Type 1 diabetes mellitus

Krampe

En alvorlig sygdom, type 1-diabetes, efterlader intet valg for patienten: For at overleve skal han acceptere sin sygdom og lære at leve med den. Den romerske læge Aretheus, der levede i det 1. århundrede e.Kr., var den første, der klinisk beskrev type 1-diabetes. Efter sin definition går en person med diabetes "til vand og sukker" og lever et kort og smertefuldt liv. I dag har en person, der opdager grad 1 diabetes mellitus, muligheden for at leve længe og fuldt. Medicin udvikler sig, og måske i den nærmeste fremtid vil det være muligt at besejre denne stadig uhelbredelige sygdom..

Type 1 diabetes mellitus - årsager

Alvorlig hormonel sygdom forbundet med en fuldstændig mangel på insulin i kroppen provoseres af forstyrrelser i immunsystemet. Specifikke celler i bugspytkirtlen holder op med at producere insulin. Risiko er børn med en bestemt genetisk status, i hvilken enhver virusinfektion kan forårsage en autoimmun reaktion.

I henhold til nylige rapporter er type 1-diabetes mulig, hvis:

  • Babyen blev inficeret i livmoderen,
  • Barnet vokser hurtigt,
  • Babyen blev fravænket tidligt,
  • Barn på 3-5 år havde lidt kontakt med andre børn og voksne.

Sygdommen er diabetes mellitus 1 grad manifesteres ofte i tilfælde af svær følelsesmæssig stress.

Klassifikation

Der er i øjeblikket to typer insulinafhængig diabetes:

Immunafhængig diabetes diagnosticeres hos 98% af patienter med insulinafhængig diabetes. Insulinmangel er i dette tilfælde forbundet med ødelæggelse af specifikke celler i bugspytkirtlen på grund af kroppens autoimmune respons. I dette tilfælde findes autoantistoffer mod insulin i patientens blod. Antistoffer forsvinder efter fuldstændig ødelæggelse af målceller.

Ved idiopatisk diabetes observeres ikke autoantistoffer, og årsagen til bugspytkirtelens uregelmæssighed er endnu ikke blevet fastlagt. Hos patienter med denne form for diabetes, og som regel forekommer det hos mennesker med asiatisk og afrikansk afstamning, kan bugspytkirtelens funktion periodisk gendannes.

Symptomer

For sygdom type 1 diabetes mellitus er følgende kliniske manifestationer karakteristiske:

  • Konstant intens tørst,
  • Konstant behov for at urinere,
  • Natlig enuresis (hos børn),
  • Konstant sult,
  • Pludseligt vægttab (op til 15 kg på få måneder),
  • Træthed.

Fænomener såsom:

  • Tør hud,
  • Røde pletter over øjenbrynene på hagen,
  • Ikke-helende sår,
  • Svampe hudsygdomme,
  • Skøre negle.

Allerede i gamle tider bemærkede lægerne, at urinen hos nogle patienter tiltrækkede insekter. De kaldte det "sød urin." Dette symptom er typisk for diabetikere..

Hvis du springer over de første symptomer, der indikerer insulinafhængig diabetes mellitus, kan patienten udvikle ketoacidose og et diabetisk koma på kort tid. Hastigheden for ødelæggelse af pancreasceller er individuel. Hos nogle patienter kan den forsinkede insulinsekretion fortsætte i flere år. Alvorligt følelsesmæssigt chok, infektioner, operationer og traumer kan provokere en kraftig forringelse af patientens tilstand i det første stadie af sygdommen.

Hos børn og unge er ødelæggelsesprocessen altid meget hurtig. I cirka halvdelen af ​​tilfælde findes type 1 diabetes mellitus hos børn, der allerede har svær ketoacidose. Hos små børn (under 4 år) kan sygdommen øjeblikkeligt kompliceres af koma.

Diagnose

Insulinafhængig diabetes mellitus kan påvises af en læge, børnelæge, terapeut, endokrinolog. Grundlaget for mistanke om sygdommen er normalt resultaterne af test for hyperglykæmi:

  • Blodsukker (før og efter måltider),
  • Urinsukker,
  • Værdien af ​​glyceret hæmoglobin.

Yderligere test udføres for at bestemme typen af ​​diabetes:

  • Glukoseimmunitetstest. Tillader dig at identificere stadium af prediabetes, hvor celler i bugspytkirtlen begynder at nedbrydes, og produktionen af ​​insulin falder kraftigt.
  • Immunologisk test for tilstedeværelse af antistoffer forbundet med skade på bugspytkirtelceller.

Immunafhængig type 1-diabetes mellitus har en række funktioner, der gør det muligt at diagnosticere den, selv før manifestationen af ​​klassiske kliniske symptomer. Til dette udføres en undersøgelse af genetiske markører af sygdommen. Forskere har identificeret en specifik gruppe antigener, der øger risikoen for type 1-diabetes.

Komplikationer

Denne sygdom er farlig med akutte komplikationer:

  • Hypoglykæmisk koma forårsaget af et kraftigt fald i blodsukkeret,
  • Ketoacidotisk koma forårsaget af en kraftig stigning i blodsukkeret.

Udviklingen af ​​glykæmisk koma lettes ved:

  • Overdreven insulin dosis,
  • Overdreven træning,
  • Beruset alkohol,
  • Fejlernæring.

Ketoacidotisk koma kan udløses ved utilstrækkelig insulindosis eller insulinudtagning. Et øget behov for hormonet kan observeres ved infektionssygdomme.

Koma kræver øjeblikkelig medicinsk indgriben og sender patienten til hospitalet.

Hvis behandlingen ikke vælges korrekt, vil type 1 diabetes mellitus provokere de samme komplikationer, der opstår med langsom type 2-diabetes:

  • Blindhed,
  • Lammeamputationer
  • Slagtilfælde, hjerteanfald,
  • Nyre sygdom.

Diabetes type 1 og 2 - hvordan de adskiller sig

Diabetes generelt er kendetegnet ved et højt, konstant blodsukker. Det er nødvendigt at skelne mellem de to typer diabetes for at organisere behandlingen korrekt.

Forskelle mellem type 1 og type 2 diabetes

Sammenligningstabel for type 1 og type 2 diabetes

EgenskabType 1 (insulinafhængig diabetes mellitus)Type 2
SymptomerUdtalte. Akut sygdomsdebut.Udjævnet. Sygdommen udvikler sig gradvist.
sæsonudsvingOftest vises de første symptomer i foråret og efteråret..Manifestation mulig i enhver sæson.
KropsmasseDråber kraftigt.Fedme er almindelig.
ArvelighedMulig genetisk disponering.Sandsynligheden for indflydelse er stor.
KønMere sandsynligt at manifestere sig hos mænd.Mere almindeligt hos kvinder.
AlderI barndommen, ungdom og ungdom.Efter 40 år.
Insulin i blodetIkke registreret eller nedgraderet.Højt indhold ved sygdommens begyndelse.
Insulin resistensIkke.der er.
Antistoffer mod pancreascelleantigenerOpdages.Fraværende.
Mulighed for keacitosisStore.Ubetydelig.
InsulininjektionerLevetid behov.Først er de ikke nødvendige, med udviklingen af ​​sygdommen kan det være nødvendigt.

Insulininjektioner

Indførelse af insulin i kroppen i form af injektioner er et konstant vitalt behov for en person, der lider af insulinafhængig diabetes. Hvis sygdommen overhalede en person efter 25 år, kan han i nogen tid stadig klare sig uden injektioner. Men sygdommen vil udvikle sig, og insulininjektioner skal gøres.

Tidligere blev kun animalsk insulin (kvæg og svin) brugt. Et moderne lægemiddel - "humant insulin" - syntetiseres ved genteknologiske metoder. I henhold til varigheden af ​​lægemidlets virkning på kroppen er der sorter af insulin:

  • Ultrahurtig (2-4 timer),
  • Kort (6-8 timer),
  • Medium (8-16 timer),
  • Forlænget (i 18-26 timer).

Patienten foretager selv injektioner af insulin. Undtagelserne er børn og svagelige patienter. Injektionen udføres normalt under huden i maven eller skulderområdet for en hurtig effekt i lårområdet for langsom absorption. Insulininjektioner udføres bekvemt med en injektionssprøjte. En mere avanceret teknologi er brugen af ​​en insulinpumpe (dispenser). Om nødvendigt kan du bruge en engangssprøjte.

Den mest almindelige komplikation af insulinbehandling er en tilstand af hypoglykæmi udløst af ikke-planlagt træning, overdosis insulin, indtagelse af alkohol eller overspringning af måltider. Insulinallergi er ekstremt sjælden.

Insulinpumpe

En moderne bærbar enhed kan forbedre livskvaliteten for en patient med diabetes væsentligt. Den består af en mikrocomputer og en insulinbeholder, der er forbundet til et kateter. I overensstemmelse med programmet på computeren leveres den krævede dosis insulin til patientens krop. Enheden fungerer på batterier.

Kateteret fastgøres med et gips på det sædvanlige injektionssted, normalt på maven. Selve enheden er fastgjort med et klip på tøjet.

Ultra-hurtig insulin bruges til injektion, enheden fungerer i 2 tilstande:

  • Basal, mens insulin kontinuerligt kommer ind i kroppen med en given hastighed.
  • En bonus, hvori insulin kan injiceres i kroppen én gang for at stoppe en kraftig stigning i blodsukkeret.

Enheden er dyr, men dens anvendelse er især indikeret for en bestemt cirkel af mennesker:

  • For børn,
  • For gravide kvinder,
  • Mennesker, der foretrækker at bruge tid aktivt.

Fysiske øvelser

Sportsaktiviteter er ikke forbudt, hvis du får diagnosen type 1-diabetes. Let træning har en gunstig virkning på blodkar og forbedrer generelt patientens livskvalitet. Før træning skal du bestemt konsultere med speciallæger: en øjenlæge og en kardiolog, få anbefalinger fra din læge.

Træning kan påvirke blodsukkerniveauet. Før du træner, skal du bruge et glucometer og måle dit sukker. Acceptable blodsukkerværdier, hvor du kan begynde at træne, er 5 mM / L til 13 mM / L. De identificerede afvigelser skal rettes i overensstemmelse hermed:

  • Tag et simpelt kulhydrat (sukker, slik) med lavt sukker,
  • Injektion insulin med høje sukkerniveauer.

Nok til at træne i op til en halv time dagligt ved at udføre aerob træning.

Når man udfører aerob træning, begynder kroppen aktivt at bruge ilt til at reproducere energireserver, hvorved det akkumulerede glycogen nedbrydes til glukose.

Tung fysisk aktivitet kan forårsage kronisk træthed og forstyrre patientens følelsesmæssige status. Næsten enhver form for sport er tilladt, undtagen ekstreme og traumatiske, for mennesker, der er i stand til selvkontrol. Aktiviteter, der kan forårsage en alvorlig tilstand under forhold, hvor det er vanskeligt at stoppe dem, anbefales ikke:

  • Dykning,
  • Surfing,
  • Svæveflyvning,
  • Klatring bjergtoppe,
  • Faldskærmsudspring.

Men fortvivl ikke. Hvis du er sikker på, at du altid vil være i stand til at holde situationen under kontrol, er det ikke forbudt at spille din yndlingssport.

Der er 3 kendte diabetiske klatrere, der engang erobrede alle de højeste toppe i verden. En af dem, baskiske Yeosu Feijo, planlægger endda at flyve ud i rummet.

Den berømte skuespiller Sylvester Stalone blev diagnosticeret med insulinafhængig diabetes. Men dette forhindrede ham ikke i at spille i actionfilm..

Du bør afstå fra at spille sport, hvis:

  • Du kan ikke genkende begyndelsen af ​​hypoglykæmi,
  • Du har alvorlige komplikationer forårsaget af forkert / forsinket behandling (tab af følsomhed og smertefølsomhed, højt blodtryk, risiko for netthindeavvikling, nefropati).

Tegn på diabetes hos kvinder - alt sammen i en artikel

Hovedopgaven for lægen og atletpatienten er at forhindre hypoglykæmi, der kan forekomme som et resultat af træning..

Hypoglykæmi er en farlig tilstand, der er kendetegnet ved et fald i blodsukkerniveauet til 3,3 mM / L.

Principperne for effektiv forebyggelse af hypoglykæmi hos en diabetiker:

  • Kontrol af sukkerniveauer før og efter træning,
  • Indtagelse af yderligere kulhydrater hver time under fysisk aktivitet (dosis skal diskuteres med lægen),
  • Ha altid enkle kulhydrater (slik, sød te, juice, sukkerklump) på lager.

Den behandlende læge vil rådgive om forebyggende foranstaltninger til at forhindre et kraftigt fald i blodsukkeret.

Vi lever med diabetes i lang tid

Vi husker, at type 1-diabetes er en alvorlig, livstruende sygdom. Statistikken er hård - hvis sygdommens kendsgerning ignoreres, et kvart århundrede efter begyndelsen af ​​de første symptomer, udvikler vedvarende vaskulære ændringer sig, hvilket fører til slagtilfælde eller koldbrændsel. Hvis ubehandlet, diabetes mellitus, grad 1, 40 år efter sygdommens begyndelse, vil kronisk nyresvigt føre til en uundgåelig ende.

En person med type 1-diabetes er 2,5 gange mindre tilbøjelig til at overleve i alderdommen end en sund person. I barndommen kan et dødeligt resultat være forårsaget af manglende kontrol hos voksne over rettidig introduktion af den krævede dosis af lægemidlet i barnets krop. I voksen tilstand vil en trist afslutning bringe misbrug af alkohol, tobak og stoffer nærmere.

I dag har mennesker med diabetes enhver mulighed for at leve et langt og opfyldende liv. Overkommelig insulin og sofistikerede enheder hjælper dem med at bekæmpe sygdom. En diabetespatient har en unik mulighed for selv at bestemme længden af ​​sit ophold i denne verden. Han vil leve, så længe han vil leve!

Den rolleværdige karakter er en pensioneret amerikansk pensionist, der for nylig fejrede 90 år. Sygdommen blev diagnosticeret hos ham i en alder af 5 år. Som teenager tog han beslutningen om ikke at bukke under for sygdommen. Opskriften på hans succes er enkel - konstant blodsukkerkontrol og en streng diæt..

Forebyggelse og hæmning af komplikationer

Diabetes mellitus 1 grad er forfærdelig for dens komplikationer, hvilket fører til handicap og forkorter levetiden. For at forhindre udviklingen af ​​sygdommen skal du køre din livsførsel ind på den prokurusteiske seng med nogle regler:

  • Vær altid opmærksom på dit blodsukkerniveau,
  • Mål hæmoglobin med jævne mellemrum,
  • Udfør insulinbehandling som anbefalet af en læge,
  • Følg en diæt,
  • Få moderat fysisk aktivitet.

En diabetespatient er strengt forbudt mod noget, der kan forårsage et skarpt spring i blodsukkeret:

  • Betydelig fysisk aktivitet,
  • Stærk følelsesmæssig uro.

Type 1 diabetes ledsages ofte af nedsat hudfølsomhed. Mindre skrubber på benene kan føre til smertefulde sår, der ikke heles i lang tid. Anbefalinger vil hjælpe med at undgå dette:

  • Bær løse sko.
  • Når du laver en pedikyr, skal du undgå skarpe skærende genstande. Brug en pimpsten og en neglefil.
  • Gør et fodbad hver aften, smør fødderne med fløde.
  • Behandle sårene forsigtigt med et antiseptisk middel, brug en bakteriedræbende gips.

Din læge råd hjælper dig med at stoppe udviklingen af ​​type 1 diabetes. Sørg for at gennemgå en årlig undersøgelse af specialiserede specialister - en øjenlæge, neurolog, kardiolog, nefrolog.

Behandling af type 1 diabetes

Der er endnu ikke udviklet et lægemiddel, der kan regenerere pancreasceller og gendanne deres evne til at udskille insulin. Den eneste måde at overleve for en patient, der er diagnosticeret med grad 1 diabetes mellitus, er at bruge eksogent insulin for livet. For at gøre dette, i overensstemmelse med det skema, der er anbefalet af lægen, giver patienten sig selv insulininjektioner..

For at erstatte den basale / permanente funktion af hormonsekretion anvendes mellemstore og langvarige insuliner, der injiceres dagligt en gang om dagen. Hurtige / ultrasnelle insuliner bruges til at korrigere den øjeblikkelige stigning i blodsukkeret. Patienten selv vælger hver dag doser med kort insulin, baseret på lægeres anbefalinger.

Til behandling med insulininjektioner udvikler lægen individuelle recept til hver patient, der ordinerer typen af ​​insulin, dosis og tidsplan. Ordninger tages som grundlag:

  • Traditionelt, hvor injektioner gives dagligt i faste doser på et fast tidspunkt.
  • Grundlaget er bonus. Om aftenen og / eller om morgenen gives en injektion af insulin med forlænget frigivelse. Et skud med kort / ultrahurtigt insulin gives før hvert måltid.

Behandling af type 1 diabetes mellitus i henhold til den traditionelle ordning kan føre til alvorlige komplikationer. Basis - bonusordningen efterligner praktisk talt den naturlige proces med insulinstrømning i blodet og anbefales derfor til brug.

Hjælpekonservativ behandling af type 1 diabetes mellitus er beregnet til at lindre patientens tilstand, den inkluderer:

  • Afbalanceret diæt,
  • Tilladt fysisk aktivitet,
  • Kontinuerlig glukoseovervågning.

Så snart patienten er diagnosticeret korrekt, begynder behandling af type 1 diabetes mellitus øjeblikkeligt. Han sendes til "Skolen for diabetes", hvor han får al den nødvendige viden og mestrer færdighederne:

  • Korrekt ernæring,
  • Selvadministration af insulin,
  • Justering af insulindosis,
  • Glukosekontrol.

Læger arbejder konstant på problemet med effektiv diabetesbehandling. I fremtiden er det muligt at bruge insulin i form af inhalation. Lovende forskning om transplantation af specifikke pancreasceller i gang.

Type 1 diabetes mellitus hos voksne

Diabetes mellitus er det vigtigste medicinske og sociale problem i hele verden. Dette skyldes dets udbredte distribution, sværhedsgraden af ​​sene komplikationer, de høje omkostninger til diagnostiske og behandlingsværktøjer, som patienter har brug for i hele deres liv..

Diabetes mellitus er det vigtigste medicinske og sociale problem i hele verden. Dette skyldes dets udbredte distribution, sværhedsgraden af ​​sene komplikationer, de høje omkostninger til diagnostiske og behandlingsværktøjer, som patienter har brug for i hele deres liv..

Ifølge eksperter fra Verdenssundhedsorganisationen er det samlede antal patienter med alle former for diabetes mellitus i dag over 160 millioner mennesker. Antallet af nydiagnosticerede tilfælde er 6-10% af det samlede antal patienter årligt, så antallet af mennesker, der lider af denne sygdom, fordobles hvert 10.-15. År. Type 1-diabetes er den mest alvorlige form for diabetes, der tegner sig for højst 10% af alle tilfælde af sygdommen. Den højeste sygelighed observeres hos børn i alderen 10 til 15 år - 40,0 tilfælde pr. 100 tusinde mennesker.

Et internationalt ekspertudvalg, der blev grundlagt i 1995 med støtte fra American Diabetes Association, foreslog en ny klassificering, som er accepteret i de fleste lande i verden som et anbefalingsdokument [10, 12]. Hovedideen bag den moderne klassificering af diabetes er en klar identifikation af den etiologiske faktor i udviklingen af ​​diabetes [15].

Type 1 diabetes mellitus er en metabolisk (metabolisk) sygdom, der er karakteriseret ved hyperglykæmi, som er baseret på ødelæggelse af ß-celler, hvilket fører til en absolut mangel på insulin. Denne form for diabetes blev tidligere omtalt som "insulinafhængig diabetes mellitus" eller "juvenil diabetes mellitus". Ødelæggelsen af ​​β-celler i de fleste tilfælde blandt den europæiske befolkning er af autoimmun karakter (med deltagelse af det cellulære og humorale led i immunsystemet) og er forårsaget af det medfødte fravær eller tab af tolerance over for autoantigener af ß-celler [8].

Flere genetiske disponerende faktorer fører til autoimmun ødelæggelse af ß-celler. Sygdommen har en klar tilknytning til HLA-systemet med generne DQ A1 og DQ B1 samt DR B1. HLA DR / DQ-alleler kan være både disponerende og beskyttende [4].

Type 1-diabetes er ofte forbundet med andre autoimmune sygdomme, såsom Graves 'sygdom (diffus giftig struma), autoimmun thyroiditis, Addisons sygdom, vitiligo og pernicious anæmi. Type 1-diabetes kan være en komponent i et autoimmun syndromskompleks (autoimmun polyglandulært syndrom type 1 eller 2, "stiv person" -syndrom).

Sammenfattende med de kliniske og eksperimentelle data opnået indtil nu kan vi præsentere følgende koncept om patogenesen af ​​type 1-diabetes. På trods af forekomsten af ​​en akut begyndelse udvikles type 1-diabetes gradvist. Latensperioden kan vare i flere år. Kliniske symptomer vises først, når 80% af ß-cellerne er ødelagt. Obduktionsundersøgelse af pancreasvæv hos patienter med diabetes type 1 afslører fænomenerne insulitis - en specifik inflammation betegnet ved infiltration af holme med lymfocytter og monocytter.

De tidligste stadier i den prækliniske periode af type 1-diabetes er kendetegnet ved udseendet af kloner af autoreaktive T-lymfocytter, der producerer cytokiner, hvilket fører til ødelæggelse af ß-celler. Insulin, glutamatdekarboxylase, heat-shock protein 60, fogrin betragtes i øjeblikket som den formodede primære autoantigener, der forårsager spredning af cytotoksiske T-lymfocytter under visse betingelser..

Som svar på ødelæggelse af ß-celler udskiller plasmaceller autoantistoffer til forskellige antigener af ß-celler, som ikke er direkte involveret i den autoimmune reaktion, men indikerer tilstedeværelsen af ​​en autoimmun proces. Disse autoantistoffer hører til klasse G immunoglobuliner og betragtes som immunologiske markører for autoimmun skade på ß-celler. Eilantcelleantistoffer (ICA - et sæt autoantistoffer mod forskellige cytoplasmatiske antigener af ß-celler), der kun er specifikke for ß-celler, autoantistoffer mod insulin, antistoffer mod glutamatdekarboxylase (GAD), til phosphotyrosinphosphatase (IA-2), phosphatase (IA-2) Autoantistoffer mod ß-celleantigener er de vigtigste markører for autoimmun ødelæggelse af ß-celler, og de forekommer i typisk diabetes type 1 meget tidligere, end det kliniske billede af diabetes udvikler sig [4, 6]. Autoantistoffer mod øceller vises i serum 5-12 år før de første kliniske manifestationer af diabetes mellitus, deres titer stiger på et sent stadium i den prækliniske periode.

I udviklingen af ​​type 1-diabetes skelnes der 6 stadier, der starter med en genetisk disponering og slutter med fuldstændig ødelæggelse af ß-celler [1].

Fase 1 - genetisk disponering - er kendetegnet ved tilstedeværelsen eller fraværet af gener, der er forbundet med type 1-diabetes. Den første fase forekommer hos mindre end halvdelen af ​​genetisk identiske tvillinger og hos 2–5% af søsknene. Tilstedeværelsen af ​​HLA-antigener er af stor betydning, især klasse II - DR3, DR4 og DQ.

2. trin - begyndelsen på den autoimmune proces. Eksterne faktorer, der kan spille en rolle som en trigger i udviklingen af ​​autoimmunskade på ß-celler, kan være: vira (Coxsackie B-virus, røde hunde, fåresyge, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), lægemidler, stressfaktorer, ernæringsfaktorer (brug af mælkeformler indeholdende animalske proteiner; produkter, der indeholder nitrosaminer). Faktum om eksponering for forskellige miljøfaktorer kan fastlægges hos 60% af patienterne med nyligt diagnosticeret type 1-diabetes.

3. trin - udviklingen af ​​immunologiske lidelser. I blodet findes specifikke autoantistoffer mod forskellige strukturer af p-cellen: autoantistoffer mod insulin (IAA), ICA, GAD, IA2 og IA2b. I det tredje trin er der en dysfunktion af ß-celler, og som et resultat af et fald i massen af ​​ß-celler tabet af den første fase af insulinudskillelse, som kan diagnosticeres ved at udføre en intravenøs glukosetolerance test.

Trin 4 - alvorlige immunologiske lidelser - er kendetegnet ved nedsat glukosetolerance, men der er ingen kliniske tegn på diabetes mellitus. En oral glukosetolerance test (OGTT) viser en stigning i fastende glukose og / eller 2 timer efter OGTT.

På det 5. trin bemærkes den kliniske manifestation af sygdommen, da hovedparten af ​​ß-celler (mere end 80%) på dette tidspunkt er døde. Restvis lav sekretion af C-peptid vedvarer i mange år og er den vigtigste faktor til opretholdelse af metabolisk homeostase. Kliniske manifestationer af sygdommen afspejler graden af ​​insulinmangel.

Det 6. trin er kendetegnet ved et fuldstændigt tab af ß-cellers funktionelle aktivitet og et fald i deres antal. Dette trin diagnosticeres, når høje blodsukkerniveauer, lave C-peptidniveauer er til stede og ingen respons under træningstest. Denne fase kaldes "total" diabetes. På grund af den endelige ødelæggelse af ß-celler på dette trin bemærkes undertiden et fald i titeren af ​​antistoffer mod øceller eller deres komplette forsvinden..

Der er også idiopatisk type 1 diabetes mellitus, hvor der er et fald i ß-cellefunktion med udviklingen af ​​symptomer på insulinopeni, herunder ketose og ketoacidose, men der er ingen immunologiske markører for autoimmun ødelæggelse af ß-celler. Denne undertype af diabetes mellitus forekommer hovedsageligt blandt patienter med afrikansk eller asiatisk race. Denne form for diabetes mellitus har en klar arv. Det absolutte behov for substitutionsbehandling hos sådanne patienter kan vises og forsvinde med tiden.

Befolkningsundersøgelser har vist, at type 1-diabetes blandt den voksne befolkning er meget mere almindelig end tidligere antaget. I 60% af tilfældene udvikles diabetes type 1 efter 20 år. Udbruddet af diabetes hos voksne kan have et andet klinisk billede. Litteraturen beskriver den asymptomatiske udvikling af type 1-diabetes [13] hos pårørende til patienter med type 1-diabetes i den første og anden grad af forholdet med en positiv titer af autoantistoffer til antigener fra β-celler, når diagnosen diabetes mellitus kun blev foretaget af resultaterne af en oral glukosetolerance-test.

Den klassiske variant af forløbet af type 1-diabetes med udviklingen af ​​en tilstand af ketoacidose ved sygdommens begyndelse forekommer også hos voksne [6]. Udviklingen af ​​type 1-diabetes i alle aldersgrupper op til det niende årti af livet er beskrevet [12].

I typiske tilfælde har indtræden af ​​type 1-diabetes udtalt kliniske symptomer, der afspejler insulinmangel i kroppen. De vigtigste kliniske symptomer er: mundtørhed, tørst, øget vandladning, vægttab. Ofte er sygdommens begyndelse så akut, at patienterne nøjagtigt kan indikere den måned, og nogle gange dagen, hvor ovennævnte symptomer først optrådte. En hurtig, undertiden op til 10-15 kg pr. Måned, uden nogen åbenbar grund, er vægttab også et af de vigtigste symptomer på type 1-diabetes. I nogle tilfælde foregår sygdommens begyndelse af en alvorlig virusinfektion (influenza, fåresyge osv.) Eller stress. Patienter klager over alvorlig svaghed, træthed. Autoimmun diabetes mellitus begynder normalt hos børn og unge, men kan udvikle sig i alle aldre.

I nærvær af symptomer på diabetes mellitus er laboratorieundersøgelser nødvendige for at bekræfte den kliniske diagnose. De vigtigste biokemiske tegn på type 1-diabetes er: hyperglykæmi (normalt bestemt af en høj procentdel af sukker i blodet), glukosuri, ketonuri (tilstedeværelsen af ​​acetone i urinen). I alvorlige tilfælde fører dekompensering af kulhydratmetabolismen til udvikling af ketoacidotisk diabetisk koma.

Diagnostiske kriterier for diabetes mellitus:

  • fastende plasmaglukose på mere end 7,0 mmol / l (126 mg%);
  • fastende kapillærblodsukker mere end 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • plasmaglukose (kapillærblod) 2 timer efter et måltid (eller en belastning på 75 g glukose) mere end 11,1 mmol / l (200 mg%).

Bestemmelse af niveauet af C-peptid i serum gør det muligt at vurdere den funktionelle tilstand af p-celler og i tvivlsomme tilfælde at skelne type 1-diabetes fra type 2-diabetes. Måling af C-peptidniveauer er mere informativ end insulinniveauer. Hos nogle patienter ved begyndelsen af ​​type 1-diabetes kan der observeres et normalt basalt niveau af C-peptid, men der er ingen stigning i det under stimuleringstest, hvilket er en bekræftelse af den utilstrækkelige sekretoriske kapacitet af ß-celler. De vigtigste markører, der bekræfter den autoimmune ødelæggelse af ß-celler er autoantistoffer mod ß-celleantigener: autoantistoffer mod GAD, ICA og insulin. Autoantistoffer mod øceller er til stede i serum hos 80-95% af patienter med nydiagnosticeret type 1-diabetes og hos 60–87% af individer i den prækliniske periode af sygdommen.

Forløbet af ß-celleødelæggelse i autoimmun diabetes mellitus (type 1-diabetes) kan variere [7].

I barndommen forekommer tabet af ß-celler hurtigt, og ved udgangen af ​​det første år af sygdommen forsvinder den resterende funktion. Hos børn og unge forekommer den kliniske manifestation af sygdommen som regel med symptomer på ketoacidose. Hos voksne er der imidlertid også en langsomt progressiv form for type 1 diabetes mellitus, beskrevet i litteraturen som langsomt progressiv autoimmun diabetes hos voksne - Latent autoimmun diabetes hos voksne (LADA).

Langsom progressiv autoimmun diabetes hos voksne (LADA)

Dette er en speciel type diabetes mellitus udvikling hos voksne. Det kliniske billede af type 2-diabetes og LADA ved begyndelsen af ​​sygdommen ligner: kompensation af kulhydratmetabolisme opnås gennem diæt og / eller anvendelse af orale antihyperglykæmiske lægemidler, men derefter i en periode, der kan vare fra 6 måneder til 6 år, observeres dekompensation af kulhydratmetabolisme og insulinbehovet udvikles [18, nitten]. En omfattende undersøgelse af sådanne patienter afslører genetiske og immunologiske markører, der er karakteristiske for type 1 diabetes mellitus.

Følgende funktioner er karakteristiske for LADA:

  • debutalder, som regel over 25 år;
  • klinisk billede af type 2-diabetes uden fedme;
  • i begyndelsen - tilfredsstillende metabolisk kontrol opnået gennem brug af diæt og orale glukosesænkende medikamenter;
  • udvikling af insulinefterspørgsel i perioden fra 6 måneder til 10 år (i gennemsnit fra 6 måneder til 6 år);
  • tilstedeværelse af markører af type 1-diabetes: lavt niveau af C-peptid; tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer mod ß-celle antigener (ICA og / eller GAD); tilstedeværelsen af ​​HLA-alleler med høj risiko for at udvikle type 1-diabetes.

Som regel har LADA-patienter ikke et levende klinisk billede af begyndelsen af ​​type I-diabetes, som er typisk for børn og unge. Ved begyndelsen "forklædes LADA" og klassificeres oprindeligt som type 2-diabetes, fordi processen med autoimmun destruktion af ß-celler hos voksne kan gå langsommere end hos børn. Symptomerne på sygdommen slettes, der er ingen alvorlig polydipsi, polyuri, vægttab og ketoacidose. Overskydende kropsvægt udelukker heller ikke muligheden for LADA-udvikling. Funktionen af ​​ß-celler falder langsomt, undertiden over flere år, hvilket forhindrer udviklingen af ​​ketoacidose og forklarer den tilfredsstillende kompensation af kulhydratmetabolismen, når man tager PSSP i de første sygdomsår. I sådanne tilfælde diagnosticeres type 2-diabetes fejlagtigt. Den gradvise karakter af udviklingen af ​​sygdommen fører til det faktum, at patienter søger medicinsk hjælp for sent, og har tid til at tilpasse sig den udviklende dekompensation af kulhydratmetabolismen. I nogle tilfælde kommer patienter til lægen 1–1,5 år efter sygdommens begyndelse. Samtidig afsløres alle tegn på en skarp insulinmangel: lav kropsvægt, høje glykæmiske niveauer og ingen effekt fra PSSP. P. Z. Zimmet (1999) gav følgende definition af denne subtype af type 1-diabetes: "Autoimmun diabetes, der udvikler sig hos voksne, er måske ikke klinisk forskellig fra type 2-diabetes, og manifesterer sig som en langsom forringelse af metabolisk kontrol med den efterfølgende udvikling af insulinafhængighed" [23]. På samme tid gør tilstedeværelsen hos patienter med de vigtigste immunologiske markører af type 1-diabetes - autoantistoffer mod β-celleantigener sammen med et lavt basalt og stimuleret niveau af C-peptid, det muligt at diagnosticere langsomt fremskridende autoimmun diabetes hos voksne [21].

De vigtigste diagnostiske kriterier for LADA:

  • tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer mod GAD og / eller ICA;
  • lave basale og stimulerede C-peptidniveauer;
  • tilstedeværelse af HLA-alleler med høj risiko for type 1-diabetes.

Tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer mod β-celleantigener hos patienter med et klinisk billede af type II-diabetes ved begyndelsen af ​​sygdommen har en høj prognostisk værdi i relation til udviklingen af ​​insulinefterspørgsel [20, 22]. Resultaterne af UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), hvor 3672 patienter med en initial diagnose af type 2-diabetes blev undersøgt, viste, at antistoffer mod ICA og GAD har den største forudsigelsesværdi hos unge patienter (tabel 1).

Ifølge P. Zimmet er forekomsten af ​​LADA ca. 10-15% blandt alle patienter med diabetes mellitus, og ca. 50% af tilfældene er type 2-diabetes uden fedme..

Resultaterne af vores undersøgelse viste [3], at patienter i alderen 30 til 64 år, der havde et klinisk billede af type 2-diabetes uden fedme ved sygdommens begyndelse, et markant fald i kropsvægt (15,5 ± 9,1 kg) og samtidig autoimmun skjoldbruskkirtelsygdomme kirtler (DTZ eller AIT) repræsenterer en gruppe med øget risiko for at udvikle LADA. Bestemmelse af autoantistoffer mod GAD, ICA og insulin i denne kategori af patienter er nødvendig for den rettidige diagnose af LADA. Antistoffer mod GAD påvises oftest i LADA (ifølge vores data hos 65,1% af LADA-patienter) sammenlignet med antistoffer mod ICA (hos 23,3% af LADA-patienter) og med insulin (hos 4,6% af patienterne). Tilstedeværelsen af ​​en kombination af antistoffer er ikke typisk. Antistoffetiter for GAD hos LADA-patienter er lavere end hos patienter med type 1-diabetes med den samme varighed af sygdommen.

Bevarelse af deres egen restinsulinsekretion hos patienter med type 1 diabetes mellitus er meget vigtig, da det bemærkes, at sygdommen i disse tilfælde er mere stabil, og kroniske komplikationer udvikler sig langsommere og senere. Spørgsmålet om C-peptids rolle i udviklingen af ​​sene komplikationer af diabetes mellitus diskuteres [6]. Det blev fundet, at i eksperimentet forbedrer C-peptid nyrefunktion og glucoseudnyttelse. Det blev afsløret, at infusion af lave doser af biosyntetisk C-peptid kan påvirke mikrosirkulationen i humant muskelvæv og nyrefunktion..

For at bestemme LADA vises en bredere implementering af immunologiske undersøgelser blandt patienter med type 1-diabetes, især i fravær af fedme, tidlig ineffektivitet af PSSP. Den vigtigste diagnostiske metode er bestemmelsen af ​​autoantistoffer til GAD og ICA.

En særlig gruppe patienter, der også kræver nøje opmærksomhed, og hvor der er behov for at bestemme autoantistoffer mod GAD og ICA, er kvinder med svangerskabsdiabetes mellitus (GDM). Det er konstateret, at 2% af kvinder med svangerskabsdiabetes mellitus udvikler type 1-diabetes inden for 15 år. De etiopatogenetiske mekanismer til udvikling af GDM er meget heterogene, og der er altid et dilemma for lægen: er GDM den første manifestation af type 1 eller 2 diabetes. McEvoy et al. offentliggjorte data om den høje forekomst af autoantistoffer mod ICA blandt indianere og afroamerikanske kvinder. Ifølge andre data var forekomsten af ​​autoantistoffer mod ICA og GAD henholdsvis 2,9 og 5% blandt finske kvinder med en historie med GDM. Således kan patienter med GDM opleve en langsom udvikling af insulinafhængig diabetes mellitus som i LADA-diabetes. Screening af patienter med GDM til bestemmelse af autoantistoffer mod GAD og ICA gør det muligt at identificere patienter, der har behov for insulinadministration, hvilket gør det muligt at opnå optimal kompensation for kulhydratmetabolisme.

Under hensyntagen til de etiopatogenetiske mekanismer ved LADA-udvikling bliver behovet for insulinbehandling hos disse patienter åbenlyse [14, 17], mens tidlig insulinbehandling ikke kun har til formål at kompensere for kulhydratmetabolismen, men også at opretholde basal insulinudskillelse på et tilfredsstillende niveau i en lang periode. Anvendelse af sulfonylureaderivater til LADA-patienter medfører en øget belastning på ß-celler og en hurtigere udtømning af dem, mens behandlingen bør sigte mod at bevare den resterende insulinsekretion og svække den autoimmune ødelæggelse af ß-celler. I denne henseende er brugen af ​​sekretogener til LADA-patienter patogenetisk uberettiget..

Efter klinisk manifestation bemærkes i størstedelen af ​​patienter med et typisk klinisk billede af type 1-diabetes et kortvarigt fald i insulinbehov i perioden fra 1 til 6 måneder, forbundet med en forbedring af funktionen af ​​de resterende ß-celler. Dette er perioden med klinisk remission af sygdommen, eller "bryllupsrejse". Behovet for eksogent insulin reduceres markant (mindre end 0,4 U / kg kropsvægt), i sjældne tilfælde er endda fuldstændig tilbagetrækning af insulin mulig. Udviklingen af ​​remission er et karakteristisk træk ved begyndelsen af ​​type 1-diabetes og forekommer i 18–62% af tilfældene med nyligt diagnosticeret type 1-diabetes. Remissionens varighed varierer fra flere måneder til 3-4 år.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, øges behovet for exogent administreret insulin og gennemsnitligt 0,7–0,8 U / kg kropsvægt. I puberteten kan behovet for insulin stige markant - op til 1,0-2,0 U / kg kropsvægt. Med en forøgelse af sygdommens varighed på grund af kronisk hyperglykæmi forekommer udviklingen af ​​mikro- (retinopati, nefropati, polyneuropati) og makrovaskulære komplikationer af diabetes mellitus (skade på koronar-, cerebrale og perifere kar). Den største dødsårsag er nyresvigt og komplikationer af åreforkalkning..

Behandling af type 1 diabetes

Målet med diabetes 1-terapibehandling er at nå målværdierne for glycæmi, blodtryk og blodlipider (tabel 2), hvilket kan reducere risikoen for udvikling af mikro- og markovaskulære komplikationer markant og forbedre livskvaliteten for patienter.

Resultater fra det multicenters forsøg med diabeteskontrol og komplikationsspor (DCCT) har vist overbevisende, at god glykæmisk kontrol reducerer forekomsten af ​​diabeteskomplikationer. Således førte et fald i glycohemoglobin (HbA1c) fra 9 til 7% til et fald i risikoen for at udvikle diabetisk retinopati med 76%, neuropati - med 60%, mikroalbuminuri - med 54%.

Behandling af type 1-diabetes inkluderer tre hovedkomponenter:

  • diætterapi;
  • fysisk træning;
  • insulinbehandling;
  • læring og selvkontrol.

Diætterapi og træning

Ved behandling af type 1-diabetes bør fødevarer, der indeholder letfordøjelige kulhydrater (sukker, honning, sød konfekt, sukkerholdige drikkevarer, marmelade) udelukkes fra den daglige diæt. Det er nødvendigt at kontrollere forbruget (tælle brødenhederne) af følgende produkter: korn, kartofler, majs, flydende mejeriprodukter, frugter. Det daglige kalorieindhold bør dækkes med 55-60% fra kulhydrater, 15-20% fra proteiner og 20-25% fra fedt, mens andelen af ​​mættede fedtsyrer ikke bør være mere end 10%.

Tilstanden for fysisk aktivitet skal være rent individuel. Det skal huskes, at træning øger vævets følsomhed over for insulin, sænker blodsukkerniveauet og kan føre til hypoglykæmi. Risikoen for at udvikle hypoglykæmi øges under fysisk aktivitet og inden for 12-40 timer efter langvarig tung fysisk aktivitet. Med lette til moderat fysiske øvelser, der ikke varer mere end 1 time, kræves et ekstra indtag af let fordøjelige kulhydrater før og efter sport. Ved moderat forlænget (mere end 1 time) og intens fysisk aktivitet er korrektion af insulindoserne nødvendig. Blodglukose skal måles før, under og efter træning.

Livslang insulinerstatningsterapi er vigtig for overlevelse af patienter med type 1-diabetes og spiller en kritisk rolle i den daglige håndtering af denne sygdom. Forskellige regimer kan bruges, når insulin ordineres. I øjeblikket er det sædvanligt at skelne mellem traditionelle og intensiverede insulinterapimetoder..

Det vigtigste træk ved det traditionelle skema med insulinterapi er manglen på fleksibel justering af dosis injiceret insulin til niveauet af glycæmi. Dette mangler normalt selvovervågning af blodsukker..

Resultaterne af multicenter DCCT overbeviste overbevisende fordelen ved intensiveret insulinbehandling til kompensation for kulhydratmetabolisme i type 1-diabetes. Intensiveret insulinbehandling inkluderer følgende punkter:

  • basis-bolus-princip for insulinterapi (flere injektioner);
  • det planlagte antal brødenheder for hvert måltid (liberalisering af kosten);
  • selvkontrol (overvågning af blodsukker i løbet af dagen).

Til behandling af type 1-diabetes og forebyggelse af vaskulære komplikationer er de valgte lægemidler genetisk manipulerede humane insuliner. Porcineinsuliner og humant semisyntetisk, opnået fra svin, er af lavere kvalitet sammenlignet med humant genetisk manipuleret..

Insulinbehandling på dette trin involverer brugen af ​​insulin med forskellig virkningsvarighed [2]. For at skabe et basisniveau af insulin bruges insuliner af middelvarighed eller forlænget handling (ca. 1 U pr. Time, hvilket er 24-26 U pr. Dag i gennemsnit). For at regulere niveauet af glycæmi efter et måltid anvendes kortvirkende eller ultra-kortvirkende insuliner i en dosis på 1-2 U pr. 1 brødenhed (Tabel 3).

Ultra-kortvirkende insuliner (humalog, novorapid) såvel som langtidsvirkende insuliner (lantus) er insulinanaloger. Insulinanaloger er specielt syntetiserede polypeptider, der har den biologiske aktivitet af insulin og har et antal ønskede egenskaber. Dette er de mest lovende insulinpræparater med hensyn til gennemførelse af intensiveret insulinbehandling. Insulinanaloger humalog (Lispro, Lilly) såvel som Novorapid (Aspart, Novo Nordisk) er yderst effektive til regulering af postprandial glycæmi. De reducerer også risikoen for hypoglykæmi mellem måltiderne. Lantus (insulin glargine, Aventis) produceres ved rekombinant DNA-teknologi ved anvendelse af en ikke-patogen laboratoriestamme af Escherichia coli (K12) som en producerende organisme og adskiller sig fra human insulin, idet aminosyren asparagin fra position A21 erstattes af glycin og 2 argininmolekyler sættes til C - slutningen af ​​B-kæden. Disse ændringer gjorde det muligt at opnå en topfri, konstant koncentrationsprofil for insulinvirkning i 24 timer / dag..

Der er skabt færdige blandinger af humant insulin ved forskellige handlinger, såsom mixard (30/70), insuman kam (25/75, 30/70) osv., Som er stabile blandinger af kort og langvarig insulin i specificerede forhold.

Engangssprøjter til engangsbruk (U-100 til insulinadministration med en koncentration på 100 U / ml og U-40 til insulin med en koncentration på 40 U / ml), sprøjtestifter (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pen, Plivapen) og insulinpumper. Alle børn og unge med type 1-diabetes samt gravide kvinder med diabetes, patienter med nedsat syn og amputation af lemmer på grund af diabetes skal have sprøjtepenner.

Opnåelse af målglykæmiske værdier er umulig uden regelmæssig selvovervågning og korrektion af insulindoser. Patienter med type 1-diabetes skal udføre selvovervågning af blodsukker dagligt flere gange om dagen, til hvilke ikke kun glucometers kan bruges, men også teststrimler til visuel bestemmelse af blodsukker (Glucochrome D, Betachek, Suprima plus).

For at reducere forekomsten af ​​mikro- og makrovaskulære komplikationer af diabetes er det vigtigt at opnå og opretholde normal lipidmetabolisme og blodtryk [9].

Det målte blodtrykniveau for type 1-diabetes i fravær af proteinuri er BP 4,0 mmol / L, HDL 1,2 mmol / L, triglycerider

I. V. Kononenko, kandidat i medicinsk videnskab
O. M. Smirnova, doktor i medicinske videnskaber, professor
Endokrinologisk forskningscenter fra Det Russiske Akademi for Medicinske Videnskaber, Moskva