Vinalight - nanoteknologi, der skaber kærlighed

Tromboflebitis

Ring: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49

Vinalight

Kontakter

C epsis (generaliseret purulent infektion)

Sepsis (sepsis; græsk sepsis rådner; synonym - generaliseret purulent infektion) er en generel alvorlig infektiøs sygdom, der skyldes spredning af infektion fra det primære fokus på grund af en krænkelse af lokale og generelle immunologiske mekanismer.

Det primære septiske fokus kan være enhver suppurativ proces af blødt væv, knogler, led og indre organer. Den forlængede eksistens af et lokalt purulent fokus (på grund af langvarig selvmedicinering af patienten, hans afslag fra medicinsk behandling, ineffektiv langvarig polyklinisk behandlingsstadium) samt ikke-radikal kirurgi til en purulent proces kan ledsages af udviklingen af ​​sepsis. Undertiden kan det primære septiske fokus ikke identificeres. I sådanne tilfælde taler de om kryptogen eller primær sepsis..

Skelne mellem kirurgisk, odontogen, otogen, rhinogen, obstetrisk-gynækologisk sepsis, urosepsis.

Kirurgisk sepsis, som ofte forekommer, kan være en komplikation af forskellige kirurgiske sygdomme, især purulent (peritonitis, lungeabscess osv.), Og skader (for eksempel i tilfælde af forbrændinger - brænd sepsis).

Det primære septiske fokus ved odontogen sepsis er dental granulomer, purulente processer i tandkødet eller kæberne; sidstnævnte kan kompliceres ved suppuration af de submandibulære lymfeknuder og phlegmon i mundhulen. Det kan også skyldes betændelse i mandlen (tonsillogen sepsis).

Otogen sepsis opstår som en komplikation af purulent otitis media og kan hurtigt føre til kontaktspredning af patogener til membranerne i hjernen med udviklingen af ​​meningitis.

Rhinogen sepsis kan forekomme som en komplikation af purulente sygdomme i næsen og dens paranasale bihuler. Den lokale spredning af processen fører til regional thrombophlebitis eller osteomyelitis af knoglestrukturer, der danner bihulernes vægge, phlegmon i bane, ledsaget af konjunktivitis, exophthalmos. Mulig sagittal sinus-trombose og meningitis.

Obstetrisk og gynækologisk sepsis kan være en konsekvens af kompliceret arbejdskraft, kirurgiske indgreb på kønsorganerne eller deres purulente-inflammatoriske sygdomme. Sepsis, der opstår som følge af en kriminel abort, er ekstremt vanskelig (ofte i form af septisk chok).

Det primære septiske fokus med urosepsis er lokaliseret i kønsorganet (stigende urethritis, blærebetændelse, pyelitis, nefritis, bartholinitis hos kvinder, prostatitis hos mænd).

Af typen patogen, stafylokokker, streptokokker, pneumokokker, gonokokker, colibacillær, anaerob, blandet sepsis osv..

Anaerob sepsis kan forekomme ved anaerob gangren (se tabel Anaerob infektion). De førende mekanismer i patogenesen af ​​sepsis er bakteræmi og rus. Septicemia (sepsis med bakteræmi, men ingen suppurative metastaser) er den mest almindelige observerede form for sepsis. Oftere er det akut og ledsages af symptomer på forgiftning, dystrofiske ændringer i indre organer. De forårsagende stoffer er stafylokokker, streptokokker, ofte gramnegative mikrober (Pseudomonas aeruginosa og Escherichia coli) såvel som ikke-sporedannende (ikke-clostridiale) anaerober (bakteroider, fusobakterier, peptostreptokokker osv.). Septicopyemia (pyemia) - sepsis ved dannelse af purulente metastaser i de indre organer. De forårsagende stoffer kan være enhver mikroorganismer, der er placeret i det primære purulente fokus, som med blodstrømmen kommer ind i det vaskulære system, oftere lungerne og nyrerne.

Almindelige symptomer på sepsis er høj kropstemperatur (op til 39-40 °), svær takykardi, ofte kuldegysninger, leukocytose (mindre ofte leukopeni) med en forskydning af leukocytantalet til venstre, kraftigt øget ESR, lymfopeni, hypoproteinæmi samt tegn på skade på indre organer (giftig nefrit, hepatitis, myocarditis). I henhold til det kliniske forløb skelnes fulminant, akut, subakut, tilbagevendende og kronisk sepsis. Ved fulminant sepsis øges de kliniske symptomer hurtigt, og inden for 1-3 dage ender sygdommen dødeligt.

Med den mest almindelige akutte sepsis udvikler symptomer sig hurtigt; løbet af kurset afhænger af arten og effektiviteten af ​​behandlingen - normalt 1 0,5-2 måneder, hvorefter en periode med bedring begynder, eller sygdommen bliver subakut. Ved subakut sepsis aftar gradvis akutte fænomener (feber, rus osv.)..

Kronisk sepsis tales om, når dens manifestationer vedvarer i mere end 6 måneder, hvilket som regel forklares med tilstedeværelsen af ​​purulente foci, som er vanskelige at behandle kirurgisk (i knogler, led, men oftere i indre organer - endokarditis, kronisk lungeabscess, pleural empyema). Tilbagevendende sepsis er kendetegnet ved en ændring i perioder med forværring med lyse symptomer og perioder med remission, når det ikke er muligt at identificere nogen bemærkelsesværdige kliniske symptomer.

En af komplikationerne ved sepsis er bakterietoksisk chok - kroppens reaktion på gennembrudet af pyogene mikroorganismer eller deres toksiner i blodet, som kan forekomme når som helst i løbet af sepsis. De første tegn på chok er høj feber (op til 40-41 °) med enorme kulderystelser, som erstattes af svær sved (torrential sved) med et fald i kropstemperatur til normal eller subfebril. Det vigtigste symptom på bakterielt toksisk chok, som ethvert stød, er akut vaskulær insufficiens: hurtig puls (120-150 slag pr. Minut) af svag fyldning, faldende blodtryk. Motorisk spænding, hudfarve, akrocyanose, øget vejrtrækningshastighed (op til 30-40 pr. Minut) bemærkes. Alvorlige ændringer i hæmodynamik og en krænkelse af blodkoagulationssystemet (spredt intravaskulær koagulation - DIC-syndrom) fører til en skarp pludselig dekompensation af funktionerne i vitale organer og systemer.

Behandling af sepsis er kompleks, den skal udføres i en intensivafdeling for patienter med purulent infektion. Inkluderer aktiv kirurgisk behandling af purulente foci (fås til operation) og generel intensiv multikomponentterapi. Kirurgisk behandling består i udskæring af alt påvirket væv, langvarig aktiv dræning af det kirurgiske sår og den hurtigste lukning af såroverflader ved sutur eller anvendelse af hudtransplantation. Efter kirurgisk behandling af et purulent fokus, til dets hurtigste rensning og klargøring til lukning, anvendes osmotisk aktive salver på vandopløseligt grundlag (levosin, levomekol, dioxin salve), som har udtalt antiseptiske egenskaber og sorptionsegenskaber. Det anbefales også at udpege proteolytiske enzymer. Ved store flade sår bruges behandling med succes i et kontrolleret, abakterielt miljø: det berørte område af kroppen placeres i en plastisolator, gennem hvilken der blæses steril luft.

Intensiv terapi for sepsis inkluderer introduktion af antibiotika og antiseptika under hensyntagen til følsomheden af ​​den isolerede mikroflora for dem, afgiftningsterapi - tvungen diurese (se forgiftning), hæmosorption, plasmaferese (cytaferese), målrettet immunkorrektion med introduktion af cellulær (leukæmisuspension) eller serum (antistaphylococcal gamma) antistaphylococcal hyperimmun plasma) lægemidler, immunostimulanter og immunmodulatorer (thymalin, interferon, decaris), korrektion af protein-energitab (ernæring med højt kalorieindhold, rør og parenteral ernæring), infusion-transfusionsterapi (transfusion af frisk citrat og rheopolytisk blod, elektrolytter, proteinpræparater, introduktion af hjerteglykosider), korrektion af nedsatte funktioner i forskellige organer og systemer.

Behandling af anaerob sepsis bør omfatte intramuskulær og intravenøs dryp af store doser antigangrenøst ​​serum (fra 10 til 20 profylaktiske doser pr. Dag), intravenøs dryp og intramuskulær indgivelse af en blanding af antigangrenes fager.

Forebyggelse er baseret på korrekt og rettidig behandling af lokale purulente processer. Hvis poliklinisk behandling ikke er effektiv, skal patienter indlægges på kirurgisk afdeling. Det er nødvendigt at udføre sanitært og uddannelsesmæssigt arbejde rettet mod selvmedicinering af patienter med purulente sygdomme af enhver lokalisering.

Sepsis hos børn. De mest modtagelige for sepsis er nyfødte og børn i de første leveår, hvilket forklares med deres aldersrelaterede anatomiske og fysiologiske egenskaber (ufuldkommenhed af immunsystemet, en tendens til at generalisere patologiske processer, umodenhed i det centrale nervesystem). Den vigtigste rolle i dens forekomst hører til stafylokokker, gram-negativ flora. Deres associering afsløres ofte såvel som den virale-bakterielle forening. Infektion forekommer på forskellige måder: intrauterin - transplacental eller gennem fødselskanalen; i fødselsperioden - ved drypp og kontakt (gennem hænderne på det medicinske personale og mor, gennem linned og plejeudstyr) transmission af smitsomme stoffer. Indgangsporte af infektionsmidler: navlecar og navlestrøm, åndedrætsorganer, mave-tarmkanal, hud, ører, øjne. På stedet for introduktion af patogener udvikles purulent inflammation - pyoderma, otitis media, lungebetændelse. Afhængigt af indgangsporten adskilles sepsis: navlestreng, otogen, kutan, tarm osv. Med et fald i immunologisk sikkerhed, maternel infektion, defekter i pleje og ernæring kan den lokale purulente proces omdannes til generel sepsis med metastase til forskellige organer.

Harbsingerne af sepsis er en forsinkelse i væksten af ​​barnets kropsvægt, blødning fra navlestrømsåret, omphalitis, vesiculopustulosis (se pyoderma). Sådanne børn tildeles risikogruppen for udvikling af sepsis..

Tidlige symptomer på sepsis: nedsat søvn, rastløshed eller sløvhed, brystafvisning, uberegnelig kropstemperatur, regurgitation, opkast, løs afføring, takykardi, lysegrå hud. Septicæmi er kendetegnet ved rus, en stigning i kropstemperatur, en kraftig forringelse af den generelle tilstand, cyanose i den nasolabiale trekant, takykardi, et fald i vævsturgor og bevidsthedsdepression. Det subakutte, bølgende forløb af septikæmi med mindre levende kliniske symptomer er mere almindeligt. Med septicopyemia på baggrund af et alvorligt forløb dannes metastatisk purulent foci: purulent otitis media, abscess lungebetændelse, phlegmon, gigt, purulent meningitis, osteomyelitis, myocarditis, pleurisy. I blodet, leukocytose med en forskydning af leukocytformlen til venstre, øget ESR, anæmi, et fald i indholdet af totale protein- og proteinfraktioner, en positiv reaktion på C-reaktivt protein osv..

Behandling bør ordineres så tidligt som muligt, altid på hospitaler. Det skal være tilstrækkeligt langt og komplekst. Antibiotika er ordineret i høje doser under hensyntagen til floraens følsomhed over for dem. I fravær af et antibiotikum skal et eller to antibiotika ordineres intravenøst ​​eller intramuskulært. Den bedste virkning gives af semisyntetiske penicilliner (ampicillin, oxacillin, ampiox, methicillin), cephalosporiner, gentamicin, ristomycin, carbenicillin. Antibiotika skal ændres efter 10-12 dage. Terapikomplekset inkluderer normalt kortikosteroider, desensibiliserende medikamenter, hjerteglykosider til symptomer på hjertesvigt, vitaminer. For at øge barnets krops reaktivitet transfunderes plasma, injiceres gammaglobulin. Med henblik på afgiftning anvendes hemodez, reopolyglukin drypper intravenøst.

Med sepsis forårsaget af stafylokokker eller Pseudomonas aeruginosa udføres specifik behandling med antistaphylococcal gammaglobulin og plasma. Børn over 3 måneder får ordineret stafylokoktoksoid. Heparin er indiceret til formidlet intravaskulær koagulering. Med udviklingen af ​​tarmdysbiose (oftere som et resultat af antibiotikabehandling) og med det formål at forebygge det ordineres lactobacilli, bifidumbacterin. Behandlingen skal fortsætte, indtil alle symptomer på infektion, normalisering af hæmogrammet, proteinogram og en konstant stigning i kropsvægt er forsvundet. Børn, der har haft sepsis, er under dispensary opsyn af en lokal børnelæge i 2-3 år.


Copyright © 2008-2012 Vinalight, tlf. + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79

Sepsis som en bestemt form for generaliseret infektion

Sepsis er en speciel form for generaliseret infektion, kendetegnet ved makroorganismens manglende evne til at lokalisere den infektiøse proces. I fremkomsten af ​​generalisering er funktionerne i begge interaktive parter vigtige - både mikroben og makroorganismen, på den ene side udvikler sepsis på baggrund af svigt i barrieren og de rette immunmekanismer, på den anden side virulens og antallet af mikrober i det primære septiske fokus spiller en bestemt rolle.

I de klassiske definitioner af sepsis (IV Davydovsky, AI Strukov, AV Smolyannikov, DS Sarkisov, VV Serov) er der normalt en indikation af ”en specielt ændret reaktivitet af organismen”. Dette betyder, at i det mindste nogle af manifestationerne af sepsis er forbundet med en usædvanlig reaktion fra kroppen på mikroben. Denne respons er for nylig blevet omtalt som en systemisk inflammatorisk respons. Det er baseret på en systemisk ubalance af pro- og antiinflammatoriske cytokiner. Det forekommer med generaliseret toksisk og immun (immunkompleks) skade på endotelet og hyperstimulering af makrofager. Den systemiske inflammatoriske respons er ikke forbundet med dannelsen af ​​sekundære infektiøse foci. Med den almindeligt accepterede mening om sepsis polyetiologi skyldes det i det overvældende flertal af stafylokokker, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa og Escherichia coli samt blandet mikroflora (cocci og bacilli).

Sepsis inkluderer infektioner forårsaget af bakterier og svampe, og kun når den hematogene generaliseringsvej dominerer. Samtidig forbliver sædvanlige interaktioner mellem mikro- og makroorganismen, typisk for denne infektion, ofte i generaliseringsfokuserne (sekundære septiske foci). Generaliserede infektioner forårsaget af rickettsia, klamydia og mycoplasma betragtes ikke som sepsis.

En vis aftale i definitionen af ​​sepsis og kriterierne for dens diagnose blev kun opnået blandt klinikere, hovedsageligt amerikanske (Chicago, 1991). Kriterier for en systemisk inflammatorisk respons er formuleret (kropstemperatur over 38 ° C eller under 36 ° C; hjertefrekvens mere end 90 pr. Minut; luftvejsrate mere end 20 pr. Minut; antallet af leukocytter i perifert blod er mere end 12000 eller mindre end 4000 pr. Μl, deres umodne former er mere end ti%).

Klassificering af sepsis udføres efter flere kriterier: 1) ved etiologi, 2) ved lokalisering af indgangsporten og 3) ved hjælp af kliniske og anatomiske manifestationer.

Ved etiologi - på nuværende tidspunkt er sepsis oftest forårsaget af stafylokokker og Pseudomonas aeruginosa. Noget mindre ofte er dens årsagsmidler andre gramnegative baciller i familien af ​​enterobakterier - Klebsiella, Proteus, Escherichia osv., Endda mindre ofte er det forårsaget af streptokokker. Forbindelser med gramnegative stænger og stafylokokker er meget almindelige.

Ved indgangsporten (stedet for mikrobens primære introduktion) er der kirurgisk, terapeutisk (parainektiøst), sår, umbilical, uterine (gynækologisk), otogen, tonsilogen, urogen, odontogen og kryptogen sepsis.

Oftest observeres sepsis hos børn, især i det første leveår. Blandt voksne er de mest modtagelige for sepsis kirurgiske, traumatiske, patienter med forbrænding og kvinder i fødsel samt patienter med svær immunsvigt..

I morfologien for sepsis skelnes indgangsporte, lokale og generelle ændringer. Lokale ændringer er repræsenteret af et primært septisk fokus, som i de fleste tilfælde, skønt ikke altid, topografisk falder sammen med indgangsporten. Det primære septiske fokus er et fokus på purulent betændelse, suppleret med lymphangitis, regional lymfadenitis og purulent thrombophlebitis, hvilket skaber en stor fare for thrombobakteriel emboli. Strukturen af ​​det primære fokus afhænger af typen af ​​patogen. Så for stafylokokkinfektion er purulent betændelse med dannelse af abscesser typisk. Ved streptokokkinfektion udtrykkes normalt nekrose med leukocytinfiltration langs dens periferi. Med Pseudomonas aeruginosa forekommer vævsnekrose med udtalt cirkulationsforstyrrelse og en dårlig cellulær respons. Pseudomonas aeruginosa formerer sig intensivt i de nekrotiske vægge i blodkar.

Sekundære septiske (metastatiske) foci opstår som et resultat af formidling (mikrobiel emboli, tromboembolisme) af patogener fra den primære septiske foci. Arten af ​​betændelse i de primære og sekundære septiske foci er ens.

Den systemiske inflammatoriske respons manifesteres ved vaskulitis, interstitiel betændelse og dystrofiske ændringer i parenchymale organer (nefritis, hepatitis, myocarditis) og det centrale nervesystem. I organerne hæmatopoiesis og immunitet i akutte former for sepsis findes som regel hyperplastiske ændringer. De består i hyperplasi af lymfeknuder, knoglemarv og milt. Den såkaldte septiske milt er meget karakteristisk. Den er 3-4 gange forstørret med en anspændt kapsel og rigelig skrabning af papirmassen på snittet. Mikroskopisk findes en betydelig mængde overvejende modne granulocytter i den røde masse.

Med alle former for sepsis udvikler dystrofiske ændringer forbundet med forgiftning og hypoxi i de indre organer. Der er ofte hæmolyse forbundet med en direkte virkning på erytrocytter af bakterietoksiner.

De mest almindelige er umbilical sepsis og catheterization sepsis, som regel er forbundet med ikke-steril kateterisering af subclavian eller umbilical vene. Sepsis med andre indgangsporte, inklusive odontogen sepsis, diagnosticeres i øjeblikket ekstremt sjældent.

Kliniske og morfologiske former for sepsis adskiller i øjeblikket følgende: septikopæmi, septikæmi, bakterielt (endotoksisk) chok, infektiøs (bakteriel) endocarditis og kronioseepsis.

Ved septicopyemia findes primære og sekundære (metastatiske) septiske foci. I typiske tilfælde ligner de små abscesser. Diffus purulent inflammation udvikler sig i hjernehinderne - diffus purulent meningitis. Den systemiske inflammatoriske respons i denne form for sepsis er moderat eller svag.

Septicæmi forstås traditionelt som en form for sepsis i fravær af septiske foci. Afslør bakteræmi, hæmolyse, hæmoragisk syndrom, vaskulitis, interstitiel betændelse i forskellige organer og hyperplastiske processer i det hæmatopoietiske og lymfoide væv. DIC kan udvikle sig.

Det klassiske synspunkt på eksistensen af ​​to uafhængige kliniske og anatomiske former for sepsis: septikæmi og septikopæmi bliver revideret af moderne forskere.

Mange forfattere mener, at septicemia og septicopyemia er successive stadier i udviklingen af ​​sepsis. Fraværet af en overgang fra septikæmi til septikopæmi er enten forbundet med døden af ​​patienter fra bakterieschok eller med kroppens manglende evne til at reagere passende på mikroflora (cytostatisk og strålebehandling hos kræftpatienter, langtidsbehandling med kortikosteroider, agranulocytose).

Odontogen sepsis er forbundet med purulent-nekrotiske processer i maxillofacial-regionen, hvis primære primære kilde er fokuserne for odontogen infektion, der opstår som et resultat af karies.

De primære kilder til odontogen sepsis inkluderer pulpitis og parodontitis..

Sekundære kilder til odontogen sepsis kan være osteomyelitis i kæberne, abscesser og phlegmon i det cellevæv i ansigtet og nakken. Volumen og størrelse af det primære odontogene fokus i udviklingen af ​​generelle komplikationer betyder ikke noget.

Odontogen sepsis fortsætter som regel i form af septikopæmi med thrombophlebitis, flere metastatiske abscesser i forskellige organer og væv og ofte med gangrenøs foci i lungerne og organerne i den systemiske cirkulation i forbindelse med en blandet infektion, der inkluderer fusospirochetosis flora.

Typer af infektion

Det sted, hvor en patogen mikrobe kommer ind i dyrets krop kaldes infektionsporten. De kan være huden, slimhinderne i øjnene, luftvejene, fordøjelseskanalen, urinvejene, i embryoet - morkagen.

De forårsagende infektionsmidler er evolutionært tilpasset til sådanne ruter for indtræden i kroppen, som giver de mest gunstige betingelser for reproduktion og spredning. Og infektionsporten er normalt specifik for hver patogen. Nogle patogener har strengt definerede infektionsporte (rabies forårsagende middel trænger gennem læsioner i huden og slimhinderne under bid), andre har mange porte (med tuberkulose, infektion forekommer både fordøjelsesbesvær og luftvej eller gennem huden). Kendskab til specificiteten af ​​infektionsporten af ​​patogenet er nødvendig for at forebygge sygdommen korrekt.

Der er følgende typer infektion.

1. Afhængig af trinene til penetrering af patogen, eksogen, endogen, spontan, blandet, monoinfektion, sekundær, reinfektion, superinfektion osv..

Eksogen infektion - når en patogen kommer ind i kroppen fra miljøet.

Endogen infektion (autoinfektion) forekommer, når forsvaret fra sunde dyr, der er bærere af fakultative parasitiske mikrober eller opportunistiske mikrober, er svækket. Sådanne mikroorganismer bliver som et resultat af et fald i værtsorganismens resistens virulente og forårsager en infektiøs sygdom. Endogen infektion under visse betingelser kan provokere en kæde af eksogene infektioner, dvs. et udbrud af sygdommen uden indføring af patogen i gården.

Spontan infektion - en infektion, der forekommer naturligt uden menneskelig indgriben.

Eksperimentel infektion - en infektion reproduceret kunstigt under eksperimentet.

Monoinfektion - en infektion, hvor sygdommen er forårsaget af et patogen.

Blandet infektion - med deltagelse af to eller flere patogener på samme tid.

Sekundær infektion (sekundær) opstår, når en anden, forårsaget af en ny patogen, slutter sig til den primære primære sygdom, for eksempel på baggrund af et fald i resistens.

Reinfektion er et tilfælde, når det efter fuldstændig klinisk bedring og frigivelse af dyrets krop fra patogenet igen bliver syge som et resultat af en ny infektion med den samme mikroorganisme.

Superinfektion - genoptagelse af sygdommen hos et dyr, der ikke er kommet helt tilbage efter gentagen infektion med det samme patogen.

Tilbagefald er en forværring af en langsom kronisk sygdom, og perioderne mellem dem kaldes remission.

2. Afhængig af spredningen af ​​mikrober i et dyrs organisme, skelnes lokal, generaliseret, toksikoinfektion, bakteræmi, septikæmi, viremia, septicopyemia..

Lokal eller fokal infektion kaldes, når patogenet forbliver og multipliceres ved infektionsporten, for eksempel stafylokokkose, trichophytose.

Generaliseret infektion opstår, når mikroorganismer, der er passeret gennem infektionsporten, spredes over hele kroppen.

Giftig infektion er en tilstand af kroppen, når patogenet multipliceres på introduktionsstedet, og eksotoksiner af patogenet spredes over hele kroppen af ​​blodstrømmen.

Bakteræmi (viremia) er en type infektion, hvor patogenet (bakterier eller virus) kommer ind i blodbanen, men ikke formerer sig i det, men kun transporteres til forskellige organer og væv, hvor det formerer sig.

Under septikæmi forekommer multiplikationen af ​​mikroorganismer i blodet, og hele kroppen podes med mikrober af hæmatogent.

Piemia kaldes en infektionstilstand, når mikroorganismer lymfogent kommer ind i de indre organer og formerer sig i dem med separate foci med ophobning af pus (f.eks. At vaske heste). Kombinationen af ​​sepsis og pyæmi kaldes septicopyemia..

I praktisk arbejde under diagnostiske studier skal det huskes, at den samme patogen ofte er i stand til at forårsage forskellige former for infektion og manifestationer af selve sygdommen..

|næste foredrag ==>
Makroorganismens og miljøfaktorernes betydning for infektion|Kliniske former for infektionssygdom

Tilføjet dato: 2014-01-03; Visninger: 12934; krænkelse af ophavsret?

Din mening er vigtig for os! Var det indsendte materiale nyttigt? Ja | Ikke

Generaliseret infektion er

Infektionssygdomme ledsages normalt af forstyrrelser i kroppens homeostase og dets fysiologiske funktioner. Sættet af interaktive parametre i systemet af en bestemt patogenspecifik organisme afspejles i forskellige former for den infektiøse proces og dens varianter. Afhængig af den epidemiologiske situation, patogenens art og egenskaber (for eksempel den infektiøse dosis, virulens osv.), Tilstanden af ​​parametrene for human homeostase såvel som de specifikke træk ved interaktionen af ​​patogenet og organismen af ​​den inficerede person, kan den infektiøse proces antage forskellige former (fra klinisk udtrykt til asymptomatisk, fra superinfektioner til bakteriebærere). De vigtigste former for infektiøse processer diskuteres nedenfor..

Eksogene infektioner. Endogene infektioner.

Eksogene infektioner udvikles som et resultat af indtrængen af ​​patogene mikroorganismer i kroppen fra det ydre miljø.

Endogene infektioner udvikles normalt som et resultat af aktivering og, mindre ofte, gennemtrængning af opportunistiske mikroorganismer af normal mikroflora fra ikke-sterile hulrum i kroppens indre miljø (for eksempel introduktion af tarmbakterier i urinvejen under deres kateterisering). Et træk ved endogene infektioner er fraværet af en inkubationsperiode.

Regionale infektionssygdomme. Generaliserede infektioner

• Regionale infektionssygdomme - den infektiøse proces finder sted i et begrænset, lokalt fokus og spreder sig ikke over hele kroppen.

• Generaliserede infektionssygdomme udvikles som et resultat af spredning af patogenet fra det primære fokus, normalt gennem lymfekanalen og gennem blodbanen.

Monoinfection. Blandede infektioner (blandet)

Monoinfektioner - sygdomme forårsaget af en type mikroorganismer.

Blandede infektioner (blandede infektioner, blandede infektioner) udvikler sig som et resultat af infektion med flere typer mikroorganismer; sådanne tilstande er karakteriseret ved et kvalitativt andet forløb (normalt mere alvorligt) sammenlignet med monoinfektion, og patogenens patogene virkning har ikke en simpel resume. Mikrobielle forhold i blandede (eller blandede) infektioner er forskellige:

• hvis mikroorganismer aktiverer eller forværrer sygdomsforløbet, defineres de som aktivatorer eller synergister (for eksempel influenzavirus og streptokokker i gruppe B);

• hvis mikroorganismer gensidigt undertrykker den patogene virkning, betegnes de som antagonister (for eksempel hæmmer E. coli aktiviteten af ​​patogene salmonella, shigella, streptococci og stafylokokker);

• ligeglade mikroorganismer påvirker ikke aktiviteten af ​​andre patogener.

Generaliseret infektion er

Eksogen infektion - en infektion, der er resultatet af infektion af en person med patogene mikroorganismer, der kommer fra miljøet med mad, vand, luft, jord, patientsekretion.

Endogen infektion - en infektion forårsaget af repræsentanter for normal mikroflora - opportunistiske mikroorganismer af individet selv.

Autoinfektion er en type endogen infektion, der opstår som et resultat af selvinfektion ved at overføre patogen fra en biotop til en anden.

Lokal (fokal) infektion - mikroorganismer lokaliseres i det lokale fokus. Generaliseret infektion - en infektion, hvor patogenet spreder sig gennem kroppen ad lymfogen eller hæmatogen vej.

Bakteræmi / viræmi - spredning af patogenet på den hæmatogene rute, mens blodet er en mekanisk bærer af patogenet, fordi mikroorganismer formerer sig ikke i det.

Toksinæmi - tilstedeværelsen af ​​mikrobielle toksiner i blodet.

Sepsis (fra det græske. Sepsis - putrefaction) er en generaliseret form for infektion, kendetegnet ved multiplikation af patogenet i blodet. Der er 2 former for sepsis:

Septicemia (primær sepsis) - patogenet umiddelbart fra indgangsporten kommer ind i blodomløbet og formerer sig i det.

Septicopyemia (sekundær metastatisk sepsis) udvikles som et resultat af generalisering af den lokale infektiøse proces og er kendetegnet ved udseendet af sekundære purulente foci i indre organer.

Giftig-septisk chok (bakteriel) - opstår, når bakterier og deres toksiner kommer ind i blodomløbet.

Monoinfektion er forårsaget af en type patogen, blandet - af to eller flere.

Akut infektion forekommer på kort tid (op til 1-3 måneder).

Subakut infektion varer fra 4 til 6 måneder.

Kronisk infektion er kendetegnet ved et længerevarende ophold af mikroorganismer i kroppen (mere end 6 måneder).

Mikrobærer er en særegen form for en infektiøs proces, hvor en makroorganisme ikke er i stand til fuldstændigt at eliminere mikroorganismer, og mikroorganismer er ikke længere i stand til at opretholde aktiviteten af ​​en infektionssygdom. Tildel kortvarig transport (utilsigtet, varer flere dage) og rekonvalesent (efter en sygdom). Afhængigt af varigheden er den konvalescerende vogn opdelt i: akut (op til 3 måneder efter klinisk bedring) og kronisk (over 3 måneder op til livslang, såsom med tyfusfeber og tyfus).

Asymptomatisk infektion (utilstrækkelig) er kendetegnet ved fraværet af kliniske manifestationer af sygdommen.

Manifest infektion (fra latin manifest - åbenlyst) er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​kliniske manifestationer. Der er kendetegnet ved typiske, i hvilke der er bemærket et symptomkompleks, der er karakteristisk for denne sygdom, og atypiske former (slettet, lynhurtigt og abort). Ved slettede former er der en eller flere karakteristiske symptomer fraværende, resten er milde. Lynhurtige (fulminante, fra latin fulminare - at dræbe med lyn) former er kendetegnet ved et meget alvorligt forløb med den hurtige udvikling af alle kliniske symptomer (i de fleste tilfælde er de dødelige). I abortformer begynder den smitsomme sygdom typisk, men slutter pludselig.

Vedvarende infektion (fra Lat.persistentia - vedholdenhed, vedholdenhed) er kendetegnet ved skifte af asymptomatiske perioder (remission) med perioder med kliniske manifestationer (forværring, tilbagefald).

Sårinfektion (infektion i de ydre dæksler) - patogenet kommer ind i menneskets eller dyrs krop gennem nedskæringer, skrubbe og anden traumatisk skade på hudens integritet (stivkrampe, gasbrand).

Antroponose - sygdomme, hvor kun en person er en kilde til infektion (difteri, kighoste, spedalskhed).

Zoonoser - sygdomme, hvor kilden til infektion er dyr (rabies, tularæmi, brucellose).

Anthropozoonoses - både dyr og mennesker kan være en kilde til infektion.

Sapronoser er infektionssygdomme, hvis årsagsmidler er organismer, der lever frit i miljøet (legionellose).

Sportiv sygelighed - isolerede, ikke-relaterede sygdomme.

Epidemisk udbrud - gruppesygdomme forbundet med en kilde til infektion og går ikke ud over familien, teamet, bosættelserne.

Epidemi - en udbredt infektionssygdom, der påvirker befolkningen i en region, land eller flere lande.

Pandemi - spredes i mange lande eller endda i alle dele af verden.

Endemisk (naturlig fokale sygdom) er en konstant registreret sygelighed på et bestemt område på grund af sociale og naturlige forhold.

Eksotisk sygelighed - sygelighed, usædvanlig for et givet område, udvikler sig som et resultat af introduktion eller import af patogen fra andre territorier.

Sekundær infektion - en anden sygdom føjes til den oprindelige sygdom forårsaget af en ny patogen.

Reinfektion - en sygdom, der opstår efter en infektion i tilfælde af gentagen infektion med den samme patogen.

Superinfektion - infektion af en makroorganisme med den samme patogen, selv før bedring.

Tilbagefald - tilbagevenden af ​​kliniske manifestationer af sygdommen uden geninfektion på grund af patogener tilbage i kroppen.

Karantænesygdomme er især farlige infektioner, hvis informationssystem og forebyggende foranstaltninger er fastsat i en international aftale (konvention - 01.10.1952, International Health Regulations). PLG'er inkluderer pest, kolera, tidligere kopper, gul feber, Lasa, Marburg og Ebola viral hæmorragiske feber, malaria og andre myggebårne infektioner (dengue, Chinkungunya, Rift Valley, West Nile, Western, Eastern og Venezuelan encephalomites, (Japansk, californisk, San Louis og Murray Valley encephalitis.)

Perioder med smitsom sygdom.

Hver manifest infektion er kendetegnet ved et vist symptomkompleks og et cyklisk forløb af sygdommen, dvs. sekventiel ændring af dets individuelle perioder, der varierer i varighed, kliniske symptomer, mikrobiologiske, immunologiske og epidemiologiske træk.

I. Inkubationsperioden (fra Lat. Inkubation - skjult) - tidsperioden fra penetrering af patogenet i kroppen og udseendet af de første kliniske symptomer på sygdommen. Det er kendetegnet ved vedhæftning af patogen på følsomme celler og tilpasning til makroorganismens indre miljø. Varigheden af ​​inkubationsperioden er forskellig for forskellige infektioner (fra flere timer til flere år) og endda hos individuelle patienter, der lider af den samme sygdom. Det afhænger af virulensen af ​​patogenet og dets infektiøse dosis, lokaliseringen af ​​indgangsporten, tilstanden af ​​den menneskelige krop før sygdommen og dens immunstatus. Patienten udgør ingen fare for andre, da patogenet normalt ikke udskilles fra den menneskelige krop i miljøet.

II. Prodromal (indledende) periode (fra latin prodromos - en harbinger) - udseendet af ikke-specifikke symptomer på sygdommen. I denne periode ganges patogenet intensivt og koloniserer vævet i stedet for dets lokalisering og begynder også at producere de tilsvarende enzymer og toksiner. Kliniske tegn på sygdommen i denne periode har ikke klare specifikke manifestationer og er ofte de samme for forskellige sygdomme: feber, hovedpine, myalgi og gigt, lidelse, svaghed, appetitløshed osv. Det varer normalt fra flere timer til flere dage. I mange infektionssygdomme frigøres patogener under prodromet ikke i det ydre miljø (undtagelse, mæslinger, kighoste osv.).

III. Sygdommens højde er udseendet og væksten af ​​de mest karakteristiske kliniske og laboratorietegn, der er specifikke for en bestemt infektionssygdom. I begyndelsen af ​​denne periode findes specifikke antistoffer (IgM) i patientens blodserum, hvis titer øges yderligere, og ved slutningen af ​​perioden erstattes IgM-syntese med IgG- og IgA-syntese. Det forårsagende middel fortsætter med at formere sig intensivt i kroppen, betydelige mængder toksiner og enzymer ophobes. På samme tid frigøres patogenet fra patientens krop, hvilket resulterer i, at det udgør en fare for andre.

IV. Resultat af sygdommen:

Ø opsving (rekonvalesens);

Ø overgang til en kronisk form;

Reconvalescence udvikles efter udryddelsen af ​​de vigtigste kliniske symptomer. Med fuld genopretning gendannes alle funktioner, der er nedsat på grund af en infektiøs sygdom. Antistof-titeren når sit maksimum. I mange sygdomme i rekonvalesensperioden udskilles patogenet fra den menneskelige krop i store mængder.

Generaliserede infektioner

215. Generaliserede former for herpesinfektion

Generaliseret herpesinfektion er kendetegnet ved en alvorlig forløb, skade på mange organer og systemer (udbredte hud- og slimhindelæsioner, herpetisk encephalitis eller meningoencephalitis, hepatitis, lungebetændelse osv.)

1. Herpetic encephalitis - forårsaget oftere af HSV-I, sjældnere af HSV-II:

- akut begyndelse af sygdommen med svær feber, kulderystelser, myalgi og andre symptomer på generel forgiftning forud for skade på centralnervesystemet

- efter et par dage optræder pludselig bevidsthedsforstyrrelser (forvirring, desorientering, psykomotorisk agitation, stupor, koma), ofte gentages generaliserede anfald, der udvikles fokale symptomer (parese og lammelse af lemmer, kraniale nerver, nedsatte stamfunktioner)

- læsionen kan fortsætte som en langsom progressiv infektion med et dødeligt resultat

- i den genvundne organiske skade på centralnervesystemet forbliver i form af et kraftigt fald i intelligens, parese og lammelse af lemmerne, hvilket fører til permanent handicap

- undersøgelse af cerebrospinalvæske: lav lymfocytisk eller blandet pleocytose, ofte en blanding af erythrocytter, xanthochromia, moderat forhøjet protein og glukose

- CT eller MRI i hjernen: fokus på sjælden fraktion af hjernevæv i de temporo-frontale og temporo-parietale regioner i hjernen

Behandling: acyclovir 10 mg / kg 3 gange / dag IV i 10-14 dage + passende patogenetisk og symptomatisk behandling som ved anden viral encephalitis.

2. Skoldkopper er en akut antropon infektionssygdom med en aspirationsmekanisme til overførsel af patogenet - varicella-zoster-virus (VZV), kendetegnet ved vesikulært udslæt, feber og godartet forløb.

Epidemiologi: kilde - patienter med skoldkopper (smitsom en dag før udseendet af de første elementer i udslæt og op til 5 dage efter udseendet af de sidste elementer, frigives virussen, når hoste, nyser, taler, har stor flygtighed) og helvedesild, transmissionsmekanismen er aspiration (luftbåren) ved måde); den højeste forekomst er under 7 år, den højeste forekomst forekommer i efteråret-vinterperioden

patogenese: introduktion af virussen i epitelcellerne i den øvre luftvej -> primær replikation -> viræmi -> fiksering af virussen i epitelcellerne i huden og slimhinderne -> replikation, cytopatisk virkning i form af ballon-dystrofi og celleanekrose, væskeudskillelse i nekrotikzonen med> dannelse af veses gradvis resorption af ekssudat, vesikelfald og skorpe; læsioner i centralnervesystemet og indre organer er mulige, men sjældne; efter sygdommen er immuniteten stabil, men virussen er latent i rygmarven, og med IDS kan den genaktiveres med udviklingen af ​​helvedesild.

Det kliniske billede af skoldkopper:

- Inkubationsperiode i gennemsnit 10-21 dage

- sygdommen begynder med udseendet af udslæt, en stigning i kropstemperatur og generelle symptomer på forgiftning, hvis sværhedsgrad svarer til forekomsten af ​​udslæt; hos voksne er kropstemperaturen højere, varigheden af ​​feber og sværhedsgraden af ​​forgiftning er større end hos børn

- voldsomt udslæt, vises i bølger på kroppen, lemmer, ansigt, hovedbund, hver hældning ledsages af en stigning i kropstemperatur; elementerne i udslettet ser først ud som røde pletter, der forvandles til en papule inden for et par timer og derefter til en vesikel fyldt med gennemsigtigt indhold; små vesikler er en-kammerede, de kollapser når de punkteres, kan være omgivet af en tynd korol af hyperæmi, store vesikler kan have en navlestrengelse; efter 1-2 dage tørrer vesiklerne og bliver dækket af en brun skorpe, hvorefter pigmenterede pletter, i nogle tilfælde - efter at have faldt tilbage - ar

- udslæt er ledsaget af svær kløe, polyadenopati, hos voksne kan der være pustulært udslæt (på grund af tilsætning af bakterieflora)

- polymorfisme af udslæt er karakteristisk: I et område af huden findes elementer i forskellige udviklingsstadier (fra plet til skorpe) og i forskellige størrelser (fra 1-2 til 5-8 mm)

- elementer af udslæt kan også vises på bindehinden i øjnene, mundslimhinden, strubehoved, kønsorganer; Hos svækkede patienter er alvorlige former for sygdommen mulige (bullous, hæmoragisk, gangrenøs)

- i KLA hos voksne - leukocytose med et skift til venstre, en moderat stigning i ESR

Diagnose af skoldkopper:

1) klinisk baseret på den karakteristiske udslæt

2) påvisning af virkelige elementære legemer (Aragao-legemer) i indholdet af vesiklerne under behandling ved sølvmetoden eller virussen ved immunofluorescensmetoden

3) serologiske reaktioner: RSK, RTGA (brugt til retrospektiv diagnose)

Behandling af skoldkopper:

1. Hospitalisering for kliniske og epidemiologiske indikationer, i andre tilfælde hjemmebehandling

2. Der er ingen etiotropisk terapi, med svær forgiftning med rigelige pustulære udslæt, antibakteriel behandling er indikeret, hos personer med skoldkopper på baggrund af IDS er det muligt at bruge antivirale lægemidler (acyclovir, vidarabin - kun reducere sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer), i alvorlige tilfælde hos svækkede og ældre - specifikt immunoglobulin

3. Pleje af hud og slimhinder: smøring af bobler med 1% vandopløsninger af methylenblå eller strålende grøn, koncentreret opløsning af kaliumpermanganat

4. For svær kløe: bade med en svag opløsning af kaliumpermanganat, gnide huden med vand med eddike eller alkohol, smøre huden med glycerin, antihistaminer

3. Cytomegalovirus-infektion (CMVI) er en kronisk antroponøs infektionssygdom med forskellige transmissionsmekanismer for patogenet - Cytomegalovirus hominis, kendetegnet ved livslang persistens af patogenet i kroppen, dannelse af specifikke gigantceller (cytomegalovs) i de berørte organer, en række kliniske manifestationer.

Epidemiologi: kilde - syge mennesker og virusbærere (virussen findes i spyt, urin, sæd, vaginal indhold, modermælk, lacrimal væske, med en aktiv infektion - i blodet), infektionsvejen er transplacental, intranatal, under amning, kontakt (gennem genstande, kontamineret med spyt), kønsorganer, luftbåren, organtransplantation; følsomheden er høj, dog manifesterer klinikken sig kun hos personer med HIV-infektion (opportunistisk infektion)

patogenese: virusets indtræden i kroppen gennem adskillige porte (slimhinder i oropharynx, åndedrætsorganer og kønsorganer, direkte blod osv.) -> replikation i epitelceller -> primær viremia med fiksering i mononukleære fagocytter, T-hjælpere og livslang persistens i dem i fremtiden uden klinisk udtalt manifestationer -> virusreaktivering på baggrund af cellulær IDS -> klinisk udtalt infektionsform

Klinisk billede af CMVI:

A) medfødt CMVI - udvikler sig ofte, når moderen er inficeret under graviditet, sjældent med forværring af en latent infektion; arten af ​​fosterskader afhænger af tidspunktet for infektionen, når inficeret i de tidlige stadier dør fosteret, når det inficeres på et senere tidspunkt, fødes barnet med tegn på CMVI (feber, blødninger i huden, gulsot, hepatosplenomegali)

B) erhvervet CMVI:

- inkubationsperiode 15-90 dage

- når et barn er inficeret under fødsel eller umiddelbart efter fødslen, kan infektionen forløbe latent eller i form af en lokaliseret form med skade på parotis, sjældent andre spytkirtler

- med primær infektion, mononukleoselignende syndrom med feber, er en stigning i l oftere karakteristisk. på. (hovedsageligt livmoderhalsgrupper), hyperæmi og hævelse i mandlerne, hepatosplenomegali, forekomsten af ​​atypiske mononukleære celler i blodet, normalt på baggrund af leukopeni; der kan også være interstitiel lungebetændelse, kolestatisk hepatitis, enterocolitis osv..

- med IDS (HIV-infektion) manifesterer sig som generaliserede former for CMVI med flere organlæsioner (oftest chorioretinitis, meningoencephalitis, ulcerative læsioner i tarmen og spiserør) med et alvorligt progressivt forløb

1) påvisning af cytomegaliske celler ("ugleøjet") under cytoskopi af urinsediment, spyt, cerebrospinalvæske og andre biologiske væsker

2) påvisning af virale DNA-fragmenter ved hjælp af PCR-metoder (giver dig også mulighed for at bestemme den virale belastning)

3) virologisk forskning (isolering af viruskulturen fra biologiske kropsvæsker)

4) serologiske reaktioner: ELISA til påvisning af antistoffer mod virussen (tilstedeværelsen af ​​IgM-AT er et tegn på primær infektion, IgM og IgG-AT - reaktivering af en latent infektion, IgG-AT - tilstedeværelse af en latent infektion).

CMVI-behandling: etiotropisk terapi - ganciclovir (den mest effektive) 500 mg 3 gange / dag oralt eller 5-15 mg / kg / dag i / v i 10-15 dage eller mere; Brug også humant hyperimmunt immunglobulin, immunmodulatorer (T-activin, decaris osv.) og andre midler til at reducere immunsvigtstilstanden + samtidig patogenetisk og symptomatisk terapi.

generaliseret infektion

"Generaliseret infektion" i bøger

Leukæmi er en generaliseret form for kræft

Leukæmi - en generaliseret form for kræftkræft - et problem i det XX århundrede Den strengt videnskabelige definition af "kræft" forener kun ondartede neoplastiske sygdomme i huden og derivater af dens rudimentære blad. Det bredere kræftbegreb, især blandt ikke-specialister

Leukæmi er en generaliseret form for kræft

Leukæmi - en generaliseret form for kræftkræft - et problem i det XX århundrede Den strengt videnskabelige definition af "kræft" forener kun ondartede neoplastiske sygdomme i huden og derivater af dens rudimentære blad. Det bredere kræftbegreb, især blandt ikke-specialister

INFEKTION Fysisk blokeringInfektion er indtrængning i kroppen og reproduktion af patogene mikrober i den ledsaget af reaktive processer. Enhver infektion er i første omgang farlig for mennesker med svækket immunsystem.

3.2. HIV-infektion

3.2. HIV-infektion HIV-infektion er en moderne pest, der spreder sig mere listigt end alle de foregående: gennem nåle og rum, denne artikel handler om virusinfektion, for sin sidste fase se artiklen "AIDS". Henviser til langsomme infektioner, fordi den dræber for omkring år

HIV-infektion

HIV-infektion Syn.: AIDS (erhvervet immundefekt syndrom). SPIN (erhvervet immunmangel syndrom). HIV-AIDS er en antroponous retroviral infektion, der er karakteriseret ved epidemisk spredning. Historisk information. I 1981 blev Center for Kontrol og

Brev 14 RAT KæD. YERSINIOSE. PNEUMOCHLAMIDIOSIS. PNEUMOCOCCAL INFEKTION. KIGHOSTE. PARACOKLUSH. Åndedræts-synkitisk infektion. TOXOCAROSIS

Brev 14 RAT KæD. YERSINIOSE. PNEUMOCHLAMIDIOSIS. PNEUMOCOCCAL INFEKTION. KIGHOSTE. PARACOKLUSH. Åndedræts-synkitisk infektion. TOXOCAROSIS Hej Olga, jeg har læst din artikel "Spil med rotter er farlige for helbredet." Vores 4 år gamle søn har nøjagtigt det samme

29. Pseudomonas aeruginosa-infektion - infektion forårsaget af Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas)

29. Pseudomonas aeruginosa-infektion - infektion forårsaget af Pseudomonas bacillus (Pseudomonas) Repræsentanter for Pseudomonas - talrige gram-negative bakterier, der lever i jord og vand, er en almindelig flora af vådrum, inklusive hospitaler. De forårsager hovedsageligt sygdomme i

LÆSNING Nr. 15. Adenovirusinfektion. R-infektion. Rhinovirus-infektion. Etiologi, epidemiologi, klinik, diagnose, behandling

LÆSNING Nr. 15. Adenovirusinfektion. R-infektion. Rhinovirus-infektion. Etiologi, epidemiologi, klinisk billede, diagnose, behandling 1. Adenovirusinfektion Adenovirusinfektion er en akut luftvejssygdom, der er karakteriseret ved feber, moderat

2. R-infektion

2. R-s-infektion R-s-infektion er en akut virussygdom, der forløber med en overvejende læsion i de nedre luftveje med hyppig udvikling af bronchitis, bronchiolitis. R-s-vira betragtes som hovedårsagen til broncho-obstruktiv syndrom hos børn i det første leveår.

HIV-infektion

HIV-infektion Infektion forårsaget af den humane immundefektvirus (HIV, engelsk: HIV - human immundefektvirus) hører til retrovirusfamilien. Denne infektion forårsager udvikling af erhvervet immundefekt syndrom - AIDS. Patologiske forhold forbundet med

Carrsl-infektion (Carrel, 1927), der arbejdede på Rockefeller Institute med Flexner, oplyste, at vævskulturer dør under tordenvejr, hvis næringsmediet ikke ændres meget hurtigt. Hver husmor ved, at under tordenvejr, mælke curdles. Atmosfærisk også

HIV-infektion

HIV-INFEKTION HIV-infektion (infektion forårsaget af den humane immundefektvirus) er en langsomt progressiv infektionssygdom karakteriseret ved primært skade på immunsystemet. Den efterfølgende udvikling af immundefektstilstand fører til

1. Infektion

1. Infektion Infektion er en af ​​de mest almindelige årsager til sygdomsprocesser i den menneskelige krop. De fleste af de akutte symptomer er betændelse, der spænder fra forkølelse til kolera og kopper. I latinske navne, suffikset -it

GENERALISERET ANSVAR FOR DEMONSTRATIVE AKTIVITETER

GENERALISERET ANSVAR FOR DEMONSTRATIV AKTIVITET Demonstrationsaktivitet er den eneste, der "reagerer" på enhver spænding, der skyldes enhver utilfredshed, hvad angår forberedende biologisk specificitet. Som en hund der er

Generaliserede former for infektion hos patienter med PID

Sepsis er kendetegnet ved kontinuerlig eller periodisk indtræden i blodet fra mikroorganismer fra et purulent fokus, mikrobiel eller vævs forgiftning med udviklingen af ​​alvorlige multiple organlidelser og ofte dannelsen af ​​nye fokuser på purulent inflammation i forskellige organer og væv. For patienter med inflammatoriske sygdomme i bækkenorganerne er manifestationen af ​​sepsis i form af septisk chok mere karakteristisk..

Septisk chok kan udvikle sig på ethvert stadie af sygdommen. Dens forekomst i tilfælde af debut af diffus peritonitis eller under operationen komplicerer sygdomsforløbet og er ofte den direkte dødsårsag hos patienter.

Et vigtigt tegn på en septisk proces er et progressivt fald i blodtrykket i fravær af betydeligt blodtab..

Udviklingen af ​​septisk chok skyldes tre faktorer:

• tilstedeværelsen af ​​et septisk fokus eller et reservoir med en tilstrækkelig mængde patogener eller deres toksiner;
• reduktion i den samlede resistens for organismen;
• tilstedeværelsen af ​​en indgangsport og "gennembrudsfaktorer" af det infektiøse middel, som bidrager til indtrængen af ​​patogener og toksiner i blodet.

Ved langvarig kronisk fokus på anaerob infektion observeres også anaerob kronosepsis.

Den klassiske kliniske triade i Nürnberg er kendt hos patienter med anaerob sepsis:

• farve på bronze eller safran.
• mørk farve på urin (farven på kød skråner);
• mørkebrun farve på blodplasma (lakblod).
For anaerob sepsis er følgende kliniske data og laboratoriedata karakteristiske:
• gentagne kulderystelser, ledsaget af en hurtig stigning i kropstemperatur op til 40-41 ° C;
• paræstesier eller alvorlige muskelsmerter, der forværres, selv ved let berøring;
• bevidsthed hæmmes ofte, der er spænding, delirium, hallucinationer;
• tegn på hjerte-kar-svigt næsten altid afsløres. Hos 20% af patienterne høres et systolisk mumling over hjertets spids, især hos patienter med septisk endokarditis, hvilket er et dårligt prognostisk tegn;
• tachypnea (mere end 30 åndedræt pr. Minut), forårsaget af både lungeinsufficiens og hæmisk hypoxi på grund af massiv hæmolyse af erythrocytter;
• på huden få timer efter udviklingen af ​​sepsis kan cyanotiske eller crimson-røde pletter forekomme, skiftevis med områder med marmorfarve og med DIC-syndrom - store og små blødninger;
• ved afslutningen af ​​den første dag af sygdommen bliver huden svulm, efter et par timer - gulbrun;
• et markant fald i det samlede protein (op til 38-40 g / l), en stigning i niveauet af transaminaser og total bilirubin, mens sidstnævnte indikatorer i kombination med en stigning i leverens størrelse indikerer leversvigt;
• oliguri (under 20 ml / time) efterfulgt af vedvarende anuri og akut nyresvigt;
• hæmolytisk anæmi (hæmoglobinæmi, hyperbilirubinæmi, hæmoglobinuri).

Ovenstående ændringer forekommer i postpartum og især post-abort sepsis. Hos patienter med purulente læsioner i livmoderen er vedhæng ekstremt sjældne, men vi fandt det nødvendigt at citere dem for at understrege den specielle sværhedsgrad og betydning af anaerob sepsis.

Således er både purulente tubo-ovarieformationer og deres komplicerede former alvorlige multiple organsygdomme, der kræver aktiv kirurgisk taktik og langvarig efterfølgende rehabilitering..

Undersøgelsens kvalitet spiller en afgørende rolle i valget af et tilstrækkeligt volumen af ​​operationer og resultatet af sygdommen..

Vi betragter det mest passende tretrinssystem til undersøgelse af patienter med komplicerede inflammatoriske sygdomme i bækkenorganerne.

Fase 1 - klinisk undersøgelse, inklusive bimanuel og rektovaginal undersøgelse, bakteriologisk diagnostik og laboratoriediagnostik.

Trin 2 - transabdominal og transvaginal ekkografi af bækkenorganerne, bughulen og nyrerne, ekkografi med yderligere kontrastforbedring af endetarmen.

Trin 3 - yderligere invasive undersøgelsesmetoder - cystoskopi, koloskopi, fistulografi, røntgenundersøgelse af tarmen og urinvejen.

Når man nærmer sig valget af patienthåndteringstaktik, er følgende grundlæggende bestemmelser ekstremt vigtige:

1. For enhver form for purulent betændelse er udtrykket "konservativ" behandling ikke anvendelig, hvilket betyder kun lægemiddelterapi.
2. Behandling kan kun være kompleks, konservativ-kirurgisk, bestående af:
• patogenetisk rettet lægemiddelpræparat; eh
• rettidig kirurgisk indgreb med det formål at fjerne fokus på ødelæggelse;
• intensiv og rationel styring af den postoperative periode
• tidlig postoperativ rehabilitering af nedsatte kropsfunktioner.
3. I nærværelse af en lukket purulent dannelse af livmodervæggene er kirurgisk behandling for patienter afgørende og er hovedkomponenten i bestemmelsen af ​​sygdommens resultat. Valget af metode til kirurgisk hjælp, adgang, operationens volumen i hvert tilfælde bestemmes individuelt - fra laparoskopisk dræning til panhysterektomi.

Preoperativ forberedelse er rettet mod at stoppe akutte manifestationer af den inflammatoriske proces, undertrykke aggressionen af ​​det mikrobielle patogen og korrigere metabolske forstyrrelser. Derfor er hovedkomponenten i kompleks behandling et passende valg af antibakterielle lægemidler..

Antibiotiske terapiprincipper:
• Da blandt årsagsmidlerne til purulent septisk infektion, sammenslutninger af ikke-sporedannende anaerobe mikroorganismer, gramnegativ og grampositiv mikrobiel flora i kombination med klamydia, ureaplasma og mycoplasma er det åbenlyst, at der kræves antibakterielle lægemidler med et bredt spektrum af virkning eller en kombination af medikamenter, der påvirker de vigtigste patogene mikroorganismer. Monoterapi med smalspektret antibiotika er uhensigtsmæssigt, undtagen i sjældne tilfælde, bekræftet ved tilstrækkelig mikrobiologisk undersøgelse eller tilstedeværelsen af ​​en specifik infektion.
• I nærvær af et antibiogram er det muligt at gennemføre målrettet antibiotikabehandling.
• Det kombineres recept på antibiotika tilrådes at udvide det antibakterielle spektrum i behandlingen af ​​svære infektioner, før der etableres en bakteriologisk diagnose. Hovedreglen er udvælgelse af medikamenter i henhold til princippet: "et baktericidt lægemiddel er kombineret med et bakteriedræbende" og "bakteriostatisk med en bakteriostatisk", mens de anvendte antibakterielle midler skal virke på p-lactamasesystemet med isolerede bakteriestammer.
• Det skal huskes, at med den kombinerede udnævnelse af antibiotika kumuleres ikke kun deres positive, men også negative egenskaber, derfor foretrækkes de mindst giftige lægemidler..
• Indgivelsesmåden for lægemidlet skal sikre, at dets terapeutiske koncentration opretholdes i fokus under hele behandlingen. Ved purulent betændelse indikeres kraftig behandling med maksimale daglige doser, behandlingsvarigheden bør ikke være mindre end 7-10 dage.
• Hvis der identificeres specifikke infektioner, er det nødvendigt at behandle de seksuelle partnere hos patienter med akut infektion.
• Terapi skal være, alt andet lige, omkostningseffektiv.

I øjeblikket er det mest effektive og accepterede i hele verden til behandling af patienter med generaliseret infektion i bækkenorganerne kombinationer af antibakterielle lægemidler. Disse inkluderer cephalosporiner af anden og tredje generation, der fungerer godt på gonococci og enterobacteria i kombination med tetracycliner, der virker på klamydia og mycoplasma.

Valgstilstande er kombinationer:

• Clindamycin + Gentamycin.
• Clindamycin + aztreonam.
• Cefuroxime + Metrogyl.
• Cefuroxime + gentamicin.
• Cefuroxime + doxycycline.
• Cefuroxime + Metrogil + Gentamicin.
• Fortum + doxycycline.
• Claforan + doxycycline.

Til korrektion af tarm- og vaginal biocenose foretrækkes det at ordinere probiotika (bifidumbacterin, lactobacterin, colibacterin, bificol, acylact). Ved subkompenserede former for dysbiose ordineres 5 doser 3 gange dagligt med dekompenserede former - i kombination med en vækststimulator af normal tarmmikroflora (hilak forte, 40-60 dråber om dagen eller calciumpantheonat) og enzymer (festal, enzistal, mezim-forte, panzinorm) 1 tablet med hvert måltid.

I det akutte stadie af den inflammatoriske proces anbefales detoxificeringsterapi. I tilfælde af mild beruselse udføres intensiv terapi ikke. Normalt ordineres en letfordøjelig proteinindhold med højt kalorieindhold med tilstrækkeligt væskeindtag (2-2,5 liter). Med en alvorlig beruselse udføres infusionsterapi i 7-10 dage: de første 3 dage hver dag, derefter hver anden dag i en mængde på 1.500-2.000 ml pr. Dag. Med en gennemsnitlig grad af beruselse reduceres mængden af ​​infusionsterapi med halvdelen (op til 500-1000 ml pr. Dag), behandlingen varer også 7-10 dage.

Afgiftningsterapi inkluderer brug af elektrolytmetabolismekorrigeringsmidler: isotonisk natriumchloridopløsning, Ringer-Locke-opløsning, ionosteril, glukoseopløsning og erstatninger, kolloider - rheopolyglucin, plasmasteril, hemodez og frosset frosset plasma.

Ved hjælp af infusionsterapi opnås ikke kun en afgiftningseffekt, men også proteintab genvindes, de reologiske egenskaber ved blod og mikrosirkulation forbedres, og vandelektrolytmetabolismen normaliseres.

Patogenetisk begrundet er udnævnelsen af ​​ikke-specifikke lægemidler, der handler på selve fokuset i en purulent inflammatorisk proces. Disse inkluderer ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Gendannelse af forstyrrede metabolske og hæmostasiologiske funktioner i kroppen lettes ved udnævnelse af medikamenter, der forbedrer metabolske processer i celler og væv, regulerer redoxprocesser involveret i fedt, protein, kulhydratmetabolisme - biogene præparater af actovegin eller solcoseryl, coenzymer - cocarboxylase, riboflavin, calciumpantothenat, lipoic syrer; brug af medikamenter, der forbedrer mikrosirkulationen, reducerer perifer vaskulær resistens, blodviskositet, har en opdelende virkning (trental, courantil, escuzan) såvel som antihistaminer (diphenhydramin, suprastin, tavegil) og beroligende midler. For nylig er der brugt interferoninduktorer og korrektorer til immunokorrektion (viferon, leukinferon, cycloferon, ridostin, kompleks immunoglobulin-lægemiddel).

Varigheden af ​​præoperativ præparation bestemmes rent individuelt, afhængigt af stadiet i den akutte inflammatoriske proces, sværhedsgraden af ​​forgiftning og tilstedeværelsen af ​​samtidige komplikationer (pelvioperitonitis, Douglas rumabces). Lægemiddelterapi til purulent salpingitis er ikke kun et element i præoperativ forberedelse, men også en grundlæggende terapeutisk foranstaltning. Derfor bør det vare mindst 10-12 dage..

På baggrund af den igangværende lægemiddelterapi i de første 2-3 dage er det nødvendigt at evakuere purulent ekssudat (den kirurgiske komponent i behandlingen). Den mest effektive og moderne metode til kirurgisk behandling af purulent salpingo-oophoritis er laparoskopi, hvilket er indiceret til patienter med nogle komplikationer i den inflammatoriske proces (pyosalpinx, pyovar, purulent tubo-ovarie dannelse), og varigheden af ​​sygdommen er ikke mere end 2-3 uger.

Det er obligatorisk at desinficere det lille bækken med antiseptiske opløsninger og transvaginal dræning i 2-3 dage efter operationen. I nærværelse af en æggestokkabces indikeres dets fjernelse. Indikationer for fjernelse af vedhæng er irreversible purulente-nekrotiske ændringer i dem.

I nærværelse af abscessdannelse bør intensiv konservativ behandling ikke vare mere end 2 uger med udviklingen af ​​en trussel om perforering - mere end 12-24 timer. I alvorlige komplikationer af purulente formationer af livmodervæggene i form af diffus peritonitis og septisk chok, som er en absolut indikation for presserende operation, præoperativ forberedelse bør ikke vare mere end 1,5-2 timer. I processen med præoperativ forberedelse skal en patient med peritonitis modtage mindst 1200 ml væske, inklusive 400 ml rheopolyglucin eller hæmodez, 400 ml plasma eller albumin og 400 ml kompleks saltopløsning med transfusionsterapi under anæstesi og intensiv pleje i den postoperative periode. En passende kirurgisk indgriben er laparotomi, fjernelse af et purulent fokus, passende dræning af bughulen. Kirurgisk taktik skal være baseret på følgende regel: jo ældre patienten er, jo mere radikal skal operationen udføres på trods af alvorligheden af ​​selve kirurgiske indgreb.

Sepsis som en bestemt form for generaliseret infektion

Sepsis er en speciel form for generaliseret infektion, kendetegnet ved makroorganismens manglende evne til at lokalisere den infektiøse proces. I fremkomsten af ​​generalisering er funktionerne i begge interaktive parter vigtige - både mikroben og makroorganismen, på den ene side udvikler sepsis på baggrund af svigt i barrieren og de rette immunmekanismer, på den anden side virulens og antallet af mikrober i det primære septiske fokus spiller en bestemt rolle.

I de klassiske definitioner af sepsis (IV Davydovsky, AI Strukov, AV Smolyannikov, DS Sarkisov, VV Serov) er der normalt en indikation af ”en specielt ændret reaktivitet af organismen”. Dette betyder, at i det mindste nogle af manifestationerne af sepsis er forbundet med en usædvanlig reaktion fra kroppen på mikroben. Denne respons er for nylig blevet omtalt som en systemisk inflammatorisk respons. Det er baseret på en systemisk ubalance af pro- og antiinflammatoriske cytokiner. Det forekommer med generaliseret toksisk og immun (immunkompleks) skade på endotelet og hyperstimulering af makrofager. Den systemiske inflammatoriske respons er ikke forbundet med dannelsen af ​​sekundære infektiøse foci. Med den almindeligt accepterede mening om sepsis polyetiologi skyldes det i det overvældende flertal af stafylokokker, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa og Escherichia coli samt blandet mikroflora (cocci og bacilli).

Sepsis inkluderer infektioner forårsaget af bakterier og svampe, og kun når den hematogene generaliseringsvej dominerer. Samtidig forbliver sædvanlige interaktioner mellem mikro- og makroorganismen, typisk for denne infektion, ofte i generaliseringsfokuserne (sekundære septiske foci). Generaliserede infektioner forårsaget af rickettsia, klamydia og mycoplasma betragtes ikke som sepsis.

En vis aftale i definitionen af ​​sepsis og kriterierne for dens diagnose blev kun opnået blandt klinikere, hovedsageligt amerikanske (Chicago, 1991). Kriterier for en systemisk inflammatorisk respons er formuleret (kropstemperatur over 38 ° C eller under 36 ° C; hjertefrekvens mere end 90 pr. Minut; luftvejsrate mere end 20 pr. Minut; antallet af leukocytter i perifert blod er mere end 12000 eller mindre end 4000 pr. Μl, deres umodne former er mere end ti%).

Klassificering af sepsis udføres efter flere kriterier: 1) ved etiologi, 2) ved lokalisering af indgangsporten og 3) ved hjælp af kliniske og anatomiske manifestationer.

Ved etiologi - på nuværende tidspunkt er sepsis oftest forårsaget af stafylokokker og Pseudomonas aeruginosa. Noget mindre ofte er dets patogener andre gramnegative baciller i familien af ​​enterobakterier - Klebsiella, Proteus, Escherichia osv., Endnu sjældnere er det forårsaget af streptokokker. Forbindelser med gramnegative stænger og stafylokokker er meget almindelige.

Ved indgangsporten (stedet for mikrobens primære introduktion) er der kirurgisk, terapeutisk (parainektiøst), sår, umbilical, uterine (gynækologisk), otogen, tonsilogen, urogen, odontogen og kryptogen sepsis.

Oftest observeres sepsis hos børn, især i det første leveår. Blandt voksne er de mest modtagelige for sepsis kirurgiske, traumatiske, patienter med forbrænding og kvinder i fødsel samt patienter med svær immunsvigt..

I morfologien for sepsis skelnes indgangsporte, lokale og generelle ændringer.

Sekundære septiske (metastatiske) foci opstår som et resultat af formidling (mikrobiel emboli, tromboembolisme) af patogener fra den primære septiske foci. Arten af ​​betændelse i de primære og sekundære septiske foci er ens.

Den systemiske inflammatoriske respons manifesteres ved vaskulitis, interstitiel betændelse og dystrofiske ændringer i parenchymale organer (nefritis, hepatitis, myocarditis) og det centrale nervesystem. I organerne hæmatopoiesis og immunitet i akutte former for sepsis findes som regel hyperplastiske ændringer. De består i hyperplasi af lymfeknuder, knoglemarv og milt. Den såkaldte septiske milt er meget karakteristisk. Den er 3-4 gange forstørret med en anspændt kapsel og rigelig skrabning af papirmassen på snittet. Mikroskopisk findes en betydelig mængde overvejende modne granulocytter i den røde masse.

Med alle former for sepsis udvikler dystrofiske ændringer forbundet med forgiftning og hypoxi i de indre organer. Der er ofte hæmolyse forbundet med en direkte virkning på erytrocytter af bakterietoksiner.

De mest almindelige er umbilical sepsis og catheterization sepsis, som regel er forbundet med ikke-steril kateterisering af subclavian eller umbilical vene. Sepsis med andre indgangsporte, inklusive odontogen sepsis, diagnosticeres i øjeblikket ekstremt sjældent.

Kliniske og morfologiske former for sepsis adskiller i øjeblikket følgende: septikopæmi, septikæmi, bakterielt (endotoksisk) chok, infektiøs (bakteriel) endocarditis og kronioseepsis.

Ved septicopyemia findes primære og sekundære (metastatiske) septiske foci. I typiske tilfælde ligner de små abscesser. Diffus purulent inflammation udvikler sig i hjernehinderne - diffus purulent meningitis. Den systemiske inflammatoriske respons i denne form for sepsis er moderat eller svag.

Septicæmi forstås traditionelt som en form for sepsis i fravær af septiske foci. Afslør bakteræmi, hæmolyse, hæmoragisk syndrom, vaskulitis, interstitiel betændelse i forskellige organer og hyperplastiske processer i det hæmatopoietiske og lymfoide væv. DIC kan udvikle sig.

Det klassiske synspunkt på eksistensen af ​​to uafhængige kliniske og anatomiske former for sepsis: septikæmi og septikopæmi bliver revideret af moderne forskere.

Mange forfattere mener, at septicemia og septicopyemia er successive stadier i udviklingen af ​​sepsis. Fraværet af en overgang fra septikæmi til septikopæmi er enten forbundet med døden af ​​patienter fra bakterieschok eller med kroppens manglende evne til at reagere passende på mikroflora (cytostatisk og strålebehandling hos kræftpatienter, langtidsbehandling med kortikosteroider, agranulocytose).

Odontogen sepsis er forbundet med purulent-nekrotiske processer i maxillofacial-regionen, hvis primære primære kilde er fokuserne for odontogen infektion, der opstår som et resultat af karies.

De primære kilder til odontogen sepsis inkluderer pulpitis og parodontitis..

Sekundære kilder til odontogen sepsis kan være osteomyelitis i kæberne, abscesser og phlegmon i det cellevæv i ansigtet og nakken. Volumen og størrelse af det primære odontogene fokus i udviklingen af ​​generelle komplikationer betyder ikke noget.

Odontogen sepsis fortsætter som regel i form af septikopæmi med thrombophlebitis, flere metastatiske abscesser i forskellige organer og væv og ofte med gangrenøs foci i lungerne og organerne i den systemiske cirkulation i forbindelse med en blandet infektion, der inkluderer fusospirochetosis flora.

Former for infektion og deres egenskaber.

Eksogen infektion - en infektion, der er resultatet af infektion af en person med patogene mikroorganismer, der kommer fra miljøet med mad, vand, luft, jord, patientsekretion.

Endogen infektion - en infektion forårsaget af repræsentanter for normal mikroflora - opportunistiske mikroorganismer af individet selv.

Autoinfektion er en type endogen infektion, der opstår som et resultat af selvinfektion ved at overføre patogen fra en biotop til en anden.

Lokal (fokal) infektion - mikroorganismer lokaliseres i det lokale fokus. Generaliseret infektion - en infektion, hvor patogenet spreder sig gennem kroppen ad lymfogen eller hæmatogen vej.

Bakteræmi / viræmi - spredning af patogenet på den hæmatogene rute, mens blodet er en mekanisk bærer af patogenet, fordi mikroorganismer formerer sig ikke i det.

Toksinæmi - tilstedeværelsen af ​​mikrobielle toksiner i blodet.

Sepsis (fra det græske. Sepsis - putrefaction) er en generaliseret form for infektion, kendetegnet ved multiplikation af patogenet i blodet. Der er 2 former for sepsis:

Septicemia (primær sepsis) - patogenet umiddelbart fra indgangsporten kommer ind i blodomløbet og formerer sig i det.

Septicopyemia (sekundær metastatisk sepsis) udvikles som et resultat af generalisering af den lokale infektiøse proces og er kendetegnet ved udseendet af sekundære purulente foci i indre organer.

Giftig-septisk chok (bakteriel) - opstår, når bakterier og deres toksiner kommer ind i blodomløbet.

Monoinfektion er forårsaget af en type patogen, blandet - af to eller flere.

Akut infektion forekommer på kort tid (op til 1-3 måneder).

Subakut infektion varer fra 4 til 6 måneder.

Kronisk infektion er kendetegnet ved et længerevarende ophold af mikroorganismer i kroppen (mere end 6 måneder).

Mikrobærer er en særegen form for en infektiøs proces, hvor en makroorganisme ikke er i stand til fuldstændigt at eliminere mikroorganismer, og mikroorganismer er ikke længere i stand til at opretholde aktiviteten af ​​en infektionssygdom. Tildel kortvarig transport (utilsigtet, varer flere dage) og rekonvalesent (efter en sygdom). Afhængigt af varigheden er den konvalescerende vogn opdelt i: akut (op til 3 måneder efter klinisk bedring) og kronisk (over 3 måneder op til livslang, såsom med tyfusfeber og tyfus).

Asymptomatisk infektion (utilstrækkelig) er kendetegnet ved fraværet af kliniske manifestationer af sygdommen.

Manifest infektion (fra latin manifest - åbenlyst) er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​kliniske manifestationer. Der er kendetegnet ved typiske, i hvilke der er bemærket et symptomkompleks, der er karakteristisk for denne sygdom, og atypiske former (slettet, lynhurtigt og abort). Ved slettede former er der en eller flere karakteristiske symptomer fraværende, resten er milde. Lynhurtige (fulminante, fra latin fulminare - at dræbe med lyn) former er kendetegnet ved et meget alvorligt forløb med den hurtige udvikling af alle kliniske symptomer (i de fleste tilfælde er de dødelige). I abortformer begynder den smitsomme sygdom typisk, men slutter pludselig.

Vedvarende infektion (fra Lat.persistentia - vedholdenhed, vedholdenhed) er kendetegnet ved skifte af asymptomatiske perioder (remission) med perioder med kliniske manifestationer (forværring, tilbagefald).

Sårinfektion (infektion i de ydre dæksler) - patogenet kommer ind i menneskets eller dyrs krop gennem nedskæringer, skrubbe og anden traumatisk skade på hudens integritet (stivkrampe, gasbrand).

Antroponose - sygdomme, hvor kun en person er en kilde til infektion (difteri, kighoste, spedalskhed).

Zoonoser - sygdomme, hvor kilden til infektion er dyr (rabies, tularæmi, brucellose).

Anthropozoonoses - både dyr og mennesker kan være en kilde til infektion.

Sapronoser er infektionssygdomme, hvis årsagsmidler er organismer, der lever frit i miljøet (legionellose).

Sportiv sygelighed - isolerede, ikke-relaterede sygdomme.

Epidemisk udbrud - gruppesygdomme forbundet med en kilde til infektion og går ikke ud over familien, teamet, bosættelserne.

Epidemi - en udbredt infektionssygdom, der påvirker befolkningen i en region, land eller flere lande.

Pandemi - spredes i mange lande eller endda i alle dele af verden.

Endemisk (naturlig fokale sygdom) er en konstant registreret sygelighed på et bestemt område på grund af sociale og naturlige forhold.

Eksotisk sygelighed - sygelighed, usædvanlig for et givet område, udvikler sig som et resultat af introduktion eller import af patogen fra andre territorier.

Sekundær infektion - en anden sygdom føjes til den oprindelige sygdom forårsaget af en ny patogen.

Reinfektion - en sygdom, der opstår efter en infektion i tilfælde af gentagen infektion med den samme patogen.

Superinfektion - infektion af en makroorganisme med den samme patogen, selv før bedring.

Tilbagefald - tilbagevenden af ​​kliniske manifestationer af sygdommen uden geninfektion på grund af patogener tilbage i kroppen.

Karantænesygdomme er især farlige infektioner, hvis informationssystem og forebyggende foranstaltninger er fastsat i en international aftale (konvention - 01.10.1952, International Health Regulations). PLG'er inkluderer pest, kolera, tidligere kopper, gul feber, Lasa, Marburg og Ebola viral hæmorragiske feber, malaria og andre myggebårne infektioner (dengue, Chinkungunya, Rift Valley, West Nile, Western, Eastern og Venezuelan encephalomites, (Japansk, californisk, San Louis og Murray Valley encephalitis.)

Perioder med smitsom sygdom.

Hver manifest infektion er kendetegnet ved et vist symptomkompleks og et cyklisk forløb af sygdommen, dvs. sekventiel ændring af dets individuelle perioder, der varierer i varighed, kliniske symptomer, mikrobiologiske, immunologiske og epidemiologiske træk.

I. Inkubationsperioden (fra Lat. Inkubation - skjult) - tidsperioden fra penetrering af patogenet i kroppen og udseendet af de første kliniske symptomer på sygdommen. Det er kendetegnet ved vedhæftning af patogen på følsomme celler og tilpasning til makroorganismens indre miljø. Varigheden af ​​inkubationsperioden er forskellig for forskellige infektioner (fra flere timer til flere år) og endda hos individuelle patienter, der lider af den samme sygdom. Det afhænger af virulensen af ​​patogenet og dets infektiøse dosis, lokaliseringen af ​​indgangsporten, tilstanden af ​​den menneskelige krop før sygdommen og dens immunstatus. Patienten udgør ingen fare for andre, da patogenet normalt ikke udskilles fra den menneskelige krop i miljøet.

II. Prodromal (indledende) periode (fra latin prodromos - en harbinger) - udseendet af ikke-specifikke symptomer på sygdommen. I denne periode ganges patogenet intensivt og koloniserer vævet i stedet for dets lokalisering og begynder også at producere de tilsvarende enzymer og toksiner. Kliniske tegn på sygdommen i denne periode har ikke klare specifikke manifestationer og er ofte de samme for forskellige sygdomme: feber, hovedpine, myalgi og gigt, lidelse, svaghed, appetitløshed osv. Det varer normalt fra flere timer til flere dage. I mange infektionssygdomme frigøres patogener under prodromet ikke i det ydre miljø (undtagelse, mæslinger, kighoste osv.).

III. Sygdommens højde er udseendet og væksten af ​​de mest karakteristiske kliniske og laboratorietegn, der er specifikke for en bestemt infektionssygdom. I begyndelsen af ​​denne periode findes specifikke antistoffer (IgM) i patientens blodserum, hvis titer øges yderligere, og ved slutningen af ​​perioden erstattes IgM-syntese med IgG- og IgA-syntese. Det forårsagende middel fortsætter med at formere sig intensivt i kroppen, betydelige mængder toksiner og enzymer ophobes. På samme tid frigøres patogenet fra patientens krop, hvilket resulterer i, at det udgør en fare for andre.

IV. Resultat af sygdommen:

Ø opsving (rekonvalesens);

Ø overgang til en kronisk form;

Reconvalescence udvikles efter udryddelsen af ​​de vigtigste kliniske symptomer. Med fuld genopretning gendannes alle funktioner, der er nedsat på grund af en infektiøs sygdom. Antistof-titeren når sit maksimum. I mange sygdomme i rekonvalesensperioden udskilles patogenet fra den menneskelige krop i store mængder.