Hemolytisk sygdom hos fosteret og nyfødt

Tromboflebitis

Hemolytisk sygdom hos fosteret og nyfødt

(Græsk haima-blod + lytikos, der er i stand til at ødelægge; synonym: erythroblastosis af fosteret og nyfødt, hæmolytisk sygdom hos det nyfødte)

medfødt sygdom karakteriseret ved øget nedbrydning af erythrocytter (hemolyse) og symptomer (ødemer, gulsot, anæmi) på grund af den toksiske virkning af hemolyseprodukter på kroppen.

Sygdommen er baseret på den immunologiske inkompatibilitet af moders og fosterets blod for forskellige antigener, ofte for Rh-faktoren (den gennemsnitlige frekvens er 1 tilfælde pr. 200-250 fødsler). Derudover forekommer hæmolytisk sygdom, når moderens og fosterets blod er uforeneligt med blodgrupper såvel som andre, mindre studerede faktorer og antigener (M, N, Hr, Kell, Kidd, etc.). Hæmolytisk sygdom, forårsaget af inkompatibiliteten i blodgrupperne i moderen og fosteret, er lettere end den, der er forårsaget af inkompatibiliteten af ​​Rh-faktoren.

Hvis en Rh-negativ kvinde er gravid med et Rh-positivt foster (i tilfælde af arv fra en Rh-positiv far), når Rh-antigen passerer gennem placentabarrieren i mors krop, dannes Rh-antistoffer, som trænger ind i fosterets blod forårsager hæmolytiske processer. Virkningen af ​​nedbrydningsprodukter af hæmoglobin (hovedsageligt indirekte bilirubin) på forskellige fosterorganer og det hæmatopoietiske system forårsager udvikling af hæmolytisk sygdom. Med uforenelighed med Rh-faktoren udvikles sygdommen sjældent under den første graviditet. Oftere fødes børn med hæmolytisk sygdom fra anden eller tredje graviditet. I tilfælde af AB0-inkompatibilitet udvikles sygdommen allerede under den første graviditet.

Med en tidlig manifestation (i den 5-6. måned af graviditeten) kan Rh-konflikt være årsagen til for tidlig fødsel, aborter (se Abort), intrauterin føtal død. De almindelige symptomer på hæmolytisk sygdom er normokrom anæmi, forstørret lever og milt. Skelne mellem ødematiske, ikteriske og anæmiske former for hæmolytisk sygdom.

Den ødematiske form (almindeligt medfødt ødem) er den mest alvorlige form for hæmolytisk sygdom. Det forekommer selv under intrauterin udvikling, oftere hos børn fra femte til syvende graviditet. Børn fødes bleg, med udtalt ødem i det subkutane væv, tilstedeværelsen af ​​væske i hulrummet, med en forstørret lever og milt. Der er ingen gulsot, fordi på grund af den store permeabilitet i placenta, passerer bilirubin ind i moderkroppen og fjernes med galden. I blodet fra en nyfødt er der mange unge former for erytrocytter (erythroblaster, normoblaster, reticulocytter). I de fleste tilfælde forekommer død.

Med en ikterisk form fødes barnet til tiden med de sædvanlige indikatorer for kropsvægt og uændret hudfarve. Nogle gange bemærkes gulsot allerede ved fødslen, mens der er en isterisk farve på fostervand og urolig smøring; indholdet af bilirubin i navlestrengsblodet er mere end 51 μmol / l. Det vigtigste symptom er den ikteriske farvning af babyens hud, der forekommer i de første dage efter fødslen. På samme tid er der en stigning i leveren, milten, anæmi og tilstedeværelsen af ​​unge former for erytrocytter i blodet. Gulsotens intensitet stiger i løbet af de næste 2-3 dage, hudfarven ændres fra citrongul til safran. Gulsot stiger, når niveauet af indirekte bilirubin i blodet stiger, når det undertiden når 513 μmol / l (30 mg / 100 ml), timeforøgelsen i bilirubin kan være 6,8-15,4 μmol / l (0,4-0,9 mg / 100 ml) med en hastighed på 0,17-3,25 μmol / l (0,01-0,19 mg / 100 ml). Den timeforøgelse i bilirubin-niveauet bestemmes af formlen:

hvor Bn1 og Bn2 - niveauerne af bilirubin i den første og anden bestemmelse, n1 og n2 - barnets alder i timer ved den første og anden bestemmelse af bilirubin.

Barnets generelle tilstand afhænger af intensiteten af ​​bilirubin-forgiftning og graden af ​​skade på c.ns. I de første dage efter fødslen er barnet sløvt, suger ikke godt, hyppig genoplivning, opkast vises. En stigning i niveauet af indirekte bilirubin til en kritisk koncentration - 308-342 μmol / L (18-20 mg / 100 ml) for spædbørn og 257 μmol / L (15 mg / 100 ml) for premature børn - fører til det faktum, at det let trænger igennem blod-hjerne barriere, der påvirker hjerneceller Skade på c.ns. (den såkaldte kernicterus eller bilirubin encephalopati) hos et barn med hæmolytisk sygdom er kendetegnet ved udseendet af anfald, oculomotoriske forstyrrelser, stivhed i de occipitale muskler, et symptom på "solnedgang" (en ufrivillig drejning af øjenkuglerne nedad, og derfor mellem den øverste kant af hornhinden og det øverste øjenlåg er scleral strip). Afsætningen af ​​krystallinsk bilirubin i medulla af nyrerne ledsages af udviklingen af ​​bilirubininfarkt i nyrerne. Leverdysfunktion manifesteres ikke kun af en krænkelse af dannelsen af ​​direkte bilirubin, men også af et fald i syntesen af ​​protrombin og protein. Leverens belastning med hæmolyseprodukter fører ofte til en krænkelse af udskillelsesfasen med udviklingen af ​​obstruktiv gulsot - det såkaldte galdefortykkelsessyndrom. Med dette syndrom misfarves afføring (normalt hos børn med denne form for lysegul afføring), leveren udvides endnu mere, niveauet af direkte bilirubin stiger i blodet, og der er mange galdepigmenter i urinen.

Prognosen for den icteriske form af hæmolytisk sygdom afhænger af graden af ​​skade på c.n.s. Når niveauet af indirekte bilirubin er under den kritiske prognose for barnets liv og udvikling er gunstig. I tilfælde af alvorlig forgiftning og forekomst af nuklear gulsot, hvis barnet ikke dør på 5-7. dagen i livet fra lammelse af åndedrætscenteret, er der senere en forsinkelse i mental og fysisk udvikling.

Den anemiske form af hæmolytisk sygdom manifesteres hovedsageligt ved ændringer i blodet (anæmi, erythroblastose). Fra de første dage kan hudfarve bemærkes, især udtalt den 7.-10. Dag. Prognosen i dette tilfælde er gunstig..

Hemolytisk sygdom hos nyfødte forårsaget af AB0-inkompatibilitet udvikles ofte, hvis moderen har blodgruppe 0 (I), og barnet har A (II) eller B (III). I 90% af tilfældene forekommer sygdommen let: der kan være alvorlige varianter af Rh-konfliktypen.

En vigtig rolle i den tidlige diagnose spilles ved identificeringen af ​​en risikogruppe for hæmolytisk sygdom blandt gravide kvinder. De vigtigste kriterier for dette er: Rh-negativt blod med Rh-positivt blod i manden; en historie med blodtransfusion uden at tage hensyn til Rh-faktoren; en historie med aborter, dødfødsler og hæmolytisk sygdom samt fødsel af børn med mental retardering. Gravide kvinder, der er i fare, skal overvåges i en fødselsklinik, hvor de bestemmer Rh-antistoffer i blodet og om nødvendigt bilirubin i fosterdyrsvæsken opnået ved fostervandsprøver. Diagnosen er baseret på forekomst af gulsot i de første to dage af et barns liv og laboratoriedata, såsom en stigning i niveauet af bilirubin, en positiv Coombs-test, tilstedeværelsen af ​​Rh-antistoffer i moders blod; i AB0-konflikt - uforenelighed med blod og grupper af mor og barn, påvisning af en høj titer af α- eller β-agglutininer i moders blod. For hæmolytisk sygdom er følgende parametre for ledningsblod karakteristiske: hæmoglobinindhold under 166 g / l, erythroblastose, bilirubin niveau over 51 μmol / l, hypoproteinæmi op til 40-50 g / l.

Differentialdiagnosen udføres med fysiologisk gulsot hos nyfødte, som er mindre udtalt og forsvinder den 7.-10. Dag i livet, med gulsot forårsaget af utilstrækkelighed af leverenzymet glukuronyltransferase med arvelig hæmolytisk anæmi fra Minkowski-Shoffard, hvor erythrocytter har form af sfærocytter; med gulsot med sepsis, cytomegali, toxoplasmosis.

Behandlingen udføres på et hospital. Det skal være rettet mod den hurtigste binding og fjernelse af giftigt indirekte bilirubin fra barnets krop, samt til at gendanne funktionerne i de berørte organer og systemer. For at fjerne bilirubin udføres en erstatning af blodtransfusion i de første to dage efter fødslen. Derefter udføres fraktionerede intravenøse infusioner af blod, plasma, plasmasubstituerende opløsninger (hæmodez, rheopolyglucin), en rigelig drink eller dryp subkutan og intravenøs infusion med 5% glukoseopløsning, Ringer's opløsning ordineres. Vitaminer fra gruppe B (B1, I2, I6,. I12). At tilslutte en baby til brystet er kun tilladt efter 20-22 dage af livet, når Rh-antistoffer praktisk talt forsvinder i modermælken. Indtil dette udføres fodring med donor eller kogt modermælk.

For at forhindre fødslen af ​​børn med hæmolytisk sygdom foretager alle gravide kvinder i fødselsklinikker en blodprøve for Rh-faktoren og bestemmer blodgruppen. Gravide kvinder med Rh-negativt blod er registreret. På samme tid finder de ud af, om de tidligere havde modtaget en blodoverføring, om børn blev født med hæmolytisk sygdom og identificerer tilfælde af dødfødsel og abort. Blodprøver for Rh-antistoffer udføres regelmæssigt. Kvinder med Rh-negativt blod tilrådes ikke at have en abort under deres første graviditet.

Bibliografi: Neonatology, red. V.V. Gavryushov og K.L. Sotnikova, s. 223, L, 1985; Persianinov L.S., Sidelnikova V.M. og Elizarova I.P. Hemolytisk sygdom hos fosteret og nyfødt, L., 1981.

HDN - hæmolytisk sygdom hos nyfødte

Hemolytisk sygdom er en tilstand hos fosteret eller allerede barnet efter fødslen, hvor der er en nedbrydning af røde blodlegemer. Dette skyldes konflikten mellem blod fra mor og foster (barn) om erythrocytmidler.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, hvad er det?

Røde blodlegemer, som er dets formelementer, er erytrocytter. Røde blodlegemer udfører en væsentlig funktion i den menneskelige krop - de transporterer ilt fra lungerne til alt væv og kuldioxid fra væv til lungerne. Erythrocytter på deres membran har proteiner - antigener A og B. I henhold til kombinationen af ​​disse antigener er blodgrupper og Rh-faktor forskellige. Under drægtighed fører konflikten mellem moderens og fosterets blod til vedhæftningen af ​​røde blodlegemer, der er hæmolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN).

Denne patologi findes hos 0,5% af børnene, og uden rettidig behandling kan det føre til meget alvorlige konsekvenser..

Afhængig af hvilken type immunologisk konflikt der finder sted, er der:

  • HDN for Rh-faktor,
  • HDN af blodgruppe,
  • til andre antigene systemer.

I henhold til den kliniske form kan patologien være:

Efter sværhedsgrad er der 3 former:

  1. Let - ubetydeligt udtrykte kun kliniske tegn og laboratorietegn.
  2. Moderat - der er en høj koncentration af bilirubin, men der er ingen konsekvenser og beruselse. Leveren og milten hypertrofiseres.
  3. Alvorlig - delvis hjerneskade med bilirubin, luftvejssvigt, hjertesygdom.

Årsager til hæmolytisk sygdom

Som allerede nævnt forekommer HDN under en immunologisk konflikt, som kan udløses af følgende faktorer:

  1. Uforenelige Rh-faktorer i babyens og hans mors blod. Oftest observeres dette fænomen i tilfælde, hvor moderen har en negativ Rh, og barnet har en positiv. Læger kalder denne Rh-konflikt. I de fleste tilfælde manifesterer det sig i gentagne graviditeter, såvel som hvis en kvinde er blevet overført med en andens blod. Antistoffer akkumuleres under graviditeter, og selvom en kvinde har haft aborter eller aborter, øges muligheden for blodkompatibilitet derfor markant uden tilstrækkelig behandling.
  2. Uforenelighed med blodgruppen til mor og baby - forskellige grupper i barnet og hans mor. I dette tilfælde er et lignende fænomen muligt under den første graviditet, men patologien er ikke så vanskelig..
  3. I nogle tilfælde, som er ekstremt sjældne, er uforenelighed mulig for forskellige antigener placeret på erytrocytmembranen og er ikke forbundet med Rh-faktoren eller blodgruppen.

Symptomer

Hemolytisk sygdom kan forekomme i tre kinetiske former:

  1. Ødematøs. Dette er den mest alvorlige form, og den begynder at udvikle sig selv under intrauterin udvikling. Som et resultat af erytrocytters død udvikler et barn en svær form for anæmi, metaboliske processer mislykkes, proteinniveauet falder, og væv opsvulmer. I de tidlige stadier af graviditeten provoserer denne patologi en spontanabort. Forudsat at graviditeten fortsætter, fødes babyen meget bleg og med svær ødemer..
  2. Icterisk form. Den mest almindelige form. Symptomerne på denne form er udviklingen af ​​gulsot, betydelig forstørrelse af milten og leveren, anæmi. Som regel vises gulsot umiddelbart efter fødslen af ​​en baby eller i 1-2 dage, i dette adskiller det sig fra den fysiologiske gulsot hos nyfødte. Symptomer er misfarvning i fækal, mørkere urin, grønlig hudfarve. Jo tidligere gulsot optræder, jo mere alvorlig vil hæmolytisk sygdom være..
  3. Anæmisk. Den letteste form. Der kan ses manifestationer i en uge efter fødslen af ​​babyen. Lys hud bliver muligvis ikke bemærket med det samme, og derfor diagnosticeres hæmolytisk sygdom oftest 2-3 uger efter fødslen. Der er ingen eksterne tegn på patologi, men leveren og milten stiger i størrelse, niveauet af bilirubin stiger lidt. Denne form behandles uden negative konsekvenser for babyens helbred i fremtiden..

Behandling af en sygdom hos en nyfødt

Først og fremmest reduceres terapi til fjernelse af henfaldsprodukter fra kroppen. I det tilfælde, hvor koncentrationen af ​​bilirubin stiger meget hurtigt, opstår spørgsmålet om at finde en donor.

Konservativ behandling er som følger:

  • infusion af glukose, albumin, hæmodez-opløsninger,
  • Phenobarbital,
  • lægemidler, der forhindrer reabsorption af bilirubin fra tarmkanalen - Cholestyramine, Karbolen,
  • blå lampe bestråling.

Blodtransfusion er indikeret i tilfælde af en super-stærk stigning i mængden af ​​bilirubin. proceduren udføres gennem et navlecateter - alternativ blodprøvetagning og infusion af den samme mængde donorblod. Efter afslutningen af ​​proceduren skal babyen drikke donormælk i 5 dage, og først efter at sænke bilirubin-niveauet påføres det på mors bryst.

Hvilke komplikationer kan være

Langvarig konservering af anæmi hos et barn kan markant forstyrre den fysiske og mentale udvikling. Under hypoxi hæmmes først alle livsprocesser og stoppes derefter fuldstændigt. Jo lavere hæmoglobin hos et barn er, desto mere påvirket hans hjerne, hjerte, lunger, tarme, endokrine organer og hud.

En komplikation af gulsot kan være en fortykning af galden, som et resultat af hvilken fordøjelsen forstyrres, kolik i maven opstår, og blodprøven ændres. Selv hvis bilirubin encephalopati er mild, påvirkes hjernen stadig, og dette kan forårsage ændringer i hyppigheden af ​​åndedræt og hjerterytme, asteni, neuroser og forsinkelse af mental udvikling.

Læger bemærker, at børn under 2 år efter HDN er mere modtagelige for infektionssygdomme, deres sygdomme er mere komplicerede og kræver mere aktiv behandling. En farlig komplikation af den icteriske form for patologi er nuklear gulsot. Toksisk skade på hjernens kerner er kun reversibel på det indledende tidspunkt, senere kernerne dør, og barnet forbliver en vedvarende neurologisk defekt, cerebral parese forekommer ofte.

Den ødematiske form kan føre til lunge-, nyre- eller hjertesvigt, stop af tarmfunktionalitet samt grove neurologiske lidelser. Hvis barnet overlever, er de resterende følger dybt psykisk handicap, multipel organsvigt og hurtigt progressiv levercirrose..

Udtalelsen fra Dr. Komarovsky

HDN kan tage forskellige former, og kun en specialist kan komme foran graden af ​​fare. Forældre skal dog ved den mindste ændring i farve på fæces, urin og hud på barnet straks vise barnet til børnelæge og følge nøjagtigt hans yderligere anbefalinger..

Forebyggelse

De vigtigste forebyggende foranstaltninger, der sigter mod at forhindre HDN, er som følger:

  1. I betragtning af, at morens tidligere sensibilisering er af stor betydning i patogenesen af ​​HDN, skal enhver kvinde og pige behandles som en fremtidig mor, og hæmatransfusion bør ikke udføres, hvis der ikke er vigtige indikationer..
  2. Et vigtigt sted indtages ved at forklare kvinder skaden ved abort, og hvis det er nødvendigt, skal den allerførste dag efter afslutningen af ​​graviditeten administreres anti-O-globulin til kvinden for hurtigt at rense moderens blod fra føtale røde blodlegemer.
  3. Gravide kvinder med et højt antal anti-Rhesus antistoffer skal indlægges på fødeafdelinger i mindst 10 dage ved 8, 16, 24 og 31 uger, hvor de vil modtage ikke-specifik behandling.
  4. Med en stigning i anti-rhesus antistof titere hos en gravid kvinde anbefales tidlig levering med kejsersnit. Omkring 37-39 uger.

Det er vigtigt at huske, at hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er en alvorlig patologi, og hvis den forekommer i fødselsperioden, kan det forårsage dødfødsel og spontan abort.

Hemolytisk sygdom hos fosteret og nyfødt

Den nyfødte hæmolytiske sygdom er en tilstand, der skyldes en konflikt mellem morens og fosterets røde blodlegemer. Patologi observeres i tilfælde, hvor en kvinde har en negativ Rh eller en konflikt med blodgruppen. Årsager og patologimekanisme Som et resultat af Rh-inkompatibilitet trænger kvindernes antistoffer ind i moderkagen og kommer ind i føtalets blod. De kommer i kontakt med røde blodlegemer, hvor de ødelægges af makrofager. Samtidig dannes foci af ekstracerebral hæmatopoiesis med en kraftig stigning i produktionen...

Fødselslæge om graviditet2000
Primær fødselslæge aftale2000
Opfølgende fødselslæge1800
Primær aftale med fødselslæge K.M. N3000
Gentaget aftale med fødselslæge K.M. N2500
Primær aftale med fødselslæge D.M.N.3500
Gentaget aftale med fødselslæge D.M.N.3000
Opfølgende undersøgelse af fødselslæge efter medicinering af graviditet0
Obstetrisk ultralyd (tillæg + 1 foster)1200
Ultralyd graviditet op til 12 uger2200
Ultralyd graviditet (langvarig)3000
Program for graviditetsstyring (økonomi)55000
Program til behandling af graviditet (standard)80.000
Program for graviditetsstyring (VIP)114000
Udvidet colposcopy3500
Enkel colposcopy3000
hysteroskopi15000
Laserbehandling af livmoderhalserosion i 1 cm5000
Separat diagnostisk curettage (WFD) i livmoderen20.000
  • "Moskva læge"
  • INN: 7713266359
  • Kontrolpunkt: 771301001
  • OKPO: 53778165
  • OGRN: 1027700136760
  • LIC: LO-77-01-012765
  • "Chertanovo I"
  • INN: 7726023297
  • Kontrolpunkt: 772601001
  • OKPO: 0603290
  • OGRN: 1027739180490
  • LIC: LO-77-01-004101
  • "Protek"
  • INN: 7726076940
  • Kontrolpunkt: 772601001
  • OKPO: 16342412
  • OGRN: 1027739749036
  • LIC: LO-77-01-014453

Den nyfødte hæmolytiske sygdom er en tilstand, der skyldes en konflikt mellem morens og fosterets røde blodlegemer. Patologi observeres i tilfælde, hvor en kvinde har en negativ Rh eller en konflikt med blodgruppen.

Årsager og mekanisme til patologi

Som et resultat af Rh-inkompatibilitet krydser en kvindes antistoffer morkagen og kommer ind i fosterets blod. De kommer i kontakt med røde blodlegemer, hvor de ødelægges af makrofager..

I dette tilfælde dannes foci af ekstracerebral hæmopoiesis med en kraftig stigning i produktionen af ​​bilirubin, som har en meget toksisk virkning på kroppen..

Samtidig skal det bemærkes, at konflikten mellem erytrocytter ikke kun kan forekomme i nærvær af Rh-inkompatibilitet. Det er også sandsynligt, at hæmolytisk sygdom vil udvikle sig hos nyfødte, hvis blodgruppe adskiller sig fra morens. Især hvis sidstnævnte har den første blodgruppe, det vil sige der er antistoffer mod antigener A og B.

Væksten af ​​antistoffer i Rh-konflikt forekommer under fødsel. Derfor er det ikke antallet af graviditeter, der betyder noget, men fødslen..

Hvis der er en konflikt med blodgruppen, stiger antallet af antistoffer med hver graviditet nøjagtigt i løbet af dets forløb.

Klinik for sygdommen

Fosterhæmolytisk sygdom kan have en anden forløb afhængig af antallet af antistoffer. I moderate former observeres anæmi. Gulsot er typisk 2-3 dage efter fødslen såvel som en stigning i leveren og milten, dvs. en isterisk form forekommer.

I mere komplekse situationer kan vævødem slutte sig til, herunder akkumulering af væske i pleuralhulen - en ødemøs form for patologi. Dette er årsagen til fosterets intrauterine død eller fødslen af ​​et barn, hvis tilstand defineres som ekstremt alvorlig.

Gulsot er især vanskeligt med tegn på involvering af nervesystemet i den patologiske proces. Symptomer på denne lidelse er krampeagtige ryster, hypertonicitet i blodkar, rytmisk rykninger i øjnene og i ekstrem grad generelle anfald..

Konsekvenserne af hæmolytisk sygdom hos nyfødte kan være døvhed, nedsat mental udvikling, parese, lammelse og så videre..

Hæmolytisk sygdom hos børn i mild grad er kendetegnet ved blekhed i huden, et fald i mængden af ​​hæmoglobin og røde blodlegemer samt en mild stigning i milten og leveren. I dette tilfælde taler vi om den anemiske form.

Alle disse symptomer vedrører Rh-inkompatibilitet. Med en konflikt om blodgruppe er tegn på patologi mindre udtalt. Leveren og milten udvides sjældent, og kernicterus forekommer næsten aldrig.

Diagnosen stilles på baggrund af resultatet af en blodprøve for både mor og foster. Antistofkontrol skal udføres i hele graviditeten, hvilket er grunden til, at kvinder med Rh-negativt søger private specialister..

Behandling og forebyggelse af patologi.

Behandling af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er blodtransfusion. Under mildere forhold er fenobarbital effektiv, hvilket kan gives både en nyfødt og en kvinde to uger før fødslen. Fototerapi bruges også til at nedbryde giftig bilirubin.

Forebyggelse af hæmolytisk sygdom hos det nyfødte består i at forhindre vækst af antistoffer. For at gøre dette skal du være særlig omhyggelig med blodoverføring, da brug af Rh-positivt materiale i fremtiden kan føre til falske resultater..

For at forhindre vækst af antistoffer under graviditet anvendes specifik profylakse ved hjælp af sera, hudtransplantation, plasmaforese og transfusion af oprenset blod.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte

Artikler inden for medicinsk ekspert

Hæmolytisk sygdom hos nyfødte og foster er isoimmun hæmolytisk anæmi, der opstår, når moderens og fosterets blod er uforeneligt med erythrocytantigener, mens antigener er føtal erythrocytter, og antistoffer mod dem produceres i moderkroppen. Hemolytisk sygdom hos den nyfødte diagnosticeres hos ca. 0,6% af børnene. Perinatal dødelighed 2,5%.

ICD-10-kode

Hvad forårsager hæmolytisk sygdom hos den nyfødte??

Udbruddet af den immunkonflikt, der ligger til grund for den nyfødte hæmolytiske sygdom, er mulig, hvis moderen er antigen-negativ og fosteret er antigen-positivt. Med udviklingen af ​​GBPiN ifølge Rh-faktoren er erytrocytterne af moren Rh-negative, og fosteret er Rh-positivt, dvs. indeholder O-faktoren. Implementeringen af ​​konflikten (udviklingen af ​​GBPiN) udføres normalt med gentagne graviditeter, da tidligere sensibilisering er nødvendig.

Hæmolytisk sygdom hos nyfødte på grund af gruppens inkompatibilitet udvikler sig med 0 (1) blodgruppe hos mor og A (II) eller, sjældnere, B (III) blodgruppe i fosteret. Implementeringen af ​​konflikten er allerede mulig under den første graviditet. GBPiN kan også forekomme i tilfælde af inkompatibilitet til andre sjældne antigene systemer: Kell, lutherske osv..

Hvordan udvikles hæmolytisk sygdom hos den nyfødte??

Til udvikling af hæmolytisk sygdom hos det nyfødte er det nødvendigt, at de antigen-positive erytrocytter af fosteret trænger ind i blodbanen for den antigen-negative gravide. På samme tid er det ikke så meget kendsgerningen om den transplacentale overgang af føtalets erytrocytter, der er meget vigtig, men mængden af ​​fosterblod, der kommer ind i moderens krop. Faktorer, der bidrager til isoimmunisering, især for Rh-faktoren, inkluderer:

  • forudgående medicinsk og ikke-medicinsk abort;
  • tidligere spontane (en eller flere) aborter;
  • tidligere ektopisk graviditet;
  • tidligere fødsel (for tidligt og presserende);
  • invasive diagnostiske metoder (amniocentese, cordocentese, chorionisk biopsi);
  • truslen om ophør af graviditet.

I hjertet af sygdommen er hæmolyse (ødelæggelse) af erythrocytter, forårsaget af inkompatibiliteten af ​​moderens og fosterets blod i Rh-faktor, gruppe og andre blodfaktorer, der opstår efter 3-4 måneders intrauterin udvikling og stiger kraftigt efter fødslen.

Når antigen-positive erythrocytter af fosteret kommer ind i blodbanen for en antigen-negativ kvinde, produceres anti-rhesus eller gruppe-antistoffer i hendes krop. Hvis antistofferne hører til IgG-klassen, passerer de transplacentalt ind i føtalets blodbane, binder til antigen-positive føtal erytrocytter, hvilket forårsager deres hemolyse.

Det Rh-antigene system består af seks hovedantigener: C, C, D, d, E og E. Rh-positive erythrocytter indeholder D-faktor, medens Rh-negative erythrocytter ikke gør det, selvom andre antigener fra Rh-systemet ofte findes i dem. Penetreret ind i blodstrømmen af ​​en Rh-negativ gravid kvinde førte føtal erytrocytter med et D-antigen under den første graviditet til syntese af Rh-antistoffer, der tilhører klasse M immunoglobuliner, som ikke krydser morkagen. Derefter produceres immunoglobuliner af klasse G, der er i stand til at krydse placentabarrieren. På grund af det lille antal føtale røde blodlegemer og immunsuppressive mekanismer reduceres den primære immunrespons hos en gravid kvinde. Derfor forekommer praktisk taget ikke realiseringen af ​​konflikten med Rh-inkompatibilitet under den første graviditet, og barnet fødes sunt. Ved gentagne graviditeter er udviklingen af ​​en konflikt mulig, og barnet fødes med hæmolytisk sygdom hos det nyfødte.

A- og B-antigener er placeret på den ydre overflade af erythrocytens plasmamembran. Isoimmune anti-A- og anti-B-gruppeantistoffer hører til IgG-klassen, i modsætning til naturlige gruppe-antistoffer - calamus, der hører til IgM-klassen. Isoimmune antistoffer kan binde til de tilsvarende antigener A og B og fixere på andre væv, herunder vævene i placenta. Derfor kan ABO-systemet til hæmolytisk sygdom hos nyfødte udvikle sig allerede under den første graviditet, men kun i ca. 10% af tilfældene..

Hvis begge varianter af konflikten er mulige, opstår en konflikt oftere i AB (0) -systemet.

Men ikke kun Rh-faktoren er årsagen til udviklingen af ​​sygdommen. Det kan forekomme med blodkompatibilitet og andre faktorer. Derudover kan føtal hæmolytisk sygdom forekomme, når moderens og fosterets blod ikke svarer til hovedblodgrupperne i AB0-systemet. Antigener A og B, der er arvet fra faderen, kan forårsage dannelse af ufuldstændige agglutininer hos en mor med blodgruppe 0, som i modsætning til normale a- og β-agglutininer kan passere gennem placentabarrieren og forårsage hæmolyse af føtal erytrocytter. Konflikt på grund af manglende overensstemmelse i AB0-systemet opstår i 10% af tilfældene og er normalt godartet. Det skal bemærkes, at forskellen mellem fosterets og morens blod ikke altid fører til udviklingen af ​​sygdommen. F.eks. Forekommer Rh-inkompatibilitet i 5-10% af graviditeterne, og Rh-konflikt - i 0,8%.

Patogenese i den ødematøse form af hæmolytisk sygdom hos det nyfødte

Fosterets ødematiske form, eller dratthed, forekommer, hvis hæmolyse begynder i utero, fra ca. 18-22 ugers drægtighed, er intens og fører til udvikling af svær føtal anæmi. Som et resultat forekommer alvorlig føtal hypoxi, hvilket forårsager dybe metaboliske forstyrrelser og skader på den vaskulære væg. En stigning i permeabiliteten af ​​den vaskulære væg fører til det faktum, at albumin og vand bevæger sig fra fosterets blod til vævets interstitium. Samtidig falder syntesen af ​​albumin i babyens lever, hvilket forværrer hypoproteinæmi.

Som et resultat dannes der stadig et generelt ødemsyndrom i utero, ascites udvikler sig, væske akkumuleres i pleurahulrum, i perikardiehulen osv. Et fald i lymfesystemets dræningsfunktion forværrer udviklingen af ​​ascites og ophobning af væske i andre hulrum i kroppen. Hypoproteinæmi, ophobning af væske i hulrum i kombination med skade på den vaskulære væg fører til udviklingen af ​​hjertesvigt.

Som et resultat af erythroid metaplasia i organerne og svær fibrose i leveren dannes hepato- og splenomegali. Ascites og hepatosplenomegaly medfører en høj status af membranen, hvilket fører til hypoplasi i lungerne. Den øgede mængde indirekte bilirubin, der dannes under hæmolyse, udskilles fra fosterets blod og væv gennem morkagen ind i moderkroppen, så der er ingen gulsot ved fødslen.

Patogenese i den icteriske form af hæmolytisk sygdom hos det nyfødte

Den icteriske form af sygdommen udvikler sig, hvis hæmolyse begynder kort før fødslen. Som et resultat af ødelæggelse af erytrocytter øges koncentrationen af ​​indirekte (ukonjugeret) bilirubin hurtigt og markant, hvilket fører til følgende ændringer:

  • akkumulering af indirekte bilirubin i lipidsubstanser i væv, hvilket forårsager icterisk farvning af huden og sklera - gulsot såvel som som et resultat af akkumulering af indirekte bilirubin i kernerne i basen af ​​hjernen, hvilket fører til dets skade med udviklingen af ​​neuronal nekrose, gliose og dannelsen af ​​bilirubin encephalice
  • en stigning i belastningen på leverglukuronyltransferase, som fører til udtømning af dette enzym, hvis syntese begynder i levercellerne først efter fødslen, og som et resultat opretholdes og forbedres hyperbilirubinæmi;
  • øget udskillelse af konjugeret (direkte) bilirubin, hvilket kan føre til nedsat udskillelse af galden og udvikling af komplikationer - kolestase.

Som i den ødematiske form udvikler hepatosplenomegaly..

Patogenese af den anemiske form af hæmolytisk sygdom

Den anemiske form udvikler sig, når små mængder af moderlige antistoffer kommer ind i føtalets blodbane kort før fødslen. På samme tid er hæmolyse ikke intens, og den nyfødte lever fjerner aktivt indirekte bilirubin. Anæmi dominerer, og gulsot er fraværende eller minimal. Karakteriseret ved hepatosplenomegaly.

Symptomer på hæmolytisk sygdom hos det nyfødte

Hæmolytisk sygdom hos det nyfødte og fosteret har tre kliniske former: anemisk, isterisk og ødemark. Blandt dem er den mest alvorlige og prognostisk ugunstige ødem.

Generelle kliniske tegn på alle former for hæmolytisk sygdom hos det nyfødte: lyserød i huden og synlige slimhinder som følge af anæmi, hepatosplenomegali. Sammen med dette har edematøse, icteriske og anemiske former deres egne karakteristika..

Edematøs form

Den mest alvorlige form for hæmolytisk sygdom hos det nyfødte. Det kliniske billede ud over de ovennævnte symptomer er kendetegnet ved et almindeligt ødemsyndrom: anasarca, ascites, hydropericardium osv. Måske udseendet af blødninger på huden, udviklingen af ​​spredt intravaskulær koagulering som et resultat af hypoxi, hæmodynamiske forstyrrelser med hjerte-lungesvigt. De bemærker udvidelsen af ​​hjertets grænser, lydens dæmpning. Åndedrætsforstyrrelser udvikler sig ofte efter fødslen med pulmonal hypoplasi.

Icterisk form for hæmolytisk sygdom

Det er den mest almindelige form for hæmolytisk sygdom hos det nyfødte. Ud over generelle kliniske manifestationer, som inkluderer hudblekhed og synlige slimhinder, er der som regel en meget moderat og moderat stigning i milten og leveren, bemærkes gulsot, overvejende af en varm gul farvetone. Ved fødslen af ​​et barn kan fostervand, navlestrengssleder, originalt smøremiddel farves.

Tidlig udvikling af gulsot er karakteristisk: Den forekommer enten ved fødslen eller i de første 24-36 timer af en nyfødt liv.

I henhold til sværhedsgraden af ​​gulsot skelnes tre grader af den isteriske form for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte:

  • mild: gulsot vises ved udgangen af ​​den første eller begyndelsen af ​​den anden dag i barnets liv, bilirubinindholdet i navlestrengsblodet overstiger ikke 51 μmol / l, den timeforøgelse i bilirubin er op til 4-5 μmol / l, stigningen i leveren og milten er moderat - mindre end 2,5 og Henholdsvis 1,0 cm;
  • moderat: gulsot forekommer umiddelbart ved fødslen eller i de første timer efter fødslen, mængden af ​​bilirubin i navlestrengsblodet overstiger 68 μmol / l, den timeforøgelse i bilirubin - op til 6-10 μmol / l, leverforstørrelse - op til 2,5-3,0 cm og milt op til 1,0-1,5 cm;
  • alvorlig: diagnosticeret i henhold til ultralyd af placenta, indikatorer for den optiske tæthed af amniotisk væske-bilirubin opnået under fostervand, mængden af ​​hæmoglobin og hæmatokrit af blod opnået under cordocentese. Ved utidig start eller utilstrækkelig behandling kan den icteriske form ledsages af udviklingen af ​​følgende komplikationer.

kernicterus

På samme tid bemærkes symptomer, der indikerer skade på nervesystemet. Først i form af bilirubin-forgiftning (sløvhed, patologisk gabspind, appetitløshed, regurgitation, muskelhypotoni, forsvinden af ​​fase II i Moro-refleksen), og derefter bilirubin-encephalopati (tvungen position af kroppen med opisthotonus, "hjerne"-gråd, udbuling af den store fontanelle, forsvinden af ​​Moro-refleksen krampeanfald, patologiske oculomotoriske symptomer - et symptom på "solnedgangen", nystagmus osv.).

Syndrom med fortykning af galden, når gulsot får en grønlig farvetone, øges leveren lidt sammenlignet med tidligere dage, en tendens til acholia vises, mætning af urinfarve øges.

Den nyfødte anemisk hæmolytisk sygdom

Den mindst almindelige og mildeste form af sygdommen. På baggrund af blekhed i huden bemærkes sløvhed, dårlig sugende, takykardi, hepatosplenomegali, dæmpet hjertelyde og systolisk mumling er mulige.

Sammen med ændringer i fosteret er der ændringer i morkagen. Dette afspejles i en stigning i dens masse. Hvis det normale forhold mellem vægten af ​​morkagen og fosterets vægt er 1: 6, så med Rh-konflikt - 1: 3. Stigningen i morkagen forekommer hovedsageligt på grund af dets ødemer.

Men dette er ikke begrænset til patologi i Rh-konflikt. Ud over det ovenstående bemærkes med Rh-konflikt fødsel død (fødsel) og gentagne spontane aborter.

Desuden kan der med en høj aktivitet af antistoffer forekomme spontane aborter i de tidlige stadier af graviditeten..

Kvinder, der har gennemgået Rh-konflikt, udvikler oftere toksikose af graviditet, anæmi, nedsat leverfunktion.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte

Generel information

Hemolytisk sygdom hos nyfødte (forkortet HDN) manifesteres i form af en patologisk tilstand hos nyfødte børn, hvis årsag er den massive nedbrydning af røde blodlegemer - hæmolyse af erytrocytter med udvikling af gulsot. Det provoserer overtrædelser af den immunologiske konflikt mellem komponenterne i modermens og fosterets blod, forårsaget af uforenelighed med blodgrupper eller Rh-faktor.

Dette fænomen blev først beskrevet i fransk litteratur allerede i 1609, og først i 1932 formåede Louis Diamond og Kenneth Blackfen at bevise, at fosterdød, svær anæmi og gulsot er manifestationer af en sygdom, og det er forbundet med hæmolyse af erytrocytter. Så de kaldte det neonatal erythroblastosis..

Philip Levin i 1941 etablerede grunden - Rh uforenelighed med forældrene til det ufødte barn. Men i dag er det i henhold til den internationale klassificering af den 10. revision af sygdomme tildelt koden P55 og navnet "Hemolytisk sygdom hos fosteret og nyfødt" samt P55.9 for uspecificeret hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødt..

patogenese

I hjertet af udviklingen af ​​fosterets hæmolytiske sygdom er hæmolyse forårsaget af en immunologisk konflikt: på grund af forskellen i blodgrupper eller Rh-faktorer opfattes komponenterne i fosterblodet af moderens krop som fremmede midler - antigener, som svar på dette, processen med at fremstille antistoffer, der kan ødelægge Rh-positive føtal erytrocytter og penetrerer hæmoplacental barriere. Skader påvirker også leveren, milten og hæmatopoietiske organer, inklusive knoglemarven. Der er produktion af umodne former for erythrocytter og deres frigivelse i den perifere blodbane - erythroblastosis.

Et sådant angreb på komponenterne i barnets blod i de første timer efter fødslen forårsager massiv intravaskulær hemolyse af røde blodlegemer - erytrocytter, som fører til ophobning af bilirubin i barnets væv, som er giftig for hjernen.

Klassifikation

Afhængigt af det kliniske billede er føtal hæmolytisk sygdom:

  • Ødematøs form - betragtes som den mest alvorlige patologiske tilstand, som er ret sjælden og ledsages af udviklingen af ​​udbredt ødem, svær anæmi, iltesult, hjertesvigt og endda kan føre til død.
  • Anæmisk form - det kliniske billede udvikles i de første dage efter fødslen af ​​et barn i form af progression af anæmi og den resulterende blekhed i huden samt en stigning i indre organer (milt og lever).
  • Icterisk form - den mest almindelige og forårsager gulsot, anæmi og hepatosplenomegali hos det nyfødte.

I henhold til sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet er erythroblastosis mild, moderat alvorlig og alvorlig. Et alvorligt klinisk billede er mere almindeligt hos premature børn..

Grundene

Den væsentligste provokerende faktor for erythroblastose anses for at være Rh-konflikten og inkompatibiliteten mellem moders og barnets blodkomponenter..

Afhængig af konfliktypen isoleres erythroblastosis, provokeret af:

  • Rh-faktor - forekommer hos 99% af kvinder med Rh-negativ faktor, den påvirker muligvis ikke barnets helbred og manifesterer sig kun i form af fysiologisk gulsot forårsaget af umodenhed af leverenzymer og dets "selvdestruktion" 2-3 uger efter fødslen.
  • I henhold til ABO-blodgruppen - forekommer temmelig ofte, forårsaget af arv af fosteret fra faderen til erytrocyttantigener A eller B, når moders blodgruppe er O (I). Hæmolytisk sygdom hos nyfødte af blodgrupper truer ikke det nyfødte liv, forårsager ikke anæmi, men fremkalder alvorlige symptomer på gulsot og kræver behandling.
  • For andre antigene systemer (Duffy, Kidd, lutherske, MNS osv.) - patologi er ekstremt sjælden.

Den mest almindelige årsag til hæmolytisk sygdom hos det nyfødte

Symptomer

Fosterhæmolytisk sygdom henviser til en alvorlig børnesygdom, der endda kan være dødelig.

Symptomer på den ødematiske form af erythroblastosis

  • almindeligt ødemer (ansigtet er for afrundet, væske akkumuleres selv i pleural- og bughulrum, i hjerteposen);
  • svær anæmi, der kan vare i flere måneder;
  • hjertefejl;
  • iltesult;
  • undertrykkelse af reflekser;
  • nedsat muskel tone;
  • blekhed i huden, tilstedeværelsen af ​​en voksagtig nuance og gulhed;
  • forstørret lever og milt.

Symptomer på den anemiske form

  • letargi;
  • dårlig appetit;
  • moderat forhøjede bilirubin-niveauer;
  • gradvis progression af anæmi;
  • en stigning i størrelsen på milten og leveren;
  • lys slimhinder og hud.

Icteriske symptomer

  • gulsot ved det tolvte slag i barnets liv;
  • hepatosplenomegali;
  • let hævelse;
  • reflekser reduceres;
  • træg og adynamisk opførsel;
  • øget bilirubin i blodprøver, som forårsager forgiftning - sløvhed, regurgitation, opkast, patologisk gab, mindsket muskeltonus;
  • anæmi (hæmoglobinniveauet overstiger ikke 160 g / l).

Forlænget bilirubin-forgiftning af hjernen kan føre til "kernicterus", manifesteret i form af muskelhypertoni, stive nakkemuskler, en skarp "hjerne" -skrig, hyperestesi, svulmende stor fontanelle, muskelsvind, anfald, et positivt symptom på solnedgangen, nystagmus, respirationssvigt.

Analyser og diagnostik

Når der stilles en diagnose, ud over at undersøge de kliniske manifestationer, anamnese og klager, er det vigtigt at præsentere resultaterne af forskellige prenatal og postnatal undersøgelser:

  • etablering af Rh-faktor og blodgruppe for barnets far og mor;
  • undersøgelse af titeren af ​​modernel-anti-rhesus-antistoffer;
  • udførelse af transabdominal amniocentese;
  • Ultralyd.

For at bekræfte hæmolytisk sygdom hos nyfødte efter blodgruppe er det nødvendigt at bestemme niveauet af bilirubin.

Behandling af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte

Lægemiddelbehandling af erythroblastose er rettet mod at binde og udskille giftige forfaldsprodukter af erythrocytter fra det nyfødte legeme og involverer introduktion af sådanne lægemidler som:

  • enterosorbents;
  • glucose;
  • proteinpræparater;
  • inducerere af mikrosomale leverenzymer;
  • glucorticoids;
  • vitaminterapi i gruppe B, C og E.

Når galden er fortykket, kan behandlingen udføres ved hjælp af koleretiske midler - allochol, 12,5% opløsning af magnesiumsulfat inde, 2% og 6% til elektroforese i leveren.

Lægerne

Boriskina Ksenia Sergeevna

Amarina Ekaterina Vladimirovna

Kokhanova Elena Anatolievna

Lægemidler

  • Glukose 5% er et middel til parenteral ernæring, en erstatning for blodplasma, har en afgiftende og hydratiserende virkning. Introduceret intravenøst ​​i en dosis ordineret af den behandlende læge.
  • Phenobarbital er en hypnotisk med antikonvulsive og beroligende virkninger. Spiller en vigtig rolle i aktiveringen af ​​leverkonjugeringssystemet.
  • Cholestyramin er et lægemiddel til adsorption af bilirubin i tarmen med en kolesterolsenkende virkning. For nyfødte er en daglig dosis på 1,5 g pr. 1 kg kropsvægt tilstrækkelig.
  • Allochol er et koleretisk medikament, der kan forbedre leverens og mave-tarmkanalens sekretoriske funktion. Har bivirkninger i form af diarré og allergiske reaktioner.

Procedurer og operationer

De første mål ved fødslen af ​​et barn med hæmolytisk sygdom reduceres til erstatning af blodtransfusion. Derudover kan det tildeles:

  • hemosorption;
  • plasmaferese;
  • fototerapi for at eliminere bilirubin fra subkutant fedt.

Forebyggelse

Til specifik forebyggelse af Rh-konflikt i de prenatal og postnatale perioder administreres anti-Rh0 (D) immunoglobulin i en dosis på 300 μg intramuskulært en gang ved 28 ugers drægtighed, og den anden injektion er obligatorisk inden for 72 timer efter fødslen af ​​et Rh-positivt barn.

Derudover er en injektion nødvendig, hvis en kvinde havde en abort eller spontanabort under sin første graviditet, overlevede en operation under en ektopisk graviditet, fordi dette kan forårsage en øget koncentration af antistoffer (sensibilisering) mod blodantigener i kroppen af ​​en kvinde med en negativ Rh.

Ikke-specifik forebyggelse kommer til at korrigere blodtransfusion, som skal tage hensyn til både Rh-faktoren og blodgruppen.

For at forhindre udvikling af alvorlig hæmolytisk sygdom hos en nyfødt indlægges en gravid kvinde med negativ rhesus 2-3 uger før den planlagte fødselsdato og kunstigt forårsaget, da overgangen af ​​antistoffer fra mor til foster gennem placentabarrieren aktiveres efter 36 ugers graviditet.

Det er tilladt at bringe babyen til brystet kun den 12.-21. Dag, hvor antistoffer mod Rh-antigenerne forsvandt i modermælken. Før dette anbefales brugen af ​​donor modermælk.

Komplikationer og konsekvenser af hæmolytisk sygdom hos det nyfødte

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte kan have alvorlige konsekvenser:

  • cerebral parese;
  • forsinket mental udvikling og tale;
  • tab af hørelse og / eller syn;
  • reaktiv hepatitis;
  • vegetativ dystoni og psykosthenisk tilbagegang;
  • funktionsnedsættelse eller død af en nyfødt såvel som intrauterin føtal død.

Takket være moderne medicin er det muligt at forhindre alvorlige konsekvenser i mere end 70% af tilfældene..

Liste over kilder

  • Sidelnikov V.M., Antonov A.G. "Hemolytisk sygdom hos fosteret og nyfødt." M., Forlag "TriadaH", 2004 - 192s.
  • Liumbmno G.M., D'alessandro A., Rea F., Piccinini V. et al. Antenatal immunoprophylaxis rolle i forebyggelsen af ​​føtal anti-Rh (D) -alloimmunisering // Blodtransfus. - 2010. - Vol. 8. - s. 8-16.

Uddannelse: Uddannet fra Mykolaiv National University. V. A. Sukhomlinsky, modtog et specialeeksamen med speciale i "Embryolog, cytolog, histolog". Desuden uddannede hun sig fra magistratiet med en grad i human- og dyrefysiologi, biologiologilærer. Fuldførte et kursus i disciplinen "Farmakologi" med udmærkelser.

Arbejdserfaring: Hun arbejdede som senior laboratorieassistent ved Institut for Fysiologi og Biokemi ved Nikolaev National University opkaldt efter V. A. Sukhomlinsky i 2010 - 2011.

Hemolytisk sygdom i fosteret

Hemolytisk sygdom hos fosteret og nyfødt (HDN) - en patologi, der forekommer i tilfælde af uforenelighed med moders og fosterets blod for Rh-faktoren og gruppe og andre sjældne faktorer.

Årsager til HDN:

  1. på grundlag af Rh-faktoren - en mor med en negativ Rh-faktor, et barn med en positiv;
  2. efter blodgruppe - moderen har 0 (I) blodgruppe, og barnet har nogen anden;
  3. konflikt om specifikke antigener - for eksempel har moderen ikke Kell-proteinet, og barnet har.

Hvordan fosterblodgruppen dannes?

Efter femten uger af graviditeten har fosteret en blodgruppe og Rh-faktor. Selv på graviditetsplanlægningsstadiet kan du forudsige blodgruppen for den fremtidige baby og vurdere risikoen for immunkonflikter..

Her, som i andre genetikspørgsmål, kan du anvende Mendels lov, som alle studerede tilbage i skolen. For ethvert træk i kroppen er et sæt gener modtaget fra forældrene ansvarligt - en fra faren og en fra moderen. Det dominerende gen manifesterer sig, det recessive gør det ikke.

En blodgruppe tildeles baseret på tilstedeværelsen eller fraværet af specifikke proteinkomplekser i erythrocytter hos forældre, som normalt betegnes med agglutinogener A og B.

Den første gruppe er kendetegnet ved fraværet af agglutinogener. Hun betegnes af O eller jeg.

Den anden er tilstedeværelsen af ​​kun agglutinogener A. A eller II.

Den tredje er tilstedeværelsen af ​​kun agglutinogener B. B eller III.

Den fjerde indeholder både agglutinogener A og agglutinogener A. AB eller IV.

Derfor arver barnet gener fra forældrene, der gemmer information om tilstedeværelsen eller fraværet af agglutinogener. Det er fra disse indikatorer, at blodgruppen dannes..

Tilstedeværelsen af ​​Rh-faktoren arves som følger:

  • hvis begge forældre har Rh-faktoren (Rh +), vil barnet også have den;
  • hvis rhesus kun forekommer hos en forælder, er chancen for at arve det fra babyen 50%;
  • hvis begge har Rh-faktor negativ, mangler barnet også den.

Der er tidspunkter, hvor Rh-faktoren er arvet gennem flere generationer. Rh-tilknytning arves uanset blodtype. Disse to tegn er ikke forbundet på nogen måde. Blodgruppe og Rh-faktor ændrer sig ikke hele livet.

Hvordan manifesterer hæmolytisk sygdom hos fosteret?

Læger adskiller flere typer hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte afhængigt af tilstedeværelsen af ​​kliniske manifestationer - ødemøs form, isterisk og anæmisk.

Den ødematiske form betragtes som den mest alvorlige. Det er kendetegnet ved symptomer som:

  • en kraftig stigning i føtal kropsvægt (op til en dobbelt stigning i forhold til normen);
  • hypertrofi af milten, leveren, kirtlerne, hjertet;
  • svær anæmi (nedsat koncentration af hæmoglobin i blodet);
  • svær hævelse af det subkutane fedt;
  • inflammatoriske læsioner i hjertet og lungerne (pleurisy, pericarditis);
  • hævelse af moderkagen hos moderen.

Den icteriske form manifesterer sig i de første dage efter fødslen af ​​barnet og manifesteres af følgende symptomer:

  • udtalt gul farvetone i huden og slimhinderne;
  • forstørret lever og milt;
  • niveauet af bilirubin i blodet stiger kraftigt i de første dage efter fødslen;
  • sløvhed, døsighed vises, tone falder, reflekser falder.

Den anemiske form er den mest fordelagtige af alle former for fosterhemolytisk sygdom. Som regel er de negative konsekvenser for barnet minimale. De siger om den anemiske form:

  • nedsat koncentration af hæmoglobin i blodet;
  • let hypertrofi i leveren og milten;
  • blekhed i huden.

Diagnostik af fosterets hæmolytiske sygdom

Det er muligt at diagnosticere GBP, selv i fødselsperioden. Det første trin i opdagelsen af ​​graviditet er at finde ud af Rh-tilknytningen og blodgruppen hos mor, far og foster.

For at indsamle anamnesis ordinerer fødselslæge-gynækolog laboratorieundersøgelser, der sigter mod at påvise anti Rh-antistoffer i moders blod og vurdere værdien af ​​Rh-antistoftitere i moders blod over tid.

For at diagnosticere HDF tilbyder EMC-specialister ikke-invasive teknikker - ultralyd af placenta, fytometri (måling af fosterets dele og organer), kardiotokografi (overvågning af sammentrækninger i livmoderen og hjertet af fosteret for at bestemme hypoxi), Doppler (undersøgelse af blodstrømning mellem livmoderen, fosteret og placenta).

Efter 15 ugers graviditet kan barnets blodgruppe og Rh-faktor genkendes ved simpel blodprøvetagning fra en vene ved hjælp af PCR-metoden.

Behandling af fosterets hæmolytiske sygdom i EMC

Til behandling af svære former for HD anvendes intrauterin intravaskulær transfusion af donorarytrocytter. Effektiviteten af ​​denne metode er blevet bevist og viser de bedste resultater..

I milde tilfælde af HDN kan fototerapi være tilstrækkelig - en fysioterapiprocedure baseret på de terapeutiske virkninger af det ultraviolette spektrum af sollys.

I tilfælde, hvor det er umuligt at gennemføre intrauterin blodtransfusion til fosteret med en moderat svær fostertilstand eller graviditetsalder på 34 uger og et mildt forløb af sygdommen, anbefales tidlig levering.