DIC-syndrom (formidlet intravaskulær koagulation)

Arytmi

Dissemineret intravaskulær blodkoagulation (DIC-syndrom) er en patologisk tilstand, hvor blodpropper dannes i kapillærerne, og samtidig er blodkoagulationsevnen nedsat, hvilket forårsager flere blødninger og blødning og skader på organer og væv i kroppen. Dette er en vanskelig proces, der hører til gruppen af ​​alvorlige lidelser og kræver øjeblikkelig lægehjælp, da den er kendetegnet ved høj dødelighed.

Grundene

Alvorlige virussygdomme kan forårsage spredt intravaskulær koagulation

Dette syndrom er næsten aldrig en uafhængig sygdom, det forekommer ofte som en komplikation af andre sygdomme. Og jo mere alvorlig den underliggende sygdom er, jo mere alvorlig manifesterer dette syndrom sig. Selv hvis den samtidige sygdom kun påvirker et organ, vil andre organer og systemer i kroppen være involveret i udviklingen af ​​trombohemorragisk syndrom.
De predisponerende faktorer for udvikling af dette syndrom kan være:

  • Svære virale, bakterielle, svampe-infektiøse og inflammatoriske sygdomme;
  • Autoimmune patologier;
  • Onkologiske sygdomme;
  • Postoperative komplikationer;
  • Kroppens reaktion på transfusion af komponenter i en inkompatibel blodgruppe;
  • Et kraftigt blodtryksfald;
  • blodforgiftning;
  • Langvarig brug af antikoagulantia eller medikamenter, der øger risikoen for blodpropper;
  • Akut forgiftning med slangegift og visse kemikalier.

Graviditetspatologi kan disponere over for syndromet

De vigtigste forudsætninger for forekomsten af ​​dette syndrom hos gravide kvinder er:

  • Adskillelse af morkagen fra livmoren forud for tiden;
  • Stort blodtab på grund af blå mærker eller traumer;
  • Skader på fødselskanalen eller brud på selve livmoderen;
  • At være i livmoderen i et dødt foster i lang tid;
  • Rhesuskonflikt mellem foster og mor;
  • Alvorlig graviditet ledsaget af præeklampsi, præeklampsi, eklampsi;
  • Langtidsstimulering af arbejdskraft.

I fare - nyfødte med fødselstraumer

Trombohemorragisk syndrom observeres ofte hos nyfødte med de vigtigste årsager til følgende:

  • Fosterhypoxia, dvs. iltmangel;
  • Hypotermi af en kvindes krop;
  • Fødselsskade;
  • Kompliceret løbet af graviditeten.

Hos unge og unge voksne er almindelige disponerende årsager:

  • polytrauma;
  • Svær post-infektiøs dehydrering;
  • Komplikationer af inflammatoriske sygdomme, der nedsætter nyre- og leverfunktion.

Eventuelle ændringer i blodets evne til at koagulere kan detekteres ved at lave et koagulogram.

tegn og symptomer

I den første fase udvikler luftvejssvigt

Manifestationen af ​​tegn på dette syndrom afhænger primært af den kliniske fase af kurset..

  1. Den akutte fase er et lynhurtigt forløb af sygdommen, der udvikler sig inden for få timer til en dag. I dette tilfælde er der:
    • markant blodtryksfald,
    • lungeødem,
    • akut åndedrætssvigt,
    • forstyrrelser i den mentale tilstand: tab af bevidsthed, muligvis forvrænget opfattelse af virkeligheden,
    • betydelig næse, livmoder, lungeblødning.

På dette tidspunkt er muligheden for død stor.

  • Subakutstadie - udvikles gennem ugen. Med denne mulighed er der en lokal karakter af processen, mindre alvorlig patogenese. Sygdomsudtryk på dette stadium:
    • høj blødning af membraner i slim- og såroverflader,
    • hæmoragisk vaskulitis - et ikke-inflammatorisk udslæt af rød hud på grund af ødelagte kapillærer,
    • blå mærker og petechiae,
    • blekhed og koldhed i huden,
    • krænkelse af systemernes og individuelle organers funktionelle evne, som opstår, når hæmoragiske manifestationer øges.

    DIC-syndrom kan tage flere måneder

    • Cyanose (cyanose) i næsen, læberne, fingerspidserne,
    • Øget vejrtrækning,
    • Det daglige urinvolumen reduceres kraftigt,
    • Krampagtige manifestationer,
    • Opkast, diarré
    • Gyldenhed i huden i strid med nyrerne, leveren,
    • Bevægelseskoordination er forringet,
    • Dehydrering,
    • Mavesårets slimhinde,
    • Ekstensiv blødning.

    Ved den første mistanke om udvikling af trombohemorragisk syndrom skal du straks søge lægehjælp.

    Diagnosticering

    Trin-for-trin-diagnose er vigtig i diagnosen af ​​sygdommen

    At etablere mere detaljeret information og sygdomsstadiet er at udføre laboratorieundersøgelser. Et koagulogram hjælper med at bestemme blodets evne til at koagulere. Ved hjælp af en biokemisk analyse kan du bestemme blodniveauet for kolesterol, glukose, urinsyre, kreatinin, elektrolytter. Der udføres også specielle tests for at bestemme blødninger under huden..

    Følgende instrumentelle undersøgelser bruges: Ultralyd - det er nødvendigt at bestemme store blodpropper samt krænkelser i organernes struktur. Ifølge indikationer udføres MR, CT.
    Der kan være behov for yderligere konsultation med en læge: nyfødte, små børn og unge - en hæmatolog, voksne - en terapeut, gravide kvinder - en fødselslæge-gynækolog.

    Behandling

    Behandlingstaktikker afhænger af udviklingshastigheden af ​​syndromet

    Hjælp til alle patienter, der er diagnosticeret med denne sygdom, udføres på intensivafdelingen. Grundlaget for terapi for denne tilstand er:

    1. Behandling af den underliggende sygdom. Antibiotika, antivirale og antimykotika, lægemidler til stabilisering af blodtrykket anvendes, afhængigt af indikationerne. Når indre organer er beskadiget, fjernes disse skader. I tilfælde af utidig udskillelse af placenta hos gravide kvinder er det presserende at stimulere arbejdskraft.
    2. Introduktion af plasmaerstatninger for at gendanne optimal blodcirkulation.
    3. Normalisering af blodkoagulationsevne - introduktion af blodplader og plasma intravenøst ​​eller transfusion af donorblod. De udfører proceduren for rensning af blodet gennem apparatet og indtagelse af medikamenter, der stopper dannelse af trombe.

    Koagulogram udføres regelmæssigt for at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen.

    Eventuelle komplikationer og konsekvenser

    En farlig komplikation af syndromet er patientens chokstatus

    I betragtning af at spredt intravaskulær koagulation er en akut tilstand, der kræver akut lægehjælp, i mangel af rettidig hjælp, kan følgende komplikationer forekomme:

    1. Stødstatus - som et resultat af svær arteriel hypotension.
    2. Forstyrrelse af den normale funktionelle evne hos indre organer på grund af dannelse af blodpropper og kredsløbssygdomme.
    3. Betydeligt fald i hæmoglobin på grund af omfattende blødninger.
    4. Coma.

    Prognose og forebyggelse

    Prognosen afhænger af mange faktorer

    Prognosen påvirkes af etiologien, patogenesen af ​​sygdommen, rettidig påbegyndelse af terapi, overholdelse af yderligere anbefalinger, der er ordineret af lægen. Når de første tegn findes, er det nødvendigt med en konsultation fra en læge for en diagnose i de tidlige stadier og en hurtig start af behandlingen. Med effektiv behandling overlever 4 ud af 5 patienter. Meget høj dødelighed uden behandling.
    Forebyggende foranstaltninger inkluderer rettidig eliminering af risikofaktorer for begyndelsen af ​​sygdommen, brug af antikoagulantia til behandling af især alvorlige infektioner, begrænsning af kontakt med giftige stoffer.

    Hvad er DIC?

    DIC-syndrom: hvad er det??

    Lad os se nærmere på selve udtrykket. Der er flere forklaringer på, hvad DIC-syndromet er. Først og fremmest er denne sygdom sekundær (det vil sige, den udvikler sig på baggrund af andre problemer), opstår fra den systematiske langsigtede stimulering af blodkoagulationssystemet. Sygdommen har et faseforløb, det vil sige, først aktiveres den, og vokser derefter gradvist parallelt med udtømningen af ​​alle led i hæmostase-kæden. I de mest alvorlige tilfælde kan blod helt miste muligheden for at koagulere, hvilket truer med tab af kontrol over endda mild blødning og alvorligt generaliseret hæmoragisk syndrom.

    Med spredt intravaskulær koagulation bemærker lægerne udviklingen af ​​spredt intravaskulær koagulation med adskillige og udbredte udvikling af små blodpropper og aggregater af dets dannede elementer (erytrocytter, blodplader og leukocytter). Dette forværrer de rheologiske egenskaber (densitet, blodets evne til at strømme normalt gennem karene), blokerer væskecirkulationen i organerne og deres væv. Dette fører til iskæmisk skade på visse områder og efterfølgende - til flere organlæsioner..

    Årsager til spredt intravaskulær koagulation

    Den grundlæggende årsag til sygdommen er den massive frigivelse af thromboplastiske stoffer fra visse vævssteder. I hvilke tilfælde udvikler dette problem sig imidlertid??
    Mekanismen for udvikling af DIC-syndrom er meget kompleks, i nogle patologier forløber den nødvendigvis, "ledsager" den underliggende sygdom, i andre kan den udvikle sig, men vises måske slet ikke.

    For at der kan opstå et koagulationsproblem, skal der være en faktor, der udløser udløseren. I dette tilfælde kan det være en række forskellige skader, operationer, stød osv. Først og fremmest er udviklingen af ​​DIC-syndrom truet af generaliserede infektiøse eller septiske patologier, herunder sådanne tilfælde under fødsel, abort eller langvarig vaskulær kateterisering. Efter septisk chok opstår der nødvendigvis et problem med hæmostase. Hos nyfødte er DIC oftest forbundet med konsekvenserne af infektiøse læsioner.

    DIC-syndrom "ledsager" nødvendigvis ethvert stød (traumatisk, anafylaktisk, forbrændinger osv.). Jo længere og mere alvorlig tilstand af chok er, jo mere problematisk vil patologien med blodkoagulation udvikle sig. Årsagen til DIC-syndrom kan være ethvert større traume eller kirurgiske indgreb (især til operationer til onkologi, intravaskulære patologier osv.), Såvel som blødning, hyppige blodtransfusioner eller kollaps (et kraftigt blodtryksfald).

    Ofte er sygdommen forbundet med akut intravaskulær hemolyse (dette er navnet på ødelæggelse af visse celler inde i arterier, vener, kapillærer eller andre kar). Det samme gælder for inkompatible blodoverførsler (når blodtypen ikke matcher modtageren efter gruppe). Ofte forekommer spredt intravaskulær koagulationssyndrom i fødselshjælp eller graviditet. I dette tilfælde taler vi om præsentation eller for tidlig frigørelse af placenta, blokering af livmoderkar ved fostervand, intrauterin fosterdød. Disse patologier provoserer DIC-syndrom i 20 - 35% af tilfældene..

    Symptomer

    Kronisk DIC-syndrom kan være fuldstændig asymptomatisk. For at forstå udviklingsmekanismen for den akutte sygdomsform er det først nødvendigt at forstå patologiens faser. På det første trin forekommer hyperkoagulation. Dette trin ledsages af tegn på trombohemorragisk syndrom, et fald i blodvolumen, der cirkulerer gennem karene (hypovolæmi), metaboliske lidelser.

    Den anden fase er, i modsætning til det første trin, kendetegnet ved hypokoagulering og ledsages af multiple organskader, blokering af mikrosirkulationssystemet i parenkymale organer og hæmoragisk syndrom. Diagnostik på dette trin viser et moderat fald i antallet af blodplader, ethanoltesten viser skarpt positive resultater.

    Den tredje fase kaldes "forbrugsfase", og parallelt aktiveres lokal fibrinolyse. Løse blodpropper i blødningsområdet opløses med 50% på kun 15 til 20 minutter. Flere organsvigt, alvorlige metaboliske lidelser, blødninger i organer, massiv blødning, hæmatomer osv. Udvikler sig. Antallet af blodplader falder, og tiden for blodkoagulation, tværtimod, øges. Prognosen for bedring i sygdommens tredje fase er tvivlsom.

    Generaliseret fibrinolyse er navnet på den sidste, fjerde fase af DIC-syndrom. Blodet i kapillærerne ophører med at koagulere, parenkymblødning, tilstedeværelsen af ​​blod i urinen, terminale ændringer i mange organer og deres systemer registreres. Denne fase er normalt dødelig..
    Hos børn ender DIC-syndrom, hvis det er en konsekvens af alvorlig patologi, tragisk i 30-50% af tilfældene. Derfor er det ekstremt vigtigt at se en læge i tide og starte terapi. Må ikke selv medicinere, det er farligt for dit helbred!

    DIC-syndrom

    DIC-syndrom (spredt intravaskulær koagulering) er en patologisk ikke-specifik proces, der udløses af indtrængen i blodbanen af ​​faktorer, der aktiverer blodpladeaggregation (vedhæftning) og blodkoagulation. Thrombin dannes i blodet, der optræder aktivering og hurtig udtømning af plasma-enzymsystemer (fibrinolytisk, kallikrein-kinin, koagulering). Dette bliver årsagen til dannelsen af ​​aggregater af blodceller og mikroklumper, der forstyrrer mikrosirkulerende blodcirkulation i de indre organer, hvilket fører til udvikling af:

    • hypoxi;
    • acidose;
    • thrombohemorrhage;
    • beruselse af kroppen med protein nedbrydningsprodukter og andre underoxiderede metabolitter;
    • dystrofi og dyb organdysfunktion;
    • sekundær overdreven blødning.

    Grundene

    Udviklingen af ​​DIC-syndrom kan kompliceres af mange patologiske tilstande:

    • alle former for chok;
    • obstetrisk patologi (for eksempel en glip af graviditet eller for tidlig løsrivelse af en normalt placeret placenta);
    • akut intravaskulær hemolyse på baggrund af hæmolytiske anæmi, forgiftning med hæmokoagulerende og slangegift;
    • destruktive processer i bugspytkirtlen, nyrerne eller leveren;
    • hæmolytisk uremisk syndrom;
    • thrombocytopenisk purpura;
    • generaliseret purulent infektion, sepsis;
    • ondartede neoplasmer;
    • massive kemiske eller termiske forbrændinger;
    • immunkompleks og immunsygdomme;
    • alvorlige allergiske reaktioner;
    • volumetriske kirurgiske indgreb;
    • voldsom blødning;
    • massive blodoverførsler;
    • langvarig hypoxi;
    • terminaltilstande.

    DIC-syndrom er en ekstremt livstruende patologi; dens udvikling ledsages af høj dødelighed. Næsten 100% af patienterne dør uden behandling.

    Tegn

    DIC-syndrom manifesteres ved udvikling af forskellige blødninger (fra tandkød, mave-tarmkanal, næse), udseendet af massive hæmatomer på injektionssteder osv..

    Ud over patologien i blodkoagulationssystemet påvirker ændringer i det spredte intravaskulære koagulationssyndrom næsten alle organsystemer. Klinisk manifesteres dette af følgende symptomer:

    • forringelse af bevidsthed op til bedøvelse (men der er ikke noget lokalt neurologisk underskud);
    • takykardi;
    • blodtryksfald;
    • luftvejssyndrom;
    • pleural friktionsstøj;
    • opkast blandet med blod;
    • skarlagensblod i afføringen eller melena;
    • livmoderblødning;
    • et kraftigt fald i mængden af ​​adskilt urin;
    • en stigning i azotæmi;
    • cyanose i huden.

    Diagnosticering

    Laboratorietest bruges til at diagnosticere DIC-syndrom:

    1. Måling af antithrombin III (norm 71-115%) - dens niveau falder.
    2. Paracoagulation protamin test. Tillader bestemmelse af fibrinmonomerer i blodplasma. Ved formidlet intravaskulær koagulation bliver det positivt.
    3. Bestemmelse af D-dimer af fibrinnedbrydning som følge af eksponering for fibrinpropper af plasmin. Tilstedeværelsen af ​​det nævnte fragment indikerer fibrinolyse (tilstedeværelsen af ​​plasmin og thrombin). Denne test er meget specifik til bekræftelse af diagnosen af ​​DIC..
    4. Bestemmelse af fibrinopeptid A. Gør det muligt at bestemme nedbrydningsprodukterne af fibrinogen. Niveauet af dette peptid i DIC-syndrom øges, hvilket er forbundet med aktiviteten af ​​thrombin.

    Antallet af blodplader i det perifere blod påvises også, koagulogrammet undersøges. De vigtigste kriterier for spredt intravaskulær koagulation:

    • protrombintid - mere end 15 sekunder (normen er 10-13 sekunder);
    • plasmafibrinogen - mindre end 1,5 g / l (normal - 2,0-4,0 g / l);
    • blodplader - mindre end 50 x 10 9 / l (normal - 180-360 x 10 9 / l).

    DIC-syndrom manifesteres ved udvikling af forskellige blødninger (fra tandkød, mave-tarmkanal, næse), udseendet af massive hæmatomer på injektionssteder osv..

    Behandling

    Behandling for spredt intravaskulær koagulation inkluderer:

    • lokal hæmostase;
    • anti-shock terapi;
    • vedligeholdelse af vitale funktioner;
    • heparinbehandling;
    • kompensation for blodtab og behandling af dens konsekvenser
    • brug af medikamenter, der forbedrer mikrocirkulationen;
    • transfusion af blodpladekoncentrat med svær thrombocytopeni.

    Ved svær DIC indikeres intravenøs indgivelse af antithrombin III, som inaktiverer plasmin, thrombin og andre koagulationsenzymer..

    Forebyggelse

    Forebyggelse af DIC-udvikling inkluderer:

    • kirurgiske indgreb under anvendelse af de mindst traumatiske teknikker;
    • rettidig behandling af tumorer og andre patologier, der kan forårsage spredt intravaskulær koagulation;
    • forebyggelse af forbrændinger, slangebid, forgiftning;
    • tilstrækkelig behandling for blodtab på mere end 1 liter.

    Konsekvenser og komplikationer

    De vigtigste komplikationer ved formidlet intravaskulær koagulation:

    • luftvejssyndrom;
    • akut leversvigt;
    • hemocoagulation shock;
    • massiv blødning;
    • anemisk koma;
    • alvorlig post-hæmoragisk anæmi.

    DIC-syndrom er en ekstremt livstruende patologi; dens udvikling ledsages af høj dødelighed. Uden behandling dør næsten 100% af patienterne med spredt intravaskulær koagulation (DIC). Aktiv udført intensivpleje kan reducere dødeligheden med op til 20%.

    Uddannelse: uddannet fra Tashkent State Medical Institute med speciale i almenmedicin i 1991. Gentagne gange tog opdateringskurser.

    Arbejdserfaring: anæstesiolog-genoplivning af byens moderskabskompleks, genoplivning af hæmodialyseafdelingen.

    Oplysningerne generaliseres og gives kun til informationsformål. Ved din første sygdomstegn, se din læge. Selvmedicinering er sundhedsfarlig!

    Selv hvis en persons hjerte ikke banker, kan han stadig leve i en lang periode, hvilket blev demonstreret for os af den norske fisker Jan Revsdal. Hans "motor" stoppede i 4 timer efter at fiskeren mistede sig og faldt i søvn i sneen.

    I løbet af en levetid producerer den gennemsnitlige person ikke mindre end to store spytbassiner..

    En uddannet person er mindre modtagelig for hjernesygdom. Intellektuel aktivitet bidrager til dannelsen af ​​yderligere væv, der kompenserer for den syge.

    Når elskere kysser, mister hver af dem 6,4 kalorier pr. Minut, men de udveksler næsten 300 forskellige typer bakterier..

    Mange stoffer blev oprindeligt markedsført som stoffer. Heroin blev for eksempel oprindeligt markedsført som en hostemedicin. Og kokain blev anbefalet af læger som anæstesi og som et middel til at øge udholdenheden..

    I et forsøg på at få patienten ud går læger ofte for langt. Så for eksempel en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevede over 900 operationer for at fjerne neoplasmer.

    Den menneskelige mave klarer sig godt med fremmedlegemer og uden medicinsk indgriben. Det vides, at mavesaft kan opløse selv mønter..

    Vores nyrer er i stand til at rense tre liter blod på et minut.

    Hver person har ikke kun unikke fingeraftryk, men også en tunge.

    Fire skiver mørk chokolade indeholder omkring 200 kalorier. Så hvis du ikke ønsker at blive bedre, er det bedre at ikke spise mere end to skiver om dagen..

    At falde af et æsel er mere tilbøjeligt til at knække din hals end at falde af en hest. Bare prøv ikke at tilbagevise denne erklæring..

    Caries er den mest almindelige smitsomme sygdom i verden, som selv influenza ikke kan konkurrere med..

    Antidepressiva Clomipramine inducerer en orgasme hos 5% af patienterne.

    74-årige australske bosiddende James Harrison har doneret blod omkring 1.000 gange. Han har en sjælden blodgruppe, hvis antistoffer hjælper nyfødte med svær anæmi med at overleve. Således reddede australieren omkring to millioner børn..

    Det velkendte lægemiddel "Viagra" blev oprindeligt udviklet til behandling af arteriel hypertension.

    Med alderen gennemgår alle organer i den menneskelige krop involvering (omvendt udvikling). Synsorganet er ingen undtagelse. Øjnene påvirkes ikke.

    Hvad er DIC?

    DIC-syndrom er en sygdom relateret til blod, dets kvalitative og kvantitative sammensætning. Da blod er en naturlig væske i kroppen, og kun takket være den normale funktion af organer og systemer i hele kroppen finder sted, har en sådan patologi meget ubehagelige konsekvenser for en person, op til et dødeligt resultat.

    DIC-syndrom eller (trombohemorragisk syndrom) er en signifikant stigning i blodkoagulation, som fører til dannelse af blodpropper i kapillærerne og derefter i andre blodkar. Sådanne ændringer fører naturligvis til en alvorlig krænkelse af blodgennemstrømningen. Blodformlen ændres, antallet af blodplader falder, og blodets evne til at koagulere naturligt går tabt. Faktisk er den normale funktion af den menneskelige krop blokeret.

    DIC-syndrom er en sygdom relateret til blod, dets kvalitative og kvantitative sammensætning

    Hvorfor vises spredt intravaskulær koagulation??

    Årsagerne til spredt intravaskulær koagulationssyndrom er ret omfattende, betragt de mest almindelige af dem:

    • Blodtransfusion. Gruppen og Rh-tilknytningen er langt fra altid korrekt etableret, derfor med sådanne procedurer, hvis modtageren modtager blod ikke af sin egen gruppe eller med en anden Rh, er sådanne manifestationer mulige.
    • Graviditet og fødsel. Under disse forhold hos kvinder er forskellige afvigelser fra normen mulige i et hvilket som helst af de faser af fødslen af ​​baby. I dette tilfælde lider moderens og fosterets krop. Det samme gælder gynækologiske operationer, tvungen abort eller spontane aborter. Overlevelse med DIC-syndrom, provoseret af disse faktorer, er meget lav.
    • Enhver kirurgisk indgriben. Kroppen efter sådanne påvirkninger er meget svækket, derfor kan en af ​​komplikationerne under operationer være DIC-syndrom.
    • Stød af en anden karakter: fra anafylaktisk chok forårsaget af en allergisk reaktion på et stof, til en nervøs sammenbrud forårsaget af chok på grund af en tragisk hændelse.
    • Blodinfektion (sepsis) og alvorlige infektioner (AIDS, HIV). Sygdomme er i sig selv alvorlige, så forbrændingsmotoren vil være en slags reaktion i kroppen.
    • Inflammatoriske processer i fordøjelseskanalen og urinvejen.
    • Forskellige ondartede og godartede neoplasmer.
    • Organtransplantation.

    Der er et forholdsvis stort antal faktorer, der fremkalder en sådan patologi. Disse er bare de mest almindelige..

    Enhver kirurgisk indgriben kan forårsage denne sygdom.

    Symptomer på DIC

    Vi finder ud af, hvilke ydre tegn man kan antage tilstedeværelsen af ​​en sådan sygdom. Du er nødt til at forstå, at det afhænger af patologien, der forårsagede en lignende reaktion i kroppen, patientens generelle tilstand, udviklingsstadiet af syndromet. Det kliniske billede af DIC-syndrom er en kombination af en patologisk proces fra blodet (blodpropper, blodkoagulationsforstyrrelser, blødning), organer, systemer i hele kroppen. Overvej disse symptomer afhængigt af sværhedsgraden:

    • Skarp forbrændingsmotor. Med dette forløb af sygdommen er der et massivt udseende af foci af blødning, patologisk blødning fra henholdsvis indre organer, der er et kraftigt fald i blodtryk, forringelse af hjerteaktivitet og respiratorisk depression. Prognosen for denne type DIC-syndrom er meget trist. I de fleste tilfælde ender processen i døden..
    • Moderat patologi. Langsom DIC-syndrom opdages af små blå mærker på huden uden nogen åbenbar grund. Usædvanlig udflod kan forekomme - tårer eller lyserød spyt. Blodet blandes med lymfen og flyder ud. Usædvanlige allergiske reaktioner forekommer: diatese, urticaria og andre udslæt på huden, dens folder og slimhinder. Fra siden af ​​indre organer er hævelse mulig. Huden er normalt bleg.
    • Kronisk forbrændingsmotor. Dette stadie af sygdommen manifesteres i nærvær af hæmoragisk diathese, vegetativt astenisk syndrom, generel svaghed, sløvhed, nedsat hudhindringsgrad, suppuration af små sår og skrubbsår.

    DIC-diagnose

    Da dette syndrom er en sygdom, der påvirker kredsløbssystemet, er en diagnose umulig uden flere specielle blodprøver. Patienten tildeles en generel og biokemisk blodprøve. Lægen skal identificere graden af ​​blodkoagulationsforstyrrelse, dens densitet, viskositet, tendens til dannelse af blodpropper.

    Blodkoagulation test

    Obligatorisk i diagnostik er:

    • screening;
    • testanalyser - markører for blodkoagulation;
    • identifikation af indikatorer for protrombinindeks.

    Hæmatologen evaluerer blødningens hyppighed og volumen. Med denne patologi observeres de fra flere organer. Ofte diagnosticeret med blodtab fra tarmen, næsen, kønsorganerne.

    Foruden laboratoriediagnostik, når diagnosen er afklaret, afklares også en persons generelle tilstand. Det er vigtigt for lægen at vide, hvordan patientens organer og systemer fungerer (hjerte, lunger, lever).

    Behandling

    Efter afklaring af diagnosen begynder behandling af trombohemorragisk syndrom. Ordningen med terapeutiske handlinger afhænger direkte af processens fase og årsagerne til den. I akut patologi indlægges patienten og behandles aktivt. Med rettidig hjælp forekommer opsving i de fleste tilfælde..

    Der træffes aktive anti-shock-foranstaltninger, der indføres medikamenter, der forbedrer blodets sammensætning - "Heparin", "Dipyridamole", "Pentoxifylline". Patienter gennemgår behandling under konstant laboratorieovervågning af effektiviteten af ​​lægemiddeladministration. Om nødvendigt udskiftes nogle lægemidler med andre.

    Heparin-Biolik injektionsvæske, opløsning ved 5000 U / ml i hætteglas med 5 ml

    Intravenøst ​​administreres patienten:

    • doneret blodplasma;
    • "Kryopræcipitat";
    • "Natriumchlorid" (saltvand);
    • "Glukose" -opløsning i en koncentration på 5 eller 10%;
    • "Aminokapronsyre";
    • doneret blod.

    Udfør om nødvendigt procedurer som plasmaferese, iltbehandling, hormonbehandling. Derudover kræves terapeutiske foranstaltninger for at genoprette funktionen i hjernen, hjertet og blodkarene..

    Ofte er patienter interesseret i: "Er det værd at behandle det pludseligt trægte DIC-syndrom under graviditet, er det ikke farligt for mor og baby?" Terapi med denne patologi er obligatorisk, fordi det er den eneste måde at redde kvindens og fosterets liv og helbred på..

    Ambulance til spredt intravaskulær koagulation

    For at hjælpe en patient med en sådan patologi, inden han kommer ind på hospitalet, er det først og fremmest nødvendigt at eliminere årsagerne til denne proces, selvfølgelig, hvis det er muligt. Det er nødvendigt at gøre alt for at stoppe blødningen, normalisere kroppens vigtigste indikatorer - respiration, hjerteaktivitet, blodtryk.

    Akutmedarbejdere indsprøjter intravenøse alfablokkere ("Phenolamin") og andre lægemidler for at genoprette blodvolumen ("Rheopolyglucin").

    Sygdommen er ret alvorlig, derfor bør behandling udføres øjeblikkeligt. Patologibehandling udføres kun på et hospital.

    DIC hos voksne

    Artikler inden for medicinsk ekspert

    DIC-syndrom (dissemineret intravaskulær koagulationssyndrom) er en forbrugskoagulopati, der udvikler sig med deltagelse af en antigen-antistofreaktion og ledsages af trombedannelse i kapillærer og små kar med udmattelse og nedsat dannelse af alle faktorer.

    ICD-10-kode

    Årsager til DIC hos voksne

    DIC-syndrom kan udvikle sig i mange sygdomme; på samme tid kan endotoksiner, fostervand, stroma eller hæmolysat af erytrocytter, katekolaminer, udvikling af hypovolæmi, nedsat blodgennemstrømning, hypoxi osv. være skylden for initieringen af ​​processen. Ud over blødninger kan spredt intravaskulær koagulering manifesteres ved vaskulær hypotension og multiple organsvigt..

    DIC-syndrom komplicerer mange patologiske tilstande: alle former for chok, sygdomme ledsaget af udviklingen af ​​russyndrom (primært på grund af leverskade, der producerer næsten alle blodkoagulationsfaktorer), blodkoagulation, nedsat blodgennemstrømning, med massiv transfusion af proteinlægemidler, især blod og dens komponenter. Alle disse tilstande har i deres patogenese faktorer af nedsat hæmatopoiesis, blodfortykning, aktivering af retikuloendotel og immunsystem. På samme tid, med deltagelse af antigen-antistofreaktionen, forekommer trombedannelse i kapillærer og små kar. Processen bruger et meget stort antal blodkoagulationsfaktorer, som ikke har tid til at blive produceret af leveren, især med dens funktionelle insufficiens. Derfor bemærkes tværtimod hypokoagulering og en tendens til blødning på grund af afibrinogenæmi i store kar, da det er fibrinogen, der lider i større grad og tjener som et forskelligt kriterium ved laboratoriediagnostik af spredt intravaskulær koagulationssyndrom. Den samlede mængde fibrinogen falder (andre faktorer, inklusive protrombin, falder også), der er en stigning i partiel thrombintid, thrombintid, protrombintid, fibrinogen nedbrydningsprodukter.

    patogenese

    Bevarelsen af ​​den samlede blodtilstand sikres af 3 funktionelt forskellige systemer, der udgør det biologiske blodkoagulationssystem:

    1. koagulering - dannelse af en blodpropp;
    2. antikoagulant (antikoagulant) - forhindrer dannelse af en blodprop;
    3. fibrinolytisk - opløsning af en allerede dannet blodprop.

    Alle disse faktorer er i en tilstand af dynamisk ligevægt.

    Der er to hovedmekanismer for hæmokoagulation: primær, vaskulær blodplade (STH) og sekundær, enzymatisk koagulation (PCG), hæmostase.

    STH udføres på niveauet for mikrocirkulation og spiller en vigtig rolle i det hemostatiske system. Dets vigtigste faser er:

    • vedhæftning (vedhæftning til beskadiget vaskulært endotel) af blodplader;
    • aggregering (limning) af blodplader;
    • frigivelse af biologisk aktive stoffer (BAS; hovedsageligt serotonin og thromboxan), hvilket forårsager dannelse af en primær hæmostatisk thrombus.

    GH-aktivering fremmes ved vasokonstriktion, acidose, nedsat blodgennemstrømning, en stigning i blodviskositet, catecholaminer, thrombin, ADP osv., Mens dets spaltningsprodukter af fibrinogen, salicylsyre, butadion, curantil, papaverin, aminophylline, lavmolekylær dextrans hæmmer.

    PCG udføres hovedsageligt i vener og arterier ved interaktion mellem plasma (betegnet med romersk) og blodplade (betegnet med arabiske tal) blodkoagulationsfaktorer.

    Blodkoagulationsprocessen inkluderer 3 faser: dannelsen af ​​thromboplastin, thrombin og fibrin. Processen med blodkoagulation begynder med skade på det vaskulære endotel, vasokonstriktion, aktivering af Hageman-faktoren. Stimulering af væksthormon forekommer, dannelsen af ​​en primær hæmostatisk thrombus og dannelsen af ​​vævstromboplastin (fase 1, det varer 5-8 minutter). De to andre faser fortsætter hurtigt (på få sekunder). Thrombin, dannet i slutningen af ​​2. fase, omdanner fibrinogen til fibrin. Cirka 20 minutter efter dannelsen af ​​en løs fibrinkoagel begynder dens tilbagetrækning (komprimering), som fuldstændigt slutter om 2,5-3 timer.

    Antikoagulerende system

    De primære antikoagulantia indbefatter AT III, heparin, proteiner C og B. AT III tilvejebringer 80% af den antikoagulerende aktivitet af blodplasma. Den næstvigtigste er heparin (dannet i mastcellerne i leveren, vaskulært endotel, RES-celler), som, aktiverende AT III, blokerer dannelsen af ​​thrombin, forstyrrer syntesen af ​​blodtromboplastin, samtidig forhindrer frigivelse af serotonin fra blodplader, hæmmer omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin. I små doser aktiveres den, i store doser inhiberer den fibrinolyse. Den mest aktive er den lave molekylvægtfraktion af heparin. Proteiner C og B syntetiseres også i leveren med deltagelse af vitamin K, er hæmmere af ph. V og VIII og sammen med AT III forhindrer dannelsen af ​​thrombin.

    Sekundære antikoagulanter dannes under blodkoagulation. Disse egenskaber besiddes af fibrinnedbrydningsprodukter (PDP; de aktiverer fibrinolyse), AT I, metafaktor V osv..

    Fibrinolytisk system

    Fibrinolysin (plasmin) er et aktivt proteolytisk enzym, der lyser organiseret fibrin og fibrinogen. Det dannes af profibrinolysin (plasminogen) under virkning af celle- og plasmainaktivatorer. Fibrinolysehæmmere er antiplasmin, antitrypsin I, a2-makroglobulin såvel som blodplader, albumin, pleuraleksudat, sæd.

    De antikoagulerende og fibrinolytiske systemer for hæmostase udtømmes hurtigt i DIC-syndrom.

    Symptomer på DIC hos voksne

    DIC-syndrom er forårsaget af et kraftigt fald i funktionelt aktive kapillærer i alle organer og væv på grund af erythrocyttestase med udviklingen af ​​et hæmisk type hypoksisk syndrom og dannelsen af ​​dekompenseret metabolisk acidose. I højere grad lider kapillær blodstrøm i lungerne med udviklingen af ​​luftvejssyndrom og nyrer med udviklingen af ​​Gassers syndrom (hæmolytisk uremisk). I disse organer åbnes arteriovenøse shunter, der i højere grad forstyrrer gasudveksling, og kortikal nekrose udvikler sig i nyrerne. Selv med rettidig påbegyndt behandling i intensivpleje er dødeligheden mere end 60%.

    Symptomerne på spredt intravaskulær koagulationssyndrom forårsages af aggregeringen af ​​blodlegemer, dets koagulering, blodproppens blod og lymfekanaler samt de resulterende iskæmiske og stillestående fænomener. Den største fare er generaliseret diffus trombose på niveauet for den terminale mikrosirkulatoriske forbindelse, der tilvejebringer transkapillær metabolisme: iltning, indtagelse og fjernelse af metaboliske produkter. Blokade af organmikrocirkulation i tilfælde af maksimal sværhedsgrad manifesteres af ARF, akut nyresvigt, akut nyresvigt, cerebral insufficiens (koma), katabolsk syndrom. Blødning i binyrerne hos børn fører til akut binyreinsufficiens med kliniske symptomer på ufravigelig sammenbrud.

    Niveauer

    Der er 4 stadier af DIC-syndrom:

    • I - hyperkoagulation;
    • II - forbrugskoagulopati, hvor forbruget af blodplader og koagulationsmateriale i thrombi skrider frem, fibrinolyse aktiveres;
    • III - alvorlig hypocoagulation, aktiv fibrinolyse, afibrinogenæmi;
    • IV - genoprettende fase eller resterende trombose og blokering.

    Forløbet af DIC-syndrom kan være akut, subakut og kronisk; nogle adskiller også en lynhurtig form.

    På det første trin observeres centraliseringen af ​​blodcirkulationen. Huden er hyperemisk eller bleg, cyanose i neglene og slimhinderne bemærkes. I trin II bliver huden bleg, kold med et marmoreret mønster. Purpura vises. Out-of-time piger har menstruation.

    I trin III bliver ovennævnte ændringer mest markante. Marmorering af huden øges, det bliver koldt, lys cyanotisk med hypostaser. Purpura og blødning fra tarmen, næsen og andre organer dominerer. Arteriel hypotension, hypotermi, anuri, metabolisk acidose observeres. Prognostisk set er et dårligt tegn forekomsten hos patienter med symptomer som "blodige tårer", "blodig sved".

    I trin IV, med effektiv behandling, aftager purpuraen gradvist. Forsvarsmekanismer tilvejebringer rekanalisering, smeltning af blodpropper og eliminering af fibrin. De førende stadier i trin IV er asthenisk syndrom, vegetativ-vaskulær dystoni, dystrofi med et fald i MT, polyhypovitaminose, såvel som funktionelle ændringer i forskellige "chok" organer - nyrer, lever, hjerne osv., Som maksimalt er beskadiget af trombose, dystrofi, fedtholdig infiltration.

    Forms

    Lynhurtige og akutte former for spredt intravaskulær koagulationssyndrom observeres med sepsis, omfattende traumer, forbrændinger ledsaget af chok. Det kliniske billede af stigende toksikose, ødem i hjernen og lungerne, akut hjerte, hjerte-lungeredning, nyre, lever-nyresvigt er fremherskende. Processen ledsages altid af stigende vævsblødning, voldsom blødning. Subakut og kronisk trombedannelse fortsætter normalt med en overvejende overvejelse af I- og II-stadier af DIC, ofte opdaget kun ved laboratoriediagnostiske metoder. Muligheden for hyperkoagulation og tilstedeværelsen af ​​reelle betingelser for dannelse af tromber kan indirekte indikeres ved erytrocytose på mere end 5 millioner i 1 μl, hæmoglobinniveau over 160 g / l, kraftigt accelereret ESR, høj hæmatokrit, tilstedeværelsen af ​​hyperfibrinogenæmi, signifikante ændringer i CBS.

    Diagnose af spredt intravaskulær koagulation hos voksne

    Laboratoriediagnosen af ​​avancerede manifestationer af DIC bør baseres på adskillige positive tests:

    1. thrombocytogenia + forlængelse af blodkoagulationstid (RBC) + positiv koagulationstest (PCT) + hypofibrinogenemia + AT III-mangel;
    2. thrombocytopenia + forlængelse af den aktiverede partielle thromboplastintid (APTT) + forlængelse af thrombintest + fald i niveauet af AT III + stigning i niveauet af fibrindegraderingsprodukter (PDP). Fraværet af hypofibrinogenæmi og et fald i koncentrationen af ​​andre blodkoagulationsfaktorer udelukker ikke DIC.

    Afhængigt af stadiet med DIC-syndrom varierer laboratorietests som følger:

    • Trin I: forkortelse af blødningstid, RVC, APTT + hyperfibrinogenæmi + hyperthrombocytose + spontan blodpladeaggregation + stigning i PDP + positiv PCT.
    • Trin II: thrombocytopenia + fald i blodpladeaggregering og PTI + forlængelse af thrombintesten + yderligere stigning i PDP + udtalt PCT + normalt fibrinogen + fald i niveauet af AT III og protein C.
    • Trin III: en skarp forlængelse af RCC + hypo- eller afibrinogenemia + dyb thrombocytopeni + et fald i alle blodkoagulationsfaktorer + AT III-mangel + negativ PCT.

    Behandling af spredt intravaskulær koagulation hos voksne

    Behandling af formidlet intravaskulær koagulering udføres normalt i ICU og sigter mod at fjerne de dannede blodpropper, forhindre nye, gendanne blodcirkulation og hæmostase.

    Aktiv antibakteriel og anden etiotropisk terapi. Det skal huskes, at nogle antibiotika (ristomycin, aminoglycosider) øger blodpladeaggregationen, andre (ampicillin, carbenicillin, cephalosporiner) svækker det.

    Hurtig fjernelse af patienter fra en tilstand af chok, eliminering af andre kredsløbssygdomme, hypovolæmi, korrektion af metabolske og elektrolytforstyrrelser ved IT.

    Udnævnelse af antiplatelet, antikoagulant, fibrinolytisk behandling og erstatningsterapi.

    I den første fase af DIC har heparin en terapeutisk værdi. Det administreres i en daglig dosis på 100-300 U / kg (4-6 injektioner eller dryppes jævnt med en hastighed på 15-20 U / kg pr. Time); mulig intradermal administration. Da heparin af middelmolekylvægt ikke hæmmer blodplader-vaskulær hemostase, hvilket hovedsageligt hæmmer thrombogenese, i tilfælde af skade på den vaskulære væg (septisk chok), er det bedre at bruge former med lav molekylvægt - fraxiparin (0,1-0,3 ml 1-2 gange om dagen), calciparin osv..

    Det anbefales at bruge antiplateletmidler (curantil, trental, aminophylline), svage fibrinolytika (nikotinsyre, compliamin) og midler, der forbedrer blodreologi (rheopolyglucin), hvilket gendanner BCC (albumin). I de senere år er opdelingsaktiviteten for små doser af acetylsalicylsyre (1-3 mg / kg en gang om dagen) blevet fastlagt. Trombolytika (streptase, kabikinase osv.) Bruges sjældent i pædiatrisk praksis, skønt de med velkontrollerede laboratorie- og instrumentelle metoder til trombogen vaskulær blokade er deres indgivelse berettiget i de første 4 timer fra tidspunktet for trombose og iskæmi..

    I II-stadiet af DIC-syndromet er dynamisk kontrol af koagulogrammet nødvendigt (VSC skal være inden for 10-20 minutter). Manglen på plasmakoagulationsfaktorer og AT III kan elimineres ved transfusion af dets koncentrat, FFP, kryopræcipitat. For at reducere aktiviteten af ​​STH anvendes dicinon, doxium, antiplatelet-midler (courantil, angina, parmidin). De største vanskeligheder opstår i III-stadiet af DIC-syndrom. Først administreres FFP i store doser (30 ml / kg pr. Dag eller mere). Det er nyttigt at skrumpe ned kryopræcipitat og derefter hælde en opløsning af glukose med vitaminer, en opløsning af soda. I de senere år udføres HMO ofte i mængden af ​​op til III VCP med en gentagelse af proceduren efter 12-24 timer. Ved udførelse (LDZ hos små børn er det muligt at bruge RT-plasma fra en donor.

    Erythrocyttmasse ordineres med et erstatningsformål på et hæmoglobinniveau på 12 / l. En suspension af blodplader bruges, hvis deres blodniveau bliver mindre end 30 109 / l (2-6 doser pr. Dag efter dråbe). Vist er introduktionen af ​​kortikosteroider (10-30 mg / kg pr. Dag med hensyn til prednisolon, fraktioneret eller ved metoden til pulsbehandling - metipred).

    Som regel overføres sådanne patienter straks til mekanisk ventilation. Det tilrådes at anvende proteolyseinhibitorer (contracal - 500-1000 ATU / kg, pantripin - 5000-10.000 ATU / kg, trasilol, gordox - 10.000-20.000 ATU / kg) drypper intravenøst ​​2-3 gange dagligt eller kontinuerligt.

    ACC anvendes kun lokalt (indvendigt, intrapleuralt). Til lokal hæmostase bruges forbindinger med thrombin, dicinon, androxon, doxium såvel som fibrinfilm, hæmostatisk svamp.

    I IV-stadiet af DIC-syndrom føjes angioprotectors - stugeron, prodectin og også complamin (theonikol) - til desinfektionsmidlet for at gendanne mikrocirkulation. De bruger medikamenter i nootropil-serien (aminalon, piracetam) osv..

    Således udføres behandlingen af ​​spredt intravaskulær koagulering normalt kun aktivt med dets åbenlyse kliniske manifestationer (blødning og trombogen organsvigt); i andre tilfælde bør man være opmærksom på behandlingen af ​​den underliggende sygdom, forbedring af lungefunktionens funktion og tilstanden af ​​central og perifer hemodynamik..

    DIC-syndrom: årsager, symptomer og behandling

    DIC-syndrom er en forstyrrelse i hæmostase-processen, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper, såvel som udviklingen af ​​forskellige hæmoragiske og mikrosirkulerende lidelser. Sygdommens fulde navn er formidlet intravaskulær koagulering; du kan også finde en sådan syndrombetegnelse som trombohemorragisk syndrom.

    DIC-syndrom er kendetegnet ved hæmoragisk diathese med øget blodkoagulation inde i karene, hvilket fører til dannelse af blodpropper, der stopper dem. Dette medfører til gengæld udviklingen af ​​patologiske ændringer i organerne af dystrofisk-nekrotisk og hypoxisk karakter..

    DIC-syndrom udgør en trussel mod patientens liv, da der er risiko for blødning. De er omfattende og vanskelige at stoppe. Også indre organer kan være involveret i den patologiske proces, hvis funktion vil blive fuldstændigt forstyrret. Nyrerne, leveren, milten, lungerne og binyrerne er primært i fare.

    Syndromet kan forekomme med forskellige patologier, men det fører altid til fortykkelse af blodet, forstyrrelse af dets cirkulation gennem kapillærerne, og denne proces er ikke kompatibel med den normale funktion af den menneskelige krop.

    DIC-syndrom kan føre til både lynhurtig død af patienten og langvarige latente dødbringende former for lidelser.

    Statistikken over spredt intravaskulær koagulation kan ikke beregnes, da syndromet forekommer med forskellige frekvenser i forskellige sygdomme. Nogle patologier ledsages altid af spredt intravaskulær koagulationssyndrom, mens det i andre sygdomme er mindre almindeligt. Dette syndrom kan betragtes som en unormal beskyttende reaktion i kroppen, som det giver ud for at undertrykke blødningen, der opstår, når karene er beskadiget. Således søger kroppen at beskytte sig mod de berørte væv. Trombohemorragisk syndrom findes ofte i praksis hos læger med forskellige specialiteter. Gynækologer, kirurger, genoplivning, traumatologer, hæmatologer osv. Kender ham..

    Årsager til spredt intravaskulær koagulation

    Årsagerne til spredt intravaskulær koagulation er forskellige sygdomme, der ledsages af skader på væv, blodkar og blodlegemer. På samme tid svigter hæmostase i kroppen med en stigning i blodkoagulation..

    Følgende patologiske processer kan føre til udvikling af trombohemorragisk syndrom:

    Eventuelle chokforhold i kroppen. Stød kan opstå på grund af en personskade på baggrund af en forbrænding. Udvikling af hæmoragisk, anafylaktisk, septisk, kardiogen chok er mulig. Jo længere chok, jo stærkere det er, jo lysere vil DIC være. (læs også: Anafylaktisk chok - årsager, symptomer og behandling)

    Septiske tilstande, der er en komplikation af en virus- eller bakterieinfektion. Septisk chok provokerer altid udviklingen af ​​dette syndrom..

    Generaliserede infektioner. I dette tilfælde forekommer syndromet oftest hos nyfødte..

    Obstetriske patologier - svær gestosis, for tidlig placentabruktion eller dens præsentation, føtal død i livmoderen, manuel adskillelse af placenta, uterusblødning, kejsersnit, emboli med anatomisk væske.

    Kirurgiske indgreb ledsaget af en øget risiko for patientskade. Oftest er dette operationer, der udføres for at fjerne ondartede neoplasmer, interventioner udført på organer, der hovedsageligt består af parenchyma, og vaskulær kirurgi. Hvis patienten samtidig kræver massiv blodtransfusion, eller han udvikler kollaps eller blødning, øges risikoen for at udvikle trombohemorragisk syndrom.

    Enhver terminal tilstand i den menneskelige krop fører til udviklingen af ​​DIC-syndrom med varierende sværhedsgrad.

    Med en 100% sandsynlighed vil DIC udvikle sig hos mennesker på baggrund af intravaskulær hemolyse. Ødelæggelsen af ​​blodlegemer sker oftest, når en person transfunderes med blod, der ikke er i hans gruppe (inkompatibel transfusion).

    Risikofaktorer for udvikling af spredt intravaskulær koagulationssyndrom er sådanne kirurgiske procedurer som organtransplantation, implantation af en protese af en hjerteklap eller kar, behovet for kunstigt at starte blodcirkulationen..

    At tage visse medicin øger din risiko for at udvikle syndromet. Dette er diuretika, orale prævention, lægemidler fra gruppen af ​​fibrinolysehæmmere og Ristomycin (antibakterielt lægemiddel).

    Kæmpe angiomas med deres flere udseende.

    Bider af giftige slanger og anden akut forgiftning af den menneskelige krop er i stand til at provosere udviklingen af ​​DIC-syndrom.

    I nogle tilfælde bliver allergiske reaktioner årsagen til udviklingen af ​​en farlig tilstand..

    Immunsygdomme såsom reumatoid arthritis, glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus osv..

    Vaskulære patologier, inklusive medfødt hjertefejl, hjerteinfarkt, hjertesvigt osv..

    Ikke desto mindre er hovedårsagen til udviklingen af ​​DIC sepsis (virologisk og bakteriologisk) og chok for enhver etiologi. Disse patologier tegner sig for op til 40% af alle registrerede DIC-syndromer. Når det gælder nyfødte babyer, stiger dette tal til 70%. Men i stedet for udtrykket DIC-syndrom bruger læger betegnelsen "malign purpura hos nyfødte".

    Hvad sker der med spredt intravaskulær koagulering?

    Med formidlet intravaskulær koagulation (DIC) er der en inkonsekvens i komplekset af kropsreaktioner, der udløses for at forhindre blødning. Denne proces kaldes hæmostase. Samtidig overstimuleres funktionen, der er ansvarlig for blodkoagulation, og antikoagulantia (antikoagulant) og fibrinolytiske systemer, der balancerer det, tværtimod, udtømmes hurtigt..

    Enzymer produceret af bakterier, der er kommet ind i kroppen, toksiner, immunkomplekser, fostervand, fosfolipider, lav hjerteafusion i blodbanen, acidose og andre faktorer, der er patogene for kroppen, er i stand til at påvirke manifestationen af ​​DIC-syndrom. På samme tid cirkulerer de enten i blodbanen eller påvirker det vaskulære endotel ved hjælp af formidlere.

    DIC udvikler sig altid i henhold til visse mønstre og gennemgår adskillige successive faser:

    På det første trin starter processen med overdreven blodkoagulation såvel som aggregeringen af ​​celler inde i karene. En overskydende mængde thromboplastin eller et stof med en lignende virkning frigøres i blodet. Dette starter foldeprocesserne. Tidspunktet for det indledende trin kan variere meget og tage fra et minut til flere timer, hvis syndromet udvikler sig akut. Fra flere dage til flere måneder vil den patologiske proces fortsætte, hvis syndromet er kronisk.

    Den anden fase er kendetegnet ved starten af ​​processen med indtagelse af koagulopati. Samtidig øges en mangel på fibrogen, blodplader og andre plasmafaktorer, der er ansvarlige for blodkoagulationsprocessen i kroppen..

    Den tredje fase er kritisk. På dette tidspunkt forekommer sekundær fibrinolyse, blodkoagulation når et maksimum, op til et fuldstændigt stop af denne proces. I dette tilfælde er hæmostase stort set ubalanceret..

    Gendannelsestrinnet er kendetegnet ved normalisering af hæmostase. Restdystrofisk-nekrotiske ændringer observeres på organer og væv. En anden ende af DIC-syndromet kan være akut svigt i et eller andet organ..

    I fuld mål afhænger udviklingen af ​​DIC-syndrom (dets sværhedsgrad og udviklingsmekanisme) af graden af ​​nedsat blodmikrocirkulation og af graden af ​​skade på organer eller deres systemer..

    Symptomer på DIC

    Symptomerne på DIC bestemmes af de kliniske manifestationer af den lidelse, der provokerede dens udvikling. De afhænger også af, hvor hurtigt den patologiske proces udvikler sig, i hvilken tilstand de mekanismer, der er ansvarlige for kompensering af hæmostase, er, og også på hvilket stadium af DIC-syndromet patienten er.

    Symptomer på akut dissemineret intravaskulær koagulation.

    I den akutte form for DIC-syndrom spreder den patologiske proces sig hurtigt gennem kroppen. Oftest sker dette om et par timer..

    Personen er i en tilstand af chok, hans blodtryk falder til grænsen på 100/60 og derunder.

    Patienten mister bevidstheden, symptomer på akut åndedrætssvigt og lungeødem observeres.

    Blødning øges, voldelig og massiv blødning udvikler sig. Denne proces involverer sådanne systemer og organer i den menneskelige krop som: livmoderen, lungerne, fordøjelseskanalen. Det er muligt at udvikle næseblod.

    På baggrund af akut dissemineret intravaskulær koagulation observeres destruktiv ødelæggelse af væv i bugspytkirtlen med udviklingen af ​​funktionel organsvigt. Mulig tiltrædelse af gastroenteritis af erosiv og ulcerøs karakter.

    I myokardiet vises fokier af iskæmisk dystrofi.

    Med fostervandsemboli udvikler DIC-syndrom sig med lynets hastighed. På få minutter går patologien gennem alle tre faser, hvilket gør kvindens tilstand i fødslen og fosteret kritisk. Patienter gennemgår hæmoragisk og hjerte-lunge-chok, hvilket kan være vanskeligt at stoppe. I denne henseende er prognosen for livet ugunstig, og død forekommer i 80% af tilfældene..

    Symptomer på subakut spredt intravaskulær koagulation

    Forløbet af syndromet i dette tilfælde er mere gunstigt..

    Hæmosyndrom udtrykkes i forekomsten af ​​hæmoragiske udslæt.

    Blå mærker og store blå mærker kan forekomme på huden.

    Skadede områder, injektionssteder er kendetegnet ved øget blødning.

    Slimhinderne er også tilbøjelige til blødning. Blodforureninger kan være til stede i sved og tårer.

    Huden er kendetegnet ved overdreven blekhed, op til marmorering. Føles unaturligt koldt, når det berøres.

    Indre organer kvælder, fyldes med blod, nekroseområder, blødninger vises på dem. Organerne i mave-tarmkanalen, leveren og nyrerne samt binyrerne og lungerne udsættes for patologiske ændringer.

    Hvad angår den kroniske form for DIC, findes den ikke kun oftere end andre, men i de fleste tilfælde er den skjult. På grund af fraværet af symptomer er muligvis ikke engang opmærksom på udviklingen af ​​patologier i det hemostatiske system. Efterhånden som sygdommen skrider frem, hvilket fremkaldte spredt intravaskulær koagulering, vil dens symptomer blive mere udtalt..

    Andre symptomer

    Andre symptomer, der kan indikere udviklingen af ​​DIC-syndrom i et kronisk forløb:

    Forringelse og forlængelse af regenereringsprocessen for eventuelle sår.

    Forværring af asthenisk syndrom med et tilsvarende symptomkompleks.

    Tiltrædelse af en sekundær purulent infektion.

    Dannelse af ar på huden på steder, hvor der var skade.

    Komplikationer af formidlet intravaskulær koagulation

    Komplikationer af DIC-syndrom er normalt meget alvorlige og truer ikke kun helbredet, men også patientens liv..

    Oftere end andre udvikler følgende forhold sig:

    Hæmokoagulant chok. Organer og væv begynder at opleve iltmangel, da mikrocirkulation af blod forstyrres i de små kar, der er ansvarlige for deres ernæring. Derudover øges mængden af ​​toksiner i selve blodet. Som et resultat falder patientens tryk kraftigt, både arteriel og venøs, organsvigt, chok osv..

    Akut åndedrætssvigt. Det er en grænsebetinget tilstand, der udgør en direkte trussel mod patientens liv. Efterhånden som hypoxia intensiveres, opstår bevidsthedstab, kramper udvikler sig og hypoxiske koma ind..

    Akut nyresvigt er en anden almindelig komplikation af DIC. Patienten stopper med vandladning op til fuldstændig fravær af urinproduktion. Vand-saltbalancen forstyrres, niveauet af urinstof, nitrogen, kreatinin stiger i blodet. Denne tilstand er potentielt reversibel..

    Fra fordøjelseskanalen: mavesår, tarminfarkt, pancronekrose.

    På den del af det kardiovaskulære system - iskæmisk slagtilfælde.

    Fra det hæmatopoietiske system - hæmoragisk anæmi i akut form.

    DIC-diagnose

    Diagnose af formidlet intravaskulær koagulation er baseret på undersøgelse af patienten, udtagelse af anamnese og udførelse af laboratorieundersøgelser.

    Patienten skal bestå følgende test:

    Blod på et koagulogram, som den vigtigste metode til diagnosticering af hæmostase (blodplader, fibrogener og andre vigtige indikatorer tælles);

    ELISA (bestemmelse af PDP, RFMK, D-dimer, som de vigtigste markører for blodkoagulation inde i karene):

    Blod til paracoagulationstest (giver dig mulighed for at bekræfte eller afvise diagnosen).

    Lægen finder ud af årsagen, der førte til udviklingen af ​​DIC, bestemmer dens stadie og natur.

    Hvis forløbet af syndromet er latent, kan hyperkoagulation udelukkende bestemmes ved laboratorietestdata. I dette tilfælde vil fragmenterede erythrocytter være til stede i blodets udstrygning, trombleret tid og aPTT vil stige, koncentrationen af ​​PDP vil stige. En blodprøve vil indikere en mangel på fibrinogen og blodplader i den.

    Hvis syndromet bekræftes, undersøges de mest sårbare organer nødvendigvis: nyrer, lever, hjerte, hjerne, lunger, binyrerne.

    Behandling af DIC-syndrom

    Behandling af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) er en temmelig kompliceret proces; patienten kommer ikke i alle tilfælde. Hvis der diagnosticeres en akut form af syndromet, forekommer døden i 30% af tilfældene, hvilket er en ret høj indikator. Ikke desto mindre er det ikke altid muligt at nøjagtigt fastlægge grunden til, at patienten døde. Blev den spredte intravaskulære koagulering en kritisk tilstand, eller døde patienten som et resultat af de negative effekter af den underliggende sygdom?.

    Læger, der observerer DIC-syndrom, prøver først og fremmest at eliminere eller minimere den faktor, der førte til udviklingen af ​​syndromet og stimulerer dets progression. Det er vigtigt at eliminere purulente-septiske tilstande, som oftest provoserer en krænkelse af hæmostase. Samtidig giver det ingen mening at vente på resultaterne af bakteriologiske undersøgelser, terapi udføres i overensstemmelse med de kliniske tegn på sygdommen.

    Antibiotikabehandling på baggrund af formidlet intravaskulær koagulering er indikeret i følgende tilfælde:

    For tidlig udledning af fostervand, især når de ikke er gennemsigtige, og der er uklarhed i dem;

    Forøgelse af kropstemperatur;

    Symptomer, der tyder på betændelse i lungerne, urinvejene og maveorganerne;

    Til behandling anvendes antibakterielle medikamenter med et bredt spektrum af virkning med inkludering af y-globuliner i behandlingsregimen.

    Til lindring af choktilstande, injektioner af saltvandsopløsninger, plasmaoverføring med Heparin, Prednisolon (intravenøst), Reopolyglucin. Hvis chocksyndromet fjernes rettidigt, er det muligt at stoppe udviklingen af ​​DIC eller væsentligt afbøde dens manifestationer.

    Hvad angår Heparin, er det, når det administreres, en risiko for blødning. Det har ingen positiv effekt, hvis det bruges sent. Det bør administreres så tidligt som muligt under nøje overholdelse af den anbefalede dosis. Hvis patienten er på det tredje trin i udviklingen af ​​DIC, er introduktionen af ​​Heparin en direkte kontraindikation. Tegn, der indikerer et forbud mod brugen af ​​dette stof er: et fald i tryk, blødning (det kan være skjult), hæmoragisk sammenbrud.

    Hvis syndromet lige er begyndt at udvikle sig, vises introduktionen af ​​a-blokkere: Dibenamin, Phentolamine, Thioproperazine, Mazheptil. Lægemidlerne administreres intravenøst ​​i den krævede koncentration. De bidrager til normalisering af mikrocirkulation i organer, modstår dannelse af blodpropper inde i karene. Brug ikke epinephrin og norepinephrine medicin, da de kan forværre situationen.

    Med dannelsen af ​​nedsat nyre- og leverfunktion er det i de tidlige stadier af udviklingen af ​​DIC også muligt at bruge lægemidler som Trental og Curantil. De administreres intravenøst.

    På det tredje trin i udviklingen af ​​DIC-syndrom er det nødvendigt at indgive proteasehæmmende medikamenter. Det valgte lægemiddel er Contrikal, administrationsvejen er intravenøs, dosis er ikke mere end 100.000 IE ad gangen. Om nødvendigt kan du gentage infusionen.

    Lokale effekter reduceres til behandling af blødning erosion, sår og andre områder, der bruger Androxon i 6% koncentration.

    Sammenfattende kan det bemærkes, at den komplekse behandling af DIC er reduceret til følgende punkter:

    Eliminering af den grundlæggende årsag, der udløste udviklingen af ​​syndromet.

    Anti-shock terapi.

    Genopfyldning af blodvolumener med transfusion af plasma beriget med Heparin, hvis der ikke er kontraindikationer for dette.

    Tidlig brug af adrenergiske blokkeringer og lægemidler, der hjælper med at reducere antallet af blodplader i blodet: Curantil, Trental, Ticlodipine.

    Introduktion af Contrikal, blodpladetransfusion for at normalisere hæmatokrit på baggrund af svær blødning.

    Forskrivning af plasmacytaparesis, hvis indikeret.

    For at normalisere mikrocirkulation i de berørte organer anvendes nootropics, angioprotectors og andre post-syndromiske lægemidler.

    Med udviklingen af ​​akut nyresvigt, hæmodiafiltrering, hæmodialyse udføres.

    Patienter med spredt intravaskulær koagulationssyndrom indlægges uden fejl og er under døgnkontrol af læger. De er placeret enten på intensivafdelingen eller på intensivafdelinger.

    Hvad angår prognosen, er den meget variabel. I højere grad afhænger det af, hvad der forårsagede udviklingen af ​​DIC, af graden af ​​forstyrrelse af hæmostase, af hvor hurtigt førstehjælp blev ydet og hvor tilstrækkelig den var..

    Dødeligt resultat kan ikke udelukkes, da det kan forekomme på baggrund af rigeligt blodtab, chok, organsvigt.

    Læger skal være særlig opmærksomme på patienter, der tilhører risikogrupper - ældre, gravide kvinder, nyfødte, mennesker med baggrundssygdomme.

    Om lægen: 2010 til 2016 Praktiserende læge ved det terapeutiske hospital i den centrale medicinske og sanitære enhed nr. 21, byen elektrostal. Siden 2016 har hun arbejdet i diagnosecentret nr. 3.