Grad 1-4 tricuspid regurgitation: årsager og symptomer, behandling og livsprognose

Dystoni

Trisuspid regurgitation er en omvendt strøm af blod fra højre ventrikel tilbage til atrium, men ikke en uafhængig diagnose. Dette er ikke engang en sygdom, men en konsekvens af en funktionsfejl i tricuspid-ventilen, der lukker passagen fra højre atrium til den tilsvarende ventrikel..

Tilstanden kan være primær eller sekundær, afhængig af oprindelsen af ​​den patologiske proces. Genopretning udføres ved kirurgiske metoder.

Udsigterne for en komplet kur er gode, men kun i de tidlige stadier, hvor der endnu ikke er nogen anatomiske defekter i hjertet og fjernsystemer.

Heldigvis er den indledende fase lang nok til en grundig diagnose. Planlagt indgriben, undtagen i ekstraordinære tilfælde.

Det omtrentlige tidspunkt fra det øjeblik, afvigelsen finder sted til foldningen af ​​en klar klinik, er 3-6 år.

Udviklingsmekanisme

Essensen af ​​den patologiske proces er en krænkelse af hæmodynamik på lokalt niveau og dannelsen af ​​en vedvarende anatomisk defekt.

I normal tilstand bevæger blodet i hjertestrukturer sig strengt i en retning, hvor cyklussen afsluttes i venstre ventrikel og transporteres til aorta og derfra til dens grene i en stor cirkel.

Hjertet er repræsenteret af en gruppe kamre, der hver er adskilt fra hinanden ved hjælp af ventiler, som ikke tillader væskeforbindelsesvæv at bevæge sig i den modsatte retning.

Tricuspid-strukturen lukker mellemrummet mellem højre atrium og ventrikel. I tilfælde af svaghed, insufficiens, defekter i bindevævet, forekommer en omvendt blodgennemstrømning eller regurgitation, som kaldes i henhold til ventilens navn, hvilket forårsager tilstanden.

Resultatet af afvigelsen er for det første en krænkelse af blodtransport i en lille cirkel, og for det andet en utilstrækkelig mængde af det, der kastes i aorta.

Dette fører til generaliserede abnormiteter i hæmodynamik, vævshypoxi, multiple organsvigt i fremtiden..

Former for overtrædelse

Typificeringen af ​​den patologiske proces udføres på to grunde.

Baseret på oprindelsen af ​​den anatomiske defekt, taler de om:

  • Primær form. Det udvikler sig spontant på baggrund af selve hjerteproblemerne. Inklusive aortainsufficiens, udsat inflammatoriske, infektiøse tilstande og andre.

Det er kendetegnet ved større kompleksitet set ud fra helbredelsesmæssigt og udsigterne til bedring, da korrektion ikke kun kræver den symptomatiske komponent, men også den erhvervede defekt.

Denne gruppe inkluderer også medfødte faktorer på grund af genetiske defekter og spontane deformiteter af tricuspid-ventilen..

  • Sekundær sort. På baggrund af de nuværende patologier fra fjerne organer og systemer.

Regurgitation grader

Et andet grundlag for klassificering er graden af ​​afvigelse fra normen. Også kaldet stadierne i den patologiske proces.

  • Svag udtrykt type. 1 grad. Mængden af ​​blod, der vender tilbage, vides ikke nøjagtigt. Jetvolumen må ikke overstige 1 cm i diameter. Intensiteten af ​​manifestationer med minimal tricuspid regurgitation er ubetydelig, eller de er helt fraværende, hvilket gør tidlig diagnose et spørgsmål om en vellykket sag. Dette er det bedste tidspunkt at starte behandling under opsyn af hjertekirurger..
  • Moderat type. 2. grad. Det er kendetegnet ved en krænkelse af den normale blodstrøm i et volumen på 2 cm, ikke mere. Genopretning udføres ved operation. Klinikken er minimal, karakteriseret ved brystsmerter, åndenød og intens fysisk aktivitet. Der er en chance for en fuldstændig kur, sandsynligheden for dannelse af vedvarende hjerte- og ekstrakardiale defekter er til stede, men den er endnu ikke stor. Selv i tilfælde af sådan er sandsynligheden for en lang levetid af høj kvalitet maksimal.
  • Udtrykt type. 3 grader. Blodstrømmen er mere end 2 cm i diameter. Kronisk kongestiv hjertesvigt udvikler sig. Der er udsigter til bedring, men de er ikke komplette, og langvarig, livslang terapi af en støttende plan er påkrævet.
  • Terminalfase. 4 grader. Kirurgisk hjælp giver ikke meget mening, da hjerte, nyrer, lever og hjerne ændres markant. Genopretning er ikke mulig, og palliativ pleje er påkrævet for at sikre en acceptabel kvalitet af den resterende korte levetid. Død opstår som følge af akut hjertesvigt.

Klassifikationer bruges til nøjagtigt at vurdere patientens tilstand, udsigterne til kur, bestemme taktik for diagnose og terapi.

Hvorfor er sygdommen farlig??

Komplikationer opstår fra den tredje, sjældnere anden fase af den patologiske proces. Regurgitation af tricuspid-ventilen bestemmer følgende sundheds- og livskonsekvenser:

  • Akut hjertesvigt. Forstyrrelse af den normale funktion af hjertestrukturer. Det er kendetegnet ved en trekant af tegn: et fald i blodproduktion, et fald i lokal og generaliseret hæmodynamik, arytmiske processer. Har en kort udviklingsperiode i et akut tilfælde, med et latent forløb, varigheden af ​​dannelsen af ​​et fuldt billede er 2-4 uger, død opstår som et resultat af at stoppe arbejdet i et muskelorgan.
  • Kardiogent chok. Tilstanden er dødelig i næsten 100% af tilfældene. Har ingen udsigter til bedring. Selv med delvis opsving er der en garanti for en gentagen episode.
  • Hjerteanfald. Underernæring af myocardium, akut vævsnekrose og som et resultat et fald i funktionel aktivitet. Hjertesvigt udvikler sig med alle konsekvenserne.
  • Slag. Cerebral iskæmi.
  • Farlige former for arytmier, der fører til hjertestop.

Mindre regurgitation provoserer fatale komplikationer i 0,3-2% af tilfældene, ofte er det resultatet af en tilfældighed.

Hæmodynamisk signifikante former bestemmer risikoen for død i en lang rækkevidde: fra 10 til 70% og højere.

Den vigtigste dødsårsag er ikke regurgitation, men organiske defekter i hjertet og systemer, der udvikler sig på baggrund af det.

Grundene

Dannelsesfaktorerne er opdelt i primær og sekundær i henhold til de vigtigste former for den patologiske proces.

Primære faktorer

  • Afvejet arvelighed. Fører til udvikling af tricuspid ventilinsufficiens. Problemer lægges til og med i den prenatal periode. I dette tilfælde er der en genetisk disponering. Den nøjagtige mekanisme er imidlertid ikke kendt..

En ting er bevist: i nærværelse af en syg forælder fødes børn med den pågældende defekt og genoplivning i 12-15% af tilfældene. Mulige spontane defekter i perinatal periode på grund af interne og eksterne faktorer.

  • Adhæsioner i hjertet. Dette er små fibrin ledninger, der forstyrrer den normale anatomiske struktur i organet. De udvikler sig som et resultat af inflammatoriske processer af enhver type, især infektiøse. Dette er en slags forsvarsmekanisme, ligesom den yderligere deponering af calciumsalte for at isolere det berørte område..
  • Udsat hjerteanfald. Slutter med udskiftningen af ​​funktionelt aktive væv med svag, cicatricial, ikke i stand til sammentrækning, signalledning, spontan excitation.

Hvis processen påvirker tricuspid-ventilen, er følgende muligheder mulige: dens komplette lukning, stenose eller funktionssvigt, der umiddelbart fører til alvorlig genoplivning. Gendannelse er presserende, kirurgisk.

  • Inflammatorisk hjertesygdom (myocarditis og andre). De ledsages af hurtig ødelæggelse af vævene i hjertestrukturen. Hastende behandling på et hospital med brug af antibiotika og NSAID'er, også steroider, diuretika.
  • Gigt. Inflammatorisk patologi af kronisk art med hyppige tilbagefald og korte perioder med remission. Terapien er livslang med brug af understøttende taktik. Om nødvendigt udføres kirurgisk korrektion af konsekvenserne.

Sekundære faktorer

Den sekundære patologiske proces skyldes hjerteproblemer og ekstra hjerte-øjeblikke:

  • Pulmonal hypertension og dannelse af specifikke afvigelser i hjertets anatomiske udvikling. Kræver hurtig behandling i de tidlige stadier, da der ikke er mening i de senere faser. Rygere, alkoholikere, astmatikere og patienter med langvarig KOL er mest udsatte.
  • kardiomyopati.
  • Endokrine patologier: hypertyreoidisme, overskud af binyrebarkhormoner, deres mangel, diabetes mellitus og andre.

Risikofaktorer

De forårsager ikke direkte trikuspid regurgitation, men fører til starten af ​​den patologiske proces:

  • Langvarig rygning.
  • Overdreven alkoholforbrug.
  • En lang periode med immobilisering uden mulighed for kraftig aktivitet. Det tager meget tid på udvikling, fra seks måneder eller mere.
  • Stofmisbruger.
  • Overdreven brug af "farlige" stoffer: glykosider, antiarytmiske, gestagene medikamenter, også hormonelle medikamenter, bredspektret antibiotika.
  • Skadelige arbejdsforhold i kemiske, varme industrier, i miner påvirker.

Årsagerne betragtes i et kompleks, et system med udviklingsfaktorer er muligt.

Typiske symptomer

Manifestationer afhænger af scenen i den patologiske proces. Hæmodynamisk ubetydelig sort har slet ingen tegn.

Blandt de typiske tegn i andre situationer:

  • Leverskade. De mærker sig i de senere faser. De bestemmes af smerter i den rigtige hypokondrium, en stigning i organets størrelse, hudens gulhed på grund af et overskud af bilirubin. Eventuelt gradvis dannelse af fiasko.
  • Smerter i maven ved uklar lokalisering. Vandrende, giv til iliac-regionen. Akut ubehag er ikke typisk, derfor er det umuligt at forveksle med klinikken for blindtarmbetændelse.
  • Åndenød uden nogen åbenbar grund. Det udvikles først på baggrund af intens fysisk anstrengelse, og opstår derefter i en tilstand af fuldstændig hvile. Reducerer livskvaliteten markant.
  • Polyuri. Som et resultat af udvikling af nyresvigt. På de senere stadier (3-4) erstattes det med en overvejende læsion af udskillelsessystemet med den modsatte proces. Den daglige urinproduktion er 500 ml og derover.
  • Takykardi. Pulsen når 120-150 slag. De er fulde, regelmæssige. Typen er sinus. Mindre ofte paroxysmal.
  • Svaghed, manglende evne til at arbejde.
  • Følelse af konstant kulde. Patienten fryser, når intensiteten af ​​den perifere cirkulation falder.
  • Forøget tryk i venerne. Objektivt manifesteres symptomet ved hævelse af cervikale kar, deres intense pulsering og synlige spændinger. Symptomet kan ikke kun bestemmes af lægen, men også af patienten selv eller menneskene omkring ham.
    Imidlertid falder blodtrykket i de fleste tilfælde. Imidlertid er klinisk relevans ikke signifikant.
  • Hævelse af de nedre ekstremiteter. Som en logisk fortsættelse af stigende nyresvigt.
  • Åndedrætsproblemer.

Som et resultat har patienten en række symptomer fra både fjerne organer og systemer og selve hjertestrukturen. Årsagen til alle fornemmelser ligger i krænkelse af blodcirkulationen, både i en stor og i en lille cirkel.

Diagnosticering

Undersøgelsen udføres under vejledning af en kardiolog, med en bevist proces fortsætter profilkirurgen med at arbejde. Han beskæftiger sig også med udnævnelsen af ​​behandling.

Aktivitetsplan i den rigtige rækkefølge:

  • Mundtlig afhør af patienten om klager, deres recept, også indsamling af anamnese. Således forstår lægen retningen for yderligere undersøgelse..
  • Måling af blodtryk. Normalt er det let reduceret. Puls er over det normale. Rytmen er korrekt, når den skrider frem, spontane for tidlige beats (ekstrasystoler) forekommer.
  • Lytter til lyd (auskultation). Sinusmurrur af omvendt blodstrøm bestemmes. Toner kan være både normale og kedelige..
  • Daglig overvågning. Til registrering af indikatorer for hjertearbejde i 24 timer i dynamik. Det bruges oftest som den første metode efter en rutinemæssig undersøgelse. Indeholder omfattende information om bevægelse af blodtryk og hjerterytme i løbet af dagen.
  • Elektrokardiografi. Vurdering af hjertets funktionelle tilstand.
  • Ekkokardiografi. Visualiseringsteknik til hjertestrukturer. Det udføres som et prioriteret spørgsmål, da det giver dig mulighed for at registrere organiske abnormiteter fra tricuspid-ventilen.
  • MR eller CR (langt mindre almindelig). Det udføres for at specificere billedet af hjertet og de omgivende væv.
  • Måling af pulmonal arterietryk.
  • Indlæs test. På et tidligt tidspunkt senere ikke anvendt på grund af betydelig fare.

Teknikkerne er både rettet mod at angive kendsgerningen om en anatomisk defekt og at verificere den påståede diagnose..

Behandlingsmetoder

Terapien udføres under fuld kontrol af en hjertekirurg. Metoderne for eksponering afhænger af stadiet i den patologiske proces.

Grad 1 tricuspid regurgitation er det bedste tidspunkt at starte behandling. Men der er endnu ingen symptomer, identifikationen er tilfældig (tilfældigvis), den giver ikke vanskeligheder ved en målrettet søgning.

På dette trin vises dynamisk observation i 3-5 år. I fravær af progression med stagnation af processen er der ikke behov for behandling. Undertiden kan patienter leve uvidende om deres tilstand med høj kvalitet uden store begrænsninger.

Tricuspid regurgitation grad 2 og højere korrigeres strengt ved kirurgiske metoder. Der er flere muligheder for intervention.

Men inden behandlingsstadiet er det nødvendigt at stabilisere patientens tilstand, hvis der er tid til det (planlagte operationer).

  • Antiarytmiske lægemidler i den laveste dosering for at gendanne en acceptabel hjerterytme (Amiodarone, Hindin).
  • Betablokkere (Metoprolol).
  • Glycosider. For at normalisere myocardial kontraktilitet.
  • Cardioprotectors.
  • Antikoagulanter. For at forhindre dannelse af blodpropper, der forårsager hyppig for tidlig død af patienter.
  • Diuretika til behandling af tidlige manifestationer af nyrebetingelser.

Varigheden af ​​den forberedende periode varierer fra 2 til 4 måneder, muligvis mere.

På operationstidspunktet skal rytmen være stabil, korrekt, blodtryk inden for referenceværdien eller tæt på.

Afhængigt af stadiet i den patologiske proces og ændringernes art, er plast eller udskiftning af tricuspid-ventilen angivet. Begge metoder er generelt ækvivalente.

Korrektion af patologier og defekter i fjerne organer udføres under tilsyn af specialiserede specialister. Listen over teknikker er bred, bestemt ud fra processens sværhedsgrad.

Det er umuligt at bruge folkemedicin. Da effekten af ​​dem med en organisk afvigelse fra hjertestrukturerne er nul.

Livsstilsændringer spiller heller ikke en nøglerolle. Det giver mening at stoppe med at ryge, alkohol og stoffer. Ved udførelse af svær behandling af patienter fra tredjepart anbefales korrektion af en behandlende specialist.

Vejrudsigt

Afhænger af scenen og arten af ​​terapien.

  • I det første trin er overlevelsesraten 100%, især hvis der ikke er nogen progression af tilstanden.
  • Det andet er forbundet med en sandsynlighed på 85%.
  • Tredje - 45%.
  • Den fjerde eller terminal afslutter patienten og giver ingen chance. Median er 1-2 år, ofte endnu mindre.

Når der udføres kompleks terapi, er det muligt at stabilisere betingelserne for selv de mest alvorlige patienter, og forlænge levetiden med flere år.

Gunstige prognostiske faktorer:

  • Ungdomsperiode.
  • Fravær af somatiske patologier, dårlige vaner, komplikationer efter operationen.
  • God familiehistorie.
  • Behandlingsrespons.
  • Reduktion af symptomer.

At bestemme det mulige resultat falder på skuldrene til kardiologen. For at sige noget specifikt har du brug for mindst en komplet diagnose.

Endelig

Tricuspid regurgitation er en omvendt strøm af blod: fra højre ventrikel tilbage ind i atriet under sammentrækningen af ​​hjertet.

Det er kendetegnet ved en krænkelse af lokal hæmodynamik, et fald i udkastet, myokardie kontraktilitet.

Genopretningen er kun effektiv i det første trin, hvorefter der opstår komplikationer med varierende sværhedsgrad.

Behandlingen er strengt kirurgisk, ved anvendelse af kunstige proteser eller genopretning af anatomisk integritet, strukturen af ​​tricuspid-ventilen.

Hvad er tricuspid insufficiens: årsager, forløb, diagnose og behandlingsrådgivning

Tricuspid (tricuspid) ventilen er placeret mellem det højre atrium og hjertets ventrikel og består normalt af tre ventiler (deres antal hos børn kan variere fra 2 til 4, og hos voksne - fra 2 til 6). Under sammentrækningen i det højre atrium åbnes det, og blodet fylder den højre ventrikel. Efter at have fyldt det, begynder myocardiet i højre ventrikel at trække sig sammen, og ventilen klapper tæt under blodtrykket, hvilket forhindrer returstrømmen (regurgitation) af blod ind i atriet. Dette arbejde med tricuspid-ventilen tillader venøst ​​blod kun at strømme langs lungestammen..

Lokalisering og anatomi

Tricuspid-ventilen er placeret ved grænsen mellem højre forkammer og højre ventrikel. Det består af følgende elementer:

  1. Ringen er fibrøs. Består af mange elastiske fibre. På det sted, hvor den fibrøse ring er fastgjort til den mellemliggende septum, passerer et stort antal hjerteveje gennem den. Resten af ​​ringen består af muskelfibre og har en temmelig løs struktur. FC-tykkelse aftager gradvist med afstanden fra det mellemliggende septum.
  2. Sash. Deres antal spænder fra 2-6 stykker. Ved normal udvikling af hjertet består ventilen af ​​tre cusps (anterior, posterior, septal). De yderligere tre foldere er ifølge eksperter dannet som et resultat af processen med opdeling af bagbladet. Den vigtigste er den største, og de andre to er lidt mindre. Hver af dem består af følgende dele: bund, krop, lukkeafsnit.
  3. Tendon akkorder. De er konventionelt opdelt i akkorder med tre ordrer (1, 2, 3). Hver af dem har sit eget formål..
  4. Papillarmusklerne. Placeret på toppen af ​​atrioseptum. Alle sene akkorder afgår fra dem..

I hjertets diastolfase passerer venøst ​​blod gennem det atrioventrikulære lumen fra højre atrium til højre ventrikel. På tidspunktet for begyndelsen af ​​fasen af ​​sammentrækning af hjertet lukker foldere af tricuspid-ventilen.

Som et resultat af lukning tilvejebringes regurgitationsprocessen (omvendt blodgennemstrømning i det højre atrium). Derefter ledes venøst ​​blod fra bugspytkirtlen til lungearterien og derefter til lungerne..

Tricuspid-ventilen er placeret mellem RV og RV. Processen med blodcirkulation afhænger af tilstanden og funktionen af ​​TC. Ventilen er en hindring for hendes regurgitation.

TC-dysfunktion

Når tricuspid-ventilen mister sin evne til at udføre sin tildelte funktion, udvikler patienten tricuspid insufficiens (dysfunktion).

Som regel udvikler en sådan patologi sig ikke isoleret, men går i tandem med andre hjertedefekter..

De mest almindelige af disse er tricuspid stenose, aorta- eller mitralefekter og aortafejl..

Tricuspid dysfunktion klassificeres i henhold til tidspunktet for dens forekomst:

  1. Medfødt. Det udvikler sig som et resultat af negative faktorer, der påvirker en gravid kvindes krop. Der er flere sorter af det:
  • Ebsteins patologi (dens karakteristiske træk er den forkerte placering af tricuspidventilen);
  • spalte (ved fødslen diagnosticeres et barn med spalte placeret mellem ventilklapperne. Det har en langstrakt form);
  • degeneration som myxomatose (patologien er, at tykkelsen af ​​ventilhalvdelene øges, hvilket fører til et tab af deres tæthed. I dette tilfælde observeres bindevævsdysplasi).
  1. Erhvervet. Denne type anomali udvikler sig som regel gennem hele livet og manifesterer sig i form af komplikationer, hvortil forskellige inflammatoriske processer i den indre hjertemembran fører.

Af grunde, der provokerede dysfunktion i hjertets tricuspideventil, er patologien klassificeret i følgende former:

  1. Økologisk. Patologiens særegenhed ligger i processen med at ændre strukturen eller størrelsen på ventilblade. I dette tilfælde lukker indkøbscenteret ikke helt.
  2. Funktionel. I dette tilfælde er der ingen ændringer i selve ventilen, patologien er i højre ventrikel eller annulus fibrosus, som markant øges i størrelse. Dette medfører ufuldstændig lukning af åbningen mellem RV og RV..

Af lille betydning er også klassificeringen af ​​anomalien i henhold til indikatoren for niveauet af regurgitation:

1 spsk. - denne indikator er næppe mærkbar.

2 spsk. - niveauet for omvendt blodgennemstrømning kan bestemmes ca. 2 cm fra TC.

3 spsk. - regurgitation er defineret i en afstand på mere end 2 cm fra kanten af ​​tricuspid-ventilen.

4 spsk. - omvendt blodgennemstrømning kan bestemmes i en afstand på mere end halvdelen fra niveauet for tricuspidventilen.

Klassifikation

Mangel på tricuspidventilen forløber på forskellige måder, og for den korrekte diagnose er det vigtigt at bestemme formen for patologien. For dette skelnes et antal kriterier: forekomstperioden, det område af ventilen, hvor overtrædelser registreres, sværhedsgraden af ​​regurgitation.

I henhold til forekomstperioden er den betragtede patologi af to typer. Næsten altid erhverves og udvikles det på grund af den overførte betændelse. Medfødt misdannelse er ekstremt sjældent. Det er kendetegnet ved:

  • ventilforskydning under normal position;
  • forkert struktur af ventilerne (medfødte spalte osv.);
  • degeneration (fortykning af foldere, nedsat tæthed).

Baseret på hvilken del af ventilen der påvirkes, skelnes der også to former for patologi. Organisk svigt ledsages af en ændring i ventiler. De er deformerede, rynkede, dækket med kalk.

Graderne bestemmes af sværhedsgraden af ​​regurgitation - omvendt blodgennemstrømning dirigeret fra ventrikel til atrium:

  • med 1 grad af hæmodynamiske forstyrrelser, nej;
  • i grad 2 findes regurgitation 2 cm fra ventilen;
  • i grad 3 passerer den omvendte blodstrøm mere end 2 cm fra ventilen;
  • i lønklasse 4 detekteres udtalt regurgitation i et udvidet område.

Årsager og symptomer

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​dysfunktion afhænger af nøjagtigheden af ​​at fastlægge årsagen til dens udvikling. Blandt de mest almindelige årsager er følgende:

  1. Mekanisk traume i brystet, forbundet med skade på hjertets integritet.
  2. Udviklingen af ​​en tumor på et af de indre organer, som er forbundet med en inflammatorisk proces. I dette tilfælde ledsages udviklingen af ​​tumoren af ​​frigivelse af giftige stoffer, der negativt påvirker det kardiovaskulære systems funktion..
  3. Hjertegigt.
  4. Infektiv endokarditis.
  5. Kirurgisk indgreb på mitralklappen, hvilket fører til en stigning i størrelsen på dens foldere.
  6. Krænkelse af hjertets muskels integritet eller struktur placeret på den indre hjertevæg.
  7. Myokardieinfarkt.
  8. Forøgelse af diameteren af ​​annulus fibrosus.

Afhængigt af årsagerne, der provokerede for udviklingen af ​​tricuspidinsufficiens, viser patienter forskellige symptomer på sygdommen:

  • misfarvning af ansigtets hud: fra gul til blålig;
  • hævelse i ansigtet;
  • åndenød eller åndenød;
  • svaghed;
  • opkast ledsaget af blodig udflod;
  • metaboliske forstyrrelser i tarmen;
  • hurtig udtømmelighed;
  • smerter under højre ribben
  • ophobning af overskydende væske i lungerne;
  • hævelse af hænder og fødder;
  • forstørret lever.

Det skal bemærkes, at intensiteten og hyppigheden af ​​manifestation af hvert af de ovennævnte symptomer afhænger af den grad eller type, som tricuspidinsufficiens hører til..

Hvis der findes et eller andet tegn, der indikerer udviklingen af ​​dysfunktion af tricuspid-ventilen, er det nødvendigt at kontakte en specialist så hurtigt som muligt for at stille en nøjagtig diagnose.

Tricuspid (tricuspid) ventilen er placeret mellem det højre atrium og hjertets ventrikel og består normalt af tre ventiler (deres antal hos børn kan variere fra 2 til 4, og hos voksne - fra 2 til 6). Under sammentrækningen i det højre atrium åbnes det, og blodet fylder den højre ventrikel. Efter at have fyldt det, begynder myocardiet i højre ventrikel at trække sig sammen, og ventilen klapper tæt under blodtrykket, hvilket forhindrer returstrømmen (regurgitation) af blod ind i atriet. Dette arbejde med tricuspid-ventilen tillader venøst ​​blod kun at strømme langs lungestammen..

Forebyggende handlinger

Som en primær forebyggelse af sygdommens indtræden er det nødvendigt:

  • Træffe foranstaltninger for at forhindre udvikling af gigt;
  • Behandling af betændelsesprocesser i kroppen rettidig: betændelse i mandler, carious læsioner, forstørrede mandler osv..
  • Introducer en sund livsstil: humør, spis rigtigt og vær fysisk aktiv.

Som en sekundær forebyggelse i nærvær af defekter i ventilapparatet føjes fysioterapiprocedurer og streng overholdelse af indtagelsen af ​​medicin, der er ordineret af lægen, til de ovenfor beskrevne foranstaltninger..

Selvmedicinering er livstruende! Selvændring i behandlingen med indtagelse af medicin eller dosis heraf er uacceptabel. Kun en kardiolog kan ordinere passende behandling af denne hjertesygdom..

Struktur

Tricuspid-ventilen består af følgende anatomiske strukturer:

  • tre ventiler: septal (septal), anterior og posterior;
  • sene akkorder (første, anden og tredje orden);
  • papillarmuskler (3-4 til 7-10);
  • fibrøs ring.

Som et resultat af nogle sygdomme, der fører til en krænkelse af hjertet, kan der opstå dysfunktion af tricuspid-ventilen. Det kan manifestere sig som stenose (indsnævring) og / eller insufficiens.

Annuloplastik på støtteringe

Alvorlig dilatation af højre artoventrikulær åbning kræver implantation af stive (Carpentier-Edwards), fleksible (Duran) korrigerende ringe eller tape (Cosgrove annuloplasty system). Længden på basen af ​​tricuspidventilens septalkusp (intertriangulær afstand) bestemmer størrelsen på ringen eller båndet. For at fastgøre de korrigerende ringe anvendes 3 0 madras-suturer omkring omkredsen af ​​den tricuspide ventilring og undgår deres placering i området af den atrioventrikulære knude (spidsen af ​​Koch-trekanten) for at forhindre udviklingen af ​​atrioventrikulær blokade.


Annuloplastik af en tricuspid ventil på en stiv Carpentier-Edwards ring Dette resulterer i kompetent ventillukning gennem de forreste og septale foldere. Kontrollering af tricuspidventilens tæthed skal udføres ved afslutningen af ​​operationen. Afdækket resterende regurgitation kan fjernes med O. Alfiery sutur. Vi har udviklet en metode til ringformet plast på en blød xeno-membranring. Sidstnævnte udskæres lige inden implantation. Størrelsen på ringen vælges på basis af en skabelon langs længden af ​​sokkelventilens bund. Deformerbarheden af ​​den bløde ring gør det muligt for tricuspid-ventilen at omforme under hjertecyklussen, hvilket reducerer belastningen på suturerne. Derudover er der muligheden for doseret eliminering af resterende regurgitation ved yderligere at reducere ringens diameter og binde suturerne sammen.


Annuloplastik af tricuspid-ventilen på en blød xenodiaphragmring

Tricuspid ventilstenose

Tricuspid ventilstenose er forårsaget af en indsnævring af atrioventrikulær åbning, hvilket gør det vanskeligt for blod at strømme fra højre atrium til højre ventrikel. Overbelastning af det højre atrium fører til hypertrofi og strækning af væggene i den højre halvdel af hjertet og utilstrækkelig fyldning af højre hjertekammer. I de fleste tilfælde er denne hjertedefekt godartet og kræver ikke særlig terapi, men når den kombineres med andre hjerteanomalier, som i de fleste tilfælde ses eller i nærvær af et udtalt klinisk billede, kan kirurgisk behandling være nødvendig.

former

Tricuspid stenose kan være:

  • medfødt: udløst af arvelige sygdomme;
  • erhvervet: provokeret af forskellige patologier, der brokker fødselsområdet.

Grundene

Den mest almindelige årsag til tricuspid ventilstenose er virkningerne af gigtfeber. Meget mindre ofte kan det provoseres:

  • medfødte patologier;
  • myxom i højre atrium;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • metastatisk tumor;
  • infektiøs pericarditis;
  • carcinoid syndrom.

Symptomer


Patienter med tricuspid stenose kan føle tyngde og pulsering i den rigtige hypokondrium.

Ved alvorlig stenose af tricuspid-ventilen har patienter følgende symptomer:

  • udtalt pulsering og ubehag i halsen og i den jugular vene;
  • mørk farve på ansigtets hud;
  • hævelse af hovedårene;
  • perifert ødem;
  • træthed;
  • udmattelse;
  • hud kold ved berøring;
  • en følelse af ubehag og tyngde i leverområdet;
  • en følelse af pulsering i leveren;
  • forstørret lever;
  • ascites.

Når du lytter til hjertelyde, bestemmes en blød tone i ventilåbningen. I nogle tilfælde høres et klik under diastol. Et karakteristisk tegn på tricuspid stenose er et stigende faldende skraberende presystolisk mumling, som kan høres i det IV-V højre interkostale rum i det epigastriske område eller til højre for brystbenet i stillingen for patienten, der sidder med en hældning fremad og ligger på højre side. Når du lytter til støjen i en stående position, bliver den blødere, og efter forsøg på træning, inhalation eller Muellers test forlænges den og bliver mere intens. Når percussion (percussion) af hjertet, bemærkes en forskydning af dets grænser til højre på grund af en stigning i størrelsen på de rigtige sektioner.

Hos mange patienter kombineres symptomer på tricuspidstenose med tegn på mitralstenose (mitral-tricuspid stenose).

Komplikationer af tricuspid ventil defekt

Ved en defekt påvirkes den højre halvdel af hjertet, takykardi slutter sig sammen og derefter atrieflimmer. Den mest alvorlige komplikation af tricuspidinsufficiens er lungeemboli. Hoste og mild feber bemærkes, når små grene blokeres..

Massive vaskulære læsioner er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • Fald i blodtrykket, chok.
  • Takykardi.
  • Arbejdet med vejrtrækning.
  • Brystsmerter, når vejrtrækning.
  • Hoste med hæmoptyse.
  • Høj kropstemperatur.

En PP-aneurisme kan udvikle sig. Gastrointestinal blødning er mindre almindelig end andre symptomer og er forbundet med øget tryk i levervenesystemet.

Vi anbefaler at læse om aorta hjertesygdom. Du lærer om årsagerne til dannelsen af ​​defekten, klassificeringen af ​​aorta hjertedefekter, symptomer, diagnose, medicinsk og kirurgisk behandling. Og her er mere om Doppler ekkokardiografi.

Mangel på tricuspid-ventilen

Tricuspid ventilinsufficiens (eller tricuspid regurgitation) er en hjertedefekt, der udvikler sig som et resultat af tilbagestrømning af blod fra højre ventrikel ind i atriet under systole (sammentrækning) af ventriklerne og utilstrækkelig lukning eller perforering af ventilerne. På grund af konstant blodgenstigning stiger diastolisk volumen og tryk i højre atrium, hvilket fører til hypertrofi og dilatation af dets vægge. Når kompensationsmekanismerne er opbrugt, viser patienten tegn på blodstagnation i den systemiske cirkulation, som manifesteres af symptomer på hjertesvigt.

former

Tricuspid regurgitation kan være:

  • medfødt: defekten dannes i den prenatal periode på grund af arvelige sygdomme;
  • erhvervet: defekten dannes efter fødslen på grund af forskellige patologier;
  • primær: provokeret af hjertesygdom og forårsager ikke pulmonal hypertension;
  • sekundær: provokeret af pulmonal hypertension.

Grundene

Årsagerne til udviklingen af ​​primær tricuspidinsufficiens kan være:

  • gigtfeber;
  • infektiøs endocarditis;
  • tricuspid ventil prolaps;
  • Marfan syndrom;
  • Ebsteins afvigelser;
  • hjerteinfarkt;
  • myxomatøs degeneration;
  • hjerte traume;
  • carcinoid syndrom;
  • tager visse medicin (Ergotamine, Rigetamin, Minifazh, Fenfluramine).

Sekundær tricuspidinsufficiens kan være forårsaget af følgende patologier og sygdomme:

  • dysfunktion af højre ventrikel;
  • pulmonal hypertension;
  • mitral stenose;
  • kardiopati;
  • anomalier i det mellemlandsk septum;
  • dekompenseret fiasko i venstre ventrikel.

Symptomer


Undersøgelse af en patient med tricuspidinsufficiens identificerer lægen unormal mumling og arytmi ved auskultation.

Alvorligheden af ​​symptomer afhænger af graden af ​​skade på ventilblade. Under hjertesygdomme skelnes de følgende stadier:

  • I - den modsatte strøm af blod fra højre ventrikel til atrium er minimal;
  • II - tilbagestrømning når 20 mm fra ventilklapperne;
  • III - den modsatte strøm når 2 cm fra ventilklapperne;
  • IV - den modsatte strømning kastes mere end 2 cm fra ventilklapperne.

På stadium I af trikuspid regurgitation manifesterer hjertesygdomme sig ikke. Nogle gange, med betydelig fysisk anstrengelse, kan patientens halsårer banke. Efterhånden som sygdommen skrider frem, vises følgende symptomer:

  • pulsering til venstre for brystbenet, forværret ved indånding;
  • pulsation i højre hypokondrium;
  • hjertebanken;
  • dyspnø;
  • køler af lemmer;
  • nedsat øvelsestolerance;
  • en stigning i størrelsen på det rigtige hjerte;
  • hævelse i benene;
  • ubehag og smerter i den rigtige hypokondrium;
  • udvidelse af leverens grænser;
  • gul hud;
  • hyppig trang til at urinere;
  • ascites;
  • tegn på pulmonal hypertension;
  • pulsation i højre atrium (sjældent).

Når du lytter til hjertelyde, bestemmes følgende:

  • pansystolisk knurr;
  • atrieflimmer;
  • forøget pulsering af lungearterien under inhalation til venstre for brystbenet;
  • opdeling af toner;
  • protodiastolisk eller mesodiastolisk mumling (med svær defekt).

Med den reumatiske karakter af tricuspid regurgitation har patienten næsten altid symptomer på aorta eller mitral hjertesygdom.

Stadier i udviklingen af ​​fiasko

Baseret på sværhedsgraden af ​​regurgitationsprocessen er det sædvanligt at skelne adskillige stadier i løbet af sygdomsforløbet:

  • Grad 1. Omvendt blodstrøm opretholder minimale værdier, ledsages ikke af hæmodynamiske lidelser.
  • Grad 2. På dette trin ledsages patologien af ​​fremme af den omvendte blodstrøm i en afstand, der ikke overstiger 2 cm.
  • Grad 3. Blodstrømning bevæger sig ind i atriet mere end 2 cm fra ventiloverfladen.
  • Grad 4. På tidspunktet for regurgitation kommer blod ind i den øverste atriale zone, der passerer gennem hele kammeret.

Symptomerne, der ledsager hvert af stadierne i udviklingen af ​​sygdommen vil blive diskuteret nedenfor..

Behandling

Ved alvorlig stenose eller tricuspid ventilinsufficiens kan patienten rådes til at følge en saltfri diæt og medikamenteterapi. Behandlingsregimet kan omfatte følgende lægemidler:

  • diuretika: Hydrochlorothiazitol, Britomar osv.;
  • kaliumpræparater: Panangin, Kalium-norm, Asparkam;
  • venøse dilatatorer: Nitrosorbitol, Korvaton;
  • antikoagulantia: warfarin; Warfarex og andre;
  • betablokkere: Carvedilol, Diltiazem, Trazicor osv.;
  • hjerteglycosider: Digoxin, Korglikon.

Regimen og doseringen af ​​medikamenter bestemmes individuelt for hver patient, afhængigt af sværhedsgraden af ​​manifestationerne af sygdommen.

I nogle tilfælde er tricuspidinsufficiens hos børn et anatomisk træk i hjertets struktur og kræver ingen behandling, hvis udviklingen af ​​barnet og hans generelle tilstand ikke medfører nogen klager.

Hvis kirurgisk behandling af tricuspid stenose er nødvendig, træffes beslutningen om at udføre en eller anden type intervention afhængigt af strukturen i defekten:

  • med isoleret tricuspid stenose udføres ballonvalvuloplastik;
  • med kombineret tricuspidstenose, åben kommissurotomi, plastik eller udskiftning af tricuspidventilen kan udføres (ventiludskiftning udføres kun i tilfælde af grov krænkelse af subvalvulære strukturer og ventil foldere).

Behandling af tricuspid regurgitation i trin III-IV er altid kirurgisk:

  • ventil plast;
  • annuloplastik;
  • udskiftning af tricuspid ventil.

Tricuspid-ventilen (tricuspid) er en af ​​hjerteventilerne placeret i højre side af hjertet, mellem atrium og ventrikel.

Når det er åbent, passerer blod fra det højre atrium ind i højre ventrikel, og efter at have fyldt sidstnævnte, lukkes dets ventiler, hvilket forhindrer tilbagevenden af ​​blod til atriet.

Hvis ventilen af ​​en eller anden grund begynder at fungere forkert, afbrydes blodgennemstrømningen, som der opstår en farlig tilstand, som læger kalder tricuspid ventilinsufficiens eller tricuspid insufficiens.

Egenskaber ved sygdommen hos børn

Nyfødte babyer med svær regurgitation og tilstedeværelsen af ​​samtidige hjertepatologier er tilbøjelige til den hurtige udvikling af svigt i højre ventrikel. Det er meget ofte dødbringende..

Den erhvervede form af sygdommen udvikler sig på baggrund af komplikationer af andre sygdomme. Oftest taler vi om en streptococcus-infektion, som indebærer reumatiske læsioner.

Andre årsager til mangel på børn inkluderer:

  • akut form for hypertension;
  • myokardie sygdom;
  • traumatiske skader;
  • ondartede neoplasmer.

I det indledende trin betragtes tricuspid ventilinsufficiens hos børn som et anatomisk træk. Den første grad af den patologiske proces kræver ikke behandling. Med alderen forsvinder sygdommen normalt alene..

Årsager og risikofaktorer

Medfødt utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen er meget sjælden - oftest er denne defekt erhvervet, og ugunstige eksterne faktorer eller sygdomme kan provosere den.

Den organiske form af denne patologi, som er forbundet med ændringer i ventilblade, kan udvikle sig af følgende grunde:

  • lukkede brystskader ledsaget af brud på hjerteklapperne;
  • carcinoidtumor, som oftest er lokaliseret i tarmregionen. Det er i stand til at producere toksiner, der transporteres med blodbanen til hjertet og beskadige dets indre foring;
  • gigt er en af ​​de mest almindelige årsager til defekten, og i dette tilfælde ledsages det af læsioner af andre ventiler;
  • infektiv endocarditis - en alvorlig inflammatorisk sygdom i den intracardiale membran;
  • kirurgisk indgreb, der udføres med henblik på at behandle mitral stenose (fusion af ventil foldere) - under operationen til at adskille foldere fra den ene ventil, er udviklingen af ​​svigt i den anden mulig.

Funktionssvigt, eller en defekt, hvor ventilhæftebladene ikke gennemgår ændringer, forekommer i følgende tilfælde:

  • ved akut hjerteinfarkt, når den patologiske proces påvirker de indre muskler i ventriklerne;
  • når ringen udvides inden i hjertevæggene, hvorpå ventil foldere er fastgjort, skyldes dette myokarditis, akkordbrud, svær pulmonal hypertension og andre sygdomme eller mangler.

Fysisk patologi

Ventilfejl opstår af følgende grunde:

  • Mangel på væsentlige sporstoffer i kroppen, som tætheden og elasticiteten af ​​vævene, der danner ventilpladerne, afhænger af.
  • Krænkelse af funktionaliteten af ​​tricuspid-ventilen kan opstå på grund af en funktionsfejl i de nærliggende dele af hjertet.

På grund af stagnationen af ​​blod i kroppen er hjertets tricuspidventil ufuldstændigt lukket. Kan gøre en person ufør. Hypertrofede atrievægge dannes på grund af dilatation (udvidelse) af højre ventrikel. Herfra dannes stillestående processer i arterier og vener..

Patologi kan påvises ved interne fornemmelser og ved hævelse af en blodåre i nakken på tidspunktet for at skubbe blod ud af hjertet. Det venøse pres stiger normalt. Leveren forstørres markant.

Begrænsning af ventilåbningen kaldes stenose. Dette fænomen forekommer under påvirkning af gigt, medfødte defekter samt langvarig mekanisk stress. Som et resultat af sygdommen er der en stigning i pres på hjertets vægge. Atriumet er forstørret. Stagnation begynder i kredsløbssystemet.

Til behandling af milde tilfælde af patologi udføres forebyggende handlinger. Fra den anden sværhedsgrad anbefales kirurgisk indgreb allerede. Ventilen behandles med en skalpell, som et resultat er, at det ofte er nødvendigt at sy pladerne eller kun lade være to i stedet for tre. Ifølge statistikker overlever cirka 14% af patienterne ikke efter operationen.

Men selv efter vellykket behandling erhverver patienten allerede et handicap. Det er nødvendigt at undgå fysisk anstrengelse og gennemgå periodiske undersøgelser for at udelukke yderligere udvikling af patologien.

Klassificering og karakterer (1, 2, 3 og 4)

I henhold til tidspunktet for forekomst er tricuspid ventilinsufficiens opdelt i medfødt og erhvervet:

  • en medfødt defekt udvikles som et resultat af uheldige faktorer, der påvirker den vordende mors krop og kan have tre muligheder: Ebsteins anomali, medfødt spalte og myxomatøs degeneration;
  • erhvervet fiasko opstår på grund af interne patologiske processer, der påvirker den indre foring af hjertet.

Baseret på vurderingen af ​​sværhedsgraden af ​​den omvendte blodstrøm i det højre atrium, skelnes fire grader i det kliniske sygdomsforløb:

  • Jeg grad, hvor den omvendte bevægelse praktisk talt ikke opdages;
  • II-grad, når den modsatte bevægelse af blod detekteres i en afstand af to centimeter fra ventilen;
  • III-grad, kendetegnet ved omvendt blodstrøm, der bestemmes i en afstand på mere end to centimeter;
  • IV-grad - omvendt blodgennemstrømning bestemmes over et stort område af det højre atrium.

Beskrivelse af sygdommen

Tricuspid insufficiens er en reumatisk hjertesygdom, der udtrykkes i dens manglende evne til at forhindre tilbagestrømning af blod fra ventriklen til atriet. Af denne grund øges trykket i det højre atrium og vener, og blodstrømmen fra organerne til hjertet forhindres betydeligt..

Denne defekt diagnosticeres hos 33% af patienterne med revmatiske defekter, og normalt er den kombineret med mitral regurgitation eller andre defekter.

Farer og komplikationer

Patienter med en lignende diagnose risikerer at udvikle følgende komplikationer:

  • forstyrrelser i hjerterytmen, forekomsten af ​​atrieflimmer, ventrikulær takykardi;
  • tromboembolisme i lungebeholderne;
  • sekundær infektiøs endokarditis, ledsaget af betændelse i hjerteklapperne;
  • atrial aneurisme;
  • lungebetændelse;
  • progressiv højre atrial og ventrikulær svigt.

Sandsynligheden for komplikationer afhænger af graden af ​​dekompensation af defekten, årsagen til dens forekomst, muligheden for kirurgisk indgreb og ledsagende sygdomme. Ifølge statistik udvikles derimod komplikationer hos ca. 90% af patienterne.

Symptomer


Tricuspidinsufficiens er normalt ledsaget af følgende symptomer:

  • åndenød, der opstår som følge af dårlig blodforsyning til blodkar;
  • ubehag og ubehag i hjertets område, herunder arytmi, hjertestop, flagrende osv.;
  • åndedræt i ansigtet, gulblå farve i hudens ansigt og lemmer;
  • smerter og tyngde under ribbenene (på højre side) som følge af væskestagnation i leveren;
  • manifestationer af sygdommen fra mave-tarmkanalen inkluderer rapning, flatulens, kvalme, en følelse af fylde og tyngde i maven, der opstår på grund af overløbet af blod i beholderne i bughulen;
  • hyppig trang til at urinere om natten;
  • en fornemmelse af pulsering af halsens kar, ledsaget af deres hævelse;
  • svaghed, træthed og nedsat ydeevne.

Fra dette videoklip kan du lære mere om sygdommen:

Den anden grad af udvikling af sygdommen

Tricuspid insufficiens i klasse 2 er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • Oppustethed og svulmning af halsens kar;
  • Uregelmæssig hjerteslag;
  • Overdreven træthed og mangel på vital energi;
  • Åndenød, selv med lidt fysisk aktivitet;
  • Hævelse og afkøling af lemmer;
  • Følelse af tyngde i leveren som et resultat af dens stigning i størrelse;
  • Ansigtets åndelighed og dets gulligt-blålige farvetone;
  • Ekstreme lyde og rytmiske uregelmæssigheder, når man lytter til hjertet;
  • Krænkelse af vandladning;
  • Opkast, kvalme, diarré.

Hvis patienten ignorerer de første symptomer: træthed, ødemer, falsk chilliness, udvikler sygdommen sig. Højre ventrikel øges i volumen, ligesom det rigtige atrium gør. På dette trin vises sekundære ændringer i arbejdet med organer og systemer. Hvis sygdommen bliver grad 3, kan kirurgisk indgreb ikke undgås.

Hvornår skal man læge

Tidlig diagnose af defekten spiller en meget vigtig rolle i vellykket behandling og påvirker også kvaliteten og varigheden af ​​patientens liv..

I tilfælde af åndenød, svaghed, øget træthed og cyanose i huden, som er ledsaget af ubehagelige manifestationer fra mave-tarmkanalen og andre tegn på hjertefejl, skal en person straks konsultere en kardiolog, terapeut og gastroenterolog og gennemgå en fuldstændig undersøgelse af kroppen.

Diagnosticering

For at stille en diagnose udføres følgende tests og undersøgelser:

  • Indsamling af anamnese og klager. Ved at stille patienten passende spørgsmål bestemmer lægen, hvor længe siden de alarmerende symptomer optrådte, hvad der er årsagen til deres forekomst, samt hvilke sygdomme der gik forud for udviklingen af ​​defekten;
  • Visuel inspektion. Undersøgelse af patienten afslører cyanose i huden, ødemer, forstørrelse af leveren, hævelse af livmoderhalsen, pulsering i øvre del af maven, og ved lytning - hjerterytmeforstyrrelser og systolisk mumling;
  • Urin og blodprøver. Det udføres for at bestemme den patologiske proces og den dertil knyttede organskade;
  • EKG. Et elektrokardiogram giver dig mulighed for at diagnosticere hjertearytmier, for at afsløre en stigning i højre atrium og ventrikler samt blokering af benene og bagagerummet i His bundt;
  • Fonokardiogrammet. Undersøgelsen udføres for at identificere systoliske mumlinger i fremspringet af tricuspid-ventilen;
  • EchoCG. Den vigtigste metode til at detektere defekter i hjerteklapper, hvor deres ventiler undersøges for formændringer, området af højre atrioventrikulær åbning, størrelsen på hjertehulrum, vægtykkelse og andre faktorer, der er vigtige for at stille en diagnose, vurderes;
  • Røntgen af ​​brystet Det udføres for at vurdere størrelsen og placeringen af ​​hjertet, ændre dets konfiguration, identificere tilstedeværelsen eller fraværet af blodstagnation i karene;
  • Kateterisering af hjertekaviteter. Essensen af ​​metoden ligger i introduktionen af ​​katetre i organhulen for at måle trykket i dets afdelinger;
  • Ultralyd af hjertet. Ultralydundersøgelse kan afsløre hypertrofi af hjertevæggene, deformation af ventilerne, ekspansion af annulus fibrosus og andre ændringer, der er karakteristiske for denne defekt;
  • SKT. Spiral computertomografi giver dig mulighed for at få et ret klart billede af hjertet baseret på en række røntgenbilleder taget i forskellige dybder.

Behandlingsmetoder

Først og fremmest er det nødvendigt at fjerne årsagen, der førte til forekomsten af ​​defekten, og derefter gå videre til dens behandling eller eliminering. Konservativ terapi består i dette tilfælde i forebyggelse af hjertesvigt og pulmonal hypertension: patienten får ordineret diuretika, hjerteglykosider, ACE-hæmmere, kaliumpræparater, nitrater.


Kirurgisk behandling af defekten udføres ved II, III og IV grader af dens udvikling og passende indikationer.

De typer operationer, der anbefales i dette tilfælde, inkluderer:

  • plastiske operationer (sutur, halvcirkelformet eller ringformet annuloplastik) er indikeret for II og III grader af udvikling af tricuspid ventilinsufficiens og ingen ændringer i dens cusps;
  • proteser udføres med markante ændringer i ventiler eller strukturer såvel som i tilfælde, hvor plastisk kirurgi ikke gav det ønskede resultat - patienten er udstyret med biologiske proteser eller mekaniske ventiler, der er lavet af specielle medicinske legeringer.

    Operativ intervention

    Tricuspid ventilinsufficiens i grad 3 betragtes som den vigtigste indikation for operation. Operationen anbefales også til patienter med alvorlige deformationer af ventiler eller udtalt funktionsfejl i deres arbejde..

    Hvis ventilapparatet er intakt, anvendes annuloplastik. Under operationen lægger lægen U-formede sømme på det beskadigede område.

    Hvis indgrebet var ineffektivt, er der tydelige strukturelle ændringer, får patienten en kunstig kapan. Efter implantation af protesen kræves antikoagulanteterapi. Når en biologisk protese implanteres, er den kortvarig. Hvis det er lavet af medicinske legeringer, tager det lidt længere tid at helbrede tricuspid ventilinsufficiens.

    Prognoser og forebyggende foranstaltninger

    Prognosen for patienter afhænger primært af graden af ​​udvikling af defekten og samtidige sygdomme. Ifølge statistikker er den fem-årige overlevelsesrate for patienter efter operationen ca. 60-70%.


    Ved dekompenserede former af sygdommen ledsaget af kroniske lungesygdomme er prognosen normalt skuffende.

    Grundlaget for forebyggelse af denne defekt er rettidig behandling af sygdomme, der kan forårsage en negativ indvirkning på hjertets arbejde..

    På trods af det faktum, at tricuspid ventilinsufficiens er vanskeligt at behandle for hjertesygdomme, med rettidig diagnose, kan moderne medicin markant øge patienternes varighed og livskvalitet.

    Driftsresultater

    Klinisk erfaring har vist, at hos 20-40% af patienterne, der gennemgik mitral protese, blev tricuspid-ventil annuloplastik samtidigt udført og i 2% - udskiftning af tricuspid-ventil. Patienter med tricuspid ventilpatologi har en højere procentdel af ugunstige resultater både i de tidlige og sene postoperative perioder. Hospitalets dødelighed når 12% mod 3% med proteser af kun en mitral ventil. Komplet atrioventrikulær blokering er en komplikation, der udvikler sig hos 25% af patienterne, hovedsageligt intraoperativt, oftere efter udskiftning af mitral og tricuspid ventil. Sen udvikling af rytmeforstyrrelser kan forekomme efter mitralventiludskiftning og plastik af tricuspidventilen på en stiv ring, da tilstedeværelsen af ​​to proteser fører til permanent traume i hjerteledningssystemet. Den 5-årige overlevelsesrate er 70% mod 80% med en mitralventiludskiftning på trods af god ventilfunktion. Aktuarmæssig overlevelse efter udskiftning af tricuspid ventil i 10 år er 55%. Imidlertid har alle levende patienter gode funktionelle resultater (NYHA funktionel klasse I-II). 85% af patienterne efter reparation af tricuspid ventil ved hjælp af korrigerende ringe er fri for gentagelse af alvorlig (III grad) regurgitation inden for 6 år. De vigtigste dødsårsager i den sene postoperative periode er højre ventrikelsvigt og rytmeforstyrrelser. Brugen af ​​biologiske proteser fra de seneste generationer har vist deres tilstrækkelige holdbarhed, når de fungerer i en tricuspid position. Frihed fra strukturelle lidelser inden for 18 år er 96%, fra ikke-strukturel dysfunktion - 77%. Reoperation var påkrævet hos 20% af patienterne, i halvdelen af ​​tilfældene på grund af direkte strukturel dysfunktion af bioprotesen og i de andre 50% af patienterne på grund af pannusdannelse på ventrikelsiden af ​​protesen. Pannusdannelse fører til begrænset mobilitet af bioproteseventiler.


    Dannelse af pannus på den ventrikulære overflade af bioprotesen Eventuelt reducerer kontinuerlig antikoagulantebehandling risikoen for pannusudvikling. Litteraturdata viser gode resultater med moderne mekaniske ventiler til sommerfuglventiler. Mange forfattere bemærker, at der ikke er nogen forskel i antallet af ventilafhængige komplikationer under implantation af mekaniske og biologiske proteser..

    Proteser og plastik af en tricuspid ventil i Hviderusland - europæisk kvalitet til en rimelig pris

    Professor, doktor i medicinske videnskaber Yu.P. Ostrovsky