurese, øge niveauet for træningstolerance;
  • ACE-hæmmere (angiotensin-konverterende enzym) og vasodilatatorer - reducerer vaskulær tone, udvider lumen i blodkar, hvilket reducerer vaskulær modstand og øger hjertets ydelse;
  • nitrater - udvide koronararterierne, øg hjertets ydelse og forbedrer fyldningen af ​​ventriklerne med blod;
  • diuretika - fjern overskydende væske fra kroppen, hvilket reducerer hævelse.
  • β-blokkeringsmidler - øg hjertets ydelse, forbedrer udfyldningen af ​​hjertekamrene med blod, sænk hjerterytmen;
  • antikoagulantia - reducerer risikoen for blodpropper i blodkar og følgelig tromboemboliske komplikationer;
  • lægemidler, der forbedrer metaboliske processer i hjertemuskelen (kaliumpræparater, vitaminer).

Med udviklingen af ​​hjertestma eller lungeødem (akut venstre ventrikelsvigt) har patienten brug for akut indlæggelse. Ordiner lægemidler, der øger hjertets output, diuretika, nitrater. Oxygenterapi er obligatorisk.

Fjernelse af væske fra kropshulrum (abdominal, pleural, pericardium) udføres ved punktering.

Forebyggelse

Forebyggelse af dannelse og progression af hjertesvigt består i forebyggelse, tidlig påvisning og aktiv behandling af hjerte-kar-sygdomme, der forårsager dens udvikling.

© Copyright 2021 www.emedicalpracticeloan.com All Rights Reserved
SCENEKATEGORI AF PASIENTER OG BEHANDLINGSMETODER
Fase I
Fase II
Fase III
Fase IV