Atrieflimmer (atrieflimmer) - symptomer og behandling

Tromboflebitis

Hvad er atrieflimmer (atrieflimmer)? Vi vil analysere årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. Merkushin D.E., en terapeut med 10 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Atrieflimmer (atrieflimmer) er en krænkelse af hjerterytmen, hvor der ikke er nogen mekanisk atrial systol, og der er kaotisk elektrisk aktivitet af deres myocardium, tilstanden ledsages af uregelmæssige sammentrækninger i ventriklerne og hæmodynamiske lidelser.

EKG-tegn på atrieflimmer:

  1. fraværet af klart definerede P-bølger med deres erstatning med fibrillationsbølger (ff) med forskellige amplituder og frekvenser fra 350 til 600 pr. minut. De mest klare ændringer registreres i 1 brystledning (V1);
  2. uregelmæssige R-R-intervaller.

Forekomsten af ​​atrieflimmer i den generelle befolkning er 1 til 2%.

I de fleste tilfælde er udviklingen af ​​fibrillering forbundet med en organisk patologi af organerne i det kardiovaskulære system, der skaber et underlag til opretholdelse af fibrillering, men udseendet af dette symptomkompleks passer ikke altid ind i nogen nosologisk kategori, i en sådan situation taler de om isoleret atrieflimmer.

Blandt sygdomme forbundet med denne patologi er der:

  • forhøjet blodtryk;
  • nederlag og misdannelser i hjertets valvulære apparatur;
  • medfødte hjertefejl;
  • kronisk iskæmisk hjertesygdom og akut hjerteinfarkt;
  • svær kronisk hjerte-kar-svigt (trin 2, II-IV FC);
  • forskellige muligheder for kardiomyopati og kardiomyodystrofi (herunder toksisk og alkoholisk);
  • hyper- og hypothyreoidisme;
  • krænkelse af kulhydratmetabolisme og diabetes mellitus type 1 og 2;
  • fedme;
  • Pickwicks syndrom (forekomsten af ​​søvnapnø);
  • kronisk nyresygdom.

Visse medikamenter, narkotiske stoffer, tobaksrygning, neuropsykiatrisk stress, hjerteoperation, elektrisk stød og HIV-infektion kan også provokere atrieflimmer..

Atrieflimmer symptomer

Ved atrieflimmer er der ingen effektiv mekanisk systole. I dette tilfælde fyldes ventriklerne hovedsageligt passivt på grund af trykgradienten mellem hjertets hulrum under diastol. Under betingelser med en forhøjet hjertefrekvens er der utilstrækkelig fyldning af ventriklerne, hvilket fører til hæmodynamiske lidelser af varierende sværhedsgrad.

Patienter klager over hjertebanken, en følelse af afbrydelse i hjerterytmen, nedsat ydeevne, øget træthed, åndenød og hjertebanken med den tidligere sædvanlige belastning. Derudover kan symptomer på allerede eksisterende sygdomme i det kardiovaskulære system forværres..

Patogenese af atrieflimmer

Kroniske sygdomme i det kardiovaskulære system såvel som tilstande, der er kendetegnet ved øget aktivitet af RAAS, forårsager strukturel ombygning af væggene i atria og ventrikler - spredning og differentiering af fibroblaster til myofibroblaster, syntese af bindevævsfibre og udvikling af fibrose. Processerne med ombygning af hjertekamre fører til heterogenitet i handlingspotentialet og til dissociation af sammentrækningen af ​​muskelbundter. I dette tilfælde forstyrres atriens mekaniske systole, og der skabes betingelser for vedholdenheden af ​​denne patologiske tilstand. [1]

Ventriklerne producerer ikke-rytmiske sammentrækninger, som et resultat, blod tilbageholdes i atria, og deres volumen øges. Et fald i ventrikelfyldning, deres hyppige sammentrækning såvel som fraværet af effektiv atrial sammentrækning kan føre til et fald i hjertets output og alvorlige hæmodynamiske lidelser.

På grund af det faktum, at blodgennemstrømningen i atrierne går langsommere på grund af en krænkelse af deres mekaniske systole, såvel som på grund af turbulent blanding af blod, dannes tromber, hovedsageligt i den venstre atriale vedhæng.

Klassificering og udviklingsstadier af atrieflimmer

Klinisk skelnes adskillige former for atrieflimmer, afhængigt af hvilke taktik, som patienthåndtering bestemmer:

  • Nyligt diagnosticeret atrieflimmer - enhver episode af atrieflimmer for første gang, uanset årsag og varighed.
  • Paroxysmal form, kendetegnet ved tilbagevendende episoder med atrieflimmer og deres spontane lindring, der varer op til 7 dage.
  • Vedvarende form, der varer mere end 7 dage og er kendetegnet ved manglen på evnen til spontant at stoppe.
  • Langvarig vedvarende form, hvilket siges at være, når episoder med atrieflimmer fortsætter i mere end 1 år, hvis taktikken for rytmekontrol vælges.
  • Permanent form af atrieflimmer.

Afhængig af tilstedeværelsen af ​​en kunstig ventil og læsioner i ventilapparatet, skelnes en valvulær og ikke-valvulær form af atrieflimmer..

Diagnose af atrieflimmer

Det obligatoriske minimum af diagnostik inkluderer:

  • UAC;
  • OAM;
  • generel klinisk biokemisk blodprøve;
  • bestemmelse af total kolesterol og LDL;
  • gennemførelse af Wasserman-reaktionen;
  • bestemmelse af APTT, PT og koagulografi til vurdering af helblods beredskab til dannelse af tromber;
  • bestemmelse af antigen mod hepatitis B-virussen (HBsAg) i blodet;
  • bestemmelse af antistoffer fra klasse M, G (IgM, IgG) mod viral hepatitis i blodet;
  • bestemmelse af antistoffer fra klasse M, G (IgM, IgG) mod det humane immundefektvirus HIV-1 og 2;
  • INR til warfarin-terapi;
  • bestemmelse af blodgruppe og Rh-faktor;
  • EKG;
  • Holter-EKG-overvågning, især hvis der er mistanke om paroxysmal atrieflimmer.
  • ECHO-KS til vurdering af hjertets funktionelle og anatomiske tilstand;
  • Røntgen af ​​lungerne;
  • planlagt konsultation med en kardiolog.

Yderligere undersøgelsesmetoder kan bruges:

  • transesophageal ECHO-KS;
  • stressekokardiografi med dobutaminstimulering;
  • koronar angiografi;
  • duplex ultralyd af nakkekarrene;
  • ultralyd duplex scanning af arterier og vener i de nedre ekstremiteter;
  • intracardiac elektrofysiologisk undersøgelse;
  • bestemmelse af fri T4 og TSH;
  • CT- og MR-undersøgelse af brystorganerne osv. Afhængigt af den kliniske situation. [2]

Atrieflimmerbehandling

Målene med terapi er:

  1. forebyggelse af thrombovaskulære komplikationer;
  2. forbedret klinisk prognose;
  3. reduktion af symptomerne på sygdommen og forbedring af patientens livskvalitet;
  4. fald i hyppigheden af ​​indlæggelser.

Det primære mål med atrieflimmerterapi er forebyggelse af thrombovaskulære komplikationer.

I nærvær af patologi fra det venøse system i de nedre ekstremiteter skal patienten konsulteres af en vaskulær kirurg.

Direkte og indirekte antikoagulantia anvendes til at reducere blodproppernes beredskab til dannelse af blodpropper..

Indikationerne for antikoagulanteterapi og valg af lægemiddel bestemmes af risikoen for tromboembolisme, der beregnes på CHADS-skalaen2. Hvis summen af ​​point på CHADS skalaen2 ≥ 2, og i fravær af kontraindikationer er langtidsbehandling med orale antikoagulantia indikeret. Antikoagulanteterapi er imidlertid farligt ved blødning. HAS-BLED-skalaen er udviklet til at vurdere risikoen for denne komplikation. En score ≥ 3 indikerer en høj risiko for blødning, og brugen af ​​ethvert antithrombotisk medikament kræver ekstrem forsigtighed.

Indirekte antikoagulantia inkluderer vitamin K-antagonisten warfarin. Lægemidlet hører til gruppen af ​​antimetabolitter og forstyrrer syntesen af ​​koagulationsfaktor X i leveren.

Direkte antikoagulantia indbefatter heparin og lægemidler med lav molekylvægt (fraxiparin, enoxaparin osv.). Overførsel af patienter fra et indirekte antikoagulant til et direkte anbefales, når kirurgisk behandling er nødvendig på grund af bekvemmeligheden ved at justere det terapeutiske dosisområde.

Nye indirekte antikoagulanter inkluderer direkte thrombininhibitorer (dabigatran) og blodkoagulationsfaktor Xa-hæmmere (lægemidler fra xaban-gruppen - apixaban, rivaroxaban, edoxaban). Medicinen har en virkning, der kan sammenlignes med at tage warfarin med et minimum af hæmoragiske komplikationer. Evidensbasen for medikamenter eksisterer i øjeblikket kun for problemet med ikke-valvulær atrieflimmer. Virkningen af ​​lægemidler til ventilatrieflimmer er i øjeblikket genstand for kliniske studier. Derfor, i nærvær af medfødt og erhvervet patologi af ventilapparatet og tilstedeværelsen af ​​en kunstig hjerteklap, er det eneste lægemiddel fra gruppen af ​​antikoagulantia stadig warfarin..

Langvarig terapi for atrieflimmer involverer valg af en strategi - opretholdelse af sinusrytme eller kontrol af hjerterytmen.

Valget af en styringsstrategi udføres individuelt. Patientens alder, sværhedsgraden af ​​symptomer på atrieflimmer, tilstedeværelsen af ​​strukturel myokardial patologi, fysisk aktivitet tages i betragtning.

Ved paroxysmal fibrillering er det muligt at overveje taktikken for at opretholde sinusrytme.

Med en vedvarende og konstant form, alderdom, lav fysisk aktivitet og tilfredsstillende subjektiv tolerance over for fibrillering, har de fleste specialister tendens til taktikken med kontrol af hjerterytme, da restaurering af sinusrytme og dens efterfølgende nedbrydning ledsages af ændringer i blodets rheologiske egenskaber og en øget risiko for dannelse af intravaskulær trombe og taktikken for at opretholde taktik sinusrytme forbedrer ikke langsigtet prognose hos patienter.

Pulsstyringsstrategien involverer regelmæssigt indtagelse af frekvensreducerende medikamenter fra gruppen af ​​hjerteglykosider, betablokkere, Ca ++ kanalblokkere og klasse III antiarytmika (amiodaron, dronedaron), og deres kombinationer bruges også.

I dag findes der ikke et definitivt svar på spørgsmålet om målhjerterytme ved forkaldsflimmer. Kliniske og metodologiske retningslinjer er baseret på ekspertudtalelser inden for kardiologi.

Indledningsvis anbefales det at sænke ventrikelfrekvensen til mindre end 110 beats i hvile og under træning. Hvis et fald i frekvensen af ​​ventrikulær sammentrækning ikke fører til, at restriktionerne for fysisk aktivitet forsvinder, er det tilrådeligt at reducere hyppigheden af ​​deres sammentrækninger til 60-80 pr. Minut ved hvile og 90-115 pr. Minut under fysisk aktivitet.

Hjerteglycosider ordineres i de fleste tilfælde til ældre patienter med lav fysisk aktivitet med en tendens til arteriel hypotension. Det mest almindelige lægemiddel er digoxin, der tages dagligt i en dosis fra 1/2 til 1/4 TB. Per dag.

Betablokkere bruges:

  • Metoprololsuccinat med modificeret frigivelse i en gennemsnitlig terapeutisk dosis på 100-200 mg en gang dagligt;
  • Bisoprolol 2,5-10 mg en gang dagligt;
  • Carvedilol 3,125-25 mg. 2 gange om dagen;
  • Atenolol 25-100 mg. En gang om dagen;

Blandt nondihydroperidin-antagonisterne af Ca ++ er følgende ordineret:

  • Verapamil daglig distribution (Isoptin SR) 240 mg. 2 gange om dagen med intervaller på 12 timer;
  • Diltiazem 60 mg. 3 gange om dagen;

Af klasse III anvendes antiarytmika:

  • Amiodarone (Cordarone) 100-200 mg. En gang om dagen;
  • Dronedarone (Multac) 400 mg. 2 gange om dagen;

Der er kliniske data om effektiviteten af ​​omega-3 flerumættede fedtsyrer ved den komplekse terapi med atrieflimmer, især eicosapentaenoic og docosahexaenoic. Ifølge de multicenter, placebokontrollerede kliniske forsøg FORWARD og OPERA, har effekten af ​​omega-3 flerumættede fedtsyrer vist sig at reducere risikoen for pludselig død og total dødelighed hos patienter med kronisk hjertesvigt og hos patienter med akut hjerteinfarkt. [3]

I henhold til GISSI-Prevenzione-undersøgelsen kan udnævnelsen af ​​omega-3 flerumættede fedtsyrer reducere gentagelsen af ​​atrieflimmer så tidligt som 3 uger fra behandlingsstart. Den maksimale effekt observeres efter et års kontinuerlig administration af lægemidlet. [4]

En sinusfrekvensstyringsstrategi udelukker ikke en pulsstyringsstrategi. Reduktion af den ventrikulære hastighed til målniveauet kan reducere de kliniske symptomer på atrieflimmer under uundgåelige forstyrrelser i atriumrytmen.

Taktikken for rytmekontrol har ikke en betydelig fordel i forhold til taktikken med at kontrollere hjerterytmen med hensyn til at forudsige hjerte-kar-dødelighed, men det reducerer dog markant sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer, der opstår i denne sygdom.

Følgende medicin anbefales for at opretholde sinusrytme ved atrieflimmer:

  • Amiodarone (cordarone);
  • Dronenador (tegneserie);
  • Disopyramid (rytmodan);
  • Etacizin;
  • Allapinin;
  • Moracizin (Etmozin);
  • Propafenone (Propanorm, Ritmonorm);
  • Sotalol (Sotalex);
  • Flecainide (ikke registreret på det farmaceutiske marked i Den Russiske Føderation i øjeblikket).

Med den udviklede paroxysme af atrieflimmer gendannes sinusrytmen spontant uafhængigt inden for flere timer eller dage (op til 7 dage).

Med udtalt kliniske symptomer på sygdommen såvel som hvis der vælges en strategi for at opretholde sinusrytme i fremtiden, er medicinsk kardioversion nødvendig.

Til forebyggelse af thrombovaskulære komplikationer tilbydes patienten 500 mg. acetylsalicylsyre (en enterisk tablet skal tygges inden indtagelse) eller 2 TB. (150 mg) clopidogrel.

  • Hos patienter med svær organisk hjertesygdom (IHD, CHF, svær LVH osv.) Anbefales lægemiddelkardioversion, der udføres ved intravenøs drypp af amiodaron.
  • Novocainamid 500-1000 mg. (5-10 ampuller) IV langsomt med 20 ml. isotonisk opløsning eller intravenøs dryp eller intravenøs dryp - 500-600 mg. (5-6 ampuller) i 200 ml. saltopløsning på 30 minutter. I forbindelse med muligheden for at sænke blodtrykket skal det indgives i en vandret position af patienten med en forberedt injektionssprøjte med 0,3-0,5 ml af en 1% opløsning af fenylephrin (mezaton) i nærheden.
  • Oral administration af novocainamid er mulig til selvhjælp til at stoppe paroxysmen af ​​atrieflimmer, forudsat at sikkerheden ved denne metode tidligere er blevet kontrolleret på hospitalet: 1-1,5 g (4-6 TB) en gang. Efter 1 time (i fravær af effekt) yderligere 0,5 g (2 TB.) Og derefter hver 2. time i 0,5-1 g (indtil lindring af paroxysm). Maksimal daglig dosis - 3 g (12 tabletter).
  • Propanorm eller rhythmonorm administreres intravenøst ​​2 mg / kg (4-6 ampuller) i 10-15 ml. saltopløsning i 5 minutter. Det er muligt at tage det i tabletform - 2 TB. 300 mg hver.

Vejrudsigt. Forebyggelse

Paroxysmal og vedvarende former for atrieflimmer kan vise sig at være en grund til frigørelse fra arbejdsmarkedet med udstedelse af et certifikat for uarbejdsdygtighed. Den omtrentlige periode for løsladelse fra arbejdsmarkedet for at stoppe et angreb er 7-10 dage; valg af anti-tilbagefaldsterapi kræver i gennemsnit 7 til 18 dage. [6] Kriterierne for lukning af et certifikat for midlertidigt handicap er:

1. normalisering af sinusrytme eller nå målpuls på 80 eller 110 pr. Minut i tilfælde af valg af en pulsstyringsstrategi (afhængig af tilstedeværelsen af ​​symptomer);

2. opnåelse af INR-målet under behandling med en vitamin K-antagonist (2-3, optimalt 2,5);

3 fravær af hjertedekompensation;

7. fravær af tromboemboliske komplikationer;

8. fravær af komplikationer i form af blødning under indtagelse af indirekte antikoagulantia;

9. forbedring af livskvalitetsindikatorer i henhold til SF-36-spørgeskemaet og EHRA-skalaen. [7]

Atrieflimmer

Hjertet har fire kamre, hvoraf to er det venstre og højre atrium i en kuboid form, hvor blod strømmer fra venerne i den systemiske cirkulation og evakueres ind i ventriklerne og derfra ind i arterierne. Et sundt hjerte sammentrækkes rytmisk (sammentrækkes og fjernes) uden stop og pauser. Hvis der forekommer kaotiske elektriske impulser med en frekvens på 350-700 / minut, kaldes denne tilstand atrieflimmer (atrieflimmer, AF) - en af ​​de mest almindelige former for arytmier.

Atria og ventrikler begynder at sammensætte sig i forskellige hastigheder, hvilket forårsager alvorlig hjertesvigt. Forekomsten af ​​AF er steget i de senere år på grund af aldring af verdens befolkning.

1–2% af verdens befolkning lider af patologi, 4,5 millioner patienter er blevet registreret i europæiske lande, der har haft mindst en gang atrieflimmer og atrieflimmer. I fare er mennesker over 40 år gamle, især mænd over 60 år. 8% af AF forekommer hos personer over 80 år.

Grundene

AF udvikler sig på baggrund af organiske kardiovaskulære læsioner. De mest almindelige årsager til atrieflimmer er:

  • hypertonisk sygdom;
  • hjertesvigt, klasse II - IV - forstyrrelse af myokardiet (hjertemuskelen) i dekompensationsstadiet;
  • valvulære defekter - erhvervede defekter forbundet med dysfunktion af hjertets ventiler (ofte mitral), i tilfælde af beskadigelse af ventilerne, forekommer valvulær atrieflimmer;
  • medfødte defekter (CHD) - anomalier, hvor blodstrømmen i hjertet og / eller i begge cirkler af blodcirkulation (lille og stor) forstyrres;
  • kardiomyopati - funktionelle ændringer i myokardiet uden patologier i ventiler, koronararterier, uden hypertension;
  • IHD - iskæmisk hjertesygdom, en af ​​de mest almindelige årsager til AF (20%);
  • inflammatoriske processer (myokarditis - betændelse i hjertemuskelen, pericarditis - betændelse i det ydre skal af hjertet, pericardium);
  • kræft i hjertet eller blodkar (angiosarcoma er en ekstremt aggressiv ondartet tumor);
  • slag.

Der er ugunstige faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​atrieflimmer af ikke-valvulær oprindelse, det vil sige ikke er forbundet med kardiopatologi. Disse er diabetes mellitus, obstruktiv lungesygdom, fedme, apnø, hyperthyreoidisme (hyperthyreoidisme), forværret anamnese.

Arvelig disponering spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​AF. Forskning har vist, at 30% af patienterne med AF har umiddelbare familiemedlemmer med den samme sygdom..

Regelmæssigt alkoholforbrug, selv i mængden af ​​10 gram, øger risikoen for at udvikle ikke-valvulær atrieflimmer. At drikke for meget kan føre til de samme konsekvenser (feriehjerte syndrom). Øg risikoen for hjerte-kar-kirurgi, elektrisk stød, HIV-infektion.

Der er mange antagelser vedrørende patogenesen af ​​atrieflimmer. Der er to mest sandsynlige hypoteser (muligvis en kombination):

  1. Teori om fokalmekanismer - der opstår flere impulsfoci, der spreder sig til hele atriet, når det skrider frem.
  2. Teori om flere små bølger - flere små uafhængige kaotiske bølger opstår.

Ændringer fortsætter i atria, efter at AF udvikler sig. Brydningsperioden forkortes (perioden efter udseendet af en bølge af excitation på membranen, kendetegnet ved et indledende fald i membranens excitabilitet med efterfølgende genvinding). Atriens kontraktilfunktion falder, udvekslingen af ​​energi i myofibrillerne mindskes (organeller, der giver muskelsammentrækning), blodgennemstrømningen i atrierne bremses, hvilket fører til trombedannelse.

Klassifikation

Klassificeringen af ​​FP er som følger.

  1. Først identificeret - den første episode af atrieflimmer (atrieflimmer).
  2. Paroxysmal form af atrieflimmer - angrebet varer op til to dage, men ikke mere end syv, sinusrytme (norm) gendannes spontant.
  3. Vedvarende atrieflimmer - angrebets varighed mere end en uge.
  4. Langvarig vedvarende - varigheden af ​​angrebet er et år eller mere, genopretning af sinusrytmen er nødvendig.
  5. Permanent form af atrieflimmer - forlænget fibrillation, hvor defibrillering (kardioversion) enten ikke blev udført eller ikke gav den ønskede effekt.

Afhængigt af de kliniske manifestationer afhængigt af EHRA-klassen:

  1. I - asymptomatisk forløb, terapi er meget effektiv.
  2. II - mindre symptomer, ingen forstyrrelse af det normale liv.
  3. III - udtalt klinisk billede, forstyrrelse af dagligdagen.
  4. IV - alvorlige symptomer, der fører til handicap, hverdagen er umulig.

Afhængig af hjerterytmen (hjertefrekvens):

  1. Normosystolisk form - 60-70 / minut.
  2. Takysystolisk form - mere end 90 / minut.
  3. Bradystolic - mindre end 60 / minut.

I 25% af tilfældene påvirker vedvarende atrieflimmer mennesker i en ung alder med et sundt hjerte, i 30-45% af tilfældene - paroxysmal AF.

Symptomer

Kliniske manifestationer afhænger i vid udstrækning af formen af ​​fibrillering. Med en paroxysmal form føler patienten muligvis ikke noget. Mest almindelige klager:

  • takykardi (hurtig hjerterytme);
  • ubehag i mediastinal regionen.

Ved hjerteinsufficiens, klager over svimmelhed, nedsat fysisk aktivitet, svaghed, åndedrætsbesvær, især under anstrengelse, hyppig vandladning, lethedhed, tab af bevidsthed.

Nogle patienter med et asymptomatisk forløb af sygdommen har et slagtilfælde - både en komplikation og det første tegn på AF.

Et af de karakteristiske tegn på atrieflimmer er pulsunderskud (høj hjerterytme ved hjertets spids og en sjælden puls ved håndleddet). Tilstanden skyldes, at den venstre ventrikel gør en svag udkast til blod. Dette bliver også årsagen til en uregelmæssig puls, da en svag udsprøjtning ikke kan skabe en tilstrækkelig venøs bølge i periferien..

Antallet af hjerteslag afhænger af elektrofysiologien i den atrioventrikulære knude (plexus af udførelse af myocytter, knuden er i det rigtige atrium), ændringer i begge dele af nervesystemet (sympatisk og parasympatisk), den terapeutiske effekt af medicin.

Diagnosticering

Kardiologen finder ud af, hvad der bekymrer patienten, når angrebet fandt sted for første gang, hvor længe varede det, om behandling blev udført, om lægemidler blev taget, hvad og hvor effektiv er.

Lægen måler blodtrykket, som ofte er forhøjet hos patienten, bestemmer hjerterytmen, ved undersøgelse afslører et pulsunderskud, lytter til hjertelyde (dæmpet i AF). Toner høres med et stetoskop, i en normal hjertecyklus er der 4 toner. Øret kan høre den første tone - lav, lang på grund af lukningen af ​​ventilerne (bicuspid og tricuspid) - og den anden tone - høj, kort på grund af lukningen af ​​aortaventiler og lungearteriventiler. Mellem toner - fasen af ​​sammentrækning af begge ventrikler.

AF-klager kan være fraværende, eller symptomerne kan være milde eller ligner andre kardiopatologier. Diagnose af atrieflimmer er baseret på forskning.

Ultralyd og doppler-ultralyd - hjertets struktur, størrelsen og formen af ​​atria, abnormiteter i organets funktion, blodforsyning vurderes, uregelmæssigheder i udviklingen af ​​organet, blodpropper, organiske lidelser, postinfarktionsarr (nogle patienter ved ikke engang, at de har lidt et hjerteanfald på fødderne). I modsætning til røntgenbillede, er sonografi sikker, giver ikke stråleeksponering for kroppen. Evnen til hurtigt at opnå et ekkokardiogramresultat er ekstremt vigtigt, især i nødsituationer, når du hurtigt skal tage en beslutning om medicinsk behandling.

EKG - elektriske fænomener i hjertet registreres, hvilket skaber et elektromagnetisk felt omkring, der ses et billede af ændringer i elektriske potentialer. EKG-tegn på AF inkluderer:

  • fraværet af en P-bølge på alle ledninger;
  • kaotiske bølger f (fibrillationer) af forskellige amplituder registreres;
  • uregelmæssighed i den ventrikulære rytme (intervaller mellem R - R af forskellig varighed);
  • uregelmæssig QRS (ventrikulære komplekser) eller normal QRS uden deformitet.

Forskellige metoder bruges til at vurdere hjertets mekaniske aktivitet:

  1. Kinetokardiografi - cyklussens faser vurderes, lavfrekvente vibrationer registreres.
  2. Elektrokymografi - et oscilloskop (røntgenmaskine) registrerer bevægelsen af ​​hjerteskygge konturen.
  3. Ballistokardiografi er en registrering af en graf over kropsforskydninger, afhængigt af hjertets aktivitet. Kropsvibrationer er forårsaget af bevægelse af blod fra ventriklerne til arterier og blodstrøm i store kar..
  4. Dynamokardiografi - en speciel enhed, der er knyttet til patientens krop, registrerer forskydningen af ​​brystbenets tyngdepunkt forårsaget af blodstrøm fra hjertet gennem karene. Dynamokardiogram viser cyklussens faser: systole (sammentrækning af hjertemuskelen, udvisning af blod i blodomløbet), diastol (muskelafslapning, blodcirkulation i hjertet).
  5. Fonokardiografi - registrering af toner i form af kurver, der gør det muligt at identificere valvulære læsioner.

Daglig (Holter) overvågning - elektroder er forbundet til patientens krop, forbundet til en bærbar optager (optager), som patienten bærer i lommen, på sit bælte eller på sit bælte hele dagen. Om nødvendigt varer overvågningen fra to til syv dage. Hele denne tid optages et elektrokardiogram på flere kanaler (2-12).

I nogle tilfælde udføres transesophageal ekkokardiografi for at få et mere detaljeret billede af abnormiteter i hjerteaktivitet. Dette er en informativ diagnose, da spiserøret er tæt knyttet til hjertet, hvilket gør det muligt at få klarere billeder af organstrukturer.

Transesophageal ekkokardiografi anvendes i sådanne tilfælde:

  • manglende evne til at fremstille et konventionelt ekkokardiogram (lungesygdom, brystbeneformitet, fedme);
  • ventilpatologi - både naturlig og protetisk;
  • infektionsendokarditis.

I fravær af virkningen af ​​defibrillering under det første angreb af AF, pludseligt tilbagefald, udføres en analyse af skjoldbruskkirtelhormoner.

Behandling

Der er to taktikker i behandlingen af ​​atrieflimmer:

  1. Rytmekontrol - gendannelse af sinusrytme ved hjælp af defibrillering med yderligere forebyggelse af gentagelse.
  2. Pulsstyring - den permanente form forbliver, men hjerterytmen kontrolleres med medicin.

Sinusrytmen gendannes ved hjælp af elektrisk (defibrillering) eller farmakologisk kardioversion. For at stoppe paroxysmen ved atrieflimmer anvendes antiarytmiske midler. Puls blokeres af betablokkere til 80-100 / minut. Hvis anfaldet varer lang tid (48 timer eller mere), administreres antikoagulantia til patienten inden elektiv cardioversion for at forhindre blodpropper før og efter proceduren i 3-4 uger (risikoen for blodpropper øges med defibrillering).

Defibrillering er mere effektiv end medicinsk cardioversion, men smertefuld, så patienten indsprøjtes foreløbigt med et beroligende middel eller generel anæstesi. En tofaseturladning startes fra 100 J, hvilket øger hver efterfølgende udladning med 50 J. For en enfaseudladning kræves en start fra 200 J med en stigning af hver efterfølgende udladning med 100 J. Det maksimale niveau er 400 J. En tofaset udladning er mere effektiv og kræver mindre tid og energi.

Medicinsk kardioversion udføres med antiarytmiske lægemidler. Valg af medicin er vanskeligt, da lægemidlerne har adskillige bivirkninger, og resultatet af rytmestyring er lavt.

Den kroniske form for AF kræver langvarig brug af antiarytmiske lægemidler, der er afsat til separate grupper. Disse grupper inkluderer:

  • membranstabilisatorer;
  • calciumkanalblokkere;
  • magnesium- og kaliumpræparater;
  • beta-adrenerge agonister og betablokkere;
  • M-anticholinergika;
  • glykosider og andre.

Hovedmålet med terapi er at opnå en hyppighed af sammentrækninger på mindre end 110 / minut, i visse tilfælde - mindre end 80 / minut og mindre end 110 / minut med lidt fysisk aktivitet.

Når kroppen er resistent (immun) over for farmakologiske midler, udføres kateter radiofrekvensablation (RFA), som i sammenligning med antiarytmiske lægemidler giver en bedre effekt i mange tilfælde.

Moderne RFA-teknologier gør det muligt for læger at skabe et tredimensionelt billede af atriet eller et hvilket som helst andet kamera og styre kateteret uden røntgenkontrol, reducere manipulationstiden.

Proceduren består i en punktering af et stort kar (femoral arterie eller vene, subclavian vene) og introduktion af elektroder ved hjælp af introducerende kappe (specielle rør) i hjertehulen. Operationen udføres af en kirurg og en assistent (eller flere assistenter).

RFA for den atrioventrikulære knude udføres. Ved hjælp af radiofrekvensstrøm forårsages en tværgående blokade, der ødelægger His bundt eller AV-noden. Derefter implanteres en IVR (kunstig pacemaker), hvilket bringer pulsen til normale egenskaber. Dette er palliativ pleje, hvis formål er at forbedre patientens livskvalitet.

Prognoser

Atrieflimmer er farlige med komplikationer:

  • krænkelse af hæmodynamik;
  • blodpropper;
  • hjertesvigt forekommer hos patienter med kardiopatologi;
  • slagtilfælde - 5% om året, risikoen for slagtilfælde stiger med alderen.

Prognosen afhænger af tilstedeværelsen af ​​organisk hjertesygdom, der fører til AF. Risikoen for død med AF fordobles. Sandsynligheden for en organisk patologi i det kardiovaskulære system på baggrund af AF fordobles.

Forebyggelse

Primær forebyggelse består af rettidig behandling af sygdomme - potentielle årsager til AF - og eliminering af uheldige faktorer. Det anbefales at opgive dårlige vaner, bekæmpe overvægt, ikke spise fedtholdige fødevarer, ikke drikke stærk kaffe, alkoholholdige drikkevarer, kontrollere blodtrykket.

Sekundær forebyggelse består i nøje overholdelse af lægens anbefalinger, observation af en kardiolog, gennemgår undersøgelser og undersøgelser, regelmæssigt tager antiarytmiske lægemidler og antikoagulantia i den dosering, der er ordineret af lægen. Hjemme skal du måle blodtrykket dagligt, overvåge pulsen. Hvis der opstår alarmerende symptomer, skal du straks kontakte din læge..

Installation af en pacemaker - forebyggelse af tilbagefald og komplikationer, forbedring af livskvaliteten og dens udvidelse.

Atrieflimmer er

Atrieflimmer er en af ​​de mest almindelige arytmier. Denne sygdom rammer 1-2% af den generelle befolkning, og dette tal er vokset i de senere år [5] og vil sandsynligvis stige i de næste 50 år på grund af befolkningens aldring [6]. Antallet af AF-patienter i USA anslås til mere end 2,2 millioner mennesker i EU-landene - 4,5 millioner [7] [8]. I henhold til Framingham-undersøgelsen er risikoen for AF hos mænd og kvinder over 40 år henholdsvis 26 og 23% [9]. AF detekteres hos ca. 6-24% af patienter med slagtilfælde [10]. Udbredelsen af ​​AF stiger også med alderen, svarende til ca. 8% hos patienter over 80 år [11].

Klassifikation

Former for FPEgenskab
Først identificeretførste-episod af AF
paroxysmalet angreb varer ikke mere end 7 dage (normalt mindre end 48 timer) og genskaber spontant sinusrytmen
Vedholdendeangrebet varer mere end 7 dage
Langvarig vedvarendeet angreb varer mere end 1 år, men der er truffet en beslutning om at gendanne sinusrytmen
Konstantlangvarig AF (f.eks. mere end 1 år), hvor kardioversion var ineffektiv eller ikke blev udført
EHRA-klassemanifestationer
jegIngen symptomer
IIMilde symptomer; normal livsaktivitet forstyrres ikke
IIIAlvorlige symptomer; ændrede daglige aktiviteter
IVHandicappede symptomer; normal daglig aktivitet er umulig

I anbefalingerne fra American College of Cardiology (engelsk) russisk., American Heart Association (eng.) Russisk., European Society of Cardiology (eng.) Russisk. (2010), samt All-Russian Scientific Society of Cardiology (2011) skelner mellem 5 typer AF [12].

Afhængig af hjerterytmen, tachy- (hjerterytme> 90 pr. Minut), normo- og bradystolisk (hjerterytme [13].

Derudover foreslog European Society of Cardiology en klinisk klassificering af EHRA (European Heart Rhythm Association) i 2010, afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommens symptomer [14].

Risikofaktorer

Atrieflimmer er forbundet med en række hjerte-kar-sygdomme, der bidrager til udvikling og vedligeholdelse af arytmier. Disse inkluderer [9]:

Cirka 30-45% af tilfældene med paroxysmal AF og 20-25% af tilfældene med vedvarende AF forekommer hos unge mennesker uden hjertepatologi (isoleret form for AF) [15].

Der er også risikofaktorer, der ikke er forbundet med hjertesygdomme. Disse inkluderer hyperthyreoidisme, fedme, diabetes mellitus, KOL, søvnapnø, kronisk nyresygdom [8] [16] [17]. En historie med AF hos en patients nære slægtninge kan øge risikoen for AF-udvikling [18]. En undersøgelse af mere end 2.200 AF-patienter viste, at 30% af dem har AF-forældre [19]. Forskellige genetiske mutationer kan være ansvarlige for udviklingen af ​​AF [20] [21].

AF kan også udvikle sig med overdreven alkoholforbrug (feriehjertsyndrom), hjertekirurgi eller elektrisk stød. Under sådanne tilstande fører behandling af den underliggende sygdom ofte til normalisering af rytmen [22].

patogenese

Pulsledningskredsløb
Sinusrytme
Atrieflimmer

Organisk hjertesygdom kan forårsage strukturel ombygning af atria og ventrikler. I atria skyldes denne proces spredning og differentiering af fibroblaster til myofibroblaster, øget afsætning af bindevæv og fibrose. Alt dette fører til elektrisk dissociation af muskelbundter og lednings heterogenitet, hvorved det bidrager til udvikling og vedligeholdelse af AF [23].

Der er mange hypoteser om mekanismerne til AF-udvikling, men de mest almindelige er teorien om fokalmekanismer og hypotesen om flere små bølger [23]. Desuden kan disse mekanismer kombineres med hinanden. Fokale mekanismer inkluderer udløsende aktivitet og mikroreentri-cirkulation af ophidselse. I henhold til denne teori forekommer AF som et resultat af flere impulser fra autonome foci, som oftest er placeret i åbningerne i lungevene eller langs den bageste væg i det venstre atrium nær krydset med lungevene. Vævene i disse zoner har en kortere ildfast periode, hvilket bringer dem tættere på egenskaber til cellerne i sinusknuder. Efterhånden som den paroxysmale form udvikler sig til en permanent form, fordeles fokuserne for øget aktivitet gennem alle atrier. I henhold til hypotesen om flere små bølger bevares PT som et resultat af kaotisk ledning af mange uafhængige små bølger [24].

Ændringer i atria forekommer også efter AF. I dette tilfælde forkortes den ildfaste periode af atria ved at undertrykke strømmen af ​​calciumioner gennem L-type kanaler og øge strømmen af ​​kaliumioner ind i cellerne. Atrias sammentrækningsfunktion falder på grund af en afmatning i indtræden af ​​calciumioner i celler, en krænkelse af frigivelsen af ​​calciumioner fra intracellulære depoter og en krænkelse af energimetabolismen i myofibriller. Blodgennemstrømningen i atrierne bremses ned på grund af krænkelse af deres sammentrækning, hvilket fører til dannelse af blodpropper hovedsageligt i den venstre atrielle vedhæng [25].

Klinisk billede

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser, varierer det kliniske billede fra asymptomatisk til svær manifestation af hjertesvigt. I den paroxysmale form er episoder med atrieflimmer undertiden asymptomatiske [26]. Men normalt oplever patienter en hurtig hjerteslag, ubehag eller smerter i brystet. Hjertesvigt forekommer også, hvilket manifesteres af svaghed, svimmelhed, åndenød eller endda letthed og besvimelse. Et angreb af AF kan ledsages af øget vandladning på grund af øget produktion af atrialt natriuretisk peptid [27].

Pulsen er arytmisk, der kan forekomme et pulsunderskud (hjerterytmen ved hjertets spids er større end ved håndleddet) på grund af det faktum, at med en hyppig ventrikulær rytme, er slagvolumen på den venstre ventrikel utilstrækkelig til at skabe en perifer venøs bølge. Hos patienter med asymptomatisk AF eller minimale manifestationer af AF, kan tromboembolisme (normalt i form af et slagtilfælde) blive den første manifestation af sygdommen [13] [22].

Diagnosticering

I nærvær af karakteristiske klager opsamles en anamnese af sygdommen for at bestemme dens kliniske form (for eksempel finder de ud begyndelsen af ​​det første angreb eller datoen for påvisning), årsagerne og risikofaktorerne, effektiviteten af ​​antiarytmiske lægemidler for denne patient i tidligere angreb [27].

Et standard 12-bly-EKG bruges til at diagnosticere AF. I dette tilfælde findes følgende EKG-tegn: fraværet af P-bølger, bølger af fibrillering f med forskellige amplituder og former, absolut ulige RR-intervaller (QRS-komplekser ændres normalt ikke) [1]. EKG bestemmer også den tilknyttede patologi i hjertet (hjerteinfarkt i fortiden, andre arytmier osv.) [27]. Hvis der er mistanke om en paroxysmal form og et EKG er fraværende under et angreb, udføres Holter-overvågning [23].

Derudover udføres ekkokardiografi for at detektere organisk hjertesygdom (for eksempel ventilpatologi), atriens størrelse. Denne metode detekterer også blodpropper i auriklerne, men for dette er transesophageal Echo-KG mere informativ end transthoracic [25]. Skjoldbruskkirtelfunktion (serum-skjoldbruskkirtelstimulerende hormonniveau) vurderes i nyligt diagnosticeret AF, vanskeligheder ved ventrikulær hastighedskontrol eller uventet tilbagefald efter kardioversion [22] [27].

Komplikationer

Normalt hjælper atriale sammentrækninger med at fylde ventriklerne med blod, hvilket er svækket i AF. Dette påvirker ikke hjertet uden en anden patologi, men hos patienter med allerede nedsat ventrikelfyldning er hjertets output utilstrækkelig. Derfor kan sygdommen kompliceres af akut hjertesvigt [28].

Ved atrieflimmer dannes blodpropper i det venstre atrium, som kan komme ind i hjernens blodkar med blodstrøm, hvilket forårsager et iskæmisk slagtilfælde. Forekomsten af ​​denne komplikation hos patienter med atrieflimmer med ikke-gigtisk etiologi er gennemsnitligt 6% pr. År [28].

Behandling

Der er 2 typer strategier i behandlingen af ​​AF:

  • Rytmekontrolstrategi - ved hjælp af cardioversion gendannes normal sinusrytme, og derefter udføres tilbagefaldsforebyggelse;
  • Pulsstyringsstrategi - konservering af AF med narkotika-reduktion af ventrikelfrekvens.

Til forebyggelse af thromboembolisme udføres også antikoagulanteterapi [28].

Antikoagulanteterapi

CHADS skala2
RisikofaktorPoints
CKongestiv hjertesvigt1
HHypertension (Arteriel hypertension)1
ENAlder ≥ 75 år1
DDiabetes mellitus Diabetes mellitus1
S2Slag eller TIA (historie med slagtilfælde eller kortvarigt iskæmisk angreb)2
CHA skala2DS2-Vase
RisikofaktorPoints
CKongestiv hjertesvigt eller venstre ventrikulær systolisk dysfunktion (Kronisk hjertesvigt eller venstre ventrikulær dysfunktion)1
HHypertension (Arteriel hypertension)1
EN2Alder ≥ 75 år2
DDiabetes mellitus1
S2Slag eller TIA eller tromboembolisme (slagtilfælde eller kortvarigt iskæmisk angreb eller historie af tromboembolisme)2
VVaskulær sygdom (dvs. perifer arteriel sygdom, hjerteinfarkt, aorta aterosklerose)1
ENAlder 65-741
scSexkategori (kvindelig)1

Antikoagulanteterapi er nødvendig for at forhindre den mest formidable komplikation af AF - tromboembolisme. Til dette formål anvendes orale indirekte antikoagulantia (normalt warfarin) eller acetylsalicylsyre (eller clopidogrel). Indikationer for antikoagulation og valg af lægemiddel bestemmes af risikoen for tromboemboli, der beregnes på CHADS-skalaerne2 eller CHA2DS2-VASc [23]. Hvis summen af ​​point på CHADS skalaen2 ≥ 2, og i fravær af kontraindikationer er langtidsbehandling med orale antikoagulantia (for eksempel warfarin med en INR på 2-3) indikeret. Hvis summen af ​​point på CHADS skalaen2 0-1, anbefales en mere nøjagtig vurdering af risikoen for tromboembolisme i CHA-skalaen2DS2-VASc [29]. I dette tilfælde, hvis ≥ 2 point, - orale indirekte antikoagulantia er ordineret, 1 point - orale indirekte antikoagulantia (helst) eller acetylsalicylsyre 75-325 mg pr. Dag, 0 point - antikoagulanteterapi er ikke påkrævet (fortrinsvis) eller acetylsalicylsyre i samme dosis.

Antikoagulanteterapi er imidlertid farligt ved blødning. For at vurdere risikoen for denne komplikation blev HAS-BLED skalaen udviklet [30]. En score ≥ 3 indikerer en høj risiko for blødning, og brugen af ​​ethvert antitrombotisk lægemiddel kræver særlig omhu [31].

HAR-BLED-skala
Kliniske egenskaberPoints
HHypertension (Arteriel hypertension)1
ENUnormal nyre / leverfunktion (Unormal lever- eller nyrefunktion - 1 point hver)1 eller 2
SSlagtilfælde (historie med slagtilfælde)1
BBlødende historie eller disponering (historie med blødning eller tendens til det)1
LLabile INR (Labile INR)1
EÆldre (Alder> 65)1
DNarkotika / alkohol samtidigt (indtagelse af nogle stoffer / alkohol - 1 point hver)1 eller 2

Rytmekontrolstrategi

Gendannelse af sinusrytme udføres ved hjælp af en elektrisk udladning (elektrisk cardioversion) eller antiarytmiske medikamenter (farmakologisk cardioversion) [28]. Tidligere med en tachysystolisk form reduceres hjerterytmen til ca. 80-100 pr. Minut ved oral indgivelse af ß-blokkere (metoprolol) eller ikke-dihydropyridon-calciumantagonister (verapamil). Det er kendt, at cardioversion øger risikoen for tromboembolisme. Derfor, før valgfri kardioversion, hvis AF varer mere end 48 timer, eller varigheden er ukendt, er antikoagulerende behandling med warfarin obligatorisk i tre uger og i fire uger efter proceduren [32]. Nødkardioversion udføres, hvis AF varer mindre end 48 timer eller ledsages af alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser (hypotension, dekompensation af hjertesvigt), kun under dækning af ufraktioneret eller lavmolekylær heparin [25].

Elektrisk cardioversion

Elektrisk kardioversion er mere effektiv end farmakologisk, men smertefuld og kræver derfor indgivelse af beroligende midler (f.eks. Propofol, midazolam) eller overfladisk generel anæstesi. I moderne cardioverter-defibrillatorer synkroniseres stødet automatisk med R-bølgen for at forhindre elektrisk stimulering i ventrikulær repolarisationsfase, hvilket kan provokere ventrikelflimmer. Med en to-fase udladning starter de med 100 J, om nødvendigt øges styrken af ​​hver efterfølgende udladning med 50 J. En enfaset udladning kræver 2 gange mere energi, det vil sige, de starter med 200 J, efterfulgt af en stigning på 100 J, indtil det maksimale niveau på 400 J er nået. En tofasepuls har således fordele, da effekten opnås ved en lavere energi [28].

Farmakologisk kardioversion

Til farmakologisk kardioversion anvendes antiarytmiske lægemidler IA, IC og III klasser. Disse inkluderer procainamid, amiodaron, propafenon, nitrophenyldiethylaminopentylbenzamid (nibentan) [25].

Procainamid produceres i 5 ml ampuller, der indeholder 500 mg af lægemidlet (1% opløsning). Det administreres som en strøm eller drypp i en dosis på 500-1000 mg en gang intravenøst ​​langsomt (over 8-10 minutter eller 20-30 mg / min). Ekskluderet fra listen over medikamenter til cardioversion i de europæiske retningslinjer for 2010. På grund af dens lave omkostninger er det imidlertid meget almindeligt i Den Russiske Føderation. Bivirkninger af procainamid inkluderer arteriel hypotension, svaghed, hovedpine, svimmelhed, dyspepsi, depression, søvnløshed, hallucinationer, agranulocytose, eosinophilia, lupuslignende syndrom [23] [25].

Propafenon fås i 10 ml ampuller indeholdende 35 mg af lægemidlet og i tabletter på 150 og 300 mg. Det administreres i en dosis på 2 mg / kg intravenøst ​​i 10 minutter (forventet effekt fra 30 minutter til 2 timer) eller oralt i en dosis på 450-600 mg (forventet effekt på 2-6 timer). Lægemidlet er ineffektivt ved vedvarende AF og atrieflutter. Bør ikke anvendes til patienter med nedsat kontrakt til venstre ventrikel og myokardie-iskæmi. På grund af tilstedeværelsen af ​​en svag ß-blokerende virkning er det kontraindiceret hos patienter med svær KOLS [33].

Amiodarone produceres i ampuller på 3 ml, der hver indeholder 150 mg af lægemidlet (2% opløsning). Det injiceres intravenøst ​​i en strøm i en dosis på 5 mg / kg i 15 minutter, fortsæt derefter dryp med en dosis på 50 mg / h i 24 timer. Gendanner sinusrytmen langsomt, dens maksimale virkning - efter 2-6 timer. Amiodarone anbefales til brug hos patienter med organisk hjertesygdom [33].

Nibentan produceres i 2 ml ampuller indeholdende 20 mg lægemiddel (1% opløsning). Det administreres intravenøst ​​i en dosis på 0,065-0,125 mg / kg i 3-5 minutter. Hvis der ikke er nogen effekt, gentages infusioner i den samme dosis med et interval på 15 minutter (op til en maksimal dosis på 0,25 mg / kg). Dets anvendelse er kun tilladt på intensivafdelinger med EKG-overvågning inden for 24 timer efter administration, da det er muligt at udvikle proarytmiske effekter i form af polymorf ventrikulær takykardi af typen "pirouette", såvel som forlængelse af QT-intervallet med udseendet af en U-bølge [25].

Langvarig rytmestyring

I nogle tilfælde ordineres antiarytmiske lægemidler i lang tid for at forhindre gentagelse af AF. Imidlertid er deres effektivitet til at kontrollere sinusrytmen lav, og bivirkningerne er meget farlige, derfor vælges et bestemt lægemiddel af dets sikkerhed [23] [34]. Til dette anvendes amiodaron, sotalol, diethylaminopropionylethoxycarbonylaminophenothiazin (etacizin), dronedaron, lappaconitinhydrobromid (allapinin), moracizin (etmozin), propafenon [25].

Pulsstyringsstrategi

Når du vælger en pulsstyringsstrategi, gøres der ikke noget forsøg på at gendanne en normal hjerterytme. I stedet anvendes forskellige grupper af medikamenter, der kan reducere hjerterytmen: betablokkere (metoprolol, carvedilol osv.), Nondihydropyridin-calciumkanalblokkere (verapamil og diltiazem), digoxin [35]. Hvis de er ineffektive, er det muligt at ordinere amiodaron eller dronedarone. Pulsstyring kan reducere sværhedsgraden af ​​arytmiesymptomer, men stopper ikke udviklingen af ​​sygdommen [23].

Målet med denne strategi er at holde pulsen i ro [23].

Kateterablation

Hvis de ovennævnte behandlingsmetoder er ineffektive, bruges kateterablation undertiden [13]. For at gendanne og opretholde sinusrytme udføres radiofrekvensablation. I dette tilfælde udføres elektrisk isolering af triggersteder fra åbningerne af lungevene fra det omgivende væv i det venstre atrium. Der er også en metode til abulation af den atrioventrikulære knude: AV-knuden eller Hans bundt ødelægges af radiofrekvensstrøm, hvilket forårsager en komplet tværgående blokade. Derefter implanteres en kunstig pacemaker, der "pålægger" en puls tæt på det normale i egenskaber. Dette er en lindrende indgriben, der forbedrer patientens livskvalitet, men ikke påvirker dødeligheden [23].

Vejrudsigt

Prognosen bestemmes primært af sværhedsgraden af ​​den underliggende hjertepatologi. Risikoen for iskæmisk slagtilfælde, der er forbundet med AF, er 1,5% hos personer 50-59 år gamle og 23,5% hos mennesker 80-89 år gamle [13] eller i gennemsnit 5% pr. År [27]. Atrial fibrillation øger således risikoen for slagtilfælde med cirka 5 gange og 2 gange risikoen for død [36]. Hvert sjette slag forekommer hos en patient med AF. Med udviklingen af ​​AF hos personer med reumatisk hjertesygdom øges risikoen for slagtilfælde 5 gange sammenlignet med patienter med ikke-valvulær AF og 17 gange sammenlignet med individer uden AF [13].