WPW-syndrom: Årsager og symptomer, behandlinger og forudsigelige vurderinger

Krampe

Med SVC-indrome er dette en medfødt afvigelse i udviklingen af ​​hjertestrukturer, hvori der dannes et ekstra ledende bundt i hjertet, der transporterer en elektrisk impuls fra bihuleknuden til ventriklerne og omgår den atrioventrikulære knude, som fører til for tidlig excitation af ventriklerne.

I sin natur er det en vice, men det afsløres ikke straks. Symptomerne i de tidlige stadier er minimale. Som regel er detekteringen af ​​et sådant fænomen en ulykke, afsløret under elektrokardiografien. Skiltene er ganske karakteristiske, derfor er det næsten umuligt at forvirre staten.

Sygdommen kaldes også Wolff-Parkinson-White-syndrom efter navnene på de mest fremtrædende forskere.

Behandling af tilstanden har bestemte perspektiver på ethvert trin. De er bedst på detektion, når der endnu ikke er organiske defekter..

Mekanismen til udvikling af patologi

Essensen af ​​afvigelsen er dannelsen af ​​en ekstra ledende sti i hjertet.

Dette er den normale situation. Hjertestrukturer har evnen til at sammensætte sig og arbejde autonomt på grund af tilstedeværelsen af ​​en ophobning af aktive celler, der genererer en elektrisk impuls.

Dette er den såkaldte sinusknude eller en naturlig pacemaker. Det fungerer konstant. De såkaldte Hans bundter er ansvarlige for at føre signaler, de har en forgrenet struktur og ender på niveauet af ventriklerne.

På baggrund af SVC-syndrom (Wolff-Parkinson-White) dannes en yderligere bevægelsessti af impulser langs Kent-bjælken.

Derfor øges den øgede aktivitet af hjerteaktivitet, som manifesterer sig som takykardi (sammentrækninger, der gennemgår en fuld cyklus, forekommer dog ikke altid) og andre typer arytmier (fra fibrillation til ekstrasystol). Det hele afhænger af egenskaberne ved sygdomsudviklingen hos en bestemt person..

Efterhånden som problemet skrider frem, observeres krænkelser af den normale funktion af alle organer og systemer. Hjertet lider først, derefter blodkarene. Hjerne, nyrer og lever.

Nogle, relativt milde former, er asymptomatiske. Andre giver et udtalt klinisk billede og er forbundet med en øget risiko for pludselig død af patienten på kort sigt..

Klassifikation

Typificeringer er hovedsageligt topografiske. Det vil sige, de bestemmer, hvor den overskydende ledende struktur kommer fra, i hvilken retning den strækker sig, og hvordan den interagerer med de omgivende væv.

I alt er der ca. 10 sorter, afgrænset på dette grundlag. Denne mangfoldighed bestemmer heterogeniteten af ​​mulige varianter af forløbet og patologiske manifestationer samt prognoser.

For patienten er disse klassificeringer ikke særlig vigtige, da det ikke vil være muligt at forstå deres kliniske betydning uden særlig kardiologisk træning, og forklaringer ville tage lang tid..

En vigtig rolle gives til bestemmelse af forløbet for den patologiske proces.

Af denne grund kalder de:

  • Manifesterende type. Det sker spontant. En episode kan provoseres af overdreven fysisk anstrengelse, nervøs spænding, af en øjeblikkelig eller langvarig karakter, indtagelse af koffein, tobak, psykoaktive stoffer. Typen bestemmes af udtalt takykardi, arytmiske komponenter er mulige, men de er relativt sjældne. Hyppigheden af ​​tilbagefald varierer fra flere gange om året til dusinvis af tilfælde inden for en måned.
  • Intermitterende (forbipasserende) type. Det bestemmes af lignende kliniske tegn, men de vises med mindre kraft. Derudover er arytmi mere almindelig og mere udtalt, hvilket gør denne form farligere end den foregående..
  • Latent type. Han er skjult. Der er overhovedet ingen symptomer, problemet opdages på elektrokardiografi. Er der så forskel mellem SVC-fænomenet og syndromet? Utvivlsomt. Sygdommen i en lignende form, selvom den ikke får sig til at mærke, fortsætter med at skride frem og ødelægger kroppen. Processen kan tage år. Først i det øjeblik, hvor kompensationsmekanismerne ikke længere kan klare sig, vil patologien manifestere sig.

En anden, forståelig måde at skrive processen udføres ved at lokalisere den anomale bjælke.

Følgelig er der to typer:

  • A. Placeret mellem venstre atrium og ventrikel. Normalt passerer impulsen til sidstnævnte fra sinus gennem den atrioventrikulære knude. I type A når signalet tidligere den anatomiske struktur, derefter duplikeres stimuleringen langs den normale bane, hvilket fører til overdreven aktivitet. Derfor krænkelse af hæmodynamik og blodcirkulation i en stor cirkel.
  • B. Lokalisering - mellem højre atrium og ventrikel. Mekanismen er identisk, men da den rigtige struktur trækker sig sammen, lider lungesystemet i første omgang..

Klinisk blandes den vanskeligste mulighed, når flere grene er til stede. Det er AB-type. Behandling er presserende.

Hvad er forskellen mellem syndromet og SVC-fænomenet?

I det væsentlige er dette synonymer. Der er kun en forskel. Fænomenet wpw tales om, når patienten ikke klager over sit eget helbred.

En anomali opdages tilfældigt (ved et uheld) under diagnosen tredjepartssygdomme. Det forekommer i 30-50% af befolkningen i en deprimeret tilstand. Hjertestrukturer og kroppen tilpasser sig generelt. Dette påvirker ikke levetiden..

Med hensyn til sygdommen. WPW-syndrom er en klinisk signifikant type. Men det fortsætter også på forskellige måder, hvilket giver gode chancer med hensyn til kur og prognose. Intensiteten af ​​det kliniske billede i de tidlige stadier er minimal, progressionen er langsom, der er tid til en komplet diagnose og udnævnelse af terapi.

Således er WPW-fænomenet et klinisk fund på EKG. Patienter med handicap skal overvåges nøje. I fravær af symptomer i mindst 2-4 måneder, kan en person betragtes som betinget sund. Syndromet bestemmer behovet for planlagt behandling. I nødstilfælde - presserende.

Grundene

Den vigtigste beviste faktor i udviklingen af ​​den patologiske proces er en medfødt anomali. Normalt lægges hjertet og hele blodforsyningssystemet i den tredje uge af graviditeten. Disse eller disse faktorer fører til afvigelser i den normale dannelse af fosteret, fremkalder medfødte defekter.

Det er muligt, at SVC-syndrom ikke vil være det eneste i spædbarnets historie. Men et sådant øjeblik forklarer ikke grundene, der bestemmer selve muligheden for en defekt på et så tidligt tidspunkt..

Et ekstra ledende bundt er lagt i alle uden undtagelse, men ved udgangen af ​​første trimester opløses det, vender alt tilbage til det normale.

De umiddelbare faktorer i udviklingen af ​​et sygdomsfremkaldende fænomen er som følger:

  • Genetiske mutationer. De kan være spontane, det vil sige, de kan bestemmes uden forbindelse med forældrenes kromosomdefekter. Det er en relativt sjælden klinisk art. En anden mulighed er at arve visse gener fra forfædre. Den dominerende eller recessive type finder sted - det betyder ikke meget. Det er bare, at i dette tilfælde er sandsynligheden for at udvikle patologi lavere, på den anden side er alle kendte sygdomme af denne art meget vanskeligere. Ofte opdages ikke kun hjertedefekter, men også generelle problemer.
  • Stress under graviditet. De er af stor klinisk betydning. Den vordende mor skal undgå psyko-emotionel overbelastning under drægtighed. Dette er ikke en garanti for fraværet af patologier, men risikoen minimeres. På stresstidspunktet frigøres store mængder kortikosteroider og catecholamines i blodbanen. En sådan reaktion er en naturlig mekanisme for negative miljøfaktorer, der sikrer overlevelse. Forbindelser som cortisol, norepinephrin og andre øger muskeltonen, blodtrykket og har nogle toksiske virkninger, når det kommer til børns udvikling.
  • Overdreven fysisk aktivitet. En kvinde i arbejdskraft skal ikke sidde et sted, men i alt hvad du har brug for at vide, hvornår hun skal stoppe. Unormal aktivitet vil føre til de samme resultater som stress, hvis ikke mere. Spontant afbrydelse af graviditet er muligt som et resultat.
  • Forbrug af tobaksvarer, alkohol, især stoffer på svangerskabstidspunktet. Uagtsomme "forældre" tænker lidt på helbredet for deres eget afkom eller forkæler sig med afhængighed og svagheder på grund af vanskelighederne med at afvise, frygt for abstinenssymptomer. Dette er en grundlæggende forkert praksis, der er skadelig for fosteret. Om et barn bliver født sundt eller ej - i dette tilfælde vil ikke den bedste læge fortælle det.
  • Mad af dårlig kvalitet, vand. Det er vanskeligt at bestemme, hvilken rolle denne faktor spiller. Imidlertid er der afsløret en negativ effekt på fosteret af kræftfremkaldende stoffer, der isolerer fastfood, den såkaldte "skadelige" mad, såsom stegt mad, røget kød, konserves og tvivlsomme halvfabrikata. Manglen på vitaminer og mineraler i en monoton diæt påvirker på samme måde. Menuen skal justeres for at passe til det ufødte barns interesser. En ernæringsekspert vil hjælpe med dette.
  • Negative miljøfaktorer såvel som et overskud af ioniserende stråling i opholdsområdet. Kroppen kan tilpasse sig den øgede baggrundsstråling, men senere vil dette øjeblik senere påvirke barnets helbred med stor sandsynlighed. Negative fænomener inkluderer luftforurening, overskydende metalsalte i drikkevand, samt solaktivitet og niveauet af ultraviolet stråling..
  • En historie med somatiske sygdomme. Især den hormonelle profil. De forværrer ikke kun graviditetsforløbet, nogle gange gør det uudholdeligt, men påvirker også fosteret. Behandlingen udføres ideelt, allerede inden graviditet er planlagt. En vigtig klinisk rolle spilles af hypertyreoidisme, en mangel på specifikke stoffer i skjoldbruskkirtlen, en mangel eller overskydende hormoner i binyrebarken, kvindelige sygdomme (ovariedysfunktion med en ustabil baggrund).
  • Arvelig faktor. Hvis der var mindst en person i familien med SVC-syndrom, er sandsynligheden for at overføre det til afkom næsten tredoblet. Samtidig er det inden for lægenes magt at afgøre, om han er til stede i barnet. Umiddelbart efter fødslen. Konditionering er absolut, det vil sige, med arv er der ingen mulighed for korrektion i fremtiden. Behandling er allerede påkrævet, forebyggelse hjælper ikke. Heldigvis er denne form for fejl relativt mild nedstrøms, og hyppigheden af ​​dens udvikling er ikke høj..

Disse grunde bør overvejes i et kompleks. Derudover bør en gynækolog være opmærksom på dem i stadiet af graviditetsplanlægningen eller i de tidlige graviditetsfaser. Om nødvendigt udsendes en henvisning til en specialiseret specialist.

Symptomer

Tegn er heterogene (varierer fra et tilfælde til et andet). Hvis vi taler om en latent form, er der overhovedet ingen. Intermitterende eller primære typer bestemmes af det kliniske billede af ulige fuldstændighed og intensitet af symptomer.

En omtrentlig liste ser sådan ud:

  • Det mest karakteristiske øjeblik i nærvær af en yderligere impulsvej er arytmi. Der er mange muligheder. Ventrikulære, atrielle typer (de første er meget mere farlige), takykardi, aftagelse af hjerteaktivitet, gruppe eller enkelt ekstrasystol, fibrillering. De rigtige intervaller mellem sammentrækninger opretholdes sjældent. Dette er et relativt sent tegn på afvisning. Det tager mere end et år at udvikle det. Bevis til fordel for det avancerede syndrom. I den indledende fase er alt begrænset til takykardi.
  • Brystsmerter af ukendt oprindelse. Kan være knyttet til episoder, eller være en trunkeret version af dem. Brændende fornemmelser, presning er karakteristisk. Tingling forekommer ikke. Udvikling af samtidige sygdomme er mulig.
  • Dyspnø. På baggrund af intens fysisk aktivitet eller i en tilstand af fuldstændig hvile. Afhænger af scenen i den patologiske proces.
  • Svaghed, døsighed, nedsat arbejdsevne. Især med den fysiske natur af arbejdet.
  • Cyanose i den nasolabiale trekant. Blå misfarvning af det periorale område.
  • Lys hud, svedtendens, varmefølelse, hetetokter.
  • Besvimelse og synkope. Fast.
  • Nedsat tænkning, hukommelse.

Mange af de præsenterede tegn er ikke direkte relateret til SVC-syndromet, de skyldes sekundære eller tertiære tilstande, der kører parallelt.

Det er ikke svært at bestemme, hvor selve sygdommen ender, og dens komplikationer begynder. WPW er kendetegnet ved arytmier med varierende sværhedsgrad. Resten af ​​skiltene er ikke typiske for hende..

Sådan stoppes et angreb?

For den beskrevne tilstand er takykardi mest karakteristisk. Gennem Kent-bundterne vender impulsen tilbage fra ventriklerne til atria, og AV-knuden leder den tilbage fra atria til ventriklerne. Således bevæger signalet sig i en cirkel, og pulsen fordobles eller tredobles..

Uanset lokaliseringen af ​​den patologiske impuls er det nødvendigt at træffe foranstaltninger til stabilisering.

Men det skal huskes: Du kan ikke prøve at helbrede på egen hånd. Det er spild af tid.

Terapi afhænger af typen af ​​rytmisk forstyrrelse. At tage medicin uden for dit eget skøn kan dø af hjertestop, hjerteanfald eller andre komplikationer.

  • Ring til en ambulance. Selv hvis episoden forekommer for første gang.
  • Ro dig ned, træk dig sammen.
  • Åbn vinduet, vinduet for strømmen af ​​frisk luft ind i rummet.
  • Fjern knusende ting, smykker.
  • Tag dine ordinerede medicin. Hvis der ikke er nogen, er Anaprilin (1 tablet) i systemet med Diltiazem eller Verapamil (den samme mængde) egnet til at stoppe et angreb af takykardi. De vil hjælpe med at normalisere rytmen, ikke bare sænke den..
  • Du kan drikke tablet tablet, valerian, phenobarbital præparater (Corvalol, Valocordin).
  • Læg dig ned, ånde jævnt og dybt. Du kan prøve at bruge vagale teknikker (tryk på øjenkuglerne med lidt kraft hver 5.-10. Sekund, holde vejret mens du indånder med anstrengelse, og andre).

Fortæl om deres følelser ved ankomsten til brigaden. Hvis der tilbydes et hospital, skal du gå til undersøgelse.

Diagnosticering

Det udføres under tilsyn af en kardiolog. På et hospital eller på ambulant basis. Uanset typen er der tid til hjælp. Derfor træffes der sjældent hastende foranstaltninger og kun i nærvær af komplikationer.

  • Mundtlig afhør af patienten. Giver normalt kun lidt, især i de tidlige stadier.
  • Indsamling af anamnese. Faktorer identificeres: familiehistorie, somatiske patologier, taget medikamenter, vaner og andre.
  • Måling af hjerterytme.
  • Lytter til hjertelyden.
  • Elektrokardiografi. Det ordineres først af alt efter rutinemæssige aktiviteter. Definerer typen af ​​funktionsnedsættelse. Med passende kvalifikationer kan en læge samle en masse nyttige oplysninger. Kombination med EFI er mulig.
  • Ekkokardiografi. At identificere organiske lidelser af den primære eller sekundære type.
  • MR. For detaljerede billeder af hjertet. Ifølge indikationer er det relativt sjældent. Hvis der er mistanke om andre defekter i hjertestrukturer.

Koronografi, blodprøver, stresstest efter lægens skøn.

EKG-tegn

  • Udvidelse af QRS-komplekset (over 0,12 sek.). Deformiteter, der ligner dem med blokade af hans ben.
  • Begrænsning af P-Q-intervallet.

Deltabølgen ændres, afhængigt af processtypen:

Type AType B
Delta-bølger er lodrette i alle prækordielle ledninger. QRS-komplekset i V2 ligner bogstavet A, der efterligner en højre bundtgrenblok.Deltabølger er overvejende negative i ledninger V1-V3 og overvejende positive i ledninger V4-V6. Dette kan forveksles med grenblok fra venstre bund eller venstre ventrikulær hypertrofi med deformitet.

Tegn på SVC-syndrom på EKG er specifikke; selv en nybegyndt kardiolog kan dechiffrere dem.

Behandlingsmetoder

Konservativ terapi er kun rettet mod at lindre symptomer, i de senere faser klarer den heller ikke dette, da store doser af antiarytmiske medikamenter fører til den modsatte virkning.

Den vigtigste måde at gendanne normal hjertefunktion er radiofrekvensablation. Essensen af ​​teknikken er at cauterisere ledningsfokus. Nøjagtighed er vigtig. Dette er en minimalt invasiv metode, den giver dig mulighed for næsten øjeblikkeligt at tackle problemet..

I den præoperative periode vises antiarytmiske lægemidler (Amiodarone, Hindin), medikamenter til at sænke blodtrykket (ifølge indikationer, hvis der er vedvarende hypertension, fortsætter brugen af ​​sådanne lægemidler efter strålekirurgi).

Den stationære periode varer fra flere dage til en uge. Patienten observeres i dynamik, stabiliseringen af ​​rytmen uden for organiske forstyrrelser sker efter 1-2 dage.

Hvis der er defekter af sekundær eller tertiær karakter (allerede forårsaget af overdreven aktivitet i hjertet), indikeres livslang vedligeholdelsesbehandling ved brug af disse lægemidler. Derfor anbefales det at starte behandlingen tidligere..

Prognose og mulige konsekvenser

Mulige komplikationer inkluderer:

  • Hjertefejl.
  • Hjerteanfald.
  • Kardiogent chok.
  • Slag.
  • Forøgelse i organets muskellag.
  • Vaskulær demens.

I mange tilfælde er der et markant fald i livskvaliteten.

Prognosen er gunstig i de fleste af de identificerede situationer. På baggrund af SVC-fænomenet er resultatet næsten garanteret positivt. Andre former forløber forskelligt.

Du er nødt til at drage konklusioner baseret på dynamikken i processen. Jo mere kompleks typen er, jo flere symptomer er, jo længere er tilstanden, jo mindre er sandsynligheden for fuld bedring.

Ubehandlet dødelighed er relativt høj. Op til 25% af alle patienter dør af visse presserende processer.

  • Positivt svar på terapi.
  • Mangel på samtidig patologier, dårlige vaner.
  • Gunstig familiehistorie.
  • Normal kropsvægt.
  • Minimumsymptomer.

WPW-syndrom er en medfødt afvigelse i udviklingen af ​​de ledende bundter af hjertet, når der dannes overskydende. Derfor er en stigning i aktiviteten af ​​hjertestrukturer, udtalt arytmier og andre fænomener af en potentielt dødelig art.

Genopbygning udføres under opsyn af specialiserede specialister (både inden for rutineterapi og inden for kirurgisk felt). Den eneste effektive behandling er radiofrekvensablation. Men sådanne drastiske foranstaltninger er ikke altid nødvendige. Eksponeringsveje bestemmes af lægen.

Wolff-Parkinson-White syndrom: hvad er det?

Wolff-Parkinson-White-syndrom (WPW-syndrom) er tilstedeværelsen af ​​tegn på en pludselig stigning i hjerterytmen (takykardi) på grund af dannelsen af ​​en yderligere bane (Kent's atrioventrikulære bundt) mellem de øvre (atria) og nedre (ventrikler) dele af hjertet. Excitation af ventriklerne sker i dette tilfælde tidligere end langs de fysiologiske veje. Kardiologer fra Yusupov Hospital diagnosticerer denne patologi med succes og udfører moderne effektiv minimalt invasiv behandling..

ICD-10-kode

Wolff-Parkinson-White syndrom er en kombination af for tidlig ventrikulær excitation og paroxysmal takykardi. Med alderen stiger hyppigheden af ​​paroxysmer af supraventrikulær takykardi. Hos patienter under 40 år observeres 10% af tilfældene og over 60 år - 36%. Syndromet er i de fleste tilfælde en forløber (hvis det er registreret hos personer under 40 år) af arytmi. I 30% af tilfældene kombineres sygdommen med medfødt hjertefejl.

I45.6 For tidligt spændingssyndrom

Syndromklassificering

  • intermitterende - tegn på for tidlig ventrikulær excitation på elektrokardiogrammet kan forekomme og forsvinde;
  • skjult (latent) - på EKG registreres tegn på kun paroxysmal takykardi med deltagelse af et unormalt Kent bundt;
  • WPW-fænomen - tilstedeværelsen af ​​tegn på for tidlig ventrikulær excitation uden paroxysmer (over tid kan det omdannes til et syndrom);
  • multiple - etableres i tilfælde af to eller flere yderligere atrioventrikulære forbindelser (APJ'er), der er involveret i at opretholde den tilbagevendende ledning af impulsen.

Wolff-Parkinson-White syndrom: symptomer

Oftest er symptomerne på denne sygdom fraværende, tegnene opdages allerede under elektrokardiogrammet. Hos mere end halvdelen af ​​mennesker med denne patologi, efter stress eller fysisk anstrengelse, bestemmer kardiologer på Yusupov-hospitalet klager over pludselige anfald af hjerteslag, skiftevis med en følelse af "falmning" i brystet. Der kan være smerter i brystet, følelse af åndenød, svimmelhed, sjældnere - tab af bevidsthed. Med en mild manifestation af symptomer er det muligt at stoppe dem ved at tage en dyb indånding eller holde vejret. I sjældne tilfælde kan der forekomme komplikationer: ventrikelflimmer og hjertestop.

Wolff-Parkinson-White syndrom hos børn

Medfødt patologi hos børn manifesterer sig i det første leveår. Det er bevist, at arvelig disponering overføres på en autosomal recessiv måde.

Hos spædbørn kan et angreb af paroxysmal takykardi kompliceres af udviklingen af ​​hjertesvigt og leverdysfunktion..

Det er muligt at mistænke tilstedeværelsen af ​​patologi i en tidlig alder ved følgende funktioner:

  • nedsat appetit;
  • manifestation af åndenød;
  • lavt blodtryk;
  • tilstedeværelsen af ​​pulsering på brystet i regionen af ​​hjertet;
  • lav aktivitet.

Hvis et barn har et tegn på WPW-syndrom en gang registreret på et EKG (selv uden et klinisk billede af sygdommen), er der stor sandsynlighed for, at han i en ældre alder vil udvikle paroxysmal takykardi. Der er risiko for at udvikle livstruende tilstande og pludselig død.

Diagnostik af Wolff-Parkinson-White syndrom

Generelt er elektrokardiografi tilstrækkelig til at bestemme, om en patient har WPW. Yderligere metoder til at afklare diagnosen er stimulering, transesophageal stimulering og ekkokardiografi. Kardiologer fra Yusupov Hospital udfører disse forskningsmetoder på kort tid for hurtigt at verificere diagnosen og starte behandlingen.

Behandling

De vigtigste mål for behandlingen er at stoppe et angreb af paroxysmal takykardi og forhindre dets yderligere forekomst..

For at stoppe angrebet udføres vagale test (Valsalva-test) - massage af carotis sinus. For dette skal du i ikke mere end ti sekunder udføre en ensidig lysmassage i området med halspulstrekanten.

Patienter med WPW-syndrom uden kliniske tegn (kun ændringer på EKG) har ikke brug for lægemiddelbehandling.

I tilfælde af forstyrrelser i hjerterytmen anvendes antiarytmiske medikamenter. Lægen skal vælge lægemidlet individuelt under hensyntagen til alder og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. Ved supraventrikulær paroxysmal takykardi anvendes infusionsterapi. Atrieflimmer kræver allerede intensiv terapi - defibrillering.

Den mest effektive behandling af WPW-syndrom er radiofrekvensablation (RFA). Denne behandlingsmetode udføres i partnerklinikker på Yusupov Hospital. Det udføres ved alvorlige ledningsforstyrrelser, ineffektivitet af medikamentbehandling og livstruende tilstande.

Det er muligt at gennemgå en højpræcisionsundersøgelse og om nødvendigt udføre alle medicinske foranstaltninger på Yusupov hospitalet. Eksperter vil altid hjælpe med at identificere hjertesygdomme og blodkar, under hensyntagen til alle egenskaber ved patientens krop og vil ordinere en effektiv behandling. Tilmelding til en konsultation foretages telefonisk.

WPW-syndrom

Generel information

WPW-syndrom eller Wolff-Parkinson-White-syndrom er forbundet med for tidlig excitation af ventriklerne, hvilket er forårsaget af ledning af impulser langs yderligere unormale veje i hjertet, der forbinder atria og ventrikler. Syndromet ved for tidlig ventrikulær excitation er mere almindeligt hos mænd og manifesterer sig først hovedsageligt i en ung alder (10-20 år). Meget mindre ofte manifesterer syndromet sig hos personer i den ældre aldersgruppe. Udbredelsen er 0,15-2%.

Den kliniske betydning af Wolff-Parkinson-White-syndrom er den høje risiko for at udvikle alvorlige rytmeforstyrrelser, som i mangel af korrekt valgt behandling kan føre til død..

Det er sædvanligt at skelne mellem to koncepter - WPW-fænomen og WPW-syndrom. Med WPW-fænomenet har patienten ingen kliniske symptomer, og det registreres kun ved EKG-præ-excitation af ventriklerne og ledning af impulser gennem yderligere forbindelser. I syndromet er symptomatisk takykardi forbundet med ændringerne i EKG. WPW-syndromskode ifølge mkb 10 - I45.6.

patogenese

Histologisk ser de ekstra ledningsveje ud som tynde filamenter, der er placeret i det arbejdende atriale myokard. Trådene forbinder myokardiet i atria og ventrikler gennem den atrioventrikulære rille og omgår strukturen i hjertets normale ledende system.

I WPW-syndrom forekommer excitation af en del af eller hele det ventrikulære myocardium tidligere end under passering af impulser på standard måde langs grene og bundter af His langs den atrioventrikulære knude. På elektrokardiogrammet reflekteres ventrikulær præcitation i form af en deltabølge - en yderligere depolarisationsbølge. Samtidig øges bredden af ​​QRS-komplekset, PQ-intervallet forkortes.

Kollisionen mellem den vigtigste depolarisationsbølge og den yderligere delta-bølge fører til dannelsen af ​​et sammenflydende QRS-kompleks, der bliver bredere og deformeret. Efter atypisk excitation af ventriklerne forstyrres sekvensen af ​​repolarisationsprocesser, hvilket fører til dannelse af et diskordant QRS-kompleks på EKG. Dette ændrer polariteten i T-bølgen og fortrænger RS-T-segmentet..

Dannelsen af ​​en cirkulær bølge af excitation (genindtræden) fører til rytmeforstyrrelser såsom atrieflimmer og fladder, paroxysmal relventrikulær takykardi. I dette tilfælde bevæger impulsen sig i anterogradretningen langs AV-knuden fra atria til ventriklerne og langs yderligere veje i retrograd retning fra ventriklerne til atria..

Klassifikation

Der er 4 kliniske former for WPW-syndrom:

  • Manifestere form. Tilstedeværelsen af ​​en konstant delta-bølge er karakteristisk, hvilket registreres i 0,15-0,20% af den generelle befolkning. Retrograd og antegrade ledning langs yderligere veje registreres.
  • Intermitterende form. Karakteriseret ved forbigående tegn på forhåndsudvikling, påvist oftest ved kliniske data.
  • Latent form. Tegn på præ-eksitation er kun registreret, når atrierne (hovedsageligt det venstre atrium) stimuleres gennem den koronar sinus under invasiv EPI (elektrofysiologisk undersøgelse). Der kan være en afmatning i ledningen af ​​impulser langs AV-knuden under massage af carotis sinus eller introduktionen af ​​Propranolol, Verapamil.
  • Skjult form. Kun retrograd atrial præcitation er karakteristisk. Paroxysmer af atrieflimmer og antidromisk takykardi med ledning gennem yderligere ledningsveje observeres ikke. EKG i sinusrytme viser intet bevis for WPW-syndrom.

Der er tre stadier i sygdomsforløbet:

  • I - kortvarige angreb (varer mindre end en halv time) ortodromisk takykardi. Anfald stopper refleksivt.
  • II - angrebens hyppighed og varighed øges (fra en halv time til 3 timer). Angreb stoppes ved at tage et antiarytmisk medikament sammen med vagale tests. For at forhindre start af paroxysmal takykardi anvendes lægemiddelterapi.
  • III - hyppige anfald af ortodromisk tachycardi, der varer mere end 3 timer.

Der registreres angreb på atrieflimmer eller ventrikelflimmer, angreb af ventrikulær takykardi. Overtrædelser af hjerteledningssystemet manifesteres i form af bundtet grenblokade, syg sinus syndrom, antioventrikulær blokade. Der er modstand mod antiarytmiske lægemidler.

Der er flere anatomiske varianter af syndromet under hensyntagen til det morfologiske underlag:

Syndrom med tilbehør muskulære atrioventrikelfibre:

  • gå gennem det fibrøse overgang fra aorta til mitralventilen;
  • gå gennem tilbehør parietal atrioventrikulær forbindelse (venstre eller højre);
  • forbundet med en aneurisme i den midterste blodåre i hjertet eller sinus af Valsalva;
  • kommer fra auriklen (højre eller venstre);
  • går langs paraseptiske, septale, nedre eller øvre fibre.

Kent's bundtsyndrom (specialiserede muskelatrioventrikelfibre). Tufts dannes af rudimentært væv svarende til strukturen i AV-knuden:

  • ind i myokardiet i højre ventrikel;
  • ind i højre bundtgren (atrio-fascicular).

Grundene

Patologi skyldes tilstedeværelsen af ​​yderligere unormale veje til impulsledning, som udfører excitation fra atria til ventriklerne. Wolff-Parkinson-White syndrom har intet at gøre med strukturelle ændringer i hjertet. Patienter kan dog vise nogle medfødte hjerteanomalier forbundet med dysplasi i bindevæv:

  • mitralventil prolaps;
  • Ehlers-Danlos syndrom;
  • Marfan syndrom.

I nogle tilfælde er syndromet forbundet med medfødt hjertefejl:

  • Fallots tetrad;
  • atrial septal defekt;
  • ventrikulær septaldefekt.

I litteraturen findes der en beskrivelse af familiens WPW-varianter. Sygdommen kan manifestere sig i enhver alder, eller den kan ikke manifestere sig på nogen måde gennem livet. Visse faktorer kan udløse starten af ​​syndromet:

  • afhængighed af at drikke kaffe;
  • stress;
  • rygning;
  • misbrug af alkoholholdige drikkevarer;
  • hyppig følelsesladet spænding.

Det er nødvendigt at identificere sygdommen så tidligt som muligt for at forhindre udvikling af komplikationer.

Symptomer på WPW-syndrom

Sygdomsforløbet kan være fuldstændig asymptomatisk. Kliniske symptomer kan pludselig vises i alle aldre. Syndromet med for tidlig excitation af ventriklerne ledsages af en række hjertearytmier:

  • gensidig supraventrikulær takykardi (80%);
  • atrieflimmer (15-30%);
  • atrieflutter med en frekvens på 280-320 slag pr. minut (5%).

Mindre specifikke arytmier kan også registreres:

Arytmi kan udløses af fysisk eller følelsesmæssig stress, alkohol eller specifikke stoffer. Overtrædelser kan udvikle sig spontant uden nogen åbenbar grund. Under et angreb er der en følelse af mangel på luft, smertsyndrom, kolde ekstremiteter, en følelse af hjerte synker eller tværtimod en hurtig hjerteslag. Med atriefladder og atrieflimmer vises:

Pludselig død kan forekomme ved overgang til ventrikelflimmer.

Paroxysmale arytmier kan vare fra nogle få sekunder til flere timer. Undertiden stopper anfaldene alene, i nogle tilfælde er det effektivt at udføre reflekssteknikker. Ved langvarige paroxysmer ydes hjælp på et døgnåbent hospital.

Analyser, diagnostik og instrumental tegn på WPW-syndrom

I en biokemisk blodprøve er det nødvendigt at bestemme niveauet af elektrolytter: kalium og natrium.

EKG-tegn på WPW-syndrom:

  • forkortelse af P-R-intervallet (mindre end 120 ms);
  • uoverensstemmende ændringer i T-bølgen og ST-segmentet i forhold til retningen af ​​QRS-komplekset på ecg;
  • udvidelse af QRS-komplekset på grund af den sammenflydende karakter (mere end 110-120 ms);
  • tilstedeværelse af tegn på ledning langs yderligere veje mod en baggrund af normal sinusrytme (tilstedeværelse af en deltabølge).

Transthorakisk ekkokardiografi udføres for at udelukke medfødte defekter og anomalier i udviklingen af ​​hjertet, for at udelukke / bekræfte tilstedeværelsen af ​​blodpropper i hjertets hulrum.

Indtrængende EPI. Elektrofysiologisk forskning udføres for:

  • verifikation af klinisk AVRT;
  • bestemmelse af tilstanden for dens induktion, stop;
  • differentiel diagnose med atrieflimmer, atrieflutter, intra atrial takykardi, atriefakykardi, AVURT (atrioventrikulær nodal gensidig tachycardi).

Transesophageal stimulering giver dig mulighed for at fremkalde arytmi-angreb for at bevise tilstedeværelsen af ​​yderligere ledningsveje. Med endokardie EPI er det muligt nøjagtigt at bestemme antallet af yderligere ledningsveje, deres lokalisering, for at verificere den kliniske form af sygdommen, at vælge yderligere behandlingstaktikker (medicin eller radiofrekvensablation).
Når AVRT med afvigelse af ledning langs benene på bundtet af His og med antidromisk takykardi, udføres differentiel diagnose med ventrikulær takykardi.

Behandling af WPW-syndrom

Speciel behandling i fravær af paroxysmer af arytmier i Wolff-Parkinson-White syndrom udføres ikke. Transesophageal stimulering og ekstern elektrisk kardioversion udføres til hæmodynamisk signifikante anfald, som ledsages af:

I visse tilfælde er det muligt at stoppe et anfald af arytmi på egen hånd takket være brugen af ​​refleks vagale test (Valsalva-test, massage af carotis sinus). Effektiv anvendelse af Verapamil, intravenøs indgivelse af ATP, idet man tager antiarytmika (Propafenon, Novocainamid, Amiodarone). Patienter med en historie med arytmiaanfald er indiceret til kontinuerlig antiarytmisk behandling.

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktisk som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom er en tilstand, der er kendetegnet ved eksistensen af ​​en yderligere vej, gennem hvilken impulsen gennemføres.

I mangel af afvigelser, når hjertet fungerer normalt, forekommer alternative sammentrækninger af ventriklerne og atrierne. Hjertet sammentrækkes på grund af ankomsten af ​​impulser fra sinusknuden. Sinusknuden, også kaldet pacemakeren, er den største impulsgenerator, på grund af hvilken dens rolle i hjerteledningssystemet er dominerende. Impulsen, der frembringes i sinusknudepunktet og når atrierne, fører til deres sammentrækning, hvorefter den sendes til den atrioventrikulære knude (AV), der er placeret mellem ventriklerne og atria. Dette er den eneste mulige sti, gennem hvilken impulsen er i stand til at nå ventriklerne. I løbet af nogle fraktioner af et sekund er der en forsinkelse i impulsen i denne AV-knude, der er forårsaget af behovet for at give noget tid, der kræves til den komplette bevægelse af blod til ventriklerne fra atria. Yderligere følger impulsen i retning af benene på bundtet af Hans, og ventriklerne trækker sig sammen.

I tilfælde af WPW-syndromets eksistens, for at impulsen til at nå ventriklerne uden at passere gennem den atrioventrikulære knude, bemærkes tilstedeværelsen af ​​andre stier, der omgår sidstnævnte. Af denne grund bidrager denne løsning i nogen grad til den hurtigere ledning af pulsen sammenlignet med den, der følger de korrekte konventionelle kanaler. Et sådant fænomen påvirker muligvis ikke på nogen måde tilstanden hos en person med dette hjertesyndrom og er næsten umærkelig. Det er ofte muligt at identificere det kun i indikatorerne for hjerteaktivitet, der vises i elektrokardiogrammet.

Det må siges særskilt, at der udover WPW-syndromet også er fænomenet CLC, der i det væsentlige næsten er fuldstændigt identisk med det, med undtagelse af, at der ikke observeres karakteristiske ændringer på EKG.

Sammenfattende bemærker vi, at WPW-syndrom som et fænomen med fremkomsten af ​​yderligere veje til impulsledning overvejende har karakteren af ​​en medfødt hjerteanomali, og dens faktiske udbredelse er større end antallet af registrerede tilfælde. I en ung alder ledsages dens eksistens hos mennesker ikke af nogen udtalte symptomer. Men over tid kan der opstå visse faktorer, der provokerer udviklingen af ​​et sådant syndrom. Dette sker hovedsageligt, hvis pulsenes ledningsevne forringes i hovedvejen i dets følgende..

ICD-10-kode

Årsager til WPW-syndrom

Årsagerne til WPW-syndrom er ifølge de fleste forskere inden for lægevidenskab hovedsageligt begrundet med medfødte faktorer. Nemlig ved det faktum, at i processen med ufuldstændig dannelse af hjertet, bevares yderligere atrioventrikulære forbindelser. Dette ledsages af det faktum, at i den periode, hvor der dannes fibrøse ringe i mitral- og tricuspidventilerne, regner muskelfibrene ikke fuldt ud.

Det normale udviklingsforløb er en gradvis udtynding og derefter (med opnåelsen af ​​en periode på 20 uger) fuldstændig forsvinden af ​​alle yderligere muskelveje, der findes i de tidlige stadier i alle embryoner. Unormaliteter, som fibrøse atrioventrikulære ringe kan danne, bidrager til bevarelse af muskelfibre, som bliver den vigtigste anatomiske forudsætning for WPW-syndrom..

Den familiære form af WPW-syndrom er meget oftere kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​et stort antal tilbehør atrioventrikulære led.

I cirka en tredjedel af alle kliniske tilfælde er syndromet forbundet med det faktum, at der er medfødte hjertedefekter - mitralventil prolaps, Ebsteins anomali. Derudover er årsagen en deformeret interventrikulær interatrial septum af Fallots tetrad, bindevævsdysplasi - dysembryogenetisk stigma. Desuden spiller arvelighedsfaktoren en vigtig rolle, især arvelig hypertrofisk kardiomyopati.

Årsagerne til WPW-syndrom består, som vi ser, hovedsageligt i krænkelse af dannelsen af ​​et så vigtigt organ som det menneskelige hjerte i processen med embryonal udvikling. Ikke desto mindre, selv om dette syndrom i vid udstrækning skyldes ugunstige medfødte anatomiske træk, kan dets første manifestationer påvises både i barndommen og i voksen alder..

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistikker viser, at Wolff-Parkinson-White-syndrom observeres i 0,1 til 0,3% af den samlede befolkning. Det er kendetegnet ved det største antal tilfælde på grund af det faktum, at der er en sådan hjerteanomali som et yderligere Kent bundt, der er placeret mellem en af ​​ventriklerne og det venstre atrium. Eksistensen af ​​Kent's bundt er en af ​​de grundlæggende patogene faktorer for forekomsten af ​​et sådant syndrom. Blandt mennesker, der er diagnosticeret med tilstedeværelsen af ​​Wolff-Parkinson-White-syndrom, er mænd overvejende fremherskende over kvinder..

Klinikken for dette syndrom hos nogle patienter kan være helt implicit. Den vigtigste, identificerbare konsekvens af den hurtigere passage af impulsen langs den yderligere ledende bane, først og fremmest, er at rytmerne i hjertekontraktionerne forstyrres, arytmi udvikler sig. I mere end halvdelen af ​​kliniske tilfælde er der forekomst af supraventrikulær og gensidig paroxysmal tachyarytmi, fænomenet atrieflimmer eller atrieflimmer. Ofte fører Ebsteins hypertrofiske hjerteanomali, mitralventil prolaps, kardiomyopati til Wolff-Parkinson-White syndrom.

Wolff-Parkinson-White-syndrom er et fænomen, hvor hjertets ventrikler bliver for tidligt ophidsede. Udviklingen af ​​syndromet ledsages som regel ikke af udseendet af symptomer, der er tilstrækkeligt udtrykt til detektion. Ofte bliver det muligt kun at bestemme tilstedeværelsen af ​​Wolff-Parkinson-White-syndrom på basis af elektrokardiogramdata..

WPW-syndromsymptomer

Symptomer på WPW-syndrom vises muligvis ikke på nogen måde, før resultaterne af elektrokardiogrammet som den vigtigste metode til bekræftelse definitivt vil bestemme dets tilstedeværelse. Dette kan ske når som helst, uanset personens alder, og før det ledsages forløbet af dette hjertesymptom for det meste ikke af udseendet af nogen udtalt iboende symptomatologi

De vigtigste kendetegn ved WPW-syndrom er abnormiteter i rytmen i hjertet. I 80 procent af tilfældene forekommer gensidig supraventrikulær takykardi på baggrund af det, atrieflimmer forekommer med en frekvens på 15 til 30%, atrieflutter forekommer hos 5% af patienterne, når antallet af slag pr. Minut når 280-320.

Derudover er der en sandsynlighed for at udvikle ikke-specifikke arytmier - ventrikulær takykardi og eksystol: ventrikulær og atrisk.

Arytmiske angreb er ofte forårsaget af tilstande forårsaget af overdreven belastning af den følelsesmæssige sfære eller konsekvenserne af betydelig fysisk anstrengelse. Alkoholmisbrug kan også fungere som en af ​​grundene, og sommetider er hjertearytmier spontane, og det er ikke muligt at bestemme nøjagtigt, hvad der forårsager dem..

Når et arytmeanfald forekommer, ledsages det af fornemmelser af synkende hjerte og hjertebanken, kardialgi, patienten kan føle, at han kvæler. I en tilstand af atrieflutter og atrieflimmer forekommer besvimelse ofte, åndenød, svimmelhed og arteriel hypotension. Hvis der er en overgang til ventrikelflimmer, er muligheden for pludselig hjertedød ikke udelukket.

Sådanne symptomer på WPW-syndrom som arytmiske paroxysmer kan vare så længe som flere sekunder eller flere timer. Deres lettelse kan forekomme enten som et resultat af, at reflekssteknikker blev udført eller uafhængigt. Den lange varighed af paroxysmer kræver behov for henvisning til et hospital og inddragelse af en kardiolog i overvågningen af ​​disse tilstande hos patienten.

Latent WPW-syndrom

Forløbet af WPW-syndromet kan i nogle tilfælde være helt implicit, latent. Det er muligt at antage en antagelse om dens tilstedeværelse i en patient på baggrund af den påvist tachyarytmi, og den vigtigste diagnostiske foranstaltning er studiet af hjertet ved en elektrofysiologisk metode, hvor ventriklerne får kunstig stimulering med en elektrisk strøm. Behovet for dette skyldes det faktum, at yderligere veje kan udføre impulser, der udelukkende retrograderes, og at de ikke har mulighed for at følge i antegraderetningen..

Det latente WPW-syndrom anføres også på basis af, at sinusrytmen ikke ledsages af manifestationer, der indikerer for tidlig excitation af ventriklerne, dvs. i elektrokardiogrammet er P-Q-intervallet ikke kendetegnet ved en afvigelse fra de værdier, der er normen. Desuden observeres deltabølgen heller ikke, men tilstedeværelsen af ​​atrioventrikulær gensidig tachykardi bemærkes, hvilket er kendetegnet ved retrograd ledning langs yderligere atrioventrikulære forbindelser. I dette tilfælde forekommer forplantningen af ​​depolarisationsområdet i rækkefølge - fra sinusknude til atria, og når det passerer gennem den atrioventrikulære knude med et bundt af His, når det ventrikulære myocardium.

Sammenfattende skal det bemærkes, at latent WPW-syndrom bliver muligt at afsløre enten ved resultaterne af fastsættelse af tidspunktet for retrograd impulsledning, eller når ventriklerne stimuleres under endokardieundersøgelse..

WPW manifest syndrom

Det vigtigste træk, der adskiller det manifest WPW-syndrom, er, at retningen for passage af excitation ikke kun kan være antegrade, men også retrograd. Rent retrograd ledning af impulsen ved yderligere veje til ventrikulær excitation overstiger anterograde ledning i hyppighed af forekomster..

Det faktum, at syndromet har en antegrad-manifesterende type, siger de, fordi det "manifesterer", erklærer dets eksistens i form af nye karakteristiske ændringer i patientens elektrokardiogram. Impulsens evne til at følge i antegrade-retning bestemmer faktisk de specifikke manifestationer af, hvordan dette syndrom adskiller sig i resultaterne af elektrokardiografi. Navnlig med tegn på, at ventrikulær præ-excitation forekommer, bemærkes forekomsten af ​​en deltabølge i standardledninger, P-Q-intervallet bliver kortere, og et udvidet QRS-kompleks observeres. Med hensyn til delta-bølgen skal det bemærkes separat, at den har større størrelse, jo større område af det ventrikulære myocardium får eksitation fra Kent's bjælke.

Det manifest WPW-syndrom er karakteriseret ved de ovennævnte egenskaber uden for et paroxysmalt gensidigt anfald af takykardi. Graden af ​​fare, hvis vi mener det, faren for patientens liv, er hovedsageligt ikke forbundet med tilstedeværelsen af ​​dette hjertesyndrom, men primært med sådanne anfald, med tachykardi og atrieflimmer..

WPW-syndrom type B

Type WPW-syndrom har mange ligheder med type A med det samme hjertesyndrom. På grund af passagen af ​​en sinusimpuls gennem det højre bundt af Paladino-Kent er en del af højre ventrikel begejstret foran den sædvanlige aktivering af begge ventrikler, der opstår fra en impuls fra det atrioventrikulære kryds.

Ligheden med et lignende type A-syndrom ligger i den for tidlige excitation af ventriklerne, eller rettere, en del af den højre ventrikel. Dette fænomen afspejles i forkortelsen af ​​P-Q-intervallet. Endvidere er WPW-syndrom karakteriseret ved aktivering af muskelvæv i højre ventrikel, der forekommer fra et lag til et andet efter hinanden. Dette forårsager dannelsen af ​​en deltabølge. Og endelig falder processerne med excitation af højre og venstre ventrikler ikke i tide. Den højre aktiveres først, hvorefter excitationen overføres til interventrikulært septum, og som et resultat aktiveres den venstre ventrikel.

Denne sekvens af ventrikulær excitation har også en lighed med den venstre bundtgrenblok.

Der er ofte tilfælde, der ikke passer til definitionen - WPW-syndrom type B, og på samme tid svarer ikke alle til type A af et sådant syndrom. Nogle af dem er klassificeret som overgangsform AB. Indtræden af ​​WPW skyldes ikke altid nødvendigvis yderligere Paladino-Kent-stier. Det kan kaldes ud over det faktum, at James-strålen og Mahaima-strålen samtidig aktiveres sammen. Hvis aktivering kun forekommer med James-bundtet, dannes LGL-syndrom.

Forbigående WPW-syndrom

Forbigående WPW-syndrom forekommer hos et vist antal patienter. I sådanne tilfælde er pre-excitationen af ​​ventriklerne kortvarig. Med denne form for dette syndrom forekommer sporadisk specifikke afvigelser fra normale hjertekomplekser på elektrokardiogrammet i hvile, og en tilstrækkelig lang tid kan vare mellem deres forekomster, hvor EKG-indikatorerne for hjerteaktivitet ikke ændres.

Det er overvejende muligt at bestemme det kortvarige WPW-syndrom kun som et resultat af en bestemt målrettet virkning: når transesophageal atrial stimulering udføres, blev intravenøs ATP eller finoptin administreret. Ofte er identifikation af tegn på, at ventrikulær præ-eksitation finder sted, kun mulig, hvis en midlertidig blokade af ledning gennem den atrioventrikulære knude kunstigt induceres. I dette tilfælde kaldes syndromet latent WPW-syndrom..

Forbigående WPW-syndrom er kendetegnet ved takykardiaanfald.

Hvis det forbigående WPW-syndrom ikke er forbundet med udseendet af hjertearytmier, henvises der til WPW-fænomenet. Den mulige overgang af sygdommen i løbet af sit forløb fra et syndrom til et fænomen er en faktor, der indikerer en gunstig tendens.

Intermitterende WPW-syndrom

Intermitterende WPW-syndrom er også kendt som intermitterende. Et sådant navn er en nøjagtig afspejling af selve essensen af ​​de processer, der finder sted med ham. Og det følgende sker - måderne til udførelse af excitationen bliver skiftevis, derefter passerer den gennem den atrioventrikulære knude, derefter den antegrade retning af pulsen gennem Kent's bjælke. På grund af denne omstændighed viser et standardelektrokardiogram uden for et paroxysmal angreb af takykardi enten tilstedeværelsen af ​​tegn på for tidlig excitation af ventriklerne, eller der findes ingen manifestationer af dette. EKG-indeks er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​tegn på ventrikulær forhåndscitation på baggrund af sinusrytme og verificeret atrioventrikulær gensidig takykardi. Vanskeligheder ved diagnosticering af intermitterende WPW-syndrom kan være forårsaget af det faktum, at det ikke i alle tilfælde er muligt at bestemme det på basis af et engangs-hvilerelektrokardiogram.

Med den intermitterende type WPW-syndrom bemærkes et kortvarigt udseende af en karakteristisk delta-bølge på elektrokardiogrammet.

Intermitterende WPW-syndrom er derfor kendetegnet ved en konstant skiftende retning af sinusimpulsen fra retrograd gennem den atrioventrikulære knude til antegraden - i Kent-bundten. På grund af dette kan denne type syndrom ofte være vanskelig at diagnosticere..

WPW-syndrom hos unge

Ungdom er et tidspunkt, hvor der er stor sandsynlighed for forekomst af alle slags anomalier i hjertets aktivitet og udviklingen af ​​dets patologier. Et af disse er WPW-syndrom hos unge..

Dette hjertesyndrom forekommer med det største antal tilfælde, hovedsageligt i alderen fra 10 til 15 år. Efter 10 år er unge drenge mere modtagelige for denne sygdom. En teenagers alder, eller som det også kaldes, overgangsalderen sammen med det første år i et barns liv er en af ​​de to hovedperioder, hvor takykardi og alle andre hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme.

Når dette opstår på grund af tilstedeværelsen af ​​WPW-syndrom hos en ungdom, findes der ingen karakteristiske fysiske tegn bortset fra dets eneste manifestationer i form af symptomer på tachyarytmier. I ungdomsårene er sværhedsgraden af ​​disse symptomer ofte ekstremt svag. Men hvis der opstår et angreb, ledsages det af intens svedtendens, lemmerne bliver kolde, hypotension og overbelastning i lungerne kan forekomme. Risikoen for sådanne negative fænomener øges, hvis der er hjertefejl, erhvervet eller medfødt..

Hos 70% af de unge fører WPW-syndrom til paroxysmal takykardi med en puls på op til 200 slag pr. Minut og et fald i blodtrykket til 60-70 mm Hg. Kunst. og videre ned til kritiske minimumsværdier.

WPW-syndrom hos unge og frem for alt den arytmi, der er provokeret af det, er tæt forbundet med muligheden for pludselig hjertedød. Fra 3 til 13 år er hyppigheden af ​​sådanne tilfælde 0,6%, og blandt unge under 21 år er den henholdsvis 2,3%.

Atypisk WPW-syndrom

Det bliver muligt at sige, at der er et atypisk WPW-syndrom på grundlag af det faktum, at der ifølge elektrokardiografidataene, mens alle andre karakteristiske egenskaber opretholdes, der er en ufuldstændig tilstedeværelse af et kompleks af dets karakteristiske EKG-tegn.

Konklusionen om atypisk WPW-syndrom foretages især, hvis P-Q-intervallet er uændret. Dette faktum kan retfærdiggøres af det faktum, at allerede efter den atrioventrikulære pulsforsinkelse observeres dens unormale ledning i Maheim-fibrene, som forgrener sig fra hovedstammen i His bundt.

Derudover gennemgår P-O-intervallet muligvis ikke en forkortelse på grund af fænomenet atrial blokering. Diagnose af denne form for syndromet udføres på basis af den form, som de ventrikulære hjertekomplekser med deltabølgen tager.

De ændringer, der sker i QRS-komplekserne, der afspejler karakteristiske rytmeforstyrrelser, tages også med i betragtning..

I sin typiske form har WPW-syndrom et kort, mindre end 120 ms, P-R-interval og et bredt QRS-kompleks - over 120 ms, og har også en langsom indledende del og tegn på ændret repolarisering.

Hvad angår de yderligere ledende veje for det venstre sidede arrangement, skal det bemærkes, at de er før-ophidsede i mindre grad end shunting-kanalerne til den frie væg til højre.

Atypisk WPW-syndrom overvejes, når tilstedeværelsen af ​​præ-excitation tydeligt spores (af en tilstrækkelig kompetent EKG-specialist), mens P-R-intervallet er større end eller lig med 120 ms, og QRS-komplekset følgelig ikke når 120 ms. Preexcitation er mild eller ikke-åbenbar, både på grund af et ikke-forkortet P-R-interval, og når der er tegn på ventrikulær forhåndsudvikling. Her skal det atypiske WPW-syndrom imidlertid skelnes med eksistensen af ​​skjulte yderligere veje.

Diagnose af WPW-syndrom

Diagnostik af WPW-syndromet involverer udførelse af et elektrokardiogram ifølge Holter og 12-bly-EKG, anvendelse af elektrokardiostimulering gennem spiserøret og en elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet.

Transesophageal stimulering giver pålidelig bekræftelse af, at der er yderligere veje til impulsledning, der er iboende i WPW-syndrom, og inducerer også arytmiske paroxysmer.

Udførelse af en elektrofysiologisk endokardiel undersøgelse gør det muligt at fastlægge det nøjagtige lokaliseringsområde og antallet, hvor der er yderligere veje. Anvendelsen af ​​denne metode er også en måde at verificere den kliniske form af WPW-syndrom og bidrager til valg af medicin til terapi, og derudover gør det det muligt at vurdere effektiviteten af ​​deres anvendelse eller radiofrekvensablation..

Bestemmelse af alle mulige hjertedefekter og karyomyopati forbundet med eksistensen af ​​WPW-syndrom sker gennem ultralydundersøgelse af hjertet.

De vigtigste kriterier for elektrokardiografi i WPW-syndrom er at forkorte PQ-intervallet til mindre end 0,12 s, i nærvær af deformation af det sammenløbende QRS-kompleks og i nærvær af delta-bølger. For at etablere kortvarige rytmeforstyrrelser tager de til daglig EKG-overvågning.

Differentialdiagnose af dette hjertesyndrom kræver bundtgren blokade.

Diagnose af WPW-syndrom udføres på basis af en integreret tilgang ved anvendelse af forskellige kliniske og instrumentelle diagnostiske metoder. Den første påvisning af denne sygdom sker imidlertid hovedsageligt i processen med at afkode patientens elektrokardiogram af en kardiolog..

WPW-syndrom på EKG

WPW-syndrom på EKG manifesterer sig som følger.

Overgangen til en sinusimpuls i det venstre bundt af Paladino-Kent fører til aktivering af en del af den venstre ventrikel tidligere end resten af ​​ventriklerne er begejstrede under indvirkningen af ​​en impuls efter den normale sti langs det atrioventrikulære kryds. Som et resultat af dette ophidses ventriklerne, nemlig en del af den venstre ventrikel, forud for normal tid. Dette fænomen vises på kardiogrammet i form af en forkortelse af P-Q-intervallet. I dette tilfælde når den ikke 0,10 sek.

Den næste ting, der er iboende i WPW-syndrom på EKG, er den sekventielle overgang af excitation fra et muskelag i venstre ventrikel til et andet. Som et resultat vises deltabølgen på elektrokardiogrammet. Delta-bølgen er en patologisk ændret indledende del i det stigende R-bølgeben, der har et serreret og udvidet udseende.

Og et andet karakteristisk træk ved EKG resulterer i WPW-syndrom er ikke den samtidige excitation af begge ventrikler, som er karakteristisk for normen, men i den sekventielle transmission af excitation fra den ene til den anden. Processen begynder med en unormalt tidlig aktivering af venstre ventrikel, hvorefter impulsen bevæger sig til det interventrikulære septum, og først derefter vises den i højre ventrikel.

Således ligner exciteringsprocessen den, der forekommer i tilfælde af en blokade af højre bundtgren.

Så blandt de vigtigste tegn på WPW-syndrom på EKG kan for det første kaldes forkortelse til indikatorer mindre end 0,10 af P-Q (P-R) -intervallet; for det andet - eksistensen af ​​en positiv delta-bølge i ledningerne af henholdsvis den forreste væg af venstre ventrikel og negativ i den bageste. Dette ligner en patologisk Q-bølge. Og et andet karakteristisk fænomen er en udvidelse over 0,12 s og en deformation af QRS-komplekset af en type, der ligner blokaden af ​​højre bundtgren.

Ovenstående funktioner henviser til EKG-indikatorerne for WPW type A-syndrom.

Type B af dette syndrom har næsten identiske karakteristika. Det er kendetegnet ved en forkortelse af P-Q-intervallet til mindre end 0,10 s, tilstedeværelsen af ​​en negativ delta-bølge i højre brystledninger og positiv, henholdsvis, i venstre, QRS-komplekset i en udvidet mere end 0,12 s tilstand og deformeret på en sådan måde, som er iboende i blokade venstre bundtgren.

Derudover er der et betydeligt antal former for WPW-syndrom, der er overgang fra type A til type B, såvel som kombinationen af ​​disse typer til den såkaldte type AB af dette syndrom. Dette forklarer al mangfoldigheden i billedet af, hvordan WPW-syndrom ser ud på ecg.