Encephalopati

Krampe

Dyscirculatory encephalopathy er en almindelig neurologisk sygdom, der er forårsaget af langsomt progressive kroniske lidelser i cerebral cirkulation i forskellige etiologier..

I den generelle struktur af vaskulær neurologisk patologi rangerer discirculatory encephalopathy først med hensyn til hyppighed i den generelle population. Sygdommen registreres oftere hos ældre, men i de senere år har der været en stigning i antallet af tilfælde af discirculatory encephalopathy i aldersgruppen under 40 år.

Med henblik på tidlig påvisning af discirculatory encephalopathy anbefales det, at en regelmæssig forebyggende undersøgelse foretages af en neurolog for personer i fare.

Blodforsyningen til hjernen forekommer gennem fire arterier (to indre carotisarterier fra det fælles carotisystem og to vertebrale arterier fra subclavian arteriesystem). Karotisarterierne tilvejebringer 70–85% af blodstrømmen til hjernen. De vertebrale arterier, der danner det vertebrobasilar bassin, forsyner blod til de bageste dele af hjernen (cervikal rygmarv og cerebellum, medulla oblongata) og giver 15–30% af blodstrømmen til hjernen. I hjernevævet leveres blod af arterier, der strækker sig fra Willis-cirklen, dannet af de store arterier nær hovedbunden af ​​kraniet. Den hvilende hjerne forbruger 15% af sit blodvolumen, mens 20-25% af den ilt, den modtager gennem åndedræt. Fra hjernens indre og ydre vener trænger blod ind i hjernens venøse bihuler, som er lokaliseret mellem dura mater-lagene. Udstrømningen af ​​blod fra hovedet og nakken udføres gennem de jugulære årer, der hører til det overordnede vena cava-system og er placeret på halsen.

I tilfælde af forringelse af cerebral cirkulation på baggrund af den ugunstige virkning af visse faktorer, forstyrres hjernevævets trofisme, hypoxi udvikler sig, hvilket indebærer død af celler og dannelse af fokuser på sjældenhed i hjernevævet. Kronisk iskæmi i de dybe dele af hjernen forårsager forstyrrelse af forbindelserne mellem hjernebarken og subkortikale ganglier, som igen tjener som den vigtigste patogenetiske mekanisme ved indtræden af ​​den cirkulerende encephalopati.

Årsager og risikofaktorer

Den vigtigste årsag til discirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskæmi. Hos ca. 60% af patienterne er sygdommen forårsaget af aterosklerotiske ændringer i væggene i hjernens kar..

I mangel af rettidig passende behandling er der risiko for at udvikle vaskulær demens.

Derudover forekommer discirculatory encephalopathy ofte på baggrund af kronisk arteriel hypertension (som et resultat af en spastisk tilstand i hjerneens blodkar, hvilket fører til en udtømning af cerebral blodstrøm) med hypertension, polycystisk nyresygdom, kronisk glomerulonephritis, pheochromocytoma, Itsenko-Cushings sygdom.

Andre sygdomme, der kan forårsage den patologiske proces, inkluderer osteochondrose i rygsøjlen, Chimerlis anomali, anomalier i udviklingen af ​​rygsøjlen, ustabilitet i cervikalsøjlen af ​​en dysplastisk art samt efter en rygmarvsskade. Dyscirculatorisk encephalopati kan udvikles hos patienter med diabetes mellitus, især i tilfælde, hvor patienten udvikler diabetisk makroangiopati. Andre årsager til sygdommen inkluderer systemisk vaskulitis, arvelige angiopatier, craniocerebral trauma, iskæmisk hjertesygdom, arytmier.

Risikofaktorer inkluderer:

  • genetisk disponering;
  • hyperkolesterolæmi;
  • overvægtig;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overdreven mental stress;
  • dårlige vaner (især alkoholmisbrug);
  • dårlig ernæring.

Former af sygdommen

I henhold til den etiologiske faktor er discirculatory encephalopathy opdelt i følgende typer:

  • aterosklerotisk - den mest almindelige form med sygdommens progression forværres hjernefunktioner;
  • hypertensiv - kan forekomme i en ung alder, forværret under hypertensive kriser; der er risiko for progression af intellektuelle og hukommelsesnedsættelser op til dyb demens;
  • venøs - cerebrale funktioner forværres på baggrund af ødemer, der udvikler sig på grund af vanskeligheder ved udstrømning af blod;
  • blandet - kombinerer funktionerne i aterosklerotiske og hypertensive former.

I de første stadier af sygdommen vises patienter spa-behandling.

Afhængigt af kursets art kan sygdommen være langsomt progressiv (klassisk), remitterende og hurtigt progressiv (galopperende).

Sygdomsstadier

I løbet af discirculatory encephalopathy bestemmes tre stadier.

  1. Ingen ændringer i neurologisk status; tilstrækkelig behandling giver dig normalt mulighed for at opnå vedvarende langvarig remission.
  2. Indtræden af ​​social forkert justering, objektive neurologiske lidelser observeres, evnen til selvbetjening forbliver.
  3. Udvikling af vaskulær demens, forværring af neurologiske lidelser, fuldstændig afhængighed af patienten af ​​andre.

Symptomer på discirculatory encephalopathy

Dyscirculatorisk encephalopati er kendetegnet ved nedsat kognitiv funktion, motorisk svækkelse og følelsesmæssige forstyrrelser.

En gradvis og næppe mærkbar begyndelse af udviklingen af ​​den patologiske proces er karakteristisk. På det indledende trin i den cirkulerende encephalopati domineres det kliniske billede normalt af forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære. Cirka 65% af patienterne klager over depression og lavt humør. De er kendetegnet ved fiksering af ubehagelige fornemmelser af somatisk karakter (smerter i ryggen, led, indre organer, hovedpine, støj eller øresus osv.), Som ikke altid er forårsaget af eksisterende sygdomme. En depressiv tilstand i discirculatory encephalopathy forekommer som regel under påvirkning af en mindre psykotraumatisk årsag eller spontant er det vanskeligt at rette op ved hjælp af antidepressiva og psykoterapeutiske teknikker. I 20% af tilfældene når depressionens sværhedsgrad en betydelig grad.

Hos patienter med de indledende stadier af discirculatory encephalopathy forårsages forværringer ofte af psykoterapeutisk overdreven belastning, arbejdsmæssige farer.

Andre symptomer på åndedræbende encephalopati på det indledende trin inkluderer irritabilitet, anfaldsforstyrrelser over for andre, pludselige humørsvingninger, anfald af ukontrollerbar gråd af ubetydelige årsager, distraktion, øget træthed, søvnforstyrrelser. Hos 90% af patienterne observeres nedsat hukommelse, nedsat koncentration af opmærksomhed, vanskeligheder med at planlægge og / eller organisere nogen aktivitet, hurtig træthed under intellektuel anstrengelse, nedsat tænkningstempo, nedsat kognitiv aktivitet, vanskeligheder med at skifte fra en type aktivitet til en anden. Nogle gange er der en øget reaktivitet over for ydre stimuli (høj lyd, skarpt lys), asymmetri i ansigtet, afvigelse af tungen fra midtlinjen, oculomotoriske forstyrrelser, udseendet af patologiske reflekser, ustabilitet ved gåture, kvalme, opkast og svimmelhed, når man går.

Trin II-discirculatory encephalopathy er kendetegnet ved forværring af kognitive og bevægelsesforstyrrelser. Der er en markant forringelse af hukommelse og opmærksomhed, en mærkbar intellektuel tilbagegang, vanskeligheder med at udføre tidligere gennemførlige intellektuelle opgaver, apati, tab af interesse i tidligere hobbyer. Patienter er ikke i stand til kritisk at vurdere deres tilstand, overvurdere deres intellektuelle evner og ydeevne, de er kendetegnet ved egocentrisme. Med udviklingen af ​​den patologiske proces mister patienter evnen til at generalisere, orientere sig i tid og rum, søvnighed om dagen og dårlig nattesøvn bemærkes. En typisk manifestation af åndedræbende encephalopati på dette tidspunkt er langsom blanding af gang i små trin ("skiløberens gang"). I gang med at gå er det vanskeligt for patienten at begynde at bevæge sig, og det er lige så vanskeligt at stoppe. Samtidig observeres motorforstyrrelser i arbejdet i de øvre lemmer ikke..

I den generelle struktur af vaskulær neurologisk patologi rangerer discirculatory encephalopathy først i hyppigheden af ​​forekomst i den generelle population.

Hos patienter med trin III-discirculatory encephalopathy observeres udtalt tænkningsforstyrrelser, og evnen til at arbejde går tabt. Med yderligere udvikling af den patologiske proces går evnen til selvbetjening tabt. Patienter med dette stadie af sygdommen engagerer sig ofte i en slags uproduktiv aktivitet, men i de fleste tilfælde har de ingen motivation for nogen besættelse, ligegyldighed med hensyn til begivenhederne, der finder sted omkring dem, omkring sig selv og sig selv. Alvorlige taleforstyrrelser, urininkontinens, rysten, parese eller lammelse af ekstremiteterne, pseudobulbar syndrom og i nogle tilfælde udvikler epileptiforme anfald. Patienter falder ofte, mens de går, især når de drejer rundt og stopper. Når discirculatory encephalopathy kombineres med osteoporose under sådanne fald forekommer brud (oftest - en hoftebrudd).

De vigtigste neurologiske manifestationer af sygdommen inkluderer revitalisering af senreflekser, udvidelse af refleksogene zoner, vestibulære forstyrrelser, muskelstivhed, kloner i de nedre ekstremiteter.

Diagnosticering

Diagnosen af ​​discirculatory encephalopathy etableres på grundlag af alvorlige symptomer på sygdommen i seks måneder eller mere.

Til diagnosen indsamles klager og anamnese. Da kognitiv svækkelse i de tidlige stadier af sygdommen kan gå upåagtet hen af ​​patienten og hans kære, anbefales særlige diagnostiske test. For eksempel bliver patienten bedt om at gentage individuelle ord efter lægen, tegne en urskive med pile, der angiver et bestemt tidspunkt, og derefter igen huske de ord, som patienten gentog efter lægen osv..

Den vigtigste årsag til discirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskæmi..

Doppler-ultralyd af hovedene og halsens kar, duplex-scanning og magnetisk resonansangiografi af hjernens kar er udført. I en række tilfælde foreskrives computertomografi, som gør det muligt at vurdere graden af ​​hjerneskade og bestemme trinnet med den cirkulerende encephalopati (i stadium I af sygdommen bestemmes mindre organiske læsioner i hjernen, ved II - små foci med en lav tæthed af hvidt stof, udvidelse af furer og ventrikler i hjernen, på Trin III - svær atrofi i hjernen).

Magnetisk resonansafbildning af hjernen gør det muligt at differentiere den discirulatoriske encephalopati med Alzheimers sygdom, Creutzfeldt-Jakob sygdom, spredt encephalomyelitis. De mest pålidelige tegn, der indikerer denne sygdom, er påvisning af foci af "tavse" cerebrale infarkt.

I henhold til indikationerne foreskrives elektroencephalography, echoencephalography, rheoencephalography.

For at identificere den etiologiske faktor kræves en kardiologkonsultation med måling af blodtryk, udførelse af et elektrokardiogram, koagulologisk blodprøve, biokemisk blodprøve (bestemmelse af total kolesterol, lipoproteiner med høj og lav densitet, glukose). For at afklare diagnosen kan det være nødvendigt at konsultere en øjenlæge med en oftalmoskopi og bestemmelse af synsfelter. Neurologisk konsultation er påkrævet for at bestemme neurologiske lidelser.

Discirculatory encephalopathy behandling

Behandling af discirculatory encephalopathy sigter mod at eliminere den etiologiske faktor, forbedre cerebral cirkulation, beskytte nerveceller mod hypoxia og iskæmi.

Den hvilende hjerne forbruger 15% af blodvoluminet og på samme tid 20-25% af det ilt, der opnås gennem respiration.

I de første stadier af sygdommen vises patienter spa-behandling.

Grundlaget for den patogenetiske terapi af sygdommen er lægemidler, der forbedrer cerebral hæmodynamik (calciumkanalblokkere, phosphodiesteraseinhibitorer). Når en forøget blodpladeaggregering detekteres, anvendes antiplateletmidler. Med arteriel hypertension - antihypertensiva, som hjælper med at forhindre udvikling af komplikationer og bremse sygdommens progression. I tilfælde af en høj koncentration af kolesterol i blodet, som ikke falder ved overholdelse af en diæt, ordineres lipidsænkende medikamenter. Nootropics bruges til at reducere sværhedsgraden af ​​kognitiv svækkelse.

Et eksempel på et sådant lægemiddel er Gliatilin. Gliatilin er et originalt nootropisk medikament med central virkning baseret på cholin-alfoscerat. Brug af Gliatilin hjælper med at fjerne svimmelhed, hovedpine og ustabilitet, når man går. I løbet af behandlingen stiger vitalitet, forbedringer i tankeprocesser bliver mærkbare, og korttids- og langtidshukommelse gendannes. Fosfatformlen af ​​Gliatiilin fremmer bedre absorption af lægemidlet og muliggør hurtig levering af det aktive stof til det centrale nervesystem. Gliatilin fremskynder transmissionen af ​​nerveimpulser mellem neuroner, beskytter dem mod skader og har en positiv effekt på cellemembranenes struktur. Gliatilin tolereres godt og har længe etableret sig som et effektivt middel i kampen mod discirculatory encephalopathy..

Til svimmelhed ordineres vasoaktive og vegetotropiske medikamenter. I nærvær af forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære indikeres antidepressiva med analeptisk virkning, der tages om morgenen, og antidepressiva med en beroligende virkning, der tages om eftermiddagen. Vist vitaminterapi.

Af metoder til fysioterapi er elektroforese af lægemidler, magnetoterapi, iltbehandling, zoneterapi og balneoterapi effektive..

Hovedmålene med psykoterapi for åndedrætsencefalopati i hjernen er psykologisk tilpasning til miljøet, mental og social genindpasning, eliminering af astheniske manifestationer.

Med en indsnævring af lumen i den indre carotisarterie op til 70% og den hurtige progression af sygdommen indikeres kirurgisk behandling (carotis endarterektomi, dannelse af en ekstra-intrakraniel anastomose). I tilfælde af afvigelser i rygsøjlen udføres dens rekonstruktion.

For bevægelsesforstyrrelser er terapeutiske øvelser med en gradvis stigning i belastning, balanceterapi indikeret.

Sygdommen registreres oftere hos ældre, men i de senere år har der været en stigning i antallet af tilfælde af discirculatory encephalopathy i aldersgruppen under 40 år.

En forudsætning for effektiviteten af ​​behandlingen er afvisning af dårlige vaner, korrektion af overskydende kropsvægt, overholdelse af en diæt med begrænsning af animalsk fedt, kolesterolholdige fødevarer, bordsalt. Hos patienter med de indledende stadier af discirculatorisk encephalopati er forværringer ofte forårsaget af psykoterapeutisk overdreven belastning, erhvervsmæssige farer (arbejde om natten, vibration, arbejde i forhold til forhøjet lufttemperatur, øget støjniveau), derfor anbefales det at undgå disse uheldige faktorer.

Eventuelle komplikationer og konsekvenser

I mangel af rettidig passende behandling er der risiko for at udvikle vaskulær demens.

Den hurtige progression af den patologiske proces, på baggrund af hvilken udviklet cerebral discirculatory encephalopathy (iskæmiske slagtilfælde, systemiske bindevævssygdomme, ondartede former for arteriel hypertension) fører til handicap.

Vejrudsigt

Rettidig, korrekt valgt behandling i sygdommens stadier I og II kan i betydelig grad nedsætte udviklingen af ​​den patologiske proces, forhindre handicap og øge patienternes levealder uden at reducere dens kvalitet. Prognosen forværres med akutte sygdomme i cerebral cirkulation, hypertensive kriser, dårligt kontrolleret hyperglykæmi.

Forebyggelse

For at forhindre udvikling af discirculatory encephalopathy anbefales det:

  • rettidig behandling af sygdomme, der kan føre til udvikling af discirculatory encephalopathy;
  • tilstrækkelig fysisk aktivitet;
  • afbalanceret diæt;
  • korrektion af kropsvægt;
  • afvisning af dårlige vaner;
  • rationelt arbejde og hvile-regime.

Med henblik på tidlig påvisning af discirculatory encephalopathy anbefales det at gennemgå regelmæssige forebyggende undersøgelser af en neurolog for personer i fare (patienter med hypertension, diabetes mellitus, aterosklerotiske vaskulære ændringer, ældre).

Dyscirculerende encephalopati af hjernen - årsager, symptomer, diagnose og behandlingsstandarder

Kronisk skade på hjernens nervevæv, der konstant skrider frem, kaldes vaskulær (cirkulerende) encephalopati. Blandt alle sygdomme i den neurologiske profil rangerer den først i diagnosefrekvensen i verden. Dyscirculatorisk encephalopati, afhængigt af sværhedsgraden af ​​symptomer, er opdelt i tre grader, der hver svarer til visse tegn.

Hvad er discirculatory encephalopathy

DEP er et syndrom for hjerneskade, der kan udvikle sig over tid. Vaskulær encephalopati (ICD-10 I 67-kode) fører til strukturelle ændringer i hjernevævet, hvilket påvirker kvaliteten af ​​organets funktioner. Sygdommen har tre grader, flere typer og en anden prognose for bedring af hvert af trinene. I mangel af behandling fører sygdommen en for nylig sund person til demens og en absolut manglende evne til det sociale liv..

Grundene

Vaskulær encephalopati forekommer på grund af forringelse af cerebral cirkulation, der forekommer enten i venerne eller i hjernens store kar. Blandt årsagerne til encephalopati adskiller lægerne følgende:

  • arteriel hypertension;
  • cerebral atherosklerose;
  • vaskulitis i hjernens kar;
  • alkoholisme;
  • kronisk iskæmi;
  • neurocirculatory (vegetativ-vaskulær) dystoni;
  • osteochondrose i cervikale rygsøjler;
  • langsigtede følelsesmæssige lidelser.

Symptomer

Hvert af stadierne i den cirkulerende (vaskulære) encephalopati antyder sine egne karakteristiske tegn på sygdommen. Imidlertid kan de generelle symptomer på DEP skelnes, som er til stede i forskellige grader af sværhedsgrad under sygdommens progression:

  • svimmelhed, hovedpine;
  • krænkelse af opmærksomhed;
  • forstyrrelse i kognitiv aktivitet;
  • tab af ydeevne;
  • depression;
  • kognitiv svækkelse;
  • afslag på social tilpasning;
  • gradvis tab af uafhængighed.

MR-tegn på discirculatory encephalopathy

Hvis ovenstående symptomer opstår, skal du straks kontakte en neurolog, der vil sende dig til yderligere instrumentelle undersøgelser. Under en MR-scanning kan lægen mistænke for tilstedeværelsen af ​​dyscirculatoriske ændringer baseret på specifikke MR-tegn:

  • vaskulære hypotensive indeslutninger;
  • tegn på hydrocephalus;
  • tilstedeværelse af forkalkninger (aterosklerotiske plaques);
  • indsnævring eller blokering af rygsøjlen, basilar, karotisfartøjer.

CT-tegn

Computertomografi kan hjælpe med at bestemme omfanget af hjerneskade. Patologiske ændringer i organet på en CT-scanning ligner områder med lav tæthed. Dette kan være konsekvenserne af hjerneinfarkt (ufuldstændig type), fokus på iskæmisk skade, cyster med oprindelsesstød efter hjerneslag. CT udføres for at tilbagevise eller bekræfte diagnosen af ​​DEP. Kriterier, der bekræfter tilstedeværelsen af ​​patologi:

  • udvidelse af ventriklerne i hjernen og subarachnoidrummet;
  • fænomenet "leukoaraiosis" i det subkortikale og periventrikulære lag;
  • læsioner i den grå og hvide medulla, der er repræsenteret ved postiskemiske cyster og lacunar-slag.

Sygdomsformer

Afhængigt af årsagen til sygdomsudviklingen er der flere typer cerebrovaskulær insufficiens:

  • venøs encephalopati (krænkelse af venøs udstrømning af blod);
  • hypertensiv angioencefalopati (skade på subkortikale strukturer og hvidt stof);
  • discirculatory leukoencephalopathy of the brain (diffuse vaskulære læsioner på baggrund af vedvarende arteriel hypertension);
  • aterosklerotisk encephalopati (krænkelse af arteriernes tålmodighed på baggrund af åreforkalkning);
  • blandet encephalopati.

Niveauer

Der er tre stadier af vaskulær encephalopati:

  1. DEP 1 grad antyder mindre hjernelæsioner, der let kan forveksles med symptomer på andre sygdomme. Ved diagnose på dette stadium kan stabil remission opnås. Den første grad udtrykkes af følgende symptomer: støj i hovedet, svimmelhed, søvnforstyrrelse, udseendet af ustabilitet, når man går.
  2. DEP 2-grad er kendetegnet ved patientens forsøg på at bebrejde andre mennesker for hans fiaskoer, men denne tilstand foregår ofte efter en tid med streng selvkontrol. Den anden fase af dyscirculatoriske ændringer i hjernen er repræsenteret af følgende symptomer: alvorligt hukommelsestab, nedsat kontrol med handlinger, depression, anfald, øget irritabilitet. Selvom denne grad af dyskikulerende tilstand antyder en handicap, bevarer patienten stadig evnen til at tjene sig selv.
  3. DEP 3 grader (dekompensation) er overgangen af ​​patologi til form af vaskulær demens, når patienten har en stærk demens. Den tredje fase antager, at patienten har urininkontinens, parkinsonisme, desinhibition, koordinerende lidelser. En person er helt afhængig af andre, har brug for konstant pleje og beskyttelse..

Diagnosticering

Foruden CT og MR af hjernen, bekræfter læger diagnosen DEP ved visuel vurdering af de neurologiske manifestationer af sygdommen og ved at studere patientens neuropsykiatriske undersøgelse. Der tages højde for graden af ​​dyscirculatoriske ændringer, der påvises ved REG (undersøgelse af cerebrale kar), såvel som registreret af Doppler-ultralyd og ved analyse af patientens blod. Baseret på alle data sammenstilles et generelt billede af encephalopati, dets fase etableres, og en behandlingsstrategi fastlægges.

Behandling af cirkulerende encephalopati i hjernen

Terapi af patienter med DEP inkluderer foranstaltninger, der sigter mod at korrigere hjernens vaskulære patologi, forhindre tilbagefald, forbedre blodcirkulationen og normalisere nedsat hjernefunktion. De vigtigste principper for kompleks behandling:

  • reduktion i overskydende kropsvægt;
  • undgå mættet fedtindtag;
  • begrænsning af brugen af ​​bordsalt til 4 g / dag;
  • udnævnelse af regelmæssig fysisk aktivitet;
  • at holde op med alkohol, ryge.

Behandlingsstandarder

Hvis livsstils korrektion er ineffektiv, indeholder standard for behandling i neurologi ordination af medicin, der sænker blodtrykket, undertrykker manifestationerne af åreforkalkning og lægemidler, der påvirker hjernens neuroner. Når medikamentterapi ikke hjælper med at eliminere eller bremse udviklingen af ​​encephalopati, udføres kirurgi på væggene i de store cerebrale kar.

Lægemiddelbehandling

På grund af vanskelighederne med diagnosen begynder behandling af vaskulær encephalopati ofte fra det andet trin, hvor kognitiv svækkelse ikke længere er i tvivl. Med henblik på patogenetisk behandling af discirculatoriske ændringer i hjernen ordineres lægemidler, der hører til forskellige grupper:

  1. Angiotensin-konverterende enzyminhibitorer. Angivet til patienter med hypertension, diabetes mellitus, åreforkalkning i nyrearterierne, hjertesvigt.
  2. Betablokkere. Disse lægemidler sænker blodtrykket og hjælper med at genoprette hjertefunktionen..
  3. Calciumantagonister. De forårsager en hypotensiv effekt, hjælper med at normalisere hjerterytmen. Fjern kognitive svækkelser og bevægelsesforstyrrelser hos ældre patienter.
  4. Diuretika. Designet til at sænke blodtrykket ved at reducere volumenet af cirkulerende blod og fjerne overskydende væske.

vasodilatorer

Brug af vasodilatatorer hjælper med at forbedre funktionen af ​​nervens væv i hjernen til at fjerne cerebral angiospasme. De bedste medicin i deres art:

  1. Cavinton. Reducerer øget blodviskositet, øger mental aktivitet, har en antioxidant effekt. Til discirculatory brain pathology anvendes 15-30 mg / dag. Den terapeutiske virkning udvikles på 5-7 dage. Behandlingsforløbet er 1-3 måneder. Hvis dosis overskrides, kan der opstå bivirkninger: takykardi, nedsat blodtryk, svimmelhed, søvnforstyrrelse.
  2. Vasobral. Kombineret lægemiddel, der forbedrer cerebral cirkulation. Tildel i fravær af åreforkalkning og vaskulær spasme på grund af hypertensiv krise. Tabletter tages oralt med måltider 1 stykke 2 gange om dagen. Behandlingsvarigheden er 2-3 måneder. Ved en forkert dosis kan kvalme, hovedpine, allergiske manifestationer forekomme.

Nootropics og neurobeskyttelsesmidler

Det er umuligt at behandle en patient med vaskulær encephalopati uden lægemidler, der forbedrer stofskiftet i nervevæv. Disse inkluderer:

  1. Piracetam. Det forbedrer syntese af dopamin i hjernen, øger indholdet af noradrenalin. Tablettene tages oralt i en daglig dosis på 800 mg 3 gange før måltiderne, indtil tilstanden forbedres eller andre instruktioner fra den behandlende læge. Piracetam er ikke ordineret i tilfælde af akut nyresvigt, diabetes mellitus eller i nærvær af en historie med allergiske reaktioner.
  2. Nootropil. Det har en positiv effekt på hjernens metabolske processer, forbedrer dens integrerende aktivitet. Doseringsprogrammet for voksne er 30-60 mg / kg kropsvægt i 2-4 doser / dag. Behandlingsvarigheden er 6-8 uger. Lægemidlet er kontraindiceret ved alvorlig nyresvigt, hæmoragisk slagtilfælde, overfølsomhed over for komponenter.

Kirurgi

Når graden af ​​vasokonstriktion i hjernen når mere end 70%, eller patienten allerede har lidt akutte former for dyskikulatorisk (vaskulær) encephalopati, ordineres kirurgisk behandling. Der er flere typer af kirurgiske indgreb:

  1. Endarterektomi. Rekonstruktiv kirurgi, hvis formål er at genoprette blodgennemstrømningen gennem det berørte kar.
  2. Stent. Interventionen udføres for at installere en speciel ramme (stent) for at genoprette arterienens lumen.
  3. Påføring af anastomoser. Essensen af ​​operationen er implantering af den temporale arterie i den cortikale gren af ​​det cerebrale kar.

Folkemedicin

I det indledende trin i udviklingen af ​​discirculatoriske ændringer i hjernen kan følgende folkeopskrifter være effektive:

  1. Rosehip infusion. Reducerer kapillær permeabilitet, forbedrer cerebral cirkulation. Tør frugt (2 spsk. L.) Skal hakkes, hæld kogende vand (500 ml), lad det stå i 20-30 minutter. Derefter skal du drikke i stedet for te 2-3 gange om dagen i hele behandlingsforløbet.
  2. Infusion af kløverblomster. Aflast lyde i hovedet. Til madlavning har du brug for 2 spsk. l. hæld 300 ml kogende vand over råmaterialer, lad det stå i 1 time. Tag 3-4 gange i løbet af dagen en halv time før måltider. Infusionen skal drikkes under en forværring af symptomer.

Vejrudsigt

Ved en langsomt begyndende sygdom er prognosen gunstigere end med en hurtigt progressiv sygdom. Jo ældre patientens alder er, desto mere udtales symptomerne på vaskulær encephalopati. I lang tid er det muligt kun at stoppe sygdomsforløbet på det første trin i udviklingen af ​​åndedrætsændringer i hjernen. Den anden grad af sygdommen giver dig også ofte mulighed for at opnå remission. Den mest ugunstige prognose er den tredje fase af encephalopati. Patienten er ikke længere fuldstændig bedring, og terapi er rettet mod symptomatisk behandling.

Forebyggelse

For at forhindre udvikling af hjernens cirkulerende patologi til det sidste trin er det nødvendigt at træffe foranstaltninger for at helbrede den umiddelbart efter diagnosen. Forebyggelse inkluderer:

  • opretholdelse af en sund livsstil;
  • følge anbefalingen fra den behandlende læge;
  • overholdelse af korrekt ernæring;
  • regelmæssig fysisk aktivitet;
  • undgå stressende situationer;
  • lægeundersøgelse en gang hver sjette måned.

MedGlav.com

Medicinsk fortegnelse over sygdomme

Aterosklerose i hjernens kar. encephalopati.

ENCEPHALOPATI

(Aterosklerose i cerebrale kar).


Dyscirculatorisk encephalopati - gradvist progressive organiske ændringer i hjernevæv på grund af kronisk cerebral vaskulær insufficiens på grund af forskellige vaskulære sygdomme - hypertension, åreforkalkning osv..

ætiologi.

Baseret på den etiologiske faktor er der:

Udtrykket er synonymt med aterosklerotisk encephalopati "Aterosklerose i cerebrale kar". Dyscirculatorisk encephalopati, der forekommer i forskellige sygdomme, har meget til fælles både i form af kliniske manifestationer og i løbet, men nogle af dens egenskaber afhænger dog stadig af den etiologiske faktor.

Klinisk billede.

Den første sygdomsperiode er kendetegnet ved pseudo-neurastenisk syndrom: følelsesmæssig ustabilitet, irritabilitet, nedsat hukommelse, hovedpine, svimmelhed, søvnforstyrrelse, tinnitus og andre symptomer.
Forøget vaskulær reaktivitet, ustabilitet i blodtrykket bemærkes ofte, især ved hypertension, som er kendetegnet ved kortvarige stigninger i blodtrykket på dette trin. Der registreres normalt ikke tegn på organisk skade på nervesystemet. I fundus - indsnævring af nethindens arterier. Effektiviteten af ​​patienter på dette trin falder med jævne mellemrum, behandling og profylaktiske foranstaltninger kan bidrage til stabil kompensation.

Med et ugunstigt forløb af sygdommen, især når de udsættes for forskellige eksogene faktorer, bliver de kliniske symptomer mere alvorlige. Træthed, hovedpine, svimmelhed, søvnforstyrrelse er vedvarende; besvimelsesforhold forekommer ofte. Følelsesmæssig ustabilitet øges.

Neurologisk undersøgelse afslører ikke-grove organiske symptomer: asymmetri af kranial innervering, senreflekser, muskel tone, fuzzy pyramidale tegn osv. Vegetativ-vaskulær labilitet bemærkes, cerebrale vaskulære kriser opstår ofte, hvorefter organiske symptomer øges ("spor").

Psyken ændrer sig ofte: der er selvtillid, en tendens til en hypokondriacal tilstand, fobier; eksplosivitet, egocentrisme, svaghed; hukommelsesforstyrrelser forværres især for aktuelle begivenheder. Ændringer i fundus bliver mere betydningsfulde og har karakter af åreforkalkning eller hypertensiv angiosclerose. Patientens evne til at arbejde falder.

Med en udtalt discirculatory encephalopathy på grund af væksten af ​​morfologiske ændringer i hjernevævet, bliver det kliniske billede mere alvorligt. Fald i hukommelse, og opmærksomheden skrider frem, intervallet af interesser indsnævres, og demens udvikles gradvist.
Sygdomsforløbet forværres af gentagne cerebrale kriser og slagtilfælde. I den neurologiske status i denne periode bemærkes tydelige organiske symptomer: insufficiens i kranial innervering, nystagmus, tegn på pyramideafhabilitet, undertiden taleforstyrrelser, parese af ekstremiteterne, sensoriske forstyrrelser og bækkenforstyrrelser.

Ofte observeret pseudobulbar syndrom: dysfoni, dysarthria og dysfagi, kombineret med symptomer på oral automatisme, øget svælg og mandibular reflekser, voldelig gråd og latter.
Pseudobulbar syndrom er forårsaget af flere små fokale ændringer i det hvide stof i begge halvkugler i hjernen eller hjernestammen, hvilket ødelægger de superpranukleære fibre fra begge sider.

Med besejringen af ​​de subkortikale knuder forskellige ekstrapyramidale symptomer, som lejlighedsvis kan nå graden af ​​parkinsonisme. I fundus på dette trin bemærkes grove forandringer: med åreforkalkning - sklerose i nethindens kar, undertiden symptomer på kobber og sølvtråd, med hypertension - hypertensiv angiosclerose og retinopati med fænomenet arteriovenøs crossover (Salus symptom I-II-III), Gvist-fænomenet, undertiden blødninger.

BEHANDLING.

Terapeutiske og forebyggende foranstaltninger er rettet mod at behandle den underliggende sygdom og fjerne cerebrale dysfunktioner.

  • Når aterosklerotisk encephalopati ordineres kost med begrænset fedt og salt.
  • Systematisk brug af vitaminer, især askorbinsyre, er nødvendig.
  • udpege hypokolesterolæmiske lægemidler:cetamifen, linetol, statiner (simvastatin, rosuvastatin og atorvastatin).
  • Brug og hormonbehandling:thyroidin, testosteronpropionat 1 ml 1% opløsning under huden 2-3 gange om ugen, 15 injektioner pr. kursus; diethylstilbestrol propionat, 1 ml 1% opløsning hver anden dag intramuskulært, i løbet af op til 20 injektioner.
  • Med hypertensiv encephalopati - behandling af hypertension (se).
  • For alle typer af discirculatory encephalopathy er gentagne kurser indikeret vasoaktive stoffer (xanthinol-nikotinat, stugeron, nicotinsyre, cavinton, trental osv.).
  • udpege lægemidler, der forbedrer metabolismen i hjernevæv:nootropisk og psykostimulerende middel (citicolin, piracetam, aminalon, pyriditol eller encephabol, acefen).
  • Symptomatisk behandling:
    • til søvnløshed - radedorm, reladorm, phenazepam;
    • med irritabilitet, angstfølelse - sibazon, elenium, tazepam, rudotel, grandaxin, trioxazin;
    • Til hovedpine - smertestillende medicin;
    • For svimmelhed - belloid, cavinton, stugeron, torecan, dedalon.
    • Psykoterapi er også af stor betydning. Rationel ansættelse af patienter, deres overholdelse af arbejds- og hvileordningen er meget vigtig.

Hvad er encephalopati, og hvordan man identificerer den

Generelt er encephalopati en organisk hjerneskade. Dette er et udtryk, der kombinerer mange underarter af ikke-inflammatoriske hjernesygdomme, der manifesterer sig med mentale, neurologiske, somatiske og cerebrale symptomer. I hjertet af encephalopati er en organisk læsion af hjernestoffet. Det kliniske billede af encephalopati spænder fra enkle symptomer (hovedpine, søvnforstyrrelse) til alvorlige (koma, kramper, død).

Hvad er det

Sygdommen er medfødt og erhvervet. Medfødte former er resultatet af unormal fødsel eller sygdomme hos moderen under graviditeten. En "diagnose af encephalopati hos børn" præsenteres. Encephalopati hos voksne er overvejende erhvervet. De erhverves som et resultat af eksponering for vitale faktorer såsom hjerneskade, infektioner eller toksisk eksponering for tungmetaller.

Prognosen for encephalopati afhænger af årsagen, typen, sværhedsgraden af ​​det kliniske billede, rettidig diagnose og behandling. For eksempel er hypertensiv encephalopati (venøs encephalopati) karakteriseret ved symptomer på forøget intrakranielt tryk. Ved tilstrækkelig behandling er patienterne fuldstændigt genoprette - prognosen er gunstig. Hepatisk encephalopati har en ugunstig prognose, da progression af sygdommen fører til toksisk hjerneskade - patienten falder i koma og dør efter et par dage.

Konsekvenserne af encephalopati afhænger også af form, forløb, diagnose og behandling. F.eks. Er hiv-associeret encephalopati hos børn op til et år efter 5-6 måneder efter diagnose kompliceret af døden, da sygdommen udvikler sig hurtigt, og dens forløb er ekstremt vanskelig at forudsige.

Grundene

Encephalopati dannes som et resultat af enhver årsag, der på en eller anden måde fører til tidlig eller sent organisk hjerneskade. De følgende årsager til sygdommen skelnes:

  1. Traumatisk hjerneskade. Fører til posttraumatisk encephalopati. Denne form for sygdom er mest almindelig hos kampsportatleter, der ofte går glip af slag på hovedet (boksning, taekwondo, muay thai, amerikansk fodbold).
    Det forpassede slag og dets resultat - knockout og knockdown - fører til en hjernerystelse. Sådanne hyppige kvæstelser beskadiger hjernen, hvilket forstyrrer proteinmetabolismen. I nervevæv forstyrres proteinmetabolismen, og et patologisk protein - amyloid akkumuleres gradvist.
  2. Perinatale årsager. Perinatal encephalopati hos børn er resultatet af problematisk fødsel. Dette er resultatet af en kombination af faktorer, såsom underernæring, uoverensstemmelse mellem størrelsen på fødselskanalen og fosterhovedets størrelse, toksikose under graviditet, hurtig fødsel, fødsel, umodenhed.
  3. Aterosklerose og arteriel hypertension. Disse sygdomme er kendetegnet ved et fald i cerebral blodstrøm på grund af plak, hvilket reducerer karens lumen og på grund af øget tryk. Nedsat cerebral blodstrøm fører til iskæmi i nerveceller. De mangler ilt og næringsstoffer, hvilket får neuroner til at dø.
  4. Kronisk forgiftning med stoffer, alkohol, nikotin, stoffer og giftstoffer. Disse faktorer fører til ophobning af giftige stoffer i hjernecellerne, hvorfor de ødelægges og dør.
  5. Sygdomme i indre organer såsom leveren, bugspytkirtlen eller nyrerne. På grund af alvorlige leversygdomme er filtreringen af ​​giftstoffer nedsat. Sidstnævnte akkumuleres i blodet og kommer ind i centralnervesystemet. Hjerneceller dør. Encephalopathy udvikler sig.
  6. Akut eller kronisk strålingssyge. Der er en form for strålesyge - cerebral encephalopati. Det forekommer efter bestråling af hovedet med en dosis på 50 Gy og mere. På grund af den direkte effekt af stråling dør hjerneceller.
  7. Diabetes mellitus (diabetisk encephalopati). På grund af diabetes mellitus forstyrres metaboliseringen af ​​alle stoffer i kroppen. Dette fører til dannelse af aterosklerotiske plaques i hjernens kar, iskæmi af neuroner og en stigning i blodtrykket. Kombinationen af ​​disse tre faktorer fører til ødelæggelse af hjerneceller og encephalopati.
  8. Hypertensivt syndrom. Encefalopati forekommer på grund af en krænkelse af udstrømningen af ​​venøst ​​blod, hjerneødem og stagnation af cerebrospinalvæske. Som et resultat bruges eller fjernes giftige metaboliske produkter ikke fra centralnervesystemet og begynder at ødelægge hjerneceller. Hydroencephalopathy er resultatet af vedvarende intrakraniel hypertension.
  9. Betændelse i hjernens kar. Fører til forstyrrelse af arterierne og venernes integritet og øger sandsynligheden for en blodpropp. Sidstnævnte blokerer strømmen for fartøjet - cerebral cirkulation forstyrres. Nervevæv dør på grund af mangel på ilt og næringsstoffer.

Symptomer

Det kliniske billede af encephalopati er forskellig: det afhænger af sygdommens årsag, grad og form. Der er dog symptomer, der er typiske for enhver type encephalopati, uanset sygdommens årsag og sværhedsgrad:

  • Hovedpine. Cephalalgia i form af smerte afhænger af sygdommens tilstedeværelse. Så hypertensiv encephalopati er kendetegnet ved sprængning af hovedpine.
  • Asteni: træthed, irritabilitet, følelsesmæssig labilitet, ubeslutsomhed, humørsvingninger, mistænksomhed, angst, uklarhed.
  • Neuroselignende tilstande: obsessive handlinger, utilstrækkelig følelsesmæssig reaktion på en velkendt situation, sårbarhed, antydelighed.
  • Søvnforstyrrelse. Det er kendetegnet ved vanskeligheder med at falde i søvn, mareridt, tidlig opvågning, en følelse af søvnmangel og træthed. Glade patienter er døsige.
  • Autonome sygdomme: Overdreven sved, rysten i lemmer, åndenød, hjertebanken, nedsat appetit, forstyrret afføring, kolde fingre og tæer.

Som du kan se, består det kliniske billede af en lang række symptomer, der er karakteristiske for mange andre sygdomme og ikke-specifikke. På grundlag af generelle cerebrale tegn stilles diagnosen derfor ikke. Imidlertid adskiller hver type encephalopathy sig i en ejendommelig årsag og symptomatologi..

Graden af ​​sygdommen

Enhver encephalopati udvikles gradvist med konstant udseende af nye symptomer i det kliniske billede og udviklingen af ​​gamle. Så i sygdommens symptomatologi skelnes 3 grader af encephalopati: fra den første, mest milde til den tredje grad, der er kendetegnet ved komplekse symptomer og nedsat tilpasning af kroppen.

1 grad

Første grad encephalopati er ikke altid mærkbar for patienten. Patienter er ofte ikke klar over, at de er syge. Den første grad er kendetegnet ved de mest uspecifikke symptomer:

  1. tilbagevendende mild hovedpine;
  2. træthed, som ofte tilskrives arbejdsbyrde eller dårligt vejr;
  3. vanskeligheder med at falde i søvn.

På dette stadie, når disse tegn vises, lider hjernen allerede delvist af en mangel på blodcirkulation. Først kompenserer kroppens forsvarsmekanismer for manglen i form af nedsat aktivitet for at spare energi. Det centrale nervesystem går i "energibesparende" tilstand. Den første grad kan vare op til 12 år uden at gå videre til næste trin og uden tilføjelse af karakteristiske symptomer.

2 grader

Den anden grad består af mere alvorlige symptomer. I det kliniske billede er de samme symptomer til stede, ud over dem tilføjes også følgende:

  • hukommelsesnedsættelse: det bliver vanskeligere for patienten at huske og gengive information, det tager mere tid at huske, hvor nøglerne er, eller hvor bilen parkeres;
  • hovedpine er kombineret med svimmelhed;
  • følelsesmæssige udbrud vises, patienten bliver mere og mere irritabel;
  • opmærksomheden er spredt - det er vanskeligt for patienten at koncentrere sig om lektionen, han skifter konstant til mindre vigtige ting.

I hjernen, på baggrund af organisk skade, vises små fokale områder, der mangler ilt og næringsstoffer.

3 grader

I den tredje grad vises fokal encephalopati. Store områder af dysfunktionelle nerveceller vises i hjernen, hvilket påvirker centralnervesystemets funktion. Den tredje grad er kendetegnet ved grove cerebrale lidelser. I det kliniske billede forekommer symptomer på demens, den følelsesmæssige og vilkårlige sfære forstyrres. Tegn:

  1. nedsat intelligens, distraktion af opmærksomhed, glemsomhed;
  2. tænkning forstyrres: det bliver stift, detaljeret, langsomt og detaljeret; det er vanskeligt for patienterne at skelne det primære fra det sekundære.
  3. søvnforstyrrelse;
  4. hidsighed;
  5. nedsat synsstyrke og hørelse;
  6. bevægelsesforstyrrelser: nedsat gang, besvær med at spise og pleje sig selv;
  7. følelsesmæssige lidelser: hyppige humørsvingninger, eufori, depression, følelsesmæssig sløvhed;
  8. frivillig sfære: motivation for aktivitet falder, patienten ønsker ikke at gøre noget, der er intet incitament til at arbejde og studere ny information, interessen for hobbyer og aktiviteter, der plejede at bringe glæde går tabt.

Sygdomsformer

Encephalopathy er et samlet udtryk, der henviser til et sæt forskellige nosologier med en anden årsag og klinisk billede med en fællesnævner - organisk hjerneskade. Derfor er sygdommen af ​​forskellige typer..

Post-traumatisk

Posttraumatisk encephalopati er en patologi, der er kendetegnet ved mentale og neurologiske lidelser, der udvikler sig i løbet af det første år efter en traumatisk hjerneskade på grund af direkte mekanisk skade på hjernevævet som et resultat af et stød (hjernerystelse, blå mærker).

Posttraumatiske encefalopatsymptomer:

  1. Akut og hyppig hovedpine efter kvæstelser, svimmelhed, kvalme og opkast, nedsat ydeevne, træthed, apati, øget følsomhed over for lys, lyd og lugt.
  2. Psykopatiske og neuroselignende tilstande. Disse inkluderer affektive udbrud, følelsesmæssig labilitet, hypokondri, depression, anfald af ukontrolleret aggression, retssager, rancor.
  3. Syndrom med øget intrakranielt tryk. Karakteriseret ved hovedpine, kvalme og autonome lidelser.
  4. Posttraumatisk epilepsi. Det opstår, når der er dannet et patologisk fokus på gliose i hjernen. Kramper kan ledsages uden tab af bevidsthed eller i hans nærvær.
  5. Posttraumatisk parkinsonisme. Det er kendetegnet ved rysten i ekstremiteterne, inaktivitet, øget muskeltonus.
  6. Posttraumatisk cerebrosthenia. Syndromet manifesteres af et fald i hukommelse, cephalalgia, svimmelhed, asteni og et fald i patientens intellektuelle evner..

Posthypoxic encephalopathy

Post-hypoxisk encephalopati er en neurologisk og mental lidelse, der stammer fra langvarig iskæmi i hjerneceller. Forekommer ofte hos mennesker, der har gennemgået nødsituationer og terminale forhold (slagtilfælde, hjerteanfald, koma).

Der er sådanne former for posthypoxisk encephalopati:

  • Primær diffus. Udvikler sig på baggrund af respirationssvigt og efter klinisk død.
  • Sekundær kredsløb. På grund af kardiogen og hypovolemisk chok, når volumenet af cirkulerende blod falder. Dette kan være ved massiv blødning.
  • Giftig. Dannes på grund af svær rus eller på baggrund af alvorlige sygdomme i indre organer.
  • Lokalt iskæmisk. På grund af trombose af cerebrale kar.

Posthypoxic encephalopathy forløber i tre faser:

  1. Kompenserende. Nerveceller lider af mangel på ilt, men kroppen kompenserer for dette med sine egne energireserver.
  2. Dekompensation. Neuronerne begynder at dø. Det kliniske billede manifesteres af generelle cerebrale symptomer..
  3. Terminal. Oxygen leveres ikke længere til hjernebarken. Funktionerne ved højere nervøs aktivitet forsvinder gradvist.

Dysmetabolsk encephalopati

Denne type sygdom forekommer på baggrund af en grov metabolisk lidelse i kroppen og inkluderer flere underarter:

  • Uremisk encephalopati. Det forekommer på grund af nyresvigt, hvor der på grund af nedsat filtrering og udskillelsesfunktioner i nyrerne ophobes nitrogenholdige metabolitter i kroppen. Vand-salt og syre-basebalancen forstyrres. Den hormonelle baggrund er også ked af det..
    Patienten bliver hurtigt apatisk, ligegyldig over for verden, ængstelig og ophidset, besvarer spørgsmål med en forsinkelse. Efterhånden bliver bevidstheden forvirret, hallucinationer og krampeanfald vises
  • Encerphalopati i bugspytkirtlen. Dannes på baggrund af utilstrækkelig pancreasfunktion. Begynder 3-4 dage efter akut pancreatitis. Klinisk billede: alvorlig angst, nedsat bevidsthed, hallucinationer, anfald, bedøvelse eller koma, undertiden akinetisk mutisme kan observeres.
  • Hepatisk encephalopati. Toksisk skade på centralnervesystemet opstår på grund af utilstrækkelig filtreringsfunktion i leveren, når giftige metaboliske produkter ophobes i blodet. Langvarig leverencefalopati fører til et fald i intelligens, hormonelle og neurologiske lidelser, depression og nedsat bevidsthed op til koma.
  • Wernickes encephalopathy. Det forekommer på grund af en akut mangel på vitamin B1. Mangel på næringsstof fører til metaboliske forstyrrelser i hjerneceller, der forårsager ødemer og neuronal død. Den mest almindelige årsag er kronisk alkoholisme. Wernickes encephalopati manifesterer sig i tre klassiske tegn: ændringer i bevidsthed, lammelse af oculomotoriske muskler og nedsat synkronisering af bevægelser i forskellige skeletmuskler i kroppen. Imidlertid forekommer et sådant klinisk billede kun hos 10% af patienterne. Hos andre patienter består symptomatologien af ​​ikke-specifikke cerebrale tegn..

Dyscirculatory

Dyscirculatorisk encephalopati er skade på hjerneceller på grund af langvarig, kronisk og progressiv forstyrrelse af blodgennemstrømningen i hjernen af ​​blandet genese. Diagnosen udsættes for 5% af befolkningen i Rusland på grund af dens udbredelse. Dyscirkulerende encephalopati hos ældre forekommer oftest.

Patologien er baseret på langvarig iltmangel i hjernen. De vigtigste årsager er pheochromocytoma, Itsenko-Kushinka sygdom, kronisk og akut glomerulonephritis, der provokerer for højt blodtryk og fører til hypertension. Vaskulær encephalopati er ofte en sygdom i en kompleks genese, da den også har sekundære provokerende faktorer: diabetes mellitus, hjerterytmeforstyrrelser, betændelse i cerebrale kar, medfødte defekter i arterier og vener, hjernerystelse, hjernekonfusioner.

Dyscirculatorisk leukoencephalopati er slutresultatet af sygdommen: der dannes flere små iskæmiske focier (små zoner med hjerneinfarkt). Hjernesagen bliver som en svamp.

Vaskulær encephalopati forekommer i tre faser. Sygdommen i 1. grad er karakteriseret ved subtile intellektuelle svækkelser, hvor den neurologiske status og bevidsthed forbliver intakt. Grad 2 encephalopati er kendetegnet ved intellektuel og motorisk svækkelse: Patienten kan falde, han har ustabil gå. I det kliniske billede vises krampeanfald ofte. Grad 3 lidelse ledsages af tegn på vaskulær demens: patienter glemmer, hvad de spiste til morgenmad, hvor de lægger deres tegnebog eller husnøgler. Der er pseudobulbar syndrom, muskelsvaghed, rysten i lemmerne.

Behandling af åndedræbende encephalopati med folkemedicin giver ingen virkning, derfor bør behandling kun udføres under tilsyn af en læge eller på et hospital. Så behandlingsgrundlaget er etiopatogenetisk terapi, der sigter mod at fjerne årsagen og patologiske mekanismer, der fører eller førte til en forstyrrelse i cerebral cirkulation..

Hvor længe kan du leve: Prognosen for livet varierer afhængigt af stadiet i sygdommen, hvor lægerne stillede diagnosen, på behandlingsforløbet og effektiviteten. Dette er en individuel indikator for hver patient. En person kan leve med patologi indtil slutningen af ​​deres liv, mens en anden om 2-3 år vil have en hypertensiv krise og et slagtilfælde, hvilket vil føre til patientens død.

Handicap med åndedræbende encephalopati af naturen for sygdommen 2. og 3. grad, da funktionelle lidelser på det første stadie stadig er reversible.

leukoencefalopati

Leukoencephalopathy af vaskulær oprindelse er en sygdom, der er kendetegnet ved dannelsen af ​​små eller store foci i hjernen. Den overvejende hvide stof påvirkes, hvorfor navnet gik - leukoencefalopati. Sygdommen har en tendens til konstant at skride frem og forværre funktionerne ved højere nerveaktivitet.

  1. Lille fokal leukoencephalopati af vaskulær oprindelse. På grund af sygdomme i arterier og vener (nedsat udstrømning, indsnævring af lumen, betændelse i væggene, tromboembolisme) vises iskæmiske zoner i den hvide stof. Normalt rammes mænd over 55 år. Fokal leukoencephalopati af vaskulær oprindelse fører i sidste ende til demens.
  2. Multifokal leukoencefalopati. Sygdommen er kendetegnet ved demyelinering af nervefibre, der er baseret på virkningerne af vira, der ødelægger hjernens hvide stof. Den mest almindelige årsag er polyomavirus eller human immundefektvirus.
  3. Periventrikulær encephalopati. Det ledsages af nederlag af den hvide stof, hovedsageligt hos børn. Den periventrikulære form er en almindelig årsag til infantil cerebral parese. Sygdommen er kendetegnet ved dannelse af foci af døde nerveceller. Obduktion afslører flere symmetriske infarktfocier i nervesystemet i hjernen. I alvorlige tilfælde fødes barnet død.

Det kliniske billede af leukoencephalopathy:

  • forstyrrelser i koordination og bevægelse;
  • taleforstyrrelse;
  • forringelse af syn og hørelse
  • asteni, generel svaghed, følelsesmæssig ustabilitet;
  • cerebrale symptomer.

Resterende

Hvad der er resterende encephalopati er skader på hjernen på grund af tidligere infektioner eller skader på nervesystemet. Hos et barn dannes sygdommen på grund af hypoxisk hjerneskade på baggrund af patologisk fødsel eller kvælning af navlestrengen. I en tidlig alder fører det ofte til cerebral parese. I dette tilfælde er resterende encephalopati hos børn et synonym for infantil cerebral parese og identifikation heraf. Hos voksne er resterende encephalopati en separat nosologi, der forstås som et sæt restvirkninger efter en hjernesygdom eller -behandling. F.eks. Kan resterende organisk encephalopati gradvist udvikle sig efter operation eller efter en hjernesvulst..

Det kliniske billede af resterende encephalopati er hovedsageligt kendetegnet ved cerebrale symptomer, såsom anfald, følelsesmæssige forstyrrelser, apati, hovedpine, tinnitus, blinkende øjne og dobbelt syn.

Individuelle symptomer og former afhænger af den overførte specifikke sygdom. F.eks. Kan resterende encephalopati med nedsat taledannelse observeres hos de patienter, der har lidt et slagtilfælde med fremherskende iskæmi i de temporale eller frontale regioner, det vil sige i de zoner, der er ansvarlige for reproduktion og opfattelse af tale. Samtidig er resterende encephalopati af perinatal genese karakteriseret ved resterende symptomer på cerebral svækkelse, der opstod under dannelsen af ​​fosteret og fødslen..

hypertensive

Hypertensiv encephalopati er en progressiv sygdom, der opstår på baggrund af dårligt kontrolleret hypertension, hvor der er mangel på cerebral cirkulation. Sygdommen er ledsaget af patologiske ændringer i hjernerens arterier og vener, hvilket fører til en udtynding af væggene i blodkar. Dette øger sandsynligheden for blødning i hjernevævet, hvilket fører til hæmoragisk slagtilfælde. Udviklingen af ​​vaskulære lidelser fører til en samtidig form - mikroangioencefalopati.

Symptomer på hypertensiv encephalopati er ikke-specifikke tegn på hjerneforstyrrelser, herunder: forringelse af mental aktivitet, apati, følelsesmæssig labilitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse. I de senere stadier ledsages sygdommen af ​​nedsat koordinering af bevægelser, anfald og generel social fejltilpasning..

Akut hypertensiv encephalopati er en akut tilstand kendetegnet ved bevidsthed, svær hovedpine, nedsat syn og epileptiske anfald.

Giftig

Toksisk alkoholisk encephalopati er skade og død af neuroner forårsaget af toksiske eller alkoholiske virkninger på hjernebarken. Symptomer:

  1. Asteni, apati, følelsesmæssig ustabilitet, irritabilitet, uklarhed.
  2. Forstyrrelse i fordøjelseskanalets funktioner.
  3. Vegetative lidelser.

Toksisk encephalopati fører til følgende syndromer:

  • Korsakovs psykose: fiksering amnesi, desorientering i rummet, atrofi af muskelfibre, gangforstyrrelse, hypestesi.
  • Gaia-Wernicke syndrom: delirium, hallucinationer, nedsat bevidsthed og tænkning, taleforstyrrelse, desorientering, hævelse i ansigtets bløde væv, rysten.
  • Pseudoparalyse: hukommelsestab, vrangforestillinger om storhed, tab af kritik af ens handlinger, rysten af ​​knoglemuskler, nedsatte senreflekser og overfladisk følsomhed, øget muskel tone.

Blandet

Encephalopati af blandet genese er en sygdom, der er karakteriseret ved en kombination af flere former for sygdommen (encephalopati af kombineret genese). For eksempel forekommer en organisk lidelse, når den udsættes for flere årsager på én gang: venøs stase, arteriel hypertension, cerebral atherosklerose, nyresvigt og pancreatitis..

Encefalopati af kompleks genese er opdelt i tre faser:

  1. Den første grad er kendetegnet ved sløvhed, træthed, ubeslutsomhed, hovedpine, søvnforstyrrelser, depression, autonome lidelser.
  2. Blandet encephalopati i 2. grad ledsages af konstanten af ​​de tidligere symptomer, ud over dem tilføjes psykoterapeutiske lidelser i form af humørlabilitet, uklarhed. Akut polymorf psykotisk lidelse med paranoia udvikler sig ofte.
  3. Den tredje grad manifesteres af grove funktionelle og organiske irreversible ændringer i hjernen. Nedsat intelligens, hukommelse og opmærksomhed, formindsket ordforråd. Der er en social forringelse af personligheden. Der er også neurologiske lidelser i form af nedsat gang, koordination, rysten, nedsat syn og hørelse. I det kliniske billede er der ofte anfald og nedsat bevidsthed.

Hos børn

Encephalopathy hos nyfødte er en organisk og funktionel hjerneskade, der opstod i perioden med et barns intrauterine udvikling. Hos børn forstyrres reguleringen af ​​højere nervøs aktivitet, symptomer på deprimeret bevidsthed eller hyperexcitabilitet vises. Det kliniske billede af encephalopati hos nyfødte ledsages af anfald, øget intrakranielt tryk og autonome lidelser. Hos børn over et år gammel er der en forsinkelse i psykomotorisk udvikling. Barn lærer langsomt, begynder at tale og gå sent.

Efter fødslen har barnet generelle cerebrale symptomer. I dette tilfælde stilles diagnosen "encephalopati, uspecificeret" hos spædbørn. For at afklare årsagen ordinerer læger yderligere diagnostik: en blodprøve, urinprøve, neurosonografi, magnetisk resonansafbildning.

Bilirubin encephalopati forekommer hos nyfødte. Sygdommen optræder som et resultat af bilirubinæmi, når et forøget niveau af bilirubin findes i en biokemisk blodprøve. Sygdommen optræder på baggrund af hæmolytisk sygdom hos nyfødte på grund af Rh-konflikt eller infektiøs toxoplasmose.

Det kliniske billede af bilirubin encephalopati:

  • Barnet er svagt, han har reduceret muskeltonus, dårlig appetit og søvn, græd uden følelser.
  • Hænderne klemmes i knytnæve, huden er isterisk, hagen bringes til brystet.
  • kramper.
  • Fokale neurologiske symptomer.
  • Forsinket mental og motorisk udvikling.

Diagnostik og behandling

Diagnose af encephalopati inkluderer følgende punkter:

  1. Rheoencephalography og ultralydundersøgelse. Ved hjælp af disse metoder er det muligt at vurdere blodgennemstrømningen i de store arterier i nakken og hjernen..
  2. Ekstern objektiv undersøgelse. Reflekser, bevidsthed, nervøs aktivitet, muskelstyrke, reaktion på lys, tale og andre indikatorer studeres.
  3. Anamnese. Patientens arv og liv studeres: hvad der var syg, hvad er resultatet af sygdommen, hvilke operationer han havde.

Diagnosemetoder med høj præcision er også ordineret: computerteknologi og magnetisk resonansafbildning.

CT-tegn på encephalopati

Computertomografi kan hjælpe med at visualisere tegn på encephalopati. Så er fokale zoner for hjerneskade repræsenteret af en reduceret densitet. Billedet viser fokus i forskellige størrelser.

MR-tegn på encephalopati

Imaging af magnetisk resonans bemærker tegn på diffus atrofi af medulla: tætheden af ​​mønsteret mindskes, det subarachnoide rum udvides, hulrummet i ventriklerne i hjernen øges.

Behandling for encephalopati bestemmes af sygdommens årsag og stadie. Følgende metoder til terapi anvendes:

  • Lægemidler. Med deres hjælp kan du eliminere årsagen (virus) og undertrykke patofysiologiske mekanismer, for eksempel lokal iskæmi i frontal cortex..
  • Fysioterapi, idet der tages hensyn til fysioterapiøvelser, massage, gåture.

Generelt i behandlingen af ​​encephalopati er der mest opmærksomhed på at fjerne årsagen og symptomerne på sygdommen. Behandling med folkemedicin anvendes til patientens egen risiko og risiko. Effektiviteten af ​​traditionelle hjemmemidler er således tvivlsom. Det kan også forårsage bivirkninger og distrahere patienten fra hovedbehandlingen..