Mitralventil prolaps

Krampe

1) Hvad er mitralventil prolaps?

Du ved sandsynligvis, at der i hjertet er et netværk af den såkaldte. ventiler. De åbner i en retning, slipper ind i blodet og smækker ned og forhindrer, at det strømmer tilbage. De der. de sikrer, at blod kun strømmer gennem hjertet i en retning. Så hældning af foldere af en af ​​disse ventiler - mitral (med andre ord, sagging af foldere af ventilen ind i forsamlingshulrummet under sammentrækning af hjertet) kaldes mitral ventil prolaps. I sig selv er det ikke farligt, men en infektion sidder lettere på en sådan ventil og med prolaps er hjerterytmeforstyrrelser mulige. Nu betragtes prolaps som en af ​​manifestationerne af den såkaldte. DSTS-syndrom.

2) Jeg er 18 år, 1,5 år siden blev det fundet, at jeg havde Mitral Valve Prolapse. Symptomerne ender kun i sjældne "huller" i vejrtrækningen - som om vægtløshed ikke var et par fraktioner af et sekund. Jeg er ikke i den bedste fysiske form, så jeg begyndte at gå på gymnastiksalen regelmæssigt. Spørgsmålet er: kan der være hjerteproblemer på grund af gradvis stigende fysisk aktivitet og en potentiel proteindiet??

3) Jeg har mitralventil prolaps. Som de forklarede for mig, er dette aldersrelateret og vil snart passere. Men det forsvinder stadig ikke. Skarpe, skarpe smerter er meget sjældne, men den konstante tilstedeværelse af en følelse af ubehag får dig til at tænke. Jeg bemærkede, at efter poolen, når du svømmer i godt tempo i en time (med pauser), forsvinder ubehaget i cirka en dag.

Du ved, efter min mening er prolaps på en eller anden måde aldrig blevet betragtet som en aldersrelateret sygdom, der går over tid. Dette er et komplekst problem (det er nok at sige, at dette oftest er en af ​​manifestationerne af et specielt medicinsk syndrom, der kaldes DSTS), og et fald i aktiviteten af ​​nerveplekserne placeret nær hjertet spiller en vigtig rolle i tilførslen af ​​smertesyndrom. Derfor, når du giver en vis belastning, aktiverer du dem, og ubehaget forsvinder. Bare overdriv ikke, det kureres ikke af fysisk aktivitet alene..

4) For flere år siden blev jeg diagnosticeret med mitralventil prolaps. Men de forklarede ikke rigtig: hvad det er, hvilke begrænsninger i fysisk aktivitet, hvad man skal holde sig fra (f.eks. I mad) og hvad man skal holde sig til. Og hvis du tager sådanne spørgsmål, og kan jeg gå på jogging eller gå i saunaen, forbliver de åbne.

Mitralklaveprolaps er sagging (eller sagging) af foldere på hjerteklappen på det tidspunkt, hvor hjertet sammentrækkes (og normalt bør foldere være lige uden nogen hældning). Diagnosen af ​​MVP stilles ved ekkokardiografisk undersøgelse. Og for at give anbefalinger om fysisk aktivitet eller andre, er det nødvendigt nøjagtigt at fastlægge overtrædelsens art. MVP kan have forskellige grader afhængigt af graden af ​​afbøjning (I-II-III st.). Derudover kan man se en omvendt blodstrøm, hvis ventilerne ikke lukker tæt på grund af deres sagging. Dette kaldes regurgitation, og det kommer også i forskellige grader. Og MVP kan også kombineres med andre små hjertefejl - f.eks. Ekstra akkorder. Alt dette påvirker specifikke henstillinger. Hvis du for eksempel har MVP med minimal afbøjning og regurgitering af 0-I-scenen, betragtes dette som en variant af normen og begrænser ikke dit liv i næsten noget. Hvis ændringerne er meget udtalt og kombineret med typiske klager, har du muligvis brug for en ret alvorlig korrektion af disse overtrædelser..

5) Jeg diagnosticeres med MVP (mitralventil prolaps) med regurgitation. Nogle gange er der ekstrasystoler, men ikke ofte. Hvad skal man gøre, hvis en person har både MVP og regurgitation.

Du spørger, hvad du skal gøre, hvis der er MVP med regurgitation. Du ved, regurgitation kommer også i forskellige grader. Hvis der ved I-graden kun forekommer den omvendte blodstrøm på ventilerne, kan den modsatte strøm ved den anden grad nå næsten halvdelen af ​​atriet. Og jo større graden af ​​regurgitation er, jo mere betydningsfulde blodhvirvler forekommer i nærheden af ​​ventilens cusps, jo mere disse cusps bliver såret af sådanne "turbulente" hvirvler, jo mere følsomme bliver de over for ydre påvirkninger. Derfor er det klart, at en person med lignende betingelser er underlagt strengere restriktioner for fysisk aktivitet, hypotermi, rygning og andre faktorer, der fremskynder blodgennemstrømningen eller kan øge skader på de sarte ventilblade. Desuden, jo stærkere den omvendte strøm af blod er, desto mere overstrækkes annulus fibrosus omkring ventilen (det er i det væsentlige grænsen til ventilen). Og denne hyperextension forøger i høj grad arytmogeniciteten (dvs. en forøget trussel om arytmier) i denne zone. Det mest ubehagelige er, hvis der er en stigning i regurgitation i dynamik, da dette kan tjene som et tegn på igangværende ventilødelæggelse. Afklar derfor graden af ​​regurgitation og afhængigt af dette (og også, om der er nogen klager eller ej, afgør med lægen et sæt nødvendige forebyggende foranstaltninger

6) I en alder af 18 år blev jeg diagnosticeret med reumatisk hjertesygdom, mitralventilprolaps af grad 1 med minimal regurgitering blev behandlet i 5 år (antibiotika, vitaminer, panangin, cocarboxylase) For nylig er blodtrykket steget kraftigt (for nylig arbejdet under stærkt stress) til 160,90 NCD blev sagt af den hypertensive type... Ultralyd af hjertet viste mitralventil prolaps 1 spsk. uden regurgitation. ECH delvis blokade af den venstre bundtgren af ​​Giss (tidligere var det også nogle gange) uden arytmi. Men nogle gange gør mit hjerte ondt - jeg drikker antibiotika og vitaminer. Der var en følelse af frygt. Jeg drikker beroligende midler Spørgsmålet er - hvor syg er jeg i almindelig forståelse? Hvilke belastninger kan jeg give? Hvor meget mere skal behandles?

Du ser ikke ud til at have nogen seriøs patologi (hvis du bliver styret af din historie). Så "i almindelig forståelse", hvis jeg forstod din idé korrekt, ville jeg ikke kalde dig syg. Selvfølgelig har du visse helbredsproblemer, men jeg finder ikke irreversible, organiske ændringer, der alvorligt påvirker dit helbred. Men piller alene kan ikke forbedre helbredet. Hvis du virkelig ønsker at tage dig af dit helbred alvorligt, skal du vide, at der ikke er små bagateller her. Alt er vigtigt: både tilstrækkelig fysisk aktivitet (du har ingen særlige begrænsninger for belastninger, det hele afhænger af gradvis grad og en kompetent tilgang til træning. Du kan konsultere en læge i træningsterapi eller en kompetent fitnesstræner om dette), og et hvileplan (så du kan lindre stress ), og tage vitaminer (individuelt valgt til dig), og meget mere. Desværre kan jeg, som du ved, ikke give nogen specifikke henstillinger (bortset fra at jeg ikke ser noget punkt i at bruge antibiotika med viljen i hjertet nu), da alt dette er meget individuelt og bør besluttes med en omhyggelig, tankevækkende tilgang. Og her afhænger meget af dig, af din psykologiske disposition for at forbedre livskvaliteten og helbredet, og selvfølgelig af de specialister, du vil arbejde med.

7) Min datter er 6,5 år gammel, vi bor i Omsk, og efter hendes planlagte (til skole) undersøgelse af en reumatolog på børnenes klinik (hjertemusling, EKG) mistænkte denne reumatolog mitralventil prolaps. Som et resultat lavede vi på kort tid (ca. 2 uger) 4 EchoCG'er (selvom en af ​​dem ikke er helt komplet - uden et Doppler-ekko). Selv efter fire (!) Studier forstod vi stadig ikke, om vi har nogen prolaps og regurgitation, eller ej. Forskellige undersøgelser giver forskellige resultater. Vedhæftet dette brev er en Microsoft Word-fil, der indeholder data fra disse fire EchoCG-undersøgelser.

Når jeg besvarede dit spørgsmål, konsulterede jeg både pædiatriske hjerte-reumatologer og Echo-CS-specialister, så jeg tror, ​​jeg kan svare dig med en vis mængde selvtillid. Selvom dit spørgsmål er virkelig svært.

> - er det muligt på en eller anden måde at sammenfatte ved at se på disse 4 undersøgelser ?

Ja, din datter har en såkaldt "mindre afvigelse af hjerteudvikling" (MARS-syndrom). Hun har en ekstra trabecula i sit hjerte og har sandsynligvis mitralventil prolaps..

> - er det muligt på baggrund af de fremlagte data at evaluere nogle undersøgelser som utilstrækkelige pålidelige ?

Ja det er rigtigt. Pointen er begge, at udstyret ikke altid tillader en at se patologien tydeligt nok, og i det faktum, at som præsident for Association of Pediatric Cardio-Rheumatologists of Russia M.A. Shkolnikova bemærkede: ”Vi har nu en masse ekkokardiografier i Rusland, men vi er meget, meget få ”

> - Måske er forskellen i resultaterne fejlen i forskning i moderne regional (Omsk) medicin på det specificerede medicinske udstyr ?

Dette betyder selvfølgelig også.

> - er det værd at udføre mere ekkokardiografi flere andre steder i Omsk? og er det skadeligt for barnet at foretage ekkokardiografi ?

Ja, efter min mening er det endnu ikke værd. Efter min mening er situationen her klar nok. Behandling, som jeg forstår det, kræves ikke her. Du skal kun overvåges af en hjerte-reumatolog en gang hver sjette måned og foretage en ultralyd af hjertet mindst en gang om året.

> er trabecula og akkord de samme ting? > hvor "farlig" er den diagonale trabecula ?

Dette er praktisk talt den samme ting. Og den diagonale trabecula er forresten den mindst farlige af alle. Den største "fare" (jeg tager "fare" i citater) er den tværgående trabecula, da der er forhindringer for blodgennemstrømning.

> Jeg forstår, at du kan vente endnu et halvt år og lave et ekkokardiogram igen, men hvordan og med hvad skal du så sammenligne resultaterne ?

Du skal gøre det med den samme specialist, på det samme (hvis muligt) apparat, da en anden specialist muligvis simpelthen ikke ser tilstedeværelsen af ​​prolaps eller forkert fortolker det set billede. Og det er nødvendigt at kontrollere mængden af ​​ventilprolaps, udsprøjtningsfraktionen og diameteren på hulrummet. Held og lykke!

8) På Solonichenko-webstedet henviser i en artikel om syndromologi af mitralklapsprolaps til Marfan-lignende dysplasi. Afviger det fra bindevevet?

I princippet kan enhver medfødt anomali tilskrives bindevævsdysplasi. Marfan-lignende dysplasi er en type bindevævsdysplasi. De taler om Marfans syndrom, når der ikke er en anomali, men flere, helst mere end 5. Det vil sige. du har stadig brug for en høj himmel, afvigelse af lille tå, smeltede øreflipper, blå blæser i øjnene osv. Mitralventilprolaps er et meget almindeligt fænomen, som i det overvældende flertal af tilfælde ikke kræver nogen indgriben eller indgriben. Der er mennesker med blå eller brune øjne, og nogle gange med mitralventil prolaps.

Mitralventil prolaps: kliniske muligheder, moderne koncepter

Artiklen diskuterer den kliniske mangfoldighed af mitral prolaps og antyder en tvetydig prognose hos patienter med mitral ventil prolaps (MVP) og forskellige ledelsestaktikker. Den største opmærksomhed rettes mod den primære MVP som den eneste mulighed.

Artiklen dækker klinisk mangfoldighed af mitral prolaps, overveje tvetydig prognose hos patienter med mitral ventil prolaps (MVP) og forskellige taktikker for deres håndtering. Den største opmærksomhed rettes mod primær MVP som den eneste variant af mitral prolaps, der hævder nosologisk uafhængighed. Oprindelsen af ​​en primær MVP som en konsekvens af medfødt mesenkymal mindreværd inden for rammerne af arvelige bindevævssygdomme betragtes.

På trods af mere end et halvt århundrede med undersøgelse af mitralventilprolaps (MVP), fortsætter en række problemer, der er relateret til diagnose, prognose og håndtering af patienter med denne patologi, fortsat vanskeligheder for praktikere. Dette skyldes stort set den morfologiske og kliniske heterogenitet af denne tilstand, hvilket antyder eksistensen af ​​forskellige varianter af mitral prolaps..

MVP er et syndrom, der er iboende i forskellige nosologiske former og kræver hver gang nosologisk verifikation. Listen over sygdomme, der er manifesteret ved MVP, er omfattende, hvilket forklares med kompleksiteten af ​​strukturen i hjerteapparatets ventilapparat og forskellige mekanismer til mitral prolaps. MVP kan være baseret på ændringer i annulus fibrosus, mitralklappeflader og akkorder, der er knyttet til dem, papillær muskeldysfunktion, nedsat kontraktilitet i venstre ventrikulær myocardium.

I klinisk praksis kan MVP handle i fem former:

  • primær PMK;
  • sekundær MVP som følge af myokardielle sygdomme;
  • sekundær MVP som en manifestation af arvelige monogene syndromer;
  • mitral prolaps som en variant af normen eller en manifestation af en lille anomali i hjertets udvikling;
  • MVP som "ekkokardiografisk sygdom".

MVP som "ekkokardiografisk sygdom"

MVP som "ekkokardiografisk sygdom" er en situation med en fejlagtig diagnose af mitral prolaps. Ved daggry af introduktionen af ​​todimensionel ekkokardiografi i klinisk praksis blev MVP diagnosticeret hos 5-15%, og endda 35% af de mennesker, der blev undersøgt. En sådan betydelig overdiagnose var forbundet med en misforståelse omkring den flade konfiguration af mitralklaffen. En række ultralydundersøgelser i slutningen af ​​1980'erne. beviste den tredimensionelle (sadel) form af mitralventilringen og foretaget vurdering ud fra den parterne, langsgående position obligatorisk. Den moderne definition af MVP fortolker det som en systolisk svulmning af en eller begge foldere af mitralklaffen mindst 2 mm over planet for mitral ring med obligatorisk registrering langs hjertets lange akse. Som du kan se, fastlægger definitionen klart anatomiske kriterier og tekniske aspekter af forskningsproceduren..

Overgangen til ensartede kriterier for ultralyddiagnostik og offentliggørelse af resultaterne fra Framingham-undersøgelsen gjorde det muligt at eliminere modsigelserne i synspunkter om udbredelsen af ​​MVP, hvilket viste sig at være markant lavere end tidligere antaget. Af de 3491 deltagere i Framingham-studiet, der gennemgik todimensionel ekkokardiografi i henhold til aftalte diagnostiske kriterier, havde 47 (1,3%) klassisk (med fortykkelse af mitraledlerne) og 37 (1,1%) ikke-klassisk MVP med en samlet frekvens på 2,4% [ 1]. Lignende resultater blev opnået under anvendelse af materialet fra den russiske befolkning..

Sekundær MVP ved myokardielle sygdomme

Blandt andre årsager kan MVP udvikle sig på baggrund af koronar patologi, gigt, kardiomyopati, myocarditis, myocardial dystrofi - tilstande, der forårsager nedsat kontraktilitet i venstre ventrikulær myocardium af en lokal eller diffus art, dysfunktion eller frigørelse af papillarmuskler. Sådanne varianter af mitral prolaps betragtes som sekundære, da de er en del af strukturen i det kliniske billede af den tilsvarende sygdom. Tilstedeværelsen af ​​sekundær MVP i fravær af signifikant mitral regurgitation har ringe virkning på symptomerne på den underliggende sygdom. Undtagelsen er tilfælde af akut mitralinsufficiens, der udviklede sig som et resultat af adskillelse af papillærmusklen under hjerteinfarkt eller stump hjerteskade.

Primær PMK

Primær MVP er den eneste variant af mitral prolaps, der hævder at være nosologisk uafhængighed. Oprindelsen af ​​den primære MVP er forbundet med patologien i mitralklapperne, på grund af en specifik årsag - mesenkymal mindreværd inden for rammerne af arvelige lidelser (dysplasi) i bindevæv (HNCT). HNST er en gruppe genetisk heterogene og klinisk polymorfe patologiske tilstande, forenet ved en krænkelse af dannelsen af ​​bindevæv i de embryonale og postnatale perioder. Genetisk heterogenitet af HNCT indebærer både monogen og multifaktoriel karakter af sygdommen, og klinisk polymorfisme er forbundet med den allestedsnærværende fordeling af bindevæv i kroppen og forskellige manifestationer af medfødt "svaghed" af dets individuelle komponenter.

I overensstemmelse med moderne koncepter skelnes to kategorier af HNCT: klassificeres (efter aftalte anbefalinger til diagnose) og uklassificerede (de er også dysplastiske fænotyper). Aftalte anbefalinger til diagnose har monogene syndromer på grund af mutationer i generne af ekstracellulære matrixproteiner, vækstfaktorreceptorer og matrixmetalloproteinaser. Den mest berømte og klinisk betydningsfulde af dem er Marfan og Ehlers - Danlos syndromer, MASS fænotype, fælles hypermobilitetssyndrom og andre. De klassificerede syndromer inkluderer primær MVP. Hidtil er tre gen loci fundet ansvarlige for dets forekomst, lokaliseret på 11., 13. og 16. kromosomer. Søgningen efter gener, der er involveret i udviklingen af ​​mitral prolaps, fortsætter, antages, at deres identifikation skaber forudsætningerne for screening af asymptomatiske patienter, der risikerer at udvikle mitral regurgitation. Men med al den tiltrækningskraft, som molekylærgenetisk forskningsmetoder har, kan man ikke undlade at bemærke deres utilgængelighed i daglig praksis. Det er ikke tilfældigt, at de eksisterende anbefalinger om NNST prioriterer diagnosen primær MVP for en kombination af kliniske data og ultralyddata..

Morfologisk refleksion af medfødt "svaghed" af bindevæv og en markør for primær MVP er den såkaldte myxomatøse degeneration af mitralklappefladerne. Det er kendetegnet ved spredning af ventilens mediesvampede lag med overdreven ophobning af glycosaminoglycaner og uorganisering af kollagenfibriller (fig. 1). Samtidig tykes indlægssedlen, ændrer dens mekaniske egenskaber, mister sin evne til at modstå tryk i det venstre ventrikulære hulrum under systole og prolaps.

Det kliniske billede af primær MVP er forskelligartet; det kan enten være asymptomatisk eller klinisk manifest. Symptomer på primær MVP er repræsenteret ved en kombination af følgende syndromer:

  • forstyrrelser i intracardiac og generel hæmodynamik;
  • manifestationer af vegetativ-vaskulær dystoni;
  • andre (ekstravalvulære) manifestationer af "svaghed" i bindevævet.

Det er denne triade, der bestemmer den kliniske specificitet af den primære MVP, der adskiller den fra andre varianter af mitral prolaps. Alvorligheden af ​​hver af disse komponenter kan være forskellig, hvilket bestemmer den signifikante kliniske polymorfisme, der er iboende i primær MVP..

Den vigtigste metode og "guldstandard" til diagnose af MVP er to-dimensionel ekkokardiografi. Det giver dig mulighed for at bestemme faktumet af mitral prolaps, at vurdere tykkelsen af ​​mitralventilerne, for at bestemme graden af ​​mitral regurgitation. Disse egenskaber er ekstremt vigtige for at forstå sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, prognose og håndteringstaktik. Således er en stigning i ventiltykkelse på mere end 5 mm (med en norm på 2-4 mm) et pålideligt bevis på dets myxomatøse degeneration, som er et morfologisk underlag og hovedmarkør for primær MVP. Afhængig af tykkelsen på rammen er der klassisk (med en rammetykkelse på 5 mm eller mere) og ikke-klassisk (mindre end 5 mm) PMC. Da resultaterne af MVP bestemmes af graden af ​​svækkelse af intracardiac hæmodynamik, er en lige så vigtig parameter sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation, vurderet under Doppler-undersøgelsen.

Autonom dysfunktion anerkendes som den førende mekanisme, der forklarer de forskellige symptomer på primær MVP, men tilstedeværelsen af ​​asymptomatiske patienter tillader ikke entydigt at bestemme dets patogenetiske rolle: om det er årsagen til MVP eller en tilfældig kombination. Ikke desto mindre betragter de fleste forskere ændringen i autonom homeostase som en obligatorisk egenskab for MVP. Det er autonom dysfunktion, der forklarer sådanne almindelige manifestationer af "MVP-syndromet" som kardialgi, de fleste af hjertearytmier, ustabilitet i blodtryk, lipothymi, hyperventilation og astheniske syndromer. For at forklare udbredelsen af ​​autonom dysfunktion i MVP er mange hypoteser blevet foreslået, inklusive medfødte ændringer i perinevium, en systemisk defekt i biologiske membraner, perinatal skade på hypothalamiske strukturer og endelig versionen af ​​den patogenetiske rolle af magnesiummangel, som er blevet diskuteret aktivt for nylig..

Men uanset hvor lyse manifestationer af autonom dysfunktion er, er grundlaget for hæmodynamiske forstyrrelser i MVP stadig mitral regurgitation. Dens uundgåelige konsekvens er volumenoverbelastning og dilatation af venstre hjerte, hvilket fører til atrieflimmer og progression af hjertesvigt. Komplikationer inkluderer også tromboembolisme med myxomatøse ændrede ventiler og muligheden for at udvikle sekundær infektiv endokarditis.

Årsagen til de negative konsekvenser og komplikationer af primær MVP er ikke kun ventilmekanismen. Som det for nylig er vist, forekommer forstyrrelser af generel hæmodynamik i denne patologi ikke kun gennem mitral insufficiens, men også gennem defekter i strukturen og funktionen af ​​den ekstracellulære matrix af myocardiet, som er en konsekvens af medfødt "svaghed" i bindevævet. Disse defekter kan forårsage diastolisk dysfunktion, nedsat myokardial kontraktilitet og udvikling af sekundær kardiomyopati..

For nylig er ideer om alvorligheden af ​​konsekvenserne af MVP blevet revurderet. Tidligere blev MVP betragtet som en patologi med hyppige og alvorlige komplikationer (inklusive slagtilfælde, atrieflimmer, hjertesvigt) og et stort behov for kirurgisk korrektion af mitralinsufficiens. I modsætning til tidligere oplysninger gav resultaterne af Framingham-studien grund til at betragte MVP som en godartet tilstand med en lav sandsynlighed for uheldige resultater. Især var forekomsten af ​​atrieflimmer, hjerneslag, synkope hos patienter med MVP sammenlignelig med lignende resultater hos patienter med intakte ventiler [1]. Spørgsmålet om risikostratificering i MVP er blevet meget presserende. Til dato er patologivariantierne forbundet med høj risiko og dårlig prognose identificeret. Sandsynligheden for hæmodynamiske lidelser øges med en høj grad af mitral regurgitation og en bladtykkelse på mere end 5 mm, hvilket indikerer dets myxomatøs degeneration..

Når man diskuterer de mulige komplikationer og resultater af mitral prolaps, skal det understreges, at primær MVP har et progressivt forløb. Med hensyn til medfødt patologi forekommer den ikke desto mindre ikke hos nyfødte, er kendetegnet ved lav sygelighed blandt børn og unge og påvirker hovedsageligt patienter i moden alder. Tidsintervallet forud for den kliniske manifestation af MVP er den periode, hvor der er en stigning i myxomatøse ændringer i ventilfolderen op til dens deformation i det omfang, der forstyrrer lukkefunktionen og fører til mitral regurgitation. Sidstnævnte udseende ændrer radikalt sundhedstilstanden og patienternes skæbne, hvilket tydeligt afspejles i fig. 2, der korrelerer iscenesættelsen af ​​MVP med sandsynligheden for komplikationer. Hvis tromboembolisme, infektiv endokarditis, "funktionelle" arytmier registreres med næsten samme frekvens i forskellige aldersperioder, stiger frekvensen af ​​kongestiv hjertesvigt og atrieflimmer op efter 50 år..

Rollen af ​​primær MVP i dekompensering af blodcirkulation og forekomsten af ​​atrieflimmer i voksen alder og alderdom undervurderes ofte. Manifestationen af ​​valvular patologi hos ældre patienter forårsager ofte diagnosefejl. Praktikanter er dårligt opmærksomme på HNCT og tilskriver ifølge den herskende stereotype kredsløbssvigt og hjerterytmeforstyrrelser hos mennesker i anden halvdel af livet næsten udelukkende koronarpatologi. Ofte forveksles de ikke af hverken fraværet af angina pectoris eller cicatricial ændringer i EKG eller tilstedeværelsen af ​​en grov systolisk knurr, hvilket afspejler tilstedeværelsen af ​​mitral regurgitation..

Eksterne og viscerale markører af "svaghed" i bindevæv er en separat komponent i den kliniske polymorfisme af primær MVP. Da forbindelsesvævsdefekten, der ligger til grund for den øgede overholdelse af ventilblade, er generaliseret, bestemmes tegnene på mesenkymal mindreværd også fra siden af ​​huden, muskuloskeletalsystemet og indre organer. Viscerale markører til dato, såvel som deres vigtigste kliniske konsekvenser og resultater er vist i tabel.

Da tegnene på systemisk involvering af bindevæv er indirekte bekræftelse af MVP, der hører til HNCT (det vil sige bevis for dets "forrang"), er deres identifikation væsentlig set fra diagnosen og prognosen. Således er sandsynligheden for klinisk og hæmodynamisk signifikant MVP ekstremt lav hos personer, der ikke har disse tegn. For at forene tilgange til vurdering af den systemiske involvering af bindevæv, især til at bestemme tærsklen for stigmatisering og strukturering af tegn med identifikation af de mest informative, foreslås det at bruge Gent-kriterierne, der er vedtaget af verdenssamfundet (Ghent nosology, 2010) til Marfan-syndrom.

For nylig er det blevet kendetegnet ved fremkomsten af ​​nye ideer om de cellulære og molekylære mekanismer i primær MVP. Den førende rolle i mekanismerne til forekomst af primær MVP tildeles den transformerende ß-vækstfaktor (TGF-β), et protein, der aktiverer væksten af ​​fibroblaster og regulerer dannelsen og nedbrydningen af ​​den ekstracellulære matrix. Det blev fundet, at et antal HNCT-manifestationer er forårsaget af ændringer i aktiviteten af ​​TGF-ß. Især blev forbedret ekspression af TGF-p fundet i myxomatisk ændrede ventiler. Naturligvis er ønsket om at bremse den forøgede aktivitet af TGF-ß for at forhindre progression af myxomatose, og sådanne værktøjer er allerede kendt - disse er neutraliserende antistoffer (i eksperimentet), blokerere af angiotensin II-receptorer og ß-blokerere (i eksperimentet og klinikken). Brugen af ​​disse midler åbner nye måder at korrigere konsekvenserne af nedsat mesenkymal insufficiens og muligvis vil tjene som et alternativ til kirurgisk behandling..

Imidlertid er de reelle muligheder for patogenetisk terapi af primær MVP stadig beskedne. Af de relativt vidt introducerede behandlingsmetoder i klinisk praksis bør anvendelsen af ​​magnesiumpræparater adskilles. Den patogenetiske grund til deres anvendelse er begrebet primær MVP som en klinisk form for genetisk bestemt magnesiummangel. Det er kendt, at under betingelser med mangel på magnesiumioner bremser syntesen af ​​bindevævsproteiner, mens aktiviteten af ​​enzymer involveret i ødelæggelse af kollagen og elastin tværtimod øges. Med andre ord, under betingelser med magnesiummangel, ødelægges bindevæv hurtigere end det syntetiseres.

En række undersøgelser har vist den grundlæggende mulighed for at eliminere de karakteristiske hjertesymptomer og ultralyd manifestationer af MVP under påvirkning af magnesiumpræparater. En af de mest berømte af dem hører til et team af russiske forfattere under ledelse af akademikeren A.I. Martynov. Et 6-måneders behandlingsforløb med Magnerot i en dosis på 3 g pr. Dag førte til et fald i dybden af ​​prolaps og graden af ​​myxomatøs degeneration af ventilblade. Sammen med dette blev der opnået en reduktion i kliniske symptomer, der var iboende i denne kategori af patienter [5]. Siden da har der været mange undersøgelser af lignende design, der har givet lignende resultater..

Sammen med magnesiumpræparater, vitaminer, andre mikro- og makroelementer, anabolske lægemidler - medikamenter relateret til stofskiftet i bindevæv og i stand til at påvirke de biokemiske mekanismer, der ligger til grund for myxomatøs degeneration af indlægssedlen og dens prolaps - kan også hævde rollen som midler til patogenetisk behandling af primær MVP. Alle bruges i en eller anden kombination i den komplekse terapi af primær MVP..

Når man diskuterer behandlingen af ​​MVP, er det nødvendigt klart at forstå, at prolaps af hæmodynamisk signifikant (ledsaget af tegn på hjertesvigt) er en hjertedefekt, der kræver kirurgisk korrektion. Sådanne patienter skal straks henvises til en hjertekirurg for at løse problemet med udskiftning af mitralventil eller plastikkirurgi. Når vi kommenterer indikationerne for kirurgisk behandling af mitral regurgitation, bemærker vi, at de nuværende anbefalinger fra AHA / ACC2014 ikke bekræfter tilrådeligheden ved kirurgisk behandling kun for patienter med konserveret ejektionsfraktion og venstre ventrikulær størrelse..

Sekundær MVP i syndromisk HNCT

MVP kan forekomme i monogene bindevævsdefekter, såsom Marfan, Loes - Dietz, Ehlers - Danlos syndromer, osteogenese imperfecta, elastisk pseudoxanthoma. Det tegner sig for 0,25–2% af tilfældene med mitral prolaps. Blandt alle monogene syndromer observeres MVP oftest i Marfan syndrom - 75% af tilfældene (og mere alvorlige varianter med ventil myxomatose - 28%) [6]. Forekomsten af ​​MVP hos patienter med Ehlers - Danlos syndrom er meget lavere - 6% [7]. MVP i monogen HNCT henviser til sekundær, da det er inkluderet i strukturen af ​​kliniske og morfologiske manifestationer af den tilsvarende patologi. Den er imidlertid kendetegnet ved de samme myxomatøse ventilændringer som den primære MVP, og dette ligner det..

MVP som en variant af normen eller en manifestation af en mindre anomali i hjertets udvikling

Grænsegraden af ​​prolaps, fraværet af myxomatøs fortykning af foldere, betydelig mitral regurgitation og familiehistorie giver os mulighed for at betragte MVP som en normal variant, et kortvarigt aldersrelateret fænomen eller en mindre hjerteanomali. Det er disse tilfælde af mitral prolaps, der er mest almindelige i klinisk praksis, især hos unge, slanke drenge, piger og unge kvinder, der giver indtryk af den ekstreme udbredelse af MVP i befolkningen..

Blandt årsagerne til sådanne "uskyldige" tilfælde af MVP er medfødte mikroanomalier i mitralkompleksets arkitektur, asynergi af sammentrækning og lempelse af myokardiet, krænkelse af valvular innervering osv. Separat skal det bemærkes tilfælde af lav, asymptomatisk prolaps med alderen, der opstår i puberteten på grund af den uensartede udvikling af individuelle elementer i mitralventilkomplekset og deres ufuldstændige funktionelle korrespondance til hinanden. I dette tilfælde viser det sig, at kordalbladapparatets område er for stort, som om det er forberedt på fremtiden. I slutningen af ​​puberteten, når volumen og masse af det venstre ventrikulære myokard øges, er dette afvigelse ofte udjævnet (og hos kvinder i mindre grad end hos mænd, hvilket naturligvis forklarer udbredelsen af ​​kvinder blandt patienter med MVP).

Det er nødvendigt at give en rapport om, at i mangel af data om molekylær genetisk forskning, er det ikke muligt pålideligt at udelukke det prækliniske trin i primær MVP i alle disse tilfælde, hvilket retfærdiggør anbefalingene til den dynamiske observation af sådanne patienter..

Et halvt århundrede er gået siden den første beskrivelse af MVP af J. B. Barlow, der etablerede en forbindelse mellem sent systolisk mumling og mitral regurgitation. Hvilke resultater er vi kommet til i løbet af denne tid, hvilke konklusioner kan vi drage?

  • MVP er et syndrom, der er iboende i forskellige nosologiske former og i hvert tilfælde kræver etablering af en nosologisk diagnose.
  • Der er klare diagnostiske kriterier for MVP, som skal følges.
  • Uklarheden i prognosen i MVP dikterer behovet for stratificering af risikofaktorer.
  • På trods af mulighederne for molekylær genetisk forskningsmetode er diagnosen af ​​MVP fortsat en syntese af kliniske manifestationer og ultralydmanifestationer med en vurdering af tegn på systemisk involvering af bindevæv..
  • Prestationer i forståelsen af ​​mekanismerne for udvikling af myxomatose åbner nye muligheder for behandling af primær MVP.

Afslutningsvis husker vi, at både det russiske videnskabelige samfund for læger og det russiske samfund for kardiologi har udsendt en række henstillinger om diagnose og behandling af HNST og MVP. Ved at henvise til disse dokumenter kan udøveren præcisere detaljer, der ikke er dækket tilstrækkeligt i denne artikel..

Litteratur

  1. Freed L. A., Levy D., Levine R. A. et al. Prævalens og klinisk resultat af mitralventilprolaps // N. Engl. J. Med. 1999; 341 (1): s. 1-7.
  2. Sainger R., Grau J. B., Branchetti E. et al. Human myxomatøs mitralventilprolaps: knogleproteins 4 rolle i valvulær interstitiel celleaktivering // J. Cell. Physiol. 2012; 227 (6): p. 2595-2604.
  3. Boudoulas K. D., Boudoulas H. Floppy mitral ventil (FMV) / mitral ventil prolaps (MVP) og FMV / MVP syndrom: patofysiologiske mekanismer og patogenese af symptomer // Kardiologi. 2013; 126 (2): p. 69-80.
  4. Delling F. N., Vasan R. S. Epidemiologi og patofysiologi af mitralklapsprolaps: ny indsigt i sygdomsprogression, genetik og molekylær basis // Circulation. 2014, 129 (21): s. 2158-2170.
  5. Martynov A.I., Akatova E.V., Nikolin O.P. Resultater af langtidsbehandling med magnesiumorotat hos patienter med mitralventilprolaps // Kardiovaskulær terapi og forebyggelse. 2012; 11 (3): s. 30-35.
  6. Taub C. C., Stoler J. M., Perez-Sanz T. et al. Mitralventilprolaps i Marfan-syndrom: et gammelt emne revideret // Echokardiografi. 2009; 26 (4): s. 357-364.
  7. Dolan A. L., Mishra M. B., Chambers J. B., Grahame R. Klinisk og ekkokardiografisk undersøgelse af Ehlers-Danlos-syndromet // Br. J. Rheumatol. 1997; 36 (4): s. 459-462.

A. V. Klemenov, doktor i medicinske videnskaber

GBUZ NO GKB nr. 30, Nizhny Novgorod

Mitralventil prolaps: kliniske muligheder, moderne koncepter / A. V. Klemenov
Til citering: Deltagende læge nr. 9/2019; Sider i nummeret: 65-69
Mærker: hjerte, mitral prolaps, medfødt mesenchymal mindreværd

Livet mod tidevandet. Mitralventil prolaps og hvad der er bag den

Mitral ventil prolaps (MVP) er en tilstand, hvor mitralventilen i hjertet ikke fungerer korrekt. Ventilklapperne svækkes og lukkes muligvis ikke tæt nok, hvilket fører til omvendt blodgennemstrømning i hjertet.

Mitralklappen tillader blod at passere fra venstre atrium til venstre ventrikel, men forhindrer blod i at strømme tilbage. Den samme ventil er placeret mellem højre atrium og ventrikel og kaldes tricuspid.

For hvert hjerterytme sammentrækkes atrierne og skubber blod ind i ventriklen. Foldere af mitral og tricuspid ventiler åbnes, så blod kan passere gennem dem. Ventriklerne trækkes derefter sammen (systole opstår) for at udvise blod fra hjertet. I løbet af denne tid lukker ventilklapperne. De skaber en tæt tætning mellem hinanden for at forhindre blodtilstrømning tilbage i atriet..

Mitralventilen har to cusps: anterior og posterior. I dette tilfælde er den ene ramme større end den anden, og derfor er deres kontaktlinie i lukket tilstand ligesom en bue. Derfor kaldes denne ventil undertiden halvmåne eller toskallede. Fra ventiler til muskler i ventriklen er der tynde bindevævstrenge kaldet akkorder. Antallet af akkorder kan variere.

I de fleste tilfælde opdages denne tilstand hos børn i alderen 6-16 år. Derudover opdages det oftere blandt piger. En høj andel af disse tilstande er kombineret med bindevævssygdomme: Marfan-syndrom, led-hypermobilitet.

Mitral ventil prolaps klassificering

Afhængig af årsagen til forekomsten er prolaps primær og sekundær..

Medfødt prolaps

Primær (medfødt) prolaps dannes med bindevævspatologi og bestemmes af arvelige data. Myxomatøs degeneration er hjørnestenen. Samtidig er akkorderne og ventilflapperne blødere og løsere, hvilket fører til strækning og forlængelse. Dette fører til fremspring af foldere og løs lukning, når ventilen er lukket..

Sekundær prolaps

Sekundær (erhvervet) prolaps opstår som et resultat af forskellige sygdomme. For eksempel:

  1. Reumatisk sygdom er en immuninflammatorisk proces, der påvirker hjertet på grund af bakteriesygdomme.
  2. Medfødte hjertefejl, inklusive atrioseptumdefekt.
  3. Iskæmisk muskelskade (forårsaget af nedsat blodforsyning). Forekommer med skade på hjertets (koronar) arterier, anæmi (lavt niveau af hæmoglobin - iltbærer i blodet), lavt blodtryk.
  4. Arvelige bindevævssygdomme: f.eks. Marfan-syndrom.
  5. Brystskade.
  6. Lokal krænkelse af myocardial kontraktilitet og afslapning - for eksempel med udviklingen af ​​postinfarction cardiosclerosis i det nedre basale segment af myocardium med inflammatoriske og degenerative ændringer (myocarditis, cardiomyopathy).
  7. Krænkelse af vand og elektrolytbalance - mangel på magnesiumsalte.
  8. Anatomiske træk ved strukturen af ​​semilunarventilen. Pjece er trelagsstrukturer (fibrøse, svampede og fibroelastiske lag). Dette gør det muligt for kronbladene at bevæge sig frit under påvirkning af blodstrøm fra det venstre atrium til den venstre ventrikel i afslapningsfasen. Afhængig af den individuelle struktur er der to mest almindelige varianter af den normale struktur af en bicuspid ventil: et simpelt design - til et tårnformet, langstrakt hjerte (mere typisk for en asthenisk (tynd) type struktur), et komplekst design - for et aflangt og udvidet hjerte (typisk for hypertenikere - mennesker med tæthed fysik). Jo enklere den anatomiske struktur af semilunarventilen er, jo tyndere er den fibrøse ringbase, som ventilen er knyttet til, jo mindre antal akkorder og deres tykkelse, jo lettere forekommer prolaps og regurgitation.

Ved udførelse af ekkokardiografi (ultralydundersøgelse af hjertet) vurderes graden af ​​sagning af de berørte foldere (I - III grad) og størrelsen på regurgitationsstrømmen (omvendt blodstrøm) - I - IV grad.

Tegn på MK-prolaps

Afhængig af sværhedsgraden af ​​prolaps kan klinikken variere markant: fra et fuldstændigt fravær af symptomer (i næsten en tredjedel af tilfælde) til en alvorligt alvorlig patologi. Det er ofte muligt at antage tilstedeværelsen af ​​mitralventilprolaps hos et barn eller voksen på grundlag af en undersøgelse. Det er værd at være opmærksom på de forhold, der er karakteristiske for dysplasi i forbindelse med bindevæv: nærsynethed, flade fødder, høj statur, lav kropsvægt, hypermobilitet (øget strækbarhed) i leddene, dårligt udviklede muskler, holdningsforstyrrelser. Tager højde for tendensen til forkølelse, arvelige faktorer.

De vigtigste kliniske manifestationer:

  1. Fra hjertets side: hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde, en følelse af falmning, smerter i brystet af en knivstikkende karakter, der ikke er forbundet med forstyrrelse i hjertet, som ofte opstår som følge af psyko-emotionel stress, fysisk anstrengelse, når man går ud i kulden, undertiden imiterer angina pectoris, stoppes validol, corvalol og andre.
  2. På luftvejens side: en følelse af luftmangel, åndedrætsbesvær, med et normalt niveau af iltkoncentration i blodet og ingen ændring i spirografisk undersøgelse.
  3. Besvimelsesforhold.
  4. Panikanfald - autonome lidelser, der forekommer ufrivilligt, uden forbindelse med fysisk stress, udgør ikke en trussel mod livet.
  5. Cephalgiske manifestationer. Hovedpine med varierende sværhedsgrad fra mild til migrænelignende tilstand, undertiden ledsaget af kvalme, følelse af en klump i halsen.

Hvilke komplikationer der kan opstå?

Komplikationer med denne sygdom er sjældne og er ofte forbundet med sværhedsgraden af ​​graden af ​​regurgitation. Det er mest almindeligt hos mennesker med højt blodtryk. Patienter med alvorlig regurgitation kræver kirurgisk korrektion af ventilfejlen.

Med et stort volumen af ​​nyligt returneret blod til venstre atrium, stagnerer blod og væske i lungerne, hvilket fremkalder åndenød og kan forårsage sved i væske og dannelse af hydrothorax (ophobning af væske i pleurale (pulmonale) hulrum).

Over tid forårsager en konstant ikke-fysiologisk blodstrøm gennem hulrummet forstyrrelser i dannelsen og passagen af ​​elektrisk ophidselse langs hjertets muskelvægge. Arytmier forekommer. Konstant regurgitation kan også skade ventilstrukturen, hvilket gør det lettere for bakterier at slå sig ned på beskadiget hjertevæv, hvilket fremkalder udviklingen af ​​infektiv endokarditis..

Arytmi er en tilstand, hvor der er en krænkelse af hyppigheden, rytmen og ledningen i hjertets dele. I disse situationer slår hjertet for langsomt, for hurtigt eller uregelmæssigt, mens hjertet ikke er i stand til at give kroppens væv det nødvendige blodvolumen. Mangel på blod kan skade hjernen, hjertet og andre organer. Den mest alvorlige type arytmi i MVP er atrieflimmer. Under fibrillering kan hyppigheden af ​​atrisk sammentrækning nå 300 eller flere slag pr. Minut, mens ventriklerne, der er beskyttet mod så hyppig stimulering ved hjælp af specielle mekanismer, trækker sig sammen uregelmæssigt. Ventrikelfrekvensen kan variere fra 40 til 200 pr. Minut.

Tromboemboliske tilstande er en almindelig komplikation hos patienter med atrieflimmer og atrieflutter, hvilket markant øger risikoen for slagtilfælde.

Beskadigede mitralsedler kan angribes af bakterier, hvis de kommer ind i blodbanen. Hvis dette sker, kaldes tilstanden infektiv endokarditis. IE-symptomer er feber, kulderystelser, ømhed i kroppen og hovedpine. IE er en sjælden sygdom, men det gør det ikke mindre alvorligt. Derfor er alle patienter med MVP nødt til grundigt at desinficere infektionscentre..

Diagnose af mitralventil prolaps

Diagnose af mitralventilprolaps består af flere stadier. På det første trin indsamles klager, historien om symptomdebut med præcis timing og patientundersøgelse. Det er meget vigtigt at være opmærksom på risikofaktorer, arvelighed, samtidige sygdomme og tilstande (infektionssygdomme, medfødte hjertefejl, arytmi, anæmi osv.).

I de fleste tilfælde, på det første trin under auskultation (lytting) af hjertet, kan man klikke på lyde under hjertecyklussen. Han lytter mest højlydt i en stående position. Imidlertid er denne patologiske hjertelyd muligvis ikke til stede, hvilket ikke udelukker diagnosen MVP. For en mere nøjagtig diagnose er det nødvendigt at visualisere hjertets struktur (størrelse, struktur af mitralventilen og tilstedeværelsen af ​​regurgitation), f.eks. Ved hjælp af ekkokardiografi (ultralyd af hjertet, EchoCG).

Ekkokardiografi er den mest anvendte test til diagnosticering af MVP. Denne smertefri metode bruger højfrekvente lydbølger til at skabe et bevægende billede af hjertet. Ekkokardiografi viser hjertets størrelse og form og hvor godt hjertekamrene fungerer. Undersøgelsen kan også afsløre områder af myocardium (hjertemuskulatur), der ikke sammentrækker godt, for eksempel på grund af dårlig blodforsyning eller skade (ar).

Ekkokardiografi kan vise MVP på grund af registrering af en strøm af regurgitation og udbuling af ventil foldere.

Andre nødvendige test kan være et røntgenbillede af brystet (brugt til at diagnosticere væskeansamling i brysthulrummet eller til at bestemme udvidelsen af ​​grænserne for hjerteskyggen) og et EKG (en simpel undersøgelse, der registrerer hjertets elektriske aktivitet. En EKG viser hyppigheden af ​​hjerteslag og passagen af ​​en elektrisk spænding i alle dele af hjertet).

Plolapse-behandling

De fleste mennesker med MVP har ikke brug for behandling, fordi de ikke har nogen symptomer. Selv folk, der har nogen klager, kan gå uden behandling. Alvorligheden af ​​symptomer er ikke altid forbundet med sværhedsgraden af ​​regurgitation og ventilskader. Men hvis behandling er påkrævet, er den opdelt i medicinsk, kirurgisk og kombineret.

Målene for MVP-behandling er:

  • korrektion af ujævn blodstrøm gennem mitralventilen;
  • forebyggelse af infektiøse læsioner i hjerteklapperne (infektiv endokarditis), arytmier og andre komplikationer;
  • reduktion af symptomer.

Lægemiddelbehandling

Lægemidler kaldet betablokkere bruges til at reducere symptomer på hjertebanken - lægemidler, der påvirker receptorer i det sympatiske nervesystem, sænker hjerterytmen og sænker blodtrykket.

Der ordineres også lægemidler til korrigering af komplikationer forårsaget af MVP:

  1. Blodfortyndende terapi for at reducere risikoen for blodpropper i atrieflimmer.
  2. Digoxin - for at bremse hjerterytmen.
  3. Diuretika (diuretika) - for at fjerne overskydende salt og væske fra blodet og lungerne.
  4. Antiarytmiske medikamenter (Propafenone, Cordaron) - for at genoprette normal hjerterytme.
  5. Vasodilatorer - for at udvide blodkar og reducere stress på hjertet.

Kirurgisk behandling af MVP

Kirurgisk indgriben udføres kun, når der er en markant krænkelse af blodstrømmen gennem den berørte ventil. Det vigtigste mål med operationen er at forbedre symptomerne og reducere risikoen for at udvikle hjertesvigt. Det er meget vigtigt at vælge tidspunktet for operationen. Hvis det gøres meget tidligt, udlignes fordelene ved operationen af ​​risikoen for operation. Hvis forsinket, kan hjerteskader blive irreversible..

Typisk udfører kardiovaskulære kirurger mitralventilreparation eller udskiftning gennem adgang til brystet. I de senere år har kirurgi bestræbt sig på at minimere snittet for at reducere traumet i operationen..

Ventilreparation foretrækkes frem for udskiftning på grund af mindre skader på hjertet, lav risiko for infektion og intet behov for livslang blodfortyndende medicin. Hvis plast ikke er muligt, er mitralventiludskiftning nødvendig. I øjeblikket anvendes mekaniske og biologiske proteser. Mekaniske ventiler er lavet af plast og kan fungere i meget lang tid. Patienter, der er udstyret med denne klasse af proteser, har regelmæssigt brug af specialiserede medicin, der bevarer blodets flydende tilstand hele deres liv..

Biologiske ventiler dannes fra vævet fra en gris, ko eller menneske. Mange patienter med biologiske ventiler har ikke behov for langvarig blodfortyndende behandling. Men desværre er levetiden for sådanne ventiler begrænset og er omkring 10 år..

Det skal huskes, at det efter alle former for kirurgisk behandling af valvulær hjertesygdom er nødvendigt at undgå eventuel indtrængen af ​​bakterier i blodet og grundigt sanere alle infektionscentre. Af denne grund anbefales profylaktisk antibiotika under operationer og tandbehandling..

I de senere år er teknikken til transkateter kirurgisk behandling af ventiler blevet udviklet, hvilket gør det muligt at undgå åben hjertekirurgi. Denne type intervention foretrækkes for patienter med alvorlig mitral regurgitation, som vil have det vanskeligt at gennemgå traditionel operation.

Vejrudsigt

De fleste mennesker med mitralventilprolaps er asymptomatiske og har ikke brug for medicin. De kan leve normale aktive liv. Hvis der opstår symptomer og komplikationer, kan de normalt kontrolleres med medicin. Men nogle patienter har brug for operation for at reducere symptomer og forhindre komplikationer..

Vi har gjort en stor indsats for at sikre, at du kan læse denne artikel, og vi ser frem til din feedback i form af en bedømmelse. Forfatteren vil være glad for at se, at du var interesseret i dette materiale. takke!

Mitralventil prolaps hos børn: symptomer, diagnose og behandling

Mitralventilprolaps hos børn er ret almindelig i modsætning til andre sygdomme i det kardiovaskulære system. En sådan patologi er farlig og kræver øjeblikkelig behandling, så snart den manifesterer sig. Sygdommen rammer både en teenager og et nyfødt barn. Disse patienter håndteres af kardiologer. Denne diagnose blev først etableret i 1979, og tidligere læger omtalte sådanne lidelser som sen mumling i hjertet..

Beskrivelse

Mitralventil prolaps hos børn (eller MVP) er en hjertetilstand, hvor dørene (klapperne), der er placeret i mitralklaffen, kan bøjes. Som et resultat af denne proces er der en delvis tilbagevenden af ​​blod til området af det venstre atrium fra den ventrikulære zone. Jo stærkere blodgennemstrømningen er, jo større er sværhedsgraden af ​​patologien. Den kvindelige køn er oftere end den mandlige køn, der er modtagelige for denne lidelse, og en sådan mangel opdages normalt i en alder af 15-30.

Læger adskiller den primære form for prolaps og den sekundære. Det første tilfælde skyldes genetiske abnormiteter og lidelser i hjertets bindefibre. Den sekundære type udvikler sig normalt på grund af sygdomme i organet, og hovedrollen i denne proces spilles af patologier af reumatologisk karakter, inflammatoriske lidelser i hjertemuskelen og kvæstelser i brystbenet. Denne sygdom fortsætter ofte uden symptomer, og den opdages under rutinemæssige medicinske undersøgelser..

Grundene

For nøjagtigt at forestille dig, hvad prolaps er (svulmende mitralventil hos en voksen eller et barn), skal du tydeligt forstå, hvordan orgelet fungerer, og hvordan det fungerer. Hjertet er en pumpe, der er designet til at pumpe blod gennem kroppens arterier. For at blodcirkulationen skal være normal, skal hovedorganets aktivitet også være harmonisk, og trykket i hvert hjertesektion skal være konstant. Orgelet har 4 rum, der kaldes kamre, og ventiler, som er en slags spjæld, der er involveret i processen med at stabilisere trykket og blodcirkulationshastigheden i blodstrømmen i den ønskede retning. En person har lige så mange ventiler som der er hjertekamre, nemlig fire, disse er tricuspid, aorta, såvel som mitral og lungearterieventil.

Mitralventilen er placeret i området mellem hjertets ventrikel og atriet til venstre. Akkorder er fastgjort til hver klap (dør) i ventilrummet, hvis anden ende vokser til papillærmuskelfibre og papillær. For at funktionen af ​​ventilen skal udføres fuldt ud, er den koordinerede aktivitet af alle disse dele af hjertet, akkorder, ventiler og muskler nødvendig. Under systole øges trykket i hjertekamrene. Den kraft, hvormed denne proces finder sted, hjælper med at åbne de særegne døre på ventilen, og tynde akkorder, der ligner tråde, og papillære muskelfibre regulerer niveauet for sådan åbning. Bevægelsen af ​​blod ledes fra atrialt område gennem de cusps, der er indbygget i mitralventilen, som er åben på dette tidspunkt, og derefter strømmer ind i det ventrikulære hulrum og gennem aortaventilen ind i aortaområdet. For at forhindre tilbage bevægelse af blod skal lukkedørene til mitralventilen lukkes i tide.

Ved prolaps (fremspring) af mitralklappen hos voksne, børn eller unge observeres svulmning i lukkeperioden. En sådan overtrædelse fører til utilstrækkelig og forkert lukning af ventilerne, som en lille mængde blod vender tilbage til venstre atrium. Læger kalder dette fænomen regurgitation. Normalt har denne patologiske proces i organet en svag forløb uden at forårsage særlige hindringer for hjertets funktion og er ikke farlig for menneskers sundhed..

Medfødt eller primær mitralventilprolaps er kendetegnet ved abnormiteter i udviklingen af ​​bindevæv, hvorfra foldere er dannet. På grund af det faktum, at disse ventiler er svækkede, kan de let og hurtigt strækkes, og det er vanskeligt for dem at vende tilbage til deres oprindelige tilstand. Deres elasticitet og fleksibilitet er markant forringet. Denne patologiske faktor bidrager til langsom forlængelse af akkorderne og blodstrømmenes returstrøm ind i organet, da ventilerne ikke er i stand til at lukke helt.

Hvad kan forårsage en medfødt type:

  • metabolske forstyrrelser hos den vordende mor i den periode, hvor man føder et barn;
  • infektiøse processer i kroppen af ​​en gravid kvinde;
  • svangerskabsgestose;
  • genetisk disponering;
  • ugunstige økologiske omgivelser;
  • mangel på zink eller magnesium i kroppen af ​​den vordende mor;
  • virale infektioner overført under graviditet;
  • fødselstraume til babyen;
  • levering ved kejsersnit.

Den erhvervede eller sekundære form af sygdommen er langt mindre almindelig end medfødt og forekommer på grund af andre lidelser i hjertet. Mitralventilprolaps, forårsaget af revmatiske læsioner, observeres oftere hos småbørn og børn, der er lidt ældre i skolealderen. Sådanne lidelser forekommer på grund af betændelse i vævene i akkorder og ventiler..

Hvad kan provokere sygdommen:

  1. tidligere overført angina;
  2. virale infektioner, især influenza;
  3. reumatiske lidelser;
  4. endocarditis af en infektiøs art;
  5. traumatiske virkninger på hjertet;
  6. kardiomyopati;
  7. ikke-reumatisk karditis;
  8. pericarditis;
  9. forstyrrelser i hjerterytmen (arytmi);
  10. vegetativ dystoni;
  11. neurologiske abnormiteter;
  12. dysfunktion i skjoldbruskkirtlen (tyrotoksikose).

Mitral ventilprolaps kan ikke kun forekomme hos børn og unge, der er tilfælde af udvikling af denne patologi hos ældre. Faktorer, der bidrager til sådanne lidelser, er hjerteinfarkt og iskæmisk hjertesygdom. De vigtigste årsager er nedsat blodforsyning til papillarmusklerne eller revning af akkordvævet. I dette tilfælde opdages denne lidelse på grundlag af patientens klager, som er karakteristiske for sådanne krænkelser..

Symptomer

En lignende hjertedefekt, som et barn har fra fødslen, forekommer ofte i forbindelse med vegetativ-vaskulær dystoni. Symptomer er mere relateret specifikt til denne lidelse end selve prolaps.

  • Smerter i hovedet, oftere forstyrrende om morgenen og natten.
  • Åndedrætsproblemer, en følelse af luftmangel, babyen har et ønske om at trække vejret så dybt som muligt.
  • Søvnforstyrrelse.
  • Barnet bliver hurtigt træt, selv efter mindre fysisk og følelsesmæssig stress.
  • Smerter i det venstre brystben.
  • svimmelhed.
  • Tab af bevidsthed eller besvimelse.

Når en baby har smerter i brystet eller hypokondrium, er de ikke relateret til prolaps, men er resultatet af forstyrrelser i nervesystemet. Ofte observeres udseendet af sådanne symptomer, efter at barnet er blevet nervøst, men der er tilfælde af sådanne symptomer uden grund. Smertefulde fornemmelser kan normalt vare i flere timer, mindre ofte - 2-3 dage. Det skal huskes, at intense manifestationer af denne sygdom, tab af bevidsthed eller svær luftmangel ofte ikke betragtes som symptomer på prolaps, men taler om samtidig patologier og læsioner i hjertet af en organisk art..

Der er et andet vigtigt symptom på en sådan lidelse - en fiasko i hjerterytmen, nemlig accelerationen af ​​at slå et organ med en følelse af at det falmer. Anfald af takykardi med prolaps adskiller sig i deres forløb, de opstår pludseligt og slutter også uventet uden manifestationer af kvalme eller besvimelse. Derudover kan der ses symptomer i form af ubehag i tarmområdet eller subfebril kropstemperatur om aftenen.

Udseendet hos børn med denne diagnose er anderledes. Disse patienter ligner hinanden noget. Normalt har dette barn en asthenisk fysik, hans ben og arme er tynde, og hans led er mobile. Bindevæv findes i patientens hud, sener og muskler. Sådanne årsager gør det normalt muligt for læger at kombinere disse mitralventilforstyrrelser og andre sygdomme, såsom nedsat synsfunktion, strabismus.

I sjældne tilfælde har babyer med en sådan diagnose mere alvorlige symptomer: flere hernias, der dannes i lysken, navlen eller pungen, et tragtformet bryst. Den følelsesmæssige sfære i en babys liv kan også ændres..

Ofte lider små patienter af psykologiske lidelser, de er klynkende, lynnige, ængstelige. Nogle tilfælde af denne sygdom er ledsaget af fobier, især frygt for død..

Stemningen hos disse børn kan ændre sig hurtigt, depression udvikler sig ofte.

Klassifikation

Ud over de primære og sekundære former for sygdommen, opdeler læger mitralventilprolaps i grader. Afhængigt af hvor meget den patologiske proces kører, bestemmes prognosen for sygdommen og dens behandling.

StrømProlapse-beløb
Den førsteSkærmafbøjningen er 3-6 millimeter
SekundetRammen kan bøje 6-9 millimeter
TredjeDer er en fremspring på mere end 9 millimeter

Hvis barnet har en mitralventilprolaps på 1 grad, er udbuktningen af ​​indlægssedlen lille. Imidlertid har denne definition ingen indflydelse på mængden af ​​blod, der pumpes tilbage i hjertet. Derfor er det ikke så vigtigt, hvilken grad af barnets sygdom, det vigtigste i dets diagnose er at identificere niveauet for ventilinsufficiens og mængden af ​​blod, der kastes tilbage. Lægen vil blandt andet fremhæve arten af ​​manifestationerne af patologien, som kan være asymptomatisk, asymptomatisk eller klinisk signifikant. Systolisk regurgitation til proliferation af mitralklappen hos børn kræver også særlig opmærksomhed.

  • Regurgitation i mitralventilområdet.
  • Regurgitation forekommer i 1/3 af venstre atrium.
  • Regurgitation er spredt til halvdelen eller 1/2 af det venstre atrium.
  • Regurgitation forekommer i mere end halvdelen af ​​hele venstre atrielle hulrum.


Hos børn forekommer denne patologi ofte i forbindelse med mindre hjerteanomaliteter, hvilket indikerer krænkelser og utilstrækkelig udvikling af bindevæv. Prolaps af den isolerede type er opdelt i den auskultatoriske form, når lægen, når han lytter til orgelet ved auskultation, hører støj og klik, samt en stum form, når det er umuligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​fremmede lyde i hjertet.

Diagnosticering

En børnelæge eller kardiolog kan registrere en mitralventilprolaps hos en baby, mens han lytter til hjertet. Hvis lægen under denne undersøgelse hørte karakteristiske lyde, akkordkvit, klik eller lyde, vil han sende den lille patient til yderligere diagnostiske forholdsregler.

  1. Phonocardiography. Metoden giver dig mulighed for at finde ud af, om der er støj i orgelet.
  2. Ultralyd af hjertet. Viser et organs orgel og krænkelser i dets struktur indefra.
  3. EKG (elektrokardiogram) bruges til at registrere krænkelser af ledning af et organ og dets rytme.
  4. Røntgenundersøgelse af hjertet, som er nødvendigt for at vurdere organets tilstand, størrelse og andre træk.
  5. Holterovervågning bruges også til at detektere elektrokardiografiske lidelser.
  6. Doppler-ekkokardiografi hjælper lægen med at identificere ændringer i vævene i ventilen og i hele ventilsystemet, giver dig mulighed for at vurdere graden af ​​bøjning af foldere, hvor udtalt regurgitation er, samt omfanget af krænkelser af organets hæmodynamik.
  7. Psykologiske tests og undersøgelse af funktionen af ​​det centrale nervesystem kan bestemme tilstedeværelsen af ​​autonome lidelser.

Ud over disse diagnostiske metoder kan læger ordinere laboratorieundersøgelser, blodprøver for at opdage den inflammatoriske proces i babyens krop..

Terapi

Behandling af mitralventilprolaps hos børn er altid individuel. For at ordinere medicin til en baby studerer lægen undersøgelsesdataene, lægger mærke til barnets køn, alder og intensitet af symptomer. Hvis en lille patient har en medfødt form af sygdommen, er det ikke nødvendigt at behandle den, da en sådan tilstand ikke udgør en trussel mod helbredet og livet. Sport er ikke kontraindiceret til disse børn, men det er bedre at deltage i denne aktivitet professionelt under tilsyn af en læge..

I tilfælde af symptomer på denne lidelse (søvnforstyrrelse eller øget hjerteslag) er det nødvendigt at tage urte-beroligende midler. Disse lægemidler hjælper med at forbedre nervesystemets funktion. Når der er stærkere symptomer: åndenød, brystsmerter, svaghed - den behandlende læge vil ordinere mere alvorlige medicin.

Hvis der diagnosticeres en sekundær prolaps, der har udviklet sig som følge af andre sygdomme, indlægges babyen på hospitalet. Den inflammatoriske proces i organets ventiler behandles med antibakterielle midler.

Hvilke medicin ordineres normalt:

  • "Asparaginat af magnesium og kalium";
  • Inosin;
  • "Propanolol";
  • "Atenolol";
  • "L-carnitin";
  • Riboxin;
  • "Coenzyme Q10".

Ofte er det ungdomstid, der disponerer over manifestationen af ​​denne lidelse, når et barn begynder at spille sport, han har åndenød og andre tegn på sygdommen. Nogle gange er det nok for sådanne patienter at gennemgå et træningsterapi-kurs og etablere en daglig behandling, da symptomerne forsvinder.

  1. elektroforese;
  2. terapeutiske massage;
  3. galvanisering;
  4. darsonvalization.

Patiens daglige behandling bør være korrekt, søvnen skal være fuld, og ernæring er mættet med nyttige elementer, så er prognosen for sygdommen gunstig.

I alvorlige tilfælde af prolaps er kirurgisk behandling nødvendig, når hjertekirurger udfører en operation for at udskifte en ventil eller plastisk korrektion af hjertet.

Forebyggelse og prognose

Sygdomsforløbet er normalt godartet, og alvorlige konsekvenser er sjældne. Det er vigtigt at besøge din læge regelmæssigt og gennemgå en rettidig undersøgelse. Korrekt behandling kan hjælpe med at undgå komplikationer. Moderne medicin er i stand til at eliminere en sådan lidelse, så børn med mitralventilprolaps har mulighed for at leve fuldt ud.

Forebyggende foranstaltninger inkluderer overholdelse af alle henvendelser fra den behandlende læge og indtagelse af ordineret medicin. Den daglige rutine og den korrekte livsstil vil hjælpe med at forbedre patientens velvære og slippe af med ubehag. Hvis en kvinde har planlagt en baby, skal du forberede dig til graviditet. For at maksimere det ufødte barns sikkerhed er det nødvendigt om muligt at beskytte dig selv mod stress, forkølelse og helt opgive dårlige vaner.

Mitralventilprolaps er allerede blevet undersøgt tilstrækkeligt, så læger kan helbrede en lidelse eller redde en baby fra dens manifestationer og alvorlige konsekvenser. Regelmæssige besøg hos lægen vil give dig mulighed for at identificere patologi på et tidligt tidspunkt og starte behandlingen til tiden, så prognoserne bliver betryggende.