Mitralventil prolaps - 1, 2, 3 grader

Takykardi

Hvad er det, og hvordan er det farligt? Mitral ventil prolaps (MVP) er en forholdsvis almindelig hjerteklaffesygdom.

Denne sygdom kaldes undertiden "klik- og støjsyndrom" på grund af de karakteristiske lyde, som hjerteklappen frembringer under operation..

Læger er langt fra entydige om denne patologi. På den ene side er prognosen for MVP ganske gunstig, men med samtidig hjertesygdomme kan MVP føre til nogle komplikationer..

Hvad er en hjerteklap?

For bedre at forstå essensen af ​​mitralventilens prolaps er det nødvendigt at forstå formålet med hjerteklapperne og deres struktur. I en generel forstand er en hjerteklap en indre fold eller plade, der tillader blod at strømme ensrettet..

Hjertet består af fire kamre: det højre og venstre atrium, højre og venstre ventrikel. Der er fire ventiler mellem atria og ventrikler, som hver sikrer blodets strømningsretning i en bestemt retning.

Mitralventilen er placeret mellem det venstre atrium og den venstre ventrikel i hjertet. Det er en bicuspid ventil, det vil sige bestående af to cusps, der forhindrer blod i at komme tilbage i det venstre atrium under sammentrækningen (systole) i den venstre ventrikel.

Sådan fungerer ventiler normalt og med prolaps?

Under normal drift af en hvilken som helst ventil strømmer blod ind i ventriklerne eller atria uden problemer. Sunde ventiler bør ikke indsnævres, hvilket er typisk for ventilstenose. De bør heller ikke lade blod strømme tilbage til atriet, hvilket er karakteristisk for ventilinsufficiens..

Ved prolaps af mitralventilen opstår der en krænkelse af dens struktur. Denne krænkelse kommer til udtryk i den kendsgerning, at en af ​​ventilflyvebøjlerne bøjes eller stikker ud i forkammeret. Dette fører til det faktum, at når ventriklen sammentrækkes, sprøjtes noget af blodet tilbage i atriet..

Hvis mængden af ​​returblod er lille, påvirker patologien normalt ikke en persons velbefindende på nogen måde, og oftest har han ikke brug for behandling. Men hvis patologien er omfattende, og mængden af ​​returblod er stor, er det nødvendigt omhyggelig diagnose, terapi og i nogle tilfælde kirurgisk behandling..

Det skal bemærkes, at PMK er opdelt i:


  • primær;
  • sekundær.
Forekomsten af ​​primær MVP er forbundet med arvelighed. Som et resultat af genændringer forstyrres produktionen af ​​normalt bindevæv. Som et resultat heraf tykkes ventilklapperne markant, og deres "fremspring" forekommer efterfulgt af en forkert blodstrøm.

Sekundær MVP forekommer på baggrund af forskellige sygdomme, for eksempel på baggrund af systemisk lupus erythematosus, iskæmisk hjertesygdom, hjerteinfarkt, kardiomyopati, hjerteinsufficiens, gigtfeber osv..

Mitralventil prolaps symptomer

Mitral ventilprolaps findes oftest hos børn og unge mellem 7 og 15 år samt hos voksne under 30 år.

Desuden diagnosticeres tilfælde af MVP hos kvinder dobbelt så ofte som hos mænd, og hos børn og unge er forskellen ikke særlig markant..

Mere end halvdelen af ​​mennesker med MVP ingen specifikke symptomer. Prolapse diagnosticeres således ved et uheld og kræver i de fleste tilfælde ikke behandling eller konstant overvågning..

De almindelige symptomer på mitralventilprolaps kan betragtes som moderat smerte eller ubehag i brystet, hvis udseende normalt er forbundet med en persons fysiske aktivitet, psykoterapeutiske stress eller overarbejde. Læger identificerer også forholdet mellem MVP og en tilbøjelighed til forkølelse, ondt i halsen og kronisk betændelse i mandlen..

I betragtning af det faktum, at kvinder oftere end mænd lider af MVP, er deres kliniske manifestationer mere udtalt. Så kvinder kan lide af kvalme, overdreven sved, og i tilfælde af alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress, der grænser op til overanstrengelse, kan der opstå en vegetativ krise..

Et forholdsvis almindeligt symptom på MVP er arytmi, hvilket udtrykkes i en hurtig hjerteslag, fornemmelse af rysten og afbrydelser i hjertets arbejde. Denne tilstand opstår på grund af spænding, fysisk aktivitet eller forbrug af stærk te, kaffe og energidrikke. Derudover vises langt QT-syndrom i 25% af tilfældene, som imidlertid sjældent manifesterer sig.

Et meget slående generelt symptom på MVP er en række psyko-emotionelle lidelser. Ofte søger patienter medicinsk hjælp netop på grund af sådanne afvigelser. De mest almindelige er depressive tilstande med en bias mod hypokondriacale oplevelser. En person er hjemsøgt af tristhed, ligegyldighed med hensyn til ydre stimuli, urimelig melankoli og undertiden angst og overdreven irritabilitet.

Generel træthed og svaghed, der ofte ledsager sådanne tilstande, forsvinder efter en kort hvil. Nogle gange kan en person føle en forværring af sin tilstand om aftenen, hvilket forklares med udviklingen af ​​senestopati - en smertefuld og ubehagelig følelse på overfladen eller inde i kroppen, i organer, uden nogen objektiv grund.

Hver af de ovennævnte symptomer kan relateres til en anden medicinsk tilstand, der ikke har noget at gøre med MVP. Derfor er det ekstremt vanskeligt at diagnosticere MVP ved symptomer. Risikoen for fejl i dette tilfælde er ret stor..

Visse oplysninger kan leveres ved tilstedeværelsen af ​​specifikke tegn på MVP. Som allerede nævnt kaldes mitralventil prolaps undertiden "klik- og støjsyndrom", som ikke er en smuk medicinsk fiktion. Hos mennesker med ventilpatologi høres ofte klik eller klik under hjertets arbejde, hvilket forklares ved overdreven spænding af akkorderne. Nogle gange bestemmes en holosystolisk knurr. Det er konstant og ændrer sig ikke i forskellige kropspositioner.

Behandling af mitralventil prolaps 1, 2 og 3 grader

Mitral ventilprolaps diagnosticeres oftest ved et uheld. Da MVP-symptomer er almindelige i mange andre sygdomme, anvendes ekkokardiografi (ekkokardiografi) til at detektere prolaps. Det giver dig mulighed for at se det komplette billede af sygdommen og bestemme dens grad. Så mitralventil prolaps er opdelt i:


  • 1 grad, som er kendetegnet ved udbuling af ventilknappen med højst 5 mm.
  • Grad 2, hvor bulen er inden for 8 mm.
  • Grad 3, kendetegnet ved en udbuling på 9 mm eller mere.
Patienter med grad 2 og 3 MVP anses for at have en øget risiko for komplikationer..

Til diagnostiske formål anvendes den elektrokardiografiske metode (EKG) til undersøgelsen. Det hjælper med at identificere uregelmæssigheder i hjerterytmen, bradyarytmi, takykardi. I de fleste tilfælde udføres EKG ikke for patienter uden hjerteklager, samtidige sygdomme og med mitralventilprolaps af 1. grad, hvilket kun er begrænset til regelmæssig ekkokardiografi med det formål at årligt overvåge hjertesygdommen.

I sjældne tilfælde kan en røntgenundersøgelse af brystorganerne ordineres, hvilket afslører eventuelle abnormiteter i brystets struktur. Sådanne afvigelser kan alvorligt påvirke hjertets arbejde, og således kan MVP omtales som erhvervet, det vil sige sekundær.

Lav-grad mitralventilprolaps uden komplikationer kræver ingen behandling. I tilfælde af patientklager over smerter eller ubehag i brystområdet samt EKG- og EchoCG-resultater, der viser karakteristiske hjerte-kar-ændringer, skal ordentlig behandling ordineres.

Hyppigheden af ​​fysisk aktivitet og mulige sportsgrene, der ikke skader en person med MVP, kan kun foreslås af en læge..

Hver patient i behandlingen af ​​MVP kræver en individuel tilgang, der tager hensyn til egenskaberne ved hans tilstand, comorbiditeter og livsstil. Så fysioterapi, vandprocedurer og terapeutisk massage kan ordineres med det formål at forbedre tilstanden af ​​blodkar og hjerte. Ved behandling af MVP har indtagelse af magnesium vist sig godt, samt lægemidler, der forbedrer metaboliske processer i myokardiet..

Hvis manifestationen af ​​MVP-symptomer forekommer efter stress, psykoterapeutisk stress såvel som i tilfælde af udvikling af depression på baggrund af prolaps, er det nødvendigt at tage beroligende midler eller antidepressiva.

Kirurgisk behandling af MVP er ekstremt sjælden. Sygdommen skal være på 3 grader, være præget af komplikationer og alvorlige funktionsfejl i hjertet, så kirurgisk behandling kan ordineres.

Mulige komplikationer

Med alderen øges risikoen for komplikationer i MVP, men ikke desto mindre observeres en reel forværring af sygdommen kun i 5% af tilfældene. Med MVP er følgende komplikationer mulige:


  1. 1) Mitral insufficiens. Det manifesterer sig i et pludseligt lungeødem, arytmi udvikler sig. Personen vil høre hvæsende vejrtrækning i lungerne og boblende vejrtrækning. Hvis mitral regurgitation bliver kronisk, vil symptomerne ikke være så udtalt. Der vil være klager over åndenød efter fysisk anstrengelse, nedsat ydeevne og udholdenhed.
  2. 2) Infektiv endokarditis. Sygdommen forekommer som et resultat af skade på hjerteklapperne af patogene bakterier, for eksempel stafylokokker, streptokokker eller enterokokker. Det er vanskeligt at identificere forholdet mellem MVP og infektiv endokarditis, men det er kendt, at patogen flora sætter sig nøjagtigt på de ændrede ventilplader, hvilket forårsager en inflammatorisk proces..
  3. 3) Neurologiske komplikationer. De kommer til udtryk i udviklingen af ​​tromboembolisme som et resultat af forekomsten af ​​mikrothrombi på grund af MVP.
Derudover er der kendte tilfælde af pludselig død med mitralventilprolaps. Disse tilfælde er ekstremt sjældne og udvikler sig i nærvær af alvorlige arytmier og langt QT-syndrom..

Hvilken læge der skal kontaktes for behandling?

Hvis du efter at have læst artiklen antager, at du har symptomer, der er karakteristiske for denne sygdom, skal du søge råd fra en kardiolog.

Mitralventil prolaps: kliniske muligheder, moderne koncepter

Artiklen diskuterer den kliniske mangfoldighed af mitral prolaps og antyder en tvetydig prognose hos patienter med mitral ventil prolaps (MVP) og forskellige ledelsestaktikker. Den største opmærksomhed rettes mod den primære MVP som den eneste mulighed.

Artiklen dækker klinisk mangfoldighed af mitral prolaps, overveje tvetydig prognose hos patienter med mitral ventil prolaps (MVP) og forskellige taktikker for deres håndtering. Den største opmærksomhed rettes mod primær MVP som den eneste variant af mitral prolaps, der hævder nosologisk uafhængighed. Oprindelsen af ​​en primær MVP som en konsekvens af medfødt mesenkymal mindreværd inden for rammerne af arvelige bindevævssygdomme betragtes.

På trods af mere end et halvt århundrede med undersøgelse af mitralventilprolaps (MVP), fortsætter en række problemer, der er relateret til diagnose, prognose og håndtering af patienter med denne patologi, fortsat vanskeligheder for praktikere. Dette skyldes stort set den morfologiske og kliniske heterogenitet af denne tilstand, hvilket antyder eksistensen af ​​forskellige varianter af mitral prolaps..

MVP er et syndrom, der er iboende i forskellige nosologiske former og kræver hver gang nosologisk verifikation. Listen over sygdomme, der er manifesteret ved MVP, er omfattende, hvilket forklares med kompleksiteten af ​​strukturen i hjerteapparatets ventilapparat og forskellige mekanismer til mitral prolaps. MVP kan være baseret på ændringer i annulus fibrosus, mitralklappeflader og akkorder, der er knyttet til dem, papillær muskeldysfunktion, nedsat kontraktilitet i venstre ventrikulær myocardium.

I klinisk praksis kan MVP handle i fem former:

  • primær PMK;
  • sekundær MVP som følge af myokardielle sygdomme;
  • sekundær MVP som en manifestation af arvelige monogene syndromer;
  • mitral prolaps som en variant af normen eller en manifestation af en lille anomali i hjertets udvikling;
  • MVP som "ekkokardiografisk sygdom".

MVP som "ekkokardiografisk sygdom"

MVP som "ekkokardiografisk sygdom" er en situation med en fejlagtig diagnose af mitral prolaps. Ved daggry af introduktionen af ​​todimensionel ekkokardiografi i klinisk praksis blev MVP diagnosticeret hos 5-15%, og endda 35% af de mennesker, der blev undersøgt. En sådan betydelig overdiagnose var forbundet med en misforståelse omkring den flade konfiguration af mitralklaffen. En række ultralydundersøgelser i slutningen af ​​1980'erne. beviste den tredimensionelle (sadel) form af mitralventilringen og foretaget vurdering ud fra den parterne, langsgående position obligatorisk. Den moderne definition af MVP fortolker det som en systolisk svulmning af en eller begge foldere af mitralklaffen mindst 2 mm over planet for mitral ring med obligatorisk registrering langs hjertets lange akse. Som du kan se, fastlægger definitionen klart anatomiske kriterier og tekniske aspekter af forskningsproceduren..

Overgangen til ensartede kriterier for ultralyddiagnostik og offentliggørelse af resultaterne fra Framingham-undersøgelsen gjorde det muligt at eliminere modsigelserne i synspunkter om udbredelsen af ​​MVP, hvilket viste sig at være markant lavere end tidligere antaget. Af de 3491 deltagere i Framingham-studiet, der gennemgik todimensionel ekkokardiografi i henhold til aftalte diagnostiske kriterier, havde 47 (1,3%) klassisk (med fortykkelse af mitraledlerne) og 37 (1,1%) ikke-klassisk MVP med en samlet frekvens på 2,4% [ 1]. Lignende resultater blev opnået under anvendelse af materialet fra den russiske befolkning..

Sekundær MVP ved myokardielle sygdomme

Blandt andre årsager kan MVP udvikle sig på baggrund af koronar patologi, gigt, kardiomyopati, myocarditis, myocardial dystrofi - tilstande, der forårsager nedsat kontraktilitet i venstre ventrikulær myocardium af en lokal eller diffus art, dysfunktion eller frigørelse af papillarmuskler. Sådanne varianter af mitral prolaps betragtes som sekundære, da de er en del af strukturen i det kliniske billede af den tilsvarende sygdom. Tilstedeværelsen af ​​sekundær MVP i fravær af signifikant mitral regurgitation har ringe virkning på symptomerne på den underliggende sygdom. Undtagelsen er tilfælde af akut mitralinsufficiens, der udviklede sig som et resultat af adskillelse af papillærmusklen under hjerteinfarkt eller stump hjerteskade.

Primær PMK

Primær MVP er den eneste variant af mitral prolaps, der hævder at være nosologisk uafhængighed. Oprindelsen af ​​den primære MVP er forbundet med patologien i mitralklapperne, på grund af en specifik årsag - mesenkymal mindreværd inden for rammerne af arvelige lidelser (dysplasi) i bindevæv (HNCT). HNST er en gruppe genetisk heterogene og klinisk polymorfe patologiske tilstande, forenet ved en krænkelse af dannelsen af ​​bindevæv i de embryonale og postnatale perioder. Genetisk heterogenitet af HNCT indebærer både monogen og multifaktoriel karakter af sygdommen, og klinisk polymorfisme er forbundet med den allestedsnærværende fordeling af bindevæv i kroppen og forskellige manifestationer af medfødt "svaghed" af dets individuelle komponenter.

I overensstemmelse med moderne koncepter skelnes to kategorier af HNCT: klassificeres (efter aftalte anbefalinger til diagnose) og uklassificerede (de er også dysplastiske fænotyper). Aftalte anbefalinger til diagnose har monogene syndromer på grund af mutationer i generne af ekstracellulære matrixproteiner, vækstfaktorreceptorer og matrixmetalloproteinaser. Den mest berømte og klinisk betydningsfulde af dem er Marfan og Ehlers - Danlos syndromer, MASS fænotype, fælles hypermobilitetssyndrom og andre. De klassificerede syndromer inkluderer primær MVP. Hidtil er tre gen loci fundet ansvarlige for dets forekomst, lokaliseret på 11., 13. og 16. kromosomer. Søgningen efter gener, der er involveret i udviklingen af ​​mitral prolaps, fortsætter, antages, at deres identifikation skaber forudsætningerne for screening af asymptomatiske patienter, der risikerer at udvikle mitral regurgitation. Men med al den tiltrækningskraft, som molekylærgenetisk forskningsmetoder har, kan man ikke undlade at bemærke deres utilgængelighed i daglig praksis. Det er ikke tilfældigt, at de eksisterende anbefalinger om NNST prioriterer diagnosen primær MVP for en kombination af kliniske data og ultralyddata..

Morfologisk refleksion af medfødt "svaghed" af bindevæv og en markør for primær MVP er den såkaldte myxomatøse degeneration af mitralklappefladerne. Det er kendetegnet ved spredning af ventilens mediesvampede lag med overdreven ophobning af glycosaminoglycaner og uorganisering af kollagenfibriller (fig. 1). Samtidig tykes indlægssedlen, ændrer dens mekaniske egenskaber, mister sin evne til at modstå tryk i det venstre ventrikulære hulrum under systole og prolaps.

Det kliniske billede af primær MVP er forskelligartet; det kan enten være asymptomatisk eller klinisk manifest. Symptomer på primær MVP er repræsenteret ved en kombination af følgende syndromer:

  • forstyrrelser i intracardiac og generel hæmodynamik;
  • manifestationer af vegetativ-vaskulær dystoni;
  • andre (ekstravalvulære) manifestationer af "svaghed" i bindevævet.

Det er denne triade, der bestemmer den kliniske specificitet af den primære MVP, der adskiller den fra andre varianter af mitral prolaps. Alvorligheden af ​​hver af disse komponenter kan være forskellig, hvilket bestemmer den signifikante kliniske polymorfisme, der er iboende i primær MVP..

Den vigtigste metode og "guldstandard" til diagnose af MVP er to-dimensionel ekkokardiografi. Det giver dig mulighed for at bestemme faktumet af mitral prolaps, at vurdere tykkelsen af ​​mitralventilerne, for at bestemme graden af ​​mitral regurgitation. Disse egenskaber er ekstremt vigtige for at forstå sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, prognose og håndteringstaktik. Således er en stigning i ventiltykkelse på mere end 5 mm (med en norm på 2-4 mm) et pålideligt bevis på dets myxomatøse degeneration, som er et morfologisk underlag og hovedmarkør for primær MVP. Afhængig af tykkelsen på rammen er der klassisk (med en rammetykkelse på 5 mm eller mere) og ikke-klassisk (mindre end 5 mm) PMC. Da resultaterne af MVP bestemmes af graden af ​​svækkelse af intracardiac hæmodynamik, er en lige så vigtig parameter sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation, vurderet under Doppler-undersøgelsen.

Autonom dysfunktion anerkendes som den førende mekanisme, der forklarer de forskellige symptomer på primær MVP, men tilstedeværelsen af ​​asymptomatiske patienter tillader ikke entydigt at bestemme dets patogenetiske rolle: om det er årsagen til MVP eller en tilfældig kombination. Ikke desto mindre betragter de fleste forskere ændringen i autonom homeostase som en obligatorisk egenskab for MVP. Det er autonom dysfunktion, der forklarer sådanne almindelige manifestationer af "MVP-syndromet" som kardialgi, de fleste af hjertearytmier, ustabilitet i blodtryk, lipothymi, hyperventilation og astheniske syndromer. For at forklare udbredelsen af ​​autonom dysfunktion i MVP er mange hypoteser blevet foreslået, inklusive medfødte ændringer i perinevium, en systemisk defekt i biologiske membraner, perinatal skade på hypothalamiske strukturer og endelig versionen af ​​den patogenetiske rolle af magnesiummangel, som er blevet diskuteret aktivt for nylig..

Men uanset hvor lyse manifestationer af autonom dysfunktion er, er grundlaget for hæmodynamiske forstyrrelser i MVP stadig mitral regurgitation. Dens uundgåelige konsekvens er volumenoverbelastning og dilatation af venstre hjerte, hvilket fører til atrieflimmer og progression af hjertesvigt. Komplikationer inkluderer også tromboembolisme med myxomatøse ændrede ventiler og muligheden for at udvikle sekundær infektiv endokarditis.

Årsagen til de negative konsekvenser og komplikationer af primær MVP er ikke kun ventilmekanismen. Som det for nylig er vist, forekommer forstyrrelser af generel hæmodynamik i denne patologi ikke kun gennem mitral insufficiens, men også gennem defekter i strukturen og funktionen af ​​den ekstracellulære matrix af myocardiet, som er en konsekvens af medfødt "svaghed" i bindevævet. Disse defekter kan forårsage diastolisk dysfunktion, nedsat myokardial kontraktilitet og udvikling af sekundær kardiomyopati..

For nylig er ideer om alvorligheden af ​​konsekvenserne af MVP blevet revurderet. Tidligere blev MVP betragtet som en patologi med hyppige og alvorlige komplikationer (inklusive slagtilfælde, atrieflimmer, hjertesvigt) og et stort behov for kirurgisk korrektion af mitralinsufficiens. I modsætning til tidligere oplysninger gav resultaterne af Framingham-studien grund til at betragte MVP som en godartet tilstand med en lav sandsynlighed for uheldige resultater. Især var forekomsten af ​​atrieflimmer, hjerneslag, synkope hos patienter med MVP sammenlignelig med lignende resultater hos patienter med intakte ventiler [1]. Spørgsmålet om risikostratificering i MVP er blevet meget presserende. Til dato er patologivariantierne forbundet med høj risiko og dårlig prognose identificeret. Sandsynligheden for hæmodynamiske lidelser øges med en høj grad af mitral regurgitation og en bladtykkelse på mere end 5 mm, hvilket indikerer dets myxomatøs degeneration..

Når man diskuterer de mulige komplikationer og resultater af mitral prolaps, skal det understreges, at primær MVP har et progressivt forløb. Med hensyn til medfødt patologi forekommer den ikke desto mindre ikke hos nyfødte, er kendetegnet ved lav sygelighed blandt børn og unge og påvirker hovedsageligt patienter i moden alder. Tidsintervallet forud for den kliniske manifestation af MVP er den periode, hvor der er en stigning i myxomatøse ændringer i ventilfolderen op til dens deformation i det omfang, der forstyrrer lukkefunktionen og fører til mitral regurgitation. Sidstnævnte udseende ændrer radikalt sundhedstilstanden og patienternes skæbne, hvilket tydeligt afspejles i fig. 2, der korrelerer iscenesættelsen af ​​MVP med sandsynligheden for komplikationer. Hvis tromboembolisme, infektiv endokarditis, "funktionelle" arytmier registreres med næsten samme frekvens i forskellige aldersperioder, stiger frekvensen af ​​kongestiv hjertesvigt og atrieflimmer op efter 50 år..

Rollen af ​​primær MVP i dekompensering af blodcirkulation og forekomsten af ​​atrieflimmer i voksen alder og alderdom undervurderes ofte. Manifestationen af ​​valvular patologi hos ældre patienter forårsager ofte diagnosefejl. Praktikanter er dårligt opmærksomme på HNCT og tilskriver ifølge den herskende stereotype kredsløbssvigt og hjerterytmeforstyrrelser hos mennesker i anden halvdel af livet næsten udelukkende koronarpatologi. Ofte forveksles de ikke af hverken fraværet af angina pectoris eller cicatricial ændringer i EKG eller tilstedeværelsen af ​​en grov systolisk knurr, hvilket afspejler tilstedeværelsen af ​​mitral regurgitation..

Eksterne og viscerale markører af "svaghed" i bindevæv er en separat komponent i den kliniske polymorfisme af primær MVP. Da forbindelsesvævsdefekten, der ligger til grund for den øgede overholdelse af ventilblade, er generaliseret, bestemmes tegnene på mesenkymal mindreværd også fra siden af ​​huden, muskuloskeletalsystemet og indre organer. Viscerale markører til dato, såvel som deres vigtigste kliniske konsekvenser og resultater er vist i tabel.

Da tegnene på systemisk involvering af bindevæv er indirekte bekræftelse af MVP, der hører til HNCT (det vil sige bevis for dets "forrang"), er deres identifikation væsentlig set fra diagnosen og prognosen. Således er sandsynligheden for klinisk og hæmodynamisk signifikant MVP ekstremt lav hos personer, der ikke har disse tegn. For at forene tilgange til vurdering af den systemiske involvering af bindevæv, især til at bestemme tærsklen for stigmatisering og strukturering af tegn med identifikation af de mest informative, foreslås det at bruge Gent-kriterierne, der er vedtaget af verdenssamfundet (Ghent nosology, 2010) til Marfan-syndrom.

For nylig er det blevet kendetegnet ved fremkomsten af ​​nye ideer om de cellulære og molekylære mekanismer i primær MVP. Den førende rolle i mekanismerne til forekomst af primær MVP tildeles den transformerende ß-vækstfaktor (TGF-β), et protein, der aktiverer væksten af ​​fibroblaster og regulerer dannelsen og nedbrydningen af ​​den ekstracellulære matrix. Det blev fundet, at et antal HNCT-manifestationer er forårsaget af ændringer i aktiviteten af ​​TGF-ß. Især blev forbedret ekspression af TGF-p fundet i myxomatisk ændrede ventiler. Naturligvis er ønsket om at bremse den forøgede aktivitet af TGF-ß for at forhindre progression af myxomatose, og sådanne værktøjer er allerede kendt - disse er neutraliserende antistoffer (i eksperimentet), blokerere af angiotensin II-receptorer og ß-blokerere (i eksperimentet og klinikken). Brugen af ​​disse midler åbner nye måder at korrigere konsekvenserne af nedsat mesenkymal insufficiens og muligvis vil tjene som et alternativ til kirurgisk behandling..

Imidlertid er de reelle muligheder for patogenetisk terapi af primær MVP stadig beskedne. Af de relativt vidt introducerede behandlingsmetoder i klinisk praksis bør anvendelsen af ​​magnesiumpræparater adskilles. Den patogenetiske grund til deres anvendelse er begrebet primær MVP som en klinisk form for genetisk bestemt magnesiummangel. Det er kendt, at under betingelser med mangel på magnesiumioner bremser syntesen af ​​bindevævsproteiner, mens aktiviteten af ​​enzymer involveret i ødelæggelse af kollagen og elastin tværtimod øges. Med andre ord, under betingelser med magnesiummangel, ødelægges bindevæv hurtigere end det syntetiseres.

En række undersøgelser har vist den grundlæggende mulighed for at eliminere de karakteristiske hjertesymptomer og ultralyd manifestationer af MVP under påvirkning af magnesiumpræparater. En af de mest berømte af dem hører til et team af russiske forfattere under ledelse af akademikeren A.I. Martynov. Et 6-måneders behandlingsforløb med Magnerot i en dosis på 3 g pr. Dag førte til et fald i dybden af ​​prolaps og graden af ​​myxomatøs degeneration af ventilblade. Sammen med dette blev der opnået en reduktion i kliniske symptomer, der var iboende i denne kategori af patienter [5]. Siden da har der været mange undersøgelser af lignende design, der har givet lignende resultater..

Sammen med magnesiumpræparater, vitaminer, andre mikro- og makroelementer, anabolske lægemidler - medikamenter relateret til stofskiftet i bindevæv og i stand til at påvirke de biokemiske mekanismer, der ligger til grund for myxomatøs degeneration af indlægssedlen og dens prolaps - kan også hævde rollen som midler til patogenetisk behandling af primær MVP. Alle bruges i en eller anden kombination i den komplekse terapi af primær MVP..

Når man diskuterer behandlingen af ​​MVP, er det nødvendigt klart at forstå, at prolaps af hæmodynamisk signifikant (ledsaget af tegn på hjertesvigt) er en hjertedefekt, der kræver kirurgisk korrektion. Sådanne patienter skal straks henvises til en hjertekirurg for at løse problemet med udskiftning af mitralventil eller plastikkirurgi. Når vi kommenterer indikationerne for kirurgisk behandling af mitral regurgitation, bemærker vi, at de nuværende anbefalinger fra AHA / ACC2014 ikke bekræfter tilrådeligheden ved kirurgisk behandling kun for patienter med konserveret ejektionsfraktion og venstre ventrikulær størrelse..

Sekundær MVP i syndromisk HNCT

MVP kan forekomme i monogene bindevævsdefekter, såsom Marfan, Loes - Dietz, Ehlers - Danlos syndromer, osteogenese imperfecta, elastisk pseudoxanthoma. Det tegner sig for 0,25–2% af tilfældene med mitral prolaps. Blandt alle monogene syndromer observeres MVP oftest i Marfan syndrom - 75% af tilfældene (og mere alvorlige varianter med ventil myxomatose - 28%) [6]. Forekomsten af ​​MVP hos patienter med Ehlers - Danlos syndrom er meget lavere - 6% [7]. MVP i monogen HNCT henviser til sekundær, da det er inkluderet i strukturen af ​​kliniske og morfologiske manifestationer af den tilsvarende patologi. Den er imidlertid kendetegnet ved de samme myxomatøse ventilændringer som den primære MVP, og dette ligner det..

MVP som en variant af normen eller en manifestation af en mindre anomali i hjertets udvikling

Grænsegraden af ​​prolaps, fraværet af myxomatøs fortykning af foldere, betydelig mitral regurgitation og familiehistorie giver os mulighed for at betragte MVP som en normal variant, et kortvarigt aldersrelateret fænomen eller en mindre hjerteanomali. Det er disse tilfælde af mitral prolaps, der er mest almindelige i klinisk praksis, især hos unge, slanke drenge, piger og unge kvinder, der giver indtryk af den ekstreme udbredelse af MVP i befolkningen..

Blandt årsagerne til sådanne "uskyldige" tilfælde af MVP er medfødte mikroanomalier i mitralkompleksets arkitektur, asynergi af sammentrækning og lempelse af myokardiet, krænkelse af valvular innervering osv. Separat skal det bemærkes tilfælde af lav, asymptomatisk prolaps med alderen, der opstår i puberteten på grund af den uensartede udvikling af individuelle elementer i mitralventilkomplekset og deres ufuldstændige funktionelle korrespondance til hinanden. I dette tilfælde viser det sig, at kordalbladapparatets område er for stort, som om det er forberedt på fremtiden. I slutningen af ​​puberteten, når volumen og masse af det venstre ventrikulære myokard øges, er dette afvigelse ofte udjævnet (og hos kvinder i mindre grad end hos mænd, hvilket naturligvis forklarer udbredelsen af ​​kvinder blandt patienter med MVP).

Det er nødvendigt at give en rapport om, at i mangel af data om molekylær genetisk forskning, er det ikke muligt pålideligt at udelukke det prækliniske trin i primær MVP i alle disse tilfælde, hvilket retfærdiggør anbefalingene til den dynamiske observation af sådanne patienter..

Et halvt århundrede er gået siden den første beskrivelse af MVP af J. B. Barlow, der etablerede en forbindelse mellem sent systolisk mumling og mitral regurgitation. Hvilke resultater er vi kommet til i løbet af denne tid, hvilke konklusioner kan vi drage?

  • MVP er et syndrom, der er iboende i forskellige nosologiske former og i hvert tilfælde kræver etablering af en nosologisk diagnose.
  • Der er klare diagnostiske kriterier for MVP, som skal følges.
  • Uklarheden i prognosen i MVP dikterer behovet for stratificering af risikofaktorer.
  • På trods af mulighederne for molekylær genetisk forskningsmetode er diagnosen af ​​MVP fortsat en syntese af kliniske manifestationer og ultralydmanifestationer med en vurdering af tegn på systemisk involvering af bindevæv..
  • Prestationer i forståelsen af ​​mekanismerne for udvikling af myxomatose åbner nye muligheder for behandling af primær MVP.

Afslutningsvis husker vi, at både det russiske videnskabelige samfund for læger og det russiske samfund for kardiologi har udsendt en række henstillinger om diagnose og behandling af HNST og MVP. Ved at henvise til disse dokumenter kan udøveren præcisere detaljer, der ikke er dækket tilstrækkeligt i denne artikel..

Litteratur

  1. Freed L. A., Levy D., Levine R. A. et al. Prævalens og klinisk resultat af mitralventilprolaps // N. Engl. J. Med. 1999; 341 (1): s. 1-7.
  2. Sainger R., Grau J. B., Branchetti E. et al. Human myxomatøs mitralventilprolaps: knogleproteins 4 rolle i valvulær interstitiel celleaktivering // J. Cell. Physiol. 2012; 227 (6): p. 2595-2604.
  3. Boudoulas K. D., Boudoulas H. Floppy mitral ventil (FMV) / mitral ventil prolaps (MVP) og FMV / MVP syndrom: patofysiologiske mekanismer og patogenese af symptomer // Kardiologi. 2013; 126 (2): p. 69-80.
  4. Delling F. N., Vasan R. S. Epidemiologi og patofysiologi af mitralklapsprolaps: ny indsigt i sygdomsprogression, genetik og molekylær basis // Circulation. 2014, 129 (21): s. 2158-2170.
  5. Martynov A.I., Akatova E.V., Nikolin O.P. Resultater af langtidsbehandling med magnesiumorotat hos patienter med mitralventilprolaps // Kardiovaskulær terapi og forebyggelse. 2012; 11 (3): s. 30-35.
  6. Taub C. C., Stoler J. M., Perez-Sanz T. et al. Mitralventilprolaps i Marfan-syndrom: et gammelt emne revideret // Echokardiografi. 2009; 26 (4): s. 357-364.
  7. Dolan A. L., Mishra M. B., Chambers J. B., Grahame R. Klinisk og ekkokardiografisk undersøgelse af Ehlers-Danlos-syndromet // Br. J. Rheumatol. 1997; 36 (4): s. 459-462.

A. V. Klemenov, doktor i medicinske videnskaber

GBUZ NO GKB nr. 30, Nizhny Novgorod

Mitralventil prolaps: kliniske muligheder, moderne koncepter / A. V. Klemenov
Til citering: Deltagende læge nr. 9/2019; Sider i nummeret: 65-69
Mærker: hjerte, mitral prolaps, medfødt mesenchymal mindreværd

Mitralventil prolaps (prolaps): årsager, symptomer og behandling

Den udbredte introduktion til praktisk medicin af en sådan diagnostisk metode som ekkokardiografi har øget hyppigheden af ​​påvisning af forskellige hjerteanomalier signifikant, blandt hvilken den mest almindelige er mitralventil prolaps (MVP). Denne patologi har normalt et gunstigt forløb og fører sjældent til udvikling af farlige komplikationer. Imidlertid er risikoen for at udvikle funktionel hjertesvigt, endokarditis og cerebrovaskulær iskæmiske lidelser hos patienter med høj MVP væsentligt højere end gennemsnittet i resten af ​​befolkningen..

Essensen af ​​problemet er sagging eller prolaps af mitralklappefladerne i retning modsat den normale bevægelse af blod, hvilket fører til en stigning i belastningen på hjertekamrene og en gradvis stigning i deres volumen. Hvorfor en sådan situation opstår, hvor farlig den er, og hvordan man kan leve med den - mere om dette.

Anatomiske og fysiologiske fundamenter

For at forstå, hvad MK-prolaps er, skal du have en idé om hjertets struktur og arbejde..

Det består af fire hovedkamre fordelt på 2 etager. Over er der to atria nedenfor - begge ventrikler. Hulrum med samme navn adskilles af muskelpartitioner, atriale og ventrikulære kamre kommunikerer med hinanden ved hjælp af specielle spjæld - ventiler, der regulerer blodstrømmen i retning fremad fra top til bund.

Den højre atrioventrikulære ventil har 3 ventiler og kaldes tricuspid, den venstre har 2 ventiler og kaldes mitral. Begge cusps af mitralklaffen foran og bagved er fastgjort til papillarmusklerne i de indre vægge i venstre ventrikel ved senesnorer (akkorder). Der er lignende ventiler mellem venstre ventrikel og indgangen til aorta, såvel som mellem højre ventrikel og den fælles lungekar..

I et sundt hjerte takket være det velkoordinerede arbejde med papillære muskelfibre og senefilamenter under systolisk sammentrækning af atrium, åbner mitralventilen, og blod løber ind i ventriklen, hvorefter begge ventiler lukkes tæt. Yderligere sammentrækkes venstre ventrikel, og alt blod skubbes ud af det ind i aorta.

Når der er en prolaps i mitralklaffen, kan den ene eller begge foldere ikke lukke tæt, slappe eller bule ud i det venstre atrium, så noget af blodet vender tilbage til det under systole. Dette kan føre til en gradvis stigning i atrievolumen og udviklingen af ​​valvularinsufficiens. Prognosen for livet afhænger af graden af ​​MVP og sværhedsgraden af ​​regurgitation (blodstrøm i den modsatte retning).

Denne afvigelse kan således være baseret på:

  • patologi med en eller to ventiler og (eller) sener (akkorder), der er knyttet til dem;
  • LMD af mitralventilen - papillær muskeldysfunktion;
  • krænkelser af myocardial kontraktilitet af lokal eller systemisk art;
  • forhold, hvor der er et fald i volumenet af den venstre ventrikel med en relativ overvægt af det område, der optages af akkorder og ventiler over området af den atrioventrikulære åbning (takykardi, et fald i mængden af ​​cirkulerende blod, et fald i venøs blodstrøm, osv.)

Oftest findes prolaps af mitralventilens forreste led, sjældent begge dele.

ætiologi

Der er mange forskellige teorier om forekomsten af ​​MK-prolaps. Genmutationens rolle i forstyrrelsen af ​​den normale embryonale udvikling af mitralklappen i hjertet såvel som i erhvervede sygdomme er blevet fastlagt.

Afhængig af etiologien adskilles to typer af denne anomali: primær mitralventil prolaps og sekundær.

Det er baseret på en genetisk patologi forbundet med myxomatøs degeneration af hjertevæv - dette er navnet på svagheden i bindevævsstrukturer, der danner grundlaget for ventilapparatet. Familieformer med en autosomal dominerende arveform observeres ofte. Dette inkluderer Marfans syndrom, som er kendetegnet ved en triade af symptomer - ledhypermobilitet, patologi i synsorganerne og hjerteklapper. Meget fleksible (gutta-percha) børn bør undersøges så tidligt som muligt for MVP (ekkokardiografi).

Blandt årsagerne til proliferation af mitralventilen nævner forskere også strukturelle defekter (forstørrede papillarmuskler, forkert placerede akkorder, åbent ovalt vindue) og positionelle afvigelser (muskeldisposition, folders forskydning).
Blandt udviklingsmekanismerne er der valvulære, neuroendokrine, myokardiale, akkordale, hæmodynamiske typer. Der er en idiopatisk variant separat (i fravær af identificerede årsager).

Prolaps af mitralklapperne kan forekomme som et resultat af erhvervede sygdomme, ledsaget af ændringer i spjældvævet, skader på sene akkorder og muskler. Disse inkluderer:

  1. kardiomyopatier af forskellige typer;
  2. myocarditis;
  3. Iskæmisk hjertesygdom;
  4. reumatisk sygdom;
  5. traumatisk brystskade osv..

Disse patologiske processer fører til en krænkelse af blodforsyningen til hjertets strukturer, udviklingen af ​​betændelse, døden af ​​funktionelle celler og deres erstatning med bindevæv. Som et resultat komprimeres klapperne, ventilen ophører med at lukke tæt.

De anførte årsager kan føre til dannelse af patologi i enhver hjerteventil, men mitralæsioner er mere almindelige end andre, så der er meget opmærksomhed på det til undersøgelse. Udbredelsen af ​​denne anomali i befolkningen varierer fra 2 til 6%. Hos ca. 40% af patienterne er mitralventilprolaps forbundet med prolaps af tricuspidventiler. Cirka 10% af patienterne har en lignende abnormitet i aortaventilen og / eller lungeventilen.

Klinisk billede

Med sekundær MVP er alle symptomer forbundet med den underliggende sygdom. For eksempel:

  • revmatisk prolaps udvikler sig gradvist - patienten udvikler gradvis åndenød under let anstrengelse, utilpasse, en følelse af uregelmæssig hjertefunktion;
  • ved et hjerteanfald er klinikken kendetegnet ved dens alvorlighed - dolk smerter i hjertets region, svimmelhed op til tab af bevidsthed;
  • et penetrerende sår eller traume i brystet med et brud på vedhæftede akkorder manifesterer sig i smerter, takykardi, hoste - dette er en nødsituation, der kræver akut lægehjælp.

I praksis står læger oftest over for en primær MVP, som i første omgang muligvis ikke manifesterer sig på nogen måde, indtil patienten ikke har nogen klager. De første tegn på mitralventil prolaps ses normalt i ungdom og voksne. Det kliniske billede kan opdeles i fire hovedområder:

  1. Dysfunktion af den autonome del af nervesystemet bestemmes af en persons subjektive sensationer. Det kan være kardialgi (smerte) i hvile, med spænding eller belastning med knivstikking, presning, ømhed af varierende intensitet og varighed, en følelse af frygt, meteorologisk afhængighed, øget hjerterytme eller afbrydelser i hjertekontraktioner, en følelse af mangel på luft. Hos sådanne patienter er blodtrykket kendetegnet ved labilitet, termoregulering kan være nedsat. Klager fra andre systemer er hyppige - bøjning, kvalme, oppustethed, smerter omkring navlen, øget vandladning, ledssmerter. Panikanfald, depressive forhold er mulige.
  2. Fænotype og indikatorer for fysisk udvikling - asthenisk kropstype med mangel på kropsvægt er fremherskende, der er tegn på medfødt dysplasi af bindevævsstrukturer (overdreven hudevne til at strække, strækmærker på ryggen, skoliose, flade fødder, øget artikulær mobilitet osv.).
  3. Ændringer i hjerte og blodkar opdages under auskultation (lytter til systolisk mumling) såvel som på et EKG (forskellige typer af hjerterytmeforstyrrelser op til atrieflimmer) og ECHO-KG (bestemmelse af graden af ​​mitralventilprolaps).
  4. Flere organlidelser, komorbiditeter:
  • sygdomme i ENT-organerne;
  • intervertebral brok, osteochondrose i ung alder, flade fødder;
  • mavesår, galde dyskinesi, patologi i tyktarmen;
  • åreknuder;
  • kronisk pyelonephritis;
  • blodkoagulationspatologi;
  • neurologiske lidelser, lidelser i hjernecirkulation osv..

Diagnosticering

Baseret på de kliniske symptomer på mitralventilprolaps og instrumentelle tegn er det sædvanligt at skelne følgende diagnostiske kriterier for denne patologi:

  • auskultationsdata - karakteristiske systoliske mumlinger høres i spidsen af ​​hjertet, forbundet med løs lukning af ventilerne og tilstedeværelsen af ​​valvular regurgitation (tilbagesvaling af blod fra ventriklen tilbage i venstre atrium);
  • Echo-KG (ultralydscanning af hjertet) - bestemmelse af graden af ​​sagging af foldere, deres tykkelse, vurdering af sværhedsgraden af ​​regurgitation, størrelsen på hjertekamrene osv..

I vores land og nogle andre stater vedtages klassificeringen af ​​mitralklappefolks ved graden af ​​nedbøjning af foldere i det venstre forsvindhulrum:

  1. Broschyrer stikker ud med 2–5 mm - en sådan prolaps betragtes som en mindre hjerteanomali, hvis der ikke er nogen fortykkelse af foldere, og regurgitation udtrykkes ikke signifikant.
  2. 6 til 9 mm - anden grad.
  3. Over 9 mm - tredje grad.

Denne opdeling afspejler ikke altid sværhedsgraden af ​​de eksisterende hæmodynamiske lidelser. Så med mitralventilprolaps på 1 og 2 grader er der muligvis ikke alvorlige cirkulationsforstyrrelser, der kræver behandling. Ud over disse undersøgelser kan lægen ordinere yderligere diagnostiske metoder - røntgenbillede af brystet (for at bestemme størrelsen på hjertet og opdage tegn på hjertesvigt), daglig EKG-overvågning af Holter (for at afklare typen af ​​arytmi), stresstest. Når der stilles en diagnose, tages data fra anamnese, ekstern undersøgelse af patienten og de eksisterende kliniske symptomer på mitralventil prolaps i betragtning.

Komplikationer

Anomalier af denne art betragtes som godartede og påvirker muligvis ikke personens sædvanlige livsstil. Imidlertid er der en risiko for komplikationer, det øges markant med udtalt komprimering af ventilerne og en betydelig grad af regurgitation i det valvulære område. Patienternes levealder afhænger af disse indikatorer. Patienter med mitralventilprolaps med mild regurgitation og ingen foldersdegeneration er i lav risiko med en gunstig prognose. Ellers er alvorlige komplikationer mulige forbundet med gradvis udvidelse af venstre hjerte, nedsat funktion og udvikling af kronisk hjertesvigt..

Alle patienter med MVP skal regelmæssigt gennemgå opfølgende undersøgelser (en gang hvert 3. år med asymptomatisk forløb, årligt i nærvær af hæmodynamiske lidelser) for at få prolapsbehandling til tiden og forhindre udvikling af komplikationer.

  • forstyrrelser i hjerterytmen op til ventrikelflimmer;
  • endokarditis af infektiøs etiologi;
  • lidelser i hjerteledning;
  • emboli af store arterier;
  • dannelse af stenose i venstre ventilåbning på grund af forkalkning af foldere;
  • udvikling af kronisk valvularinsufficiens.

En konsekvens af den hurtige progression af regurgitation hos nogle patienter kan være en brud på senefilamenter (akkorder) og akut mitralinsufficiens. Hvad er faren for mitralventil prolaps i hvert enkelt tilfælde - dette spørgsmål kan kun besvares efter en fuldstændig undersøgelse af patienten.

Behandlingsmetoder

Valget af en bestemt taktik til styring af en patient med MVP afhænger af de grunde, der forårsagede patologien hos en bestemt person, hans alder, sværhedsgraden af ​​det kliniske billede, typen af ​​rytme og (eller) hjerteledningsforstyrrelser, tilstedeværelsen af ​​hæmodynamiske lidelser, autonom dysfunktion, komplikationer. Speciel behandling til MVP gives normalt ikke hos børn eller voksne med asymptomatisk sygdom. I andre tilfælde vurderes behovet for en bestemt terapi af lægen på individuel basis. Normalt bruges en kombination af forskellige metoder:

  • Ikke-lægemiddeleksponering - udarbejdelse af et dagligt regime med en optimal skifte af mentalt og fysisk arbejde, fysioterapirøvelser, ordentlig ernæring, fysioterapi og psykoterapi.
  • Lægemiddelbehandling - lægemidler ordineres for at eliminere eller reducere de eksisterende patologiske symptomer, for eksempel:
  1. med takykardi er betablokkere indikeret (Bisoprolol, Propranolol eller andre);
  2. med en stigning i blodtrykket anvendes antihypertensive lægemidler - antagonister af calciumkanaler eller andre grupper efter lægeens skøn;
  3. ved alvorlig regurgitation og risikoen for blodpropper, ordineres Aspirin i en dosis på 75-125 mg pr. dag i lang tid;
  4. til vegetative kriser anvendes beroligende midler baseret på valerian, hagtorn, moderwort, beroligende dag og nat, antidepressiva.
  5. til forbedring af stofskiftet bruges lægemidler, der indeholder magnesium (Panangin, MagneB6, Magnerot), vitaminkomplekser, Carnitine, produkter med chondroitin og glucosamin.
  • Kirurgisk behandling af mitralventil prolaps - bruges til svær regurgitation med udviklingen af ​​hjertesvigt. Genopbygning af ventilapparatets forreste eller bageste cusps udføres. Dette kan være oprettelse af kunstige senetråde, forkortelse af akkorder osv. Protetik praktiseres sjældnere, så risikoen for postoperativ trombose eller endokarditis er lille.

Stigende symptomer på hjertesvigt, alvorlig blodgeneregning, angreb af atrieflimmer, nedsat systolisk funktion af venstre ventrikel, øget tryk i lungearterien påvirker beslutningen om behov for operation for mitralventil prolaps.

Behandling af sekundær mitralventil prolaps afhænger af årsagen til dens forekomst og graden af ​​funktionsnedsættelse, i forgrunden vil være terapi af den underliggende sygdom.

Forebyggelse og overvågning

Det er umuligt at forhindre udseendet af primær MVP, da det er et medfødt problem forbundet med en genetisk defekt i bindevævets ramme.

Men det er muligt at forhindre risikoen for at udvikle uønskede konsekvenser forbundet med udviklingen af ​​den identificerede patologi. Hvad du skal gøre for dette:

  • besøge en kardiolog regelmæssigt, følg alle anbefalinger til undersøgelse og behandling;
  • overhold arbejds- og hvilestyret
  • dyrke motion;
  • spis rigtigt - begræns forbruget af koffeinholdige fødevarer og drikkevarer;
  • udelukke afhængighed - alkohol, rygning;
  • rettidig behandling af infektionssygdomme, desinficere fokus på infektion i kroppen (karies, betændelse i mandlen, bihulebetændelse).

Følgende situationer er grunden til at gå til lægen:

  • øget træthed, nedsat ydeevne, åndenød ved spænding eller let anstrengelse;
  • pludselig besvimelse eller nedsat bevidsthed;
  • følelse af hurtig hjerteslag, svimmelhed, svage anfald;
  • ubehagelige fornemmelser i hjertets fremspring, især i kombination med en følelse af frygt, panik, angst;
  • tilstedeværelsen i familien af ​​tidlige dødsfald af nære slægtninge som følge af hjertepatologi.

I fravær af betydelige hæmodynamiske forstyrrelser er regelmæssig fysisk træning og svømning indikeret. Kraftsport er uforenelig med mitralventil prolaps. Børn med MVP har tilladelse til at tage undervisning i fysisk træning uden at deltage i konkurrencer. Graviditet er ikke kontraindiceret i MV-prolaps med grad 1–2 regurgitation; i de fleste tilfælde kan en kvinde føde sig selv uden kejsersnit. Det er dog nødvendigt at gennemgå en undersøgelse i planlægningsfasen af ​​befrugtningen for at undgå ubehagelige sundhedsmæssige problemer under graviditet og fødsel..

Alle børn fra familier med hjertesygdom skal overvåges af en børnelæge og undersøges, om der er mistanke om MVP eller anden anomali. Man skal være særlig opmærksom på meget fleksible og tynde teenagere med synsproblemer. Jo før den korrekte diagnose stilles, jo flere chancer har de for en fuld og lang levetid..

Mitralventil prolapserer hvad er det og hvad der er farligt

"Mitral ventil prolaps" en sådan diagnose forårsager en masse indignation blandt fans af en aktiv livsstil. Men er afvisning af sport en nødvendighed, eller er det stadig muligt at fortsætte med at kombinere forretning med fornøjelse uden skade på sundheden??

Prolapse MK og sport

Mitral ventil prolaps (MVP) - svulmende (prolaps) af begge eller en mitralventil foldere ind i det venstre forkammerhulrum under venstre ventrikulær systole.

Forekomst

Denne patologi er udbredt nok, ifølge forskellige undersøgelser varierer frekvensen fra 10 til 25%, og nogle forskere hævder, at hver anden indbygger på jorden har MVP. Piger bliver som regel syge 5-6 gange oftere, og den maksimale detektionsfrekvens falder på kvinder i alderen 20-29 år, måske skyldes dette graviditet og en komplet undersøgelse af kvinder i arbejdskraft og fødende kvinder, hos mænd opdages MVP oftest i 30-39 år gammel.

Årsager til sygdommen

Årsager til MK-prolaps

Forskellige forskere identificerer et stort antal årsager til denne patologi, men vi vil gruppere og vælge de mest almindelige af dem..
Følgende etiologiske grupper adskilles:

  1. Anomali til ventilapparater:
    • et overdreven antal foldere i hjerteklappen;
    • forlængelse af akkordfilamenter eller forkert fastgørelse;
    • ændringer i strukturen af ​​papillarmuskler.
  2. Krænkelse af MK-strukturen:
    • udvidelse af annulus fibrosus;
    • en stigning i bladområdet;
    • akkordforlængelse.
  3. MVP forbundet med andre sygdomme:
    • tidlig afslapning af det forreste cusp;
    • MVP for myocarditis;
    • MVP i SVC-syndrom.
  4. Krænkelse af den autonome innervering af ventilapparatet:
    • vegetativ-vaskulær dystoni;
    • hysteri, neuroser;
    • anoreksi osv..

I dag kan MVP betragtes som en polyetiologisk sygdom, derfor er det temmelig vanskeligt at fastlægge den nøjagtige årsag til denne patologiske tilstand..

PMK klassificering

Mitralklaveprolaps kan opdeles i primær og sekundær. Primær MVP er en medfødt sygdom, der skyldes nedsat ventilembryogenese. Sekundær opstår på baggrund af andre sygdomme og lidelser:

  • bindevævssygdomme: reumatoid endokarditis, Marfan-syndrom osv.;
  • sygdomme i det kardiovaskulære system: Ebsteins anomali, tetrad af Fallot, præ-eksitationssyndrom, ASD, VSD osv.;
  • neuroendokrine og metabolske lidelser: hypertyreoidisme, thyroiditis osv.;
  • deformation af brystet;
  • genetiske sygdomme: syndromer Klinefelter, Turner, Nuka osv..

De adskiller også klassificeringen fra dybden af ​​ventilprolaps, der er 3 grader:

  1. 1. grad - fra 3 til 6 mm under ventilringen;
  2. 2. grad - 6 til 9 mm under ventilringen;
  3. 3. grad - mere end 9 mm under ventilringen.

Denne klassificering bruges ofte i klinikken, da det med sin hjælp er det muligt at identificere graden af ​​hjertekompensation, forudsige sygdomsforløbet, ordinere passende behandling og bestemme fysisk aktivitet.

Kliniske manifestationer af MVP

Mitralventilprolaps er kendetegnet ved mange manifestationer, men vi har grupperet dem i 4 hovedsyndromer (p.s. syndrom er en kombination af symptomer):

  1. Smertesyndrom - dette syndrom er kendetegnet ved smerter i venstre side af brystet, de er som regel de første grunde til, at patienter søger medicinsk hjælp. Smerten opstår uanset graden af ​​fysisk eller psyko-emotionel stress, patienter karakteriserer dem som knivstikking, presning, minder om angina pectoris, ømhed, udstråling til venstre skulder og hals, varigheden af ​​smerter varierer fra 1 minut til flere timer.
  2. Åndedrætsbesværssyndrom - kendetegnet ved en følelse af luftmangel under et angreb, patienten kan ikke trække vejret dybt, han er bekymret for arytmier, en følelse af hjerteslag, termoreguleringsforstyrrelser, overdreven sved.
  3. Syndrom med dysregulering af vaskulær tone - hos patienter med MVP kan forskellige ortostatisk (på grund af en hurtig ændring i kropsposition) besvime eller mørke i øjnene forekomme, og denne gruppe af patienter er også kendetegnet ved hyppige angreb af migrænehovedpine.
  4. Syndrom for ændringer i kredsløbssystemet - patienter er kendetegnet ved hyppig blødning fra næse og tandkød, og de er sandsynligvis forbundet med nedsat blodpladeaggregation og forskellige thrombocytopenier.

Diagnose af MVP

Slagsætning af hjertets region

Diagnostisering af MVP er ikke en let opgave, da patienterne ofte ikke er generet af alvorlige manifestationer, eller de går hurtigt. Derfor opdages sygdommen oftest under forskellige medicinske undersøgelser (undersøgelser under graviditet, ved indrejse i forskellige uddannelsesinstitutioner samt ved "indrejse" i hæren).

Ud over de ovennævnte symptomer, som bør advare patienten og gå til lægen for at ordinere behandling, er det også nødvendigt at nævne, hvordan præcist lægen kan mistænke denne sygdom. Så efter at have gået til lægen og forklaret sine klager til ham, skal patienten henvises til generelle kliniske studier, såsom en generel blodprøve, en generel urinprøve, en biokemisk blodprøve og en EKG-undersøgelse af hjertet.

Mens testene er under udarbejdelse, vil lægen også undersøge dig, udføre percussion og palpation af hjerteområdet samt auskultation, og det er sandsynligt (hvis MVP er somatisk, ikke funktionel) vil give dig mulighed for at mistænke at du har mitralventil prolaps. Med auskultation kan lægen lytte til isolerede klik, der høres i den midterste eller sene fase af systole, isolerede sene systoliske mumler, holosystoliske mumlinger og andre symptomer kan også høres.

Mitralventil prolaps grad I på EKG

Efter at testresultaterne er kendt, vil ændringerne i UAC, OAM og BH, sandsynligvis ikke blive identificeret, spørger du: "Hvorfor blev det så gjort?", Og svaret er enkelt, der er hundredevis af sygdomme, derudover farlige sygdomme, som kan påvises eller mistænkes på grundlag af generelle kliniske studier. Men tilbage til PMK kan en EKG-undersøgelse hjælpe os med dens diagnose, så det er værd at se nærmere på det.

Her er nogle tegn, som du kan og bør se efter på et EKG:

  • isoleret T-bølge inversion i ledninger 2 og 3;
  • forskellige slags arytmier - takysystol, ekstrasystol;
  • stigning af ST-segmentet med en bule nedad med 2-5 mm;
  • udseendet i højden af ​​ST-segmentet med høje positive eller negative T-bølger.

Og alligevel er disse ændringer på EKG ikke specifikke, derfor er det vigtigt, at patienter med sådanne ændringer foretager en ultralydundersøgelse af hjertet.
Ultralydundersøgelse af hjertet med dopplerometri er den "gyldne" standard ved at differentiere MV-prolaps fra andre hjertesygdomme. Ultralyd giver dig mulighed for at finde ud af, om patologien er funktionel eller somatisk, og også bestemme graden af ​​ventilprolaps.

Mitralventil prolapsbehandling

Prolapse grad 3

Behandling af sygdommen kan først begynde efter en nøjagtig diagnose og etablering af sygdomsstadiet..

Oftest betragtes MVP som en "funktionel" sygdom, der ikke kræver særlig behandling, men der er ofte tilfælde, hvor der foreskrives utilstrækkelig behandling, og uden objektive grunde begrænser de fysisk aktivitet, forbyder motion.

I 1996 blev der udviklet en algoritme til styring af MVP-patienter:

  1. MVP uden valvulære ændringer og regurgitation (prolaps i grad 1) - behandling består i brug af beroligende midler (urteoprindelse), betablokkere bruges til takyarytmier, fysisk aktivitet vises også (gå, svømning, cykling).
  2. MVP med valvulære ændringer uden eller med regurgitation (grad 2 prolaps) - forebyggelse af udvikling af infektiv endokarditis, behandling af arteriel hypertension, vægtkorrektion, betablokkere er indiceret til udvikling af takyarytmier samt moderat fysisk aktivitet (gå, løb, svømning).
  3. MVP med moderat eller svær regurgitation (prolaps grad 3) - forebyggelse af infektiv endocarditis, behandling af arteriel hypertension, vægtkorrektion, fysisk aktivitet er mulig, men det skal doseres.

Med udviklingen af ​​dekompensation af hjertets ventilapparat indikeres en operation - udskiftning af ventil. Og husk, det er nødvendigt at behandle denne patologi hurtigst muligt, ellers er endda dødelige resultater mulige.

MVP og sport - når det er muligt?

Er det muligt at spille sport med MVP

Kan du spille sport med prolaps? Mitralventil prolaps og sport - denne kombination er meget almindelig blandt moderne unge.

MVP er ikke en kontraindikation for sport eller fysisk træning, men begrænsningen afhænger direkte af kompensationsgraden. Så prolapset af 1. grad begrænser ikke atleten i fysisk aktivitet, han kan deltage i næsten alle sportsgrene. Ved prolaps af anden grad er behandling indikeret, da det er farligt med risiko for at udvikle pludselig død, når man udøver udmattende fysisk træning..

Mens du træner sådanne sportsgrene som kettlebell-løft, løft af en vektstang, løber lange afstande, er der en enorm belastning på hjertet, og på grund af dette øges risikoen for at udvikle arytmi (fibrillation, atrieforhold og ventrikelfladder) ti gange, så vi kan sige med tillid at MVP er farligt med risikoen for pludselig død, og dette er gentagne gange blevet bekræftet.

Hvor mange dødsfald af unge atleter var lige på sportsbanen, mens der straks blev ydet hjælp, men i de fleste tilfælde kunne de ikke helbredes. Derfor kan lægen ikke forbyde dig at dyrke denne eller den anden sportsgren med 100%, men du skal forstå, at dit helbred kun afhænger af dig selv og ingen anden, ingen vil tvinge dig til at behandle denne eller den sygdom.

Pas på dig selv, og så er du garanteret et langt liv.