Mitral ventilinsufficiens

Essensen af ​​denne defekt er en krænkelse af ventillukningsfunktionen på grund af fibrøs deformation af foldere, subvalvulære strukturer, udvidelse af ringformet fibrosus eller krænkelse af integriteten af ​​mitralventilelementerne, hvilket bevirker tilbagevenden af ​​noget af blodet fra venstre ventrikel til atriet. Disse lidelser i intracardiac hæmodynamik ledsages af et fald i det minutte volumen af ​​blodcirkulation, udviklingen af ​​pulmonal hypertension syndrom.

Årsagerne til mitral regurgitation er vist i tabel 1.

Mitral annulusskade

• Infektiøs endokarditis (abscessdannelse)
• Trauma (fra ventilkirurgi)
• Paraprosthetic fistel på grund af suturudbrud eller infektiv endocarditis

Beskadigelse af folderen på mitralventilen

• Infektiv endokarditis (perforering eller ødelæggelse af indlægssedlen (fig. 7).)
• Skade
• Tumorer (atrialt myxom)
• Myxomatøs folders degeneration
• Systemisk lupus erythematosus (Liebman-Sachs skade)

Tendon akkord brud

• Idiopatisk, dvs. spontan
• Myxomatøs degeneration (mitralventil prolaps, Marfn syndrom, Ehlers-Danlos syndrom)
• Infektiv endokarditis
• gigt
• Skade

Skader eller dysfunktion af papillarmusklerne

• Hjerteiskæmi
• Akut svigt i venstre ventrikel
• Amyloidose, sarkoidose
• Skade

Dysfunktion af mitralventilprotesen (hos patienter, der tidligere har gennemgået kirurgi)

• Perforering af bioprotese-klaffen på grund af infektiv endocarditis
• Degenerative ændringer i bioproteseventiler
• Mekanisk skade (brud på bioprotese-rammen)
• Fastklemning af låseelementet (skive eller kugle) i en mekanisk protese

Betændelsesændringer

• gigt
• Systemisk lupus erythematosus
• Sklerodermi

• Myxomatøs degeneration af mitralklappeflader ("kliksyndrom", Barlow's indromus, prolapsende indlægsseddel, mitralventil prolaps
• Marfan syndrom
• Ehlers-Danlos syndrom
• pseudoxanthoma
• Forkalkning af den fibrøse ring af mitralventilen

• Infektionsendokarditis på normale, ændrede eller protetiske ventiler

• Ruptur af sene akkorder (plettet eller sekundær på grund af hjerteinfarkt, traumer, mitralventil prolaps, endocarditis)
• Ruptur eller dysfunktion af papillarmusklerne (på grund af iskæmi eller hjerteinfarkt)
• Dilatation af mitral annulus fibrosus og venstre ventrikulær hulhed (kardiomyopati, aneurysmal dilatation af venstre ventrikel)
• Hypertrofisk kardiomyopati
• Paraprosthetic fistel på grund af suturudbrud

• Opdeling eller fenestrering af mitraledelen
• Dannelse af en "faldskærmlignende" mitral ventil på grund af:
• Fusionsforstyrrelser i endokardielle puder (mitralklaffeknopper)
• Endocardial fibroelastosis
• Gennemførelse af store fartøjer
• Unormal dannelse af den venstre koronararterie

Klassifikation. Med henblik på klassificering af mitralventilinsufficiens anvendes en klassificering baseret på størrelsen af ​​transvalvulær regurgitation. Der er 3 grader af mitralinsufficiens (fig. 8):

• I grad - regurgitation er ikke udtalt, den omvendte blodstrøm til systolen i ventriklerne bestemmes kun ved ventilen;
• II grad - omvendt blodgennemstrømning bestemmes i midten af ​​det venstre atrium, der er en moderat udvidelse af atriet;
• III grad - regurgitationsstrømmen når den bageste væg i det venstre atrium, atriumet udvides markant.

Klinisk præsentation og diagnose. I modsætning til mitralstenose ved mitralinsufficiens er åndenød mindre udtalt og vises på et senere tidspunkt i dannelsen af ​​defekten. Hæmoptyse er sjælden, og kredsløbssvigt udvikler sig meget senere. EKG viser normalt ingen tegn på isoleret højre ventrikulær hypertrofi. Vulkulturelt og fonografisk bestemt systolisk mumling med episentret af lyden over hjertets spids, der spreder sig til venstre aksillaregion.

Kliniske symptomer er i vid udstrækning relateret til graden af ​​cirkulationsforstyrrelse, afhængigt hovedsageligt af volumenet af blodopstød fra venstre ventrikel til atrium, sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension og tilstanden af ​​myocardial kontraktil funktion. Med tilsyneladende svær cirkulationsinsufficiens bliver lægemiddelterapi ineffektiv på grund af irreversible ændringer i de indre organer og først og fremmest i hjertet, der skyldes dets kroniske overbelastning og gigtkarditis.

Røntgenstrængning i lungerne af den venøse type er karakteristisk. I tilfælde af mitral ventilinsufficiens forstørres det venstre atrium langs en stor radius (mere end 7 cm), og en stigning i venstre ventrikel over højre hersker. Karakteristisk er systolisk forøgelse (pulsering) af skyggen af ​​det venstre atrium, bestemt ved fluoroskopi.

Ekkokardiografi spiller en væsentlig rolle i diagnosen af ​​mitralventilinsufficiens. Anvendelsen af ​​transthoracisk og transesophageal scanning gør det muligt at bestemme arten af ​​patologiske ændringer på ventilen (infektiv endokarditis, myxomatøs degeneration osv.), Til at vurdere sværhedsgraden af ​​intracardiac hemodynamiske lidelser (for at bestemme graden af ​​regurgitation, dens art). Echokardiografiske data sammen med kliniske manifestationer gør det muligt at formulere indikationer til kirurgisk behandling.

Kirurgisk behandling. Indikationen til kirurgisk behandling ved mitral regurgitation er forekomsten af ​​II-III grad regurgitation.

Opgaven med kirurgisk korrektion er at eliminere defekten i betingelser ved kunstig cirkulation ved at gendanne obturatorfunktionen af ​​mitralventilen. Dette opnås oftest ved udskiftning af ventil med en mekanisk eller biologisk protese. Med begrænsede ændringer i ventilen kan ventilbesparende operationer udføres (fig. 9): suturvalvuloplastik, anuloplastik, indsnævring af den fibrøse ring med en speciel stiv syntetisk ring, gendannelse af subvalvulære strukturer samt isolerede proteser af ventil foldere med auto- eller xenopericardium. Det skal bemærkes, at resultaterne af kirurgisk behandling af mitralventilinsufficiens i vid udstrækning afhænger af aktualiteten til at bestemme indikationer for kirurgisk behandling..

Fig. 9. Varianter af ventilsparende mitralventilkirurgi.

Hvorfor er mitralventil prolaps farlig?

En af de mest almindelige hjertesygdomme er mitralventilprolaps. Hvad betyder dette udtryk? Normalt ser hjertets arbejde sådan ud. Det venstre atrium sammentrækkes for at skubbe blod ud, ventilen klapper åbent på dette tidspunkt, og blod strømmer ind i venstre ventrikel. Endvidere lukker ventilerne, og sammentrækningen af ​​ventriklen tvinger allerede blod til at bevæge sig ind i aorta.

Ved ventilprolaps går en del af blodet på tidspunktet for ventrikulær sammentrækning igen i atriet, fordi prolaps er en afbøjning, der forhindrer foldere i at lukke normalt. Således forekommer en omvendt strøm af blod (regurgitation), og mitralinsufficiens udvikler sig..

Hvorfor patologi udvikler sig

Mitralventilprolaps er et problem, der er mere almindeligt hos unge. 15-30 år er den mest typiske diagnose for dette problem. Årsagerne til patologien er helt uklare. I de fleste tilfælde forekommer MVP hos mennesker med abnormiteter i bindevæv, såsom dysplasi. Et af dens tegn kan være øget fleksibilitet..

For eksempel, hvis en person let bøjer tommelfingeren i den modsatte retning og når den til underarmen, er der en stor sandsynlighed for tilstedeværelsen af ​​en af ​​patologierne i bindevævet og MVP.

Så en af ​​årsagerne til mitralventilprolaps er medfødte genetiske lidelser. Imidlertid er udviklingen af ​​denne patologi mulig og på grund af erhvervede årsager.

Erhvervede årsager til MVP

• Hjerteriskæmi;
• myocarditis;
• Forskellige identiteter af kardiomyopati;
• Myokardieinfarkt;
• Kalciumaflejringer på mitralringen.

Som et resultat af smertefulde processer forstyrres blodforsyningen til hjertets strukturer, dets væv betændes, celler dør med deres erstatning med bindevæv, vævene i selve ventilen og strukturerne omkring det komprimeres.

Alt dette fører til ændringer i ventilens væv, beskadigelse af musklerne, der styrer den, som et resultat af, at ventilen ophører med at lukke fuldstændigt, dvs. at prolaps af dens foldere vises..

Er PMK farlig

Selvom mitralventilprolaps klassificeres som en hjertetilstand, er prognosen i de fleste tilfælde positiv, og der ses ingen symptomer. Ofte diagnosticeres MVP ved et uheld under en ultralyd af hjertet under en forebyggende undersøgelse.

Manifestationerne af MVP afhænger af graden af ​​prolaps. Symptomerne forekommer, hvis regurgitation er alvorlig, hvilket er muligt i tilfælde af betydelig afbøjning af ventilblade.

De fleste mennesker med MVP lider ikke af dette, patologien påvirker ikke deres liv og ydeevne på nogen måde. Imidlertid med den anden og tredje grad af prolaps er ubehagelige fornemmelser i hjertets region smerter, rytmeforstyrrelser mulige.

I de mest alvorlige tilfælde udvikler sig komplikationer forbundet med nedsat blodcirkulation og forringelse af hjertemuskels tilstand på grund af strækning under omvendt blodstrøm.

Komplikationer af mitral regurgitation

• Brud på hjertet akkorder;
• Infektiv endokarditis;
• Myxomatøse ændringer i ventilflyveblade;
• Hjertefejl;
• Pludselig død.

Den sidstnævnte komplikation er ekstremt sjælden og kan forekomme, hvis MVP kombineres med livstruende ventrikulær rytmeforstyrrelser.

Prolapse grader

• Trin 1 - ventilklapperne bøjes med 3-6 mm,
• 2 grader - afbøjning højst 9 mm,
• 3. grad - mere end 9 mm.

Så ofte er mitralventilprolaps ikke farlig, så det er ikke nødvendigt at behandle den. Men med en betydelig sværhedsgrad af patologi, har folk brug for omhyggelig diagnose og hjælp..

Hvordan manifesterer problemet

Mitralventilprolaps præsenterer specifikke symptomer med betydelig regurgitation. Men når man afhører patienter med identificeret MVP, selv i mindste grad, viser det sig, at folk oplever mange klager over mindre lidelser.

Disse klager ligner de problemer, der opstår med vegetativ eller neurocirculatorisk dystoni. Da denne lidelse ofte diagnosticeres samtidig med mitral regurgitation, er det ikke altid muligt at skelne mellem symptomer, men den afgørende rolle i ændringer i velvære tildeles MVP..

Alle problemer, smerter eller ubehag som følge af mitral regurgitation er forbundet med en forringelse af hæmodynamik, dvs. blodgennemstrømning.

Da en del af blodet i denne patologi kastes tilbage i atriet og ikke kommer ind i aorta, er hjertet nødt til at gøre yderligere arbejde for at sikre normal blodgennemstrømning. Overdreven belastning er aldrig gavnlig, det fører til hurtigere slitage af stoffer. Derudover fører regurgitation til ekspansion af atriet på grund af tilstedeværelsen af ​​en yderligere portion blod der..

Som et resultat af overløbet af blod i det venstre atrium overbelastes alle de venstre dele af hjertet, kraften i dens sammentrækninger øges, fordi du er nødt til at klare en yderligere portion blod. Over tid kan hypertrofi af venstre ventrikel såvel som atrium udvikles, hvilket fører til en stigning i trykket i karene, der passerer gennem lungerne.

Hvis den patologiske proces fortsætter med at udvikle sig, forårsager pulmonal hypertension højre ventrikulær hypertrofi og tricuspid ventilinsufficiens. Symptomer på hjertesvigt vises. Det beskrevne billede er karakteristisk for mitralventilens prolaps i 3. grad, i andre tilfælde er sygdommen meget lettere.

Langt de fleste af patienterne, blandt symptomerne på mitralventil prolaps, bemærker perioder med hjerteslag, som kan være af forskellig styrke og varighed..

En tredjedel af patienterne føler med jævne mellemrum mangel på luft, de ønsker at indånde dybere.

Mere aggressive symptomer inkluderer tab af bevidsthed og letthed..

Ofte ledsages prolaps af mitralklappen af ​​nedsat ydeevne, irritabilitet, en person kan være følelsesmæssigt ustabil, og søvn kan forstyrres. Der kan være smerter i brystet. Desuden har de intet at gøre med fysisk aktivitet, og nitroglycerin virker ikke på dem..

Mest almindelige symptomer

• Brystsmerter;
• Mangel på luft;
• dyspnø;
• Følelse af hjerteslag eller rytmeforstyrrelse;
• Besvimelse;
• Ustabil stemning;
• Hurtig udtømmelighed;
• Hovedpine om morgenen eller natten.

Alle disse symptomer kan ikke kun kaldes karakteristiske for mitralventil prolaps, de kan være forårsaget af andre problemer. Når man undersøger patienter med lignende klager (især i en ung alder), påvises ofte mitralventilprolaps af grad 1 eller endda grad 2..

Sådan diagnosticeres patologi

En nøjagtig diagnose er nødvendig, inden behandlingen påbegyndes. Når der er behov for at diagnosticere MVP?

• Først kan diagnosen stilles ved en tilfældighed under en rutinemæssig undersøgelse med en ultralyd af hjertet.
• For det andet kan der under enhver undersøgelse af en patient fra en terapeut høres et hjertemusling, hvilket vil give anledning til yderligere undersøgelse. En karakteristisk lyd, kaldet et mumling, når mitralventilen bøjes, er forårsaget af regurgitation, det vil sige, at blodet styrter tilbage i atriet.
• For det tredje kan patientklager føre til, at lægen mistænker MVP..

Hvis sådanne mistanker opstår, skal du kontakte en specialist, en kardiolog. Diagnostik og behandling skal udføres af ham. De vigtigste diagnostiske metoder er auskultation og ultralyd af hjertet.

Ved auskultation kan lægen muligvis høre en karakteristisk knurr. Hos unge patienter opdages imidlertid hjertemusling ret ofte. Det kan opstå på grund af den meget hurtige bevægelse af blod, der skaber turbulens og turbulens..

En sådan støj er ikke en patologi, den henviser til fysiologiske manifestationer og påvirker på ingen måde en persons tilstand og hans organers arbejde. Hvis der dog opdages støj, skal du afspille det sikkert og foretage yderligere diagnostiske undersøgelser..

Kun ekkokardiografi (ultralyd) kan pålideligt identificere og bekræfte MVP eller dets fravær. Undersøgelsesresultaterne visualiseres på skærmen, og lægen kan se, hvordan ventilen fungerer. Han ser bevægelsen af ​​dens ventiler og afbøjning under strømmen af ​​blod. Mitral ventilprolaps manifesteres muligvis ikke altid i hvile, derfor undersøges patienten i nogle tilfælde igen efter fysisk anstrengelse, for eksempel efter 20 squats.

Som reaktion på belastningen øges blodtrykket, trykket på ventilen øges, og prolaps, endda lille, mærkes ved ultralyd.

Hvordan går behandlingen

Hvis MVP er asymptomatisk, kræves ingen behandling. Hvis der opdages en patologi, anbefaler lægen normalt at se en kardiolog, der hvert år foretager en ultralyd af hjertet. Dette vil gøre det muligt at se processen i dynamik og bemærke forringelsen af ​​ventilens tilstand og drift..

Derudover anbefaler kardiologen normalt at holde op med at ryge, stærk te og kaffe og reducere alkoholforbruget til et minimum. Fysioterapiøvelser eller enhver anden fysisk aktivitet, med undtagelse af hårde sportsgrene, vil være nyttige.

Mitralventilprolaps af klasse 2, og især grad 3, kan forårsage betydelig regurgitation, hvilket fører til en forringelse af trivsel og symptomer. I disse tilfælde gennemføres medikamentbehandling. Imidlertid kan ingen medicin påvirke ventilens tilstand og selve prolaps. Af denne grund er behandlingen symptomatisk, det vil sige, at hovedeffekten er rettet mod at lindre en person af ubehagelige symptomer..

Terapi ordineret til MVP

• antiarytmisk;
• hypotensiv;
• Stabilisering af nervesystemet;
• Toning.

I nogle tilfælde dominerer arytmi-symptomer, da er der brug for passende medicin. I andre kræves beroligende midler, fordi patienten er meget irritabel. Således ordineres medicin i overensstemmelse med klager og identificerede problemer..

Det kan være en kombination af symptomer, så skal behandlingen være omfattende. Alle patienter med mitralventilprolaps tilrådes at organisere et regime, så søvn er af tilstrækkelig varighed.

Blandt medicin ordineres betablokkere, lægemidler, der fodrer hjertet og forbedrer de metaboliske processer i det. Af beroligende midler er infusioner af valerian og moderwort ofte ret effektive..

Eksponering for lægemidler medfører muligvis ikke den ønskede effekt, da det ikke påvirker ventilens tilstand. Der kan være en vis forbedring, men det kan ikke betragtes som stabilt i et akut progressivt forløb af sygdommen.

Derudover er komplikationer mulige, der kræver kirurgisk behandling. Den mest almindelige årsag til MVP-kirurgi er mitral ventilbåndbrud.

I dette tilfælde vil hjertesvigt opbygges meget hurtigt, fordi ventilen overhovedet ikke kan lukke.

Kirurgisk behandling er en styrkelse af ventilringen eller mitralventilimplantation. I dag er sådanne operationer ganske vellykkede og kan føre patienten til en betydelig forbedring af hans tilstand og velbefindende..

Generelt afhænger prognosen for mitralventilprolaps af flere faktorer:

• udviklingshastigheden af ​​den patologiske proces;
• sværhedsgraden af ​​selve ventilens patologi;
• grad af regurgitation.

Naturligvis spiller rettidig diagnose og nøjagtig overholdelse af kardiologens recept en vigtig rolle i vellykket behandling. Hvis patienten er opmærksom på sit helbred, vil han "slå alarmen" i tide og gennemgå de nødvendige diagnostiske procedurer samt starte behandlingen.

I tilfælde af ukontrolleret udvikling af patologi og fraværet af den nødvendige behandling kan hjertets tilstand gradvist forværres, hvilket vil føre til ubehagelige og muligvis irreversible konsekvenser..

Er forebyggelse mulig

Mitral ventilprolaps er for det meste et medfødt problem. Dette betyder dog ikke, at det ikke kan forhindres. Det er mindst muligt at reducere risikoen for at udvikle 2 og 3 grader af prolaps.

Forebyggelse kan være regelmæssige besøg hos en kardiolog, overholdelse af diæt og hvile, regelmæssig fysisk aktivitet, forebyggelse og rettidig behandling af infektionssygdomme.

Mitral (ventil) insufficiens (I34.0)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse

Kronisk mitral regurgitation (insufficiens) - læsion af mitralventilapparatet (foldere, sene akkorder, papillære muskler), hvor der er en omvendt blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium under systole.

Mitral regurgitation rangerer nummer to efter aortastenose blandt de mest almindelige hjerteklaffelæsioner..

- Professionelle medicinske opslagsbøger. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

Mitral regurgitation klassificering - ACC / ANA-kriterier (American College of Heart / American Heart Association)

Etiologi og patogenese

Organisk mitral regurgitation inkluderer alle årsager, hvor en ventil abnormalitet er den primære årsag til sygdommen, i modsætning til iskæmisk og funktionel mitral regurgitation, som er en konsekvens af sygdom i venstre ventrikel.

Epidemiologi

Klinisk billede

Symptomer, naturligvis

I kompensationsstadiet har patienter ingen subjektive fornemmelser, og de kan udføre betydelig fysisk aktivitet. Defekten kan påvises ved en tilfældighed under en medicinsk undersøgelse.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan følgende manifestationer forekomme:

1. Åndenød under træning og hjertebank - med et fald i den kontraktile funktion af venstre ventrikel og en stigning i trykket i lungecirkulationen.

3. Med udviklingen af ​​kronisk overbelastning i lungerne vises en hoste, tør eller med en lille mængde sputum, ofte blandet med blod (hæmoptyse).

4. Med en stigning i symptomerne på højre ventrikelsvigt er der hævelse i benene og smerter i højre hypokondrium, der skyldes en forstørrelse af leveren og strækning af dens kapsel.

7. Ved signifikant regurgitation til venstre for brystbenet observeres en hjertepukkel, som er en konsekvens af alvorlig hypertrofi af venstre ventrikel (især med udviklingen af ​​en defekt i barndommen). En forbedret og diffus apikal impuls bestemmes, som er lokaliseret i det femte intercostale rum udad fra midclavikulær linje og indikerer hypertrofi og øget arbejde i venstre ventrikel.

Ved auskultation af hjertet bestemmes en svækkelse eller fuldstændig fravær af I-hjertelyd som et resultat af en krænkelse af mitralklaffeslammemekanismen (fraværet af en "periode med lukkede ventiler") samt regurgitationsbølger.
Accenten af ​​II-tonen over lungearterien udtrykkes som regel moderat og forekommer med udviklingen af ​​overbelastning i lungecirkulationen. Opdeling af II-tonen høres ofte over lungearterien, hvilket er forbundet med en forsinkelse i aortatone-komponenten (varigheden af ​​perioden med udvisning af blod fra venstre ventrikel øges).
På grund af det faktum, at en forøget mængde blod fra venstre atrium øger vibrationerne i væggene i ventriklen, bestemmes ofte en døve III-tone ved hjertets spids.

Diagnosticering

- dilatation af venstre hjerte;
- overdreven udflugt af interventrikulær septum;
- multidirektional bevægelse af mitrale cusps under diastol;
- mangel på diastolisk lukning af mitralventil-foldere;
- tegn på fibrose (forkalkning) i den forreste cusp;
- udvidelse af det højre ventrikulære hulrum.

5. Doppler-ekkokardiografi gør det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation. Turbulent systolisk blodgennemstrømning i venstre atrial hulrum, der korrelerer med sværhedsgraden af ​​regurgitation, er et direkte tegn på defekten..

Differential diagnose

Mitral regurgitation er differentieret med følgende betingelser:
- hypertrofisk kardiomyopati;
- pulmonal eller tricuspid regurgitation;
- defekt i interventrikulær septum;
- hos ældre patienter er det nødvendigt at differentiere mitral regurgitation med forkalket aortastenose.

1. Hypertrofisk kardiomyopati. Med denne sygdom høres et systolisk knurr ved hjertets spids. Dette kan være årsagen til diagnosen mitralventilinsufficiens under en overfladisk undersøgelse af patienten. Sandsynligheden for en diagnostisk fejl øges i tilfælde, hvor systolisk mumling kombineres med en svækkelse af den første tone og ekstratoner hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati. Epicentret af støj, som i tilfælde af mitral ventilinsufficiens, kan være placeret ved spidsen af ​​hjertet og på Botkins punkt.
Forskellen er, at i kardiomyopati øges støjen, når du står op og under Valsalva-testen, og ved mitralinsufficiens, udføres den i armhulen.
Ved hypertrofisk kardiomyopati afslører ekkokardiografi asymmetrisk hypertrofi af det interventrikulære septum (et vigtigt symptom på sygdommen).

3. Andre erhvervede hjertedefekter.

Med en defekt i det interventrikulære septum bemærkes følgende manifestationer:
- mumlingen er normalt ru, optager hele systolen; punctum maximum - i det 3. interkostale rum til venstre, godt udført ikke kun til venstre, men også til højre bag brystbenet;
- stigningen i hjertets grænser til venstre, op og til højre bestemmes;
- hos 70% af børn med en defekt i interventrikulær septum er der systolisk rysten i det tredje - fjerde interkostale rum til venstre for brystbenet (historien indeholder ofte indikationer på tilstedeværelsen af ​​symptomer på kredsløbssvigt i det første leveår).
elektrokardiogram:
- afvigelse af hjertets elektriske akse til venstre, højre eller dets normale placering er mulig;
- tegn på hypertrofi af højre og venstre ventrikler, højre atrium.
Phonocardiogram: pansystolisk, højfrekvent, båndlignende mumling med punktum maksimalt på Botkins punkt.
Radiografisk er der tegn på en stigning i begge ventrikler, symptomer på hypertension i lungecirkulationen.

Med en atrium septumdefekt er en historie med indikationer på gentagen lungebetændelse karakteristisk. Et systolisk mumling høres til venstre for brystbenet i det andet - tredje interkostale rum, det ledes bedre til hjertet og til karene.
Elektrokardiografi: der er en afvigelse af hjertets elektriske akse til højre, hypertrofi af højre atrium og højre ventrikel afsløres. Ufuldstændig højre bundtgrenblok er almindelig.
Røntgenundersøgelse afslører også højre atrial og højre ventrikulær hypertrofi.

Komplikationer

Behandling

Der er ingen specifikke konservative behandlinger til mitral regurgitation.
Udvikling af hjertesvigt behandles med konventionelle metoder. I henhold til indikationerne, udnævne:
- diuretika;
- perifere vasodilatorer (inklusive ACE-hæmmere);
- ß-adrenerge receptorblokkere (inklusive carvedilol);
- hjerteglykosider;
- antikoagulanter.
Vist begrænsning af fysisk aktivitet, begrænsning af natriumindtagelse. I de senere stadier ordineres antikoagulantia for at reducere sandsynligheden for venøs trombose og lungeemboli, og det anbefales at bandage benene med elastiske bandager.

Kirurgisk behandling af venstre atrioventrikulær ventilinsufficiens involverer udskiftning af ventilen med en passende protese eller ventilvæv.

Indikationer for operation ved svær kronisk mitral regurgitation på grund af organisk ventilskade

"Symptomatiske" patienter med ejektionsfraktion til venstre ventrikel (EF)> 30% og slut-systolisk størrelse (ESR)

"Asymptomatiske" patienter med venstre ventrikulær dysfunktion (CVR> 45 mm og / eller venstre ventrikulær ejektionsfraktion

"Asymptomatiske" patienter med konserveret venstre ventrikelfunktion og atrieflimmer (AF) eller pulmonal hypertension (systolisk pulmonal arterietryk> 50 mmHg i hvile

Patienter med svær dysfunktion i venstre ventrikel (LVEF 55 mm)

"Asymptomatiske" patienter med bevaret venstre ventrikelfunktion, stor sandsynlighed for en vedvarende ventilbesparende kirurgisk effekt med en lav risiko for kirurgi

Patienter med svær dysfunktion i venstre ventrikulær (ejektionsfraktion fra venstre ventrikulær 55 mm), ildfast mod lægemiddelbehandling med lav sandsynlighed for at udføre ventilsparende operation, uden alvorlige samtidige sygdomme

Behandlingen af ​​asymptomatiske patienter er et område med forskellige kontroverser. I sådanne tilfælde afhænger indikationerne for kirurgisk behandling af risikostratificeringen og muligheden for ventilreparation..

Metoder til kirurgisk behandling af mitralinsufficiens:

Mitral insufficiens

Mitral insufficiens er en valvulær hjertesygdom, der er karakteriseret ved ufuldstændig lukning eller prolaps af cusps i den venstre atrioventrikulære ventil under systole, som er ledsaget af en omvendt patologisk blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium. Mitral insufficiens fører til åndenød, træthed, hjertebanken, hoste, hæmoptyse, ødemer i benene, ascites. Den diagnostiske algoritme til påvisning af mitralinsufficiens involverer sammenligning af data fra auskultation, EKG, PCG, radiografi, ekkokardiografi, hjertekateterisering og ventrikulografi. Med mitral insufficiens udføres medikamentterapi og hjertekirurgi (mitralventiludskiftning eller plastisk kirurgi).

Generel information

Mitral ventilinsufficiens er en medfødt eller erhvervet hjertesygdom forårsaget af skade på ventilblade, subvalvulære strukturer, akkorder eller overstrækning af ventilringen, hvilket fører til mitral regurgitation. Isoleret mitralinsufficiens i kardiologi diagnosticeres sjældent, men i strukturen af ​​kombinerede og samtidig hjertefejl forekommer det i halvdelen af ​​tilfældene..

I de fleste tilfælde kombineres erhvervet mitralinsufficiens med mitralstenose (kombineret mitral hjertesygdom) og aortafejl. Isoleret medfødt mitral insufficiens tegner sig for 0,6% af alle medfødte hjertefejl; ved komplekse defekter er det normalt kombineret med ASD, VSD, patent ductus arteriosus, coarctation af aorta. EchoCG afslører en vis grad af mitral regurgitation hos 5-6% af raske individer.

Grundene

Akut mitralinsufficiens kan udvikles som et resultat af brud på papillarmusklerne, senekorder, løsrivelse af mitralklapperne i akut hjerteinfarkt, trukket hjertetraume, infektiv endokarditis. Ruptur af papillarmuskler på grund af hjerteinfarkt ledsages af død i 80-90% af tilfældene.

Udviklingen af ​​kronisk mitralinsufficiens kan skyldes ventilskader ved systemiske sygdomme: gigt, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, Lefflers eosinofile endokarditis. Reumatisk hjertesygdom tegner sig for ca. 14% af alle tilfælde af isoleret mitral regurgitation.

Iskæmisk dysfunktion af mitralkomplekset observeres hos 10% af patienterne med cardiosklerose efter postfarve. Mitral insufficiens kan være forårsaget af mitralventil prolaps, rive, forkortelse eller forlængelse af senekorder og papillarmuskler. I nogle tilfælde er mitral regurgitation en konsekvens af systemiske bindevævsdefekter i Marfan- og Ehlers-Danlos-syndromerne.

Relativ mitral regurgitation udvikler sig i fravær af skade på ventilapparatet under dilatation af det venstre ventrikulære hulrum og ekspansion af annulus fibrosus. Sådanne ændringer forekommer i udvidet kardiomyopati, progressivt forløb af arteriel hypertension og koronar arteriesygdom, myocarditis, aorta hjertesygdom. Mere sjældne årsager til mitral regurgitation inkluderer forkalkning af ventiler, hypertrofisk kardiomyopati osv..

Medfødt mitral insufficiens opstår med fænomen, opsplitning af mitralsedler, faldskærmsdeformitet i ventilen.

Klassifikation

Langs strømmen er mitralinsufficiens akut og kronisk; ved etiologi - iskæmisk og ikke-iskæmisk. Også skelne mellem organisk og funktionel (relativ) mitralinsufficiens. Organisk insufficiens udvikles med en strukturel ændring i selve mitralventilen eller senetrådene, der holder den. Funktionel mitralinsufficiens er normalt en konsekvens af udvidelsen (mitralisering) af det venstre ventrikulære hulrum under dets hæmodynamiske overbelastning forårsaget af myokardielle sygdomme.

Under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​regurgitation, skelnes 4 grader af mitral regurgitation: med let mitral regurgitation, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitation.

I det kliniske forløb for mitralinsufficiens er der tre faser:

I (kompenseret fase) - mindre mitralventilinsufficiens; mitral regurgitation er 20-25% af det systoliske blodvolumen. Mitral insufficiens kompenseres ved hyperfunktion af venstre hjerte.

II (subkompenseret fase) - mitral regurgitation er 25-50% af det systoliske blodvolumen. Stagnation af blod i lungerne og en langsom stigning i biventrikulær overbelastning udvikler sig.

III (dekompenseret fase) - alvorlig mitralinsufficiens. Tilbagevenden af ​​blod til det venstre atrium i systole er 50-90% af det systoliske volumen. Total hjertesvigt udvikler sig.

Funktioner ved hæmodynamik ved mitral regurgitation

På grund af ufuldstændig lukning af mitralklappefladerne under systole, forekommer en regurgitationsbølge fra venstre ventrikel til venstre atrium. Hvis den omvendte blodstrøm er ubetydelig, kompenseres mitralinsufficiens ved en stigning i hjertets arbejde med udviklingen af ​​adaptiv dilation og hyperfunktion af venstre ventrikel og venstre atrium af den isotoniske type. Denne mekanisme kan holde trykstigningen i lungecirkulationen i lang tid.

Kompenseret hæmodynamik ved mitral regurgitation udtrykkes ved en passende stigning i slagtilfælde og minutvolumener, et fald i det endelige systoliske volumen og fraværet af pulmonal hypertension.

Ved alvorlig mitralinsufficiens er volumenet af regurgitation fremherskende over slagvolumen, hjertets output reduceres kraftigt. Den højre ventrikel, der oplever øget stress, hypertrofier hurtigt og udvides, hvilket resulterer i, at der udvikles alvorlig svigt i højre ventrikulær.

Ved akut mitralinsufficiens har tilstrækkelig kompenserende dilatation af venstre hjerte ikke tid til at udvikle sig. På samme tid ledsages ofte en hurtig og signifikant stigning i trykket i lungecirkulationen af ​​dødeligt lungeødem..

Symptomer på mitral regurgitation

I kompensationsperioden, der kan vare i flere år, er et asymptomatisk forløb med mitral regurgitation muligt. I fasen af ​​subkompensation forekommer subjektive symptomer, udtrykt ved åndenød, træthed, takykardi, anginalesmerter, hoste, hæmoptyse. Med en stigning i venøs stase i en lille cirkel, kan der forekomme angreb på natthardastma.

Udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt er ledsaget af udseendet af akrocyanose, perifert ødemer, en forstørret lever, hævelse i livmoderhalsvenerne og ascites. Når den tilbagevendende laryngeale nerv komprimeres af den udvidede venstre atrium eller lungebukken, opstår heshed eller afony (Ortner syndrom). På dekompensationsstadiet påvises atrieflimmer hos mere end halvdelen af ​​patienter med mitral insufficiens..

Diagnosticering

De vigtigste diagnostiske fund med mitral regurgitation opnås gennem en grundig fysisk undersøgelse, bekræftet ved elektrokardiografi, fonokardiografi, røntgenbillede og fluoroskopi, ekkokardiografi og Dopplerundersøgelse af hjertet.

På grund af hypertrofi og dilatation af den venstre ventrikel hos patienter med mitral insufficiens, udvikler en hjertehumle sig, en intensiveret diffus apikal impuls vises i V-VI intercostalrummet fra midtclavikulær linje, pulsering i epigastrium. Slagslag bestemmes af udvidelsen af ​​grænserne for hjertedødethed til venstre, op og til højre (med total hjertesvigt). Auskultatoriske tegn på mitral insufficiens svækkes, undertiden fuldstændig fravær af I-tone ved spidsen, systolisk knurr over hjertets spids, accent og opdeling af II-tone over lungearterien osv..

Oplysningsindholdet i fonokardiogrammet er evnen til at karakterisere det systoliske mumling i detaljer. EKG-ændringer i mitral regurgitation indikerer hypertrofi i venstre atrium og ventrikel, i pulmonal hypertension - ved hypertrofi af højre ventrikel. På røntgenbilleder bemærkes en stigning i hjertets venstre konturer, hvilket resulterer i, at hjertets skygge får en trekantet form, stillestående rødder i lungerne.

Ekkokardiografi giver dig mulighed for at bestemme etiologien for mitral regurgitation, vurdere dens sværhedsgrad og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Ved hjælp af Doppler-ekkokardiografi detekteres regurgitation gennem mitralåbningen, dens intensitet og størrelse bestemmes, hvilket sammen gør det muligt at bedømme graden af ​​mitralinsufficiens. I nærvær af atrieflimmer anvendes transesophageal ekkokardiografi til at detektere blodpropper i venstre atrium. For at vurdere sværhedsgraden af ​​mitralinsufficiens anvendes sondering af hjertehulrum og venstre ventrikulografi.

Behandling af mitral regurgitation

Ved akut mitral regurgitation kræver administration af diuretika og perifere vasodilatorer. Intra-aorta-ballon-modpulsering kan udføres for at stabilisere hæmodynamik. Ingen specifik behandling er påkrævet for mild, asymptomatisk kronisk mitral regurgitation. I det subkompenserede trin er ACE-hæmmere, betablokkere, vasodilatorer, hjerteglykosider og diuretika ordineret. Med udviklingen af ​​atrieflimmer anvendes indirekte antikoagulantia.

Med mitralinsufficiens med moderat og svær alvorlighed samt tilstedeværelsen af ​​klager indikeres hjertekirurgi. Fraværet af forkalkning af foldere og den bevarede mobilitet af ventilapparatet gør det muligt at ty til ventilsparende indgreb - mitralklappeplasti, annuloplastik, forkortelse af akkordplastik osv. På trods af den lave risiko for at udvikle infektiv endokarditis og trombose ledsages ventilsparende operationer ofte af et tilbagefald af mitral insufficiens ret snævre, hvilket begrænser deres begrænsninger. indikationsområde (mitralventil prolaps, brud på ventilstrukturer, relativ ventilinsufficiens, dilatation af ventilringen, planlagt graviditet).

I nærvær af forkalkning af ventilen er udtalt fortykkelse af akkorderne indikeret udskiftning af mitralventil med en biologisk eller mekanisk protese. Specifikke postoperative komplikationer i disse tilfælde kan være tromboembolisme, atrioventrikulær blokering, sekundær infektiv endokarditis af proteser, degenerative ændringer i bioproteser.

Prognose og forebyggelse

Progression af regurgitation ved mitral regurgitation observeres hos 5-10% af patienterne. Fem-års overlevelsesrate er 80%, ti-års overlevelsesrate er 60%. Den iskæmiske karakter af mitralinsufficiens fører hurtigt til alvorlige kredsløbssygdomme, forværrer prognosen og overlevelsen. Mulige postoperative tilbagefald af mitral regurgitation.

Mild til moderat mitral insufficiens er ikke en kontraindikation for graviditet og fødsel. Med en høj grad af insufficiens er en yderligere undersøgelse med en omfattende risikovurdering nødvendig. Patienter med mitral regurgitation skal følges op af en hjertekirurg, kardiolog og reumatolog. Forebyggelse af erhvervet mitralventilinsufficiens er at forhindre sygdomme, der fører til udvikling af en defekt, hovedsageligt gigt..

Mitral ventil dysfunktion hos børn

Mitralventil prolaps hos børn og unge

Ofte i perioden med intrauterin udvikling hos børn dannes der træk i hjertets struktur, som på ingen måde forstyrrer hans liv og ikke påvirker hans helbred. Disse inkluderer mitralventil prolaps (eller MVP). Ofte afsløres det som en tilfældig konstatering under ultralyd hos unge eller børn i forskellige aldre, men i nogle tilfælde er det kombineret med forstyrrelser i nervesystemets funktion, hvilket manifesterer sig i forskellige typer af brystsmerter og lidelser. Er der behov for medicin eller terapeutiske indgreb i dette tilfælde??

Under intrauterin udvikling fører forskellige eksterne eller interne påvirkninger ofte til ændringer i hjertets struktur, som hos børn manifesterer sig derefter i MARS-syndromet. Dette er små anomalier i udviklingen af ​​nogle organer, inklusive hjertet, som ikke fører til dannelse af defekter og kredsløbssygdomme, men giver et specifikt billede af ultralyd.

Børn med lignende afvigelser, som ikke kun kan manifestere sig i form af MVP, men også i form af falske eller yderligere akkorder, anomalier i strukturen af ​​papillærmuskulaturen (papillær), vokser og udvikler sig sædvanligvis, lider ikke af nogen problemer. Eller når de når ungdomsårene, kan børn klage over lidelser og forbigående smerter i brystområdet, ofte forbundet ikke med selve hjertet og dets funktioner, men med den kombinerede VSD (nervesystemets patologi).

En hyppig kombination af så små anomalier i hjertets struktur med udviklingen af ​​vegetativ-vaskulær dystoni hos unge blev bemærket. Dette er ofte forbundet med aldersrelaterede ændringer i metabolske processer, hormonelle påvirkninger og ændringer i nervesystemets arbejde på baggrund af højere belastninger (både fysiske og neuropsykiske) typiske for unge..

Derfor lider unge i ungdomsperioden ofte ikke af symptomerne på selve MVP, men af ​​manifestationerne af VSD, der fejlagtigt tilskrives afvigelsen. Normalt, for mennesker med MVP eller andre små udviklingsmæssige anomalier, er fysiske træk typiske - dette er høj vækst og overvægt af langsgående kropsdimensioner, unge har lange og tynde arme og ben, et langstrakt ansigt, et smalt bryst, øget mobilitet i leddene.

Ofte er der på denne baggrund et vægtunderskud. Ud over MVP kan unge på grund af det strukturelle træk i bindevævet lide af nedsat synsskarphed og belastning, "løshed" i leddene, som truer med høje kvæstelser og lavt blodtryk. Typiske almindelige symptomer på VSD er hovedpine med perioder med lav grad af feber uden tegn på infektioner, abdominal ubehag med symptomer på ustabil afføring, reaktioner på vejret.

RCHD (Republikansk Center for Sundhedsudvikling af Ministeriet for Sundhed i Republikken Kasakhstan) Version: Kliniske protokoller fra Ministeriet for Sundhed i Republikken Kasakhstan - 2014

Mitralklapsprolaps hos børn er en delvis forbindelse af foldere af mitralklaffen, som i perioden med den systoliske sammentrækning af venstre ventrikel fører til tilbagesvaling af en lille del af blodet tilbage i atriet. Denne sygdom er en af ​​de mest almindelige hjertedefekter, afhængigt af ændringer i ventilapparatets funktion..

Mitral ventil dysfunktion er et koncept, der ofte findes i medicinsk praksis, det inkluderer organiske lidelser, medfødte og erhvervede. For at forstå, hvad det er, skal du forstå, hvilken rolle mitralventilen spiller i hjertet..

Ventilen placeret mellem venstre ventrikel og venstre atrium kaldes mitralventilen. Mitralventilen (valva mitralis) lukker i det øjeblik, den venstre ventrikel sammentrækkes, hvilket forhindrer tilbagestrømning af blod til venstre atrium.

Valva mitralis består af to ventiler, fastgjort med akkorder, fastgørelse udføres af papillær- og papillarmuskler. Denne struktur gør det muligt for den at fungere effektivt i to faser (systole, diastol).

Diastol (eller afslapning) er kendetegnet ved at slappe af dens cusps, mens blodet tillades fra venstre atrium til venstre ventrikel.

Fasen af ​​systol eller sammentrækning tillader ikke blodstrømmen at vende tilbage til det venstre atrium, en sådan hundrede procent funktionalitet af valva mitralis under systole er endnu ikke opnået ved at installere en protese.

Derfor forsøger kardiologer at bevare naturlig MC på alle mulige måder..

Mitralventilen er placeret mellem venstre atrium og ventrikel. Dets funktion er ikke at lade blod strømme ind i atriet. Til dette skal ventilen være stærk. I nogle børn er den ene eller begge foldere af mitralventilen imidlertid meget fleksibel og bøjes ind i det venstre atrium. Denne tilstand kaldes ofte mitralventilprolaps. Denne patologi hos børn refererer til mindre hjerteafvik..

VIII Den internationale videnskabelige og praktiske konference "Videnskabeligt forum: Medicin, biologi og kemi"

PROLAPSE AF MITRALVENTILEN I ADOLESCENTER SOM KLINISK OG ANATOMISK PROBLEM

TatyanaBelyakova

kandidat til medicinske videnskaber, kardiolog Tver regionale børnehospital, Rusland, Tver

studerende ved Tver State Medical University, Rusland, Tver

kandidat til software og datalogi ved Tver State Technical University, Rusland, Tver

Annotation. Træk ved kliniske symptomer på mitralventilprolaps (MVP) på 1 og 2 grader hos 230 unge børn blev undersøgt. Det blev vist, at i det kliniske billede af børn med MVP i lønklasse 1 er symptomer på autonom dysfunktion fremherskende, MVP for klasse 2 - manifestationer af bindevævsdysplasi..

Abstrakt. Funktioner ved klinisk semiologiprolapsus af mitraleventilen 1 og 2 grader ved 230 børn i teenage-alderen er undersøgt. Det er vist, at i et klinisk billede af børn med prolaps af mitrale-ventilen 1 grader semiologien for vegetativ dysfunktion, prolapsus af mitrale-ventilen 2 grader - fremviser skærme af forbindende stofpatologi.

Nøgleord: hjerte; det kardiovaskulære system; mitralventil prolaps.

Nøgleord: cordis; kardiovaskulære system; prolaps af mitralventilen.

Introduktion: Mitral ventil prolaps (MVP), som en af ​​de mest almindelige og diskuterbare hjertesygdomme, er et ret betydeligt problem inden for pædiatri [1, 2, 3]. Ekkokardiografi bestemte stort set diagnosen og strukturen af ​​MVP, men en række problemer forbliver uafklarede, hvilket komplicerer arbejdet hos en børnelæge, især i primær sundhedsvæsen [4, 5].

Formålet med arbejdet: at studere de kliniske træk hos børn med mitralventilprolaps og på deres basis at foreslå en algoritme til den differentielle diagnose af MVP i 1. trin. og 2. st.

Materialer og metoder: forskningsmetoder var: kliniske og anamnestiske, spørgeskemaer, bestemmelse af tegn på bindevævsdysplasi i henhold til den almindeligt anerkendte teknik, Doppler ekkokardiografi.

I alt blev 350 børn undersøgt: 230 af dem med MVP fra 1. trin. (130 børn) og 2. art. (100 børn) dannede den største undersøgelsesgruppe; 120 børn fra I og II sundhedsgrupper uden MVP - kontrolgruppe. Drenge og piger i grupperne var repræsenteret omtrent lige meget.

Resultaterne af undersøgelsen og deres diskussion: undersøgelsen viste, at børn med MVP i 1. grad havde ret udtalt manifestationer, psykovegetativ og somatoform, autonom dysfunktion, såsom følelsesmæssig labilitet, søvnforstyrrelse, hyperventilationssyndrom, irritabilitet, følelse af svaghed, meteopati, øget træthed observeret i 2/3 af tilfældene.

Samtidig domineredes det kliniske billede hos børn med grad 2 MVP markant oftere af svimmelhed, besvimelsesbetingelser, som som regel forekom på tom mave eller i et indelukket rum med en tvungen langvarig ortostatisk position, dvs. var neurovegetative.

Det blev vist, at i det kliniske billede af MVP var et temmelig markant sted besat af manifestationer af autonom dysfunktion (VD): somatoformer med en hyppighed af tegn pr. 1 undersøgt på 5,8 og 3,6 med MVP i 1. trin. og 2. art. henholdsvis og psykovegetativ med en hyppighed af tegn pr. en undersøgelse - 4,7 og 2,6 med MVP 1. trin. og 2. henholdsvis.

Ikke mindre vigtigt i analysen af ​​de kliniske symptomer hos børn med MVP er identifikation og vurdering af sværhedsgraden af ​​STD-manifestationer. Så hos børn med MVP 2 spsk. sammenlignet med gruppen af ​​unge med MVP 1 spsk. Tegn såsom nærsynthed, epicanthus, tætte eller fjerne øjne, krumning af nasal septum, deformation af auriklerne fremherskede markant (r Belozerov Yu.M., Osmanov I.M., Magomedova Sh.M. Mitralklapsprolaps hos børn og unge. - M.: Medpraktika. - M, 2009. - 131 s..

Klassifikation

Ved graden af ​​hjertesvigt: 0, I, IIA, IIB, III; FC I-IV.

• ikke-klassisk (ingen ændringer).

• PMK for 3. grad (mere end 9 mm).

Efter kilde

Emerging første gang (primær).

Denne form betragtes som en ufarlig patologi, men den bør ikke efterlades uden opmærksomhed. Ellers kan det føre til komplikationer..

• Gentaget (sekundær). Denne form forekommer oftest efter hjertesygdom, hvilket er deres komplikation.
• En baby fødes med en sygdom (medfødt).
• erhvervet.

• "Stum" form. Diagnostiseret ved et uheld under gennemgående ekkokardiografi.
• Auskultatorisk. Kan detekteres ved at lytte til hjertet eller ved hjælp af fonokardiografi. Afhængigt af de systoliske lyde kan prolaps opdeles i mellemsystoliske eller holosystoliske klik såvel som telesystoliske eller midtsystoliske lyde..

• Første grad - tre til seks millimeter.
• Den anden er fra seks til ni millimeter.
• For det tredje - mere end ni millimeter.

Efter klinik

• Ingen symptomer.
• Med få tegn.
• Klinisk signifikant.

• I mitralventilområdet.
• Optager en tredjedel af det venstre atrium.
• Nåer halvdelen af ​​det venstre atrium.
• Optager det meste af venstre atrium.

Efter kilde

For at besvare dette spørgsmål skal du overveje blodcirkulationen i hjertemuskelen, når den fungerer korrekt.

Under normal funktion af hjertet, under sammentrækningen af ​​systole, fyldes atriererne med blod for at pumpe det videre under diastol. Blod strømmer gennem ventilen ind i hjertets ventrikler. Vi kan sige, at den spiller rollen som en dør, der tillader blodbanen at passere i kun en retning..

Mitral (bicuspid) ventil er anatomisk placeret mellem venstre ventrikel og venstre atrium. Hvis dets funktion forstyrres under systole, vender en del af blodet tilbage til det venstre atrium gennem det åbne hul.

På samme øjeblik kommer blod fra lungerne, som er kommet gennem lungevene, allerede ind i det venstre atrium. Som et resultat bliver atriet overfyldt med blod, hvilket fører til dets overdreven strækning og overbelastning..

Den venstre ventrikel, der indtager mere blod, udvides og forstørres også. Han forsøger at skubbe alt modtaget blod ind i aorta for at give ilt og næringsstoffer til kroppens væv.

Til at begynde med kompenseres disse hæmodynamiske forstyrrelser inde i hjertet ved at strække og forstørre (hypertrofi) af dets hulrum, men dette kan ikke altid fortsætte.

Senere, når patologien udvikler sig, vil den manifestere sig i form af visse symptomer, afhængigt af det aktuelle stadie af sygdommen..

Mitral regurgitation har en kode i henhold til ICD 10 - I05.1, hører til kategorien "Reumatisk mitral ventilinsufficiens".

Der er 4 grader patologi diagnosticeret ved ekkokardiografi (EchoCG):

1. Mitral regurgitation af 1. grad er asymptomatisk i lang tid. På dette trin forekommer hæmodynamisk ubetydelige forstyrrelser i kredsløbssystemet og eksterne manifestationer. Det diagnostiske tegn er et mumling ved hjertets spids. Det registreres ved hjælp af en teknik kaldet auskultation (lytter). Ekkokardiografi afslører en lille forstyrrelse af blodgennemstrømningen og en svag afvigelse i ventilåbningens foldere.
2. Grad 2 mitral regurgitation er kendetegnet ved et større område af blodstrøm, der vender tilbage til atriet end i den første grad af sygdommen. Med det andet fra 30 til 45 ml. blod fra ventriklen vender tilbage. Allerede på dette stadium er der tegn på hjertesvigt med stagnation i lungecirkulationen.
3. Grad 3 mitral regurgitation manifesteres af væsentlige krænkelser af strukturen af ​​ventilåbningen. På det tredje trin returneres op til 60 ml blod tilbage. Der kan forekomme tegn på pulmonal hypertension, pulmonale vener løber periodisk over af blod, og myokardiet kan ikke længere klare dets overskud. Der er tegn på hjertesvigt med overbelastning i den systemiske cirkulation, som en konsekvens af overbelastning af højre halvdel af hjertet.
4. Grad 4 mitral regurgitation er kendetegnet ved den største mængde returblod. Den tilbagevendende blodstrøm når den modsatte væg af atriet og kommer ind i lungevene. Betydelige cirkulationsforstyrrelser og en stigning i trykket i dens lille cirkel observeres. Der er en høj risiko for at udvikle hjertestma, lungeødem.

Regurgitation af mitralventilen, afhængigt af arten, kan være kronisk og akut.

Den akutte form udvikler sig pludselig med et brud på den tendinøse akkord, frigørelse af ventilerne i det subvalvulære apparat eller papillarmuskler. Denne form har den højeste risiko for død.

Den kroniske form har en langsom udvikling, en stor mængde tid kan gå, før det påvises.

Bortset fra ovennævnte klassificering skelnes også fysiologisk eller valvulær regurgitation, hvilket er karakteristisk for mennesker med høj statur og mager fysik. Med denne form for regurgitation observeres en lille ændring i blodstrømmen, som ikke har patologiske konsekvenser for kroppen og ikke kræver behandling.

Udviklingsårsager

En af grundene til sygdommens udvikling er mitralventilinsufficiens.

Dette er den mest almindelige abnormitet blandt alle erhvervede hjertedefekter. I tilfælde af manglende ventilåbning bemærkes forkortelse af dens ventiler.

Denne patologi har tre sværhedsgrader. I tredje grad tildeles patienten den første gruppe af handicap.

Aflejring af calciumsalte på hullets ventiler bidrager til deres komprimering og er årsagen til morfologiske ændringer.

Følgende sygdomme kan være årsagen til krænkelse af mitralventilens struktur:

1. gigt.
2. Medfødte misdannelser.
3. Blunt traume til hjertet.
4. Autoimmune bindevævssygdomme.
5. åreforkalkning.
6. prolaps
7. Infektiv endokarditis (betændelse i hjertets indre foring).
8. Metaboliske lidelser.
9. Koronararteriesygdom (hjerteinfarkt).

Der er også relativ mitralventilinsufficiens. Det betyder, at i mangel af eksterne ændringer i dens struktur, ses symptomer på denne patologi.

Dette skyldes dysfunktion i papillarmusklerne, brud i senebåndene og overforlængelse af annulus fibrosus. Eventuelle patologier, der fremkalder distension af venstre ventrikel (kardiomyopati, aortadefekt, arteriel hypertension) og en ændring i dens kontraktilitet fører til udvikling af relativ insufficiens.

Symptomer

I de tidlige stadier føler patienter ikke noget ubehag, og sygdomsforløbet forbliver skjult.

Når det venstre atrium strækker sig, og strukturen af ​​den venstre ventrikel ændrer sig, begynder karakteristiske symptomer at vises:

1. dyspnø.
2. Træthedsfornemmelse.
3. Stærk hjerteslag.
4. Intens pulsering i hjertets spids.
5. Symptomer på hjertesvigt (ødemer, forstørret lever, smerter i højre øverste kvadrant, væskeansamling i maven, hoste blod).

I senere stadier af patologi kan palpation allerede afsløre en stigning i størrelsen på atrium og ventrikel. Et karakteristisk symptom er et holosystolisk mumling.

Det bestemmes ved at lytte med et stetoskop, når patienten ligger på sin venstre side. Støjen øges, når du hænger og ryster hænder.

Ekkokardiografi (ultralydundersøgelse af hjertet) er en informativ og pålidelig diagnostisk metode med minimal fejl. Lægen evaluerer billedet af hjertets tilstand: tilstanden i de fire kamre, størrelsen på hjertekaviteterne, trykgradienten og indekset for mitral ventil regurgitation.

Gennemførelse af en undersøgelse i kombination med Doppler-ultrasonografi giver information om blodgennemstrømningshastigheden gennem karets og kamre i hjertet, bevægelsen af ​​ventilflygebladerne og giver dig mulighed for at bestemme den udtalte grad af mitral regurgitation og dens årsager. Elektrokardiografi kan vise tegn på overforing i venstre atrium og venstre ventrikulær hypertrofi.

Derudover udføres auskultation, på grund af hvilken, i henhold til egenskaberne ved hjertetonen og systolisk mumling, kan lægen også antage tilstedeværelsen af ​​denne sygdom, som er asymptomatisk.

I de indledende stadier af diagnosticering af denne sygdom kan røntgen af ​​brystet også bruges. Det giver dig mulighed for at identificere udvidelsen af ​​venstre atrium og venstre ventrikel i den kroniske form af patologi, lungeødem - i den akutte form.

Som forberedelse til plastisk kirurgi med mitralklappen ordineres transesophageal ekkokardiografi for at opnå dets nøjagtige visualisering og vurdere atriumets tilstand.

Valget af metoder til behandling af patologi afhænger af dens form, grad og ledsagende sygdomme..

Der er tre taktikker til behandling af regurgitation:

1. Kirurgisk ændring i ventilåbningens struktur (forskellige typer plast).
2. Komplet udskiftning af ventil (proteser).
3. Medicinsk konservativ behandling.

Ventil plast

Den vigtigste indikation for operation er ventilinsufficiens med symptomer på hjertesvigt. Hjerteklappeplastik udføres under generel anæstesi med intravenøs anæstesi.

Efter begyndelsen af ​​anæstesi foretager hjertekirurgen et snit i den forreste overflade af brystet og brystbenet. Under operationen er hjertet forbundet til en hjerte-lungemaskine.

Ventilåbningskorrektionsteknikken afhænger af deformitetstypen:

1. Annuloplastik - restaurering af et hul med en særlig støttering.
2. Suturplastik - manuel syning af ventilklapperne; bruges til valvularinsufficiens og ufuldstændig lukning.
3. Dissektion af de smeltede ventilblade (lukket eller åben kommissurotomi).
4. Papillotomy - en operation til at skære de forstørrede papillarmuskler, der forhindrer ventilerne i at lukke helt.
5. Resektion (fjernelse af en del) af foldepladerne i ventilåbningen bruges, når foldere af mitralventilen afbøjes ind i hulrummet i det venstre atrium. Resten af ​​ventilen sættes og fastgøres med en ring.

Kontraindikationer for operation:

• de sidste stadier af kronisk hjertesvigt;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• irreversible ændringer i nyrer og lever;
• akutte infektionssygdomme;
• slagtilfælde eller hjerteinfarkt.

proteser

Indikationen for denne operation er alvorlig organisk skade på mitralventilen.

Funktioner af smerter på baggrund af PMK

Som nævnt ovenfor kan der på baggrund af en kombination af ventil abnormaliteter med VSD forekomme forskellige typer periodiske smerter i bryst- og hjerteprojektionen. I dette tilfælde er smerten af ​​funktionel art, dvs. at den ikke er forbundet med hjertesygdomme, men med forstyrrelser i regulering af nervesystemet.

Det skal bemærkes, at i modsætning til organiske smerter i hjertet, har sådanne fornemmelser ikke en stigning i baggrunden for fysisk aktivitet, de har ikke åndenød og svimmelhed, besvimelsesangreb. Hvis sådanne kombinationer vises, handler det ikke længere om MVP eller dystoni, en fuld undersøgelse er vigtig.

Diagnostik, behandling og prognose for mitralventilinsufficiens på 1, 2 og 3 grader

Mitral insufficiens er en type valvulær hjertesygdom. Patogenese er forårsaget af ufuldstændig lukning af mitralåbningen, der er efterfulgt af strukturelle forstyrrelser i ventilerne, væv under ventilerne.

Patologien er kendetegnet ved regurgitering af blod i det venstre atrium fra venstre ventrikel. Lad os i detaljer overveje, hvad det er, udviklingen og det kliniske billede af forløbet af mitralventilinsufficiens ved 1, 2 og 3 grader af sygdommen, metoder til dens behandling og prognosen for at vende tilbage til normalt liv.

MIT (mitral ventilinsufficiens) er den mest almindelige hjerteanomalitet. Af alle patienter lider 70% af en isoleret form for IUD. Normalt er reumatisk endokarditis den vigtigste underliggende årsag til udviklingen af ​​sygdommen. Ofte et år efter det første angreb fører en hjertesygdom til kronisk svigt, hvilket er ret svært at helbrede.

Den største risikogruppe inkluderer personer med valvulitis. Denne sygdom beskadiger ventilerne, hvilket resulterer i, at de gennemgår processerne med rynke, ødelæggelse og gradvist bliver kortere end den oprindelige længde. Hvis valvulitis er på et sent tidspunkt, udvikles forkalkning..

På grund af de anførte sygdomme reduceres længden af ​​akkorderne desuden, dystrofiske og sklerotiske processer forekommer i papillarmusklerne.

Septisk endokarditis fører til ødelæggelse af mange hjertestrukturer, derfor har IUD de mest alvorlige manifestationer. Ventilbladene er ikke stramme nok til hinanden.

Alle tegn fører til stigende MK-fiasko.

CMD påvirker personer med en eller flere af følgende patologier:

1. Medfødt disposition.
2. Bindevevsdysplasi-syndrom.
3. Mitral ventilprolaps karakteriseret ved grad 2 og 3 regurgitation.
4. Ødelæggelse og brud på akkorder, brud på MV-ventiler på grund af kvæstelser i brystområdet.
5. Ruptur af ventiler og akkorder under udviklingen af ​​endocarditis af en smitsom karakter.
6. Ødelæggelse af apparatet, der forener ventilerne i endokarditis på grund af bindevævsygdomme.
7. Mitral ventilinfarkt med efterfølgende ardannelse i det subvalvulære område.
8. Ændring af formen på ventiler og væv under ventilerne med gigt.
9. Mitral annulusforstørrelse i udvidet kardiomyopati.
10. Mangel på ventilfunktion i udviklingen af ​​hypertrofisk kardiomyopati.
11. Insufficiens i MC på grund af operationen.

Mitral insufficiens ledsages ofte af en anden defekt - mitralstenose.

Typer, former, stadier

I CMC vurderes det totale slagvolumen af ​​venstre ventrikel. Afhængig af dens mængde er sygdommen opdelt i 4 grader af sværhedsgrad (procentdelen af ​​blodet er angivet, som omfordeles forkert):

• I (blødeste) - op til 20%.
• II (moderat) - 20-40%.
• III (medium form) - 40-60%.
• IV (den mest alvorlige) - over 60%.

Ved bestemmelse af funktionerne i bevægelse af mitralventilerne skelnes 3 typer patologiklassificering:

• 1 - standardniveau for folders mobilitet (i dette tilfælde inkluderer smertefulde manifestationer udvidelse af annulus fibrosus, perforering af foldere).
• 2 - ødelæggelse af ventiler (akkorderne tager den største skade, da de er strakt eller sprækket, og integriteten af ​​papillarmusklerne krænkes også.
• 3 - et fald i ventilernes mobilitet (tvungen forbindelse af kommissurerne, en reduktion i længden af ​​akkorderne samt deres fusion).

Med den gradvise progression af CCD vises følgende lidelser:

1. Udvikling af tromboemboli på grund af konstant stagnation af en stor del af blodet.
2. Ventiltrombose.
3. Slag. Tidligere ventiltrombose er af stor betydning i risikofaktorerne for slagtilfælde.
4. Atrieflimmer.
5. Kroniske symptomer på hjertesvigt.
6. Mitral regurgitation (delvis svigt i mitralventilen til at fungere).

Mitral ventilinsufficiens er en type valvulær hjertesygdom. Patogenese er forårsaget af ufuldstændig lukning af mitralåbningen, der foregår af strukturelle forstyrrelser i ventilerne, vævene under ventilerne. Patologien er kendetegnet ved regurgitering af blod i det venstre atrium fra venstre ventrikel.

Symptomer og tegn

Alvorlighed og sværhedsgrad af MCT afhænger af graden af ​​dens udvikling i kroppen:

• Trin 1 af sygdommen har ingen specifikke symptomer.
• Trin 2 tillader ikke patienter at træne i en accelereret tilstand, da åndenød, takykardi, smerter i brystet, forstyrrelse i hjerterytmen og ubehag straks vises. Auskultation i mitral regurgitation bestemmer øget toneintensitet, tilstedeværelsen af ​​baggrundsstøj.
• Trin 3 er kendetegnet ved svigt i venstre ventrikel, hæmodynamiske patologier. Patienter lider af konstant åndenød, ortopnø, acceleration af hjerterytmen, ubehag i brystet, deres hud er lysere end i en sund tilstand.

II. METODER, ANVENDELSER OG PROCEDURER FOR DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

• ultralyd af maveorganerne.

• Bestemmelse af følsomhed over for antimikrobielle lægemidler fra isolerede kulturer.

• tilstedeværelsen af ​​mitralventilprolaps hos personer med 1. grad af forhold.

• auskultation i kombination med ekkokardiografi - holosystolisk mumling af mitral regurgitation og det tilsvarende ekkokardiografiske kriterium.

UAC: anæmi; Biokemisk blodprøve: øget CRP, CPK, LDH, dysproteinæmi (på grund af et fald i albumin); Koagulogram: krænkelse af blodpladeaggregation.

Mitralventilprolaps hos børn diagnosticeres ved hjælp af:

• Phonocardiography. Børnelæge kan have mistanke om en sygdom. Årsagen til dette er klik, lyde, "akkordskrig".
• Instrumental undersøgelse.
• Elektrokardiografi (EKG). Hjælper med at bestemme overtrædelsen af ​​hjerterytmer og ledning. Takket være denne procedure kan ændringer registreres ikke kun under hvile, men også under ortostatisk test eller overvågning ved hjælp af Holter-metoden..
• Radiografi. Hjælper med at vurdere tilstanden af ​​bindevæv.
• EchoCG. Overtrædelser i strukturen af ​​ventilen og det subvalvulære apparat afsløres; graden af ​​lukning af ventiler vurderes; graden af ​​hæmodynamisk ændring, sværhedsgraden af ​​regurgitation.

elektrokardiografi

Elektrokardiografisk undersøgelse hos patienter med mitral insufficiens gør det muligt at afsløre tegn på myokardiehypertrofi i venstre atrium og venstre ventrikel samt forskellige brud på hjerterytmen og ledning.

Ekkokardiografi

Mitralventil prolaps hos børn og unge

Børn kan ofte indikere, at hjertet under arbejde ser ud til at fryse eller "fejle", hvilket forklares med en ubalance i arbejdet med de parasympatiske og sympatiske opdelinger, øget nervesystemets ophidselse. Hjertebanken kan også forekomme, forekomme spontant og også pludselig forsvinde..

I sjældne tilfælde kan især emotionelle børn opleve besvimelser, der er forbundet med frygt eller hypoxi; de forekommer i indelukkede varme rum og passerer hurtigt. Normalt kan du bringe børn til deres sans ved at let klappe på kinderne eller gå ud i den friske luft..

Primær mitralventilprolaps er kendetegnet ved følgende symptomer:

• hovedpine, svimmelhed, besvimelse,
• svaghed, døsighed, søvnløshed,
• sænker blodtrykket og øget hjerterytme,
• udseendet af åndenød og takykardi.

Det kliniske billede af mitralventilprolaps kan være meget forskelligt. Så det kan udtrykkes ved psyko-vegetative lidelser eller dysplastiske stigmaer..

Identifikation af den ascultative triade, når man lytter til hjertet, er det sikreste tegn på forstyrrelser i mitralventilens funktion. Denne triade inkluderer systolisk mumling, klik og den såkaldte akkord-knirk..

Den medfødte variant af sygdommen udvikler sig meget hurtigt og provoserer hjertesvigt hos barnet. Symptomer i generelle manifestationer er kendetegnet ved:

• barnets manglende evne til langvarig fysisk aktivitet eller aktivitet;
• vægttab, bedøvet vækst;
• nedsat appetit;
• smerter i hjertet og brystet;
• stakåndet;
• tilstedeværelsen af ​​en tør hoste;
• letargi;
• sporing af hjertemumlinger;
• dannelsen af ​​et hjerte pukkel.

Den indledende fase af mitralinsufficiens i barndommen kan fortsætte uden synlige manifestationer, hvilket gør sig gældende kun under overgangen til en mere alvorlig form. Ofte ledsages denne tilstand af forskellige hjerteproblemer - stenose, prolaps osv..

Det kliniske billede af sygdommen ændres i overensstemmelse med dets stadie:

• For det første er manifestationerne af utilstrækkelig minimal på grund af det dobbelte arbejde i barnets venstre hjerte. Regurgitation (kurset modsat det normale) er op til 20% af det systoliske blodvolumen (dette er navnet på mængden af ​​blod, der udsendes af hjertets ventrikler i en sammentrækning);
• det andet - volumenet af blod, der flyder i den modsatte retning, er lig med 20-40% af det systoliske. Blod kan ophobes i lungerne og danne overbelastning. Som et resultat forværres babyens helbred, han føler hurtig træthed, åndenød, lider af anfald af tør hoste, nogle gange med blodige pletter i sputum;
• den tredje er en mere alvorlig form for sygdommen. Cirka 40-60% af blodet bevæger sig i den forkerte retning, hvilket provoserer udviklingen af ​​hjertesvigt;
• fjerde - regurgitation er mere end 60%, blodstrømmen udfylder hele venstre atrium, hvilket forårsager hæmodynamiske forstyrrelser.

Diagnose af mitralventilinsufficiens hos et barn

Diagnose af sygdommen i barndommen udføres ved ikke-invasive hjerteprocedurer:

• ultralydundersøgelse;
• elektrokardiogram;
• ekkokardiografi;
• spiral computertomografi;
• MR scanning;
• radiografi.

I private situationer kræves yderligere diagnostiske procedurer - koronar kardiografi og kateterisering af hjertekaviteter.

Lægen undersøger omhyggeligt barnet, vurderer sin fysiske udvikling, hudfarve og elasticitet, måler puls og tryk. En vigtig del af undersøgelsen er at lytte til hjerterytmer, toner og lyde samt kigge efter fremmede lyde, når lungerne fungerer. Slagsætning af brystområdet giver dig mulighed for at afklare hjertets størrelse, dets placering og grænser.

Indsamling og analyse af anamnese af sygdom og liv indebærer afklaring af klager, symptomer på lidelse samt en årsagssygdom. Derudover ordineres urin og blodprøver..

Mangelfald af mitralventilen er en tilstand, der ledsages af overløb af blod i det venstre atrium og gradvist fører til en betydelig krænkelse af hæmodynamik. Årsagen er den ufuldstændige lukning af dens ventiler..

Sygdommens første fase kan være asymptomatisk, derfor giver mitralinsufficiens i 1. grad ikke bekymring for patienten, mens den stadige progression af sygdommen ender med alvorlige komplikationer og død.

Mitralklaffedefekt med omvendt blodstrøm (regurgitation) fra venstre ventrikel til atrium som følge af ufuldstændig lukning af foldere kaldes mitral insufficiens.

I en uafhængig form er den erhvervede sygdom sjælden og har en godartet karakter i lang tid.

Men i sammensætningen af ​​kombinerede og kombinerede defekter opdages det i halvdelen af ​​alle tilfælde af hjertedefekter og fører hurtigt til alvorlige komplikationer..

Ved trykluft lukkes sommerfuglventilen og forhindrer omvendt bevægelse. Hvis der er et hul under sammentrækning, forekommer regurgitation, og noget af blodet kommer tilbage og strækker det venstre atrium.

Efterhånden som tilstanden skrider frem, er der en jævn stigning i volumen af ​​hjertekaviteter, en stigning i tryk og overbelastning i lungerne..

Dannelsen af ​​en defekt kan forekomme i den prenatal periode, og i dette tilfælde betragtes den som medfødt. Årsagerne til denne patologi kan være:

• moderalkoholisme, stofbrug og rygning under graviditet;
• ioniserende stråling;
• forgiftning og indtagelse af visse medicin (antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler);
• systemiske og infektionssygdomme.

De etiologiske faktorer for den erhvervede afvigelse er normalt:

• streptokokker og stafylokokkerinfektioner med udviklingen af ​​septisk endokarditis;
• autoimmune sygdomme (lupus, multippel sklerose);
• myocardial skade som følge af et hjerteanfald;
• mitralventil prolaps;
• Marfan syndrom;
• brysttraume med brud på ventiler eller fibre, der holder dem.

Relativ mitralinsufficiens observeres med en markant stigning i venstre ventrikel. Denne tilstand kan være forårsaget af udvidet kardiomyopati, aortaventilsygdom, myocarditis og hypertension..

Symptomer

På det første stadie af sygdommen er der ingen kliniske tegn. Det er kun muligt at identificere problemet under en instrumentel undersøgelse af hjertet..

Prognosen afhænger af størrelsen på åbningen, gennem hvilken blodet vender tilbage til det venstre atrium.

Hos dem, der er uheldige, forekommer overbelastning i lungekarrene, og der er tegn på iskæmi i myokardiet og andre organer. En sådan patient præsenterer normalt følgende klager:

• mangel på luft under træning og derefter i hvile;
• hjerte astma;
• træthed, når du udfører normale aktiviteter;
• hoste, der bliver værre, når du ligger;
• udseendet af sputum med blod;
• pasty eller hævelse i benene;
• smerter på venstre side i brystet;
• øget hjertefrekvens, atrieflimmer;
• stemmens høshed (som et resultat af komprimering af laryngeal nerven ved den ekspanderede lungestamme eller venstre atrium);
• tyngde i højre hypokondrium på grund af en forstørret lever.

Når jeg undersøger en sådan patient, prøver jeg at bemærke tilstedeværelsen af ​​sådanne tegn på mitralinsufficiens:

• akrocyanose (blå misfarvning af lemmer og spidsen af ​​næsen, ørerne) på baggrund af generel blekhed;
• svulmende vener i nakken;
• tremor i brystet ved palpation, definition af et hjerteslag og pulsering i epigastrium;
• med perkussion er der en stigning i grænserne for hjertedødethed;
• på auskultation - svækkelse af den første, styrkelse og opdeling af den anden tone, knurring under systole.

Grader af mitral regurgitation:

1. Først (jeg). Den omvendte blodgennemstrømning overstiger ikke 25%, den menneskelige tilstand karakteriseres som tilfredsstillende. Hypertrofi af hjertemuskelen (venstre sektion) observeres, hvilket hjælper med at kompensere midlertidigt for svigtet. I et stykke tid giver denne mekanisme dig mulighed for at begrænse stigningen i trykket i den lille cirkel. Ingen symptomatologi.
2. Andet (subkompenseret, II). Forladelse er 50%, overbelastning udvikler sig i lungerne. De første tegn på sygdommen vises.
3. Tredje (dekompenseret, III). Blodreturen stiger til 60 - 90% af det samlede beløb. En høj belastning på højre ventrikel fører til dens dilatation. Grad 3 akut mitral ventilinsufficiens kan forårsage lungeødem.

Diagnosticering

Du kan identificere problemet ved hjælp af følgende metoder:

1. EKG. Det vil vise tegn på venstre myokardiehypertrofi og senere - den højre ventrikel. Nogle gange er det muligt at løse takykardi og rytmeforstyrrelser.
2. Normal røntgenbillede af brystet. På den kan du se en stigning i venstre sektion, en forskydning af spiserøret, i senere faser - hypertrofi af højre ventrikel. Overbelastning i lungerne manifesteres ved vasodilatation og utydelighed af deres konturer.
3. Fonokardiogrammet. En meget informativ undersøgelse, hvor det er muligt at bestemme alle lyde fra hjertemuskelen. Et symptom på sygdommen vil være et fald i lyden af ​​ventrikulær sammentrækning, systolisk mumling, et klik på lukningen af ​​ventilerne.
4. Overtrædelsen bekræftes på EchoCG. Ultralydmetoden detekterer forstørrelse af hjertekamrene og ufuldstændig lukning af mitralåbningen.

Behandlingsmetoder

Behandling af mitralventilinsufficiens på kompensationsstadiet består i konstant overvågning af patienten, reduktion af fysisk anstrengelse og anvendelse af midler til at forhindre udviklingen af ​​sygdommen. Hvis der opstår komplikationer, og der ikke er nogen mulighed for at løse problemet kirurgisk, anvendes symptomatisk terapi:

• hjerteglykosider;
• diuretika;
• betablokkere;
• calciumantagonister;
• ACE-hæmmere;
• antikoagulantia og blodplader.

Differential diagnose

Tabel 1. Differentialdiagnose af MVP

Tabel 2. Differentialdiagnostiske kriterier for kliniske varianter af MVP hos børn

Få råd om medicinsk turisme

Hvilken behandling er nødvendig: medicin, procedurer

Faktisk kræver MVP med medfødt oprindelse ikke behandling, børn kan måske ikke engang vide om deres diagnose, og de får ikke vist nogen begrænsninger med hensyn til fysisk aktivitet eller anstrengelse. For teenagere med tilstedeværelse af MVP anbefales endda aktiv fysisk træning og sport, svømning og mobilitet for at fjerne fænomenerne VSD og normalisere metaboliske processer, excitabilitet og hormonelle niveauer. Professionel sport er heller ikke begrænset, hvis der ikke er nogen samtidig patologier.

På baggrund af klager typiske for VSD og øget nervøs excitabilitet, følelsesmæssighed, beroligende urtemedicin kan være påkrævet - moderwort, valerian, Novo-passit tabletter eller andre valgt af en læge. De tages på kurser for at reducere nervesystemets excitabilitet og lindre stress..

Mere alvorlige lægemidler kan kun bruges i tilfælde, hvor MVP har alvorlige forstyrrelser i organets funktion, hvilket fører til anfald af åndenød og svaghed, smerter i hjertet. Derefter er det nødvendigt at foretage en ultralydscanning med en vurdering af blodgennemstrømning og kontrol af en kardiolog med udpegelsen af ​​mere antiarytmiske, kardiotoniske og andre lægemidler. MVP kræver ingen procedurer eller kirurgiske indgreb uden komplikationer, kun dynamisk observation af børns udvikling er nødvendig.

Grundene

Faktor i dannelsen af ​​den primære form for mitralventilprolaps hos børn og unge er den unormale udvikling af bindevæv. Det vises på grund af:

• forkert stofskifte;
• mangel på magnesium og zink;
• ugunstig økologisk situation;
• overførsel af sygdommen ved arv;
• gestosis og infektioner, der ledsager en kvinde under graviditet.

Når vi taler om årsagerne til forekomsten af ​​sekundær prolaps hos et barn, er det værd at dvæle ved følgende punkter:

• Tilstedeværelsen af ​​sygdomme, der er arvet. De bidrager til en stigning i sure mucopolysaccharider i stromaen i ventilen, forekomsten af ​​myxomatøse ændringer i cusps og akkorder og dilatation af den atrioventrikulære ring..
• Sygdommen kan være en komplikation af sådanne lidelser som infektiv endocarditis, myocarditis, pericarditis, arytmi, hjerteskade.
• Forløberne for mitralventilprolaps kan være en defekt i interventrikulær, mellemlandsk septum; unormal dræning af lungeårer.
• Give drivkraft til udviklingen af ​​sygdommen, krænkelse af ventilens autonome innervation; neuroendokrin, metabolisk eller psykoterapeutisk dysfunktion.

Denne tilstand er almindelig hos små børn og er medfødt eller erhvervet. Sygdommen kan begynde at udvikle sig hos en baby, selv i moders skød, hvilket kan ske af følgende grunde:

• når den vordende mor får en dosis af strålingseksponering;
• under påvirkning af mors røntgenstråler;
• i tilfælde af transport af mor til den fremtidige baby med forskellige infektioner;
• arvelighed;
• genetiske misdannelser af babyen i livmoderen, inklusive dem, der er forbundet med bindevævsproblemer (Marfan og Ehlers-Danlos syndromer).

Registrering af denne sygdom hos et barn meget senere end hans fødsel er forbundet med påvirkningen af ​​følgende faktorer på hans krop:

• tidligere kirurgiske indgreb på hjertet;
• endocarditis;
• valvulitis;
• hjerteskade.

Der er sundhedsmæssige problemer for børn, hvor bicuspidventilen gennemgår funktionsnedsættelse, især:

• tumorformationer;
• død eller delvis deformation af nogle områder af hjertet placeret nær ventilen og ansvarlig for dens bevægelse;
• brud på bindevævet, gennem hvilket hjertemuskelen kommer i kontakt med papillarmusklerne;
• afvigelse af ventilflygebladerne på grund af en stigning i grænser for annulus fibrosus.

Andre årsager til sygdommen hos børn kan være:

• gigt;
• dilateret kardiomyopati;
• systemisk lupus erythematosus;
• myocarditis;
• mitralventil prolaps;
• hjerte-iskæmi;
• arteriel hypertension;
• aorta hjertesygdom.

Med oprindelse skelnes den primære og sekundære type patologi..

Årsager til den primære type sygdom:

• medfødt misdannelse af elasticitet i blødt væv, inklusive ventiler,
• metaboliske lidelser og mangel på mineraler (silicium, selen, magnesium, kalium),
• krænkelser af nervesystemets regulerende funktion, der giver forkerte signaler til mitralventilen.

Sekundær prolaps er et tegn på eller en konsekvens af en underliggende sygdom:

• Marfan syndrom,
• Elres-Danlos syndrom og andre genetiske patologiske tilstande med bindevæv og blødt væv,
• medfødte hjertefejl,
• sygdomme i skjoldbruskkirtlen og andre endokrine kirtler,
• angina og andre forkølelser.

En mindre anomali i hjertets udvikling kan udvikle sig på baggrund af komplikationer under graviditet, problemer med fødsel og fødsel og spædbarnstraumer.

Hvad der sker under prolaps

Slimhindelaget på ventilbladet vokser. Efterhånden indtræder fibrene i det fibrøse lag, dets integritet krænkes. De dele af membranerne, der er mellem akkorderne, er beskadigede. Det sidstnævnte bidrager til, at ventilfolderen hældes under sammentrækning af hjertet i retning af det venstre atrium.

Det morfologiske grundlag for sygdommen er myxomatøs degeneration (ødelæggelse af bindevævsstrukturen) af mitrale cusps. Oftest forekommer der skader i det fibrøse lag, og dette fører til et fald i membranernes styrke. Sygdomssymptomer

De vigtigste tegn på prolaps hos et barn inkluderer følgende:

• Hyppig svimmelhed og vedvarende hovedpine.
• Ingen styrke selv til at spille, svaghed.
• Kortvarig smerte i brystområdet. De kan være både ømme og knivstikkende. Oftest på grund af manifestationen af ​​stærke følelser.
• Hjertebanken og åndenød.

Manifestationen af ​​ovennævnte tegn afhænger af graden af ​​sagging af ventil foldere.

Et sygt barn bliver øjeblikkeligt træt, fysisk aktivitet er dårligt for ham, du kan ofte se forstyrrelser i det autonome nervesystems arbejde, og det er uanset hvor gammel han er.