Hyperlipidemia-syndrom hos børn og unge: patogenese, klinisk billede, behandling

Vaskulitis

Artiklen fremhæver moderne data om fysiologi af lipidmetabolisme. Resultaterne af genetiske undersøgelser, synspunkter på etiologien, patogenese af komplikationer af lipidmetabolismeforstyrrelser hos børn og unge er præsenteret..

Artiklen fremhæver de aktuelle data om fysiologi af lipidmetabolisme. Resultaterne af genetisk forskning, synspunkter på etiologien, patogenese af komplikationer af lipidforstyrrelser hos børn og unge blev præsenteret.

Lipider er organiske stoffer, der sammen med proteiner og kulhydrater udgør hovedparten af ​​kroppens organiske stof. De akkumuleres i fedtvæv i form af triglycerider (TG), der er det vigtigste energistof. Lipider er en del af cellemembraner, er involveret i syntesen af ​​steroidhormoner.

Fysiologi af lipidmetabolisme

Lipider uden binding til protein er uopløselige eller dårligt opløselige i vand, men som en del af lipoproteinkomplekser bestående af lipider og proteiner passerer de let i opløsning. I denne tilstand tilvejebringer de transport af lipider i plasmaet til afgivelse af sidstnævnte til vævene i kroppen..

Lipidkomponenter er fedtsyrer (mættede, enumættede, flerumættede), triglycerider, frit kolesterol (CS), kolesterolestere (EC), phospholipider (PL, komplekse lipider).

TG er kemiske forbindelser af glycerol med tre fedtsyremolekyler. I hverdagen kaldes de fedt. Under hydrolyse af TG i adipocytter i nærvær af lipoprotein lipase (LPL) frigøres fedtsyrer fra dem, som bruges af kroppen til energiformål.

Kolesterol (kul-galden, sterol-fedt) produceres i leveren og bruges til at opbygge cellemembraner, syntese af steroidhormoner og galdesyrer. I tarmen er galdesyrer nødvendige til emulgering og absorption af eksogent fedt..

Den vigtigste form for kolesterol, der cirkulerer i plasma, er dets estere (kolesterol forbundet med fedtsyrer). De er i form af stærkt opløselige komplekser med transporterproteiner. For deres dannelse er enzymet lecithincholesterol acyltransferase (LCAT) påkrævet.

PL er lipider, der inkluderer glycerin, fedtsyrer, phosphorsyre, nitrogenholdige forbindelser. De er en integreret del af cellemembraner.

I blodet transformeres TG, CS, PL i form af lipoproteiner (LP) og frie, ikke inkluderet i sammensætningen af ​​fedt, ikke-esterificerede fedtsyrer (NEFA) i form af komplekser med albumin [1].

I processen med ultracentrifugering isoleres separate fraktioner af LP: chylomikroner (HM) - de letteste partikler, lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL), lipoproteiner med overgangstæthed (LDL), lipoproteiner med lav densitet (LDL), lipoproteiner med høj densitet (HDL).

Proteinerne, der udgør LP, betegnes som apolipoproteiner (apo). De er nødvendige for transport af forskellige lipider (hovedsageligt triglycerider og kolesterolestere) fra syntese-stederne til cellerne i det perifere væv såvel som for omvendt overførsel af kolesterol til leveren. Apoproteiner regulerer aktiviteten af ​​enzymer - LHAT, LPL, hepatisk triglyceridlipase (THL).

Der er seks hovedklasser af apolipoproteiner, der er betegnet med bogstaver (A, B, C, E, D, H). Deres syntese forekommer hovedsageligt i leveren, tarmen.

De vigtigste lipider af chylomicroner er TG'er, og deres strukturelle apoprotein er B48. VLDL er 55% TG, 20% kolesterol, transportproteinet er apo-B100.

DID er dannet af VLDL, indeholder 35% cholesterol og 25% TG og bæres af apo-B100. LDL-fraktionen er et mellemprodukt, forløberen for LDL, der dannes under omdannelsen af ​​VLDL med deltagelse af leverlipase. Karakteriseret ved en kort plasmaoverlevelsestid og metaboliseres hurtigt til LDL.

LDL er slutproduktet af VLDL-hydrolyse. De er de vigtigste bærere af kolesterol til væv. Halveringstiden er 3-4 dage. Cirka 70% af det samlede kolesterol er forbundet med LDL. LDL-katabolisme forekommer overvejende i perifert væv. Hos mennesker fjernes 70-80% af LDL dagligt fra plasmaet ved receptormedieret. Resten indfanges af fagocytiske celler i det reticulohistiocytiske system. Det antages at være det vigtigste atherogene lipoprotein. Apo-B100 udgør over 95% af det samlede LDL-protein.

HDL dannes hovedsageligt i leveren, men også i tarmen fra eksogene lipider. Det er en heterogen gruppe af molekyler med forskellige metaboliske roller. HDL'er absorberer frit kolesterol PL, som dannes i plasma af LCAT. Høje HDL-niveauer er beskyttende mod åreforkalkning. HDL er 50% sammensat af protein apo-A1, apo-E, apo-C, 25% PL, 20% kolesterol og 5% TG.

Dannelsen af ​​et kompleks af lipider med et protein udføres gennem en række forskellige receptorer. Ændringer i gener, der koder for apoproteinreceptorer, kan forstyrre lipoproteinfunktionen [2].

En række fedtsyrer leveres med fødevarer i HM, som behandles med deltagelse af hepatisk lipase. De vigtigste lipider, der findes i blodplasma, er NEFA, FL, TG, CS og EC. Hos en sund person forsvinder HM fra blodet efter at have spist fedt 12 timer efter at have spist..

En vigtig kilde til dannelse af fedtsyrer er kulhydrater. En betydelig del af ikke-essentielle fedtsyrer syntetiseres i leveren, mindre i adipocytter fra acetyl-coenzym A, dannet under omdannelsen af ​​glukose.

Insulin er en potent hæmmer af aktiviteten af ​​hormonfølsom LPL og derfor af lipolyse i leveren og fedtvævet. I adipocytter fremmer høje niveauer af glukose og insulin deponering af FFA i form af TG'er. Insulin og glukose stimulerer også FFA-biosyntese i leveren, når de indtages i overskud. FFA konverteres til TG med den efterfølgende dannelse af VLDL. FFA fanges af forskellige celler og bruges som energimateriale, og i overskud afsættes de som triglycerider i vævet.

Energiforbrug (lipolyse) forekommer under kontrol af adrenalin, norepinephrin, glucagon, adrenocorticotropic hormon (ACTH). Den resulterende FFA fanger arbejdsorganerne.

Ved indholdet af kolesterol og TG i blodplasmaet kan man bedømme arten af ​​lipoproteinpartikler. En isoleret stigning i niveauet af TG indikerer en stigning i koncentrationen af ​​CM eller VLDL. På den anden side indikerer en isoleret stigning i kolesterolniveauer næsten altid en stigning i LDL-koncentration. TG- og kolesterolniveauer stiger ofte på samme tid. Dette kan afspejle en kraftig stigning i koncentrationen af ​​CM og VLDL [1, 2].

hyperlipidæmi

Plasmalipider adskiller sig hos børn på grund af genetiske og kostfaktorer. Hyperlipoproteinæmi (dyslipidemia) er et syndromkompleks ledsaget af et for højt niveau af lipider og / eller LP i blodplasma.

Hyperlipidæmi (HLP) forekommer hos 2-10% af børnene og 40-60% af voksne [2]. GLP er en vigtig faktor i udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdomme. LP i en eller flere klasser kan akkumuleres i blodet på grund af en stigning i dannelsen eller sekretionen eller en stigning i introduktionen af ​​eksogene lipidkomponenter, et fald i deres udskillelse fra kroppen. I nogle tilfælde finder alle disse processer sted..

Forstyrrelse af fedtmetabolismen kan være forbundet med en ændring i proteiner involveret i fedtmetabolismen (LP, apoproteiner), LP-receptorapparat. Mekanismen for disse lidelser kan skyldes en mangel eller blokering af apoproteiner og LP-receptorer, som er de vigtigste cofaktorer for LPL-aktivitet og endocytose af makrofager. Syntesen af ​​LDL-receptorer hæmmes af glukokortikoider.

GLP er opdelt i primær (1/3) og sekundær (2/3). I henhold til udviklingsmekanismen er GLP grupperet i fordøjelse, tilbageholdelse, transport. I de fleste tilfælde er de kombineret.

I henhold til WHO-klassificeringen er forskellige kombinationer af medikamenter, hvis niveau øges i patologi, opdelt i seks typer eller kategorier. De fleste af dem kan være forårsaget af forskellige genetiske sygdomme. Typerne af hyperlipoproteinæmi skal betragtes som bevis på en krænkelse af LP-metabolisme og ikke som navnet på en specifik sygdom.

Primær DHP

Primær HLP type 1 (familiel lipoprotein lipase-mangel) forekommer i 1% af tilfældene med autosomal recessiv arv, der stammer fra en mutation i LPL-genet. Defekten er forbundet med medfødt eller erhvervet LPL-mangel. Som et resultat af denne forstyrrelse blokeres metabolismen af ​​HM, hvilket fører til deres ekstreme ophobning i plasma. Med utilstrækkelig aktivitet af blod-LPL forstyrres overførslen af ​​fedtsyrer fra chylomikronerne i blodplasmaet til fedtlagrene (TG'er spaltes ikke). Udskillelse af stoffer rig på TG er blokeret. Der udvikles alvorlig triglyceridæmi.

Patologi manifesterer sig normalt allerede i den tidlige barndom af tilbagevendende angreb på mavesmerter. De er forårsaget af pancreatitis, der udvikler sig i forbindelse med dannelsen af ​​toksiske produkter under den delvise hydrolyse af TG og PL af chylomicroner. Overskydende HM kan forårsage mikrothrombose i forskellige organer.

I klinikken har patienter gule papler med en erythematøs kant i forskellige områder af huden og xanthomas som et resultat af deponering af store mængder chylomicron triglycerider i histiocytter. TG'er deponeres også i fagocytter i det reticulohistiocytiske system, hvilket forårsager hepatomegali, splenomegaly og infiltration af knoglemarven af ​​skumceller. Når det undersøges med et oftalmoskop, kan der påvises en hvidlig nethinde og hvide blodkar i det, hvilket tillader diagnose af nethindelipæmi. På trods af en kraftig stigning i plasma-TG-indhold fremskyndes udviklingen af ​​atherosklerose ikke.

Diagnosen familiær lipoprotein-lipase-mangel bør mistænkes, når der findes et mælkeagtigt, cremet blodplasma ved henstand. Diagnosen bekræftes af fraværet af en stigning i plasmalipoprotein-lipaseaktivitet efter administration af heparin, en kraftig stigning i niveauet af HM og TG.

Symptomerne bliver mindre udtalt, hvis patienten overføres til en fedtfattig diæt. Da TG'er til mellemkæde ikke er inkluderet i HM, bør disse fedtstoffer anvendes i kosten for at sikre dets normale kalorieindhold. Patienten skal også modtage fedtopløselige vitaminer..

HDP type 2 (familiel hypercholesterolemia) er den mest almindelige form. Det er en autosomal dominerende lidelse, der er forbundet med en mutation i apo-B100-genet, et protein, der binder LDL til LDL-receptoren.

På grund af den reducerede aktivitet af LDL-receptorer blokeres katabolismen af ​​disse LP'er, og deres mængde i plasma stiger i forhold til faldet i receptorfunktion. Leveren er ikke i stand til effektivt at fange DID, som skal konverteres til LDL. Dette fører til nedsat anfald, nedsat udskillelse af LDL og akkumulering af total kolesterol i blodplasmaet. Som et resultat stiger deres koncentration 2-6 gange..

Denne form for DHP er opdelt i undertyperne 2a og 2b. For det første sammen med en stigning i LDL og kolesterol er normale værdier for VLDL og TG karakteristiske. Med subtype 2b, beskrevet i 1973, er kombineret lipidæmi typisk: en stigning i LDL, VLDL, TG, cholesterol.

Heterozygot familiær hyperkolesterolæmi type 2a bør antages, når der isoleres en isoleret stigning i plasmakolesterolniveauer hos børn på baggrund af uændrede triglyceridkoncentrationer. En isoleret stigning i kolesterolniveauer skyldes normalt en stigning i koncentrationen af ​​LDL alene. Ved familiær hyperkolesterolæmi er det kun halvdelen af ​​de første-grad-pårørende som forhøjet plasmakolesterolniveau. Tilstedeværelsen af ​​kutan xanthomas hjælper med diagnosen. Når man tager anamnese fra pårørende, kan tidlige manifestationer af koronar hjertesygdom opdages.

HLP type 2b hos børn er meget mere almindelig. De registrerer et højt indhold af kolesterol, TG, LDL, VLDL. Overskydende LDL infiltrerer den vaskulære væg, fører til ureguleret ophobning af kolesterol i celler, deres skummende transformation, bidrager til udvikling og tidlig progression af åreforkalkning og koronar hjertesygdom.

Pårørende har ofte hyperinsulinisme, insulinresistens, arteriel hypertension, uricæmi og tidlig udvikling af åreforkalkning. Ved familiel hypercholesterolæmi øges forekomsten af ​​fedme og diabetes ikke. Hos patienter er kropsvægt normalt endnu mindre end normalt..

Denne form for SOD findes allerede hos nyfødte. Med en homozygot bærer dør sådanne patienter i barndommen af ​​hjerteinfarkt. I tilfælde af påvisning af meget høje niveauer af kolesterol i blodplasma, bør forældre undersøges for at udelukke familiær hyperkolesterolæmi.

Da åreforkalkning i denne sygdom er forårsaget af en langvarig stigning i LDL-kolesterolniveauer i plasma, skal patienter overføres til en diæt med lavt kolesteroltal og mættet fedt og højt med flerumættet fedt. Du skal udelukke smør, ost, chokolade, fedt kød og tilsætte flerumættede olier (majs, oliven, fiskeolie osv.). I dette tilfælde falder plasmakolesterolniveauet i heterozygoter med 10-15% [1].

Familie HSD type 3 er en sjælden form. Ved denne medfødte sygdom er plasmaniveauer af både kolesterol og TG forhøjet. Dette skyldes akkumulering af rester i plasmaet som følge af den delvise ødelæggelse af VLDL. Den sygdomsdefinerende mutation påvirker genet, der koder for strukturen af ​​apoprotein E, et protein, der normalt findes i LPP og chylomicronrester. Det binder med meget høj affinitet både receptoren for resterne af chylomicroner og receptoren for DID. I blodplasma øges VLDL, LPDL, TG. Konverteringen af ​​VLDL til LDL er forringet, niveauet af HDL falder. Disse lægemidler akkumuleres i store mængder i plasma og væv, hvilket forårsager xanthomatose og åreforkalkning..

DHP manifesterer sig efter 20 år. På klinikken er accelereret hærdning af karets i hjertet, karotisarterier, kar i de nedre ekstremiteter typisk, og derfor er tidlige myokardieinfarkt, slagtilfælde, intermitterende klaudikation og koldben i benene.

Sygdommen kan ledsages af fedme, type 2 diabetes mellitus, hepatose. Klumpede xanthomas, som er lokaliseret i området af albuen og knæledene, betragtes som patognomoniske. Plasma bliver overskyet, når du står.

Primær SOD af type 4 eller familiær triglyceridæmi er kendetegnet ved en høj koncentration af triglycerider med normale eller let forhøjede faste kolesterolniveauer. Dette er en almindelig (17–37%) autosomal dominerende anomali. Det manifesterer sig i forskellige perioder i barndommen, men oftere i ældre.

Patogenesen af ​​primær triglyceridæmi er ikke helt klar. Det antages, at der er en overdreven produktion af TG i nærvær af normale niveauer af apo-B lipoproteiner, hvilket forårsager dannelse af TG-rig VLDL i leveren. Der er ikke tilstrækkelige data om atherogeniciteten af ​​disse lipoproteiner [2].

Familiel triglyceridæmi kan mistænkes, hvis patienten har et højt indhold af TG, VLDL og en normal mængde kolesterol. Sygdommen skal bekræftes ved en undersøgelse af lipidspektret hos de pårørende. Når blodprøven får stå i 8 timer, kan der findes flager i plasmaet. Hos nogle patienter er HDL-kolesterol forhøjet, hvilket kan skyldes den lave atherogenicitet af denne form for HLP. For familiær hypertriglyceridæmi er xanthomas usædvanlige.

Denne variant af sekundært DHP forekommer i metabolsk syndrom, type 2 diabetes mellitus og andre endokrinopati..

HLP type 5, eller familiær kombineret HLP, arves som en autosomal dominerende egenskab. Denne form, der kombinerer en stigning i TG og HM, har tegn på 1. og 4. type HLP. Nære slægtninge kan kun have en mild form af sygdommen med moderat hypertriglyceridæmi uden hyperchylomikronæmi, hypercholesterolæmi, det vil sige den kan være kendetegnet ved forskellige typer hyperlipidæmi. Ved stående danner plasmaet et uklar lag. Mutant gen ukendt.

En stigning i plasmakolesterol og / eller triglyceridniveauer detekteres i puberteten og vedvarer hele patientens liv. Stigningen i niveauet af lipider og LP er inkonstant: i forskellige perioder af undersøgelsen kan høje satser falde, andre tværtimod stige markant.

En familiehistorie med tidlig koronararteriesygdom er ofte til stede. Blandet SODI findes hos ca. 10% af alle patienter med hjerteinfarkt. Hyppigheden af ​​fedme, hyperuricæmi og nedsat glukosetolerance øges [1].

Svag eller moderat hypertriglyceridæmi kan øges kraftigt med virkningen af ​​forskellige provokerende faktorer (dekompenseret diabetes mellitus, hypothyreoidisme, indtagelse af medicin indeholdende østrogener). Plasmatriglyceridniveauer kan stige. I perioder med forværring udvikler patienter blandet hyperlipidæmi, dvs. koncentrationen af ​​både VLDL og CM stiger. Efter eliminering af provokerende faktorer forsvinder chylomicronlignende partikler fra plasmaet, og koncentrationen af ​​triglycerider vender tilbage til det oprindelige niveau..

Sekundær DHP

Skelne mellem basal og induceret HLP. Basal SOD findes i fastende blodprøver og er mere alvorlig og indikerer dybe forstyrrelser i fedtstofskiftet. Induceret (postprandial) SODI'er påvises efter indtagelse af kulhydrater, fedt, hormonelle medikamenter og alvorlig fysisk anstrengelse. Disse inkluderer fordøjelig GL, der udvikler sig efter overdreven indtagelse af fedt i fødevarer..

Sekundær SOD manifesteres oftere ved et forøget indhold af flere medikamentklasser i blodplasma. Ændringer i lipidspektret kan være de samme som for primære DHP-typer. Kliniske ændringer bestemmes af den underliggende sygdom. Ofte (især i begyndelsen af ​​udviklingen af ​​den patologiske proces) er kvantitative og kvalitative ændringer i sammensætningen af ​​LP i blodplasma af en adaptiv karakter [3].

Type 1 diabetes mellitus

Insulinafhængig diabetes mellitus (DM) påvirker lipidmetabolismen signifikant. Hypertriglyceridæmi forekommer hos de fleste patienter. Det er forbundet med insulinets rolle i dannelsen og udskillelsen af ​​lipidrige lægemidler fra plasma [1, 3].

Med insulinmangel øges TG-syntese og indholdet af apo-B lipoproteiner. På grund af forstyrrelsen af ​​LPL-aktivitet reduceres udskillelsen af ​​TG-rige partikler. Insulinmangel øger lipolyse i fedtvæv, hvilket resulterer i en høj strøm af FFA til leveren. Det forbedrer syntesen og sekretionen af ​​TG i blodet i sammensætningen af ​​VLDL som et sekundært respons på øget mobilisering af frie fedtsyrer fra fedtvæv.

Indholdet af kolesterol i sammensætningen af ​​LDL øges, men i mindre grad. Med dekompenseret diabetes øges mellitus plasmakoncentration af FFA og korrelerer med blodsukkerniveauet.

Efterhånden som varigheden af ​​hypoinsulinæmi øges, falder hastigheden for fjernelse af VLDL og CM fra blodet også på grund af et fald i lipoprotein-lipaseaktivitet, da insulin er nødvendigt for syntesen af ​​LPL i adipocytter. Diabetisk lipimi udvikler sig. Dette lettes ved hjælp af glukagon, der øges kraftigt under dekompensering, hvilket øger frigivelsen af ​​FFA i blodet..

En del af FFA metaboliseres til acetyl-CoA, der derefter omdannes til acetoeddikesyre og B-hydroxysmørsyre. Disse lipidmetabolismeforstyrrelser ligner den fænotype, der er karakteristisk for primær HFD type 4 eller 5.

Svær lipidæmi fører til fedthepatose i leveren og bugspytkirtlen, cremet udseende af nethindekarrene, mavesmerter.

Ifølge V.M.Delyagin et al. hos børn med diabetes type 1 blev dyslipidemiske lidelser manifesteret ved ændringer i mønsteret af leverparenchyma, komprimering af væggene i blodkar, en ændring i forholdet mellem media / intima og et fald i vaskulær elasticitet [4].

Blodet er mælkeagtigt i farven, og et cremet lag vises, når du står. Dette skyldes den erhvervede LPL-mangel. Men i betragtning af forekomsten af ​​diabetes er en kombination af primære arvelige lidelser i lipidmetabolisme og DHP forbundet med absolut insulinmangel mulig. Hormonerstatningsterapi reducerer hurtigt sværhedsgraden af ​​lipoproteinæmi.

Så hypertriglyceridæmi, øget VLDL-kolesterol, ikke-enzymatisk glycosylering af apoproteiner er risikofaktorer for udvikling af åreforkalkning hos patienter med type 1-diabetes og type 2-diabetes. Diabeteskompensation reducerer sværhedsgraden af ​​HLP og hæmmer derfor udviklingen af ​​åreforkalkning.

Fedme

Blandt alle former for fedme hos børn er der en enkel form (85-90%). Den konstitutionelle faktor er den førende faktor i tilførslen af ​​denne form for sygdom. En genetisk disponering for fedme kan være forbundet med central dysregulering af energibalancen, med en stigning i antallet af adipocytter og en forøget metabolisk aktivitet af sidstnævnte..

I fedtvæv syntetiseres og hydrolyseres lipider konstant, fedtsyrer syntetiseres, inklusive fra kulhydrater, deres esterificering til neutrale fedtstoffer (TG), deres afsætning og opdeling med dannelse af FA'er, deres anvendelse til energiformål.

Aktiviteten af ​​LPL i fedtvæv reguleres af insulin, dvs. insulin stimulerer optagelsen og akkumuleringen af ​​cirkulerende FFA i adipocytter.

En anden mekanisme for lipidaflejring i fedtvæv involverer omdannelse af glukose og andre kulhydrater til fedt, som insulin kontrollerer. Under fysiologiske forhold anvendes en tredjedel af madglukosen til syntese af endogent fedt hos overvægtige patienter op til to tredjedele.

I blodet fra overvægtige patienter påvises en stigning i kolesterolniveauet, triglycerider, LDL og et fald i HDL. Hos sådanne patienter reduceres tolerancen for eksogene lipider - som respons på fedtbelastningen udvikler de en udtalt forlænget hyperlipidemisk reaktion. ChM hos disse patienter spaltes langsomt, lipolytisk aktivitet vises med forsinkelse [3].

Hyperinsulinæmi er af stor betydning i patogenesen af ​​fedme. Den øgede insulinsekretion medfører en øget appetit. Leveren begynder at syntetisere mere TG.

Metabolisk syndrom

Fedme med overskydende visceralt fedt ledsaget af insulinresistens (IR) og hyperinsulinæmi (GI), nedsat kulhydrat, lipid, purinmetabolisme, arteriel hypertension, er klassificeret under betegnelsen "metabolisk syndrom (MS)" [5].

Abdominal fedme øger frigørelsen af ​​FFA fra adipocytter i blodplasmaet og deres indfangning af leveren. Syntesen af ​​TG og apo-B lipoproteiner øges i det, små partikler af LDL dominerer. Produktionen af ​​HDL falder, eliminering af overskydende kolesterol fra kroppen er nedsat, glukoseindholdet i blodet stiger, og tendensen til trombose og betændelse øges. Der oprettes betingelser for dannelse af en aterosklerotisk proces. Dette disponerer for glycering af apoproteiner, hvilket forringer deres binding til lipider. Glykeret VLDL-kolesterol og LDL-kolesterol cirkulerer længere i blodet. Risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme øges.

Den patogenetiske årsag til MS er stadig ikke kendt, men der er en tæt forbindelse mellem en stigning i kropsvægt og IR og GI. Abdominal fedme bidrager til øget IR, hvilket medfører en øget tilstrømning af FFA fra adipocytter til leveren. Adipocytter af visceralt fedtvæv, der har en øget følsomhed over for den lipolytiske virkning af katekolaminer og lav til den anti-lipiske virkning af insulin, udskiller FFA, som forhindrer binding af insulin til hepatocyt, hvilket fører til GI [6].

Risikofaktorer for metabolisk syndrom hos et barn er tilstedeværelsen af ​​abdominal fedme, type 2-diabetes, arteriel hypertension, hjerteinfarkt, slagtilfælde og andre vaskulære lidelser hos pårørende [2].

For at diagnosticere MS er det nødvendigt at vurdere antropometriske målinger, blodtryk, glukose, insulin, faste C-peptidniveauer og lipidspektrum. En simpel indikator er IR-forholdet mellem fastende TG-koncentration og HDL-C-niveau. Hvis dette indeks er 3,5 eller mere, indikerer dette en IR.

Hypothyroidisme

Dyslipidæmi, der ledsager hypothyreoidisme, ledsages af en stigning i atherogene lægemidler og et fald i indholdet af antiaterogene lægemidler.

Skjoldbruskkirtelhormoner påvirker alle faser af lipidmetabolismen. De fremmer optagelse og syntese af lipider i leveren, oxidation af TG'er fra fedtvæv, transport af FFA'er, absorption og udskillelse af kolesterol i galdesyrer, en stigning i aktiviteten af ​​hepatisk lipase.

Tilsyneladende manifesterer skjoldbruskkirtelhormoner deres virkninger ved at stimulere gener, der er ansvarlige for syntesen og lipolysen af ​​lipider og lipoproteiner. Med en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner falder mængden af ​​apo-B og apo-E proteiner, LDL-receptorer i leveren, udskillelsen af ​​kolesterol nedsættes, niveauet af VLDL og LDL i blodet stiger. Et fald i aktiviteten af ​​hepatisk lipase forstyrrer omdannelsen af ​​VLDL til HDL og fra sidstnævnte dannelse af HDL. Et fald i aktiviteten af ​​kolesteroltransportprotein fører til forstyrrelse af den omvendte transport af kolesterol til leveren..

Et højt niveau af LDL-kolesterol med en reduceret koncentration af HDL er forbundet med en høj risiko for åreforkalkning [7].

Hvis der påvises hypothyreoidisme, ordineres levothyroxin. Denne behandling ledsages af normalisering af patientens lipidniveauer inden for en måned..

Ved subklinisk hypothyreoidisme vises tilstedeværelsen af ​​atherogen dyslipidæmi, hvilket kræver korrigerende behandling. Meningerne blev delt om thyreoideahormonerstatningsterapi i subklinisk hypothyreoidisme [7, 8]. Nogle forfattere mener, at indgivelsen af ​​L-thyroxin oftere normaliserer lipidspektret hos sådanne patienter. Andre mener, at udnævnelsen af ​​lipidsænkende lægemidler er tilstrækkelig til at korrigere og dyslipidæmi..

Vækstfejl

Væksthormon (GH) spiller en aktiv rolle i reguleringen af ​​basal metabolisme. Det er et anabolsk hormon med lipolytisk aktivitet. I fedtvæv øger GH antallet af præ-adipocytter, undertrykker aktiviteten af ​​LPL, et enzym, der hydrolyserer TG LP til NEFA, som genesterificeres i leveren og deponeres i adipocytter [9].

Størstedelen af ​​patienter med somatotropisk insufficiens (STN) har et overskud af fedtvæv, et fald i muskelmasse og styrke, osteoporose og tidlig åreforkalkning. GH-mangel hos voksne øger risikoen for død af hjerte-kar-sygdomme (hjerteinfarkt, slagtilfælde osv.). En af de faktorer, der fremkalder ændringer i blodkar i STN, er en krænkelse af lipidmetabolismen. En stigning i niveauet for total kolesterol, LDL og apoprotein B. I andre studier afsløres en stigning i indholdet af TG, et fald i HDL [10]. Mere markante ændringer i lipidmetabolismen blev observeret hos patienter med multiple mangel på hypofysehormoner.

Langvarig erstatningsterapi med rekombinant væksthormon førte til et fald i det samlede kolesterol- og LDL-niveau, men påvirkede ikke indholdet af HDL og TG [11].

Cushings syndrom

Glukokortikoider (GC'er) spiller en vigtig rolle i energihomeostase og har en kompleks, men uklar effekt på lipidmetabolismen. HA modulerer ekspressionen af ​​ca. 10% af de humane gener. De regulerer differentiering, funktion og distribution af fedtvæv.

Under påvirkning af HA stiger FFA i blodet, da disse hormoner accelererer lipolyse, forstyrrer dannelsen af ​​glycerol og reducerer glukoseanvendelsen. Effekten af ​​HA på fedtmetabolismen afhænger af lokaliseringen af ​​subkutant fedt. Med et overskud af HA på lemmerne reduceres fedtlaget, og i ansigtet og bagagerummet er det overdreven.

Med et overskud af glukokortikoider i blodet forekommer en stigning i total kolesterol og TG, mens niveauet af HDL kan være anderledes. Insulinresistens spiller en nøglerolle i denne dyslipidæmi. In vitro øger cortisol niveauet af lipoprotein-lipase i fedtvæv, især i visceralt fedt, hvor lipolyse aktiveres og FFA'er frigøres i blodbanen.

Nedsat glukosetolerance eller steroid diabetes mellitus, IR, hyperkoagulation bestemmer den øgede risiko for hjerte-kar-patologi i denne gruppe af patienter. Imidlertid er graden af ​​dyslipidæmi i klinikken meget varierende hos patienter med eksogent og endogent HA-overskud [1, 2].

En undersøgelse af 15.004 patienter viste, at brugen af ​​HA ikke var direkte forbundet med en ugunstig lipidprofil. I Cushings syndrom forekommer en stigning i VLDL, men ikke HDL, efterfulgt af en stigning i triglycerider og total kolesterol. Forekomsten af ​​hepatisk steatose blandt patienter, der får GC, og patienter med Cushings syndrom er ikke den samme. I sidstnævnte afhænger det primært af mængden af ​​abdominalt og visceralt fedt [12].

Disse ændringer normaliseres eller forbedres signifikant efter korrektion af hypercortisolisme.

Nyre sygdom

SODI er almindelig ved nyresygdom. Ændringer i lipidspektret forekommer allerede i de tidlige stadier af glomerulonephritis og forværres i kronisk forløb. I den akutte periode af sygdommen er en stigning i TG'er repræsenteret af HM og VLDLP karakteristisk, dvs. dyslipidæmi udvikles, svarende til primær HDL af den 4. type. I VLDL stiger indholdet af kolesterol også med et relativt fald i TG. Modsatte forhold er karakteristiske for LDL.

Ved kronisk nyresygdom manifesteres dyslipidæmi ved en stigning i TG. Dette skyldes en stigning i indholdet og et fald i clearance af VLDL og akkumuleringen af ​​LDL [13]. Eksperimentet har vist, at ved nyresvigt forstyrres dannelsen af ​​VLDL-receptorer i fedtvæv, hvilket øger deres koncentration og derfor opretholder hypertriglyceridæmi. Dette letter det ved et fald i LPL-aktiviteten i fedtvæv. Lever lipasemangel forstyrrer hydrolysen af ​​HDL TG'er med dannelse af LDL og HDL phospholipider.

Ved nyresvigt øges indholdet af den mest atherogene DID, hvilket accelererer den aterosklerotiske proces.

Ved nefritisk syndrom påvises ofte en blandet form af HL med en stigning i både kolesterol og TG, der ligner type 2 HLP. Koncentrationen af ​​LDL øges med en normal eller reduceret mængde HDL. DHP er blevet knyttet til hypoalbuminæmi. Remission af sygdommen ledsages af normalisering af lipidæmi.

Behandling

Den etiologiske behandling af primær SHD er endnu ikke udviklet. Nogle former for sekundær DHP er korrekt korrigeret ved substitutionsterapi (type 1-diabetes, hypothyreoidisme, væksthormonmangel).

Patogenetisk behandling af GL er primært rettet mod at sænke plasmakolesterolniveauer. En diæt lav i kolesterol og mættet fedt og høj i flerumættet fedt. Ekskluder smør, ost, chokolade, svinekød. I kosten bruger majs, solsikkeolie.

Når metabolisk syndrom detekteres, anbefales det at begrænse eller udelukke let fordøjelige kulhydrater. Mængden af ​​fedt reduceres til 70%, hovedsageligt på grund af dyr, som erstattes af 50% med grøntsag.

Fysisk aktivitet sammen med diæt til SOD er ​​den vigtigste faktor i behandlingen. Fysisk aktivitet øger stofskiftet og fremskynder mobiliseringen af ​​fedt fra depotet.

Brugen af ​​lipidsænkende medikamenter i barndommen er begrænset på grund af de mange bivirkninger [14].

Litteratur

  1. Cronenberg G.M. et al. Overvægt og lipidmetabolisme / Per. fra engelsk. red. I.I.Dedov, G.F. Melnichenko. M.: OOO "Reed Elsiver", 2010.264 s.
  2. Endokrinologi og metabolisme. T. 2. Per. fra engelsk. / Under. red. F. Fehling, J. Baxter, A. E. Brodus, L. A. Fromen. M.: Med., 1985.416 s..
  3. Turkina T.I., Shcherbakova V.Yu. Funktioner ved dyslipidæmi hos børn // Rational farmakoterapi i kardiologi. 2011, nr. 7 (1), 65-69.
  4. Delyagin V.M., Melnikova M. B., Serik G. I. Dyslipidemia-syndrom hos børn med kroniske sygdomme // Praktisk medicin. 2014, nr. 9 (85), side. 7-10.
  5. Bokova T.A. Metabolsk syndrom hos børn. Tutorial. M., 2013.21 s.
  6. Gurina AE, Mikaelyan NP, Kulaeva et al. Forholdet mellem aktiviteten af ​​insulinreceptorer og blod-ATP på baggrund af dyslipidæmi hos børn med diabetes mellitus // Grundlæggende forskning. 2013, nr. 12-1, s. 30-34.
  7. Biondi B., Klein I. Kardiovaskulære abnormaliteter ved subklinisk og åbenlyst hypothyreoidisme / skjoldbruskkirtlen og hjerte-kar-risiko. Stuttgart; New York, 2005.30–35.
  8. Budievsky A. V., Kravchenko A. Ya., Feskova A. A., Drobysheva E. S. Dyslipidemia ved subklinisk hypofunktion af skjoldbruskkirtlen og effektiviteten af ​​dens korrektion med L-thyroxinerstatningsterapi // Young Scientist. 2014, 17, s. 138-141.
  9. Dedov I.I., Tyulpakov A.N., Peterkova V.A.Somatotropic insufficiens. M.: Indeksudskrivning, 1998.312 s.
  10. Volevodz NN Systemiske og metabolske virkninger af væksthormon hos børn med forskellige typer af kort status. Diss. d.m.s. 2005.
  11. Volevodz NN, Shiryaeva T. Yu., Nagaeva EV, Peterkova VA Tilstanden af ​​lipidprofilen hos patienter med somatotropisk insufficiens og effektiviteten af ​​dyslipidæmi-korrektion på baggrund af behandlingen med det indenlandske rekombinante væksthormon "Rastan". http://umedp.ru | artikler | sostoyanie_lipidnogo_profilya.
  12. Arnaldi G., Scandali V. M., Trementino L., Cardinaletti M., Appolloni G., Boscaro M. Pathophysiology of Dyslipidemia in Cushings syndrom // Neuroendocrinology. 2010; 92 (suppl. 1): 86–90.
  13. Rudenko T.E., Kutyrina I.M., Shvetsov M.Yu. Lipidmetabolismens tilstand ved kronisk nyresygdom. Klinisk nefologi. 2012, nr. 2, side. 14-21.
  14. Vasyukova O. V. Federal kliniske retningslinjer for diagnose og behandling af fedme hos børn og unge. Moskva: Institute of Pediatric Endocrinology ESC, 2013.18 s..

V. V. Smirnov 1, doktor i medicinske videnskaber, professor
A. A. Nakula

Pirogov Russian National Research Medical University, Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Moskva

Hyperlipidæmi - typer, behandling, symptomer

hyperlipidæmi

Hyperlipidæmi er en krænkelse af lipidmetabolismen med et øget indhold i det menneskelige blod. Denne lidelse er en risikofaktor for udvikling af hjerte-kar-sygdomme og pancreatitis..

Årsager og symptomer på hyperlipidæmi

Hyperlipidæmi kan provokere deponering af aterosklerotiske plaques og udviklingen af ​​vaskulær aterosklerose. En overdreven mængde lipider påvirker den aktive dannelse af kolesterol- og calciumaflejringer. Med et stort overskud af lipider forværres blodcirkulationen og sandsynligheden for iskæmisk sygdom øges, hjerteanfald, aortaaneurisme og cerebrovaskulære ulykker.

Hyperlipidæmi kan være forårsaget af unormalt blodtryk, fedme, diabetes mellitus og alderdom. Udviklingen af ​​sygdommen fremmes ved en stillesiddende livsstil, sygdomme i nyrerne og skjoldbruskkirtlen, rygning og drikke alkohol..

Symptomer på hyperlipidæmi er milde, og sygdommen opdages ved hjælp af en biokemisk blodprøve. Hyperlipidæmi kan manifestere sig som en arvelig sygdom, og risikoen for dens forekomst øges efter 40 år.

Nogle medikamenter forårsager øget lipidopbygning i kroppen. Disse inkluderer: østrogener, hormonelle og præventionsmedicin, diuretika.

Typer af hyperlipidæmi

Der er fem hovedtyper af hyperlipidæmi, der adskiller sig i de faktorer, der forårsager sygdommen og graden af ​​dens progression. Den generelle klassificering af lipidforstyrrelser blev dannet af videnskabsmanden D. Fredrickson i 1965 og accepteret som den officielle version af Verdenssundhedsorganisationen.

Den første type hyperlipidæmi er den mest sjældne og udvikler sig med en mangel på LPL-protein og forårsager også en stigning i indholdet af chylomicron.

Type II hyperlipidæmi er den mest almindelige form for denne sygdom og er forbundet med høje triglyceridniveauer..

Lipidforstyrrelse af en sporadisk eller arvelig type forårsaget af genetiske mutationer og en familiær disposition for udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdom.

En særlig subtype af hyperlipidæmi er nedsat clearance samt øgede niveauer af acetylcoenzym og triglycerider.

Den tredje type hyperlipidæmi manifesterer sig i en forøget mængde chylomicron og DID forårsaget af krænkelser af LDL-receptorer.

Den fjerde og femte type af sygdommen er den mest sjældne og ledsages af en øget koncentration af triglycerider.

Hyperlipidemia-behandling

Behandling af hyperlipidæmi begynder med at fastlægge typen af ​​sygdom og niveauet af lipider i kroppen. En vigtig komponent i behandlingen er en kalorifattig diæt, der sigter mod at reducere mængden af ​​lipider og opretholde deres normale niveauer i kroppen..

Den behandlende læge ordinerer også specielle fysiske øvelser for at reducere kolesterol og triglycerider. Eliminering af overvægt, regelmæssig fysisk aktivitet og eliminering af dårlige vaner vil reducere mængden af ​​fedt markant.

Behandlingsforløbet for hyperlipidæmi inkluderer følgende medicin:

  • statiner, der sænker kolesterolet i blodet og forhindrer, at det afsættes i leveren;
  • koleretiske medikamenter;
  • fibrater;
  • vitamin B5.

Hos patienter efter 50 år bør behandlingen af ​​hyperlipidæmi være omfattende med en kombination af lægemiddelterapi, en særlig diæt, træning og terapeutisk rensning..

YouTube-video relateret til artiklen:

Oplysningerne generaliseres og gives kun til informationsformål. Ved din første sygdomstegn, se din læge. Selvmedicinering er sundhedsfarlig!

Folk, der er vant til at spise regelmæssig morgenmad, er langt mindre tilbøjelige til at være overvægtige..

De fleste kvinder er i stand til at få mere glæde af kontemplationen af ​​deres smukke krop i spejlet end fra sex. Så kvinder stræber efter harmoni.

Menneskelig blod "løber" gennem karrene under enormt pres, og hvis deres integritet krænkes, kan det skyde i en afstand på op til 10 meter.

I et forsøg på at få patienten ud går læger ofte for langt. Så for eksempel en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevede over 900 operationer for at fjerne neoplasmer.

Den højeste kropstemperatur blev registreret i Willie Jones (USA), der blev indlagt på hospitalet med en temperatur på 46,5 ° C.

Når vi nyser, holder vores krop helt op med at fungere. Selv hjertet stopper.

Fire skiver mørk chokolade indeholder omkring 200 kalorier. Så hvis du ikke ønsker at blive bedre, er det bedre at ikke spise mere end to skiver om dagen..

Når elskere kysser, mister hver af dem 6,4 kalorier pr. Minut, men de udveksler næsten 300 forskellige typer bakterier..

Foruden mennesker lider kun en levende væsen på planeten Jorden af ​​prostatitis - hunde. Disse er virkelig vores mest loyale venner.

Vi bruger 72 muskler til at sige selv de korteste og enkleste ord..

Ifølge forskning har kvinder, der drikker flere glas øl eller vin om ugen, en øget risiko for at udvikle brystkræft..

Arbejde, som en person ikke kan lide, er meget mere skadeligt for hans psyke end overhovedet ikke noget arbejde.

Personen, der tager antidepressiva, bliver i de fleste tilfælde deprimeret igen. Hvis en person, der selv er håndteret med depression, har han enhver chance for at glemme denne tilstand for evigt..

Man troede, at gaben beriger kroppen med ilt. Denne udtalelse blev imidlertid tilbagevist. Forskere har bevist, at en gab, en person køler hjernen og forbedrer dens ydeevne.

Mere end 500 millioner dollars om året bruges på allergimedicinske stoffer alene i USA. Tror du stadig, at der findes en måde at endelig besejre allergier på??

Behandling i Israel er en integreret tilgang til diagnose af sygdommen, forberedelse af individuelle terapeutiske ordninger, rehabilitering og hjælp til social tilpasning.

hyperlipidæmi

Hyperlipidæmi er et diagnostisk syndrom, der er karakteriseret ved unormalt forhøjede niveauer af lipider eller lipoproteiner i blodet. Selve syndromet er et forholdsvis almindeligt fænomen og er for det meste asymptomatisk. Alligevel er hyperlipidæmi en risikofaktor for udvikling af hjerte-kar-sygdomme, især åreforkalkning, og skal overvåges, korrigeres og behandles..

Typer af hyperlipidæmi

Klassificeringen af ​​typer af hyperlipidæmi blev udviklet af Donald Fredixon i 1965 og er blevet vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen som en international standard. Det bruges stadig i dag. I henhold til Fredixons klassificering er der fem typer hyperlipidemier.

  • Type I. Dette er en sjælden type hyperlipidæmi, der udvikler sig, når lipoprotein lipase er utilstrækkelig eller en defekt i lipoprotein lipase activator protein. Chylomikroner (lipoproteiner, der fører lipider fra tarmen til leveren) øges i denne type sygdom. Hyperlipidæmi forværres efter at have spist fedtholdige fødevarer og falder efter begrænsning af fedt, så diæt er den vigtigste behandling.
  • Type II. En almindelig type hyperlipidæmi, hvor lipoprotein-niveauer med lav densitet er forhøjet. Det er opdelt i to undertyper afhængigt af tilstedeværelsen af ​​høje triglycerider, som kræver yderligere gemfibrozil under behandlingen. Hyperlipidæmi af denne type fører til udvikling af åreforkalkning efter 20-30 år og kan forårsage et hjerteanfald i alderen 40-50 børn hos mænd og 55-60 år hos kvinder.
  • Type III. En type hyperlipidæmi, som også kaldes dis-beta-lipoproteinia. Sygdommen er kendetegnet ved arvelige årsager og er forbundet med en defekt i Apolipoprotein E og er også karakteriseret ved en stigning i niveauet af lipoproteiner med høj densitet. Bærere af hyperlipidæmi er tilbøjelige til fedme, gigt, mild diabetes og er i risiko for åreforkalkning.
  • Type IV. En type hyperlipidæmi karakteriseret ved en øget koncentration af triglycerider. Deres niveau stiger efter indtagelse af kulhydrater og alkohol. På baggrund af dette syndrom kan åreforkalkning, fedme, diabetes mellitus og pancreatitis udvikles..
  • Type V. Type hyperlipidæmi, der ligner den første, men i modsætning hertil øges ikke kun niveauet af chylomicroner, men også lipoproteiner med meget lav densitet. Som for den første type springer fedtindholdet i blodet derfor op efter at have spist fedtholdige og kulhydratfødevarer. Hyperlipidæmi af denne type er fyldt med udviklingen af ​​svær pancreatitis, der udvikler sig, mens man spiser for fedtholdige fødevarer..

Ud over denne klassificering er der to andre typer hyperlipidæmi - hypo-alfa-lipoproteinæmi og hypo-beta-lipoproteinæmi..

Symptomer

Hyperlipidæmi er for det meste asymptomatisk og opdages oftest under en generel biokemisk blodprøve. Forebyggende analyse af kolesterolniveauer skal udføres fra 20-årsalderen mindst en gang hvert femte år. Undertiden dannes fedtlegemer med hyperlipidæmi i senene og huden på patienten, der kaldes xanthomas. En forstørret lever og milt såvel som tegn på pankreatitis kan være et patologisk symptom..

Årsager til sygdommen

Blodlipider påvirkes af en række faktorer, herunder mættede fedtsyrer og kolesterol i den daglige diæt, kropsvægt, fysisk aktivitetsniveau, alder, diabetes, arvelighed, medicin, blodtrykslidelser, nyre- og skjoldbruskkirtelsygdomme, rygning og at tage alkoholiske drikkevarer.

Hyperlipidemia-behandling

Afhængig af typen af ​​hyperlipidæmi kan enten kun en diæt med øget fysisk aktivitet ordineres, eller en specifik kombination af lægemidler, hvis valg kun kan foretages af den behandlende læge. Behandling af hyperlipidæmi efterfølges næsten altid af en fedtfattig diæt og blodlipidkontrol. For at sænke kolesterol- og triglyceridniveauerne ordineres et kursus med fysioterapiøvelser for at reducere vægten. Patientens trivsel påvirkes godt af eliminering af dårlige vaner såvel som terapeutiske renseprocedurer.

Behandling mod hyperlipidæmi kan omfatte statiner, der sænker kolesterolniveauer i blodet, så kolesterol ikke opbevares i leveren. Derudover kan fibrater og koleretiske medikamenter ordineres. Vitamin B5 har vist sig i behandlingen af ​​hyperlipidæmi.

Denne artikel er kun udgivet til uddannelsesmæssige formål og er ikke videnskabeligt materiale eller professionel medicinsk rådgivning..

Hyperlipidæmi: symptomer, diagnose, behandling

Lav en aftale på telefon +7 (495) 604-10-10 eller ved at udfylde onlineformularen

Administratoren vil kontakte dig for at bekræfte indtastningen. Stolitsa-klinikken garanterer fuldstændig fortrolighed af din appel.

Hyperlipidæmi - højt fedtindhold i kroppen, hovedsageligt kolesterol og / eller triglycerider.

Et øget niveau af kolesterol i blodet er som regel resultatet af et kompleks af grunde, blandt hvilke der sædvanligvis skelnes:

  • Arvelige sygdomme
  • Nyresygdom, såsom kronisk nyresvigt
  • Forhøjet blodtryk
  • Diabetes
  • Leversygdom, såsom akut og kronisk hepatitis, skrumplever i leveren
  • Sygdomme i bugspytkirtlen, såsom hævelse, akut og kronisk pancreatitis
  • Diabetes
  • Hypothyroidisme
  • Væksthormonmangel
  • Graviditet - øger mængden af ​​"dårligt" og reducerer niveauet for "godt" kolesterol
  • Alkoholmisbrug eller åbenlys alkoholisme
  • Rygning
  • Metaboliske lidelser
  • Fedme
  • Anvendelse af visse medikamenter, herunder p-piller, steroidhormoner, diuretika og en række andre
  • Erhvervede kroniske sygdomme i voksen alder og alderdom

Vi bemærker igen: den største fare for hyperlipidæmi er, at denne patologiske proces i sig selv praktisk talt ikke manifesterer sig på nogen måde..

Hvis du kan lide fedtholdige og stegt mad, ikke forlegen fastfood, røg, lide at drikke og ikke rigtig kan lide sport, er der stor sandsynlighed for, at du har højt kolesteroltal i blodet.

Kontroller for at undgå livsfarlige konsekvenser. Lav en aftale med vores specialister lige nu.

Den vigtigste ting i behandlingen af ​​hyperlipidæmi er at finde og fjerne årsagerne, der provokerede en stigning i niveauet af fedt i kroppen. Diæt og livsstilstilpasninger er en af ​​de vigtigste betingelser for en vellykket behandling. Vi vil nedenfor beskrive, hvordan man spiser, og hvilken livsstil der foretrækkes, og nu vil vi tale om lægemiddelbehandlingen af ​​hyperlipidæmi.

Som regel er det i de tidlige stadier af udviklingen af ​​hyperlipidæmi tilstrækkeligt at justere kosten og livsstilen for at normalisere niveauet af fedt i kroppen. Lægemidler gives normalt til personer, der ikke er blevet hjulpet af diætterapi i løbet af den første behandlingsmåned.

Hvilke stoffer kan vores specialister ordinere for dig:

  • Statiner
  • fibrater
  • Vitamin B5 eller nicotinsyre
  • Lægemidler, der binder galdesyrer

Vores specialist vælger alle lægemidler strengt individuelt - udelukkende baseret på din situation.

Det er vigtigt at huske: behandling af hyperlipidæmi er ikke en engangsforanstaltning. Hvis din krop har en tendens til denne sygdom, er det nødvendigt at udføre terapi konstant: spis rigtigt, før en korrekt livsstil og om nødvendigt juster niveauet af fedt i kroppen med medicin.

Bemærk: En af de vigtigste grunde til at vælge hyperlipidemia-behandling i vores netværk af klinikker er evnen til at fjerne blodkar fra overskydende kolesterol ved hjælp af højteknologiske metoder til gravitationsblodkirurgi.

En blodprøve kaldet en lipidprofil hjælper med at diagnosticere hyperlipidæmi. Spis ikke eller drik noget 9-12 timer før blodopsamling.

Testen hjælper med at vurdere niveauet af fedt, identificere eller udelukke ændringer i serumfarve, der er karakteristisk for hyperlipidæmi.

Vigtigt: For at beskytte dit helbred så meget som muligt skal lipidprofilanalysen gentages hvert 5. år.

Hvis en blodprøve viser, at du har høje niveauer af kolesterol og andet fedt, kan din læge ordinere yderligere diagnostiske test til dig, som vil hjælpe med at identificere eller udelukke forskellige samtidig patologiske processer:

  • USDG for skibe
  • CT-scanning
  • Angiografi
  • Yderligere laboratorieundersøgelser

Hvad er hyperlipidæmi: klassificering og symptomer, årsager, behandling og mulige konsekvenser

Hyperlipidæmi er et generaliseret navn for en gruppe sygdomme, hvis essens er omtrent det samme: en stigning i koncentrationen af ​​visse fedtstoffer (ikke kun kolesterol, dette er en konsekvens, ikke en årsag, et specielt tilfælde) i blodbanen.

Der er flere typer af forstyrrelser, hver er provokeret af en separat gruppe af lipider, bestemmer dannelsen af ​​en eller anden komplikation.

Under alle omstændigheder er behandling påkrævet. Jo hurtigere, jo bedre. Fordi uden korrektion under kontrol af en endokrinolog, åreforkalkning, lever- og bugspytkirtelforstyrrelser ikke kan undgås, er kritiske hjerteproblemer sandsynligvis.

Problemet er, at forstyrrelsen i de tidlige stadier kun kan opdages ved laboratoriemetoder, og selv da ikke altid. Standard forskning antager kun kolesterol, dette er ikke nok.

Alt bliver klart, når forstyrrelsen er i fuld gang. Strukturelle ændringer begynder. Prognosen afhænger af tidspunktet for påbegyndelse af terapi..

Udviklingsmekanisme

Grundlaget for den patologiske proces er metabolske forstyrrelser. Hvis du ikke går i detaljer, skrider afvigelsen gradvist ud og består i umuligheden af ​​normal afsætning af fedt.

De opbevares i unaturligt store mængder, trænger gennem blodbanen, klæber fast i arterier, tilstopper dem og danner aterosklerotiske plaques.

For at behandle en sådan mængde lipider fungerer leveren og bugspytkirtlen især intenst, hvilket fører til hurtig udvikling af inflammatoriske, degenerative processer i disse organer..

Hyperlipidæmi begynder spontant, ofte manifesterer lidelsen sig i puberteten, når hormonelle ændringer lige er begyndt.

Øjeblikket er især ugunstigt, under hele modningen, skal du regelmæssigt gennemgå forebyggende undersøgelser under tilsyn af en endokrinolog i det mindste.

Mænd i puberteten er mindre tilbøjelige til at udvikle metaboliske lidelser end kvinder. Når man nærmer sig aldersgruppen 30+, er situationen diametralt modsat, den udjævnes efter starten af ​​overgangsalderen.

En arvelig faktor er en enorm rolle i udviklingen af ​​hyperlipidæmi. Ifølge specialiserede undersøgelser er patienter, hvor mindst en forælder har metaboliske problemer, sandsynligheden for dannelse af hyperlipidæmi omkring 30%. To - mere end 60%.

På samme tid er det også nødvendigt at tage hensyn til forfædre langs den stigende linje, der levede endnu tidligere: bedstefedre, bedstemødre. Men en sådan dyb vurdering er ikke altid mulig.

Afvigelser findes i årevis ubemærket, ikke i alle tilfælde skrider de principielt frem.

Men hvis der er bevægelse, dynamik, stopper den ikke, så længe der er en provokerende faktor. Når arvelighed og genetik fungerer som sådan, er det ikke nødvendigt at regne med spontan bedring og desuden regression af afvigelse. Diagnose og behandling er nødvendig.

Den eneste måde at opdage en krænkelse rettidigt er at regelmæssigt udføre laboratorieundersøgelser med et udvidet billede af lipidforbindelser..

Klassifikation

Opdelingen af ​​den patologiske proces udføres på et nøglebasis - den type lipid, der provokerer overtrædelsen (klassificering af hyperlipidæmi ifølge Fredrickson).

Komplikationen, der udvikler sig, når sygdommen går fremad, tages også indirekte med i betragtning..

Type 1

Ekstremt sjældent. Blandt alle andre sorter er det mindst sandsynligt, at det påvises..

Det ledsages af en stigning i koncentrationen af ​​specielle transportstoffer, der bærer fedt (chylomikron). Der er en klar forbindelse mellem visse biokemiske processer og udviklingen af ​​et lignende fænomen..

Den største komplikation, som patienter med type 1 hyperlipidæmi støder på, er pancreatitis. Inflammatorisk læsion i bugspytkirtlen.

Der er også sorter af den patologiske proces, der absolut bestemmes af genetik. De tilføjes som et resultat af mutationer.

Desuden tegner ikke andelen af ​​arvelige former sig for under en procent af det samlede antal tilfælde. Cirka 0,5%. Dette er den såkaldte type IIa hyperlipidæmi. Ledsages af en stigning i koncentrationen af ​​LDL (lipoprotein med lav densitet).

Et andet navn på stoffet er dårligt kolesterol, ifølge den etablerede udtalelse betragtes det som det mest atherogene. Forårsager afsætning på væggene i blodkar og udvikling af plak, utilstrækkelig blodcirkulation.

Langt de fleste situationer er forbundet med en fordøjelsesfaktor - usund kost.

Forårsager hovedsageligt udviklingen af ​​åreforkalkning i hele kroppen, store kar påvirkes: nedre ekstremiteter, hjerte (aorta), hjerne

Type IIb

Det findes lidt mindre ofte. Hvis der i det første tilfælde er en afvigelse i produktionen af ​​en faktor, der regulerer koncentrationen af ​​fedtstoffer (apo B eller co-enzym A), i dette tilfælde ændres produktionen af ​​to forbindelser på én gang, plus mængden af ​​triglycerider stiger..

I systemet kan de klassificeres som VLDL. Lipoproteiner med meget lav densitet. Type 2 en hyperlipidæmi forekommer hos 7% af befolkningen, hvilket er ret meget og primært forårsager koronarinsufficiens, øger risikoen for hjerteanfald.

Tegn på præ-infarkt er beskrevet her.

Imidlertid er andre lidelser mulige, såsom koronar hjertesygdom, problemer med hjernens ernæring (iskæmi), som fører til et slagtilfælde.

Type III

Det er ekstremt sjældent, meget mindre end en tiendedel af en procent. Med hensyn til verdens befolkning er der omkring halvanden million mennesker.

Patologi er af rent arvelig oprindelse, den er forårsaget af en krænkelse af syntesen af ​​et specielt stof, der kaldes apo E.

Dette protein spiller en af ​​de vigtigste roller i metabolske processer, der involverer kolesterol, derfor er sygdommene altid alvorlige. Ligesom åreforkalkning af kar i de nedre ekstremiteter, angina pectoris, iskæmisk hjertesygdom.

I denne form er spontan langsigtet udvikling og relativt tidlig manifestation typisk flere år efter sygdommens begyndelse..

Udløseren, den faktor, der vil blive synderen i forstyrrelsen og udløse ændringer, kan være hormonel ubalance, fedme, pubertet, graviditet. Og mange flere øjeblikke.

Evaluering af disse er epidemiologiens opgave som videnskab, ved at kende træk og mekanismer, kan du udvikle måder til forebyggelse. Indtil videre er der ikke et klart svar på, hvordan man kan forhindre sygdommen.

IV type

Det forekommer i 1% af tilfældene. Ledsaget af øget produktion af triglycerider, lipoproteiner med meget lav densitet.

En lille stigning i kolesterolniveauer er typisk for hypertriglyceridæmi, men ikke altid. En hurtig stigning i koncentrationen af ​​fedtstoffer opdages senere, når afvigelsen skrider frem.

En sådan patologi øger risikoen for diabetes mellitus, hypertension og forårsager en yderligere stigning i kropsvægt..

V-type

En anden arvelig form af lidelsen. Minder den allerførste navngivne art med den forskel, at koncentrationen af ​​ikke kun chylomikroner, men også lipoproteiner med meget lav densitet øges.

Oftest provokerer overtrædelsen alvorlige former for betændelse i bugspytkirtlen - pancreatitis.

Den nøjagtige mekanisme, hvormed forstyrrelsen manifesterer sig, er ikke klar. Det antages, at drivkraft for udvikling er en ubalanceret diæt..

Med alle disse sygdomme kan kolesterol i sig selv være normalt eller meget øget..

Selvom det er et af de vigtigste stoffer i udviklingen af ​​de negative konsekvenser af hyperlipidæmi, er grundlaget, sygdommens grundlæggende mekanisme sammensat af specielle proteiner og stoffer nævnt ovenfor, der er involveret i transporten af ​​kolesterol..

Der er en anden måde at klassificere hyperlipidæmi på. Baseret på dens oprindelse kaldes to store grupper af krænkelser:

  • Sygdom i den specificerede genese. Årsagen er indlysende, eller i det mindste er det muligt at vurdere arten af ​​afvigelsen for at stille en nøjagtig diagnose som et resultat af diagnosen. De fleste af problemerne vedrører netop denne art. Selvom en fuld undersøgelse kan kræve mere end en måned med dynamisk laboratorieobservation.
  • Uspecificeret hyperlipidæmi. Det er umuligt at identificere den nøjagtige faktor i udviklingen af ​​den patologiske proces. Imidlertid begynder diagnose ofte med dette. Det kan tage lang tid, før diagnosen stilles. Det er ikke altid muligt at bestemme oprindelsen af ​​den metaboliske lidelse.

Begge klassifikationer bruges aktivt af læger. Den første spiller en nøglerolle i udnævnelsen af ​​et specielt terapeutisk kursus..

Symptomer

Klinikker som sådan har ikke en stigning i koncentrationen af ​​fedt i blodet nøjagtigt, indtil det øjeblik sygdommen provokeret af lidelsen begynder.

Her kan der være mange muligheder: fra angina pectoris eller arytmier, til diabetes mellitus, pancreatitis og, oftest, aterosklerose i karret i de nedre ekstremiteter, hjerne, hjertestrukturer (koronararterier).

Det er umuligt at udskille et enkelt kompleks af tegn, fordi der er for mange former og konsekvenser af udvekslingsafvigelsen. Strengt taget er dette ikke symptomer på hyperlipidæmi, vi taler om klinikken for de komplikationer, som hun provokerede.

Det tager undertiden mere end et år eller endda mere end et dusin at udvikle den patologiske proces. Afhænger af kroppens margen af ​​sikkerhed, modstand og selvreguleringsevne.

Mænd er mere modtagelige for sygdommen end kvinder, fordi i sidstnævnte spiller østrogen rollen som en fedtbryder og en regulator af metaboliske processer, som i kroppen af ​​det stærkere køn har en ubetydelig koncentration.

Grundene

Listen over dem er enorm. Det er værd at nævne nogle få:

  • Diabetes.
  • Hypertension eller en symptomatisk stigning i blodtrykket til konstant høje niveauer.
  • Fedme. Ændring i kropsvægt, ukorrekt.

Paradoksalt nok kan triaden af ​​disse afvigelser være årsagen til hyperlipidæmi og konsekvensen af ​​dens forløb som en komplikation. Links skal "untangled" med lægen.

  • Nyrepatologi. Fejl i enhver fase. Især ved dekompensation.
  • Arvelig faktor. Spiller en rolle i alle fem former for sygdommen. Den vigtigste grundlæggende skyldige kommer i to tilfælde. Som en del af diagnosen er en vurdering af familiehistorien obligatorisk..
  • Patologi i leveren, bugspytkirtlen. Inflammatorisk, degenerativ karakter.
  • Graviditet, især alvorlig, sent, multiple.
  • Pubertet med hormonel ustabilitet.
  • Hypothyroidisme Fald i koncentrationen af ​​specifikke stoffer i skjoldbruskkirtlen: T3, T4, TSH (formelt henviser det til forbindelser syntetiseret af hypofysen).
  • Ukontrolleret anvendelse af p-piller. De dræber den normale baggrund for specifikke stoffer i det kvindelige reproduktionssystem. Ikke anbefalet til brug, selv efter råd fra en læge og med hans samtykke, konsekvenserne er uforudsigelige. Dette er ikke kun problemer med lipidniveauer, men også infertilitet, et fald i sexlysten. Forstyrrelser i nyrer, lever, hjerte-kar-system.
  • Rygning, alkoholforbrug. Derudover stoffer. Dette er ekstremt farligt. Dårlige vaner hæmmer metabolske processer. Selv efter afslag vil kroppen tage tid at reorganisere sig på en passende fysiologisk måde.
  • Forstyrrelser i hypofysen.

En enorm rolle spilles af forkert ernæring med et overskud af fastfood, salt, fedt, stegt.

Diagnosticering

Undersøgelsen udføres under tilsyn af mindst en endokrinolog. Om nødvendigt er andre specialister involveret.

Identifikationsforanstaltninger er altid næsten de samme:

  • Mundtlig afhør af patienten. Er der nogen klager, hvis ja - når de opstod og så langs kæden. For at få et komplet klinisk billede. Men som det blev sagt, i den indledende fase og endda med et langt kursus i de fleste tilfælde, er der ingen manifestationer.
  • Indsamling af anamnese. Vaner, spisevaner, professionel aktivitet, familiehistorie med sygdom.
  • Blodprøve for lipidprofilstoffer. Det sigter mod en detaljeret beskrivelse af koncentrationen af ​​forskellige strukturer: lipoproteiner med lav og høj densitet, kolesterol, det atherogene indeks bestemmes. Det anbefales at udføre denne undersøgelse regelmæssigt til patienter med nuværende hyperlipidæmi - en gang hver sjette måned. Som en del af den forebyggende screening - ved 12 måneder eller lidt mindre.
  • Dette er de vigtigste metoder til at diagnosticere overtrædelsen i sig selv. Hvad angår identificering af komplikationerne ved dette problem:
  • Doppler-ultrasonografi af kar i underekstremiteterne, hals, vurdering af koronararterier, inklusive ECHO-metoden.
  • Angiografi om nødvendigt.
  • MR eller CT efter behov.

Sandsynligvis formålet med andre undersøgelser.

Behandling

Terapi afhænger af formen for den patologiske proces. Baseret på typen af ​​hyperlipidæmi ordineres et specifikt skema.

Type 1

Kræver diæt, dette er den vigtigste metode til bedring. Der er ingen strenge regler. Det er nok at diversificere kosten, inkludere mere friske og termisk forarbejdede grøntsager og frugter, andelen af ​​plantekomponenter i menuen er mindst 50%. Bedre at bringe det op til 60%.

Protein er påkrævet, en vegetarisk diæt er mulig, men hvis ønsket. Som kød skal du forbruge kyllingebryst, kalkun. Rimelige mængder kan bruges til madlavning af fedtfrit kalvekød.

Stegt, røget, pickles og marinader er udelukket med stor omhu. Der er færre slik, bortset fra hjemmelavet marmelade uden sukker.

Saltet er begrænset. Ikke mere end 5-7 gram om dagen, derfor taler vi heller ikke om konserves mad, halvfabrikata.

Varigheden af ​​en sådan diæt er fra 3 til 12 måneder. Det kan være nødvendigt at vende tilbage til det regelmæssigt eller skifte til en ny diæt..

Type 2a

Det behandles med statiner. De fjerner overskydende lipider fra kroppen. Som muligheder - Atorvastatin, Atoris og lignende. Nicotinsyre-baserede produkter ordineres også.

Type 2b

Det involverer brugen af ​​de samme lægemidler plus inkludering af en anden gruppe - fibrater. Fjernelse af overskydende syntese af betingede skadelige stoffer. Gemfibrozil tildeles som hovednavn.

Type 3

Brug af statiner og nikotinsyre er mulig, men klinisk praksis antyder minimal effektivitet i dette tilfælde.

Anvendelsen af ​​fibrater er vist. Allerede navngivet stof. Behandlingsvarigheden er betydelig i størrelsesordenen flere måneder, indtil der opnås et stabilt resultat.

Type 4

Det er nødvendigt at bruge nikotinsyre.

Med den sidste, 5. form af den patologiske proces, ud over den, bruges Gemfibrozil også. Eller dens analoger fra fibratgruppen.

Alle disse behandlingsregimer er meget omtrentlige. Der er et stort antal medicin, handelsnavne. En effektiv kombination ordineres kun af en specialist.

Der er ingen mening i den kirurgiske behandling af hyperlipidæmi. Det handler om en grundlæggende forstyrrelse.

Klinikker tilbyder innovative, ikke fuldt testede metoder, såsom gravitationsblodrensning, men effektiviteten af ​​denne vej er vag. Indtil videre er der flere spørgsmål end svar.

Kirurgisk indgreb er påkrævet, hvis der udvikles komplikationer. Som en kritisk indsnævring af karret i de nedre ekstremiteter, blokering af hjertets arterier, forkalkning af plak, når dannelsen af ​​kolesterol bliver hård som en sten.

Det er nødvendigt at behandle hyperlipidæmi under opsyn af en endokrinolog. Det giver mening, og med andre former for processen, ud over den første, holder sig til en diæt, give op med at ryge, alkohol, især stoffer.

Hvis overtrædelsen er blevet sekundær, det vil sige på grund af andre diagnoser, er du nødt til at fjerne grundårsagen og først derefter håndtere konsekvenserne.

Vejrudsigt

Hvis det opdages tidligt, er det gunstigt. Sygdommen har foregået i årevis uden en udtalt klinik, indtil den provoserer kritiske krænkelser. Alligevel er chancerne for bedring gode..

Det vigtigste er ikke at tøve med terapi og overholde alle anbefalinger fra den behandlende specialist.

Mulige konsekvenser

  • Koronarinsufficiens. Dårlig ernæring af hjertet gennem arterierne med samme navn. Ender ofte i et hjerteanfald med alle de deraf følgende følger.
  • Slag. Akut krænkelse af trofismen i hjernevæv.
  • Aterosklerose i karene i hjernen og benene.
  • Vaskulær demens.
  • Akut pancreatitis, betændelse i bugspytkirtlen med død af celler.
  • Lever- og nyreproblemer.

Hyperlipidæmi er en kompleks systemisk proces. Du skal se en endokrinolog. Uden behandling bevæger forstyrrelsen sig næsten altid fremad med forskellige hastigheder..

Det er ikke svært at forestille sig, hvordan dette vil ende, listen lige over taler bind for de mulige konsekvenser. Med en ansvarlig tilgang er der enhver chance for bedring..

Henvisninger, der bruges til at forberede artiklen:

RUSSISKE ANBEFALINGER TIL DIAGNOSTIK OG BEHANDLING AF FAMILIEHYPERKOLESTERINEMI. Ezhov M.V., Sergienko I.V., Rozhkova T.A., Kukharchuk V.V., Konovalov G.A., Meshkov A.N., Ershova A.I., Gurevich V.S., Konstantinov V.O., Sokolov A.A., Shcherbakova M.Yu., Leontyeva I.V., Bazhan S.S., Voevoda M.I., Shaposhnik I.I..

Diagnostik og korrektion af lipidmetabolismeforstyrrelser for at forhindre og behandle åreforkalkning. Russiske henstillinger. V revision. V.V. Kukharchuk, G.A. Konovalov, A.V. Susekov, I. V. Sergienko, A.E. Semenova, N.B.
Gornyakova, E.Yu. Solovyova, M. Yu. Zubareva

  • Institut for Klinisk Kardiologi. A. L. Myasnikov RKNPK MH RF. Hyperlipidæmi er den aktuelle tilstand af problemet og metoder til dets lægemiddelkorrektion. Forfatter: Susekov A.V.
  • Hyperlipidæmi - typer, behandling, symptomer

    generel information

    Hyperlipidæmi er ikke en sygdom, men en af ​​de mest alvorlige diagnostiske syndromer. I klinisk praksis forekommer dette problem ret ofte. Mange patienter har i lang tid ikke engang mistænkt for dens eksistens og lærer kun under den næste forebyggende undersøgelse.

    På trods af det faktum, at hyperlipidæmi ofte diagnosticeres og hovedsagelig er asymptomatisk, bør det ikke ignoreres. Det øgede indhold af fedt, kolesterol og triglycerider i blodet fører til udvikling af mange sygdomme, herunder åreforkalkning. Derfor har patienter med en sådan diagnose ikke kun brug for konstant overvågning, men også passende behandling..

    Udtrykket hyperlipidæmi refererer til høje niveauer af lipider i blodet. Hyperlipidæmi er et kollektivt udtryk, der inkluderer adskillige tilstande, men i de fleste tilfælde betyder det, at patienten har høje niveauer af kolesterol og triglycerider.

    Forhøjede lipidniveauer fører til udvikling af åreforkalkning, det vil sige hærde af arterievæggene. Normalt er arterierne glatte fra indersiden, og intet blokerer for deres lumen, men med alderen begynder plader at dannes på væggene på karene. Disse plaques dannes af lipider, der cirkulerer i blodet. Jo flere plaques i arterien, desto mindre er dens lumen og desto dårligere fungerer den. Nogle plaques kan være så store, at de næsten fuldstændigt blokerer karret.

    Aterosklerose øger risikoen for hjertesygdomme, hjerteanfald og slagtilfælde markant. Heldigvis er alle i stand til at sænke deres blodlipider og dermed reducere risikoen for at udvikle åreforkalkning og alle dens komplikationer. Selv mindre livsstilsændringer til en sund side (for eksempel træning om morgenen og undgå hurtige snacks) kan sænke kolesterolniveauer og være det første skridt i behandlingen af ​​hyperlipidæmi.

    Primær hyperlipidæmi er genetisk arvet, men den genetiske defekt findes kun i et lille antal patienter med åreforkalkning. Sekundær hyperlipidæmi kan udvikle sig på baggrund af diabetes mellitus, skjoldbruskkirtelsygdomme, lever- og nyresygdomme, Cushings syndrom, fedme, alkoholisme, indtagelse af hormonelle stoffer (østrogener) og andre lægemidler, der kan påvirke lipidmetabolismen. Hyperlipidæmi er den vigtigste, og samtidig modificerbare, risikofaktor for udvikling af åreforkalkning og hjerte-kar-sygdomme.

    Følgende udtryk bruges også til at beskrive denne tilstand:

    • Hyperkolesterolæmi;
    • hypertriglyceridæmi;
    • hyperlipoproteinæmi;
    • dyslipidæmi;
    • Forhøjede kolesterolniveauer i blodet.

    Hyperkolesterolæmi

    • Hypercholesterolæmi, uanset årsag, er den vigtigste modificerbare faktor i udviklingen af ​​koronar hjertesygdom.
    • Hyperlipidæmi manifesterer sig normalt ikke på nogen måde, indtil niveauet af blodlipider ikke er i skala.
    • Identifikationen af ​​grupper af patienter, der har behov for behandling med specielle lægemidler, er således baseret på screening af børn og voksne ved at udføre en simpel blodprøve. Derudover er det nødvendigt omhyggeligt at indsamle patientens livshistorie, da næsten alle risikofaktorer på dette stadium kan identificeres..
    • Terapi med medikamenter (statiner) er nu tilgængelig og udbredt for at reducere niveauet for en særlig fraktion af kolesterol - lav densitet lipoprotein (LDL).
    • Undersøgelser viser, at for hver 1% reduktion i LDL-kolesterol, er der en 1,5% reduktion i risikoen for hjerte-kar-katastrofer (hjerteanfald og slagtilfælde).
    • Målet med behandlingen (at nå et vist lipidniveau) bestemmes af basislinieniveauet for lav densitet lipoprotein og patientens risikogruppe.
    • Livsstilsændringer som vægttab, kosttilpasninger og regelmæssig træning er nøglepunkter i styringen af ​​hypercholesterolæmi.
    • Der er lægemidler, der kan sænke blodets triglyceridniveauer.
    • I modsætning til hvad man tror, ​​er hypertriglyceridæmi også en modificerbar risikofaktor for hjerte-kar-sygdom..

    Vigtigste egenskaber

    I modsætning til mange arvelige og erhvervede sygdomme, hvis udseende ikke kan påvirkes praktisk, er hyperlipidæmi en klar indikator for, hvilken slags livsstil en bestemt person holder sig til i praksis. Sagen er, at patologi udvikler sig som et resultat af indtrængning i kroppen af ​​de stoffer, der følger med mad. I dette tilfælde taler vi ikke om engangsbrug, men om regelmæssig.

    Derudover nævner eksperter et antal faktorer, som uundgåeligt fører til udviklingen af ​​patologi:

    • Hypertonisk sygdom.
    • Dårlige vaner (rygning, drikke alkohol).
    • Sygdomme i skjoldbruskkirtlen.
    • Arvelig disposition.
    • Hypodynamia.
    • Usund og ubalanceret diæt.
    • Fedme.

    Fedme ødelægger ikke kun en persons udseende, men forårsager også sygdomme i indre organer.

    1. Hyperlipidæmi er en gruppe af lidelser, der er kendetegnet ved en stigning i niveauet af blodcholesterol, især dets fraktioner af LDL og / eller triglycerider.
    2. Hypercholesterolæmi giver normalt ingen symptomer.
    3. Hypertriglyceridæmi manifesterer sig normalt heller ikke, men efter triglyceridniveauer når 1000 mg / dL, begynder symptomer at vises: hud xanthomas og pancreatitis.
    4. Hyperlipidæmi antages at være arvet fra forældrene, men faktorer som visse sygdomme og medicin, usund kost og alkohol kan påvirke dens udvikling.
    5. Lægemidler inkluderer: immunsuppressiva, thiaziddiuretika, progestiner, retinoider, anabolske steroider, glukokortikoider, proteaseinhibitorer, beta-blokkere.
    6. Sygdomme inkluderer: diabetes mellitus af begge typer, hyperthyreoidisme, Cushings syndrom, kronisk nyresygdom, nefrotisk syndrom, cholecystitis, cholelithiasis.
    7. Hyperlipidæmi er en vigtig og modificerbar risikofaktor for hjerte-kar-sygdom.
    8. Derfor bestemmes behandlingsmålet af niveauet af kolesterol i blodet og den risikogruppe, hvor patienten befinder sig. Aggressiv behandling, der sigter mod at opnå mindste kolesterolværdier, ordineres til patienter med høj risiko for hjerteanfald og slagtilfælde.
    9. Statistikker viser, at effektiv terapi til reduktion af lipoprotein-niveauer med lav densitet fører til et kraftigt fald i sygelighed og dødelighed både hos patienter med allerede eksisterende koronararteriesygdom og hos patienter med indledende manifestationer af hypercholesterolæmi.

    Klassifikation

    Den moderne klassificering af denne patologi blev udviklet tilbage i 1965 af Donald Fredixon. Det blev derefter anbefalet som den vigtigste standard. Hvordan er hyperlipidæmi opdelt? Klassifikation:

    • Type I. Det diagnosticeres sjældent. Det forekommer hovedsageligt på grund af en defekt i strukturen af ​​aktivatorproteinet for enzymet lipoprotein lipase eller på grund af en mangel på dette enzym. Der er en kraftig stigning i blodlipider efter at have spist fedtholdige fødevarer. Derfor er i dette tilfælde hovedmetoden til behandling normalisering af ernæring..
    • Type II. Dette er den mest almindelige type patologi. Det fører ofte til udviklingen af ​​åreforkalkning og bliver endda årsagen til hjerteinfarkt..
    • Type III. Dette er arvelig hyperlipidæmi. Mennesker, der lider af denne patologi, har en tendens til at udvikle gigt, diabetes og fedme..
    • Type IV. I dette tilfælde er der et øget indhold af triglycerider i blodet, og deres mængde øges markant umiddelbart efter at have drukket alkoholholdige drikkevarer..
    • Type V. Læger med denne form bemærker et øget niveau af lipoproteiner og med en for lav tæthed. På grund af denne patologi øges risikoen for at udvikle pancreatitis..

    Andre typer hyperlipidæmi skelnes også. Klassificeringen er baseret på det dominerende indhold af visse stoffer i blodet relateret til dette syndrom. I overensstemmelse hermed skelnes to former for patologi:

    Forekomst

    Alder

    1. Det samlede kolesterol- og lavtæthedsniveau i lipoprotein forhøjes hos 20% af mænd mellem 20 og 50.
    2. Det samlede kolesterol- og lavtæthedsniveau i lipoprotein er forhøjet hos 30% af kvinder mellem 20 og 60 år.
    3. Yngre kvinder har lavere kolesterol- og LDL-niveauer end mænd i samme alder.

    Hyperlipidæmi er mere almindeligt hos mænd end hos kvinder.

    Det samlede kolesterol- og lavdensitetsniveau i lipoprotein er omtrent det samme i alle nationaliteter.

    Hvad skal behandlingen være?

    Først og fremmest skal det bemærkes, at lipider, der akkumuleres i blodet af sig selv, ikke vil gå nogen steder. For at normalisere deres niveau tilrådes patienter radikalt at overveje deres livsstil. Du bør reducere dit indtag af mad med dårligt kolesterol. Dette trin tillader ikke kun at forbedre den generelle tilstand, men også minimere forstyrrelser i det kardiovaskulære systems arbejde..

    Hos patienter, der er diagnosticeret med hyperlipidæmi, indebærer behandling overholdelse af en bestemt diæt. Det anbefales at opgive junkfood, alkoholholdige drikkevarer, alle fedtholdige og stegt mad. Kosten skal bestå af dampede eller ovnbagte retter. Brug af magert kød, fisk, store mængder friske grøntsager og urter er tilladt. Glem ikke gærede mælkeprodukter.

    Med en kombination af fedme og denne patologi anbefales det at inkludere fysisk træning i dit liv. Til at begynde med kan selv de mest almindelige morgenøvelser have en positiv effekt på helbredet..

    Hvis prøverne efter en bestemt tid ikke er vendt tilbage til det normale, beslutter lægen ofte om udnævnelse af lægemiddelterapi. Det er først og fremmest dikteret af den store sandsynlighed for at udvikle hjertesygdomme og åreforkalkning. Faktum er, at det er disse sygdomme, der oftest ledsager en sådan patologi som hyperlipidæmi. Behandling i dette tilfælde inkluderer indtagelse af statiner (sænkning af kolesterolniveauet i blodet), fibrater og koleretiske medikamenter.

    Husk, at jo hurtigere denne patologi opdages, og behandling er ordineret, jo hurtigere vil opsvinget gå. være sund!

    Hvordan man behandler hyperlipidæmi?

    Behandling af hyperlipidæmi afhænger af niveauet af kolesterol og triglycerider, graden af ​​risiko for udvikling af hjerteinfarkt i den nærmeste fremtid og patientens generelle helbred. Den første ting, som lægen vil foreslå, er en ændring i livsstil (ernæring, fysisk aktivitet osv.).

    Målet er at sænke det samlede kolesterol- og LDL-kolesteroltal. Hvis forbedring af din livsstil ikke hjælper, vil lægen ordinere specielle medicin. I gennemsnit er næsten alle mænd over 35 år og postmenopausale kvinder ordineret piller.

    Lægemidler til at sænke kolesterolniveauer:

    Hyperlipidæmi: Årsager, diagnose og behandling

    Hyperlipidæmi er en stigning i en eller flere lipider og / eller lipoproteiner i blodet. Dette kaldes ofte højt kolesteroltal. En tredjedel af amerikanske voksne har hyperlipidæmi, kun en ud af tre har den under kontrol. At have hyperlipidæmi fordobler din risiko for at udvikle hjertesygdom.

    Genetisk disponering, rygning, fedme, usund kost og en stillesiddende livsstil kan alle føre til hyperlipidæmi. Selvom hun ikke har nogen symptomer, kan hun opdages med en simpel blodprøve..

    Hurtige fakta om hyperlipidæmi

    • Hyperlipidæmi er den førende risikofaktor for hjerte-kar-sygdom og den førende dødsårsag i USA..
    • Hyperlipidæmi kaldes også højt kolesteroltal (hypercholesterolæmi) eller hypertriglyceridæmi.
    • Lipoproteiner med lav densitet er dårlige.
    • Lipoproteiner med høj densitet - god.
    • Kvinder er mere tilbøjelige end mænd til at have et højt kolesteroltal.
    • Leveren producerer 75% af det menneskelige legems kolesterol.
    • Plantefødevarer indeholder ikke kolesterol.
    • Der er ingen symptomer på hyperlipidæmi.
    • Hypothyreoidisme kan forårsage høje kolesterolniveauer.
    • Diæter med højt indhold af mættet fedt bidrager til hyperlipidæmi.
    • At være overvægtigt kan hæve kolesterolniveauer.
    • Regelmæssig fysisk aktivitet kan øge lipoprotein-niveauer med høj densitet og lavere lipoprotein-niveauer med lav densitet.
    • 1 ud af 500 mennesker har familiel hyperlipidæmi.

    Hvad er hyperlipidæmi?

    Hyperlipidæmi er for højt kolesteroltal i blodet. Kolesterol er en lipofil organisk forbindelse, der produceres i leveren og er essentiel for sunde cellemembraner, hormonsyntese og vitaminlagring.

    Udtrykket "hyperlipidæmi" betyder "høje lipidniveauer." Hyperlipidæmi inkluderer adskillige tilstande, men betyder normalt, at høje kolesterol- og triglyceridniveauer er til stede.

    Selv for at hjernen fungerer korrekt, er kolesterol nødvendigt. Det bliver et problem, hvis der produceres eller konsumeres for meget af den "dårlige type" kolesterol med usunde fødevarer..

    Kolesterol bæres af blodet til celler i form af lipoproteiner, der enten kan være lav densitet (LDL) eller høj densitet (HDL). Du kan forestille dig, at lipoprotein er et køretøj, og kolesterol er en passager.

    HDL er det "gode" lipoprotein, fordi det fører overskydende kolesterol tilbage til leveren, hvor det kan fjernes. LDL er det "dårlige" lipoprotein, fordi det bygger op overskydende kolesterol i blodet..

    Triglycerider, en type fedt i blodet, er forskellige fra kolesterol, men på grund af deres stærke tilknytning til hjertesygdom skal niveauer også måles..

    Både LDL- og triglyceridniveauer er ofte forhøjede i hyperlipidæmi.

    Hvad der forårsager hyperlipidæmi?

    Årsagerne til hyperlipidæmi kan være genetiske (familiær eller primær hyperlipidæmi) eller relateret til underernæring og andre specifikke faktorer (sekundær hyperlipidæmi).

    Du kan øge dit "gode" kolesterol ved at undgå fastfood, usunde fødevarer og forarbejdet kød.

    Hvis kroppen ikke er i stand til at udnytte eller fjerne overskydende fedt, ophobes det i blodet. Over tid skader denne opbygning arterier og indre organer. Denne proces bidrager til udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdomme..

    Ved familiel hyperlipidæmi er forhøjede kolesterolniveauer ikke forbundet med dårlige vaner, men skyldes en genetisk lidelse.

    Det mutante gen ledes fra far eller mor, hvilket forårsager fravær eller funktionssvigt af LDL-receptorer, som akkumuleres i blodet i farlige mængder.

    Visse etniske grupper såsom fransk-canadiere, kristne libanesere, sydafrikanske afrikanere og askenkiske jøder har en højere risiko for arvelig hyperlipidæmi.

    Andre årsager til hyperlipidæmi kan omfatte overdreven alkoholforbrug, fedme, bivirkninger af medikamenter (såsom hormoner eller steroider), diabetes mellitus, nyresygdom, hypothyreoidisme og graviditet.

    Tegn og symptomer på hyperlipidæmi

    Ved familiel hyperlipidæmi kan en person vise tegn på højt kolesteroltal - gulaktige fedtvækster (xanthomas) omkring øjne eller led. Ellers har hyperlipidæmi ingen tegn eller symptomer, og højt kolesteroltal kan gå upåagtet hen, hvis den faste lipidprofil ikke bestemmes..

    Patienten kan have et hjerteinfarkt eller slagtilfælde og først derefter finde ud af, at han har hyperlipidæmi.

    Overskydende lipider opbygges i blodet over tid og danner plak på væggene i arterier og blodkar. Disse plaques indsnævrer lumen på karene, hvilket skaber en turbulent strøm af blod gennem dem, hvilket lægger mere stress på hjertet for at pumpe blod gennem de indsnævrede områder..

    Analyser og diagnose af hyperlipidæmi

    Screening for hyperlipidæmi udføres med en blodprøve kaldet en lipidprofil. Det er vigtigt, at personen ikke spiser eller drikker noget 9-12 timer før testen.

    Screeningen skal påbegyndes i en alder af 20, og hvis resultatet er normalt, skal testen gentages hvert 5. år. Normale lipidprofilresultater er anført nedenfor:

    • Samlet kolesterol - mindre end 200 mg / dL (1 mmol / L) hos mænd, højere end 50 mg / dL hos kvinder (> 1,2 mmol / L) (jo højere desto bedre);
    • Triglycerider - mindre end 140 mg / dL (se tabel: Behandling og forebyggelse af hyperlipidæmi)

    Livsstilsændringer er stadig den bedste strategi til forebyggelse og behandling af hyperlipidæmi. Dette inkluderer at følge en sund diæt, træne regelmæssigt, holde op med at ryge og opretholde en sund kropsvægt. Derudover er medicin kendt som statiner indikeret for nogle mennesker..

    LDL-kolesterolniveauer kan sænkes ved en sund diæt, der inkluderer havregryn, havrekli, mad med højt fiberindhold, fisk, omega-3-fedtsyrer, nødder og avocado.

    Ernæring

    Du behøver ikke at følge en fedtfattig diæt, bare reducere dit indtag af fødevarer med meget mættet fedt, transfedt og kolesterol.

    Måltider skal bestå af frugt og grønsager, fuldkorn og skal have mange fibre.

    Fastfood, mad med højt kulhydrat, fødevarer, der ikke har god næringsværdi, bør være begrænset eller forbudt.

    Regelmæssigt forbrug af fisk, nødder og bælgfrugter anbefales. Når du bruger olie, skal det være oliven eller andre enumættede olier.

    Overvægt er en risikofaktor for hyperlipidæmi og hjertesygdom. Tab af vægt kan hjælpe med at sænke niveauerne af LDL, total kolesterol og triglycerid. Det kan også hæve HDL-niveauer, hvilket vil hjælpe med at fjerne "dårligt" kolesterol fra blodet..

    Fysisk aktivitet

    Fysisk inaktivitet er en risikofaktor for hjertesygdomme. Regelmæssig motion og aktivitet kan hjælpe med at sænke LDL-kolesterolniveauer og hæve HDL-kolesterolniveauer. Det vil også hjælpe patienten med at tabe sig. Folk skal prøve at være fysisk aktive i 30 minutter mindst 5 dage om ugen. Rask vandring er et godt og nemt valg til træning.

    At give op med at ryge

    Rygning aktiverer mange problemer, der bidrager til hjertesygdomme. Det fremmer dannelsen af ​​plak på væggene i arterierne, øger niveauet af "dårligt" kolesterol, stimulerer blodpropper og betændelse.

    At holde op med denne dårlige vane resulterer i højere HDL-kolesterolniveauer, hvilket kan være en del af reduktionen i hjerte-kar-risiko, der opstår efter rygestop..

    Medicin

    Lægen bruger de godkendte retningslinjer til at vurdere patientens lipidprofil sammen med deres risikofaktorer for at bestemme behovet for ordinerende medicin.

    De mest almindeligt anvendte lægemidler mod høje kolesterolniveauer er statiner (simvastatin, lovastatin, atorvastatin og rosuvastatin). Nogle gange tolereres statiner ikke på grund af bivirkninger (muskelsmerter).

    Hyperlipidæmi er et almindeligt problem, der kan føre til alvorlig hjerte-kar-sygdom. Der er ingen tegn eller symptomer på højt kolesteroltal, så folk skal være opmærksomme på behovet for screening.

    Hyperlipidæmi og yderligere hjertesygdomme kan forebygges og behandles ved at opretholde en sund livsstil og bruge medicin.

    Dataanalyse viste en forbindelse mellem alder ved pubertetsdebut og sundhed senere i livet

    Sommerferie: Rejsesundhedsrisici

    Andrey Anatolyevich Dotsenko

    Kære besøgende på webstedet Pharmamir. Denne artikel er ikke medicinsk rådgivning og kan ikke fungere som en erstatning for at konsultere en læge.