Diabetisk angiopati

Diabetisk angiopati (oldgræsk άγγεϊον - "kar" og πάθος - "lidelse", "sygdom") er en almindelig skade på kar med forskellige diametre, der udvikler sig på baggrund af diabetes.

Denne vaskulære patologi er den vigtigste årsag til komplikationer fra forskellige organer og systemer, handicap og dødelighed hos patienter med langvarig diabetes mellitus eller svær progressiv forløb. Målorganerne for angiopati er oftest hjernen, nyrerne, synorganet, hjerte og underben..

I varierende grad bemærkes vaskulær skade hos 9 ud af 10 bærere af diabetes mellitus. Personer med type I-diabetes (insulinafhængig) har en større risiko for at udvikle patologi.

Årsager og risikofaktorer

Den væsentligste årsag til angiopati ved diabetes mellitus er den skadelige virkning af glukose på det indre foring (endotel) i den vaskulære væg, hvilket fører til dens funktionelle og strukturelle omarrangement..

Da blodsukkerniveauet i diabetes mellitus overstiger de normale værdier [hvilket skyldes manglen på at anvende hormon (insulin) eller dets forkerte interaktion med kroppens celler], trænger det overskydende aktivt ind i den vaskulære væg. Som et resultat akkumuleres fruktose og sorbitol, som er slutprodukter af glukosemetabolisme, i endotelet. Begge stoffer transporteres dårligt over cellemembraner, derfor koncentreres de i temmelig store mængder i endotelceller.

Patologiske ændringer forbundet med mætning af endotelet med glukose og dets metaboliske produkter:

• øget permeabilitet og ødemer i den vaskulære væg;
• øget trombedannelse (aktivering af koagulationsprocesser);
• fald i produktionen af ​​endotel-afslappende faktor, der er ansvarlig for afslapning af glatte vaskulære muskler.

Den såkaldte Virchow-triade dannes, herunder skade på endotelet, nedsat blodgennemstrømning og overdreven hyperkoagulation (trombedannelse).

Risikoen for at udvikle diagnostisk angiopati ved diabetes mellitus er individuel og afhænger direkte af terapiens korrekthed, patientens overholdelse af behandling og implementering af anbefalinger til livsstilsændring.

Patologiske ændringer forårsager hypoxi af organer og væv leveret af de berørte kar. Et fald i iltkoncentration er en stimulans til fibroblasts kraftige aktivitet (celler, der producerer bindevævselementer), hvilket igen fører til udvikling af åreforkalkning.

Former af sygdommen

Afhængigt af kaliberet for de involverede fartøjer afsløres følgende:

I henhold til den dominerende lokalisering af den patologiske proces skelnes adskillige former for angiopati:

• retinopati - retinal vaskulær skade;
• nefropati - involvering af nyrens kar;
• encephalopati - ændringer i hjernens kar;
• angiopati af karrene i de nedre ekstremiteter;
• angiopati af hjertets kar.

Symptomer

Symptomer på diabetisk angiopati varierer afhængigt af placeringen af ​​den patologiske proces.

Tegn på retinopati vises i gennemsnit 3 år efter diagnosen er bekræftet. I løbet af de næste 20 år observeres symptomer på retinal vaskulære læsioner i næsten 100% af bærere af diagnosen diabetes mellitus. Det:

• nedsat synsstyrke op til fuldstændig blindhed i alvorlige tilfælde;
• forvrængning af konturerne af objekter, manglende evne til at skelne mellem små detaljer;
• "Veil" og blinkende "fluer" foran øjnene;
• lette pletter, striber, gnister;
• i tilfælde af blødende blødning (normalt gennemsigtig) vises en flydende mørk plet foran øjnene, nogle gange noget.

Ved diabetiske cirkulationsforstyrrelser i nethinden er cellerne i selve nethinden beskadiget, hvilket forværrer komplikationen af ​​diabetes mellitus. Moderne midler - peptidbioregulatorer - kan hjælpe med at gendanne beskadigede celler. I Rusland er en af ​​de få peptidbioregulatorer rettet mod nethindeceller Retinalamin. Denne peptidbioregulator, afledt af nethinden hos kvæg, har en affinitet til nethinden i det menneskelige øje og kan forbedre cellesundheden. Retinalamin kan hjælpe med både forebyggelse og behandling af diabetisk retinopati, fordi denne bioregulator:

• forbedrer permeabiliteten af ​​blodkar og kapillærer;
• fremmer regenerering af netvæv;
• lindrer inflammatorisk respons;
• stimulerer metaboliske processer i øjets strukturer;
• har beskyttende egenskaber mod øjet væv.

Som et resultat af regelmæssigt indtag skabes forhold, der forbedrer den visuelle opfattelse, udvider synsfelter og bremser udviklingen af ​​diabetisk retinopati.

Diabetisk retinopati er kendetegnet ved et antal oftalmiske symptomer opdaget ved instrumentel undersøgelse. Den tidlige manifestation af disse tegn på en patologisk tilstand er karakteristisk, mens retinopatien stadig er asymptomatisk, og patienten ikke viser aktive klager:

• indsnævrede, snoede, deformerede arterier, undertiden med mikroaneurysmer;
• punkterede blødninger i det centrale område af nethinden;
• snoede, blodfyldte, kongestive årer;
• nethindeødem;
• blødning i tykkelsen af ​​glaslegemet.

Målorganerne for angiopati er oftest hjernen, nyrerne, synorganet, hjerte og underben..

Nephropathy udvikler sig normalt hos mennesker med en lang historie af diabetes, på baggrund af et alvorligt forløb eller forkert behandling af den underliggende sygdom. Symptomer på renal vaskulær skade:

• hævelse, hovedsageligt i ansigtet, om morgenen;
• arteriel hypertension;
• kvalme, svimmelhed, døsighed;
• ændring i laboratorieparametre - proteinuria (protein bestemt i en generel urinprøve), forårsaget af skade på nyrefilteret, som begynder at passere store proteinmolekyler, der ikke normalt filtreres.

Diabetisk encephalopati udvikler sig ekstremt langsomt. Oprindeligt klager patienter over en følelse af et "uaktuelt" hoved, en krænkelse af "søvn-vågenhed" -cyklus (søvnighed om dagen og søvnløshed om natten), vanskeligheder med at falde i søvn og vågne op, nedsat hukommelse, hyppige episoder med hovedpine, svimmelhed, nedsat koncentration.

Ved yderligere progression vises følgende symptomer:

• ustabilitet i gang;
• manglende koordinering;
• mangel på konvergens;
• dannelse af patologiske reflekser.

For diabetiske læsioner i hjertets kar er følgende manifestationer karakteristiske:

• komprimering, presning, brændende smerter fra en angina pectoris bag brystbenet, der udstråler under scapula, i venstre arm, den venstre halvdel af underkæben, nakken, ind i epigastrium i højden af ​​fysisk eller psyko-emotionel stress;
• forstyrrelser i hjerterytmen;
• reduktion eller stigning i hjerterytme;
• krænkelse af hjertemuskulens kontraktile funktion [åndenød ved anstrengelse og (i alvorlige tilfælde) i hvile, ødemer, smerter og tyngde i den rigtige hypokondrium osv.].

Angiopati af karrene i de nedre ekstremiteter betragtes som en af ​​de mest alvorlige komplikationer af diabetes og manifesterer sig i en række karakteristiske tegn. Blandt dem:

• følelsesløshed, forkølelse af lemmer;
• gennemsøgning følelse;
• fravær eller signifikant fald i styrken af ​​pulsen på bagsiden af ​​foden;
• muskelsårhed, især læggen (både i hvile og under træning);
• kramper;
• sjældent eller komplet hårtab;
• en følelse af svaghed og smertefulde fornemmelser, der opstår ved at gå (af varierende intensitet);
• dystrofiske ændringer i huden (tørhed, pigmentering, blålig misfarvning, skrælning);
• smertefrie trofiske mavesår, ofte lokaliseret på fødderne, i ankelen.

I de senere stadier af angiopati af de nedre ekstremiteter dannes de såkaldte diabetiske fødder, som er kendetegnet ved en ændring i form og farve på neglene, tør hud på fødderne med revner og majs, deformation af den første tå.

Diagnosticering

Diagnose af diabetisk angiopati udføres ved hjælp af både laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder.

Mennesker med diabetes type 1 (insulinafhængig) risikerer at udvikle diabetisk angiopati.

• bestemmelse af blodsukkerkoncentration;
• generel urinanalyse (proteinuria, acetonuria, glucosuria detekteres);
• glukosetolerance test;
• bestemmelse af resterende nitrogen, urinstof, blodkreatinin (indikatorer for nedsat nyrefunktion);
• bestemmelse af den glomerulære filtreringshastighed, GFR (hovedmarkøren for nedsat nedsat nyrefunktion).

Nødvendige instrumental forskningsmetoder:

• fundusundersøgelse;
• Ultralyd af hjertet, nyrerne;
• EKG;
• angiografi (om nødvendigt);
• Dopplerundersøgelse af karret i de nedre ekstremiteter, nyrer;
• computerteknisk eller magnetisk resonansafbildning af hjernen.

Blandt andet kræves konsultationer af en øjenlæge, neurolog, vaskulær kirurg, kardiolog.

Behandling

Først og fremmest kræves behandling for den underliggende sygdom, der førte til udviklingen af ​​angiopati - diabetes mellitus. Afhængig af typen af ​​diabetes, sværhedsgraden af ​​symptomerne og tilstedeværelsen af ​​komplikationer anvendes enten tablettede antihyperglykæmiske lægemidler eller insulinpræparater.

Farmakoterapi af direkte multikomponentangiopati udføres på følgende måder:

• angioprotectors;
• antispasmodiske medikamenter;
• lægemidler, der forbedrer mikrosirkulationen;
• nootropiske medikamenter;
• antiplateletmidler;
• antikoagulanter;
• metaboliske stimulanter;
• hypolipidemiske midler;
• aldosereduktaseinhibitorer; og osv.

På anmodning får patienter ordineret nitrater, antihypertensive medikamenter, diuretika, medikamenter, der reducerer hjerterytmen, antiarytmiske lægemidler, korrigerere af cerebrale cirkulationsforstyrrelser, biogene stimulanser osv..

Eventuelle komplikationer og konsekvenser

Diabetisk angiopati kan forårsage alvorlige komplikationer:

• gangren i de nedre ekstremiteter;
• fuldstændigt eller delvis tab af syn;
• akut eller kronisk nyresvigt;
• hjerteinfarkt;
• akut cerebrovaskulær ulykke.

I varierende grad observeres vaskulær skade (diabetisk angiopati) hos 9 ud af 10 bærere af diabetes.

Vejrudsigt

Prognosen for diabetisk angiopati er betinget gunstig: med rettidig diagnose og tilstrækkelig terapi kan progressionen af ​​den patologiske proces nedsættes betydeligt eller helt stoppes, arbejdsevnen og social aktivitet i dette tilfælde ikke lider.

Risikoen for at udvikle vaskulære læsioner er individuel og afhænger direkte af rigtigheden af ​​terapien, patientens overholdelse af behandlingen og implementeringen af ​​anbefalinger til livsstilsændring.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er som følger:

1. Obligatorisk overholdelse af fødevareanbefalinger, diæt.
2. Regelmæssig overvågning af blodsukkerniveauet.
3. Systematiske forebyggende undersøgelser med et obligatorisk besøg hos en øjenlæge, neurolog, kardiolog.
4. Doseret fysisk aktivitet.
5. Stop med at ryge, alkoholmisbrug.
6. Grundig pleje af huden i de nedre ekstremiteter.

Uddannelse: højere niveau, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialitet "General Medicine", kvalifikation "Doctor". 2008-2012 - Postgraduate studerende ved Institut for Klinisk Farmakologi, KSMU, kandidat til medicinske videnskaber (2013, specialitet "Farmakologi, Klinisk Farmakologi"). 2014-2015 - faglig omskoling, specialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

Oplysningerne generaliseres og gives kun til informationsformål. Ved din første sygdomstegn, se din læge. Selvmedicinering er sundhedsfarlig!

Diabetisk angiopati

Generel information

Diabetisk angiopati (forkortet DAP) manifesterer sig i form af en krænkelse af hæmostase og generaliseret skade på blodkar, som er forårsaget af diabetes mellitus og er dens komplikation. Hvis de store store kar er involveret i patogenesen, taler de om makroangiopati, mens der i tilfælde af krænkelse af væggene i kapillærnetværket - små kar, patologier normalt kaldes mikroangiopatier. Mere end 5% af verdens befolkning lider af diabetes mellitus i dag, komplikationer og generelle læsioner i det kardiovaskulære system fører til handicap på grund af udviklingen af ​​blindhed, amputation af lemmer og endda fører til "pludselig død", oftest forårsaget af akut koronarinsufficiens eller hjerteinfarkt.

Koden for diabetisk angiopati ifølge ICD-10 er “I79.2. Diabetisk perifer angiopati ", diabetisk retinopati -" H36.0 ".

patogenese

Patogenesen er normalt baseret på forkert eller ineffektiv behandling af hyperglykæmi forårsaget af diabetes mellitus. På samme tid udvikler patienter skift og alvorlige stofskifteforstyrrelser af ikke kun kulhydrater, men også proteiner og fedt, der er skarpe dråber i glukoseniveauer i løbet af dagen - forskellen kan være over 6 mmol / l. Alt dette fører til en forringelse i forsyningen af ​​væv i kroppen med ilt og næringsstoffer, er involveret i patogenesen af ​​vaskulære celler, glycosylering af vaskulære lipoproteiner forekommer, deponering af kolesterol, triglycerider, sorbitol, som fører til fortykning af membraner, og glycosylering af proteiner øger immunogeniciteten af ​​den vaskulære væg. Forløbet af aterosklerotiske processer begrænser således blodkar og forstyrrer blodgennemstrømningen i kapillærnetværket. Derudover øges permeabiliteten af ​​blod-nethindebarrieren, og der udvikles en inflammatorisk proces som respons på slutprodukterne med dyb glycering. Den bivirkning forstærkes af hormonelle ubalancer - øget sekretion af udsving i blodomløbet af væksthormon og adrenocorticotropic hormon, cortisol, aldosteron og catecholamines.

Processen med udvikling af angiopati ved diabetes betragtes som utilstrækkeligt undersøgt, men det er konstateret, at det normalt begynder med vasodilatation og øget blodgennemstrømning, som et resultat af, hvilket endotellag er beskadiget og kapillærer blokeres. Degenerative og uorganiserede processer, øget permeabilitet af den vaskulære væg, nedsat reaktivitet af den autoregulerende funktion forårsager en krænkelse af beskyttende barrierer og fører til dannelse af mikroaneurysmer, arteriovenøse shunts og forårsager neovaskularisering. Skader på væggene i blodkar og mikrocirkulationsforstyrrelser udtrykkes i sidste ende i form af blødninger.

Klassifikation

Afhængigt af målorganerne, kliniske og morfologiske forskelle, skelnes følgende typer af angiopati:

• makroangiopati af nakken;
• mikro- og makroangiopati af karrene i de nedre ekstremiteter;
• mikroangiopati i maven og tolvfingertarmen;
• angiopati af hjernens kar;
• kronisk iskæmisk hjertesygdom;
• diabetisk angionephropathy;
• diabetisk angioretinopati.

macroangiopathia

Makroangiopati af nakkekarrene udtrykkes i form af udslettet aterosklerose i halspulsåren. En sådan makroangiopati forårsager visse diagnostiske vanskeligheder, da den er asymptomatisk i de primære stadier. Slagtilfælde kan være en klar manifestation, som normalt er forudgående med tilfælde af kortvarigt iskæmisk angreb..

Resultater af angiografisk undersøgelse for stenose af den indre og eksterne carotisarterie

Diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter

Normalt er store hoved- og undertiden små kar i de nedre ekstremiteter involveret i patogenesen - lårbens-, tibial-, popliteale arterier og fodarterier. Der er en accelereret progression af udslettede aterosklerotiske processer som et resultat af komplekse metaboliske lidelser. Oftest er der en bilateral multiple lokalisering af patogenese og fortsætter uden specifikke tegn. Der er fire stadier af iskæmi:

• prækliniske;
• funktionel, udtrykt i form af intermitterende claudication;
• organisk, der fremkalder smerter i hvile og om natten;
• ulcerøs nekrotisk, der forårsager trofiske forstyrrelser og direkte gangren.

Hypoxia og som en konsekvens af vævsnekrose og muskelatrofi af underekstremiteten i diabetisk angiopati er forårsaget af morfologiske ændringer i det mikrosirkulerende leje - fortykning af kældermembranerne, spredning af endotelet og afsætning af glycoproteiner i kapillærvæggene, såvel som udviklingen af ​​Menosis patologiske egenskaber ultralyd billede.

Diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter

På baggrund af DAP kan patienter også udvikle polyneuropati, osteoartopati og diabetisk fodsyndrom (DFS). Patienter har et helt system af anatomiske og funktionelle ændringer i den vaskulære seng, nedsat autonom og somatisk innervation, deformation af knoglerne i foden og endda underbenet. Trofiske og purulente-nekrotiske processer over tid forvandles til koldbrændende mund, fingre, underben og kan kræve amputation eller udskæring af nekrotisk væv.

Angiopati af cerebrale fartøjer

Diabetiske makroangiopatier i hjernen forårsager apoplexy eller iskæmiske lidelser i cerebral cirkulation samt kronisk cirkulationsinsufficiens i hjernen. De vigtigste manifestationer er dystoni, midlertidige reversible spasmer og vaskulær parese.

Det kliniske billede skyldes oftest udtalt proliferation og hyperplasi af bindevævet i intima (fortykkelse af arterievæggen), dystrofiske ændringer og udtynding af muskelsmembranen, aflejringer af kolesterol, calciumsalte og dannelse af plaques på væggene i blodkar.

mikroangiopati

Trombotisk mikroangiopati fører til indsnævring af arterioles lumen og dannelse af flere iskæmiske læsioner. Manifestationerne af mikroangiopati kan være akutte (slagtilfælde) og kroniske, de er normalt forårsaget af diffuse eller fokale organiske ændringer af vaskulær oprindelse. Cerebral mikroangiopati af hjernen forårsager kronisk utilstrækkelighed i cerebral cirkulation.

Mikroangiopati af hjernen - hvad er det? Desværre er det blevet konstateret, at sygdommen er en komplikation af diabetes, der er kendetegnet ved en hurtig progression af åreforkalkning og mikrosirkulationsforstyrrelse, som næsten er asymptomatisk. De første alarmklokker kan være angreb af svimmelhed, sløvhed, nedsat hukommelse og opmærksomhed, men oftest registreres patologien på senere stadier, når processerne allerede er irreversible.

Microangionephropathy

En anden type mikroangiopati er diabetisk angionephropathy, som forstyrrer strukturen af ​​væggene i blodkapillærerne i glomeruli af nefroner og nefroangiosclerose, hvilket forårsager en afmatning i glomerulær filtrering, forringelse af koncentrationen og filtreringsfunktionen af ​​nyrerne. I processen med nodulær, diffus eller exudativ diabetisk glomerulosklerose, forårsaget af nedsat kulhydrat- og lipidmetabolisme i nyrevæv, er alle arterier og arterioler i glomeruli og endda nyre tubuli involveret.

Denne type mikroangiopati forekommer hos 75% af patienter med diabetes mellitus. Derudover kan det kombineres med udviklingen af ​​pyelonephritis, nekrotiserende renal papillitis og necronephrosis.

Diabetisk angioretinopati

Angioretinopati henviser også til mikroangiopatier, fordi det retinale vaskulære netværk er involveret i patogenese. Det forekommer hos 9 ud af 10 diabetikere og forårsager sådanne alvorlige forstyrrelser som rubløs glaukom, nethindeødem og frigørelse, nethindeblødninger, som markant reducerer synet og fører til blindhed.

Afhængig af udviklingen af ​​vaskulære læsioner (lipo-hyalin arteriosklerose, udvidelse og deformation, dilatation, øget permeabilitet, lokal kapillærblokering) og komplikationer er der:

• ikke-proliferativ (lidelser forårsager udvikling af mikroaneurysmer og blødninger);
• preproliferativ (venøse anomalier påvises);
• proliferativ (ud over preretinal blødning observeres neovaskularisering af synsnervens hoved og forskellige dele af øjeæblet samt vækst af fibrøst væv).

Grundene

Patogenesen af ​​diabetisk angiopati er ret kompliceret, og forskere fremførte adskillige teorier om skade på små og store kar i diabetes mellitus. Etiologien kan være baseret på:

• metabolisk lidelse;
• hæmodynamiske ændringer;
• immunfaktorer;
• genetisk disponering.

Følgende personer risikerer normalt at udvikle angiopati:

• han;
• med arvelig hypertension;
• med fedme;
• med erfaring med diabetes mellitus over 5 år;
• begyndelsen af ​​diabetes mellitus forekom inden 20-årsalderen;
• lider af retinopati eller hyperlipidæmi;
• rygere.

Symptomer

På trods af det faktum, at patienter ofte er opmærksomme på symptomerne forårsaget af diabetes mellitus - polyuria, tørst, kløe, hyperkeratose osv., Kan angiopati, der udvikler sig på baggrund, provokere:

• hævelse;
• arteriel hypertension;
• ulcerative nekrotiske læsioner på fødderne;
• følsomhedsforstyrrelser;
• smertesyndrom;
• kramper;
• hurtig træthed og smerter i benene, når man går;
• kolde og blålige lemmer, reduceret følsomhed;
• dårlig sårheling, tilstedeværelsen af ​​trofiske mavesår og dystrofiske hudforandringer;
• dysfunktion eller kronisk nyresvigt;
• sløret syn og muligvis endda blindhed.

Analyser og diagnostik

Diabetisk mikroangiopati er kendetegnet ved et asymptomatisk forløb, som fører til en sen diagnose, derfor gennemgår alle personer, der lider af diabetes mellitus, årlig screening, herunder:

• serologiske undersøgelser (UAC, koncentration af glukose, kreatinin, urinstof, kolesterol, lipoproteiner, glyceret hæmoglobin osv.);
• detaljerede urintest til vurdering af albuminuri, glomerulær filtreringshastighed;
• måling af blodtryk ved forskellige niveauer af lemmerne;
• oftalmologisk undersøgelse;
• computeriseret videokapillaroskopi og kontrastangiografi med forskellige ændringer - RCAH, CTA eller MRA.

Behandling af diabetisk angiopati

Ved behandling af diabetisk angiopati spilles en vigtig rolle ved valg af et passende doseringsregime og indgivelse af insulin med sukkerreducerende lægemidler, samt:

• normalisering af arterielt blodtryk;
• fornyelse af den vigtigste blodstrøm
• diætterapi for at gendanne lipidmetabolismen;
• udnævnelse af antiplateletmidler (oftest anbefales det at tage acetylsalicylsyre i lang tid) og angioprojektorer, for eksempel: Anginina (Prodectin), Dicinon, Doxium, såvel som sådanne vitaminkomplekser, der giver kroppen normevitaminer C, P, E, gruppe B (ca. tage kurser 1 måned mindst 3-4 gange om året).

Behandling af diabetisk angiopati i de nedre ekstremiteter

For at forbedre tætheden for karrene i de nedre ekstremiteter er det meget vigtigt at eliminere de vigtigste risikofaktorer for åreforkalkning - hyperlipidæmi, hyperglykæmi, overvægt, rygning. Dette giver en forebyggende og terapeutisk virkning på ethvert trin af diabetiske makroangiopatier..

Patienter, selv med et asymptomatisk forløb af åreforkalkning af arterierne i ekstremiteterne, ordineres hypolipidemisk, antihypertensivt og antihypertensivt middel, en streng diæt, træningsvandring og træningsterapi. Antiplatelet og vasoaktive stoffer er også effektive, deres anvendelse øger gåafstand uden smertsymptomer flere gange.

Behandling af mikroangiopati i hjernen

Behandling af cerebral mikroangiopati udføres oftest med nootropiske midler og blodplader. Statiner kan også ordineres for at bremse forløbet af mikroangiopati og reducere risikoen for slagtilfælde.

Forebyggelse og behandling af cerebrale komplikationer kræver dog ændringer i livsstil og diætvaner - bekæmpelse af rygning, fedme, fysisk inaktivitet, begrænser forbruget af alkohol, salt og animalsk fedt.

Hvad er diabetisk benangiopati, og hvordan man kan kurere den?

Diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter er en patologi i kredsløbet. Sygdommen udvikler sig hos mennesker med enhver type diabetes mellitus (DM). Diabetisk angiopati behandles på forskellige måder, som enhver patient har brug for at vide om..

Essensen af ​​patologi

Hvis der er en overskydende mængde glukose i kroppen, begynder den at trænge ind i væggene i blodkar. Som et resultat ødelægges de. Nedbrydningsprodukter af glukose ophobes og opsamles væske i nærheden af ​​dem. Dette fører til hævelse og hærdning af karvæggene..

På grund af skader på væggen opstår dannelsen af ​​blodpropper, lumen udvides ikke, blodcirkulationen bremses. Efterhånden stopper cellerne med at modtage nok ilt og dør. Aktiviteten af ​​fibroblaster aktiveres, hvilket bidrager til limning af blodkar.

Klassificering og sygdomsformer

Diabetisk angiopati af karrene i de nedre ekstremiteter er opdelt i følgende former:

1. Mikroangiopati af nyrearterien og nethindekapillærerne.
2. Makroangiopati af arterier i led og indre organer.

Sygdommen er også opdelt i flere stadier:

• Først. Patologi forstyrrer ikke en person med nogen manifestationer, derfor diagnosticeres den ved et uheld under en instrumentel undersøgelse af en læge.
• Sekund. Patienten har halthed, smerter i muskelvævet i lemmerne under bevægelse. Efter hvile forsvinder disse tegn..
• Tredje. Patienten er allerede bekymret for regelmæssig smerte, når han er i en vandret position. Når du står op, falder symptomerne ned, men forsvinder slet ikke.
• Fjerde. På dette trin er dannelsen af ​​trofiske mavesår og koldbredt et karakteristisk træk..

Angiopati påvirker ofte arterierne under knæet og deres grene. Hvis udviklingen af ​​sygdommen begynder, udvikler snart en person koldbrændsel, som patienter ofte bliver handicappede på..

ætiologi

Den vigtigste faktor i udviklingen af ​​denne patologi er diabetes. Derfor, hvis blodsukkerniveauet ikke sænkes, skrider sygdommen frem. Væggene i blodkar bliver tyndere på grund af den store mængde glukose, der forårsager ophobning af væske i dem, et fald i blodcirkulationen, dannelsen af ​​blodpropper.

Over tid forekommer sklerose af små kar, og dannelsen af ​​aneurysmale bundter observeres hos store. Krænkelse af strukturen af ​​den vaskulære væg fører til udseendet af aterosklerotiske plaques, som yderligere blokerer karret lumen.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for angiopati inkluderer:

• Arvelig disposition.
• Forhøjet blodtryk.
• Forstyrrelse af lipidmetabolismen i kroppen.
• Dårlige vaner.
• Alderskategori af patienter fra 55 år.
• Arythmy hjerte.
• Langt løb af SD.

Mennesker med risiko bør bestemt overvåge deres blodsukkerniveau og regelmæssigt besøge en læge for forebyggelse.

Kliniske tegn

Symptomer på diabetisk angiopati i de nedre ekstremiteter kan variere afhængigt af placeringen af ​​den vaskulære læsion. Men der er flere tegn, der kræver uopsættelig konsultation med en læge. Disse inkluderer:

1. Smerter i underben og fødder efter en lang gåtur og forsvinder efter hvile.
2. Udseendet af petechiae på huden.
3. Blodforurening ved hoste.
4. Tør og skrælende fødder.
5. Kløe og forbrænding i lemmerne.
6. Blødning fra næsen.
7. Blod i urin.
8. Manglende evne til at bestemme puls i området for fødderens arterier.
9. Nedsat temperatur i det berørte område.
10. Iskæmisk ødem, der kun forekommer i avancerede tilfælde.

I nærvær af sådanne tegn på vaskulær angiopati, skal du straks besøge en læge og gennemgå en undersøgelse..

Identifikation af patologi

Diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter ved diabetes mellitus påvises ved hjælp af en omfattende diagnose. Det inkluderer laboratorie- og instrumentaltyper af undersøgelse..

Kvælstofforbindelser i blodet

Oplysninger om nyrens tilstand bestemmes af niveauet for følgende nitrogenholdige forbindelser:

• Urea. Normalt er det i blodet i området 2,5-8,3 mmol / l. Ved angiopati observeres et forhøjet niveau. Jo længere sygdommen skrider frem, jo ​​højere er indikatoren for dette element..
• Creatinin. Denne komponent skal være lig med 55-100 μmol / L hos kvinder og 62-115 μmol / L hos mænd. Med vaskulær angiopati stiger niveauet.

Laboratorieundersøgelse af urin

Ved hjælp af denne undersøgelse bestemmes proteinindholdet i urinen først. Det bør ikke være mere end 300 mg. Ved angiopati findes glukose i patientens urin. Dette indikerer, at skibene er beskadiget. I de sidste stadier af udviklingen af ​​patologi forekommer ketonlegemer i urinen, som skal være helt fraværende..

Glomerulær filtreringshastighed

Denne indikator hjælper med at kontrollere graden af ​​udvikling af diabetisk angiopati. I de første trin stiger hastigheden over 140 ml pr. Minut.

I en alvorlig grad af sygdommen observeres tværtimod et fald i indikatoren - 30-50 ml pr. Minut.

b2-mikroglobulin

Dette element er et antigen og er placeret på overfladen af ​​celler. Hvis det vises i urinen, betyder det, at skader på karene skyldes, fordi det er permeabiliteten af ​​nyrefilteret, der fører til det faktum, at mikroglobulin udskilles i urinen.

Blodlipider

Diabetisk makroangiopati forårsager en stigning i kolesterol i blodet. En stigning i mængden af ​​LDL indikerer den mulige udvikling af angiopati, mens et fald i HDL indikerer vaskulær aterosklerose. Normen for kolesterol hos en sund person bør ikke være højere end 5,5 mmol / l. Med en stigning i denne indikator kan angiopati forekomme..

Ekkokardiografi

Eftersom angiopati ledsages af nedsat hjertefunktion, er ECHO KG et obligatorisk element i undersøgelsen. Denne diagnostiske metode hjælper med at bestemme rytmen, volumen, vægten og andre indikatorer i hjertet.

Ved angiopati bruges det til at vurdere myokardskade på grund af hjertesclerose.

Koronar angiografi

Denne metode giver dig mulighed for at kontrollere koronararterierne ved hjælp af et kontrastmiddel og røntgen- eller computertomografi. Takket være hende bestemmer de stedet for læsionen, dens volumen, graden af ​​vasokonstriktion.

Doppler ultrasonografi

Denne undersøgelse hjælper med at vurdere blodgennemstrømningen i karternes ekstremiteter, dens hastighed, dets sted, hvor det er nedsat, samt venenes tilstand, deres tålmodighed, ventilaktivitet. Ved hjælp af teknikken bestemmes lægen med yderligere terapi..

arteriografi

Under denne undersøgelse bruges også et kontrastmiddel, hvormed karens lumen er farvet. Efter introduktionen udføres en røntgen- eller computertomografi. Diagnostik viser, hvor der er en vaskulær læsion, dets område.

Helbredende aktiviteter

Konservativ behandling

Lægemiddeltypeterapi er ordineret baseret på sværhedsgraden af ​​sygdommens udvikling og tilstedeværelsen af ​​infektioner, der udgør en fare for patientens liv.

Følgende medicin bruges ofte til behandling af angiopati:

1. Antibakterielle stoffer, der bekæmper patogene mikroorganismer.
2. Statiner, som normaliserer kolesterolniveauer i blodet.
3. Forberedelser til forbedring af stofskiftet.
4. Blodfortyndere.
5. Angioprotectors, der eliminerer vaskulært ødem, normaliserer stofskiftet.
6. Vanddrivende medicin.
7. Vitaminkomplekser.

Alle medicin ordineres kun af den behandlende læge. Du kan ikke bruge retsmidler på eget initiativ..

Fysioterapi

Fysioterapi er en ekstra behandlingsmetode, der forbedrer effekten af ​​medicin. Som sådan en behandling af vaskulær angiopati ordinerer læger magnetoterapi, mudderbade, massage og fodbade.

Træning er altid et fremragende supplement til mainstream terapi. Med deres hjælp forbedres patientens generelle tilstand, nervespændingen lettes, tegn på en diabetisk fod elimineres, blodcirkulationen normaliseres, immuniteten styrkes, hjertets arbejde og åndedrætsorganerne stabiliseres.

Det er bedst at begynde at træne med at gå, derefter skifte til løb, træne på en stationær cykel og også udføre et sæt øvelser udviklet af en specialist.

Kirurgisk indgriben

Operationen involverer normalisering af blodcirkulationen i benene og fjernelse af nekrotiske områder. Til restaurering af blodkar anbefales følgende metoder:

• Minimalt invasiv, bruges ved blokering af de store fartøjer.
• Endovaskulær, brugt til delvise læsioner.
• Omgå kirurgi, ordineret til svær vaskulær okklusion, når kunstige elementer er påkrævet.

Den mest radikale kirurgiske indgreb for angiopati er amputation. Det bruges i ekstreme tilfælde, når lemmerne har gennemgået irreversible ændringer, forekommer gangren og vævsdød..

Muligheder for traditionel medicin

Det anbefales at drikke kamille-te ved angiopati. Du kan købe blomster i ethvert apotek i form af poser. I én gang skal du bruge 2 pakker: dypp dem i et glas kogende vand, insister i 60 minutter. Drik fortrinsvis køligt en gang om dagen.

Du kan også drikke salvie-te. Bryg 2 små skeer af planten med et glas kogende vand, lad det tilføres i en time og drikke tre gange om dagen.

Brug ikke denne urt til kvinder, der bærer eller ammer et barn, såvel som til hypotoniske patienter.

infusioner

Infusion fra mælkebøtterødder har vist sig godt i behandlingen af ​​diabetisk mikroangiopati i de nedre ekstremiteter: denne plante indeholder inulin, som er en analog til insulin. Infusionen tilberedes som følger: 2 spsk tørre rødder, bryg 1 liter kogende vand, lad det brygge natten over. Det er nødvendigt at konsumere den resulterende drink i løbet af dagen før måltider..

Medicinske gebyrer

Samlingen af ​​arnica, hagtorn, brændenælde, blåbær og elecampane hjælper diabetikere godt. Du skal tage en teskefuld af hver urt og brygge med et glas kogende vand, lad det brygge i 60 minutter.

Du skal tage et folkemiddel tre gange om dagen, et tredjedel af et glas før måltider.

Fodbade

Følgende opskrifter bruges til bade:

• 100 g hvedegræsrødder hældes i 2 liter vand, koges og tilsættes derefter til fodbade. Denne plante har en gavnlig effekt på blodkarens tilstand..
• Tilsæt 2 spsk honning til en liter vand, og sænk fødderne. Det er godt til sårheling..

komprimerer

Følgende urter bruges ofte til kompresser: calendula, linden og brændenælde. Alle disse planter skal blandes og påføres oven på det berørte område og bandage det. Vent 20 minutter, og fjern kompressen. En sådan behandling skal udføres 3 gange om dagen..

Hvis patienten har trofiske mavesår, kan følgende opskrift anvendes. Tag 200 g vegetabilsk olie, kog det og opløs 50 g fyrresharpiks og 25 g bivoks deri. Massen skal afkøles og påføres benet, bandages derefter, vent en halv time og fjern.

Homøopatisk behandling

Det bruges til behandling af diabetisk sygdom og homøopati. Det hjælper med at normalisere blodsukkerniveauet, forbedre patientens generelle tilstand og understøtte arbejdet i indre organer. Læger ordinerer normalt lægemidler som Aconit, Alumin, Brionia, Etuza og mange andre..

Mulige konsekvenser

Diabetisk angiopati af ekstremiteterne kan forårsage ekstremt ugunstige komplikationer. Disse inkluderer:

• Progressiv udvikling af sygdommen ledsaget af vedvarende smerter, hævelse, deformitet i fødderne samt udseendet af purulente processer og trofiske mavesår.
• Døende af væv i fingre, skinneben, fødder.
• Forgiftning af kroppen på grund af koldbrændsel, purulent proces og celledød.

Præventive målinger

Alle mennesker skal overholde forebyggelsesforanstaltninger, især dem, der er i fare.

Disse regler inkluderer følgende.

Glukosekontrol

Patienter med risiko skal kontrollere deres blodsukkerniveau regelmæssigt. Til dette bruges en speciel enhed, der bestemmer mængden af ​​glukose..

Besøgende læger

Det er nødvendigt mindst en gang om året at se en endokrinolog og gennemgå en undersøgelse, især hvis der er mistanke om sundhedsmæssige problemer. Dette er den bedste forebyggende foranstaltning, fordi sygdommen ikke begynder at manifestere sig straks, hvilket forhindrer, at patologien registreres rettidigt..

Kost

Det er bydende nødvendigt at justere kosten. Du skal spise flere gange om dagen i små portioner. Indtagelse af kulhydrater bør begrænses til et minimum. Det er bedre at bruge erstatninger i stedet for sukker..

Kropshygiejne

Glem ikke kropshygiejne. Dette vil undgå udvikling af infektioner og dårlig vævsgenerering, hvilket forårsager negative sundhedseffekter. Med sår er det nødvendigt straks at udføre antiseptisk behandling.

Fødepleje

Fødder skal altid være rene.

Til tør hud skal der anvendes fugtighedscremer, der inkluderer urinstof.

Sko skal være behagelige og lavet af naturlige materialer. Hypotermi, overophedning, lemskader bør ikke tillades.

Fysisk træning

Du skal træne regelmæssigt. Det er værd at foretrække gå, løb, svømning, cykling. At være i den friske luft forbedrer stofskiftets stofskifte, normaliserer cirkulationssystemets funktion.

Patienter med diabetes bliver ofte overvægtige. Ved hjælp af fysisk aktivitet kan du slippe af med dette problem. Sporten skal vælges sammen med den behandlende læge.

Dårlige vaner

At holde op med at ryge og drikke alkohol er en forebyggende foranstaltning ikke kun for diabetisk angiopati af benene i diabetes mellitus, men også for mange andre patologier: dårlige vaner har en negativ effekt på hele kroppen.

Diabetisk angiopati af blodkar er således en alvorlig sygdom, der kan føre til irreversible konsekvenser. Jo tidligere patienten besøger lægen, jo større er chancen for at undgå alvorlige helbredsproblemer..

Diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter

Sygdommen udvikler sig hos mennesker med diabetes.

Det er kendetegnet ved skade på både små kar (mikroangiopati) og arterier af middel og stort kaliber (makroangiopati).

Den vigtigste årsag til vaskulære læsioner er metaboliske lidelser forårsaget af insulinmangel. I diabetiske mikroangiopatier (kapillaropatier) forekommer de mest markante morfologiske forandringer i mikrovasculaturens kar (arterioler, kapillærer og venuler), hvilket fører til indsnævring af deres lumen og udslettelse. Som et resultat af disse ændringer forværres mikrocirkulationen, og der forekommer vævshypoxi. I diabetiske makroangiopatier findes ændringer, der er karakteristiske for udslettede åreforkalkning i væggene i de store arterier. Dette skyldes det faktum, at der på baggrund af diabetes mellitus skabes gunstige betingelser for udvikling af åreforkalkning..

Symptomer på diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter skyldes både ændringer, der er specifikke for diabetes mellitus og af den aterosklerotiske proces i dem..

Symptomer på diabetisk angiopati i de nedre ekstremiteter:

• Følelse af følelsesløshed, kold snap, gåsehud
• Følelse af følelsesløshed, forkølelse og frysninger i benene er de første symptomer på diabetisk angiopati i de nedre ekstremiteter. De kan forekomme i forskellige områder - i fødderne, underbenet, lægemusklerne.

Mekanismen til udvikling af disse symptomer skyldes primært utilstrækkelig blodforsyning til væv samt nerveskader..

• Smerter, kramper i benene og "intermitterende claudication"
• Smerten udvikler sig, når musklerne i benene begynder at opleve en mangel på ilt i lang tid. Dette skyldes en betydelig indsnævring af en blodkarens lumen og et fald i blodstrømmen i dem..
• Benkramper opstår ikke kun når man går, men også i hvile, oftest under søvn. De er forårsaget af en lav koncentration af kalium i kroppen. Hypokalæmi udvikler sig ved diabetes mellitus på grund af hyppig vandladning, da kalium udskilles intensivt i urinen.
• Dystrofiske ændringer i hudens lemmer
• I de tidlige stadier bliver huden bleg, kold og håret falder ud. Undertiden bliver huden blålig. Negle bremser væksten, deformeres, bliver tykke og sprøde.
• Ændringer udvikler sig på grund af en langvarig underernæring af væv, da blodet forsyner væv ikke kun med ilt, men også med forskellige næringsstoffer. Vævet, der ikke modtager de nødvendige stoffer, begynder at atrofi.
• Trofiske mavesår
• Trofiske mavesår udvikles i dekompenserede former for diabetes mellitus og er det sidste trin i diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter. Deres udvikling er forbundet med nedsat vævsresistens, generelt og lokalt fald i immunitet. Oftest udvikler sig på baggrund af delvis udslettelse af fartøjet.

Udviklingen af ​​mavesår er som regel forud for en eller anden form for traumer, kemiske eller mekaniske, nogle gange kan det være en grundlæggende ridse. Da vævene er dårligt forsynet med blod, og deres ernæring forstyrres, heles skaden ikke i lang tid.

Diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter

RCHD (Republikansk Center for Sundhedsudvikling af Republikken Kasakhstans Ministerium for Sundhed)
Version: Clinical Protocols MH RK - 2015

generel information

Kort beskrivelse

Diabetisk angiopati er en komplikation af diabetes mellitus, som manifesterer sig i nederlag af alle kar i den menneskelige krop. Der er to typer af denne sygdom:
Mikroangiopati - skade på små fartøjer (kapillærer);
Makroangiopati - skade på store kar (arterier og årer);
Udvikles normalt med et langt forløb af diabetes mellitus af enhver type (10-15 år) med hyppige dekompensationer [1,2].

Protokolnavn: Diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter.

Protokolkode:

ICD-10-kode (r):
E 10.5 Insulinafhængig diabetes mellitus med nedsat perifer cirkulation
E 11.5 Ikke-insulinafhængig diabetes mellitus med nedsat perifer cirkulation
I70.2 Aterosklerose af lemmerarterier
I77.8 Andre specificerede ændringer i arterier og arterioler
I79.2 * Perifer angiopati ved sygdomme klassificeret andetsteds

Forkortelser anvendt i protokollen:

BP - blodtryk ALT - alaninaminotransferase AST - aspartataminotransferase APTT - aktiveret delvis thromboplastintid PAD - perifer arteriel sygdom ELISA - enzymimmunanalyse CT - computertomografi ABI - ankel-brachial indeks INR - internationalt normaliseret forhold MRA - Magnetisk resonansafbildning MSCT - computertomografi med flere stykker UAC - komplet blodantal OAM - generel urinanalyse PT - protrombintid PTI - protrombinindeks LE - Bevisniveau USAS - ultralydsangioscanning CVI - kronisk venøs insufficiens EKG - elektrokardiografi EFGDS - esophagogastroduodenoscopy

Protokoludviklingsdato: 2015.

Patientkategori: voksne.

Protokolbrugere: angiosurgeons, endokrinologer, kirurger, akut- og akutlæger, terapeuter, praktiserende læger.

Bemærk: Følgende klasser af anbefaling og bevisniveauer bruges i denne protokol:
Anbefalingsklasser:
Klasse I - fordelene og effektiviteten af ​​en diagnostisk metode eller en behandling er bevist og / eller generelt anerkendt
Klasse II - modstridende data og / eller forskellige meninger om fordelene / effektiviteten af ​​behandlingen
Klasse IIa - de tilgængelige data viser fordelen / effektiviteten af ​​behandlingen
Klasse IIb - fordel / effektivitet mindre overbevisende
Klasse III - tilgængelig bevis eller generel udtalelse antyder, at behandling ikke er nyttig / ineffektiv og i nogle tilfælde kan være skadelig

OG	Meta-analyse af høj kvalitet, systematisk gennemgang af RCT'er eller store RCT'er med meget lav sandsynlighed (++) bias, hvis resultater kan generaliseres til den relevante population.
I	Systematisk gennemgang af høj kvalitet (++) af kohort- eller casekontrolundersøgelser eller kohort- eller case-kontrolundersøgelser af høj kvalitet med meget lav risiko for bias eller RCT'er med lav (+) risiko for bias, der kan generaliseres til den relevante population.
FRA	Kohort- eller case-control eller kontrolleret forsøg uden randomisering med lav risiko for bias (+). Resultater, der kan generaliseres til den relevante population eller RCT'er med meget lav eller lav risiko for bias (++ eller +), hvis resultater ikke kan udvides direkte til den relevante population.
D	Sagseriebeskrivelse eller ukontrolleret forskning eller ekspertudtalelse.
GPP	Bedste farmaceutisk praksis.

- Professionelle medicinske opslagsbøger. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

Klinisk klassificering:
Fonteines klassificering (J. Fonteine, 1968), der tilvejebringer 4 stadier af iskæmi i underekstremiteterne:
Fase I - præklinisk;
Fase II - intermitterende claudication;
Trin III - smerter i hvile og "nattesmerter";
Fase IV - trofiske forstyrrelser og koldbredden i de nedre ekstremiteter [3,4,5].
Under makro- og mikroangiopati af de nedre ekstremiteter skelnes der også 4 stadier:
· Præklinisk;
Funktionel (hypertonicity, hypotension, spastic-atony);
· Økologisk;
Ulcerøs nekrotisk, gangrenøs.

Tabel 1. Klassificering af læsioner af perifere arterier TASCII (2007) [6].

Besejre klassen	Aortoiliac segment	Femoral-popliteal segment
OG	Ensidig eller bilateral stenose af den almindelige iliacarterie	Enkelt stenose
	Ensidig eller bilateral stenose af den ydre iliacarterie	Enkelt okklusion
I	Infrarenal aortastenose	Flere læsioner (stenose eller okklusion), som hver især har
	Ensidig almindelig iliac arterie okklusion	Enkelt stenose eller okklusion
	Enkelt eller multiple stenose i den udvendige iliac arterie fra 3 til 10 cm, ikke påvirker den almindelige femoral arterie	Enkelt eller flere læsioner uden distal blodgennemstrømning
	Ensidig okklusion af den ydre iliac-arterie, der ikke påvirker åbningen af ​​den indre iliac eller almindelig femoral arterie	Enkelt okklusion
		Enkelt popliteal arteriestenose
FRA	Bilateral almindelig iliac arterie okklusion	Flere læsioner (stenose eller okklusion) total længde> 15 cm med eller uden alvorlig forkalkning
	Bilateral stenose af den ydre iliac arterie uden involvering af den fælles femoral arterie
	Ensidig stenose af den ydre iliacarterie, der involverer den fælles lårarterie	Gentagen revaskularisering efter perkutan transluminal angioplastik
	Ensidig okklusion af den ydre iliac-arterie, der involverer den indre iliac eller den fælles femoral arterie	Kronisk okklusion af den almindelige eller overfladiske lårarterie> 20 cm, involverende popliteal arterie
	Ensidig okkulation af den ydre iliacarterie med svær calcinose
D	Infrarød aorta og almindelig iliac arterie okklusion	Kronisk okklusion af den almindelige eller overfladiske lårarterie> 20 cm, involverende popliteal arterie
	Diffus læsion, der involverer den infrarenale aorta og iliac arterier
	Ensidig diffus læsion, almindelige og ydre iliacarterier og fælles lårarterie
	Ensidig okklusion af de almindelige og ydre iliac arterier	Kronisk okklusion af popliteal arterie og det proksimale segment af popliteal arterie trifurcation
	Bilateral okklusion af de ydre iliac arterier
	Ariac stenenose hos patienter med abdominal aortaaneurisme, der ikke er berettiget til endoprotese eller med andre aorta-læsioner, der kræver åben kirurgi

Diagnosticering

Listen over grundlæggende og yderligere diagnostiske foranstaltninger [7-12]:
Grundlæggende (obligatoriske) diagnostiske undersøgelser udført på ambulant niveau:
· UAC;
· Biokemisk blodprøve: (blodglukose, urinstof, kreatinin);
UZASaorta og arterier i de nedre ekstremiteter.

Yderligere diagnostiske undersøgelser udført på ambulant niveau:
· Biokemisk blodprøve (kolesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteiner, triglycerider);
· Glykeret hæmoglobin;
MSCT, KTA.

Minimumslisten over undersøgelser, der skal udføres, når der henvises til den planlagte indlæggelse: i henhold til hospitalets interne regler under hensyntagen til den nuværende ordre fra det autoriserede organ inden for sundhedsområdet.

Grundlæggende (obligatoriske) diagnostiske undersøgelser, der udføres på ambulant niveau under nødsituation på hospitaler og efter mere end 10 dage fra testdatoen i henhold til forsvarsministeriets ordre:
• UAC;
• OAM;
• biokemisk blodprøve (total bilirubin, direkte og indirekte bilirubin, ALT, AST, total protein, urinstof, kreatinin, elektrolytter, blodglukose);
• koagulogram (APTT, INR, Fibrinogen, PT, PTI);
• USAS af abdominal aorta og / eller arterier i de nedre ekstremiteter;
• blodtype og Rh-faktor;
• EKG;
• blodprøve for HIV af ELISA;
• ELISA for hepatitis B, C;
• Wasserman-reaktion.

Yderligere diagnostiske undersøgelser, der blev udført på ambulant niveau under nødsituation på hospitalet og efter mere end 10 dage fra datoen for test i overensstemmelse med forsvarsministeriets ordre:
• KTA / MRA;
• angiografi;
• røntgenbillede af brystet;
• FGDS;
ECHO - kardiografi af hjertet;
Røntgen af ​​foden i to fremspring i nærvær af nekrotiske ulcerative læsioner.

Diagnostiske forholdsregler udført på stadiet af en ambulance-nødsituation:
· Indsamling af klager, medicinsk historie og liv;
· Bestemmelse af glukoseniveauer
EKG.

Diagnostiske kriterier for at stille diagnose [13,14]:
klager:
• følelse af følelsesløshed og "gåsehud" i de nedre ekstremiteter;
· Nedsat følsomhed
Kolde fødder;
· Smerte;
· Benkramper;
Intermitterende klaudikation;
Dystrofiske ændringer i hudens lemmer;
Trofiske mavesår.

Medicinsk historie:
· En historie med diabetes mellitus;
Insulin resistens;
· Dårlige vaner (rygning, alkohol);
· Arvelig hyperlipidæmi;
· Dårlige vaner (rygning, alkoholmisbrug);
Arteriel hypertension;
· Oplysninger om karskader
· overvægtig.

Fysisk undersøgelse
Generel inspektion:
· Sænkning af den lokale temperatur (tilstedeværelsen af ​​et symptom på den ene side har en diagnostisk værdi);
Hårtab på hudens lem;
· Tør hud og dens udtynding;
Cyanose eller rødme i foden;
I kritiske tilfælde er forekomsten af ​​iskæmisk ødem
Udseendet af revner, calluses og trofiske mavesår
Koldbræt af en eller flere fingre (tør, våd);
Mangel på puls ved palpation under niveauet af arterielle læsioner.

Laboratorieforskning [15]:
· Biokemisk blodprøve: øget blodsukkerniveau; øgede niveauer af samlet kolesterol, lav og meget lav densitet lipoproteiner, nedsat lipoproteiner med høj densitet, øgede niveauer af fibrinogen.

Instrumental forskning [16]:
USAS af arterierne i de nedre ekstremiteter (UD - B):
· En stigning i blodstrømningshastigheden på steder, hvor blodstrømmen er blokeret - stenose;
· Ændringer i blodgennemstrømningen (turbulens, dvs. "hvirvlende" af blodstrømmen, når den passerer gennem indsnævring af karet);
· Fortykning af arterievæggen, identifikation af aterosklerotiske plaques
· Vurdering af tilstanden af ​​aterosklerotisk plak (dens stabilitet / ustabilitet)
· Fortykning af intima-mediekomplekset
· Mangel på blodgennemstrømning gennem karret (okklusion);
Med mikroangiopati på USAS er der muligvis ingen ændringer.

Perkutan måling af vævets iltmætning (UD - B):
Kritisk niveau

Differential diagnose

Tabel - 2. Differentialdiagnose af arterielle læsioner hos patienter med diabetes mellitus og hos personer uden diabetes

Klinisk billede	Med diabetes	Ingen diabetes
sygdomsudvikling	swift	langsom
alder, år	> 50
køn (m / f)	2/1	30/1
okklusion	multisegmental	monosegmental
skibe beliggende nær stedet for okklusion	er involveret	er ikke involveret
symmetri af læsionen	bilaterale	oftere ensidig
involverede fartøjer	skinneben, fodarterier, arterioler	aorta, iliac, femoral arterier
koldbrand	separate områder af foden og tæerne	store områder

ætiologi	årsag	Lokalisering	Smerte	Forms
Arteriel	Alvorlig PAD, Buergers sygdom	Fingre, fod, ankel	Gav udtryk for	Forskellige former, med en lys base, tør
Venøs	CVI	Ankelområdet, især medial	Moderat	Ujævn, med en lyserød base, med aftagelig
Blandet arteriovenøs	CVI + ZPA	Normalt i ankelområdet	Moderat	Ujævn, med en lyserød base
Hudinfarkt	Systemisk sygdom, emboli	Nederste tredjedel af lemmet, ankelområdet	Gav udtryk for	Lille i størrelse, ofte flere
neuropatisk	Diabetisk neuropati, vitaminmangel neuropati	Fod / plantar overflade (bærende) forbundet med foddeformitet	Er fraværende	Kalløse kanter, ofte dybe, inficeret
Neuroischemic	Diabetisk neuropati + iskæmi	Lokalisering som i iskæmiske mavesår og neuropatiske mavesår. Som med arteriesår	På grund af neuropati, faldt	Hvordan arteriel

Behandling

Behandlingsmål:
· Gendannelse af blodgennemstrømningen i det berørte lem
· Forebyggelse af amputation med høje lemmer
Forbedring af livskvaliteten.

Behandlingstaktik [20,21]:
Behandlingen er rettet mod at reducere iskæmi i det berørte lem og gendanne den største blodstrøm.
Med udviklingen af ​​irreversibel lemmeriskæmi, tilstedeværelsen af ​​en purulent-nekrotisk proces (umuligheden af ​​at udføre lemrevaskularisering) - behandling under betingelser med purulent kirurgi.

Ikke-medikamentel behandling:
Mode –I eller II (afhængigt af sværhedsgraden af ​​tilstanden);
Diæt - tabel nummer 9.

Lægemiddelbehandling:
Ved kronisk iskæmi i I-II-stadier (ifølge Fontane) og kontraindikationer til rekonstruktive operationer i andre stadier er konservativ behandling indikeret. Hovedprincipperne for de gennemførte konservative foranstaltninger er:
Sukker-sænkende lægemidler og insulinbehandling (UD-A) [22,23] bruges til at korrigere hyperglykæmi (i henhold til de godkendte kliniske protokoller "Type 1 diabetes mellitus" eller "Type 2 diabetes mellitus").

Lipidsænkende terapi til korrektion af dyslipidæmi (LE - A) [22,23]
Statiner (simvastatin, atorvastatin osv.) I en standarddosis, oralt, i lang tid;

Antikoagulanteterapi til forebyggelse af trombotiske komplikationer (UD - B) [22,23]:
heparin eller dets fraktionerede analoger (enoxaparin, calcium nadroparin osv.);
Den indledende dosis af heparin er 5000 IE parenteralt eller subkutant under kontrol af APTT
Enoxaparin natrium 20-40 mg / dag subkutant
Nadroparin calcium 0,2-0,6 ml subkutant afhængigt af kropsvægt 1-2 gange / dag

Antibakteriel terapi rettet mod udryddelse af patogenet (LE - A) [22-24].
Udnævnelsen af ​​antibakterielle lægemidler er kun indikeret i nærværelse af kliniske og laboratorietegn på infektion under hensyntagen til resultaterne af følsomheden af ​​patogener. Skemaet med empirisk terapi præsenteres under hensyntagen til det kliniske trin, efter modtagelse af resultaterne af antibiotikogrammet kræves korrektion af antibiotikabehandling.

Regimet for empirisk antibiotikabehandling baseret på de kliniske stadier af DFS [24]:
Tabel - 4. Skema med empirisk antibiotikabehandling

Alvorlighed	Sandsynligt forårsagende middel	Et stof	Dosering
Moderat (orale antibakterielle stoffer anvendes)	Staphylococcus aureus (MSSA); Streptococcus spp	Amoxicillin / clavulanat Amoxicillin / sulbacta Cefuroxim	625 mg 3 r / dag 1000 mg 2r / dag 500mg2 / dag
Moderat (kun sekventiel terapi eller parenteral terapi)	MSSA; Streptococcus spp; Enterobacteriaceae; forpligtelse til anaerober	ceftriaxon Ceftazidim levofloxacin moxifloxacin ertapenem Vancomycin Cephalosporiner 2-3 generationer + metronidazol	1-2 g 1 gnid / dag 3-6 g / dag 500 mg 2p / dag 400 mg 1 t / dag 1 g 1 gnid / dag 2 g / dag

Varighed af antibiotikabehandling -7-14 dage.
Antiplateletbehandling til forbedring af de rheologiske egenskaber ved blod: (UD - A) [22,23,25,26].
Acetylsalicylsyre 75-325 mg / dag oralt;
Clopidogrel 75 mg, 300 mg oralt en gang dagligt;
Dipyridamol 50-600 mg / dag oralt
Antiplateletbehandling ordineres på lang sigt (i fravær af kontraindikationer, brug af lægemidler er livslang), doseringsregimet er individuelt under hensyntagen til overvågning af laboratorieparametre.
Angioprotectors er indikeret som hjælpeterapi til korrektion af mikrocirkulation (UD - B) [27]
Alprostadil 20-60 mcg IV 1-2 gange om dagen;
Pentoxifylline 100-300 mg / dag parenteralt; eller 400 mg oralt 2-3 gange om dagen

Smertelindring:
NSAID'er i standarddosis, hvis angivet.
Opioider - fentanyl, morfin osv. i en standarddosis i nærvær af alvorligt smertesyndrom, som ikke kan stoppes med NSAID'er.
Andre behandlinger [27]:
Fysioterapi.

Kirurgisk indgriben (UD-V):
Inpatient operation [28,29]:
Typer af operation:
"Åben" operation:
endarteriektomi;
· Restaurering af blodkarvæv ved hjælp af et transplantat
· Restaurering af et blodkar ved anvendelse af et syntetisk implantat
· Femoral-popliteal shunting
· En anden perifer shunt eller anastomose;
· Nekrektomi;
Amputation.
Endovaskulær kirurgi:
· Ballonangioplastik;
· Endovaskulær stenting
Mekanisk thrombintimectomy.
Indirekte revaskulariseringsteknikker
Operationer på det perifere nervesystem
Revaskulariserende osteotrepanation
Stimulering af neoangiogenese
Hybridkirurgi:
En kombination af ovennævnte metoder til kirurgisk behandling.
Indikationer for operation [12,13]:
Kronisk iskæmi II-III-IVst. kirurgisk behandling er indikeret.

Tabel 5 Valg af metode til kirurgisk behandling i henhold til TASC 2 (UD-C).

Besejre klassen	Kirurgisk behandlingsmetode
OG	Endovaskulære interventioner er den valgte kirurgi
I	Endovaskulære interventioner foretrækkes, men rekonstruktiv kirurgi er mulig
FRA	Rekonstruktiv kirurgi foretrækkes, men endovaskulær intervention er mulig
D	Rekonstruktiv kirurgi er en valgfri operation

Kontraindikationer for operation:
Frisk hjerteinfarkt (mindre end 3 måneder);
ONMK (mindre end 3 måneder);
Terminalstadier af hjerte- og leversvigt.

Yderligere ledelse:
· Observation fra en endokrinolog;
Observation af en angiosurgeon 2 gange om året (UD-S)
USAS af skibe en gang om året
· Opretholdelse af normale blodglukoseniveauer
Normalisering af lipidspektret.

Indikatorer for behandlingseffektivitet:
· Bevaring af lemfunktion
· Heling af ulcerøs nekrotisk defekt
Fald i amputationsniveauet.

Præparater (aktive ingredienser), der anvendes til behandling

Alprostadil (Alprostadil)

Amoxicillin (Amoxicillin)

Atorvastatin (Atorvastatin)

Acetylsalicylsyre

Vancouveromycin (Vancouveromycin)

Heparinnatrium

Dipyridamole (Dipyridamole)

Clavulansyre

Clopidogrel

Levofloxacin (Levofloxacin)

Metronidazol (Metronidazol)

Moxifloxacin (Moxifloxacin)

Morfin

pentoxifyllin

Simvastatin

sulbactam

Fentanyl (Fentanyl)

Ceftazidim

Ceftriaxone (Ceftriaxone)

Cefuroxim

Enoxaparin-natrium

ertapenem

Grupper af lægemidler i henhold til ATC anvendt i behandlingen

(B01AB) Heparin og dets derivater

(C10AA) HMG-CoA-reduktaseinhibitorer

(A10A) Insuliner og deres analoger

indlæggelse

Indikationer for indlæggelse med angivelse af type indlæggelse:

Indikationer for akut indlæggelse:
Kronisk iskæmi i arterierne i underekstremiteterne i III-IV grader i henhold til Fontaines klassificering;

Indikationer for planlagt indlæggelse:
Kronisk iskæmi i arterierne i de nedre ekstremiteter i II - III grader i henhold til Fontaines klassificering.

Forebyggelse

Information

Kilder og litteratur

1. Protokol fra møderne i Ekspertrådet for RCHRH MHSD RK, 2015
   1. Liste over brugt litteratur: 1. Losev R.Z., Kulikova A.N., Tikhonova L.A. Moderne udsigt over diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter. Angiologi og vaskulær kirurgi. 2006; 12: 1: 25-31. 2. Klinisk angiologi: En guide til læger i to bind. A.V. Pokrovsky et al. M.: Medicin. 2004; 1: 808. 3. Vachev A.N., Mikhailov M.S., Novozhilov A.V. Mikrokirurgisk autotransplantation af større omentum til underekstremitet i kritisk iskæmi hos patienter med thromboangiitis obliterans. Angiologi og vaskulær kirurgi. 2008; 14: 3: 107-110. 4. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P. Kombination af rekonstruktive vaskulære operationer med genetisk manipulerede teknologier til stimulering af angiogenese: en moderne strategi til forbedring af langtidsresultater af behandling hos patienter med kronisk iskæmi i underekstremiteten. Angiologi og vaskulær kirurgi. 2008; 4: 14: 49-53. 5. Zhuravleva I.Yu., Kudryavtseva Yu.A., Ivanov S.V., Klimov I.A., Barbarash L.S. Måder og udsigter til forbedring af infrainguinal arteriel bioproteser. Cirkulationspatologi og hjertekirurgi. 2005; 1: 78-83. 6. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L, Tiitola M, Aho P, Lepäntalo M, Venermo M. Dårlig interobserveraftale om TASC II-klassificeringen af ​​Femoropopliteale læsioner. European Journal of Vascular & Endovascular Surgery. 2010; 39: 2: 220-224. 7. Karpenko A.A., Chernyavsky A.M., Stolyarov M.S., Starodubtsev V.B., Alsov S.A., Marchenko A.V. Måder at forbedre resultaterne af kirurgisk behandling af patienter med abdominal aortapatologi i kombination med multifokal åreforkalkning. Angiologi og vaskulær kirurgi. 2008; 2 (appendiks): 15: 347-348. 8. Karpenko A.A., Chernyavsky A.M., Starodubtsev V.B., Shermatov A.M., Kaganskaya N.A. Hybride kirurgiske indgreb i behandlingen af ​​iskæmi i underekstremiteten. Materialer fra den all-russiske videnskabelige og praktiske konference "Udslettelse af vaskulære sygdomme: problemer og udsigter". 2009; 86-87. 9. Kohan E.P. Zavarina I.K. Udvalgte forelæsninger om angiologi. 2. udgave, Rev. og tilføj. M.: Videnskab. 2006; 470. 10. Pokrovsky A.V., Doguzhieva R.M., Bogatov Yu.P., Goltsova E.E., Lebedeva A.N. Langsigtede resultater af aorto-femoral rekonstruktioner hos patienter med type 2 diabetes mellitus. Angiologi og vaskulær kirurgi. 2010; 16: 1: 48-52. 11. Russiske henstillinger "Diagnostik og behandling af patienter med perifere arterielle sygdomme". - M.: 2007. 12. Samodai VG, Parkhisenko YA, Ivanov AA, Ikke-standard kirurgi af kritisk iskæmi i lemmer. M.: LLC "Medical Information Agency". 2009; 240. 13. Baril DT, Chaer RA, Rhee RY, Makaroun MS, Marone LK. Endovaskulære interventioner til TASC II D femoropopliteale læsioner. Journal of Vascular Surgery. 2010; 51: 6: 1404-1412. 14. Katelnitsky I.I., Trandofilov A.M. Begrundelse af et tilstrækkeligt antal diagnostiske metoder og kirurgiske hjælpemidler hos patienter med diabetisk fodsyndrom. Angiologi og vaskulær kirurgi. 2012; 18: 2: 150-154. 15. Belyaev A.N., Pavelkin A.G., Rodin A.N. Intra-arteriel thrombolytisk terapi af iskæmiske komplikationer ved diabetisk angiopati af ekstremiteterne. Angiologi og vaskulær kirurgi. 2012; 18: 3 13-17. 16. Dosluoglu Hasan H, LallPurandath, Cherr Gregory S, et al. Roll af enkle og komplekse hybridrevaskulariseringsprocedurer for symptomatisk sygdom i nedre ekstremiteter. Journal ofVascular Kirurgi. 2010; 51: 6: 1425-1435 17. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L, Tiitola M, Aho P, Lepäntalo M, Venermo M. Dårlig interobserveraftale om TASC II-klassificeringen af ​​Femoropopliteale læsioner. European Journal of Vascular & Endovascular Surgery. 2010; 39: 2: 220-224. 18. Sugimoto I, Ohta T, Ishibashi H, et al Konservativ behandling til patienter med intermitterende. Interational Angiologi. 2010; 29: Suppl. 1: 2: 55-60. 19. 75. Diagnose og håndtering af perifer arteriel sygdom i underekstremiteten: resumé af NICE-vejledning. BMJ. 2012; 345: e4947. 20. Skæg J, Gaines P, Earnshaw J. Håndtering af akut undereklamæmi. Vaskulær og endovaskulær kirurgi. 4. udgave. 2009; 8: 129-146. 21. Karnabatidis D, Spiliopoulos S, Tsetis D, Siablis D. Retningslinjer for kvalitetsforbedring af perkutan kateterstyret intra-arteriel thrombolyse og mekanisk trombektomi for akut iskæmi i underekstremiteten. CardiovascInterventRadiol. 2011; Dec: 34 (6): 1123–36. 22. Diabetiske fodproblemer: forebyggelse og håndtering. NICE-retningslinjer [NG19] Udgivet dato: august 2015. 23. Nationale evidensbaserede retningslinjer for forebyggelse, identifikation og håndtering af fodkomplikationer ved diabetes (del af retningslinjerne for håndtering af type 2-diabetes) 2011. Melbourne Australien 24. 2012 Infektionssygdomme Society of America Klinisk praksis Retningslinje for diagnose og behandling af diabetiske fodinfektioner // CID 2012: 54 (15. juni) • e132-173 25. Fodpleje Canadian Diabetes Association Kliniske retningslinjer Ekspertudvalg // Can J Diabetes 37 (2013) S145 S149 26. Jeffrey I. Weitz, MD, formand; John Byrne, MD; G. Patrick Clagett, MD; Michael E. Farkouh, MD; John M. Porter, MD; David L. Sackett, MD; D. Eugene Strandness, Jr, MD; Lloyd M. Taylor, MD-diagnose og behandling af kronisk arteriel insufficiens af de nedre ekstremiteter: En kritisk gennemgang // Circulation. 1996; 94: 3026-3049 doi: 10.1161 / 01.CIR.94.11.3026 27. Ruffolo AJ, Romano M, Ciapponi A. Prostanoids til kritisk iskæmi i lemmer. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, udgave 1. Art. Nr.: CD006544. DOI: 10.1002 / 14651858.CD006544.pub2. 28. Retningslinjer for forbedring af kvalitet til perkutan behandling af akut lemkisæmi. J VascIntervRadiol. 2009; 20: S208 - S218. 29. Conte Michael S. Bypass versus angioplastik ved alvorlig iskæmi i benet (BASIL) og (håbet på) daggry af evidensbaseret behandling af avanceret iskæmi i lemmerne. Journal of Vascular Surgery. 2010; 51: Tillæg S. 69S-75S.

Information

Liste over protokoludviklere:

1) Kospanov Nursultan Aydarkhanovich - kandidat i medicinske videnskaber, JSC "Scientific National Center for Surgery opkaldt efter A.N. Syzganov", leder af afdelingen for angiosurgery, chef for freelance angiosurgeon for Ministeriet for Sundhed og Republikken Kasakhstan.
2) Tursynbaev Serik Yerishovich - Læge i medicinske videnskaber, JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education". Professor ved Institut for Kardiovaskulær Kirurgi.
3) Sagandykov Irlan Nigmetzhanovich - kandidat til medicinske videnskaber, JSC "National Scientific Center for Oncology and Transplantology", leder af afdelingen for vaskulær kirurgi
4) Zhusupov Sabit Mutalyapovich - kandidat til medicinske videnskaber, KGP ved REM "Pavlodar City Hospital nr. 1" Sundhedsafdeling i Pavlodar Region, leder af afdelingen for vaskulær kirurgi.
5) Zemlyansky Viktor Viktorovich, Videnskabeligt nationalt center for transplantation og onkologi JSC, røntgenkirurg.
6) Azimbaev Galimzhan Saydulaevich - ph.d.-kandidat, JSC "Scientific National Center for Surgery opkaldt efter A.N. Syzganov", angiosurgeon for røntgenafdelingen.
7) Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - kandidat i medicinske videnskaber, ph.d.-studerende, republikansk statsvirksomhed ved REM "Karaganda State Medical University", klinisk farmakolog, assistent ved Institut for Klinisk Farmakologi og Evidensbaseret Medicin.

Interessekonflikt: ingen.

Anmeldere: Konysov Marat Nuryshevich - Læge i medicinske videnskaber, KGP på REM "Atyrau City Hospital", overlæge.

Angivelse af betingelserne for revision af protokollen: revision af protokollen 3 år efter offentliggørelsen og fra datoen for dens ikrafttræden eller i nærvær af nye metoder med bevismateriale.

Artikler Om Trombose

Strukturen af ​​hovedene og halsens kar

• Tromboflebitis

Troponin I

• Takykardi

Lavt blodtryk: årsager, symptomer, behandling, medikamenter til at øge blodtrykket

• Arytmi

Hvad er encephalopati, og hvordan man identificerer den

• Arytmi

Diæt til sænkning af kolesterol - grundlæggende regler og menuer

• Vaskulitis

Puls pr. Minut

• Takykardi