Hæmoragisk vaskulitis: årsager og mekanismer til udvikling af udslæt på kroppen hos et barn

Arytmi

Hæmorragisk vaskulitis er en overvejende børnesygdom, der er kendetegnet ved skade på hudens mikroorganer, organer og systemer. Med patologi udvikles aseptisk betændelse i karvæggene og mikrothrombose, manifesteret ved et hæmoragisk udslæt, morfologiske ændringer i nyrerne og tarmen.

Manglende behandling kan forårsage alvorlige komplikationer og mulig handicap for barnet. Grundlaget for en gunstig prognose er viden om udviklingsmekanismen, årsager, kliniske manifestationer og rettidig, passende behandling.

Generelle karakteristika ved hæmoragisk vaskulitis

Ifølge statistikker er der 25 tilfælde af vaskulitis per 10.000 mennesker. Risikogruppen inkluderer børn fra 4 til 12 år, oftere drenge. En arvelig disposition er ikke udelukket. Hæmoragisk vaskulitis manifesterer sig ofte hos børn, hvis forældre har en historie med allergiske patologier. Under 3 år er sygdommen sjælden.

Mekanismen for udvikling af sygdommen hos et barn

Grundlaget for udviklingen af ​​hæmoragisk vaskulitis er overproduktion af IgA, IgG-antistoffer, efter at antigenet kommer ind i kroppen. Som et resultat er der en overproduktion af immunkomplekser..

Dette fører til aktivering af komplementsystemet, der tiltrækker fagocytter til absorption af immunkomplekser. Normalt gør fagocytter deres job. Ved vaskulitis fortsætter immunkomplekser med at cirkulere i blodbanen og aflejres på væggene i blodkar. Mikrofartøjer i hud, led, nyrer, tarm mesenteri påvirkes oftere.

Aktiviteten af ​​komplementsystemet fører til frigivelse af inflammatoriske mediatorer (histamin, serotonin) og bradykinin (et peptid, der dilaterer blodkar). Dette ledsages af øget vægpermeabilitet og dilatation af det vaskulære hulrum. Komponenter ødelægges i de berørte skibsvægge. Endotelet eksfolierer gradvist fra det underliggende væv.

På denne baggrund udvikles aseptisk betændelse, hyperkoagulerbarhedsmekanismer (øget blodkoagulation) udløses, blodkvaliteten forværres, frie radikaler dannes. Alt dette fører til udvikling af mikrothrombose..

I vanskelige tilfælde er udtømning af den antikoagulerende forbindelse (undertrykkelse af blodkoagulation) mulig. Med sådanne overtrædelser kan fartøjerne ikke give blodforsyning til vævene, iskæmi udvikler sig. Talrige vaskulære skader fører til udvikling af hæmoragisk syndrom, manifesteret ved små blødninger i vævet.

I mave-tarmkanalen, ødemer og blødning i det submukøse væv er ulcerative læsioner i slimhinden mulige. Segmental glomerulitis udvikles i nyrerne, okklusion (obstruktion) af kar, opsvulmede fibrinoidmasser noteres.

Former for patologi

Der er ingen officiel klassificering af hæmoragisk vaskulitis. For at gøre det lettere at vælge behandlingstaktik og vedligeholde statistikker i medicinsk praksis, anvendes en betinget opdeling af vaskulitis i henhold til kurset og formen.

  • hud purpura;
  • med hud-artikulært syndrom (purpura, arthralgi);
  • med hud- og mavesyndrom (purpura, skader på mave-tarmkanalen);
  • purpura med nyreskade;
  • blandet (kombination af alle former).

Skelne mellem akutte (op til 1 måned), bølgende og tilbagevendende former for sygdommen.

Potentiel fare

Den farligste ved hæmoragisk vaskulitis er nyreskade. Grundlæggende påvises inddragelsen af ​​nyrerne i den patologiske proces efter et stykke tid, efter udseendet af det største symptom - et udslæt.

Denne periode kan være flere uger eller måneder, og i nogle tilfælde kan den være asymptomatisk i årevis. Hele denne tid fører latent strømmende glomerulitis til irreversible konsekvenser i organet, hvilket kan resultere i nyresvigt. I sådanne tilfælde skal patienten gennemgå hæmodialyseprocedurer hele sit liv..

Årsager til hæmoragisk vaskulitis

Sygdommens etiologi er ikke fuldt ud forstået. Der er imidlertid en klar forbindelse med endogene og eksogene faktorer, der giver drivkraft til udviklingen af ​​patologi..

  • virale, bakterielle, parasitære infektioner;
  • mad- og medikamentallergier;
  • reaktion på vacciner, vaccinationer;
  • hypotermi, overophedning af kroppen;
  • insektbid;
  • mekanisk traume, kirurgi.

Klinisk præsentation og symptomer

Efter en infektion eller indtagelse af et allergen varer en latent periode fra 4 dage til 2 uger. På dette tidspunkt er generel sygdom, hovedpine og mild feber mulig. Da børn ikke subjektivt kan vurdere deres tilstand, forbliver denne periode stort set ubemærket..

Et ufravigeligt symptom på alle former for sygdommen er et hæmoragisk udslæt. Artikulært syndrom observeres hos 70%, abdominal syndrom hos 60%, nyreskade hos 30% af patienterne.

Hudsyndrom (purpura)

Grundlæggende forekommer udslæt inden for 5 dage efter patologiens begyndelse og er i de fleste tilfælde det første kliniske tegn. Sjældent kan det vises efter andre symptomer..

Det karakteristiske træk ved udslæt er lokalisering på huden på ydersiden af ​​lemmer, bagdel, i området med store samlinger og symmetri. Disse er små-plettede, petechiale og makulo-knudulære elementer, let stikker ud over huden, som kun kan ses ved palpering. Dannelsen af ​​papler med punktatblødning i midten er mulig. Udslæt er ledsaget af mild kløe.

I begyndelsen af ​​udseendet er udslettet lyserosa og får gradvist en lilla farvetone, skifter til brun og forbliver i form af alderspletter. I gennemsnit varer alderpletter op til 2 måneder.

I alvorlige tilfælde bemærkes vævets nekrotisering med dannelse af skorpe, hvorefter huden bløder efter flager. Purpura kan kombineres med angioødem i væv.

Hudsyndromet er for det meste bølgelignende. Der er 3 til 5 tilfælde af elementer, der vises igen.

Artikulært syndrom

Symptomer på ledskader kan forekomme på samme tid som purpura eller efter flere dage. Sjældent begynder sygdommen med et artikulært syndrom. Lederne i de nedre ekstremiteter påvirkes hovedsageligt: ​​ankel og knæ, sjældent - håndled og albue.

Symptomer på ledskader:

  • Det er en kedelig smerte;
  • hævelse, rødme;
  • vanskeligheder i bevægelse (kontraktur).

Patologiske ændringer i leddene bemærkes i gennemsnit i 5 dage, hvorefter de forsvinder sporløst. Denne form for sygdom er ofte ledsaget af feber, generel sygdom, angioødem.

Abdominal syndrom

Nederlaget i mave-tarmkanalen er kendetegnet ved dannelse af ødemer, blødninger i tarmens vægge og bughinden. Hos 30% af patienterne begynder patologi med abdominale symptomer, i andre tilfælde er de indledt af purpura.

På samme tid føler patienter moderat smerte uden dyspeptiske lidelser og klar lokalisering, hvilket ikke bringer dem meget ubehag. Med passende behandling og det typiske sygdomsforløb forsvinder abdominalsyndromet i løbet af 2-3 dage.

Med omfattende læsioner i mave-tarmkanalen er følgende mulige:

  • alvorlige krampesmerter;
  • opkast blandet med blod;
  • partikler af blod i afføringen;
  • sorte halvflydende afføring;
  • falsk trang til afvikling
  • forstoppelse.

Denne form for sygdom er kendetegnet ved tilbagefald, efter at symptomerne er forsvundet fuldstændigt. Som regel fører dette til en underernæring af patienten. Tilbagefald kombineres med nye udslæt på huden, i løbet af patologien kan forekomme fra 2 til 10 gange.

Nyreskade

Nyresyndrom udvikler sig generelt inden for 1-2 måneder efter patologiens begyndelse. Sjældent forekommer symptomer på nyreskade hudændringer.

  • mikro-makrohematuri (blod i urinen);
  • skummende urin (proteinuria);
  • hævelse;
  • forhøjet blodtryk (sjældent).

Nephritis kan udvikle sig til flere måneder. I 30-50% af tilfældene er der en overgang til den kroniske form af glomerulonephritis.

Dette er en farlig form for hæmoragisk vaskulitis, især når der tilføjes hypertension og nefrotisk syndrom. Ofte svarer de kliniske tegn ikke til sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Derfor bør milde lidelser, mulige afvigelser i barnets adfærd, ændringer i urinfarve være grunden til at besøge en børnelæge.

Aktivitetsniveauer

Alvorligheden af ​​patologien bestemmes af aktivitetsgraden.

Der er en svag purpura, sjældent en stigning i temperatur til underfebrile indikatorer (t 38,1 ° C). Denne grad betragtes som mild, barnet oplever ikke meget ubehag..

Alvorlig skade på hud og led, moderat tarm- og nyreskade. Symptomer på forgiftning forekommer: svaghed, feber (t over 38 ° C), hovedpine. Patientens tilstand vurderes som moderat.

Dette er en alvorlig grad af vaskulitis med alle svære syndromer. Stærk rus forekommer i barnets krop, manifesteret af høj kropstemperatur, hovedpine og muskelsmerter.

Den fulminante form for patologi påvirker ofte børn under 5 år. Dette er en ekstremt farlig type sygdom, kendetegnet ved den hurtige udvikling af betændelse (Arthus-reaktion) og nekrotiserende tormbovasculitis.

Denne form for sygdom er kendetegnet ved svær rus, hypertermi (overophedning af kroppen), omfattende blødninger, vævsdød. Den lilla er overdådig, tilbøjelig til fusion. Vesikler kan forekomme, efter at der er åbnet erosive sår. Omfattende tarm- og ledskader.

Diagnosticering

Et hæmoragisk udslæt, der er karakteristisk for patologien, gør det muligt at diagnosticere akut hudsyndrom.

Typiske diagnostiske kriterier anvendt i medicinsk praksis:

  • alder op til 20 år;
  • håndgribelig udslæt (forhøjelse af elementer over huden, fravær af trombocytopeni, symmetri);
  • mavesmerter, iskæmi i tarmvævet;
  • påvisning af granulocytter i væggene i blodkar under biopsi.

Problemer med diagnose er forbundet med fraværet af udslæt, i tilfælde hvor andre syndromer er de primære tegn. Med et sådant forløb af sygdommen er en nøjagtig diagnose først mulig efter forekomsten af ​​purpura..

Laboratoriemetoder er ikke diagnostiske, de bruges til at vurdere patientens generelle tilstand.

  • generelle analyser af blod, urin, fæces;
  • blodkemi;
  • undersøgelse af en hudbiopsi;
  • immunogram.

Instrumentale diagnostiske metoder bruges i henhold til individuelle indikationer. EKG, lunge-røntgen, ultralyd af bughulen og nyrer udføres.

Det er vigtigt at skelne hæmoragisk vaskulitis fra patologier, der er kendetegnet ved hæmoragisk purpura:

  • endokardieinflammation;
  • meningokokkæmi,
  • viral hepatitis,
  • reumatoid patologier,
  • lymfoproliferative sygdomme.

Med tarmskader er lignende manifestationer mulige med akut blindtarmbetændelse, mavesår, yersiniose, colitis. Nyre former for patologi er differentieret fra Bergers sygdom, akut glomerulonephritis.

Det er muligt, at sygdommen ligner lupus erythematosus. Identificeringen af ​​immunologiske markører, der er usædvanlige for vaskulitis, hjælper med at stille den korrekte diagnose..

Sygdomsbehandlingskompleks

Behandling af hæmoragisk vaskulitis er kompleks og strengt individuel. Det er vigtigt at forstå, at ethvert lægemiddel har bivirkninger, der stiger, når de udsættes for barnets krop eller i kombination med medikamenter fra andre grupper. Derudover kan patologien føre til alvorlige komplikationer, så lægen skal vælge behandlingstaktik.

Patientregime

Enhver hududslæt af hæmoragisk karakter, selv med en god generel tilstand hos barnet, er en grund til indlæggelse og en komplet undersøgelse. I sådanne tilfælde skal du ringe til en ambulance og give barnet fuld hvile inden lægenes ankomst..

I den akutte patologiske periode foreskrives sengeleje, indtil udslettet forsvinder helt. Enhver fysisk aktivitet kan føre til manifestation af purpura, der er defineret som "ortostatisk". I tilfælde af fornyet purpura returneres patienten til sengeleje..

I tilfælde af abdominal syndrom ordineres tabel nummer 1 under nyreskade, tabel nummer 7. Terapeutisk ernæring vælges af den behandlende læge under hensyntagen til kombinationer af forskellige former for patologi.

Enterosorption

Enterosorbenter anvendes til alle former for hæmoragisk vaskulitis. De aktive stoffer i medikamenterne bidrager til eliminering af metabolitter og toksiner.

I et typisk sygdomsforløb er behandlingsvarigheden 2-4 uger med en bølgelignende fra 1 til 3 måneder.

Antiplatelet agenter

Medicinen bruges til alle former for hæmoragisk vaskulitis. Medicin forhindrer dannelse af blodpropper, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod.

  • dipyridamol (courantil);
  • pentoxifylline (trental);
  • ticlopidin (ipatone).

Antiplateletmidler anvendes i mindst 3 uger. Med et bølget forløb af hudsyndromet bruges de, indtil purpuraen helt stopper, under nyreskade, er indtaget langt op til 6 måneder (flere kurser). I tilfælde af alvorlig koagulering (koagulering) af blod er en kombination af to lægemidler mulig.

ANTIKOAGULANTIA

Medicinen hæmmer aktiviteten i blodkoagulationssystemet, som forhindrer dannelse af blodpropper. Det vigtigste lægemiddel heparin, som er det valgte lægemiddel til behandling af alle former for sygdommen.

Behandlingsvarigheden i 1 grad af sværhedsgrad af patologi 7-10 dage, hud-artikulær og abdominal form 2-3 uger, under nyreskade 3-6 uger.

Antihistaminer

Medicin i denne gruppe ordineres i tilfælde af føde og lægemiddelfølsomhed i kroppen. De blokerer histaminreceptorer og undertrykker de virkninger, der formidles af dem.

Lægemidler ordineres i en aldersdosis med en behandlingsvarighed på 7-10 dage..

Antibakterielle lægemidler

Indikationer for brug af medikamenter i denne gruppe er: samtidig bakteriel infektion, dannelse af nefritis, hudpurpur, der ikke reagerer på behandlingen. Foreskrevne medikamenter, der adskiller sig i minimal allergisering af kroppen.

  • penicilliner (ampiox, ampicillin);
  • makrolider (klarithromycin, roxithromycin, azithromycin);
  • cephalosporiner (seporin).

Lægemidler vælges i aldersdoser med et individuelt behandlingsforløb.

Glukokortikoidemedicin

Lægemidler til denne gruppe ordineres i tilfælde med svær abdominal syndrom, hududslæt ledsaget af nekrose, trombohemoragiske komponenter og ekssudation.

Indikationen bliver nyreskade med grov hæmaturi og / eller nefrotisk syndrom.

Det valgte lægemiddel er prednison. Det bruges i 3-4 uger i kombination med antiplateletmidler, antikoagulantia og kaliumpræparater.

I nærvær af kontraindikationer for hormonelle lægemidler anvendes antiinflammatoriske lægemidler: ortofen, plaquenil.

Fibrinolyse-aktivatorer

Med hæmoragisk vaskulitis hæmmes processen med fibrinolyse - opløsningen af ​​blodpropper og blodpropper. For at stimulere processen bruges vasoaktive stoffer..

  • en nikotinsyre;
  • xanthinol-nicotinat;
  • nikoshpan.

Behandlingsvarigheden bestemmes individuelt.

Infusionsterapi

Dette er en dryppende intravenøs indgivelse af medikamenter, der udføres for at forbedre de rheologiske egenskaber ved blod..

En indikation for denne behandlingsmetode er en udtalt trombohemorragisk komponent af purpura, angioødem, svær abdominal syndrom, udvikling af reaktiv pancreatitis og ineffektivitet i heparinbehandling..

  • rheopolyglucin, rheomacrodex;
  • glukose-novocaine-blanding;
  • contrikal, trasilol;
  • plasma-heparin-blanding.

Denne behandlingsmetode giver dig i de fleste tilfælde mulighed for at opnå stabil remission..

Ved tilbagevendende nefritis er alternativ behandling nødvendig. Dette er brugen af ​​cytostatika (azathioprin), membranstabiliserende medikamenter (vitamin E, retinol, dimephosphon) og immunmodulerende lægemidler (traumeel, dibazol).

Ved symptomatisk behandling anvendes antispasmodika (aminophylline, no-shpa) til at lindre mavesmerter. I tilfælde af en stigning i kropstemperatur over 38,5 ° C ordineres antipyretiske lægemidler: ibuprofen, paracetamol.

Plasmaforese-procedure

Grundlaget for proceduren er blodprøvetagning og fjernelse af plasma derfra, der indeholder store immunkomplekser, metabolitprodukter, inflammatoriske mediatorer og blodpladeaggregationsfaktorer..

Den største virkning af proceduren observeres før opløsning af immunkomplekser, dette er brugen i de første 3 uger efter patologiets begyndelse. Antallet af procedurer bestemmes individuelt fra 3 til 8 sessioner.

Hos ca. 70% af patienterne helbredes hæmoragisk vaskulitis fuldstændigt inden for 4-6 uger. Behandling af moderate til svære former kan vare op til 12 måneder med gentagne kurser.

Komplikationer af patologi

Der er en høj risiko for komplikationer af hæmoragisk vaskulitis, især når nyrerne og tarmen er involveret i den patologiske proces.

  • kronisk glomerulonephritis;
  • kronisk nyresvigt;
  • tarmobstruktion;
  • betændelse i bughinden;
  • tarmblødning;
  • tarmperforation;
  • posthemorrhagisk anæmi;
  • cerebrale lidelser;
  • forstyrrelser i blodkoagulationssystemet;
  • organ hjerteanfald.

Alle disse mulige konsekvenser og komplikationer vises som et resultat af utilstrækkelig behandling eller mangel på det. Årsagen er altid selvmedicinering, urimelig brug og den forkerte kombination af stoffer..

Derfor skal forældre altid huske, at hæmoragisk vaskulitis er en sygdom med en kompleks patogenese med forskellige udviklingsmuligheder og muligvis barnets handicap i fremtiden. Derfor er kun kvalificerede hæmatologer og reumatologer i stand til at ordinere tilstrækkelig etiotropisk og patogenetisk terapi..

Genopretning efter behandling og tilbagefaldsforebyggelse

Efter hæmoragisk vaskulitis vises børn i en lang rehabiliteringsperiode. Forældre er nødt til at korrigere barnets livsstil fuldstændigt: ernæring, husholdningsadfærd og daglig rutine.

Genoprettede børn vises dispensary observation i 3-5 år. I de første seks måneder skal du besøge en læge hver måned, derefter en gang hver 3. måned og derefter en gang hver 6. måned.

For forældre og børn er der udarbejdet generelle anbefalinger til forebyggelse af tilbagefald:

  • forebyggelse af overdreven fysisk stress, hypotermi, psykoterapeutisk stress;
  • tilbagetrækning fra vaccinationer og vaccinationer i 3-5 år;
  • undersøgelse af en tandlæge og otolaryngolog 3 gange om året;
  • antiallergen diæt i 2 år;
  • regelmæssige analyser af urin, blod, fæces.

Der lægges særlig vægt på mulige infektionscentre. Barnet er begrænset fra kontakt med syge mennesker, ikke vaccinerede dyr. Rummet er regelmæssigt ventileret og vådrenset med desinfektionsmidler.

Af stor betydning er en tilgængelig forklaring til barnet om hans tilstand. Det er vigtigt at se nærmere på barnets individuelle interesser, vælge en spændende aktivitet, der fremmer indre ro og begrænser aktiv aktivitet..

Børns læge notater

Pediatrisk medicinsk blog

Behandling af hæmoragisk vaskulitis hos børn

Behandling af hæmoragisk vaskulitis hos børn er et komplekst terapeutisk problem. Behandlingen skal være omfattende, aktiv, tidligt i overensstemmelse med de generelle principper for terapi for denne sygdom..
De grundlæggende principper inkluderer: overholdelse af sengeleje, hypoallergen diæt, antibiotikabehandling (ifølge indikationer), antikoagulanteterapi, undertrykkelse af immunkompleks inflammation, infusionsterapi, antiplateletbehandling, enterosorption, "alternativ" terapi.

Sengeleje (streng) er ordineret til hele perioden med hæmoragisk syndrom. En uge efter det sidste udslæt bliver sengelejen mindre streng (det varer normalt 3-4 uger). Hvis motorisk aktivitet er nedsat, kan der være gentagne udslæt - "ortostatisk purpura".

Diætterapi til hæmoragisk vaskulitis skal være allergivenligt. Ekskluderer: stegt og ekstraktionsmad, chokolade, citrusfrugter, muffins, kaffe, jordbær, chips, æg, æbler, kakao, konserves, fødevarer, der indeholder farvestoffer, smag og fødevarer, der forårsager allergi hos patienten.

Det er uønsket at bruge produkter, der forbedrer peristaltik. Sur-mælkeprodukter, rigelig drikke (afkok af solbær, rosen hofter, grøntsagssaft) vises.

Med nyreformen ordineres diæt nummer 7, der sigter mod at reducere ødemer og hypertension. Dette er en overvejende plantebaseret diæt med undtagelse af kød og bordsalt. Hvis der ikke er hævelse, er væskemængden ikke begrænset. Med ødem afhænger volumen af ​​drevet væske af mængden af ​​urin, der udskilles i løbet af den foregående dag.

Produkter, der indeholder oxalsyre, essentielle og ekstraherende stoffer, er udelukket. Efter opnåelse af remission kan salt være inkluderet i kosten. Efter 2 uger fra begyndelsen af ​​remission er 0,5 g pr. Dag salt tilladt, efter 1,5-2 uger fra begyndelsen af ​​remission - 3-4 g salt pr. Dag. Efter 1 måned fra begyndelsen af ​​remission introduceres kogt kød i kosten efter 3 måneder kødbuljong.

I abdominal form, i nærvær af smerter, er diæt nr. 1a ordineret. Det sigter mod at skåne mave-tarmkanalen (mekanisk, kemisk, termisk). Produkter, der irriterer mave-slimhinden og stimulerer mavesekretion, er udelukket: rå frugter og grøntsager, kødbuljong, brød, ildfast fedt, krydderier, krydret mad, tør mad, bagværk. Maden skal renses, koges i vand eller damp. Kolde og varme måltider er også udelukket..

I fravær af smerter i maven overføres patienten til et diætnummer 1. Mad gives kogt, men ikke renset. Du kan give kiks. Frugt og grønt, krydret og fedtholdig mad er stadig udelukket. Når remission opnås, overføres patienten til en hypoallergen diæt (inden for et år).

Etiotropisk terapi består i eliminering af allergenet, bekæmpelse af infektion, sanitet af eksisterende infektionscentre.
Det er bevist, at virale og bakterielle infektioner indtager en førende plads blandt de faktorer, der går forud for udviklingen af ​​hæmoragisk vaskulitis. Ofte påvirker behandlingen af ​​samtidig infektiøse manifestationer det positive resultat af sygdommen. Som et resultat behandling af kroniske sygdomme i nasopharynx, behandling af helminthiasis, herpes-infektion, intestinal dysbiosis, viral hepatitis osv..

Da det førende sted i barndommen er besat af åndedrætssystemets patologi, er det nødvendigt at ty til antibakteriel terapi.
Antibakteriel terapi er også ordineret til udvikling af nefritis, vedvarende bølgende sygdomsforløb, tilstedeværelsen af ​​kroniske infektionscentre.

Foretrækkes antibiotika i penicillinserien (penicillin, ampicillin, ampiox), makrolider (klarithromycin, azithromycin, roxithromycin), cephalosporiner.
I nærvær af helminthisk invasion udføres aformning. Deworming er også indikeret for vedvarende gentagelse af hudsyndrom..

Patogenetisk terapi

I betragtning af sygdommens patogenese udføres terapi i følgende retninger:

  • Blokade af dannelsen af ​​immunkomplekser (glukokortikoider, cytostatika);
  • Fjernelse af immunkomplekser (infusionsterapi, plasmaferese);
  • Korrektion af hæmostase (antiplateletmidler, antikoagulantia, fibrinolyseaktivatorer);
  • Undertrykkelse af immunkompleks inflammation (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, glukokortikoider, cytostatika).

Behandling af hæmoragisk vaskulitis bør individualiseres, afhængigt af de kliniske manifestationer af sygdommen. Men brugen af ​​blodplader eller antikoagulantia er obligatorisk..

Antikoagulanteterapi

Antikoagulanteterapi er indiceret til moderat og svær hæmoragisk vaskulitis. Med et mildt forløb kan antiplatelet-midler anvendes som monoterapi. Men stadig er du i de fleste tilfælde nødt til at ty til heparinbehandling. Heparinbehandling er den grundlæggende behandling af hæmoragisk vaskulitis. Til dets anvendelse anvendes natriumheparin eller lavmolekylære hepariner.

Den antikoagulerende aktivitet af natriumheparin er forbundet med en effekt på blodkoagulationsfaktorer (aktiveret af antithrombin III), aktivering af den første komplementkomponent, en virkning på thrombin og aktivering af protrombin Xa.

Heparin har antikoagulerende, antiallergiske, antiinflammatoriske, lipolytiske, fibrinolytiske virkninger.

Heparinbehandling er effektiv, hvis visse regler følges:

  • Det er nødvendigt at vælge den rigtige dosis af stoffet.
    - i en enkel form ordineres heparin i en dosis på 100-150 U / kg pr. dag;
    - med blandet form - 200-400 U / kg pr. dag;
    - med nefritis - 200-250 U / kg / dag;
    - med abdominal form op til 500 U / kg / dag.
    Med en korrekt valgt dosis skal blodkoagulationstiden være 2 gange længere end det oprindelige niveau. I fravær af klinisk eller laboratorieeffekt øges heparindosis med 50-100 U / kg / dag. Du skal også vide, at den manglende effekt fra høje doser heparin kan være forbundet med en mangel på antithrombin III eller et højt proteinindhold i den akutte betændelsesfase. Varigheden af ​​brug af heparin kan være fra 7 dage til 2-3 måneder. Varigheden afhænger af sygdommens form og sværhedsgrad. Med en moderat form, normalt 25-30 dage, med en svær form, 45-60 dage, med nefritis - 2-3 måneder;
  • Sørg for ensartet virkning af heparin hele dagen.
    Dette kan opnås ved kontinuerlig intravenøs indgivelse af lægemidlet, hvilket er praktisk vanskeligt at gøre. Også intravenøs indgivelse af heparin hver 4. time fører ikke til den ønskede hypocoagulation, da virkningen af ​​heparin allerede ikke registreres efter 2,5-3 timer. Fortrinsvis gives subkutan administration af natriumheparin hver 6. time i den forreste abdominalvæg i lige store doser. En sådan administration af lægemidlet skaber et depot og en mere ensartet og forlænget hypokoagulationseffekt (på grund af særegenhederne ved blodforsyningen til dette område);
  • Foretag laboratorieovervågning af heparins hypokoagulative virkning
    Det er nødvendigt at kontrollere blodkoagulation inden den næste administration af heparin. Med utilstrækkelig hypokoagulation øges dosis af lægemidlet. Med en stigning i blodkoaguleringstiden mere end 2 gange fra det oprindelige niveau reduceres heparindosis. Et fald i indgivelsesfrekvensen (antallet af injektioner) betragtes som en fejl. Det er først nødvendigt at reducere en enkelt dosis af lægemidlet og derefter hyppigheden af ​​indgivelse;
  • Om nødvendigt administreres desuden antithrombin III.
    For virkningen af ​​heparin kræves dets plasmakofaktorantithrombin III (hovedinhibitoren af ​​thrombin). AT III er det største potentiale i antikoaguleringssystemet, og når det er udtømt, er heparinbehandling ikke effektiv.
    Frisk frosset plasma er hovedkilden til AT III. Ud over AT III er andre antithrombotiske komponenter (plasminogen, fibronectin, protein C, fysiologiske antiplateletmidler) til stede i plasmaet, som normaliserer koagulationsprocessen og antiprotease-aktiviteten af ​​plasma.
    Frisk frosset plasma indsprøjtes 10-15 ml / kg pr. Dag i en eller to doser. Sammen med det injiceres heparin med 500 IE heparin pr. 50 ml plasma. En kontraindikation til introduktion af plasma er den kapillarotoksiske nefritis i Schönlein - Henoch. Med introduktionen af ​​AT III øges effekten af ​​heparin, hvilket skal tages i betragtning for yderligere beregning af heparin.
    I øjeblikket revideres administrationen af ​​plasma til hæmoragisk vaskulitis. Dette skyldes det faktum, at plasma også indeholder andre proteinstoffer, der er en kilde til antigenstimulering og kan forværre den immunopatologiske proces. Selvfølgelig er det bedre at administrere færdige AT III-præparater, såsom Cybernin, Antithrombin III-menneske. Men indtil videre er disse stoffer ikke godkendt til brug hos børn..

Indførelsen af ​​heparin annulleres 7 dage efter udseendet af de sidste udslæt. Først reduceres dosis af medikamentet med 100 U / kg / dag hver 2-3 dag og derefter hyppigheden af ​​indgivelse. Kriterierne for seponering af heparin er forlængelse af blodkoagulation med 2,5-3 gange eller tilstedeværelsen af ​​blødninger på injektionsstederne.

Til antikoagulanteterapi kan du bruge både ikke-fraktioneret heparin og fraktioneret (fin, lav molekylvægt) heparin.

I de senere år er der blevet brugt oftere spredte hepariner (Fraxiparin, Fragmin, Clevarin, Clexane, Fluxum, Calciparin)..
Indførelsen af ​​disse lægemidler er mindre traumatisk (de findes 1-2 gange dagligt). Så injiceres fraxiparin subkutant en gang dagligt i den forreste abdominalvæg 150-200 IE / kg (behandlingsforløb 5-7 dage).

Hepariner med lav molekylvægt har en mere udtalt antithrombotisk virkning og mindre udtalt antikoagulant aktivitet end heparin. De er kendetegnet ved en hurtig og langvarig antitrombotisk effekt på grund af inhibering af faktor Xa (4 gange mere udtalt end heparin). De hæmmer også dannelsen af ​​thrombin, hvilket sikrer deres antikoagulerende virkning..

Derudover er fine hepariner karakteriseret ved:

  • sjælden blødningsfrekvens;
  • højere biotilgængelighed efter subkutan administration;
  • mindre behov for kontrol med blodkoagulation (da de har ringe virkning på blodkoagulation).

Hormonbehandling

Hovedmålet med hormonbehandling er at stoppe immunprocessen.

Glukokortikoider er indiceret til:

  • tilstedeværelsen af ​​to eller flere syndromer;
  • bølgende løb af hududslæt;
  • almindelige hududslæt med en udtalt trombohemorragisk komponent og nekrose;
  • en betydelig exsudativ komponent i udslettet;
  • abdominal syndrom (udtalt);
  • nefritis med nefrotisk syndrom eller med grov hæmaturi.

Glukokortikoider har udtalt antiinflammatoriske og immunsuppressive virkninger. Når der anvendes glukokortikoider, reduceres cirkulationen af ​​immunkomplekser markant, og det forøgede niveau af proteaser normaliseres.

Med den tidlige recept på glukokortikoider stoppes de kliniske symptomer på sygdommen hurtigt, behandlingsvarigheden reduceres, og yderligere nyreskade forhindres.
Prednisolon ordineres med en dosis på 0,5-1,0 mg / kg pr. Dag i 3-4 uger.
Med udviklingen af ​​nefritis øges dosis af prednisolon til 2 mg / kg pr. Dag i 1-2 måneder, derefter reduceres dosis med 2,5 mg 1 gang på 5-7 dage indtil fuldstændig annullering.

Man skal dog huske på den hyperkoagulerbare virkning af glukokortikoider, som hæmmer fibrinolysesystemet, aktiverer koagulationssystemet og blodpladerne. Derfor anbefales de at blive brugt sammen med antiplatelet midler og antikoagulantia. Ved brug af prednisolon skal du også ordinere kaliumpræparater.

I alvorlige tilfælde af sygdommen anvendes pulsbehandling. Med pulsbehandling administreres samtidig 1000 mg methylprednisolon (i en flaske med 250 mg) fortyndet i 200 ml saltvand med en hastighed på 60 dråber pr. Minut. Med nefrotisk syndrom udføres pulsbehandling 3 dage i træk eller hver anden dag. Om nødvendigt kan det gentages en gang om måneden, op til 10-12 gange. Brugen af ​​pulsbehandling har færre bivirkninger og giver en bedre effekt end orale glukokortikoider ved sædvanlige doser.

plasmaforese

Plasmafhorese anvendes til behandlings-ildfaste former for hæmoragisk vaskulitis. Den terapeutiske virkning af plasmaforese er at eliminere immunkomplekser, henfaldsprodukter, inflammatoriske mediatorer, blodpladeaggregationsfaktorer. Som et resultat blokeres cellulær immunitet, blodegenskaber gendannes.

Indikationer for plasmaforese:

  • Højt indhold af immunkomplekser;
  • Svær abdominal syndrom;
  • Nefritis med nefrotisk syndrom;
  • Akut nyresvigt.

Behandlingsforløbet er 3-8 sessioner. Først afholdes 3 sessioner dagligt, derefter 1 gang på 3 dage.
Plasmafhorese forbedrer mikrosirkulationen, forbedrer aktiviteten af ​​immunceller og øger følsomheden over for medikamenter. Du skal dog vide, at plasmaforese kun fjerner store cirkulerende komplekser fra blodet..
Den bedste effekt af plasmafhorese observeres, når den udføres i de første 3 uger af sygdommen..

Uensartet terapi

Uafhængig terapi forbedrer mikrosirkulationen ved at blokere blodpladeaggregation. Det er indiceret til alle former for sygdommen..
Til antiplateletbehandling anvendes følgende lægemidler:

  • Dipyridamol (courantil) - 3-8 mg / kg pr. Dag i 4 opdelte doser;
  • Pentoxifylline (trental) - 5-10 mg / kg pr. Dag i 3 opdelte doser;
  • Ticlopidin (ipaton) - 10-15 mg / kg / dag 3 gange om dagen

I alvorlige tilfælde af sygdommen bruges to lægemidler med forskellige virkningsmekanismer. Du kan ordinere courantil med trental eller indomethacin, som også har en opdelingseffekt.

Ved hæmoragisk vaskulitis anbefales aspirin ikke på grund af risikoen for trombocytopeni.

Uenige skal bruges i lang tid:

  • Med en mild grad - 2-3 måneder;
  • Med en moderat grad - 4-6 måneder;
  • Med svær tilbagevendende forløb og nefritis op til 12 måneder;
  • I kronisk kursus - kurser i 3-6 måneder.

Fibrinolyse-aktivatorer.

Ved hæmoragisk vaskulitis afsløres en depression af fibrinolyse, derfor er der indikationer for udnævnelse af fibrinolyse-aktivatorer. Ikke-enzymatiske aktivatorer er ordineret - nicotinsyre og xanthinol-nicotinat. De er vasoaktive stoffer og fremmer frigivelse af vaskulære plasminogenaktivatorer i blodbanen. Men det skal huskes, at deres virkning er kortsigtet (ikke mere end 20 minutter efter intravenøs administration). De ordineres i en dosis på 3-5 mg / kg / dag under hensyntagen til individuel følsomhed. Til samme formål kan du bruge nikoshpan - 0,1 g 2 gange om dagen.

Infusionsterapi

Infusionsterapi til hæmoragisk vaskulitis bruges til at forbedre perifer mikrocirkulation.

Indikationer for infusionsterapi er:

  • Alvorligt hæmoragisk udslæt;
  • hyperkoagulation;
  • Abdominal syndrom;
  • Svær thrombocytose;
  • Hæmatokrit over 40%.

Ved infusionsterapi anvendes plasma-erstatningsopløsninger med lav molekylvægt i en dosis på 20 ml / kg / dag. De forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod, forhindrer aggregering af erythrocytter, blodplader, sorb og fjerner giftstoffer fra kroppen.

I abdominal form anvendes en glukose-novocain-blanding (glukose 5% og novocaine 0,25% i et forhold på 3: 1). Dosis af blandingen er 10 ml / kg masse, men højst 100 ml. Ud over den smertestillende virkning forbedrer novocaine den perifere blodcirkulation og blokerer virkningen af ​​cholinesterase, som øges i hæmoragisk vaskulitis.

antispasmolytika

Antispasmodika er ordineret til maveformen. Brug noshpa 2% -2 ml, aminophylline 5 mg pr. Kg pr. Dag i 200 ml fysisk. løsning.

Antihistaminer

Udnævnelsen af ​​antihistaminer er patogenetisk berettiget i perioden med de første manifestationer af hæmoragisk vaskulitis, når der er frigivelse af histamin og andre lignende stoffer. Tavegil, suprastin, terfenadin, cetirizin osv. Anvendes.I de første dage af sygdommen er deres parenterale administration mulig. Forløbet med at bruge antihistaminer i højst 7 dage.
Men der er et andet synspunkt - at brugen af ​​antihistaminer såvel som vasokonstriktormedicinske stoffer ikke er berettiget, da de forværrer hæmokoagulationsskift.

Enterosorption

Enterosorbenter bruges, når fødevarer er den årsag, som sygdommen forårsager. De binder toksiner og aktive stoffer i tarmen, hvilket forhindrer dem i at komme ind i blodbanen. Varigheden af ​​terapi med enterosorbenter i akut forløb er fra 2 til 4 uger. Med en bølgelignende kursus op til 1-3 måneder. Påfør: carbolene, enterosgel, smecta, litovit, enterodesis, nutriklinz, polyphepan. Medikamenter i denne gruppe skal anvendes med forsigtighed i abdominal form, da der kan være øget blødning eller øget smerte.

Alternativ terapi

Denne terapi bruges til bølget eller tilbagevendende hududslæt. Det inkluderer brugen af ​​antiinflammatorisk terapi, cytostatika, membranstabilisatorer.

Antiinflammatoriske lægemidler bruges til:

  • Vedvarende, bølgende løb med hæmoragisk purpura;
  • Ved høj leukocytose, en markant stigning i SHOE;
  • Med hyperfibrinogenæmi øgede seromucoider;
  • Med ledform, når glukokortikoid ikke er ordineret;
  • Når der er kontraindikationer for udnævnelsen af ​​glukokortikoider.

De anvendte lægemidler er ibuprofen (15-20 mg / kg pr. Dag), diclofenac-natrium (1-2 mg / kg pr. Dag), indomethacin (3-4 mg / kg) osv..
Virkningen af ​​disse lægemidler er forbundet med at begrænse udviklingen af ​​forskellige faser af betændelse. De har også en opdelende virkning, hvilket har en gunstig effekt på behandlingen. De bruges med forsigtighed ved nyresygdom på grund af muligheden for øget hæmaturi. Behandlingsvarighed fra 4 til 8 uger.

4-aminoquinolinderivater

Disse lægemidler ordineres, når aktiviteten af ​​svære former for sygdommen aftager på baggrund af tilbagetrækning af prednisolon eller et fald i dens dosis. Medikamenterne bruges: Plaquenil, Delagil. De har antiinflammatoriske, immunsuppressive virkninger mod blodplader.
Plaquenil ordineres i en dosis på 4-6 mg / kg en gang om natten med et kursus på 4-12 måneder. Det bruges til nefrotisk og blandet nefritis med grov hæmaturi på baggrund af et fald i dosis af prednisolon. Brug af Plaquinyl til nefritis i de fleste tilfælde giver dig mulighed for at opnå remission.

Det skal bemærkes, at virkningen af ​​anvendelsen af ​​4-aminoquinolinderivater udvikler sig inden for 6-12 uger fra starten af ​​behandlingen. Det er vigtigt at overvåge et komplet blodantal (leukopeni er muligt) og en øjenlægeundersøgelse (der kan være pigmentaflejring på hornhinden, nedsat syn).

cytostatika

Cytostatika bør anvendes med forsigtighed, da de hæmmer knoglemarven, immuniteten og forårsager forskellige komplikationer.

Angivelserne for deres udnævnelse er:

  • Hurtigt progressivt forløb af nefritis;
  • Ineffektivitet af glukokortikoider;
  • Kontraindikationer for glukokortikoid behandling;
  • Gentagelse af nefritis med grov hæmaturi;
  • Alvorligt hudsyndrom med områder af hudnekrose.

Brug til børn: cyclophosphamid (2-3 mg / kg / dag) og azathioprin (2 mg / kg). Behandlingsforløbet er mindst 6 måneder. Behandlingen udføres under kontrol af en generel blodprøve. Ved leukopeni annulleres cytostatika.

Membranstabilisatorer

Membranstabilisatorer er naturlige katalysatorer til syntese af urokinase, hvilket resulterer i, at den inflammatoriske proces reduceres.

Indikationer for deres udnævnelse:

  • Alvorlige hududslæt;
  • Bølgende forløb af hududslæt;
  • Tilstedeværelse af jade.

Terapi med disse lægemidler reducerer permeabiliteten af ​​den vaskulære væg, har en immunmodulerende virkning, forbedrer trofiske processer, forbedrer effekten af ​​antiinflammatoriske lægemidler.

Anvendelse: Essentiale forte - 2 mg / kg / dag, retinol - 1,5-2 mg / kg, lipostabil, dimephosphon - 50-75 mg / kg. Behandlingsforløbet er mindst 1 måned. Behandlingen udføres ved gentagne kurser.

immunmodulatorer.

Immunomodulatorer bruges til bølgende hud purpura og kapillær toksisk nefritis.
Brugt: dibazol (1-2 mg / kg i 2 doser i 4-5 uger), levamisol (2 mg / kg pr. Dag i 3 dage med intervaller mellem kurser på 5 dage), immunal (10-20 dråber 3 gange a dag 8 uger), tonsilgon (15 dråber 3 gange om dagen i 6 uger). Med henblik på immunmodulering anvendes antioxidanter også.

Afslutningsvis vil jeg gerne bemærke, at hovedprincippet for lægemiddelterapi for hæmoragisk vaskulitis er at reducere mængden af ​​medicin til det nødvendige minimum og hurtigt annullere stoffet, hvis der opstår en allergisk reaktion..

Litteratur: Moderne tilgange til behandling af Schönlein-Genoch purpura og dens udsigter. O.S. Tretyakov. Simferopol.

Forelæsning nummer 10. Emne: Hæmoragisk vaskulitis hos børn

Emne: Hæmoragisk vaskulitis hos børn.

Hæmorragisk vaskulitis = anafylaktisk purpura, rheumatoid purpura, Schönlein-Henoch sygdom, hæmoragisk kapillær toksikose.

1801 - den første beskrivelse af symptomerne på sygdommen hos et fem år gammelt barn (beskrevet af Heberbtn): hæmoragisk udslæt på lemmerne, melena, abdominal syndrom, grov hæmaturi.

1808 Willian beskrev en lignende tilstand og kaldte den purpura urticans. W. Olser - forklarede denne tilstand ved anafylaksi.

1837 - Johann Schönlein og E. Henoch gav en komplet beskrivelse af sygdommen.

Hæmorragisk vaskulitis - en systemisk inflammatorisk sygdom i mikrovasculaturens kar (kapillærer, præ- og postkapillær) forårsaget af en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion (HHT).

Hæmoragisk vaskulitis - immungeneraliseret mikrothrombovaskulitis af ukendt etiologi, der påvirker små kar i hud, led, nyrer og mave-tarmkanal.

Hæmoragisk vaskulitis forekommer sjældent hos mennesker i Negroid-racet i Sydamerika. I Rusland er det registreret i 25 personer pr. 10.000 af befolkningen. Mere almindeligt hos børnehaver. Forholdet mellem drenge og piger er 2: 1.

Etiologien er ikke klar.

- Vira (hepatitis B og C, parvovirus Bnitten, herpes simplex-virus, adenovirus, mæslingevirus, røde hundevirus, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus).

- Mycoplasma, klamydia, toxoplasma.

- Bakterier (streptococcus, staphylococcus, klebsiela, yersenia, salmonella osv.).

- Madallergener (citrus, jordbær, jordbær, chokolade, æg, fisk, skaldyr, citron, svampe, nødder osv.).

- Insektallergener (insektbid).

- Kronisk infocationsfoci (kronisk betændelse i mandlen, karies, bihulebetændelse osv.).

4. Genetisk disponering.

- Forbindelser med HLA-antigener.

Kombination af HLA - B8 og Bw35 - til jade.

Hæmorragisk vaskulitis er baseret på 2 mekanismer:

I hjertet af hæmoragisk vaskulitis er den tredje type reaktioner - immunkompleks. I alvorlige tilfælde, med et ugunstigt forløb af hæmorragisk vaskulitis, kan autoimmune reaktioner for hæmoragiske typer udløses:

- Antigener: ekstern eller autoantigen (vaskulære vægkomponenter).

- Antistoffer: immunoglobuliner overvejende af klasse A.

- CIC'er (cirkulerende immunkomplekser): stærkt opløselig, lav molekylvægt, vanskelig at fagocytose (patologiske CIC'er).

Når provokerende faktorer (infektion eller allergen) trænger ind i kroppen, dannes antistoffer som respons på dem - immunoglobulin A. Der dannes en CEC. CEC'er er endotheliotropisk - vedhæftning til det vaskulære endotel, men de kan ikke skade selve karrene. C3-komponenten af ​​komplement er knyttet til CEC, og komplementsystemet aktiveres af den klassiske vej. Dette fører til dannelse af biologisk aktive stoffer, kemoattraktanter, der tiltrækker immunkompetente celler i fokus.

Til patogenese er kombinationen med C5 til C9 komponenter i komplementsystemet af særlig interesse. Dette er det såkaldte membranangrebskompleks. Det er en kanal. Komplementkomponenter er inkorporeret i endoteliocyten og danner porer (kanaler). Dette fører til omfordeling af ioner og osmotisk lysering af cellen - død af endotelceller.

Udgangspunktet er skade på det vaskulære endotel. Ved hæmoragisk vaskulitis opvejer blodkoagulationssystemet, og blodets antikoagulationssystem lider - en ubalance. Der er en krænkelse af hæmostase.

Blodkoagulationssystem.

Udløseren er skade på det vaskulære endotel. Dette fører til:

1. Forøgelse af aktiviteten af ​​blodplader-vaskulær hæmostase. Når endotelet er beskadiget, syntetiseres kollagen og frigøres, hvilket aktiverer blodplader. Fra blodplader begynder adrenalin, serotonin, thromboxan A at blive frigivet2. Alt dette fører til vasospasme, vedhæftning og blodpladeaggregering..

2. Caogulation hemostase (øget aktivitet). Aktivering af interne og eksterne mekanismer (processer køres parallelt). Når det vaskulære endotel er beskadiget, aktiveres Hageman-faktoren, hvilket fører til aktivering af følgende faktorer i rækkefølge: XI, IX, X. X-faktor fremmer omdannelsen af ​​protrombin til thrombin. Dette stimulerer omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin, en thrombus dannes.

3. I tilfælde af skade på den vaskulære væg frigives thromboplastin, hvilket udløser den eksterne koagulationshemostase. Thromboplastin aktiverer X-faktor. Faktor X fremmer omdannelsen af ​​protrombin til thrombin. Dette stimulerer omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin, en thrombus dannes.

Da skaden på endotelceller er generaliseret, genereres dannelsen af ​​mikrothrombi. Sådanne ændringer ligner trin I af DIC-syndrom (hyperkoagulation)..

Normalt skal antikoaguleringssystemet reagere på aktiveringen af ​​kredsløbssystemet:

- fibrin nedbrydningsprodukter.

Men med hæmoragisk vaskulitis udtømmes de hurtigt, der dannes blodpropper med en let aktivering af det antikoagulerende blodsystem.

Det kliniske billede af hæmoragisk vaskulitis.

Klinikken er repræsenteret af et antal syndromer.

  1. Hudsyndrom (i 100% af tilfældene).

- type blødning - vaskulitis-lilla.

- papular-hæmoragisk udslæt, undertiden fusionerende, let forhøjet, symmetrisk, forsvinder ikke, når det presses med et glasglas. Måske i midten af ​​forekomsten af ​​nekrose.

- udslæt er polymorf, falmer: fra lys rød til gul (hæmoglobin bliver til bilirubin).

- lokalisering - ekstensoroverfladerne i de nedre ekstremiteter, bagdel, sjældnere - de øvre ekstremiteter, ansigt, bagagerum.

- store led påvirkes (knæ, ankel, albue, håndled).

- status localis: ødemer, øget kropstemperatur over leddene, dysfunktion (begrænsning af området for aktive og passive bevægelser).

- løbet er gunstigt, der er ingen deformationer tilbage.

- årsager: blødning i tarmvæggen eller peritoneum, dyskinesi i mave-tarmkanalen.

- smertesyndrom: paroxysmal smerte, krampe, pludselig, ulidelig med lokalisering i navlestranden, ledsaget af autonome reaktioner.

- dyspeptisk syndrom: melena, hæmatochese (blodig opkast), diarré eller forstoppelse.

- komplikationer: gastrointestinal blødning, perforation, intussusception.

Det udvikler sig hos hvert 4. eller 2. barn. Ingen parallelisme mellem tarm- og nyresyndromer.

- hæmaturisk form - ledsaget af en stigning i blodtryk, mikro- eller grov hæmaturi.

- nefrot form - massiv proteinuri, massivt ødem, nedsat fedtstofskifte.

- hurtig progressiv form - hurtig udvikling af kronisk nyresvigt - dårlig prognose.

- udseendet af et isoleret urinsyndrom i form af mikrohematuri.

Nephritis med tubulointerstitiel komponent.

Resultat: kronisk nyresvigt, der udvikler sig hos 20-30% af børnene.

Klassificering af hæmoragisk vaskulitis.

Efter faser af sygdommen.

- sygdommens første periode (enkelte udslæt i de nedre ekstremiteter, udvikling af abdominale, nyre eller lever syndromer er mulig).

- tilbagefald (især hudsyndrom).

- remission (forsvinden af ​​alle kliniske symptomer og normalisering af laboratorieparametre).

Alle kliniske syndromer skal inkluderes i diagnosen. Det mest almindelige er hudsyndrom, en enkel form for hæmoragisk vaskulitis.

Alvorligheden bestemmes af intensiteten af ​​hud manifestationer, tilstedeværelsen af ​​abdominal og nyresyndrom.

I henhold til processens aktivitet,:

- lav aktivitet.

- moderat aktivitet.

- høj grad af aktivitet.

Aktivitet bestemmes af laboratorieparametre.

- akut - op til 2 måneder.

- langvarig - op til 6 måneder.

- DIC-syndrom - forekommer sjældent, hvis hæmoragisk vaskulitis er ubehandlet.

Detaljeret blodprøve.

- Tegn på aseptisk betændelse - neutrofil leukocytose, øget ESR.

- Tegn på nedsat hæmostase - acceleration af blodkoagulationstid, en stigning i antallet af blodplader.

- Tegn på anæmi (oftere med mave- og nyresyndrom) - et fald i røde blodlegemer, et fald i hæmoglobin.

Blodkemi (1-2 gange om ugen).

- dysproteinæmi - en stigning i α2 (på grund af proteiner i akut fase) og γ-globuliner (som et resultat af immunkompleksprocessen med vaskulær skade).

- forøget C-reaktivt protein.

- øgede seromucoidniveauer, diphenylaminreaktion (DPA).

- øget niveau af vilebrand-faktor.

- reduktion i antithrombin III.

- nedsat APTT (aktiveret delvis tromboseret tid).

- tegn på hyperkoagulation i en autokoaguleringstest.

- forøget immunoglobulin A.

- øget CEC (cirkulerende immunkomplekser).

- fald i C-niveau3 komplementkomponent.

- tilstedeværelsen af ​​kryoglobuliner (specifikke blodproteiner, der ændrer deres form, når temperaturen falder) - kryoglobulinemisk form af hæmoragisk vaskulitis.

Undersøgelse af den funktionelle sammensætning af nyrerne.

- generel urinanalyse (3-4 gange om ugen).

- urinanalyse ifølge Nechiporenko, Ambursha, Addis-Kokkovsky.

- Zemnitsky-test (koncentrationsfunktion).

- endogen kreatininclearance.

- nefroscintigrafi - ifølge indikationer.

Indlæggelse er påkrævet. Sengeleje i 5-7 dage efter det sidste udslæt (i gennemsnit 3-4 uger) for at forhindre ortostatisk purpura. Derefter er tilstanden semi-bed, derefter afdeling og generel. Diæten er hypoallergisk, med abdominal syndrom, diæt nr. 1, med nyresyndrom - tabel nr. 7 (i 1 måned er salt begrænset til 0,5 gram per dag).

- hæmmer koagulationshemostase (hovedsageligt thrombin).

- hæmmer aktiveringen af ​​den første komplementkomponent.

- startdosis - 150-200 U / kg / dag.

- maksimal dosis - 500-600 U / kg / dag.

- kontrol af heparinbehandling: APTT (tilstanden af ​​den indre bane for koagulationshemostase afspejler mest fuldstændigt heparinbehandling), thrombintid, koagulationstid. En effektiv dosis heparin øger disse indikatorer med 1,5-2 gange.

  1. Med antithrombin III-mangel - frisk frosset plasma (10-20 ml / kg / dag).

Den vigtigste virkningsmekanisme er inhibering af cyclooxygenase, thromboxinsyntetase og blodplade-prostacyclin-syntetase → reduktion af blodpladeaggregering.

- Curantil - 3-5 mg / kg / dag.

- Trental - 5-10 mg / kg / dag.

- Aspirin 5-10 mg / kg / dag.

- Ticlopidine 0,25 × 2 gange om dagen.

Som regel foreskrives 2 lægemidler med forskellige virkningsmekanismer, ofte er 1 af dem parenteral (for eksempel trental - intravenøst, courantil per os).

Især med artikulært syndrom.

- den vigtigste virkning er antiinflammatorisk.

Formål: at forbedre de reologiske egenskaber ved blod og perifer mikrosirkulation.

Rheopolyglucin, rheomacrodex (10-20 ml / kg).

- hovedeffekt: immunsuppressivt og antiinflammatorisk.

- indikationer - alvorlig forløb af vaskulitis. Men bivirkningen er hyperkoagulerbarhed..

- hovedeffekten er immunsuppressiv.

- indikationer - alvorligt, hurtigt progressivt forløb af sygdommen med nefritis, ineffektivitet af terapien.

Med abdominal syndrom.

- glucosonacoin-blanding (1: 2) - 10 ml / år, men ikke over 100 ml.

Prognosen bestemmes af nyresyndrom.

  1. Dispensary observation i 3-5 år.
  2. Identifikation og afhjælpning af kroniske fokus på infektion.
  3. Forebyggelse af hypotermi og ARVI.
  4. Hypoallergisk diæt hele året.
  5. Fjernelse fra forebyggende vaccination i 3-5 år.
  6. Med nefritis - hjemmebehandling, hjemmeundervisning i 1 år, med ARVI - antibiotiske medikamenter i penicillinserien, antiplateletmidler og vitamin E i 7-10 dage, overvågning af nyrernes funktionelle tilstand.

Forelæsning nummer 11.

Emne: Funktionel dyspepsi hos børn.

For første gang begyndte man at undersøge funktionelle sygdomme i mave-tarmkanalen i 1988 - Verdenskongressen for gastroenterologer (Rom). Der blev nedsat et udvalg for funktionelle sygdomme i mave-tarmkanalen og et underudvalg for funktionelle sygdomme i maven og tolvfingertarmen.

1991 - Funktionelt dyspepsiasyndrom blev først identificeret.

1999 - de diagnostiske kriterier for funktionelt dyspepsiasyndrom blev bestemt.

Der er 2 tilgange til forståelse af funktionelle forstyrrelser:

1. Fortolker funktionsforstyrrelser som en varieret kombination af gastrointestinale symptomer uden strukturelle eller biokemiske abnormiteter.

2. Funktionelle forstyrrelser - organdysfunktion.

Udtrykket dyspepsi = forstyrrelser, peptin - fordøjelse.

Dyspepsi er et symptomkompleks af gastrisk dyspepsi, herunder smerter og ubehag i det epigastriske område tættere på midtlinjen. Ubehag henviser til tyngde, overløb og tidlig metthed, kvalme og oppustethed i det epigastriske område..

Forekomsten af ​​funktionelt dyspepsiasyndrom er 5-70%. Kun hver fjerde patient konsulterer en læge. Blandt sygdomme i den øvre mave-tarmkanal udgør funktionel dyspepsi hos børn mere end 70%. Oftere - blandt piger (1,5 gange).

1. Fordøjelsesfaktorer.

- krænkelse af kosten.

- misbrug af raffinerede kulhydrater, fedt, grov fiber og krydderier.

2. Neuropsykiske faktorer.

- kære, især forældres død.

- hjemmemishandling.

- afvisning i teamet af kammerater.

- utilfredshed med forældrenes og barnets ambitioner.

3. Infektiøs - Helicobacter søjle - funktionen af ​​pacemakeren i maven forstyrres. Helicobacter søjle fører til mangel på funktionel afslapning; krænker anthro-duodenal koordination. Cytokiner af inflammatoriske infiltratceller (interleukin 1β, interleukin 6, 8, TNFa) har en hæmmende effekt på gastrisk motilitet.

4. Dårlige vaner og brug af stoffer. Der er 2 meninger:

- der blev ikke fundet nogen signifikant sammenhæng mellem symptomerne på funktionel dyspepsi og brugen af ​​kaffe, te, NSAID'er, rygning.

- ovenstående faktorer øger risikoen for udvikling af funktionel dyspepsi markant.

  1. Unormal gastrisk motilitet (hos 75% af børn med funktionel dyspepsi).

- forstyrrelse af maveopvarmning som svar på fødeindtagelse. Indkvartering - den proximale maves evne til at slappe af efter at have spist.

- krænkelse af peristaltis rytme (gastrisk dysrytmi), kan fortsætte i henhold til typen: tachygastria, dysrhythmia, bradygastria (ekstrem variant - gastroparese).

- krænkelse af anthro-duodenal koordination.

  1. Visceral overfølsomhed (50%) - kan isoleres eller sammen med den første mekanisme - øget følsomhed af receptorapparatet i mavevæggen over for strækning.
  2. Hypersekretion af saltsyre. Denne faktors rolle i patogenesen af ​​funktionel dyspepsi er baseret på den positive virkning af indtagelse af antisekretoriske lægemidler, især med en mavesårlignende variant af funktionel dyspepsi..
  3. Krænkelse af duodenal motilitet, isoleret eller kombineret. Uregelmæssige episoder med toniske og fasesammentrækninger i tolvfingertarmen og forekomsten af ​​antiperistaltis.

Kliniske symptomer på funktionel dyspepsi.

ü Smerter lokaliseret i det epigastriske område langs midtlinjen - opfattes som en ubehagelig fornemmelse.

ü Ubehag lokaliseret i det epigastriske område langs midtlinjen. Dette er også en ubehagelig fornemmelse, der opfattes som en følelse af tidlig metthed, mavefylde, oppustethed i epigastrium og kvalme..

Tidlig metthed - en følelse af fylde i maven umiddelbart efter starten af ​​et måltid, uanset hvor meget mad der er taget, som et resultat kan måltidet ikke afsluttes.

Følelse af fuld mave - en ubehagelig fornemmelse af tilbageholdelse af mad i maven, uanset om det er forbundet med madindtag.

Oppustethed i epigastrium - en følelse af fylde i det epigastriske område.

Kvalme - en følelse af let ledethed og forestående opkast, slutter normalt ikke med opkast.

Kliniske varianter af funktionel dyspepsi.

1. Ulcerlignende mulighed. Klinikken domineres af smertesyndrom, smerter er lokaliseret i epigastrium, ofte er der sultesmerter, der går efter at have spist og / eller antacida.

2. Diskinetisk mulighed. Klinikken domineres af et symptom på ubehag.

3. Ikke-specifik mulighed. Enten kombinerer symptomerne fra tidligere muligheder eller indeholder en række vanskelige klasser til klassen.

ICD 10: K.30 - dyspepsi.

Ø Vedvarende eller tilbagevendende dyspepsi i form af smerter og / eller ubehag i det epigastriske område langs midtlinjen, hvis varighed er mindst 12 uger i det forløbne år.

Ø Manglende evidens for organiske sygdomme: gastroøsofageal reflukssygdom, mavesår, kronisk cholecystitis, gallsten sygdom, kronisk pancreatitis, hos voksne - mavekræft, bekræftet ved omhyggelig historiehistorie, endoskopisk og ultralydundersøgelse.

Ø Manglende bevis for, at dyspepsi er lettet ved defækation eller er relateret til hyppighed og / eller form på afføring.

En tilstand med disse symptomer er irritabel tarm-syndrom.

Der er angstsymptomer, der antyder organisk sygdom:

1. vågner op af smerter om natten.

2. Usædvanlig adfærd hos barnet under et angreb.

3.anorexi eller opkast.

4. forsætlig vækst.

6.Skift i blodprøver.

7. forekomsten af ​​blodig afføring eller opkast.

8. vejes ned arvelighed for mavesår.

9. Hyppigt lignende epigastrisk smerte med bestråling.

- specielle metoder, der sigter mod at studere den funktionelle tilstand i maven og tolvfingertarmen.

Reflekter den motoriske funktion af maven og tolvfingertarmen.

Gulvmanometri (tilstanden i undersøgelsens sfinkter).

Undersøgelse af den syredannende funktion i maven.

Metoder til udelukkelse af organiske sygdomme.

Metoder til påvisning af Helicobacter-søjle.

Ved den første behandling af barnet og fraværet af symptomer på angst udføres behandlingen af ​​funktionelt dyspepsiasyndrom uden endoskopisk undersøgelse, hvis symptomerne vedvarer, skal organisk patologi udelukkes.

- med en række funktionelle sygdomme.

- med organiske sygdomme.

1. Cyklisk funktionel opkast - akutte anfald af kvalme, opkast, der varer fra flere timer til flere dage, skiftevis med asymptomatiske perioder. Forekommer hos børn over tre år og kræver omhyggelig neurologisk undersøgelse.

2. Aerophagia - sluge luft, hvilket fører til gentagen raping og flatulens, der varer mindst 12 uger inden for 1 år. Hos børn under 1 år gammel - en variant af normen. Hos børn over 1 år er det nødvendigt at udelukke neurologiske symptomer.

3. Funktionel abdominal smerte - forekomsten af ​​smerter oftere i navlestranden i 12 uger med delvis eller fuldstændig fravær af en forbindelse mellem smerte og fysiologiske begivenheder (spisning, defekation), ledsaget af et let tab af daglig aktivitet, fraværet af en organisk årsag til smerte og andre funktionelle gastroenterologiske sygdomme.

4. Mavesmerter - paroxysmal smerte af en intens diffus karakter ledsaget af kvalme, opkast, anorexi i kombination med blekhed og kulde i ekstremiteterne og andre vegetative manifestationer, der varer fra flere timer til flere dage. Findes hos børn over 1 år med en historie med migræne hos pårørende.

5. Irritabelt tarmsyndrom - smerter eller ubehag i underlivet i mindst tre måneder det sidste år, som falder efter en tarmbevægelse og kombineres med en ændring i hyppighed og / eller form på afføring.

6. Ulcerøs dyspepsi inkluderer peptisk ulcer sygdom, gastroøsofageal reflux, ondartede tumorer, gallsten sygdom, kronisk pancreatitis.

Funktionel dyspepsi skal differentieres fra organiske sygdomme: gastroøsofageal reflux, peptisk mavesår, kronisk pancreatitis, som diagnosticeres på basis af yderligere instrumentelle og laboratorieundersøgelsesmetoder. Men der er visse kriterier:

Tegn.Organiske sygdomme.Funktionelt dyspepsiasyndrom.
Sygdommens varighed.Væsentlig.Lille.
Alvorlighed af klager.Konstant.flygtige.
Lokalisering af smerter.Limited.Diffus, skiftbar.
Vægttab.++(+)
Forholdet mellem klager og stressede situationer._+++
Forbindelse med madindtag, fødevarekvalitet.++(+)
Klager over forstyrret søvn på dagen.++(+)
Andre funktionelle autonome klager: - fra mave-tarmkanalen. - fra andre organer.+ (+)+++ +++

- normalisering af livsstil.

- normalisering af diæt og diæt med maddagbog.

Ernæring: præcis, hyppigere og regelmæssig - mindst 5-6 gange om dagen og undgå overspisning. Tabel nummer 5 ifølge Levzner. Der skal tages hensyn til individuel intolerance, udelukke fedtholdige og stegt mad, røget kød, varm krydderier, gasdrikke, begrænse slik.

  • Bind fri saltsyre.
  • Stimulerer syntesen af ​​mucopolysaccharider.
  • Har en indhyllende effekt.

- ikke-absorberbare antacida - kun de kan bruges til børn.

Magnesiumholdig: forbedrer slimdannelse og bevægelighed i mave-tarmkanalen (magnesiumcarbonat, magalfil).

Kaliumholdig: bremse bevægeligheden i mave-tarmkanalen, aktiver fordøjelsesenzymer (calciumcarbonat).

Aluminiumholdig: øget syntese af prostaglandiner, adsorberer galdesyrer, bremser peristaltis (almagel, phosphamogel).

Vanadiumholdig: cytoprotector, øget syntese af prostaglandiner (vicamin, vicair, de-nol).

Kombineret - diamilat = aluminium + magnesium, maolac, magaldrat, gstral, gelusillak, gastrin (kobber + magnesium).

Dann en suspension i mavehulen, adsorber gastriske syrer.

- 1. generation - cimetidin.

- II-generation - ranitidin.

- III-generation - famotidin - 0,5-0,8 mg / kg pr. Dag, 20 mg 2 gange om dagen eller 40 mg om natten.

- IV-generation - nizatidin har ingen fordele i forhold til III-generationen, derfor bruges det praktisk talt ikke.

- V-generation - roxatidin

  • Hydrogen-calciumpumpeblokkere - flere gange mere aktive end H2-histaminblokkere aktiveres kun i det sure miljø i maven. Forårsag ikke ricochet syndrom. Omeprazol - fra fødslen, lansoprazol, rabeprazol (pariet) - hos børn over 12 år, esomeprazol - ikke brugt til børn.

Generation I - Cerucal (Raglan) - virker meget aktivt, trænger gennem blod-hjerne-barrieren, hvilket forårsager dens bivirkninger (ekstrapyramidale lidelser - især ved en overdosis), påvirker hovedsageligt den øvre mave-tarmkanal.

Generation II - Motilium (Dalperidone) - mindre aktiv, trænger ikke igennem blod-hjerne-barrieren, virker kun på den øvre mave-tarmkanal.

III-generation - Cisaprid - virker lokalt på kolinerge receptorer, trænger ikke igennem blod-hjerne-barrieren, virker på de øvre og nedre dele af mave-tarmkanalen.

! Der har været tilfælde af spædbarnsdødelighed, mens man tager dette lægemiddel som et resultat af arytmier, der forekommer hos børn med et underliggende langt QT-syndrom. Derfor er EKG-overvågning nødvendigt, når man bruger dette lægemiddel..

IV-generation - Trimebutin - virker kun på de nedre dele af mave-tarmkanalen. Det bruges ikke til funktionelt dyspepsiasyndrom, men kun til irritabelt tarmsyndrom.

- Antisekretoriske lægemidler - N2-histaminblokkere, protonpumpehæmmere.

- Udeladelsesbehandling i nærvær af Helicobacter-sølv.

- Antacida - "on demand".

- Prokinetik (løb på mindst 2-3 uger) - motilium, cisaprid (EKG-kontrol), metoclopramid (omhyggeligt).

- Antacida - "on demand".

- Udeladelsesbehandling i nærvær af Helicobacter-sølv.

- Antacida - "on demand".

Det er også nødvendigt at konsultere en psykolog, normalisere barnets vegetative status, beroligende terapi om nødvendigt..

Forelæsning nummer 12.

Emne: Peptisk mavesår hos børn.

Mavesår er en kronisk, tilbagevendende sygdom, der opstår ved dannelsen af ​​et mavesår, dvs. defekt af slimhinden, der trænger ind i submucosa, lokaliseret i maven eller tolvfingertarmen.

Udbredelsen hos børn er 1,6 pr. 1000 børn. Hos børn i skolealder forekommer sygdomme i mavesår 7 gange oftere end hos børnehaver, i bybørn 2 gange oftere end i børn i landdistrikterne. Den højeste forekomst er 8-13 år. Drenge er oftere syge. I strukturen af ​​mavesår hos børn er duodenalsår 81%, gastrisk mavesår - 13%, kombineret lokalisering af mavesår i maven og tolvfingertarmen - 6%. Anvendelsen af ​​et moderne skema med anti-Helicobacter pylori-behandling fører til et fald i antallet af tilbagefald af mavesår, et fald i antallet af patienter med komplikationer og et kontinuerligt tilbagevendende forløb. I øjeblikket i Rusland lider omkring 50 tusind børn af mavesår - 7 tusinde børnehaver, 4 tusinde med komplicerede former..

  • Kronisk mavesår ved mavesår (primær).
  • Akut symptomatisk mavesår (sekundær).

Primært mavesår:

  • Oftere lokaliseret i tolvfingertarmen.
  • Har tegn på kronicitet med fibro-purulent forfaldsprodukter og aktiv betændelse.
  • Mere almindelig i alderen 8-13.

Sekundært mavesår:

  • Lokaliseret i maven.
  • Akutte, ingen tegn på kronicitet, med en klar bund, ingen tegn på betændelse.
  • Findes i alle aldre.

Primært mavesår:

- forbundet med Helicobacter søjle (90-100%).

- Helicobacter pylori negativ - idiopatisk (0-10%). De diagnosticeres, hvis mindst to metoder ikke kan påvise Helicobacter-sår, og der ikke er nogen grunde til at forårsage udvikling af et sekundært mavesår.

Sekundært mavesår:

- forbrændinger, sepsis, chok, hypoxi, kranialskade, uræmi.

- brug af lægemidler (NSAID'er, kemoterapi, valproinsyre osv.).

- vaskulær insufficiens, blødninger.

  1. Arvelig forfatning (20-60%), ofte på faderlig side.
  2. Eksogene faktorer:

- krænkelse af madens rytme og kvalitet.

- tidligere madforgiftning og tarminfektioner.

- neuropsychiatrisk overbelastning i skolen og derhjemme.

- lang og uberegnelig medicin.

- kronisk infektionsfoci.

- andre sygdomme i mave-tarmkanalen.

- sygdomme i andre organer og systemer.

Udviklingen af ​​mavesår er baseret på en ubalance mellem faktorerne for aggression og beskyttelsesfaktorerne i maveslimhinden.

Ø Helicobacter søjle.

Ø Overproduktion af saltsyre.

Ø Galgesyrer og lysomecytin.

Ø Pankreatiske enzymer.

Ø Prævalens af vagusnervetone (vagotonia).

Ø Øget excitabilitet af parietalcellerne.

Ø Afbrydelse af blodforsyningen til slimhinden.

v Slimhinden.

v Sekretion af bicarbonat og lysocin.

v Stabilisering af vævslysosomer.

v Tilstrækkelig blodforsyning til slimhinden.

Helicobacter-sølvaggrebsfaktorer.

- urease (nedbryder urinstof til dannelse af CO2 og giftig NH3).

- katalase og superoxiddismutase - inhiberer fagocytose.

- mucinase - ødelægger mucin.

- phospholipase - nedbryder phospholipider i maveslimhinden.

- svarende til endotoksin af gramnegative bakterier.

  1. Klæbemidler - udfør samspillet mellem mikroorganismen og overfladenepitel i maven, hvilket giver "injektion" af toksinet i cellerne.
  2. Helicobacter-sårgener, der bestemmer dets patogenicitet.

- Cag A - (gen forbundet med cytotoksin A) - forbundet med mere udtalt betændelse i slimhinden i maven og tolvfingertarmen.

- Vac A - (Vac A sl / ml) (genprodukt - vakuoliserende cytotoksin) - fremmer dannelsen af ​​vakuoler i erythrocyten og deres død, er forbundet med mere udtalt betændelse og gastritis aktivitet.

- Jce A (Jce A1, A2) (ukendt produkt) - bevist, at Jce A1 - mere almindelig ved mavesår, Jce A2 - ved overfladisk gastritis.

- Bab A (Bab A1, A2) (genprodukt - Bab A-protein) - fungerer som et adhæsin.

Helicobacter søjleeffekter.

- Direkte toksisk skade på gastrisk slimhinde.

- Immunmedieret inflammation (type 4-immunopatologiske reaktioner (ifølge Gil-Coombs) - reaktion af antistofuafhængig cytotoksicitet af lymfocytter - CD8, immuno-multiple reaktioner (type III) - med skade på den lokale vaskulære seng, autoimmune reaktioner af humorale og cellulære typer med et ugunstigt forløb).

- Forårsager hyperplasi af G-celler (gastrinproducerende) i atriet - overproduktion af saltsyre.

Mavesår udvikler sig på baggrund af kronisk gastritis.

Klassificering af kronisk gastritis (Sydney System).

- Gastritis type A (autoimmun gastritis) - påvirker ofte maven i kroppen.

- Gastritis type B (bakterie forbundet med Helicobacter-sølv) - gastrisk gastrisk antrium.

- Gastritis type C (kemisk, medicinsk, tilbagesvaling).

- Særlige former for gastritis:

- gastritis med erosioner.

- betændelse (tilstedeværelse af et mononukleært infiltrat).

- atrofi (tælle kirtler). Børn kan kun have falsk atrofi.

Klassificering af mavesår.

- i tolvfingertarmen:

Klinisk fase og endoskopisk fase.

Trin I - frisk mavesår.

Fase II - begyndelsen på epitelisering.

Trin III - sårheling.

Ingen ardannelse.

Med dannelsen af ​​cicatricial ulcerøs deformitet.

I henhold til kursens sværhedsgrad:

Det kliniske billede består af tre hovedsyndromer.

  1. Smertesyndrom.
  2. Dyspeptisk syndrom.
  3. Asthenovegetativt syndrom.

Hos førskolebørn er der symptomatiske smerter, som ikke er lokaliserede eller lokaliserede omkring navlen, fremherskende, dyspeptiske symptomer i form af ubehag, oppustethed efter spising, en følelse af hurtig sættethed, kvalme, opkast, anoreksi. Anæmi og vægttab udvikler sig hurtigt. Ofte asymptomatisk. Hos børn i skolealderen svarer det kliniske billede til manifestationerne af sygdommen hos en voksen..

Duodenalsår.

Smerten er intens, paroxysmal, skåret, opstår på tom mave eller 1,5-2 timer efter at have spist, ofte nattesmerter. Lokaliseret i pileroduodenalzonen eller i epigastrium. Smerterytmen er sult-smerte-madindtagelse - forsvinden af ​​smerte-sult-smerte osv. Dyspeptisk syndrom - halsbrand, sur raping, opkast, en tendens til forstoppelse. Appetit er normalt eller endda øget. Det asthenovegetative syndrom udtrykkes ikke.

Mavesår.

Smerter med lav intensitet, kedelig, presning, forekommer umiddelbart efter at have spist, lokaliseret i epigastrium. Dyspeptisk syndrom manifesteres af kvalme, ofte opkast, en tendens til løs afføring, flatulens. Nedsat appetit, hurtigt vægttab. Asthenovegetativt syndrom udtales - svaghed, sløvhed, træthed.

  1. Metoder baseret på undersøgelsen af ​​de morfologiske egenskaber i maven og tolvfingertarmen.

- fibrogastroduodenoskopi med obligatorisk biopsi. Tag 2 stykker fra antrummet og 1 stykke fra maven.

- histologisk og histokemisk undersøgelse af biopsi.

- Ultralyd i maven (grov metode).

  1. Metoder baseret på undersøgelsen af ​​den funktionelle tilstand i maven og tolvfingertarmen.

- pH-metri (dagligt, topografisk) - hypersyrebetingelser eller normal sekretion.

  1. Metoder til påvisning af Helicobacter-søjleinfektion.

- histobacterioscopy (morfologisk undersøgelse af biopsi) er guldstandarden. Farvning af bakterier i histologiske præparater med forskellige farvestoffer (ved Giemsa-metoden, acridin orange, taluidin blå).

- cytologisk - farvning af bakterier i udstryg, udskrifter.

- bakteriologisk - såning af en biopsiprøve på et næringsmedium. Metoden er meget dyr. Anvendes til bestemmelse af den antibakterielle følsomhed af Helicobacter pillory.

- åndedrætsværn - bestemmelse af mærkede carbonisotoper i patientens udåndede luft.

-urease (screeningsmetode) - bestemmelse af ureaseaktiviteten af ​​Helicobacter-sølv i en biopsi af slimhinden.

- immunologisk - bestemmelse af Helicobacter-sølvantigener i caprobioptat.

- PCR-metode - genotyping af Helicobacter-søjle osv..

  1. Diagnostik af udryddelse af Helicobacter-søjle - diagnosticering af Helicobacter-søjle efter behandling.

- udført tidligst 4-6 uger efter anti-Helicobacter-behandling.

- der anvendes mindst 2 metoder (begge negative).

- til diagnose skal der tages 2 biopsier fra maven og 1 fra antrummet.

- cytologiske og serologiske metoder bruges ikke til at diagnosticere udryddelse.

  • Blødning - 80%.
  • Stenose - 11%.
  • Perforering - 7%.
  • Penetration - 1,5%.
  • Periviscerit - 0,5%.

Oftere udvikles med lokalisering af mavesår i duodenal pære.

Hematolyse - opkast som kaffegrunde.

- Symptomer på blodtab - blekhed, svaghed, svimmelhed, tinnitus, kold sved, nedsat blodtryk, takykardi (op til vaskulær sammenbrud).

- synlige eller arrangerede blodkar i bunden af ​​mavesåret som bestemt ved endoskopisk undersøgelse.

- stor mavesår - mere end 5 mm - for duodenalsår og mere end 15 mm - for gastrisk mavesår.

- lokalisering af ulcusdefekten på den bageste væg i tolvfingertarmen.

- stort niveau af basal gastrisk sekretion.

- tilstedeværelsen af ​​hæmoragisk diathese.

Det kliniske billede er et akut debut. Dolkssmerter i epigastrium, lav grad af feber, kvalme, opkast, brætlignende spænding i musklerne i den forreste abdominalvæg, symptomer på irritation i bukhulen, forsvinden eller svækkelse af peristaltis, forsvinden af ​​sløvhed i leveren.

Diagnostics - røntgenbillede af maveorganerne - fri luft under mellemgulvet.

Penetration - spredning af et mavesår ud over maven og tolvfingertarmen i det omgivende væv eller organer.

Klinik - vedvarende smertesyndrom. Smerten er intens og stråler ud på ryggen, ikke lettet ved at tage antacida eller antispasmodika. Kvalme, opkast, vedvarende halsbrand, lavt fibriltemperatur.

Oftere forekommer, når mavesåret er lokaliseret i pyloric kanal eller den indledende del af duodenal pære.

Klinik - følelse af pres og fylde i den epigastriske region umiddelbart efter at have spist, kvalme, opkast, bringer lettelse. I dekompensationsstadiet er opkastning konstant. På tom mave høres en stænkstøj i maven. Progressivt vægttab.

Udviklingsstadier: kompensation, subkompensation, dekompensation.

Diagnostics - røntgenstråle af maven (mave i form af en strakt sac).

Perivisceritis - spredning af periulcrotisk betændelse til den serøse membran.

Klinik - smerter i epigastrium, forværret efter at have spist rigelig mad og hyperextension i maven. Muskuløs defonce (beskyttelse), symptomer på peritoneal irritation. Nedsat bevægelighed og funktionel aktivitet af omgivende organer på grund af vedhæftninger.

Hospitalisering kun i tilfælde af frisk mavesår og specielle indikationer. Normalisering af livsstil. Kost:

Tabel 1A, 1B, 1 og 5 i rækkefølge.

Tabel 1A - 3-5 dage.

Tabel 1B - 2 uger.

Tabel 1 - 6 måneder.

Første linje terapi - med den første detektion af Helicobacter-søjlen.

- baseterapi - omeprazol, rabeprozol eller kolloidal vismuthsubcitrat (De-nol).

- 2 antibiotika - klarithromycin, amoxicillin.

Denne ordning anvendes i 10-14 dage.

- kolloid vismut subcitrat.

- tetracyclin, klarithromycin, amoxicillin.

Denne ordning anvendes i 10-14 dage.

Anden linje terapi.

Forelæsning nummer 13.

Emne: Medfødt hjertefejl.

2 uger - æglægning af primære blodkar, dannelse af rør.

3 uger - sigmoid unicameral hjerte, første sammentrækninger.

4 uger - tværgående indsnævring, bikameralt hjerte.

5 uger - hjerte med tre kamre, primært mellemlandsk septum.

6 uger - firekammeret hjerte, ventrikulær opdeling.

7 uger - dannelse af atrioventrikulære ventiler, sekundær atrial septum.

8 uger - adskillelse af de vaskulære kufferter, dannelsen af ​​det ledende system.

Medfødte hjertefejl kombineres med anomalier i blodkar, centralnervesystem, nyrer.

Medfødte hjertedefekter diagnosticeres efter 22 ugers intrauterin udvikling.

Funktioner ved fosterhæmodynamik.

  1. Høj blodmangel på ilt på grund af føtal hæmoglobin.
  2. Placental blodstrøm er opdelt i 2 strømme: gennem den venøse kanal og gennem den lever, overvejende i venstre lob.
  3. Funktion af hæmodynamisk signifikante shunts: gennem ductus arteriosus fra højre til venstre (60% af hjertets output), gennem det ovale vindue fra højre til venstre.
  4. Den højre ventrikel pumper ca. ⅔ af den samlede hjerteproduktion.
  5. 6-9% af hjertets output passerer gennem lungerne.
  6. Det systoliske tryk i lungearterien er ca. 80 mm Hg. st.
  7. Blod trænger ind i den højre ventrikel og lungearterien gennem den overordnede vena cava og koronar sinus.
  8. ...
  9. 3 cirkler af blodcirkulation funktion.

- placentacirkulation stopper.

- lukning af de vigtigste føtal vaskulære kommunikationer (venøse og arterielle kanaler, ovalt vindue).

- inkludering i det fulde volumen af ​​det vaskulære leje af lungecirkulationen med dets høje resistens, tendens til vasokonstriktion.

- øget iltbehov, øget hjerteproduktion og systemisk vaskulær modstand.

Anatomiske og fysiologiske træk ved hjertet af en nyfødt.

- hjertets vandrette position.

- ventrikler er ens.

- atria er relativt store.

- lumen af ​​arterier og årer er bredere, lig med hinanden.

- hjertemuskelen er symplastisk, udifferentieret, cellerne er multinukleære, der er ingen krydsstribering, der er få myofibriller og mitokondrier; bindevæv er dårligt udviklet, der er få elastiske elementer.

- rig kapillarnetværk, mange anastomoser, løs type blodforsyning.

- hyppigere puls.

- lavere blodtryk.

- mindre vaguspåvirkning.

- mere kapacitiv vaskulær seng.

- høj minut og slagvolumen.

- høj blodgennemstrømning.

- stort cirkulerende blodvolumen (BCC).

- høj evne til at regenerere.

- lav aktivitet af mitokondriske enzymer.

Ved udgangen af ​​det første år dør ca. 90% af børn med medfødt hjertefejl.

- Kromosomafvigelser - 5%.

- 1 genmutation - 2-3%.

- Miljøfaktorer (forældrenes alkoholisme, røde hunde, stoffer osv.) - 1-2%.

Vira - røde hunde, cytomegalovirus, herpes, skoldkopper.

Medicin - testosteron, progestin, aminopterin,...

Medfødte rubella syndromer:

Medfødte hjertefejl, septumfejl + vaskulær patologi.

Medfødt katarr, glaukom.

- Polygenisk multifaktoriel arv - 90%.

Hvis familien har et barn med en medfødt hjertefejl, er sandsynligheden for at få en anden med denne patologi 2-5%.

Hvis to pårørende til første fase (forældre, brødre, søstre) har medfødt kardiopati, er risikoen for at få et barn med medfødt hjertesygdom 15%.

89% af medfødte hjertedefekter skyldes eksponering for eksogene faktorer (industrielle farer - aromatiske kulbrinter, tungmetalsalte, røntgenstråler).

  1. Mangler af hvid type med øget pulmonal blodstrøm:

- patent ductus arteriosus.

- defekter i atrioseptum, interventrikulært septum.

- almindelig atrioventrikulær kanal.

- fælles arteriel bagagerum.

- delvis eller total lungedrenering.

- lungeatresia med ventrikulær septumdefekt.

- tricuspid atresia.

  1. Defekter med det samme volumen blodstrøm i den systemiske og lungecirkulation.

- lungearteri og aortastenose.

Berigelse af den lille blodcirkulation.Udtømning af den lille cirkel af blodcirkulation.
Arteriovenøs shunt. - blekhed - hyppige bronkopulmonale sygdomme. - pustning, stønn. - stakåndet. - hvæsen. - svigt i venstre ventrikel. - radiografisk - øget lungemønster, udbuling af lungekonturen.Venøs-arteriel shunt. - cyanose. - stakåndet. - højre ventrikulær svigt. - Røntgenstråle - udtømning af lungemønsteret, tilbagetrækning af lungearterien.

Ventrikulær septaldefekt.

- i den membranøse del - 80%.

- i området med den glatte del af den mellemliggende septum - multiple.

- i den trakulære del.

- manglende eller rudimentær septum.

Krænkelse af blodcirkulationen med medfødt hjertefejl skyldes:

  1. trykgradient mellem hulrum.
  2. defekt størrelse.
  3. perifer vaskulær modstand.

Med en defekt i den interventrikulære septum strømmer blod langs trykgradienten gennem den venstre ventrikel ind i højre ventrikel (systolisk tryk 110 i venstre ventrikel, diastolisk tryk 5 mm Hg; i systolisk tryk i højre ventrikel 25-30, diastolisk tryk 0 mm Hg)... Blodet kommer ind i lungearterien og derefter ind i lungerne. Lungerne kan rumme et blodvolumen 3 gange større end normalt, forudsat at en meget stor defekt forekommer perifer spasme i lungekarrene - Kitaevs refleks. Denne refleks er oprindeligt beskyttende og forhindrer lungeoverløb. Derefter udvikles lungefibrose, mikrocirkulationsforstyrrelse. Alt dette fører til en stigning i trykket i lungecirkulationen, hvilket fører til en stigning i trykket i lungearterien og derefter i højre ventrikel. Hvilket får dumpet til at falde, og derefter stopper dumpet. I tilfælde af at trykket i den højre ventrikel begynder at overstige trykket i den venstre ventrikel, forekommer en modsat højre-venstre shunt. Diffus cyanose vises, en meget høj trykgradient forekommer. Dannelsen af ​​Eisenmenger-komplekset (pulmonal hypertension) begynder. Barnet bliver ude af drift.

Faser af pulmonal hypertension:

- hypervolemisk (lunger med blod).

- blandet (hypervolæmi + øget pulmonal vaskulær resistens, Kitaev refleks).

Stadier af pulmonal hypertension.

Fase I - 30-50 mm Hg (lungearteriærtryk).

Fase II - 50-70 mm Hg.

Trin III - 70-100 mm Hg.

Fase IV - mere end 100 mm Hg.

I- og II-faser - funktionelle og reversible.

III og IV stadier - patologisk og irreversibel.

ü Direkte visualisering af ventrikulær septumdefekt.

ü Patologisk blodstrøm med farve Doppler-KG.

ü Tegn på overbelastning af venstre ventrikulær volumen.

ü Styrkelse af udflugten af ​​interventrikulær septum og myokard i den bageste væg i venstre ventrikel.

ü Forøgelse i amplituden af ​​diastolisk udflugt af mitralventilens forreste væg.

ü Udvidelse af venstre ventrikel.

ü Forøgelse i venstre atrium.

ü Ændringer i arten af ​​bevægelsen af ​​det interventrikulære septum i niveauet for kanten af ​​defekten under scanning og i M-tilstand.

- Små defekter - op til 5 mm.

Normal fødselsvægt, frekvensen af ​​fysisk udvikling lider først i 6 måneder. Efterhånden som fysisk aktivitet stiger, vises klager over et fald i fysisk aktivitet (afbrudt under sugende handling, cyanose i den nasolabiale trekant), tilbagevendende bronkitis.

Groft systolisk mumling, bestråling til aksillaregionen, bagpå, støj drukner I-tonen, der kan være takykardi, defektens forløb er betinget gunstig.

Tegn på hjerteskade efter 2 måneder svarer til dem, der opstår med små defekter, men mere intense + tegn på hjertesvigt: takykardi og manifestation af væskeretention (pastiness) - området af ryggen, pungen, anterior abdominal væg; krampagtig vægtøgning.

Auskultation - en defekt på mere end 1 cm - der er muligvis ingen støj. Jo større defekten er, jo hurtigere forekommer cyanose..

Atrial septal defekt.

  1. Sekundær (i området med det tidligere ovale vindue).
  2. Primær (det ovale vindue er vokset, defekten er placeret nedenfor).
  3. Fravær af septum - fælles atrium.

- Asymptomatisk forløb - der er ikke noget auskultatorisk billede, forskellen i systolisk tryk er 2 mm.

- Fasen med subjektive indledende manifestationer - efter 1 år, en stigning i det højre hjerte, udvidelse af lungearteriet bagagerum, tryk i lungearterien ikke mere end 30 mm Hg.

- Arytmisk fase - symptomer på pulmonal hypertension på grund af sklerose i lungecirkulationens kar, stor udledning fra venstre og højre, dilatation af de højre sektioner.

- Fase af cirkulationsforstyrrelser - tegn på cirkulationsforstyrrelser i den systemiske cirkulation.

- Terminalstadiet - alvorlige lidelser i små og store kredsløbssystemer.

Øget træthed. Varigheden af ​​dannelsen af ​​pulmonal hypertension tager år.

Bakteriel endocarditis (turbulent strømning → fibrin → bakteriel tilknytning).

Auscultatory: intet. Der kan være takykardi, dæmpning af hjertelyde, blæse systolisk mumling (svarer til funktionel).

Patent ductus arteriosus.

Patent ductus arteriosus - et kar, der forbinder aorta og lungearterien.

Inden for 7-8 uger efter fødslen - en medfødt defekt. Situationer med en stigning i trykket i lungecirkulationssystemet bidrager til: lungebetændelse hos nyfødte, åreforkalkning, luftvejssyndrom, kunstig ventilation.

- kort og bredt.

- bred og lang.

Trykgradient mellem aorta 110 og lungearterien 30.

Hemodynamiske forstyrrelser ligner interventrikulære septumdefekter. I systole kommer blod fra aorta ind i lungearterien, i diastol har venstre ventrikel en attraktiv virkning, en systolisk-diastolisk blodgennemstrømning opstår.

Barnet fødes med en normal kropsvægt, hyppige bronkopulmonale sygdomme, støj i det andet interkostale rum til højre eller venstre. Maskinstøj - systolisk-diastolisk knurr. Men prognosen er gunstig, fordi det er en ikke-hjertefejl, derfor fungerer hjertet ikke.

Funktion - ligering af kanalen, kan være endovaskulær adgang (gennem lårvene, ved hjælp af et kateter osv.).

Turbulent pulmonal arterieblodstrøm.

Fallots tetralogi (Fallots sygdom).

- stenose i højre ventrikulær udløb.

- defekt i det interventrikulære septum (normalt den membranøse del).

- højre ventrikulær myokardiehypertrofi.

Former for klinisk forløb.

Ø Alvorlig form med tidlig debut af alvorlig cyanose og åndenød.

Ø Klassisk form, cyanose vises, når barnet begynder at gå.

Ø Alvorlig form med dyspnø-cyanotiske anfald.

Ø Alvorlig form med sen cyanose.

- relativ klinisk velvære - fra fødsel til 6 måneder.

- dyspnø-cyanotiske angreb - 6-24 måneder - det største antal langsomme komplikationer og død.

- forbigående - en stigning i cyanose, angreb forsvinder, åndenød og takykardi mindskes, polycythæmi og collateraler udvikles.

- nedsat fysisk aktivitet.

- cyanose i huden og synlige slimhinder.

- deformation af neglepladerne - "urbriller", "trommestikker".

- udvidelse af hjertets grænser i begge retninger.

Auscultation: II-III intercostal rum til venstre, en grov systolisk knurr; svækkelse af II-tonen over lungearterien, men der kan være en stigning i lungekomponenten; i 4,5% høres et kontinuerligt blæsende systolisk-diastolisk knurr mellem skulderbladene; dyb vejrtrækning.

Dyspnø-cyanotiske anfald - en tilstand kendetegnet ved svær hypoxi i det centrale nervesystem, der forekommer hos et barn med Fallots sygdom.

Morfologisk underlag - nattlig spasme i udløbsdelen af ​​højre ventrikel, blod kommer ikke ind i lungerne.

Venøst ​​volumen → venstre ventrikel → systemisk blodgennemstrømning → hypoxi i centralnervesystemet.

Det interventrikulære septum hos børn indeholder en masse adrenergiske receptorer, der reagerer på stress med en krampe.

- venøs trombose i arteriel leje - hjerne, nyre, nethinde.

Børn efter to år fryser, squat ned, bliver lilla, træk deres ben til maven. De har åndenød, tab af bevidsthed, frygt for død, ufrivillig vandladning, afføring. Hyppige angreb er en indikation for akut kirurgi.

Hjælp: kranial hypotermi, frisk luft, iltbehandling, ændrer ikke den tvungne position.

Ø Pipolfen / diprozin intravenøst.

Ø Euphyllin intravenøst.

Ø Obzidan (anaprilin).

Ø Promedol, droperidol.

Ø Cocarboxylase, ascorbinsyre.

Ø Trisamine ved overvågning af WWTP.

Hvis angrebet gentager sig, er polyaktiv terapi nødvendig - ifølge Blelok-Tausing (anastomose mellem lungearterien og subclavian arterien).

Den elektriske akse i hjertet afbøjes til venstre, højre ventrikulær hypertrofi, P-bølgeforstørrelse i standardledninger, PQ-forlængelse.

En lille stigning i hjertets størrelse, formen af ​​en "træsko", udtømning af lungemønsteret og tilbagetrækning af lungearterien.

Hulen i den højre ventrikel er indsnævret eller fraværende, en betydelig stigning i tykkelsen af ​​det mellemliggende septum, fraværet eller indsnævringen af ​​åbningen af ​​den venstre ventrikel, tilstedeværelsen af ​​beskeder på niveau med ventriklerne, atria eller Botall's kanal.

- muligheden for kirurgisk behandling.

Screeningskriterier for medfødt hjertefejl hos børn.

1. I en alder af 1 år blev et hjertemusling opdaget, eller der blev mistænkt for hjertefejl.

2. En historie med cyanose under fodring og gråd og / eller blekhed og cyanose i hud og slimhinder ved undersøgelse.

3. Åndenød ved hvile og / eller ved anstrengelse.

4. Nedbrydning i fysisk udvikling eller udvikling af den nedre ½ krop.

5. II-tone i II-interkostalrummet til venstre er accent og / eller konstant forgrenet eller stærkt svækket.

6. Systolisk mumling af III-IV-lydstyrken af ​​en organisk art i det intercostale rum II-III eller IV til venstre.

7. Kontinuerligt systolisk-diastolisk knurr i det andet interkostale rum til venstre.

8. Mumlingen ledes uden for hjertet og / eller på ryggen.

9. Der er ingen puls på fødderens arterier.

10. Blodtrykket på armene er højere end på benene eller lig med det.

11. Tegn på højre atrial hypertrofi.

12. Tegn på højre ventrikulær hypertrofi.

13. Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.

14. Tegn på ledningsforstyrrelser (EKG).

15. En stigning i hjertets størrelse og / eller defekter i den kardiovaskulære skygge.

16. Tegn på pulmonal hypertension (øget hjertemønster, vasodilatation, svulmning af lungearterien).

17. Defekt af aorta, ændring i dens position (højre liggende aorta).

Forelæsning nummer 14.

Emne: Pyelonephritis.

Pyelonephritis er en mikrobiel inflammatorisk sygdom i nyrerne med nedsat calyx-bækken segment, interstitielt væv, parenchyma i nyrerne og tubuli.

ICD: kronisk tubulointerstitiel nefritis.

Pyelonephritis indtager 2. plads hos børn efter akutte luftvejssygdomme (ARI).

Pyelonephritis er forårsaget af bakterier kaldet cominsals - bakterier, der normalt koloniserer mave-tarmkanalen:

82,6% - E. coli.

0,9% - Ps. aeruginosa.

  1. Det er bevist, at de fleste uropatogene mikrober har ejendommelige cilier, fimbriae, som fastgøres til urinvejenes epitel. Receptorerne for dem er glycosphingolipider.
  2. Endotoksiske gramnegative bakterier har en markant toksisk virkning på urinvejens muskler, reducerer dens peristaltik.

Disse urodynamiske forstyrrelser fører til en krænkelse af intralochanisk og intraureterisk tryk og forekomsten af ​​tilbagesvaling. Vedhæftning af bakterier til uroepithelium forhindrer dem i at vaskes mekanisk ud af urinen. Den endotoksiske virkning fører til en krænkelse af urodynamik, der forårsager retrograd bevægelse af bakterier ind i nyrerne. Proteus interagerer med α-urease for at danne ammoniak, hvilket bidrager til udviklingen af ​​nyrerne i nyrevæv.

1. Genetiske defekter i nyrevævet. En detalje ved denne defekt ser ud til at være en høj densitet af receptorer på urinvejsslimhinden for mikroorganismer..

2. For at realisere denne mulighed er en krænkelse af urodynamik nødvendig.

3. Forøget tryk i urinsystemet og tilbagesvaling.

I nyrevævet er det ikke inficeret urin og ikke en mikrob som en nuværende, men urin, der indeholder immunkomplekser. Tætheden af ​​receptorer for uroepithelium betyder noget: jo større densitet, jo flere mikrober er fikserede, og jo mere markant er dannelsen af ​​immunkomplekser, dette fører til en stigning i sandsynligheden for at udvikle nyresvigt.

4. At kaste immunkomplekser ind i papillærzonen; det er kendetegnet ved en usædvanlig blodforsyning - gode betingelser for at fikse immunkomplekser.

5. Metabolisk nefropati - hypervitaminose D, medicinsk, dysmetabolsk nefropati.

De fleste patienter har urodynamiske lidelser. Forstyrr strømmen af ​​urin:

- dyskinesi af blæsens isthmus.

Tilføjet dato: 2014-01-11; Visninger: 2140; krænkelse af ophavsret?

Din mening er vigtig for os! Var det indsendte materiale nyttigt? Ja | Ikke