Hvad er dyslipidæmi

Dystoni

Dyslipidæmi - en tilstand, hvor fedtstofskiftet forstyrres, hvilket fører til forekomst af åreforkalkning.

Med denne sygdom bliver karvæggene tættere, spalten mellem dem indsnævres, hvilket forårsager en krænkelse af bevægelsen af ​​blod i alle organer i kroppen. Dette er fyldt med udviklingen af ​​iskæmisk hjertesygdom eller hjerne, slagtilfælde, hjerteanfald, hypertension.

Generel information om sygdommen

Hvis lipidniveauet er for højt, kaldes patologien hyperlipidæmi. Udviklingen af ​​sygdommen er påvirket af livsstil, diæt, indtagelse af visse medicin, manglende aktivitet og dårlige vaner.

Dyslipidæmi indikerer en ubalance af fedtstoffer. Disse forbindelser med lav molekylvægt syntetiseres i leveren med efterfølgende transport til alle cellulære og vævsstrukturer ved hjælp af lipoproteiner - komplekse komplekser af lipidproteinsammensætning. Tre typer kan klassificeres, hvor lav, høj eller meget lav densitet.

LDL og VLDL er store strukturer, der har en markant evne til at blive deponeret i kolesterolsedimentet. De forårsager sygdomme i vaskulær seng og hjerte, og dette kolesterol er "dårligt". LDL inducerer dannelse af plak på endotelet, hvilket reducerer det vaskulære lumen.

HDL henviser til molekyler, der opløses i vand og fremmer eliminering af kolesterol, hvilket forhindrer, at det deponeres i blodkar. I leveren kan de omdannes til galdesyrer, der forlader kroppen gennem tarmen..

Aterogen værdi (koefficient) er forholdet mellem summen af ​​LDL og VLDL til komponenter med høj densitet. Hypercholesterolæmi kaldes et overskud af sådanne elementer i en persons blod.

På baggrund af disse problemer såvel som dyslipidæmi kan der forekomme åreforkalkning, som forårsager vævshypoxi. For at identificere en sådan tilstand er det nok at analysere blodprøver og vurdere lipidmetabolismen..

De taler om ubalance, når:

  • Kolesterolniveau (samlet) overstiger 6,3 mmol / l.
  • Rumfartøjet overstiger 3.
  • TG mere end 2,5 mmol / l.
  • LDL er mere end 3 mmol / l.
  • HDL mindre end 1 mmol / L for mænd og mindre end 1,2 mmol / L for kvinder.

Patologifaktorer

Årsagerne til dannelsen af ​​sygdommen kan opdeles i flere grupper:

  • Arvelig disposition. Primære dyslipidemier overføres hovedsagelig fra forældre, der har et unormalt element i deres DNA, der er ansvarlig for kolesterolsyntese.
  • Faktorer, der forårsager sekundær dyslipidæmi, er:
    1. Med hypothyreoidisme, når funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen reduceres.
    2. Hos patienter med diabetes mellitus, når glukosebehandlingen er forringet.
    3. Hvis leversygdom observeres i en tilstand af hindring, når udstrømningen af ​​galden er nedsat.
    4. Når du bruger visse medicin.
  • Fejl i strømforsyningen. To former skelnes her: forbigående og permanent. Den første er kendetegnet ved udseendet af hypercholesterolæmi straks eller en dag efter et betydeligt forbrug af fedtholdige fødevarer. Permanent fordøjelsespatologi observeres hos personer, der regelmæssigt spiser fødevarer med en stor mængde animalsk fedt.

Risikogruppe

Det skal huskes, at faktorer, der fremkalder progression af åreforkalkning, er involveret i dannelsen af ​​dyslipidæmi. De kan opdeles i modificerbare og ikke-modificerbare. Der er en risikogruppe af mennesker, der er mest modtagelige for at udvikle sygdommen.

  • Forkert kost, som domineres af mad med fedt Kolesterol.
  • Passiv livsstil.
  • Tilstedeværelsen af ​​stress.
  • Dårlige vaner: alkohol, rygning.
  • Fedme.
  • Højt blodtryk.
  • Dekompensation af diabetes mellitus.

Disse faktorer er underlagt korrektion, hvis patienten ønsker det..

Ikke-ændrede grunde kan ikke ændres. De er typiske for mænd over 45 år. Også følsomme over for sygdomme er mennesker med en familiehistorie, der har haft tilfælde af tidligt begyndelse af åreforkalkning, dyslipidæmi, hjerteanfald, slagtilfælde, pludselig død.

Tegn på sygdom

Eksterne symptomer kan manifestere sig som:

  • Xanthomer. Dette er knuder, der er tæt på berøringen og indeholder partikler af kolesterol. De er placeret over senelagene. Oftest kan de findes på hænderne, sjældnere vises de på håndflader og såler, ryg eller andre områder af huden.
  • Xantelasma. De optræder i ophobning af kolesterol under foldene på øjenlågene. De ligner knuder med en gullig farvetone eller normal hudfarve i udseende.
  • Hornhindens lipoidbue. Tilsyneladende er dette en rand, der aflejres langs kanten af ​​hornhinden i øjet. Det kommer i hvid eller grå. Hvis der opstår problemer hos patienter, der endnu ikke er 50 år, antyder dette, at årsagen til sygdommen er arvelig dyslipidæmi..

Sygdommen har det særlige ved ikke at manifestere sig i lang tid, når der allerede er gjort betydelig skade på kroppen. På et tidligt stadium af patologi er det muligt at identificere problemet, når man består en analyse for en lipidprofil.

Forstyrrelserne er baseret på metabolsk syndrom, og generelt er det et kompleks af forstyrrelser mellem fedtstofskifte og normalisering af blodtryk. Karakteristiske manifestationer kan være en ændring i mængden af ​​lipider i blodprøven, hypertension, hyperglykæmi, fejl i hæmostase.

Sygdomsklassificering

Baseret på mængden af ​​lipider adskilles følgende typer patologi:

  • Isoleret hypercholesterolæmi, når kolesterol, der er en del af lipoproteiner, er forhøjet.
  • Blandet hyperlipidæmi, når en stigning i kolesterol og triglycerider påvises i analysen.

Dyslipidæmi ved hjælp af mekanismen for forekomst kan være primær (dette inkluderer arvelige patologier) eller sekundær, der optrådte under påvirkning af ugunstige faktorer.

Derudover er der en Fredrickson-klassificering, hvor typer lidelse afhænger af den type lipid, der er forhøjet. I de fleste tilfælde kan sygdommen føre til åreforkalkning. Følgende formularer skiller sig ud:

  • Arvelig hyperchylomicronemia. Det adskiller sig i, at kun chylomikroner øges i blodprøven. Dette er den eneste underart, hvor risikoen for at udvikle åreforkalkning er minimal..
  • Type 2a er arvelig hypercholesterolæmi eller opstår under påvirkning af ugunstige eksterne faktorer. Samtidig øges LDL-indikatorerne.
  • Type 2b, dette inkluderer kombineret hyperlipidæmi, når lipoproteiner med meget lav og lav densitet samt triglycerider øges.
  • Den tredje type er arvelig dis-beta-lipoproteinæmi, når LDL er forhøjet.
  • Type 4 kaldes endogen hyperlipidæmi, og lipoprotein-niveauer med meget lav densitet er forhøjede.
  • Den sidste 5 type inkluderer arvelig hypertriglyceridæmi, hvor chylomikroner og lipoproteiner med meget lav densitet øges.

Diagnosticering

I de fleste tilfælde kan dyslipidæmi diagnosticeres med en række specielle undersøgelser. Den endelige diagnose stilles efter:

  • Undergår en indledende undersøgelse med indsamling af klager og anamnese. Lægen forsøger at identificere de karakteristiske tegn på patientens lidelse og studerer også information om arvelige og overførte patologier.
  • Afslører tilstedeværelsen af ​​xanthelasmas, xanthomas, lipoidbue i hornhinden.
  • Doner blod og urin til analyse.
  • En lipidprofil udføres. Det hjælper med at bestemme koefficienten for atherogenicitet.
  • Immunoglobuliner af klasse M og G påvises i blodet.

Behandling af sygdommen

For at normalisere fedtstofskiftet kan læger ordinere specielle lægemidler, diæt mad, en aktiv livsstil, metoder til traditionel medicin.

Behandlingsvejens medicin består i at tage:

  • Statiner - medicin, der hjælper med at reducere biosyntesen af ​​kolesterol i leverceller. Disse midler har en antiinflammatorisk virkning. De mest almindelige er Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
  • Fibrater ordineret til forhøjede triglyceridniveauer. Behandling øger HDL-kolesterol, hvilket forhindrer åreforkalkning. Den mest effektive kombination af statiner og fibrater er imidlertid alvorlige ubehagelige konsekvenser såsom myopati. Fra denne gruppe anvendes Clofibrate, Fenofibrate.
  • Nicotinsyre i sammensætningen af ​​Niacin, Enduracin. Disse lægemidler har hypolipidemiske egenskaber..
  • Flerumættede fedtsyrer, omega-3. De findes i fiskeolie. Denne behandling hjælper med at reducere blodcholesterol, lipider, LDL og VLDL niveauer. Sådanne lægemidler er anti-atherogene, kan forbedre de rheologiske funktioner i blodet og hæmme dannelsen af ​​blodpropper..
  • Kolesterolabsorptionshæmmere, som hjælper med at stoppe absorption i tyndtarmen. Det mest berømte stof er Ezetimibe.
  • Harpikser til galdesyreforbindelser: Colestipol, Cholestyramine. Disse midler er nødvendige som monoterapi mod hyperlipidæmi eller som en del af en kompleks behandling med andre kolesterolsenkende lægemidler.

Hjemmemetoder

Folkemedicin hjælper med at sænke kolesterolniveauer og forbedre vaskulær sundhed. De kan bruges som ekstra hjælp.

De mest almindelige metoder er:

  • At tage kartoffelsaft. Det skal drikkes dagligt på tom mave. Til dette skrælles rå kartofler, vaskes og gnides, indholdet presses ud. Den resulterende drink drikkes frisk.
  • En blanding af citron, honning, vegetabilsk olie. Det er nødvendigt at drikke en sådan medicin i lang tid, mindst 2-3 måneder..
  • Melissa te. Det beroliger og toner godt, forbedrer hjerne og hjerte blodkar.
  • Bakker med brændenælde. Til dette anbringes en friskskåret plante i et varmt bad. Efter at have insisteret i en halv time, bring den til den krævede temperatur og nedsænk fødderne i dette vand. Det hjælper med at stoppe åreforkalkning i underekstremiteterne.

Principper for ernæring til sygdom

En diæt til denne patologi er nødvendig for at sænke kolesterolniveauer. En afbalanceret diæt hjælper med at reducere overskydende vægt og normalisere blodsukkerniveauet.

Når dyslipidemisk syndrom observeres, bør patienten afstå fra at indtage store mængder dyrefedt..

Spis, creme fraiche, æggeblommer, smør, fedt kød, pølser, pølser, slagteaffald, rejer, blæksprutte, kaviar, ost mere end 40% fedt bør udelukkes fra kosten.

For at holde ernæringen færdig kan du erstatte dyrefedt med vegetabilske. Det vil være fordelagtigt for patienterne at tage majs, solsikke, bomuldsfrø, hørfrø, sojaolie.

Derudover er det nødvendigt at introducere andre fødevarer af planterisk oprindelse, nemlig:

  • Frugt, bær, grøntsager, bælgfrugter. Alle disse stoffer indeholder kostfiber, som er nødvendigt mindst 30 g om dagen..
  • Raps- og sojabønneolie, der indeholder stanoler. Deres daglige mængde skal være 3 g.
  • Friske blommer, abrikoser, ferskner, solbær, rødbeder, gulerødder. Disse fødevarer er rige på pektiner. I løbet af dagen er du nødt til at spise ca. 15 g sådan mad.

De vigtigste kostanbefalinger for dyslipidæmi er at følge en række regler:

  • Regelmæssig indtagelse af frugt, grøntsager, bær.
  • Spisning af flerumættede fedtstoffer, mono- og mættet, bør være i forholdet 1: 1: 1.
  • Begrænsning af mejeriprodukter med højt fedtindhold.
  • Reduktion af forbrug af æg til 3 æg på 7 dage.

Alkoholmisbrug er kontraindiceret; ikke desto mindre er tør rødvin nyttigt for patienter, der tages i små mængder før måltider.

Komplikationer af patologi

Alle negative konsekvenser af sygdommen kan opdeles i akutte og kroniske. Den første inkluderer slagtilfælde, hjerteinfarkt. Patologi udvikler sig hurtigt og ender ofte med døden.

Kroniske komplikationer inkluderer blodpropper, arytmi, hypertension, aortastenose, nyresvigt, angina pectoris, trofiske mavesår, intermitterende claudication syndrom.

I betragtning af hvor der observeres vaskulær skade på grund af akkumulering af aterosklerotiske plaques, adskilles åreforkalkning:

  • Aorta. Det forårsager arteriel hypertension, i nogle tilfælde kan det provosere hjertefejl, aortaklaffinsufficiens, stenose.
  • Hjertekarrene. Kan føre til hjerteinfarkt, hjertearytmier, hjertesygdom eller fiasko.
  • Cerebrale kar. Samtidig forværres organets aktivitet. Vaskulær okklusion kan forekomme, hvilket kan forårsage iskæmi og slagtilfælde.
  • Nyrearterier. Det manifesterer sig i hypertension.
  • Tarmarterier. Fører ofte til intestinal infarkt.
  • Fartøjer i de nedre ekstremiteter. Kan forårsage intermitterende klaudikation eller mavesår.

Sådan forebygges sygdom

Forebyggelse af dyslipidæmi består af:

  • Vægtnormalisering.
  • At føre en aktiv livsstil.
  • Eliminering af stressede situationer.
  • Undergår forebyggende undersøgelser.
  • Korrekt ernæring.
  • Opnå kompensation for kroniske patologier såsom diabetes mellitus. De skal behandles rettidigt og undgå komplikationer..

Lipidmetabolismeforstyrrelser kan forekomme i enhver alder, hvis du ikke overvåger din krop. For ikke at vide, hvad det er - dyslipidæmi, er det meget vigtigt at spise rigtigt og opgive dårlige vaner..

Den farligste komplikation, som en patient kan blive udsat for, er udviklingen af ​​åreforkalkning, hjerteanfald, slagtilfælde, hjertesvigt..

Behandlingen består hovedsageligt af korrektion af fedtstofskifte, ordinering af statiner, fibrater, nicotinsyre, kolesterolabsorptionshæmmere, galdesyrebindende harpikser, flerumættede fedtsyrer.

dyslipidæmi

Dyslipidæmi er en krænkelse af lipidmetabolismen, der består i en ændring i koncentrationen af ​​lipider i blodet (formindskelse eller stigning) og henviser til risikofaktorer for udvikling af adskillige patologiske processer i kroppen.

Kolesterol er en organisk forbindelse, der blandt andet findes i cellemembraner. Dette stof er uopløseligt i vand, men opløseligt i fedt og organiske opløsningsmidler. Cirka 80% af kolesterolet produceres af kroppen selv (lever, tarme, binyrerne, nyrerne, kirtlerne deltager i dens produktion), de resterende 20% kommer ind i kroppen med mad. Tarmmikrofloraen er aktivt involveret i metabolismen af ​​kolesterol..

Funktionerne af kolesterol inkluderer at sikre stabiliteten af ​​cellemembraner i et bredt temperaturområde, deltagelse i syntesen af ​​D-vitamin, binyrehormoner (inklusive østrogener, progesteron, testosteron, cortisol, aldosteron) samt galdesyrer.

I fravær af behandling på baggrund af dyslipidæmi udvikler vaskulær åreforkalkning.

Transportformerne af lipider i kroppen såvel som de strukturelle elementer i cellemembranerne er lipoproteiner, som er komplekser, der består af lipider (lipo-) og proteiner (proteiner). Lipoproteiner er opdelt i frie (blodplasmalipoproteiner, opløselige i vand) og strukturelle (lipoproteiner i cellemembraner, myelinhylster af nervefibre, uopløselige i vand).

De mest studerede frie lipoproteiner er blodplasmalipoproteiner, der klassificeres efter deres tæthed (jo højere lipidindhold, jo lavere er densiteten):

  • lipoproteiner med meget lav densitet;
  • lipoproteiner med lav densitet;
  • lipoproteiner med høj densitet;
  • chylomikroner.

Kolesterol transporteres til perifere væv af chylomicroner, lipoproteiner med meget lav og lav densitet, og lipoproteiner med høj densitet transporterer det til leveren. Under lipolytisk nedbrydning af lipoproteiner med meget lav densitet, der forekommer under virkningen af ​​enzymet lipoprotein-lipase, dannes lipoproteiner med mellemliggende densitet. Normalt er lipoproteiner med mellemdensitet karakteriseret ved en kort levetid i blodet, men de kan akkumuleres med nogle lipidmetabolismeforstyrrelser.

Dyslipidæmi er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for udvikling af åreforkalkning, som igen er ansvarlig for de fleste patologier i det kardiovaskulære system, der opstår i alderdommen. Aterogene lidelser i lipidmetabolismen inkluderer:

  • øget koncentration af samlet blodcholesterol;
  • øgede niveauer af triglycerider og lipoproteiner med lav densitet;
  • sænker lipoprotein niveauer med høj densitet.

Grundene

Årsagerne til udviklingen af ​​dyslipidemier kan være medfødt (enkelt eller flere mutationer, der forårsager overproduktion eller defekter i frigivelsen af ​​triglycerider og lipoproteiner med lav densitet eller hypoproduktion eller overdreven udskillelse af lipoproteiner med høj densitet) og erhvervet. Oftest forårsages dyslipidæmi af en kombination af flere faktorer.

Lægemiddelbehandling af dyslipidæmi hos børn udføres først efter 10 år.

De vigtigste sygdomme, der bidrager til udviklingen af ​​denne patologiske proces, inkluderer diffuse leversygdomme, kronisk nyresvigt, hypothyreoidisme. Dyslipidæmi forekommer ofte hos patienter med diabetes mellitus. Årsagen er tendensen hos sådanne patienter til atherogenese i kombination med en øget koncentration af triglycerider og lipoproteiner med lav tæthed i blodet og en samtidig reduktion i niveauet af lipoproteiner med høj densitet. Patienter med type 2 diabetes mellitus har en høj risiko for at udvikle dyslipidæmi, især patienter med en kombination af lav diabeteskontrol og alvorlig fedme..

Andre risikofaktorer inkluderer:

  • en familiehistorie med dyslipidæmi, dvs. en arvelig disponering;
  • arteriel hypertension;
  • dårlig ernæring (især overspisning, overdreven forbrug af fedtholdige fødevarer);
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overvægt (især abdominal fedme);
  • dårlige vaner;
  • psyko-emotionel stress;
  • at tage visse medikamenter (diuretika, immunsuppressiva osv.);
  • alder over 45 år.

Typer af dyslipidemier

Dyslipidemier er opdelt i medfødte og erhvervede, såvel som isolerede og kombinerede. Arvelige dyslipidemier er monogene, homozygote og heterozygote. Erhvervet kan være primær, sekundær eller ernæringsmæssig.

Dyslipidæmi er i det væsentlige en laboratorieindikator, der kun kan bestemmes ved resultaterne af en biokemisk blodprøve.

I henhold til Fredrickson-klassificeringen af ​​dyslipidemier (hyperlipidemier), som er vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen som en international standardnomenklatur for lidelser i lipidmetabolisme, er den patologiske proces opdelt i fem typer:

  • dyslipidemia type 1 (arvelig hyperchylomicronemia, primær hyperlipoproteinæmi) - kendetegnet ved en stigning i niveauet for chylomicroner; hører ikke til de vigtigste grunde til udviklingen af ​​aterosklerotiske læsioner; hyppigheden af ​​forekomst i den generelle befolkning er 0,1%;
  • dyslipidemia type 2a (polygen hypercholesterolemia, arvelig hypercholesterolemia) - en stigning i niveauet af lipoproteiner med lav densitet; hyppighed af forekomst - 0,4%;
  • type 2b dyslipidæmi (kombineret hyperlipidæmi) - øgede niveauer af lipoproteiner med lav lav densitet og triglycerider; diagnosticeret hos ca. 10%;
  • dyslipidemia type 3 (arvelig dys-beta-lipoproteinæmi) - en stigning i niveauet af mellemliggende tætheds lipoproteiner; stor sandsynlighed for at udvikle aterosklerotiske læsioner i blodkarene; hyppighed af forekomst - 0,02%;
  • dyslipidemia type 4 (endogen hyperlipemia) - en stigning i niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet; forekommer i 1%;
  • type 5 dyslipidæmi (arvelig hypertriglyceridæmi) - øgede niveauer af chylomicroner og lipoproteiner med meget lav densitet.

Dyslipidæmi - årsager og behandling af sygdommen

Dyslipidæmi er en ændring i koncentrationen af ​​en eller flere typer blodlipider: lav lipoprotein (LDL), mellemprodukt (HDL), meget lav (VLDL), høj densitet (HDL), chylomikroner, triglycerider.

Patologi kan være medfødt eller erhvervet i naturen, være et tegn på en sygdom eller en risikofaktor for hjerte-kar-sygdomme, pancreatitis. Overvej de vigtigste typer af dyslipidæmi, deres symptomer, forstå funktionerne i diagnose, behandling.

Typer af fedtmetabolismeforstyrrelser

Hvad der er dyslipidæmi er et symptom på specifikke sygdomme såvel som en konsekvens af forkert kost, dårlige vaner. Følgelig er der mange typer af fedtmetabolismeforstyrrelser. Behovet for at klassificere og strømline dem opstod ganske hurtigt.

I den internationale klassificering af sygdomme (ICD-10) allokeres en separat gruppe til dyslipidemier - E78. Dette inkluderer alle uafhængige patologier, der er forbundet med en stigning (hyperlipidæmi) eller et fald (hypolipidæmi) i fedtniveauer..

Med oprindelse er dyslipidæmi:

  • primær (medfødt) - på grund af genfejl;
  • sekundær (erhvervet) - forårsaget af sygdomme i indre organer, dårlige vaner, usund kost.

Nogle eksperter adskiller separat fordøjelsesdyslipidæmi - en krænkelse af fedtmetabolismen forårsaget af forkert kost.

I klinisk praksis anvendes adskillelsen af ​​patologier foreslået af amerikaneren Donald Fredrickson ofte. Han delte alle hyperlipidemier i 6 grupper, idet han tog typen lipider med en ændret koncentration som basis for klassificeringen. Det blev senere godkendt af WHO som en standard nomenklatur for lidelser med højt fedtindhold..

Fredrickson klassificering af hyperlipidemier.

En typeType overtrædelseFødselsdefekt navnBehandling
ІSamlet kolesterol: højt eller normaltArvelig hyperchylomicronemiaKost
LDL: forhøjet eller normal
Triglycerider: stærkt forhøjet
Chylomicron: forøget
ІІаSamlet kolesterol: højt eller normaltPolygenic hypercholesterolemia, arvelig hypercholesterolemiaStatiner, vitamin B3
LDL: forhøjet
Triglycerider: normal
ІІbSamlet kolesterol: højt eller normaltArvelig blandet hypercholesterolæmiStatiner, fibrater, vitamin B3
LDL: forhøjet
VLDL: øget
Triglycerider: øget
ІІІSamlet kolesterol: øgetArvelig beta-lipoproteinæmifibrater
LDL: sænket eller normalt
STD: forhøjet
Triglycerider: øget
Chylomicron: mange resterende partikler
ІVSamlet kolesterol: højt eller normaltEndogen hyperlipæmiVitamin B3
LDL: normen
VLDL: øget
Triglycerider: øget
VSamlet kolesterol: øgetArvelig hypertriglyceridæmiVitamin B3, fibrater
LDL: normen
VLDL: øget
Triglycerider: stærkt forhøjet
Chylomicron: forøget

Arvelige hypolipidemier inkluderer 4 patologier:

  • abetalipoproteinæmi (Bassen-Kornzweig syndrom) - mangel på VLDL, LDL, chylomicroner i blodet;
  • hypobetalipoproteinæmi - utilstrækkeligt LDL-indhold;
  • chylomicron retention sygdom, manifesteret ved manglen på syntese af disse strukturer;
  • hypoalphalipoproteidemia (Tangier Islands sygdom) - mangel på HDL i blodplasma.

Primære, sekundære årsager til sygdommen

Primære lipidmetabolismeforstyrrelser arves. De er sjældne. De mest almindelige patologier er kombineret hyperlipidæmi, endogen hyperlipidæmi. Sekundær dyslipidæmi er meget mere almindelig.

Det reducerede indhold af visse grupper af fedtstoffer kan forbindes med:

  • hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen;
  • kroniske infektioner, herunder hepatitis C;
  • tilstedeværelsen af ​​ondartede tumorer;
  • underernæring;
  • nedsat absorption af næringsstoffer fra fordøjelseskanalen (malabsorptionssyndrom);
  • omfattende forbrændinger.

Årsager til sekundær hyperlipidæmi:

  • diabetes;
  • utilstrækkelighed i skjoldbruskkirtlen;
  • kronisk nyresygdom;
  • nefrotisk syndrom;
  • alkohol misbrug;
  • rygning;
  • graviditet (betragtes som normal);
  • tager betablokkere, thiaziddiuretika, østrogenpræparater.

Hvorfor er dyslipidemier farlige??

En stigning i lipidniveauer er en af ​​de førende risikofaktorer for udvikling af åreforkalkning, og når den kombineres med en høj koncentration af triglycerider, pancreatitis. Derfor har personer med hyperlipidæmi en øget chance for at udvikle perifere arterielle sygdomme, koronar hjertesygdom, hjernesygdom samt deres mest alvorlige komplikationer: hjerteinfarkt, slagtilfælde, iskæmisk fodnekrose.

Sandsynligheden for forekomst af kolesterolplaques på væggene i blodkar i forskellige typer dyslipidæmi er ikke den samme. Høj risiko for at udvikle åreforkalkning hos personer med IIa, IIb, III typer hyperlipidæmi, moderat i IV, V. Aterogenicitet af type I er ikke påvist.

Hypolipidemier er farlige på grund af mangel på næringsstoffer, primært fedtsyrer, fedtopløselige vitaminer. Arvelige former for dyslipidæmi er især vanskelige. De kan føre til alvorlige forstyrrelser i barnets vækst: halter i fysisk og mental udvikling, udseendet af neurologiske symptomer.

Symptomer og kliniske manifestationer

Tegn på forskellige typer dyslipidæmi er meget forskellige, afhængigt af årsagen til krænkelse af fedtstofskifte. Ofte opdages patologi ved et uheld under en rutinemæssig undersøgelse eller et lægebesøg for andre sygdomme. Når alt kommer til alt udvikles biokemiske ændringer i blodsammensætning længe før de første symptomer vises..

Primære patologier, der er forbundet med højt fedtindhold, manifesteres klinisk ved fedme, udseendet af synlige kolesterolaflejringer (xanthom, xanthelasm). Tegn på et fald i indholdet af lipoproteiner i arvelige defekter - nedsat absorption af fedt, tegn på vitamin E. Mangel på sekundær dyslipidæmi har symptomer, der er karakteristiske for den underliggende sygdom.

Kliniske manifestationer af arvelige dyslipidemier.

SygdomSymptomer
Arvelig hyperchylomicronemia
  • akut pancreatitis;
  • en stigning i størrelsen på leveren, milten;
  • tumorlignende formationer, der består af kolesterolmasser, celler i immunsystemet (xanthomas);
  • afsætning af lipider i hornhindens kar.
Arvelig hypercholesterolæmi
  • sen xanthomas;
  • sakkulære formationer på øjenlågene, bestående af kolesterolaflejringer (xanthelasma);
  • hornhindeakkumulering af fedtholdige aflejringer (hornhindens lipoidbue).
Arvelig dysbetalipoproteinæmi
  • udseendet af xanthomas på arme, ben;
  • fedme hos børn;
  • forekommer ofte samtidig med diabetes.
Endogen hyperlipidæmi
  • en stigning i leverens størrelse;
  • manifestationer af diabetes;
  • pancreatitis;
  • xanthomas (sjælden);
  • afsætning af lipider i hornhindens kar.
Arvelig hypertriglyceridæmixanthomer
Bassen-Kornzweig syndrom
  • forsinket fysisk udvikling;
  • let olieagtig afføring (steatorrhea);
  • synsnedsættelse;
  • sensorisk neuropati;
  • retinal degeneration;
  • specifik øget muskel tone (spasticitet);
  • manglende koordination af bevægelser.
Tanger Islands sygdom
  • mandler er lyse gule;
  • forstørrelse af milten, lymfeknuder;
  • muskelsvaghed i lemmer;
  • tab af fornemmelse.
hypobetalipoproteinæmiMed nogle typer mutationer kan det være asymptomatisk. Alvorlige former ligner forløbet af Bassen-Kornzweig syndrom
Chylomicron retention sygdom
  • forsinket fysisk udvikling;
  • let olieagtig afføring (steatorrhea);
  • neurologiske lidelser.

Grundlæggende diagnostiske metoder

Der er kun en måde at bestemme tilstedeværelsen af ​​dyslipidæmi på: ved at tage en lipidprofil - en blodprøve, der viser det kvantitative indhold af forskellige fraktioner af fedt og deres forhold. En vanskeligere opgave er at finde ud af årsagen til overtrædelsen. Dette kan gøres ved at studere og analysere livshistorien for patienten, hans nærmeste familie, klager over patienten, kliniske symptomer.

For at afklare arten af ​​patologiske ændringer kræves en mere detaljeret instrumentel undersøgelse. Dyslipidæmi kan kræve følgende test:

  • elektrokardiogram;
  • Ultralyd af hjertet;
  • vaskulær dopplerografi;
  • angiografi;
  • blodprøver for skjoldbruskkirtelhormoner;
  • immunologiske analyser;
  • biokemisk, generel blodprøve;
  • generel urinanalyse;
  • genetisk testning.

Hvilken læge der skal kontaktes?

Hvis du har mistanke om, at du eller nogen tæt på dig har krænket fedtstofskiftet, skal du kontakte din læge. Han vil gennemføre en indledende undersøgelse, udstede en henvisning til en blodprøve, urinprøve, og med gode eller relativt gode testresultater, ordinere behandling.

Dyslipidæmi kan kræve konsultation med specialister med snævre profiler, hvis det ledsages af tilstedeværelsen af ​​en alvorlig sygdom. Læger med forskellige profiler er involveret i lipidmetabolismepatologier:

  • hjertespecialist;
  • gastroenterolog / hepatolog;
  • immunolog;
  • genetiker;
  • nephrologist;
  • phlebologist / angiolog;
  • vaskulær, neurokirurg;
  • ernæringsekspert.

Behandlingsfunktioner

Taktikken til behandling af dyslipidæmi afhænger af sygdommens årsag. De fleste milde former for svækkelse kan korrigeres ved at ændre din diæt og opgive dårlige vaner. De avancerede former for hyperlipidæmi kræver medicin. I nærvær af aterosklerotiske plaques anbefales det at kombinere medicinsk og kirurgisk behandling. Sekundære typer dyslipidæmi elimineres ved behandling af de underliggende sygdomme.

Korrekt ernæring

Ved at regulere kosten kan du påvirke din lipidmetabolisme. Hver type dyslipidæmi har sine egne diætretningslinjer. Men der er generelle regler, der gælder for langt de fleste af metaboliske lipidforstyrrelser:

  • Spis ofte fraktioneret. Det optimale antal måltider er 5-6 gange om dagen.
  • Overvåg dit daglige kaloriindtag. Dyslipidæmi af alle former forekommer ofte med udviklingen af ​​fedme.
  • Drik 1,5-2 liter vand / dag. Det deltager i alle metaboliske processer, inklusive lipidmetabolisme.
  • Foretrækk retter tilberedt ved kogning, bagning, syning. Det er bedre at udelukke stegt, røget, saltet, syltede, friturefødevarer så meget som muligt.
  • Undgå mad med transfedt. Margarine samt cookies i butikken, kager, stegte nødder i rampelyset. Kontroller altid deres næringsværdi for transfedt..
  • Føj fødevarer rig på umættet fedt til din diæt: vegetabilske olier, frø, frø, nødder, fed fisk (makrel, sild, tun, ansjos, makrel), avocado.
  • Spis flere forskellige grøntsager, frugter, en portion urter, korn dagligt.
  • Alkoholforbrug bør ikke overstige de almindeligt accepterede normer: op til 14 g ethylalkohol / dag for kvinder, op til 28 g for mænd.

Ved hyperlipidæmi er det meget vigtigt at reducere mængden af ​​animalsk fedt såvel som kokosnød, palmeolie. Disse fødevarer er kolesterolholdige. Æggehvide er tilladt ubegrænset, og mængden af ​​æggeblomme er begrænset.

Primær dyslipidæmi, ledsaget af et fald i niveauet af chylomicroner eller lipoproteiner, kræver yderligere indtag af fedtopløselige vitaminer (A, D, E, K). For at kompensere for manglen på fedtsyrer anbefales det at øge forbruget af umættede fedtstoffer: vegetabilske olier, nødder, mejeriprodukter, malet hørfrø, sesamfrø, fisk.

Kroniske sygdomme med dyslipidæmi kræver specifikke, mere strenge diæter.

Konservativ behandling

Hypercholesterolæmi er godt korrigeret uden medicin. Du kan sænke niveauet for total kolesterol, triglycerider, LDL:

  • Slip af med ekstra kilo. Reduktion af kropsvægt har en gavnlig effekt på fedtstofskiftet og reducerer belastningen på hjertemuskelen.
  • At opgive cigaretter. Denne dårlige vane skaber ideelle forhold i kroppen til dannelse af aterosklerotiske plaques, dannelse af blodpropper..
  • Bevæger sig mere. Den mindste tid, du har brug for at bruge på fysisk aktivitet dagligt, er 30 minutter.

Lignende behandlinger af dyslipidæmi anvendes til de fleste sekundære tilstande.

Medicin

Med en vedvarende stigning i fedt, der ikke fjernes ved kosten, afvisning af dårlige vaner, får patienten ordineret lipidsænkende medikamenter. Disse lægemidler reducerer mængden af ​​dårligt fedt, øger mængden af ​​gode. Valget af medicin til behandling af dyslipidæmi afhænger primært af typen af ​​lidelse i:

  • et øget niveau af LDL-statiner, medicin, der forhindrer absorption af kolesterol eller fremskynder dets udskillelse;
  • en stigning i koncentrationen af ​​LPDL, VLDL - fibrater;
  • høje triglycerider - vitamin B3 (nikotinsyre).

Andre medicin er nødvendige for at eliminere symptomer, reducere risikoen for komplikationer:

  • åreforkalkning - lægemidler, der normaliserer blodtrykket, forhindrer blodpropper, forbedrer vævsernæring;
  • diabetes mellitus - medicin, der sænker sukker;
  • forstyrrelse af skjoldbruskkirtlen - medikamenter, der reducerer eller øger niveauet af thyreoidea-stimulerende hormoner;
  • malabsorptionssyndrom - fordøjelsesenzymer.

Specifik medicinbehandling til primær dyslipidemier med lavt fedtindhold er ikke udviklet. Normalt ordineres sådanne patienter medikamenter, der eliminerer konsekvenserne af krænkelser. For eksempel vitaminkomplekser.

Folkemedicin

I de indledende stadier kan dyslipidæmi med en stigning i niveauet af atherogene fedtstoffer behandles med urtemidler. Påviste alternative behandlinger mod hypercholesterolæmi inkluderer:

  • Linolie. Indeholder en stor mængde omega-3 fedtsyrer, som er klassificeret som naturlige lipidsænkende midler. Det er også fordelagtigt for hjertemuskelens helbred. Det tages i sin rene form: en spiseskefuld om morgenen før måltider. Du kan også klæde salater med hørfrøolie..
  • Hvidløg. Kraftigt kolesterolsenkende middel. Handlingen er mere udtalt i sin rå form. Hvis du ikke kan lide smagen af ​​hvidløg, skal du bruge den i dine måltider eller tage kapsler, der indeholder hvidløgsekstrakt.
  • Rød rod. Du kan sænke kolesterolet ved at spise 5 friske frugter hver dag 3-4 gange / dag. Efter 5 dage, tag en 10-dages pause, gentag kurset to gange mere. Denne opskrift er velegnet til vinterbehandling: bær, der høstes under frost, har den stærkeste effekt..
  • Bønner. Det har en mild lipidsænkende virkning. Det spises kogt, drysset med olivenolie, tilsæt lidt salt, sort peber (valgfrit). Spis mindst 100 g bønner dagligt for at få det bedste resultat.
  • Propolis tinktur. Tag 7 dråber af medicinen 3 gange / dag en halv time før måltider. Det er bedre at drikke propolis opløst i en spiseskefuld vand. Behandlingsvarighed - 4 måneder.

Disse opskrifter tolereres godt af de fleste patienter. Risikoen for uønskede konsekvenser kan reduceres endnu mere ved at diskutere dine planer med din læge. Det anbefales især ikke at forsømme denne mulighed for mennesker med kroniske sygdomme..

dyslipidæmi

Dyslipidæmi (DLP) er en krænkelse af det normale (fysiologiske) forhold mellem blodlipider (fedtstoffer). Med langvarig eksistens fører det til udvikling af åreforkalkning og sygdomme i det kardiovaskulære system, hvilket øger risikoen for at udvikle så alvorlige sygdomme som hjerteanfald og slagtilfælde.

"Dårligt" kolesterol, hypercholesterolæmi, dårlig lipidprofil.

Engelske synonymer

Dyslipidæmi, "dårligt" kolesterol, hypercholesterolæmi, unormal lipidprofil.

Dyslipidæmi manifesterer sig ikke i lang tid og kan påvises ved en tilfældighed. Selvom det mere refererer til laboratorieudtryk, kan nogle mennesker også have eksterne manifestationer forbundet med deponering af kolesterol i forskellige dele af kroppen:

  • xanthomas er tætte knuder over senerne (tætte strukturer, der fastgør muskler til knogler), hvis de findes på hænderne, mindre ofte på føddernesålene, håndfladerne
  • xanthelasma - flade gule knuder eller knuder, der ikke adskiller sig i farve fra andre områder af huden under huden på øjenlågene;
  • hornhindens lipoide bue - en hvid eller gråhvid kant langs kanterne af hornhinden i øjet, udseendet af dette symptom inden 50-årsalderen indikerer tilstedeværelsen af ​​arvelig dyslipidæmi.

Oftest observeres eksterne tegn hos personer med arvelige lidelser i lipidmetabolismen..

Der kan også være forskellige symptomer på organskade, der optræder med udviklingen af ​​åreforkalkning på grund af DLP, for eksempel smerter i hjertet, smerter i benene ved gåture, hukommelsesnedsættelse, svimmelhed. Ved arvelige dyslipidemier kan de første manifestationer være et slagtilfælde eller hjerteanfald uden kroniske sygdomme.

Hvem er i fare?

  • Personer med en eller begge forældre, der er diagnosticeret med dyslipidæmi eller tidlig udvikling af åreforkalkning;
  • mennesker med sygdomme såsom diabetes mellitus, hypertension, hypothyreoidisme, kronisk nyresygdom, metabolsk syndrom, Cushings syndrom;
  • overvægtige mennesker (BMI 30 og derover), der fører en stillesiddende livsstil;
  • mennesker med så dårlige vaner som rygning, alkoholmisbrug (øger TG);
  • kvinder efter overgangsalderen;
  • mænd over 45;
  • personer, der tager medicin, der kan have negativ indflydelse på lipidprofilen (f.eks. glukokortikoider, betablokkere, visse diuretika, retinoider, anabole steroider, antidepressiva).

Generel information om sygdommen

Kolesterol (CS) er et voksagtigt stof, der findes i alle celler i din krop. Det syntetiseres hovedsageligt i leveren og i mindre mængder i mange andre organer. 20-30% af kolesterol kommer ind i kroppen med mad. Det har adskillige forskellige funktioner, herunder lagring af energi, transduktionssignaler, opbygning af cellulære strukturer, produktion af hormoner og steroider, aktivering af enzymer, understøttelse af hjernefunktion og absorbering af fedtopløselige vitaminer. Kolesterol og triglycerider (TG'er) bæres i blodomløbet i kombination med proteiner, og i denne form kaldes de lipoproteiner. Afhængig af densitet skelnes følgende hovedtyper af lægemidler: chylomicroner (HM), lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL), lipoproteiner med lav densitet (LDL), lipoproteiner med mellemdensitet (IDL), lipoproteiner med høj densitet (HDL).

LDL indeholder 65-75% af alt plasmakolesterol. TG'er er en del af næsten alle lægemidler, men dominerer i XM og VLDL. Efter at have spist fedtholdige fødevarer stiger deres koncentration i blodet hurtigt, men normalt efter 10-12 timer vender det tilbage til det oprindelige niveau..

Dyslipidæmi betyder normalt, at dine LDL- eller TG-niveauer er for høje. Det kan også betyde, at dine HDL-niveauer er for lave. LDL-kolesterol betragtes som en "dårlig" type kolesterol, fordi det kan opbygges og danne plak på væggene i dine arterier og således indsnævre din lumen. Denne tilstand kaldes åreforkalkning. Aterosklerose, såsom koronar arteriesygdom, kan forårsage koronar arteriesygdom (CAD) og forårsage et hjerteanfald.

Det er også kendt, at meget høje triglyceridniveauer markant øger risikoen for at udvikle pancreatitis og hepatosplenomegaly..
HDL er det "gode" kolesterol, fordi det hjælper med at fjerne LDL fra blodet.

Triglycerider opbevares i fedtceller - energikilder i reserve. Hvis en person bruger flere kalorier, end han bruger, kan alt det overskydende gå i triglycerider.

Høje triglyceridniveauer, som LDL-kolesterol, øger risikoen for hjerteanfald og / eller slagtilfælde. Lav HDL er også forbundet med en højere risiko for "vaskulære katastrofer".

Dyslipidæmi ved forekomstmekanismen kan være primær eller sekundær. Primær dyslipidæmi arves, mens sekundær dyslipidæmi er en erhvervet tilstand. I en arvelig variant af sygdommen kan visse genmutationer forårsage overproduktion eller mangelfuld udskillelse af triglycerider, høje LDL-niveauer eller underproduktion / overdreven udskillelse af HDL.

Blandt de primære dyslipidemier adskilles følgende sygdomme:

  • familiel kombineret hyperlipidæmi er den mest almindelige arvelige årsag til høje LDL- og triglyceridniveauer; som regel vises de første symptomer, der indikerer denne patologi i ungdomstiden eller i en alder af 20; mennesker med denne tilstand har en højere risiko for tidlig kransarteriesygdom, hvilket kan føre til et hjerteanfald;
  • familiel hypercholesterolemia og polygen hypercholesterolemia - begge sygdomme er kendetegnet ved høje niveauer af total kolesterol (TC);
  • familiel hyperbetalipoproteinæmi - denne sygdom er forbundet med høje niveauer af apolipoprotein B - et protein, der er en del af LDL.

Afhængig af typen af ​​fedt, hvis niveau er forhøjet, udskiller de ren eller isoleret hypercholesterolæmi (en stigning i blodcholesterol i sammensætningen af ​​lipoproteiner), ren hypertriglyceridæmi (en stigning i kun TG) og blandet eller kombineret hyperlipidæmi (en stigning i blodcholesterol og triglycerider ).

Dyslipidemier klassificeres også i henhold til Fredrickson:

  • Type 1 - arvelig hyperchylomikronæmi: kun chylomikroner er forhøjede i blodet, TG er normal eller forhøjet; den eneste type dyslipidæmi, hvis evne til at forårsage åreforkalkning ikke er bevist;
  • Type 2a - arvelig, polygen (forårsaget af arvelige faktorer og påvirkningen af ​​det ydre miljø) hypercholesterolæmi: i blodet steg LDL, TG er normal;
  • Type 2b - kombineret hyperlipidæmi: blodcholesterol, LDL, VLDL og TG er forhøjet;
  • Type 3 - arvelig dysbetalipoproteinæmi: øget blodtæthed af LPPP, TG, TC;
  • Type 4 - endogen hyperlipidæmi: VLDLP øges i blodet, TC er oftere normalt, TG øges; ofte ledsages denne tilstand af insulinresistens (IR), central fedme og højt blodtryk;
  • Type 5 - arvelig hypertriglyceridæmi: VLDL og HM, TC og TG er forhøjede i blodet; lav atherogenicitet er karakteristisk; sjælden.

Derudover er der også HDL-kolesterol (hypoalphalipoproteidemia). Denne type er mere almindelig hos mænd og ledsages af skader på koronar- og cerebrale kar med risiko for at udvikle et hjerteanfald eller slagtilfælde.

Alimentær dyslipidæmi, der udvikler sig med overdreven indtagelse af dyrefedt, isoleres også separat..

Det er almindeligt accepteret, at den mest almindelige årsag til sekundær dyslipidæmi hos mænd er alkoholmisbrug (sekundær DLP type V), og hos kvinder - hypotyreoidisme (oftere DLP typer IIa og IIb).

Meget ofte bruges udtrykket hyperlipidæmi vekselvis med dyslipidæmi. Men dette er ikke helt nøjagtigt. Hyperlipidæmi er kendetegnet ved høje samlede kolesterolniveauer på grund af en stigning i LDL eller triglycerider. Og med dyslipidæmi kan niveauet af total kolesterol være normalt, men niveauerne for dets fraktioner vil blive ændret.

Dyslipidæmi er en udelukkende laboratorieindikator, der påvises ved en særlig blodprøve - lipidprofil:

  • øget LDL;
  • øget TG;
  • reduceret HDL;
  • høj atherogenicitetskoefficient (udvikling af atherosklerose);
  • total kolesterol er oftest forhøjet, men kan være normal.

Andre tests, såsom fastende glukose, insulinresistens, leverenzymer, kreatinin, thyreoidea-stimulerende hormon og urinprotein, kan være nødvendigt, afhængigt af om der er symptomer, der antyder andre lidelser..

For alle over 20 år og ikke har hjerte-kar-sygdom (CVD), anbefaler American Heart Association, at deres TC- og TG-niveauer kontrolleres hvert fjerde til seks år. Hvis der er risikofaktorer for hjertesygdomme (såsom fedme, diabetes, lavt HDL-kolesterol, højt blodtryk), bliver du nødt til at blive testet oftere. Hvis hypercholesterolæmi tidligere blev diagnosticeret, er det stadig nødvendigt at fremstille et lipidogram for at spore niveauet af individuelle lipidfraktioner efter at have normaliseret niveauet for total kolesterol.

Børn behøver normalt ikke at blive testet for LDL-niveauer. Men for dem af dem, der er i større risiko (for eksempel overvægtige, diabetes, hypertension), skal en lipidprofil udføres for første gang i alderen 2 til 10 år.

Med en mindre stigning i "dårligt" kolesterol eller TG kan du opnå normalisering af deres niveauer ved at ændre livsstil, opgive dårlige vaner, slippe af med overskydende vægt, ordentlig ernæring, doseret med regelmæssig fysisk aktivitet. I henhold til konklusionen fra American Heart Association kan komplekse ikke-medicinske foranstaltninger føre til et fald i LDL-niveauer med 15-25 mg / dL (0,4-0,65 mmol / L). Hvis disse metoder er ineffektive inden for 8-12 uger, tilføjes lægemidler. Personer med den højeste risiko for at udvikle CVD (koronar arteriesygdom, åreforkalkning i cerebrale og perifere arterier, aneurisme i abdominal aorta, diabetes mellitus) har brug for hurtig lipidsænkende terapi.

I øjeblikket er HMG-CoA-reduktaseinhibitorer (statiner), fibrinsyrederivater (fibrater), nicotinsyre og dets moderne doseringsformer, galdesyresekventeringsmidler eller anionbytterharpikser, flerumættede fedtsyrer (fiskeolie, omacor), en hæmmer absorption af kolesterol i tarmen (ezetimibe).

Statiner anbefales oftest (f.eks. Atorvastatin, simvastatin, fluvastatin, cerivastatin, rosuvastatin). De hjælper med at sænke LDL-niveauer ved at forstyrre produktionen af ​​kolesterol i leveren og forbedre endotelfunktionen. Under terapi er det nødvendigt at overvåge lipidparametre, lever- og muskelenzymer (ALT, ACT, CPK) en gang hver tredje måned i det første behandlingsår og derefter mindst en gang hver 6. måned. I nogle tilfælde ordineres andre medikamenter i stedet for eller i tillæg til dem, for eksempel fibrater, omega-3-fedtsyrer.

Behandling af dyslipidæmi bør altid omfatte korrigering af underliggende sundhedsmæssige problemer, der øger risikoen for at udvikle alvorlige sygdomme, såsom højt blodtryk, diabetes.

I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af lipidsænkende lægemiddelterapi, kan invasive metoder til korrektion af lipidmetabolismeforstyrrelser anvendes: plasmaferese og LDLPaferese.

Det er nødvendigt at føre en sund livsstil, opgive dårlige vaner, hvis muligt, opretholde din vægt på et optimalt niveau, spise en afbalanceret diæt og glem ikke regelmæssig fysisk aktivitet.

dyslipidæmi

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktisk som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Dyslipidæmi er en stigning i plasmakolesterol og / eller et fald i triglycerid- eller HDL-niveauer, hvilket bidrager til udviklingen af ​​åreforkalkning. Dyslipidæmi kan være primær (genetisk bestemt) eller sekundær. Diagnosen stilles ved at måle niveauerne af totalcholesterol, triglycerider og lipoproteiner i blodplasma. Dyslipidæmi behandles baseret på overholdelse af en bestemt diæt, fysisk aktivitet og tager medicin, der sænker lipidniveauer.

ICD-10-kode

Dyslipidæmi forårsager

Dyslipidæmi har primære årsager til udvikling - enkelt eller multiple genetiske mutationer, som et resultat, patienter har overproduktion eller defekter i frigivelsen af ​​triglycerider og LDL-kolesterol, eller hypoproduktion eller overdreven udskillelse af HDL. Der er mistanke om primære lipidafvigelser hos patienter, når der er kliniske tegn på en tilstand som dyslipidæmi, tidlig udvikling af systemisk aterosklerose og koronararteriesygdom (før 60 år), en familiehistorie med koronararteriesygdom eller et fastlagt serumcholesterolniveau> 240 mg / dL (> 6,2 mmol / l). Primære lidelser er den mest almindelige årsag til udvikling i barndommen og i en lille procentdel af tilfælde hos voksne. Mange navne afspejler stadig den gamle nomenklatur, ifølge hvilken lipoproteiner blev opdelt i a og kæder ved elektroforetisk gelseparation..

Dyslipidæmi hos voksne udvikler sig ofte på grund af sekundære årsager. De vigtigste faktorer i dens udvikling i udviklede lande er en stillesiddende livsstil, overspisning, især misbrug af fedtholdige fødevarer, der indeholder mættet fedt, kolesterol og transfedtsyrer (TFA). TFA'er er flerumættede fedtsyrer, hvortil der er tilsat hydrogenatomer; de bruges mest i fødevareforarbejdningen og er atherogene, mættede med fedt. Andre almindelige sekundære årsager inkluderer diabetes mellitus, alkoholmisbrug, kronisk nyresvigt eller fuldstændigt tab af nyrefunktion, hypothyreoidisme, primær galdecirrose og andre kolestatiske leversygdomme, medikamentinduceret patologi (lægemidler såsom thiazider, blokeringsmidler, retinoider, stærkt aktive antiretrovirale lægemidler, østrogen og progesteron og glukokortikoider).

Dyslipidæmi udvikler sig ofte på baggrund af diabetes mellitus, da patienter med diabetes har tendens til atherogenese i kombination med hypertriglyceridæmi og høje LDL-niveauer på samme tid lave niveauer af HDL-fraktioner (diabetisk dyslipidæmi, hypertriglyceridæmi, hyperpo B). Patienter med type 2-diabetes mellitus har en særlig høj risiko for at udvikle en tilstand, såsom dyslipidæmi. Kliniske kombinationer kan omfatte alvorlig fedme og / eller dårlig diabeteskontrol, hvilket resulterer i øget cirkulation af FFA i blodet, hvilket fører til øget produktion af VLDL i leveren. VLDL-rige triglycerider fører derefter disse TG'er og kolesterol til LDL og HDL, hvilket hjælper med at danne TG-rige, små, lavdensitets LDL og udskille TG-rige HDL. Diabetisk dyslipidæmi forværres ofte, når patienten markant overstiger sit daglige kalorieindtag og mindsker sin fysiske aktivitet, som er karakteristiske træk ved livsstilen hos patienter med diabetes type 2. Kvinder med type 2 diabetes mellitus kan have en særlig risiko for at udvikle hjerte-kar-sygdom.

patogenese

Der er ingen naturlig sondring mellem normale og unormale lipidniveauer, fordi lipidmåling i sig selv er en langvarig proces. Der er en lineær sammenhæng mellem blodlipidniveauer og risikoen for hjerte-kar-sygdom, hvorfor mange mennesker med "normale" kolesterolniveauer arbejder for at få dem endnu lavere. Der er derfor ikke et defineret interval af numeriske værdier for niveauer, der indikerer en tilstand, såsom dyslipidæmi; dette udtryk overlejres på de blodlipidniveauer, der er tilgængelige for yderligere terapeutisk korrektion.

Beviserne til fordel for en sådan korrektion er stærke nok til let forhøjede LDL-niveauer og mindre overbevisende for målet om at sænke forhøjede triglyceridniveauer og øge lave HDL-niveauer; delvis fordi forhøjede triglyceridniveauer og lave HDL-niveauer er mere potent hjerte-kar-risikofaktorer hos kvinder end hos mænd.

Symptomer på dyslipidæmi

Dyslipidæmi har ikke sine egne symptomer, men det kan føre til indtræden af ​​kliniske symptomer på hjerte-kar-patologi, herunder koronararteriesygdom og udslettede åreforkalkning i karrene i de nedre ekstremiteter. Høje triglyceridniveauer [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L)] kan forårsage akut pancreatitis.

Høje LDL-niveauer kan føre til øjenlåg xanthomatose, hornhindens uigennemsigtighed og senexanthomer, der findes på akillessen, albuen og knæene samt omkring metacarpophalangeal led. Hos homozygote patienter med udvikling af familiær hyperkolesterolæmi kan der forekomme yderligere kliniske tegn i form af plantar eller kutan xanthomas. Patienter med en markant stigning i triglyceridniveauer kan have xanthomatøs udbrud på bagagerummet, ryggen, albuer, bagdel, knæ, underarme og fødder. Patienter med temmelig sjælden dysbetalipoproteinæmi kan have palmar og plantar xanthomas.

Alvorlig hypertriglyceridæmi [> 2000 mg / dL (> 22,6 mmol / L)] kan resultere i hvide, cremede aflejringer (lipemia retinalis) på nethindens arterier og vener. En pludselig stigning i blodlipider manifesteres også klinisk ved udseendet af hvide "mælk" -indeslutninger i blodplasmaet.

Forms

Dyslipidæmi er traditionelt blevet klassificeret i henhold til Fredrickson-klassificeringen for en stigning i størrelsen på lipider og lipoproteiner. Dyslipidæmi er opdelt i primær og sekundær og er opdelt afhængigt af en stigning i kolesterol alene (ren eller isoleret hypercholesterolæmi) eller afhængig af en stigning i både kolesterol og triglycerider (blandet eller kombineret hyperlipidæmi). Ovenstående klassificeringssystem adresserer ikke abnormiteter af specifikke lipoproteiner (for eksempel et fald i HDL eller en stigning i LDL), hvilket kan føre til nosologisk sygdom på trods af normale niveauer af kolesterol og triglycerider i blodplasma.

Diagnose af dyslipidæmi

Dyslipidæmi etableres ved måling af serumlipider, selvom en sådan undersøgelse muligvis ikke er nødvendig på grund af tilstedeværelsen af ​​et karakteristisk klinisk billede hos patienter. Rutinemålinger (lipidspektrum) inkluderer total kolesterol (TC), triglycerider, HDL og LDL kolesterolniveauer.

Direkte måling af totalcholesterol, triglycerider og HDL i blodplasma; de kvantitative værdier af totalcholesterol og triglyceridniveauer afspejler indholdet af kolesterol og TG i alle cirkulerende lipoproteiner, herunder chylomikroner, VLDL, LPSL, LDL og HDL. Niveauet for udsving i OC-værdier er ca. 10%, og TG er op til 25% med daglig måling, selv i fravær af en nosologisk form for sygdommen. TC og HDL kan måles og ikke på tom mave, men for de fleste patienter for at opnå de mest korrekte resultater skal undersøgelsen udføres strengt på tom mave..

Alle målinger skal udføres hos raske patienter (uden for akutte inflammatoriske sygdomme), da triglyceridniveauerne ved akut betændelse øges, og kolesterolniveauer falder. Lipidspektret forbliver gyldigt de første 24 timer efter indtræden af ​​akut MI, og derefter forekommer ændringer.

Oftest beregnes mængden af ​​LDL, hvilket afspejler mængden af ​​kolesterol, der ikke er indeholdt i HDL og VLDL; niveauet af VLDL beregnes ved indholdet af triglycerider (TG / 5), dvs. LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Fridlands formel). Kolesterolet i VLDL beregnes ved niveauet af triglycerider (TG / 5), fordi koncentrationen af ​​kolesterol i VLDL-partikler normalt er 1/5 af det totale lipidindhold i denne partikel. Denne beregning er kun gyldig, når triglyceridniveauet er 20 år gammelt og gentages derefter hvert 5. år. Måling af lipidniveauer bør suppleres med bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​andre kardiovaskulære risikofaktorer, såsom diabetes mellitus, tobaksrygning, arteriel hypertension og en familiehistorie med koronar hjertesygdom hos mænd i 1. grad af relation til op til 55 år eller hos kvinder i 1. grad af beslægtning op til 65 år.

Der er ingen bestemt alder, hvorefter patienter ikke ville have brug for yderligere screening, men tydeligvis forsvinder behovet for screening, når patienterne når 80 år, især hvis de udvikler koronararteriesygdom..

Udnævnelsen af ​​en screeningsundersøgelse er indiceret til patienter under 20 år, der har risikofaktorer for udvikling af åreforkalkning, såsom diabetes, hypertension, tobaksrygning og fedme, arvelige former for koronararteriesygdom hos nære slægtninge, bedsteforældre eller søskende, eller i tilfælde af en stigning i kolesterolniveauer med mere end 240 mg / dL ( > 6,2 mmol / l) eller dyslipidæmi hos pårørende. I tilfælde af, at der ikke foreligger oplysninger om familiebånd, som i tilfælde af adoption af børn, foretages screening efter den behandlende læges skøn.

Hos patienter med arvelig koronararteriesygdom og normale (eller næsten normale) lipidniveauer, hos patienter med en rig familiehistorie med hjerte-kar-sygdom eller høje LDL-kolesterolniveauer, som er ildfast med lægemiddelbehandling, bør apolipoprotein-niveauer stadig måles [Lp (a)]. Lp (a) -niveauer kan også måles direkte i blodplasma hos patienter med grænsehøj LDL-C-niveauer for at beslutte spørgsmålet om lægemiddelkorrektion. C-reaktivt protein- og homocysteinniveauer kan også måles hos disse patienter..

Laboratoriemetoder til undersøgelse af sekundære årsager, der fremkalder en tilstand som dyslipidæmi, herunder bestemmelse af fastende blodsukker, leverenzymer, kreatinin, TSH-niveauer og urinproteiner, bør implementeres i de fleste patienter med nyligt diagnosticeret dyslipidæmi og i tilfælde af uforklarlig negativ dynamik af individuelle komponenter lipidprofiler.

Hvilke tests er nødvendige?

Hvem man skal kontakte?

Dyslipidemia-behandling

Dyslipidæmi behandles ved at ordinere til alle patienter med kransarteriesygdom (sekundær forebyggelse) og i nogle tilfælde til patienter uden koronararteriesygdom (primær forebyggelse). Den nationale ateroskleroseuddannelsesprogram (NCEP) Kommissionen for behandling af åreforkalkning hos voksne (ATP III) retningslinjer er den mest autoritative videnskabelige og praktiske publikation, der direkte definerer indikationerne for behandling af voksne patienter. Retningslinjerne fokuserer på at sænke forhøjede LDL-kolesterolniveauer og implementere sekundær profylakse med det formål at behandle høje TG-niveauer, lave HDL-kolesterolniveauer og metabolsk syndrom. En alternativ behandlingsretningslinje (Sheffields tabel) bruger OC: HDL-forholdet i kombination med verificering af risikofaktorer for koronar hjertesygdom for at forhindre hjerte-kar-risiko, men denne fremgangsmåde fører ikke til den ønskede effekt af forebyggende behandling..

Terapeutisk taktik hos børn er ikke udviklet. Strengt overholdelse af en bestemt diæt i barndommen er en skræmmende opgave, og der er heller ikke noget pålideligt videnskabeligt bevis for, at sænkning af lipidniveauer i barndommen er en effektiv metode til at forhindre hjerte-kar-sygdomme hos disse samme patienter i fremtiden. Derudover er spørgsmålet om udnævnelse af lipidsænkende terapi og dens effektivitet i lang tid (år) ganske kontroversielt. Imidlertid anbefaler American Academy of Pediatrics (AAP) denne terapi til nogle børn med forhøjet LDL-kolesterol..

Den specifikke behandlingsplan afhænger af den etablerede abnormitet i lipidmetabolisme, skønt der ofte er en blandet karakter af lipidmetabolismeforstyrrelsen. Og hos nogle patienter kan ensomme abnormiteter i lipidmetabolismen kræve en integreret terapeutisk tilgang, herunder brugen af ​​flere behandlinger; i andre tilfælde kan brugen af ​​en og samme terapeutiske metode til adskillige typer af lipidmetabolismeforstyrrelser være ganske effektiv. Terapeutiske foranstaltninger bør altid omfatte behandling af hypertension og diabetes mellitus, rygestop og hos de patienter, der har en 10% eller mere risiko for at udvikle hjerteinfarkt eller hjerte-kar-død inden for den næste 10-årige periode (som estimeret fra Framingham-tabel, tabel. 1596 og 1597), obligatorisk lavdosis aspirin.

Generelt er behandlingsregimer for begge køn det samme..

Forhøjede LDL-niveauer

Retningslinjer for ATP III anbefaler behandling hos voksne med forhøjet LDL-kolesterol og en historie med kransarteriesygdom.

De kliniske tilstande, på grundlag af hvilke patienten klassificeres som en risikogruppe for udvikling af hjertebegivenheder i fremtiden, svarer til kriterierne for risikoen for at udvikle IHD i sig selv (ækvivalenter af IHD, såsom diabetes mellitus, abdominal aortaaneurisme, perifer vaskulær aterosklerose obliterans og carotis aterosklerose, manifesteret ved kliniske symptomer); eller tilstedeværelsen af ​​2 risikofaktorer for udvikling af koronararteriesygdom. I henhold til anbefalingerne i ATP III-retningslinjerne skal sådanne patienter have et LDL-niveau på mindre end 100 mg / dL, men det er klart, at i praksis er målet med terapi endnu strengere - at holde LDL-niveauet mindre end 70 mg / dL, det er disse tal, der er optimale for patienter med en meget høj risiko (for eksempel med en fastlagt diagnose af koronararteriesygdom og diabetes og andre dårligt kontrollerede risikofaktorer i nærvær af metabolisk syndrom eller akut koronarsyndrom). Ved ordination af lægemiddelterapi er det ønskeligt, at dosis af medikamenter giver et fald i LDL-niveauer med mindst 30-40%.

AAF anbefaler at ordinere diætterapi til børn med LDL-kolesterolniveauer over 110 mg / dL. Lægemiddelterapi anbefales til børn over 10 år i tilfælde af en dårlig terapeutisk reaktion på diætterapi og vedvarende LDL-kolesterolniveauer på 190 mg / dL og derover, som ikke har en familiehistorie med arvelige hjerte-kar-sygdomme. Udførelse af medikamentterapi anbefales også til børn over 10 år med et LDL-niveau på 160 mg / dL og derover og en samtidig tilstedeværelse af en familiehistorie med hjerte-kar-patologi eller med 2 eller flere risikofaktorer for udvikling af denne patologi. Risikofaktorer i barndommen, bortset fra familiehistorie og diabetes, inkluderer tobaksrygning, hypertension, lave HDL-niveauer (200 mg / dL (> 5,2 mmol / L)) og høj kardiovaskulær risiko, lægemiddelterapi bør kombineres med diæt og motion med lige fra starten af ​​behandlingen.

Statiner er de valgte medikamenter til korrektion af LDL-kolesterolniveauer og har vist sig at reducere risikoen for hjerte-kar-dødelighed. Statiner hæmmer hydroxymethylglutaryl Co-reduktase, et nøgleenzym i kolesterolsyntese, ved at udøve en regulerende virkning på LDL-receptorer og øge LDL-clearance. Lægemidler i denne gruppe reducerer LDL-niveauer med maksimalt 60% og forårsager en svag stigning i HDL og et moderat fald i TG-niveauer. Statiner hjælper også med at reducere intra-arteriel og / eller systemisk betændelse ved at stimulere produktionen af ​​endotel nitrogenoxid; de kan også reducere deponering af LDL i endotelmakrofager og indholdet af kolesterol i cellemembraner under udviklingen af ​​processer med systemisk kronisk inflammation. Denne antiinflammatoriske virkning ser ud til at være atherogen, selv i fravær af lipidforøgelse. Bivirkninger er ikke-specifikke, men manifesterer sig som en stigning i leverenzymer og udviklingen af ​​myosit eller rabdomyolyse.

Udviklingen af ​​muskelforgiftning er beskrevet uden en stigning i enzymer. Udviklingen af ​​bivirkninger er mere typisk for ældre og senile mennesker med kombineret multiple organpatologi og modtager multidrugterapi. Hos nogle patienter eliminerer udskiftning af en statin med en anden under behandling eller reduktion af dosis af det ordinerede statin alle problemer forbundet med medikamentelle bivirkninger. Muskelforgiftning er mest udtalt, når nogle af statinerne bruges sammen med lægemidler, der hæmmer cytochrome PZA4 (for eksempel sammen med antibiotika, mimacrolider, antifungale lægemidler i azolgruppen, cyclosporiner) og sammen med fibrater, især gemfibrozil. Statins egenskaber er fælles for alle lægemidler i gruppen og adskiller sig lidt for hvert specifikt lægemiddel, så dets valg afhænger af patientens tilstand, LDL-niveau og erfaringerne fra det medicinske personale..

Galtsyresekvestranter (FFA) blokerer for reabsorption af galdesyrer i tyndtarmen, har en stærk invers regulerende virkning på hepatiske LDL-receptorer, hvilket fremmer opsamling af cirkulerende kolesterol til galdesyntese. Lægemidler i denne gruppe hjælper med at reducere hjerte-kar-dødelighed. Galtsyresekvestranter bruges normalt sammen med statiner eller nikotinsyrepræparater til at aktivere sænkning af LDL-niveauer og er de lægemidler, der vælges for børn og kvinder, der planlægger en graviditet. Disse lægemidler er en ret effektiv gruppe af lipidsænkende medikamenter, men deres anvendelse er begrænset på grund af de bivirkninger, de forårsager i form af flatulens, kvalme, kramper og forstoppelse. Derudover kan de også øge TG-niveauer, så deres anvendelse er kontraindiceret til patienter med hypertriglyceridæmi. Cholestyramin og colestipol, men ikke colesevelam, er uforenelige (forhindrer absorption) med samtidig indgivelse af andre lægemidler - alle kendte thiazider, rblockere, warfarin, digoxin og thyroxin, - deres virkning kan udjævnes ved at ordinere FFA 4 timer før eller 1 time efter indtagelse af dem.

Ezetimibe hæmmer intestinal absorption af kolesterol, phytosterol. Det sænker normalt LDL kun med 15-20% og forårsager en lille stigning i HDL og et moderat fald i TG. Ezetimibe kan bruges som monoterapi til patienter med intolerance over for medicin fra statin-gruppen, eller det kan ordineres i kombination med statiner hos patienter, der er i de maksimale doser af lægemidler i denne gruppe og har en vedvarende stigning i LDL-kolesterol. Bivirkninger er sjældne.

Et supplement til behandling med en lipidsænkende diæt inkluderer kostfiber og en overkommelig margarine, der indeholder vegetabilske fedtstoffer (sitosterol og campesterol) eller stanoler. I sidstnævnte tilfælde er det muligt at opnå et fald i LDL med maksimalt 10% uden nogen effekt på HDL- og TG-niveauer gennem konkurrencedygtig erstatning af kolesterol på den tunge tarms villøse epitel. Tilføjelse af hvidløg og valnødder til kosten som en LDL-sænkende fødevareingrediens anbefales ikke på grund af den tilsyneladende minimale effektivitet af sådanne kosttilskud..

Yderligere behandlinger er inkluderet i den komplekse terapi hos patienter med svær hyperlipidæmi (LDL)

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Alle rettigheder forbeholdes.