Multipelt myelom

Dystoni

Multipelt myelom er en ondartet blodsygdom, hvori der dannes en overdreven mængde defekte plasmaceller (en type hvide blodlegemer), hvilket fører til skader på knoglemarv, knogler, nyrer og forstyrrelse af immunsystemet.

Beskadigede plasmaceller kan danne tumorer, der normalt findes i knoglerne. Hvis der kun er en tumor, kaldes det et enkelt plasmacytom. Hvis der er flere tumorer, taler vi om myelomatose.

Myelom er en forholdsvis sjælden sygdom, der oftest rammer mennesker over 60 år. Patienter under 40 år er ekstremt sjældne. Denne sygdom er uhelbredelig, men moderne behandlingsmetoder gør det muligt at stoppe udviklingen af ​​processen i flere år. Prognosen for sygdommen afhænger i vid udstrækning af det stadie, hvor behandlingen startes.

Rustitskys sygdom, myelom, myelomatose, reticuloplasmacytose, generaliseret plasmacytom, Rustitsky-Kalera sygdom.

Plasmacelle myelom, Kahlers sygdom, myeloma.

Manifestationerne af myelom afhænger af aktiviteten i processen, og i det første stadie af sygdommen kan være helt fraværende. Tegnene på myelom er ikke-specifikke, dvs. de samme symptomer kan være forårsaget af en anden sygdom, så kun en læge kan bestemme den nøjagtige årsag til deres udseende. De vigtigste symptomer er:

  • knoglesmerter, ofte i ribbenene, ryghvirvler,
  • hyppige brud,
  • hyppige infektionssygdomme,
  • svaghed, lidelse,
  • tørst,
  • forstoppelse,
  • øget vandladning,
  • stigning eller fald i urinvolumen,
  • følelsesløshed, smerter i lemmerne.

Generel information om sygdommen

På trods af det faktum, at de vigtigste manifestationer af sygdommen er forbundet med skader på knoglerne, er myeloma en type blodkræft. I hjertet af sygdommen er skade på plasmaceller, en række leukocytter. De dannes som alle andre blodlegemer i knoglemarven fra stamceller. Denne proces består i en række sekvensielle opdelinger, der er programmeret på niveauet af celle-DNA, som et resultat af hvilke lymfoide stamceller først dannes og derefter B-lymfocytter. B-lymfocytter er immunceller, det vil sige de kæmper mod vira og bakterier, der er fremmed for kroppen. Den endelige modning af B-lymfocytter forekommer uden for knoglemarven - i lymfeknuder, milt, thymus. Dette kræver et antigen - et protein fra en fremmed mikroorganisme. Ved kontakt med antigenet forvandles B-lymfocytten til en plasmocyt og begynder at udskille antistoffer - specifikke proteiner, der ødelægger fremmede celler. Hver plasmocyt udskiller en bestemt type antistoffer rettet mod en specifik mikroorganisme. Normalt danner en person det nødvendige, strengt kontrollerede antal plasmaceller..

Ved multipelt myelom er plasmacellernes DNA beskadiget. Kroppen akkumulerer et overskud af ubrukelige, ændrede plasmaceller, der også kaldes myelocytter. Disse celler akkumuleres i knogler, danner tumorer og ødelægger knogler, og de producerer også defekte monoklonale proteiner eller Bens-Jones-proteiner. Disse proteiner er ikke i stand til at bekæmpe fremmede celler, ligesom normale antistoffer, og udskilles fra kroppen af ​​nyrerne. Nedbrydningen af ​​knogler fører til en stigning i niveauet af kalk i blodet, som manifesteres af tørst, forstoppelse og kvalme. Forøgede mængder af calcium og protein forårsager nyreskade. Inhibering af normal hæmatopoiesis forekommer, og som et resultat falder antallet af erythrocytter og normale leukocytter. Som et resultat udvikles anæmi, og kroppens modstand mod infektioner falder..

Den nøjagtige årsag til patologiske ændringer i plasmaceller er ukendt, men der er faktorer, der øger sandsynligheden for multiple myelomer.

Hvem er i fare?

  • Mennesker over 60 år.
  • fede.
  • Udsat.
  • Arbejde med insekticider, pesticider, olieprodukter og andre giftige stoffer.
  • HIV-smittede.
  • Patienter med autoimmune sygdomme såsom reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus.
  • Patienter med monoklonal gammopati (dette er en gruppe sygdomme, hvor kroppen producerer unormale antistoffer).
  • Mennesker, hvis pårørende har haft myelomatose.

Ofte opdages myelom allerede inden symptomdebutet under en standard profylaktisk undersøgelse. Ændringer i resultaterne af laboratorieundersøgelser tillader mistanke om sygdommen i det indledende trin. Yderligere undersøgelse afhænger af sygdommens manifestationer.

  • Komplet blodantal (uden leukocytantal og ESR). Ved multiple myelomer reduceres niveauet af leukocytter oftest. Koncentrationen af ​​røde blodlegemer, blodplader og hæmoglobin kan også sænkes.
  • Proteinuri bestemmes, det vil sige udskillelsen af ​​Bens-Jones-protein i urinen.
  • Samlet valleprotein. Dets niveau øges med et stort antal monoklonale proteiner.
  • Serumalbumin. Albumin er et protein, der syntetiseres i leveren og er ansvarlig for overførslen af ​​forskellige stoffer, for eksempel bilirubin, fedtsyrer og nogle hormoner. Albuminiveauet reduceres selv med et højt totalprotein, da proteinet øges netop på grund af patologiske komponenter - monoklonale proteiner, som adskiller sig i struktur fra albumin.
  • Serumkreatinin. Det er et metabolisk biprodukt, der udskilles af nyrerne. Ved multiple myelomer kan det være forhøjet på grund af nyreskade.
  • Serumkalk. Kalkniveauer stiger på grund af nedbrydning af knogler.

Andre forskningsmetoder

  • Elektroforese af urin og blodproteiner. Fremgangsmåden er nødvendig til påvisning af monoklonale proteiner og Bens-Jones proteiner. Baseret på det faktum, at forskellige typer proteiner placeret på specielt papir, gel eller membran under påvirkning af et konstant elektrisk felt bevæger sig i forskellige hastigheder.
  • Knoglemarvsbiopsi - tag en prøve af knoglemarv fra brystbenet eller bækkenben ved hjælp af en fin nål. Det udføres efter en foreløbig anæstesi. Derefter registreres ændringer i knoglemarvsstrukturen under et mikroskop. Proceduren er nødvendig for at identificere plasmaceller i knoglemarven.
  • Radiografi, computertomografi og magnetisk resonansafbildning. Disse metoder giver dig mulighed for at tage billeder af knogler, på hvilke der er identificeret tydeligt afgrænsede, runde eller ovale form med knogledestruktion samt patologiske brud..
  • Positronemissionstomografi. Kroppen injiceres med deoxyfluoroglucose, et lægemiddel mærket med et radionuklid, der absorberes af tumorceller. Derefter undersøges områdets akkumulering af dette stof ved hjælp af et positron-kamera. Deoxyfluoroglucose er i kroppen i meget kort tid, det meste af den nedbrydes allerede under undersøgelsen, hvilket gør det muligt at reducere patientens stråleeksponering. Den informative værdi af metoden ligger i det faktum, at det ikke kun er muligt at vurdere tumorens ydre egenskaber som i CT eller MR, men også den metaboliske aktivitet i tumorvævene..

Behandlingen afhænger af sygdomsstadiet, typen af ​​myelom og patientens generelle tilstand. I det indledende trin, indtil udseendet af eksterne tegn og med en langsom progression af sygdommen, kan behandlingen udsættes. Imidlertid bør patienten regelmæssigt undersøges for at overvåge udviklingen af ​​sygdommen. Ved de første symptomer skal behandlingen påbegyndes.

  • Kemoterapi - brug af specielle medikamenter, der ødelægger ondartede celler eller forhindrer dem i at dele sig.
  • Immunterapi. I behandlingen af ​​myelomatose anvendes lægemidler, der aktiverer immunsystemet. Strukturen af ​​disse lægemidler er identisk med de stoffer, der produceres af leukocytter og er involveret i kampen mod infektioner og kræftceller. Det mest almindeligt anvendte syntetiske alfa-interferon er et specifikt protein, der er strukturelt identisk med humant interferon og har antiviral aktivitet.
  • Strålebehandling - ødelæggelse af ondartede celler ved hjælp af ioniserende stråling.
  • Stamcelletransplantation. Nogle af stamcellerne er taget fra en patient med multipelt myelom eller en passende donor ved anvendelse af et specielt apparat, hvorefter de fryses. Patienten gennemgår derefter kemoterapi eller strålebehandling, som ødelægger de fleste celler i knoglemarven, både syge og sunde. Derefter transplanteres patienten med sine egne eller donorstamceller. Stamcelletransplantation helbreder ikke patienten, men øger hans forventede levetid.
  • Symptomterapi er terapi, der er målrettet mod specifikke symptomer. For eksempel antibiotika til infektion og administration af erythropoietin (et stof, der stimulerer opdeling af røde blodlegemer) for anæmi.

Der er ingen specifik forebyggelse af multiple myelomer.

Anbefalede analyser

  • Generel blodanalyse
  • Generel urinanalyse med sedimentmikroskopi
  • Serumkalk
  • Serumkreatinin
  • Samlet valleprotein
  • Serumalbumin
  • Cytologisk undersøgelse af punkteringer, skrabninger af andre organer og væv

Multipelt myelom - symptomer, årsager, diagnose og behandling

Midt i vores hule knogler er et blødt svampigt stof kaldet knoglemarv. Knoglemarv består af udifferentierede stamceller - forløberne for differentierede blodlegemer.

Stamceller deler sig konstant og danner nye blodlegemer (erytrocytter, leukocytter, blodplader). Dannelsen af ​​nye blodlegemer reguleres af visse hormoner og specielle kemikalier kaldet vækstfaktorer. Der er en delikat balance mellem processen med dannelse og ødelæggelse af blodlegemer - nye celler dannes aldrig i overskud.

For at beskytte kroppen mod infektioner og forskellige fremmede stoffer dannes hvide blodlegemer - leukocytter - i knoglemarven. Der er flere typer leukocytter, hvoraf den ene er B - lymfocytter. Når en infektion kommer ind i kroppen, modnes disse celler og forvandles til plasmaceller. Plasmacellers vigtigste funktion er syntesen af ​​antistoffer - proteiner - immunoglobuliner, som ødelægger mikrober, der kommer ind i vores krop.

Når dannelsen af ​​plasmaceller af en eller anden grund går ud af kontrol, begynder de at danne sig i et unormalt stort antal og fortrænger andre bakterier af hæmatopoiesis.

Denne tilstand kaldes plasmacellekræft eller multiple myelomer. Ondartede plasmaceller producerer for meget unormalt protein, et monoklonalt paraprotein, der ikke kan bekæmpe infektion.

Monoklonalt paraprotein er et patologisk protein. Det ophobes i indre organer og forstyrrer deres funktion. På grund af forskydningen af ​​andre vækster af knoglemarvshematopoiesis af ondartede plasmaceller, hos mennesker med myelom, falder niveauet af erythrocytter (anæmi udvikler sig), leukocytter (immunsystemet afbrydes) og blodplader (blodkoagulationsprocesser forstyrres). Derudover medfører en stigning i antallet af plasmaceller i knoglemarven udviklingen af ​​forstyrrelser i selve knoglerne. Plasmaceller producerer et kemikalie, der får osteoklaster (knogler, der ødelægger knogler), til at fremskynde knogledød. Som et resultat bliver knogler svage og brydes let..

Knoglefrakturer bliver således et alvorligt problem for patienter med myelomatose i knoglerne. Som et resultat af knogleresorption i blodet hos patienter er der en markant stigning i niveauet af calcium.

Årsagerne til myelomatose

Årsagerne til myelomknogesygdom er stadig ikke kendt

De nøjagtige årsager til myelom vides ikke. Det menes, at årsagerne til ondartet transformation af plasmaceller kan være ugunstig økologi, arbejde med pesticider, benzen og andre kemiske kræftfremkaldende stoffer. Forskerne betragtede brugen af ​​hårfarve og nogle infektionssygdomme som årsagerne til sygdommen. Ingen af ​​disse faktorer har imidlertid fundet pålidelig bekræftelse. Søgningen efter årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen fortsætter.

Risikofaktorer for myelom knoglesygdom er:

  • Alder over 65 år
  • Mandligt køn
  • Negroidism
  • Familiehistorie med myelomatose

Myelom symptomer

Symptomer på myelomatose er knoglesmerter, blødning, brud

Ved begyndelsen af ​​myelomatose er der normalt ingen symptomer på sygdommen. Efterhånden som sygdommen skrider frem, samles plasmaceller i knoglerne, hvilket forårsager følgende symptomer:

  • Knogssmerter på grund af lytiske processer i dem
  • Patologiske knoglefrakturer, der forekommer selv i fravær af skade
  • Rygmarvskomprimering og rygmarvsnerveskade på grund af patologiske vertebrale frakturer
  • Generel svaghed og hurtig træthed på grund af anæmi
  • Blødning på grund af et fald i blodpladetallet
  • Infektioner på grund af et fald i antallet af leukocytter og en krænkelse af antistofproduktion
  • Forvirring, overdreven tørst og forstoppelse på grund af hypercalcæmi
  • Forstyrrelse af nyrerne på grund af ophobning af patologiske proteiner i dem

Laboratoriediagnostik af myelom

Laboratoriediagnostik af myelom bruges til at identificere årsagerne og diagnosticere

Oftest begynder en undersøgelse for at udelukke myelom, når følgende tegn er fundet i laboratorieundersøgelser:

  1. Anæmi (nedsat antal røde blodlegemer)
  2. Hyperkalscæmi (højt plasma-calcium)
  3. Høje blodproteinniveauer kombineret med lave albuminniveauer
  4. Forhøjede kreatininniveauer i plasma, hvilket indikerer nedsat nyrefunktion
  5. Påvisning af protein i urinen

Tilstedeværelsen af ​​disse tegn i laboratorieundersøgelser antyder, at patienten har multiple myelomer. Hovedrollen i diagnosen myelom hører til laboratoriediagnostik. De vigtigste diagnostiske tests i laboratoriediagnosen af ​​myelomatose er:

  • Serumproteinelektroforese - et højt niveau af monoklonalt paraprotein er et laboratorietegn for myeloma
  • Serumimmunelektroforese - giver dig mulighed for at afklare typen af ​​unormale immunoglobuliner i blodserumet
  • Immunoelektroforese af urin - giver dig mulighed for at afklare typen af ​​unormalt protein i urinen
  • Ud over disse tests anvendes følgende til diagnosticering af myelom:
  • Bestemmelse af beta -2 - mikroglobulin - er en indikator for graden af ​​sygdom
  • Bestemmelse af niveauet af C - reaktivt protein - afspejler niveauet af interleukin - 6 - faktor, vækst involveret i udviklingen af ​​tumorceller
  • Kvantificering af niveauet af immunglobulin i blodet
  • Vurdering af knoglemarvsbiopsi - giver dig mulighed for at bestemme antallet af plasmaceller i en knoglemarvsprøve
  • Cytogenetisk analyse - vurderer typen af ​​kromosomale abnormiteter i plasmaceller
  • Plasmacellemærkningsindeks - bestemmer procentdelen af ​​aktivt voksende plasmaceller

Af de instrumentelle metoder til diagnosticering af myelom anvendes følgende: røntgen af ​​knogler, MR af rygsøjlen.

Myelombehandling

Myeloma behandles med kemoterapi og strålebehandling

Målene med behandling af multiple myelomer er at kontrollere sygdomsforløbet, lindre symptomerne på sygdommen og behandle komplikationer af sygdommen. Behandling gives normalt ikke i fravær af symptomer. I dette tilfælde er patienten under nøje overvågning af en specialist, der om nødvendigt træffer beslutning om at starte behandlingen. Hvis patienten har symptomer på multiple myelomer eller allerede har komplikationer, begynder behandlingen af ​​sygdommen øjeblikkeligt. Der er flere behandlingsmuligheder for sygdommen: kemoterapi, strålebehandling og kirurgi.

Kemoterapi involverer brugen af ​​kræftfremkaldende medicin til at dræbe og stoppe spredning af tumorceller (plasma). Til dette formål anvendes thalidomid (mirin), doxorubicin, cyclophosphamid, vincristin, bortezomib (velcade) som monoterapi og i kombination med hinanden. For at reducere sværhedsgraden af ​​bivirkningerne ved kemoterapi sættes kortikosteroider (prednisolon, dexamethason) til kemoterapibehandlingen. Kemoterapi hjælper med at opnå remission af sygdommen.

Strålebehandling - bruger radioaktiv stråling med høj energi, som bruges til at bestråle tumorvæv. Myelomceller er følsomme over for radiobølger. Behandling dræber kræftceller, reducerer smerter og stabiliserer svækket knogler.

Stamcelletransplantation er en af ​​behandlingsmulighederne for multiple myelomer, der ofte giver gode resultater. Patientens autoceller bruges normalt til transplantation. Før transplantation gennemgår myelomapatienter højdosis kemoterapi, der ødelægger stort set alle knoglemarvsceller. Derefter modtager patienten "sunde" stamceller, der migrerer til knoglemarven og bliver en kilde til hæmatopoiesis.

Nogle patienter har brug for en anden stamcelletransplantation efter seks måneder. Beslutningen om behandlingstaktik træffes af lægen baseret på forløbet af patientens sygdom. Efter knoglemarvstransplantation ordineres vedligeholdelses kemoterapi (thalidomid) i op til 2 år. Knoglemarvstransplantation kurerer ikke multipelt myelom, men det fører til længere overlevelse hos patienter med multipelt myelom. Dens ulempe er patientens sårbarhed over for infektioner efter transplantation..

Symptomatisk terapi mod multiple myelomer inkluderer:

  • Smertestillende medicin
  • Bisphosphonater - bruges til at styrke knogler
  • Erythropoietin - til behandling af anæmi
  • Blodtransfusion - til behandling af anæmi
  • Plasmaferese - for at sænke niveauet af paraprotein i blodet og reducere blodets viskositet
  • Antibiotika - med infektioner
  • Hemodialyse - med udviklingen af ​​nyresvigt

Patienter med myelomatose anbefales at øge deres væskeindtagelse til 3 liter pr. Dag for at reducere høje blodkalkniveauer.

Prognose for myelomatose

Hvis patienten accepterer den ordinerede behandling, er prognosen for overlevelse af myeloma i de næste tre år efter diagnosen 50%. Dette er dog gennemsnitlige data. I nogle tilfælde reagerer sygdommen godt på behandling, og patienternes forventede levetid er markant længere.

Hos nogle patienter reagerer sygdommen dårligt på terapi, og patienter dør af nyresvigt.

Hvad er multipelt myelom, årsager, behandling, forventet levealder

Kræftsygdomme udgør en alvorlig trussel, især de typer af tumorer, der har en høj forekomst i befolkningen. Myelom hører også til sådanne patologier. I medicinsk praksis er der andre navne, herunder myelomatose, reticuloplasmacytose, generaliseret plasmacytoma.

Denne patologi kaldes hæmoblastose (blodkræft), hvor der er en stigning i koncentrationen af ​​plasmaceller, der producerer en stor mængde paraproteiner (patologiske proteiner). Kræft diagnosticeres normalt hos ældre afroamerikanere.

Hvad er myeloma

Denne patologi omtales som plasmacytoma eller multiple myelomer. Onkopatologi kaldes kronisk myeloide leukæmi med en lav malignitetshastighed. Oprindeligt når B-lymfocytten niveauet for plasmaceller og får evnen til at producere antistoffer mod infektioner. I normal tilstand regulerer plasmaceller immunoglobuliner i kroppen, som beskytter kroppen mod penetrering og spredning af vira. Patologiske celler er ikke i stand til at yde beskyttelse til kroppen, hvilket skyldes et pludseligt fald i syntese og den hurtige ødelæggelse af sunde antistoffer. Under påvirkning af visse faktorer begynder patienten at danne celler, der konstant deler og muterer. I løbet af dette dannes et stort antal plasmablaster og plasmacytter i knoglemarven. De syntetiserer i store mængder immunoglobulinproteiner i blodet, der har en uregelmæssig struktur. Sådanne proteinforbindelser mister ikke deres beskyttelsesevne, men ophobes mere og mere i knoglemarvsstrukturer..

Onkopatologi udvikler sig normalt langsomt og ødelægger knoglestrukturer, men nogle gange kan den sprede sig til lymfevæv, nyrer og milt. Efter dannelse af myelomatose kan det tage flere årtier, før symptomer vises. Når diagnosen myelomatose er diagnosticeret uden tilstrækkelig behandling, kan sygdommen være dødelig inden for to år.

Årsager til sygdommen

Forskere undlod grundigt at undersøge årsagerne til forekomst af myelom, men de faktorer, der kan provokere udviklingen af ​​den onkologiske proces, er allerede blevet konstateret:

  • alderdom,
  • kroniske blodsygdomme,
  • hyppige infektionssygdomme,
  • nefropati (infektioner i kønsorganet),
  • langvarig ioniserende stråling,
  • lever i et dårligt økologisk miljø,
  • arbejde, der involverer regelmæssig kontakt med toksiner og kemikalier,
  • arvelighed og genetisk disponering for onkologiske processer,
  • tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner, især rygning og afhængighed af alkohol,
  • regelmæssig stress og følelsesmæssige udbrud.

Den vigtigste provokerende faktor anses for at være forstyrrelse af B-lymfocytter i plasmaceller under transformation gennem hele kroppen. På grund af denne fiasko begynder antallet af unormale plasmaceller hurtigt at stige og danner myelomceller inde i knoglerne. Efterhånden som sygdommen skrider frem, erstatter unormale celler normale celler, hvorfor blodet gradvist begynder at koagulere dårligt, og immuniteten forværres.

Sorter

Baseret på hvilken type paraproteiner der produceres af atypiske plasmaceller, klassificeres blodmyeloma i:

  • Myelomatose - diagnosticeret i 25% af tilfældene,
  • G-myelom er den mest almindelige type, der findes hos 50% af patienterne,
  • M-myelom - forekommer i ikke mere end 6% af patologitilfældene,
  • E-myelom - denne type sygdom diagnosticeres hos to ud af hundrede patienter,
  • D-myelom - denne type tegner sig for ca. 3% af patienterne,
  • Bens-Jones myeloma - denne type sygdom tegner sig for op til tyve procent af tilfældene,
  • Ikke-sekreterende tumor - ekstremt sjælden, ikke mere end 1% af patienterne.

Knoglemarvs-myelomer G, A, M, E og D producerer unormale immunglobulinceller, såsom IgG, IgA, IgE, IgD. Bens-Jones myeloma er så navngivet på grund af frigivelsen af ​​Bens-Jones protein. For det meste er dette den teoretiske fordeling af myelomer. I praksis bruges ofte klassifikationer i henhold til lokaliseringen af ​​plasmacytiske celler og deres struktur såvel som egenskaberne for tumoren. Baseret på antallet af knogler eller organer, der er påvirket af patologien, skelnes enkelt- og multiple myelomer.

Solitært plasmacytom

Denne type patologi er kendetegnet ved forekomsten af ​​kun et fokus, som er i stand til at dannes i en bestemt lymfeknude eller knogle, hvor der er knoglemarv. Ofte lokaliseret til lårbenet, men kan påvirke rygsøjlen og andre rørformede knogler.

Multipelt myelom

Når der vises flere former, vises tumorfoci i flere knogler. Rygsøjlen, kraniale knogler, ribben, skulderblader osv. Påvirkes lige så ofte. Ud over knogler kan sygdommen sprede sig til milten og lymfeknuder..

Diffus myelomatose

Den største forskel mellem sådan onkopatologi er fraværet af begrænsede vækstpunkter af neoplasmer. Plasmaceller deler sig hurtigt og spreder sig gennem alle knogler i kroppen. Inde i knoglen er plasmacellernes placering ikke begrænset til et fokus, patologiske celler udfylder hele knoglemarvsområdet.

Multipelt fokalt myelom

Sygdommen er kendetegnet ved den samtidige udvikling af tumorfoci med den hurtige udvikling af plasmaceller samt en global deformation af knoglemarvsstrukturen. Plasmacytter optager kun visse områder, og resten af ​​de patologiske ændringer stammer fra virkningerne af neoplasmaet. Med denne sygdom kan plasmaceller placeres inde i knoglevævet, påvirke milten eller lymfeknuder.

Diffuse fokale myelomer

Sygdommen har træk ved både multiple og enkelte myelomer. Den diffuse fokusform opdeles i flere typer:

  • plasmacytisk,
  • plasmablastic,
  • polymorf celle,
  • lille celle.

Hver underart af sygdommen har sine egne karakteristika for forløbet..

Plasmacellemyeloma

Med en sådan onkopatologi forekommer et stort antal B-lymfocytter i fokuserne på vækst af neoplasmaet og producerer aktivt paraproteiner. Udviklingen af ​​sådan myelomatose er langsom og ofte vanskelig under behandlingen. Nogle gange forårsager den aktive produktion af paraproteiner skader på vitale organer og systemer, der er ufølsomme over for terapi.

Plasmablastisk myelom

I nærvær af en ondartet sygdom dominerer plasmablaster i knoglen, som syntetiserer en lille mængde paraproteiner, men opdeler og formerer sig for hurtigt. Med rettidig påvisning af sygdommen egner den sig godt til terapi.

Polymorf myelomatose og lille celle

Disse typer myelomer er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​plasmaceller i patologiske foci, som er i forskellige modningstrin. Sådanne myelomer er de mest aggressive, fordi de udvikler sig meget hurtigt og forårsager dysfunktion i mange dele af kroppen..

Sygdomsstadier

Onkopatologiens alvorlighed afhænger af det stadie, hvor sygdommen befinder sig.

Der er tre stadier af multiple myelomer:

  1. I det første trin når den samlede masse af tumorprocessen ikke et kilo, hæmoglobin i blodet er lig med 100 g / l eller højere. Dette trin forårsager ikke symptomer, derfor er sygdommen på dette stadie af kurset ekstremt sjælden..
  2. For det andet stiger tumormassens vægt til 1,2 kg. Kliniske manifestationer optræder i form af et fald i jern i kroppen, overskydende calcium, nyresvigt og smerter..
  3. Det tredje - dette trin er kendetegnet ved en stigning i tumormassen over 1,2 kg og en betydelig ændring i knoglemarvsstrukturen. Hæmoglobinniveauet falder til 85 g / l, calcium falder til 12 mg / 100 ml. Forløbet af multipel myelom af grad 3 ender normalt med patientens død. Den vigtigste årsag er hjerteanfald eller nyresvigt.

Succesen med behandlingen afhænger primært af udviklingsfasen af ​​sygdommen, derfor anbefales det regelmæssigt at gennemgå en komplet medicinsk undersøgelse.

Sygdomssymptomer

I nærvær af myelom påvirkes knogler og nyrer primært, hvilket forårsager forstyrrelser i det hæmatopoietiske system. Symptomer på myelomat afhænger af udviklingsstadiet samt graden af ​​skade. Da udviklingen af ​​sygdommen tager meget lang tid, kan dens asymptomatiske forløb vare i cirka femten år. På dette tidspunkt vil patienten ikke engang mistænke for tilstedeværelsen af ​​en alvorlig patologi. Det er muligt at identificere myelom gennem laboratorieundersøgelser til forebyggende undersøgelser eller behandling af anden patologi.

Symptomer på myelomatose er følgende:

  • hyppig svimmelhed,
  • anæmi udvikler sig,
  • tilstedeværelse af smerte,
  • asteni,
  • hurtigt vægttab af patienten,
  • permanent ARVI og ARI.

Når disse tegn på myelom vises, skal du straks konsultere en specialist og gennemgå en yderligere undersøgelse for at genkende patologien.

Med den rigelige spredning af multiple myelomer har patienter meget ofte følgende syndromer:

  • Patologisk skade på knogler - under myelom påvirkes knoglevæv øjeblikkeligt, fordi det er i dem, der opstår den primære fokus på onkopatologi. Med udviklingen af ​​neoplasmaen optræder alvorlige smerter, hyppige knoglebrud og tumorer i blødt væv. Efter nogen tid kollapser knoglen i det angrebne område, og sekundære ødelæggelsesfokus vises. Patienten udvikler osteoporose.
  • Forstyrrelser i cirkulationssystemets arbejde - patienten udvikler gradvist anæmi, ledsaget af blekhed i huden, vejrtrækningsproblemer og en stigning i svaghed. Neutrofiler og blodplader begynder at blive produceret i mindre mængder, hvilket fører til udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom.
  • Proteinpatologisyndrom - stammer fra overdreven produktion af patologiske proteiner. Store mængder paraprotein kan findes i urin og indre organer. Hovedpine forekommer, synet forværres, trofiske mavesår forekommer.
  • Syndrom "Myelom nyre" - med nyreskade i myelom, står omkring 80% af patienterne overfor, hvilket opstår på grund af udseendet af plasmaceller i dem og deponering af forkalkninger. Nyredysfunktion forekommer således, når myelom udvikler sig..

Selv med udviklingen af ​​sygdommen påvirkes centralnervesystemet, og hyperkalkæmi begynder, dette komplicerer kun sygdommens forløb. Når patologien kommer ind i slutstadiet, øges de kliniske symptomer markant. I nogle tilfælde udvikler akut leukæmi sig i den fjerde fase..

Diagnosticering

Hvis der er mistanke om tilstedeværelsen af ​​myelom, udføres diagnosen af ​​en erfaren læge på hospitalets omgivelser. Grundlæggende kommer patienter til den læge, hvis blodprøve viste en signifikant stigning i ESR, som er karakteristisk for myelomatose. Under diagnosen får patienterne tildelt visse laboratorieundersøgelser, som gør det muligt at genkende sygdommen på stadiet af dens dannelse. Først undersøger lægen patienten og specificerer også perioden for forekomst af de første kliniske tegn på sygdommen og ordinerer derefter test.

Ved myelomatose udføres diagnosen ved hjælp af følgende undersøgelser:

  • generel klinisk analyse af urin og blod (en stigning i protein i urinen bestemmes),
  • blodkemi,
  • myelogram,
  • spiral computertomografi,
  • røntgen af ​​knogler,
  • immunoelektroforesemetode.

Terapiforløbet ordineres af lægen først, når alle diagnostiske tests er blevet udført..

Generelle principper for terapi

Myelombehandling involverer ikke anvendelse af radikale metoder, da den vigtigste opgave for terapiforløbet er at forlænge og forbedre livskvaliteten. Det er umuligt at helbrede myelom helt. I kampen mod tumorlæsion er det imidlertid muligt at bremse dens udvikling og forårsage remission..

Efter en nøjagtig diagnose af myelomatose udføres behandling ved hjælp af palliative metoder, der bremser væksten af ​​neoplasma og svækker symptomerne. Palliative behandlinger af myelom inkluderer kemoterapi, stråling og ernæringshåndtering. Det anbefales ikke at udføre behandling med folkemedicin hjemme..

Kemoterapi

Kemoterapi er den mest effektive behandling af myelomatose. I løbet af behandlingen kan både et lægemiddel (monokemoterapi) og flere lægemidler (polykemoterapi) anvendes.

Ved ordination af polykemoterapi kan følgende lægemidler anvendes:

Medicinen tages oralt eller intravenøst ​​ved intramuskulær injektion. Når der er ordineret et kemoterapikurs, kan behandlingen udføres i henhold til et af flere regimer:

  • MP-regime - tagelse af melphalan og prednisolon i tabletform.
  • Skema M2 - indgivelse af intravenøse injektioner af vincristin, cyclophosphamid og BCNU. Sammen med dette er det nødvendigt i to uger at tage tabletter af prednison og melphalan..
  • VAD-skema - terapi udføres i 3 sessioner. I løbet af den første session gennemføres behandlingen med lægemidler doxirubicin og vincristin. I de næste sessioner skal du tage dexamethason-tabletter.
  • VBMCP-ordning - tildelt til patienter under 50 år. På den første behandlingsdag får patienter intravenøs vincristin, cyclophosphamid og carmustin. Derefter bør melphalan og prednison drikkes i en uge. Efter halvanden måned injiceres de igen med carmustine..

Med ethvert behandlingsregime tages medicin kun under nøje opsyn af specialister..

Efter behandling med kemoterapi observeres stabil remission hos 40% af patienterne.

Strålebehandling

Brug af strålebehandling ordineres normalt til ensomme og store fokale tumorer, når behandling med kemoterapimedicin er strømløs. I dette tilfælde er det muligt at bremse udviklingen af ​​malign dannelse og svække de kliniske manifestationer af sygdommen..

Hvis strålingen og brugen af ​​kemikalier ikke har fungeret, gennemgår patienter knoglemarvstransplantation. Hos cirka 40% af patienterne hjælper stamcelletransplantation med at opnå permanent remission af sygdommen..

Symptomatisk behandling

Denne metode til behandling af myelomatose involverer at tage ordineret medicin. Deres handling er rettet mod at lindre smerter, justere koncentrationen af ​​calcium i blodet. Medicinen normaliserer blodkoagulation og stabiliserer nyrefunktionen.

Nogle gange er det stadig muligt at udføre en operation for at fjerne et enkelt fokus på myelom, over hvilket en cytologisk undersøgelse derefter udføres. Hvis sygdommen er alvorlig, kan patienterne ordineres morfin, buprenorphin og andre narkotiske stoffer.

Ernæring

Under behandlingen af ​​sygdommen er det bydende nødvendigt at overholde den rette ernæring. En diæt til multiple myelomer ordineres af den behandlende specialist. I kosten skal du begrænse brugen af ​​fødevarer med højt proteinindhold. Patienten skal spise færre kød, æg, bælgfrugter og nødder.

Prognose og forebyggelse

Normalt med multipelt myelom er prognosen dårlig. Næsten alle patienter formår at opnå remission i to eller tre år, i bedste tilfælde kan denne periode øges med yderligere to år. Uden tilstrækkelig behandling af myelomatose er patienternes forventede levetid ikke mere end to år. Fuld genopretning er kun mulig i tilfælde af en ensartet form for onkopatologi.

Der er ingen specifikke måder at forhindre dannelse af en myelomtumor. Mennesker, der falder ind i risikosonen for sygelighed, rådes til at gennemgå regelmæssige forebyggende undersøgelser for rettidig påvisning af patologi. Du skal nøje overvåge dit helbred, føre en aktiv livsstil og slippe af med dårlige vaner.

Diagnose af myelomatose

Analyse af perifert blod viser, at de fleste patienter med multiple myelomer har anæmi. Denne anæmi, normalt mild, af den hypokrome type, kan undertiden være svær (mindre end 1 million ha / mm3). Aspekter af anisocytose og poikilocytose observeres ved udstrygningen. Hematier udviser ofte en tendens til at arrangere sig selv i form af "møntsøjler", et fænomen forbundet med tilstedeværelsen af ​​myelomatøse proteiner i serumet og med deres ophobning på overfladen af ​​hæmatien. Antallet af GB sænkes også.

Antal hvide blodlegemer, variabel, normal eller forhøjet. I de avancerede stadier af sygdommen kan leukopeni observeres, hvilket forværres af de anvendte cytostatiske behandlinger. Leukocytformel, som regel ikke-karakteristisk, kan undertiden vise et øget antal plasmacytiske elementer, svarende til celler i knoglemarven..

Trombocytantal er normalt eller moderat lavt.

Undersøgelse af knoglemarven i multiple myelomer er afgørende for diagnosen. Knoglepunktion udføres normalt i brystbenet eller iliac crest, men det kan også udføres i andre berørte knogler: hvirvler, calcaneus, clavicle. Undertiden er penetrering i knoglen meget let, knoglevævet giver en følelse af særlig skrøbelighed.

Myelom er kendetegnet ved en numerisk stigning i den plasmacytiske serie, der kan udgøre 90% af den cellulære population af knoglemarven. Generelt rejses spørgsmålet om eksistensen af ​​myelom med 20% af plasmacytiske elementer. Unormale plasmacytiske elementer eller de såkaldte "myelomatøse celler" er celler med en diameter på 15-30 (l, rund eller oval. Kernen med en diameter på 5-7 y., Rund, placeret excentrisk, indeholder 1-2 nukleoli. Kernekromatin er mindre klumpet og repræsenterer ikke længere den regelmæssige rækkefølge, der observeres i en normal plasmacyte. Cytoplasmaet i disse celler er intenst basofil, bliver lyseblå, når der farves med May-Grunwald-Giemsa (farveindsats III).

I myelomatøse cellers cytoplasma kan man finde hyaline kugler (Russellegemer), adskillige vakuoler, der giver cellen tilsyneladende af en bjørnebær (Mott-celler) eller krystal azurofile indeslutninger som undertiden ligner Auer-legemer i myeloblastisk leukæmi (proteinkrystaller) (farveindsats III).

Et variabelt antal celler kan have 3 eller flere kerner. Andre har stærkt udtalt træk ved umodenhed: De er større i størrelse (20-35u) med en stor, rund kerne med meget tynd kromatin, og cytoplasmaet er intenst basofil. Der er også adskillige modne plasmacytiske celler med en kerne i form af en "hjulmælke" og en klar perinukleær zone. Undertiden kan plasmocytter have surt filtisk cytoplasma, de såkaldte "flammende celler" (farveindsats III).

Fra et cytokemisk synspunkt er myelomatøse cellers cytoplasma peroxidase-negativ og farves metachromatisk med methylgrønt. Hyaline kugler (Russellegemer) er normalt PAS-positive.

Myelomatøse celler repræsenterer en række nukleocytoplasmatiske modningsmæssige asynkronismer. Ifølge Bernier og Graham er omfanget af disse asynkronisationer proportionalt med den kliniske spredning af sygdommen..

Undersøgelser ved hjælp af et elektronmikroskop har vist tilstedeværelsen af ​​visse abnormiteter på niveau med cellulær organitis, jo mere udtalt abnormaliteterne er, desto mindre differentieret er myelomatøs celle. Mitochondria er numerisk forstørret og har patologiske aspekter: langstrakte, ringformede, undertiden med træk ved myelin degeneration; Golgi-apparatet transformeres vesikulært, centriolerne har et kæmpe langstrakt udseende, og antallet af ribozomer kan stige (Bessis). Det mest interessante aspekt er det ergastoplasmiske apparat. I de fleste tilfælde udvides den og har et vesikulært udseende..

Indholdet af ergastoplasmatiske vesikler består af protein og har en solid konsistens, idet det tager aspektet af russellegemer, enten i opløselig form, flammende celler eller thesaurocotiv (Paraskevas et al.), Eller i krystalliseret form.

Proteinkrystaller er birefringente med en periodicitet på ca. 110 A (Bessis). I andre tilfælde er det ergatoplasmatiske apparat mindre udviklet og repræsenteret af flere plader og er sjældent dårligt udviklet som en lymfoide celle. På niveauet af kernen vises unormale, hypertrofinerede nucleoler såvel som mange intranukleære vakuoler (Smetena et al.). Nogle forfattere beskrev tilstedeværelsen i kernen i virale kropper, i 15% af tilfældene (Sorensen), organer, som Bessis kun fandt i et af de 12 tilfælde, han studerede..

Immunokemiske og immunofluorescensundersøgelser med forskellige specifikke antisera (IgG, IgA, IgM, IgD IgE, lambda, kappa) viste tilstedeværelsen af ​​Ig i myelomatøse cellers cytoplasma. De er lokaliseret især på niveau med det ergastoplasmiske apparat og ribozomer. Der er gjort forsøg på at etablere en forbindelse mellem det morfologiske aspekt af celler og typen af ​​udskilt Ig. De hidtil opnåede resultater er ikke enige. Paraskevas et al. hævder, at flammeceller udskiller IgA.

Cytogenetisk undersøgelse af multiple myelomer har vist eksistensen af ​​forskellige former for aneyploidi, men som ikke observeres i alle tilfælde. Derudover er tilstedeværelsen af ​​forskellige markørkromosomer beskrevet. På grund af introduktionen af ​​bandageringsmetoden fandt Liang og Rowley kromose 14p + hos 3 patienter med multiple myelomer og 1 patient med plasmacytisk leukæmi, ud af 22 undersøgte patienter. Denne kromose 14q + er fundet i andre type B-lymfomer og lejlighedsvis i ikke-B-lymfomer. Det skal bemærkes, at Croce og medarbejdere fandt, at de strukturelle gener for tunge Ig-kæder er lokaliseret hos mennesker på kromosom 14.

Undersøgelse af proteinmetabolisme i multiple myelomer. Forstyrrelser i proteinmetabolismen er et karakteristisk aspekt af multiple myelomer. Ondartet modificerede plasmaceller bevarer og forbedrer evnen til at syntetisere hele Ig eller kun bestemte bestanddele af globulinmolekylet.

Ændringer i proteinmetabolisme har tre former:
1) udseendet af serumhyperiroteinæmi;
2) udskillelse af proteiner gennem urin og
3) afsætning på vævsniveauet af unormale proteinstoffer kendt som "amyloid" eller "paraamyloid".

I serum hos de fleste patienter øges den samlede mængde proteiner og når 23 g / 100 ml. Den gennemsnitlige mængde valleproteiner hos patienter med myelom er 9 g / 100 ml. Denne vækst skyldes globuliner, mere præcist Ig. Ved elektroforese på papir eller i agar vises et smalt og højt bånd med en mærkbar reduktion i de resterende buer. Dette er en afbildning af den kvantitative vækst af den homogene population af globuliner. Toppen er sædvanligvis i migrationszonen for y-globuliner eller P-globuliner. Det unormale protein, der findes i serumet hos myelomepatienter kaldes paraprotein, myelomatøs globulin (M-globulin) eller komponent M.

Som en del af multiple myelomer kan følgende forekomme:
1) overdreven syntese, dog afbalanceret, af H- og L-kæder med dannelsen af ​​hele Ig;
2) ubalanceret syntese med et overskud af L-kæder og dannelsen af ​​hele Ig parallelt med en forøget mængde frie L-kæder og
3) syntese af kun kæder L.

I øjeblikket klassificeres myelomer efter typen af ​​udskilt Ig: IgG myelomer er de mest almindelige, der forekommer i 60% af tilfældene; IgA myeloma i 20-25% af tilfældene; IgD, i 2,1% af tilfældene; og et begrænset antal IgE-myelomer. Blandt tilfælde af multiple myelomer, 20% - med L-kæder (Bens-Jones myeloma), og nogle uden det patologiske protein i serumet, da det elimineres gennem urin. En meget lille procentdel af sygdomme (1%) repræsenterer ikke ændringer i proteinmetabolisme (ikke-udskillende myelom).

Inden for rammerne af IgG myelomer observeres følgende distribution i underklasser (Schur): yG1 60-82%; yG2 10-18%; yG3 6-15%; yG4 1-8%. Når man sammenligner disse tal med de relative koncentrationer i normalt serum (kapitel 7), kan det argumenteres for, at monoklonale Ig-typer yGl og yG3 er mere almindelige end yG2.

Et karakteristisk træk ved myelomatøs Ig er dets homogenitet: en smal zone med elektroforetisk migration, individuel antigenisk specificitet og kun en type L-kæde (lambda eller kappa). I IgG og IgA myelomer dominerer tilfælde med kappakæder (2/3 af tilfældene) (Hobbs og Corbet); i IgD-myelomer er lambda-kæder fremherskende i 90% af tilfældene, mens i Bens-Jones-myelomer er lambda-kæder til stede i ca. 45% af tilfældene (Jancelewicz et al.). Indtil videre har det ikke været muligt at identificere fysisk-kemiske eller immunokemiske forskelle mellem myelomatøse proteiner og det tilsvarende normale Ig.

Det er bevist, at myelomatøst Ig har evnen til at binde til andre stoffer og dermed fungere som antistoffer. Denne antistofaktivitet er observeret i relation til bakterieforbindelser (streptolysin 0 eller spreptococcal hyaluronidase), til hæmatier, til nogle serumproteiner såvel som til haptener (dinitrophenol, 5-acetouracil, purin og pyrimidin-nukleotider) (Osterland og... Myelomatøst proteins evne til at binde til hæmatier eller valleproteiner giver anledning til visse symptomer, såsom agglutination af hæmatia i form af møntsøjler, fænomenet øget blødning osv..
Hos patienter med myelom ledsages den kvantitative stigning i karakteristisk myelomatøst Ig af et fald i produktionen af ​​andre typer globuliner.

Signifikant dysproteinæmi i blodet hos patienter med multipelt myelom påvirker alle kolloidale labilitetsprøver.
Erytrocytsedimenteringsreaktionen er i de fleste tilfælde meget accelereret og når 100 mm i timen. I Bence-Jones myelomer viser ROE lavere antal, undertiden endda inden for normale grænser.

Reaktioner på formol-gelificering, cadmiumsulfat, Veltman er positive. Sia-reaktion (uklarhed i serum i destilleret vand) - svag eller moderat positiv.
I sjældne tilfælde blev tilstedeværelsen af ​​serumkryoglobuliner observeret med udseendet af Raynauds syndrom i kulden, og tilstedeværelsen af ​​pyroglobuliner blev også observeret.

Koagulationstest er blevet ændret hos nogle patienter. Unormale serumproteiner kan interferere med forskellige faser af koagulation, såsom omdannelse af fibrinogen til fibrin, i interaktion med faktor II, V og VII. Trombocytfunktion kan også ændres.

Urinalyse viser tilstedeværelsen af ​​Bens-Jones-protein i 40-50% af tilfældene, når det bestemmes ved opvarmning, og i 61% af tilfældene, når det detekteres ved immunoelektroforese. Det er repræsenteret ved eliminering af lette kæder. Bens-Jones-protein udfældes i urin opvarmet til 50-60 °, hvilket skaber en hvidlig sky, der opløses, når den koges. I tilfælde af tilknyttet albuminuri er rekonstitution ufuldstændig og undertiden ufuldstændig uden albuminuri. I denne situation kan urinen gøres klar ved at tilsætte et par dråber 5% eddikesyre. En fysisk-kemisk undersøgelse af Bens-Jones-albumin har vist, at den består af lette kæder dimeriseret af disulfidbindinger. Konsekvent er den lette kæde i urin identisk med den lette kæde af serum myelomatøst protein.

I urinsedimentet kan der optræde cylindere, hæmatia, og i tilfælde af nyreberegning vises krystaller af fosfater, urater såvel som hæmatia og leukocytter..

Hypercalcæmi forekommer ofte med multiple myzlomer (20-53% af tilfældene) og når 12-16 mg / 100 ml serum. Denne vækst er primært forbundet med processerne med knogleødelæggelse, men også med hyperparathyreoidisme, som et sekundært fænomen af ​​nyresvigt. Hypercalcæmi ved multipelt myelom ledsages ikke af en stigning i blodfosfor, og alkaliske serumphosphataser er inden for normale grænser, hvilket giver værdifulde data til differentiel diagnose i forhold til primær hyperparathyreoidisme.

Serum urinsyre er ofte forhøjet, og i tilfælde kompliceret af nyresvigt observeres en stigning i kreatinin og ikke-protein nitrogen.

Patologisk undersøgelse i myelomatose. De mest åbenlyse ændringer findes på niveauet af skelettet, især i kraniale knogler, hvirvler, halsben, ribben, brystben, scapula, bækkenben. Lange knogler påvirkes mindre. I snit er knoglen blød, og det normale væv erstattes med rødligt eller grårødt tumorvæv. Nogle gange strækker tumoren sig ud over periosteumet og infiltrerer tilstødende områder.

Elektroforesebilleder af normalt humant serum (venstre) og serum fra en patient med multiple myelomer (til højre). Med myelom angives en stor mængde gammagpobulin (høj og smal bølge) med et fald i albumin og andre globuliner

Mikroskopisk består tumorvæv af spredning af ondartede plasmacytoidceller som beskrevet i knoglemarvsundersøgelse. På udskæringen er osteoklaster og osteoblaster umodificerede.

I sjældne tilfælde af ekstraosseøse myelomer kan plasmacytiske tumorer findes i forskellige organer, og de karakteristiske træk ved spredte celler ligner dem, der observeres i knogletumorer..

Ved multiple myelomer påvirkes nyrerne ofte. De vigtigste læsioner forekommer på det rørformede niveau. De distale rør udvides med et fladt epitel og lumen fyldt med eosinofile og polykromatofile kast. Ved periferien af ​​disse cylindre er der multinucleated syncytin af epitelceller. Cylindrene er sammensat af hele myelomatøse Ig- eller L-kæder (Bens-Jones-protein). På et elektronmikroskop har disse cylindre en fibrillær, amyloid struktur (Abrahams et al.). Det var ikke muligt at etablere en klar forbindelse mellem tilstedeværelsen af ​​amyloid og Bence-Jones proteinuri. På trods af dette har Glenner et al. viste in vitro dannelsen af ​​amyloidfibre ved proteolytisk fordøjelse af humant Bens-Jones-protein. Det er muligt, at en lignende proces forekommer på niveau med nyretubulierne (Zlotnick).

Kalciumaflejringer er almindelige i tubulære epitelceller. På niveauet af nyretubulierne blev tilstedeværelsen af ​​krystaller bemærket både i lumen og i epitel. Deres kemiske struktur er ikke fastlagt.

Nyre glomeruli påvirkes mindre hyppigt ved multiple myelomer. Der er en fortykning af kældermembranen og mesangiom, der vises med særlig klarhed på et elektronmikroskop. Der er også en hypertrofi af endotelceller og epitelceller. I de avancerede faser af sygdommen optræder hyalinose og sklerose. Undertiden findes amyloidaflejringer i glomeruli, hvilket fører til dets homogenisering.

Interstitielt renalt væv repræsenterer infiltrationslesioner, enten på grund af myelomatøse celler eller kroniske inflammatoriske celler.
I alt udgør disse læsioner aspektet "myelomatøs celle".