Behandling af cerebral hypoxia

Krampe

Oxygen er grundlaget for alt liv på vores planet. Hvis en person kan leve uden mad i flere måneder, uden vand - i flere dage, derefter uden ilt - kun et par minutter. Alle organer og væv i kroppen er følsomme over for iltmangel, men mest af alt - hjernen, det kaldes et "kritisk organ" under hypoxi (iltesult i væv).
Hjernen indtager førstepladsen i kroppen med hensyn til blodstrømningsintensitet, 20% af minutvolumenet af blodstrømmen tildeles til dets tilvejebringelse, og dette er et meget stort tal. Uden at forstyrre funktionen, tåler hjernevævet kun 4 sekunder med akut hypoxi, efter 8-12 sekunder efter ophør af blodgennemstrømning udvikler sig bevidsthedstab, efter 20-30 sekunder forsvinder aktiviteten af ​​hjernebarken, og personen falder i koma. Hvis blodforsyningen ikke er etableret i 4-5 minutter, dør hjernen. Derfor er det meget vigtigt at have en idé om, hvad cerebral hypoxia er, om de vigtigste årsager, der fører til dette, for at forhindre alvorlige konsekvenser i tide..

Årsager og typer af hypoxi
Cerebral hypoxia er ikke en separat sygdom, det er en patologisk tilstand, der kan være forårsaget af en masse både eksterne og interne faktorer. Det forekommer på grund af utilstrækkelig forsyning af væv med ilt eller en krænkelse af dets anvendelse af cellerne selv.

Afhængig af årsagen til hypoxi, sker det:

Eksogent (hypoxisk) er iltesult, der udvikler sig, når mængden af ​​ilt i miljøet falder. Dette sker for eksempel når man klatrer i bjergene. Som du ved falder graden af ​​iltmætning i luften med hver højdemeter, så stigningen på en utrent person kan ende med bjergsyge (hypoxisk hypoxi). En lignende situation kan observeres i tilfælde af funktionsfejl i ventilationssystemer i et lukket rum, på ubåde, i rumdragter, i fly..
Åndedrætsorganer (respiratorisk) er en mangel på ilt i kroppen, der udvikler sig på grund af en forstyrrelse i funktionen af ​​åndedrætsorganerne. For eksempel bronchial astma, lungebetændelse, tumorer i bronchopulmonary system, lidelser i åndedrætscentret (overdosis af medikamenter, hjerne- og rygmarvsskader), lammelse af luftvejsmusklerne, brystskader osv..
Cirkulation (hjerte-kar) er iltberøvelse af væv på grund af hæmodynamiske forstyrrelser eller lokal blodcirkulation i hjernen. De vigtigste årsager er hjertesvigt, choktilstande, nedsat lokal blodgennemstrømning på grund af trombose, emboli, aterosklerotisk plak. De sidstnævnte grunde kan udløse udviklingen af ​​akut iskæmisk cerebral slagtilfælde.
Hemisk (blod) - udvikler sig, når ilttransport af blodceller forstyrres. Som du ved leveres iltmolekyler til alle celler i en hemoglobinbundet tilstand. Hvis der ikke er nok erytrocytter eller hæmoglobin i blodet (anæmi), eller processen med binding af hæmoglobin med ilt forstyrres (forgiftning med methemoglobindannende giftstoffer), opstår der blodhypoxi.
Væv (histotoksisk) - udvikler sig, når iltudnyttelsen af ​​celler forstyrres, for eksempel ødelæggelse eller blokering af enzymsystemer, der er involveret i vævskrævelse (nogle giftstoffer, medicin).


I henhold til tidspunktet for udvikling af hypoxia er der flere typer af det:

lynhurtigt - udvikler sig over flere sekunder og minutter, for eksempel blødning i åndedrætscentret;
akut - forekommer inden for flere timer, for eksempel forgiftning med methemoglobin-dannende forbindelser;
kronisk - varer lang tid, for eksempel med kronisk hjertesvigt, cerebral åreforkalkning, discirculerende encephalopati.
Vaskulær atherosklerose er den mest almindelige årsag til kronisk hypoxi.

Konsekvenser af cerebral hypoxia
Fuldstændig og akut cerebral hypoxi fører som regel altid til døden, hvis der ikke ydes genoplivningshjælp til tiden. I andre tilfælde afhænger konsekvenserne af hypoxi af graden og placeringen af ​​skaden på hjernevævet. Hos sådanne patienter udvikles forskellige cerebrale lidelser, neurologiske mangler, for eksempel svimmelhed, kronisk hovedpine, tale, hukommelse, syn osv. Hvis patienten gennemgår tilstrækkelig rehabilitering, så i fremtiden er fuld genoptagelse af hjernefunktioner mulig, men i de fleste tilfælde observeres restvirkninger af varierende sværhedsgrad.
Kronisk hypoxi har en mere gunstig prognose for livet, men reducerer dens kvalitet. Den menneskelige krop har en unik evne til at tilpasse sig skiftende eksistensbetingelser, herunder liv under betingelser med delvis iltesult:
dybden og hyppigheden af ​​vejrtrækning stiger (eksternt manifesterer sig som åndenød), reservealveoler i lungerne begynder at fungere for at øge arealet med iltoptagelse af ilt;
hjerterytmen stiger (hjertebanken forekommer), blodtrykket stiger (hypertension udvikles), blodstrømmen omfordeles (fald i perifert væv, som truer trofiske ændringer og stigninger i vitale organer, hjerne, hjerte, lever osv.);
knoglemarven producerer et øget antal røde blodlegemer (erythrocytose udvikles), og dette truer en øget risiko for dannelse af trombe;
der dannes kollaterale kar, som giver det hypoxiske område en yderligere portion blod og ilt.


Det er synd, men de tilpasningsmekanismer, som menneskekroppen har, er ufuldkommen. De giver vital aktivitet, men fører til sekundære patologiske ændringer.

Så hvis hypoxia ikke elimineres i tide, begynder hele kroppen at lide, hvilket før eller siden vil føre til dekompensation og nye skærpende symptomer..


Symptomer på cerebral hypoxia
Tegn på akut hypoxi udvikler sig afhængigt af årsagen. Men der er universelle symptomer, der er iboende i enhver form for hypoxi..
For det første udvikler der tegn på overoplivning af nervesystemet, som inden for få minutter erstattes af symptomer på dets depression og tab af bevidsthed. Patienten er ophidset, han har hurtig vejrtrækning og hjertebanken, eufori observeres, huden er bleg af klam og kold sved. Umiddelbart erstattes excitationsfasen af ​​en fase med hæmning af hjernefunktioner - patienten er apatisk, føler sig svimmel, døsig, blinkende "fluer" foran øjnene, ved første bevidsthed er delvist forstyrret (bedøvelse, bedøvelse, somnolens), derefter - helt med udviklingen af ​​koma i forskellige dybder. Først falder overfladiske og derefter dybe ukonditionerede reflekser ud, vejrtrækning og hjertestop.

Hvis patienten på dette tidspunkt er forsynet med tilstrækkelig akut pleje (i henhold til ABCD-genoplivningsprincippet), er alle funktioner, hvis det lykkes, nøjagtigt det modsatte..

Symptomerne på kronisk hypoksi i hjernen er meget mere varierede. Man kan tænke på cerebral insufficiens med følgende patientklager:

konstant svimmelhed;
hyppige humørsvingninger;
vedvarende hovedpine;
støj og ring i ørerne;
periodisk kvalme og opkast om morgenen;
gradvis hukommelsesnedsættelse;
manglende evne til at koncentrere opmærksomheden i lang tid;
hurtig udtømmelighed;
taleforstyrrelser, koordination;
gradvis tilbagegang i mentale funktioner, op til og med demens;
søvnforstyrrelse (døsighed om dagen, søvnløshed om natten);
udvikling af en depressiv tilstand eller andre mentale lidelser;
irritabilitet, tårevæthed, nærhedsvans;
dårlig assimilering af ny information og nedsat mental præstation.
Hovedpine, træthed, døsighed, nedsat ydeevne er de første tegn på cerebral hypoxia.
Hovedpine, træthed, døsighed, nedsat ydeevne er de første tegn på cerebral hypoxia.

De mest slående nosologiske eksempler på kronisk hypoksi i hjernen er cerebral åreforkalkning, åndedræbende encephalopati, hypertensiv encephalopati, søvnapnø-syndrom, vertebral arteriesyndrom ved cervikal osteochondrose.


Diagnostik af hypoxi
Diagnose af generel hypoxi i kroppen er meget lettere end at etablere en diagnose af lokal hypoxi i hjernen. Til dette formål er det nok at analysere symptomer på patologi og sygdommens historie. Metoder såsom pulsoximetri (måling af graden af ​​iltmætning i blodet), bestemmelse af typen af ​​alkalisk syrebalance i kroppen og gassammensætningen af ​​venøst ​​og arterielt blod hjælper med til at vurdere graden af ​​fald i iltniveauet i blodet. Disse undersøgelser er tilstrækkelige til at bestemme faktumet om hypoxi, men for at finde årsagen hertil kræves et større antal undersøgelser, der vælges afhængigt af den påståede etiologi af tilstanden. F.eks. MR for mistænkt slagtilfælde, laboratorieblodprøver for mistanke om forgiftning.

Kronisk hypoxi er ofte ikke ledsaget af et markant fald i iltmætning i blodet, da kroppen har tid til at tilpasse sig patologi, og sådan iskæmi er ofte lokal (cerebral). For at fastslå dens årsag spiller anamnese af sygdommen en vigtig rolle (hvilke nosologiske former en person har). For eksempel, hvis iskæmisk hjertesygdom er til stede, kan cerebral atherosklerose mistænkes, og hvis hypertension, derefter discirculatory encephalopathy, cervical osteochondrosis - vertebral arteriesyndrom.

Hjælp med at bekræfte iskæmiske ændringer i hjernen:

MR og CT, PET-CT;
EEG;
rheovasography;
ultrasonografi med undersøgelse af blodstrømningsfunktioner ved hjælp af Doppler-ultrasonografi;
generel og selektiv angiografi.
I hvert tilfælde er diagnoseprogrammet individuelt afhængigt af graden af ​​hjerneskade, generel sundhed og den påståede årsag.

Behandling af cerebral hypoxia afhænger af årsagerne til dens forekomst. Kun ved at eliminere den etiologiske faktor kan der opnås positiv dynamik.

Hvis etiotropisk terapi er umulig, udføres symptomatisk behandling. Foreskrive lægemidler til at normalisere blodcirkulationen, regulere vaskulær tone, nootropiske medikamenter, medicin mod svimmelhed og hovedpine, antidepressiva og hypnotika, befæstelsesmidler og vitaminer, blodfortyndere og antatherogene lægemidler.


Nemmere at løse problemet ved at ændre din livsstil.

hypoxi

jeg

hypoxogI (hypoxia; græsk hypo- + latin oxy [genium] ilt; synonym: iltesult, iltmangel)

en patologisk proces, der opstår, når der er en utilstrækkelig tilførsel af ilt til vævene i kroppen eller en krænkelse af dens anvendelse i processen med biologisk oxidation; en vigtig komponent i patogenesen af ​​mange sygdomme.

Afhængigt af årsagerne til forekomst og udviklingsmekanismer skelnes følgende typer G.: eksogent (hypo- og normobarisk), respiratorisk (åndedrætsorganisk), kardiovaskulær (kredsløb), blod (hemisk), væv (primært væv) og blandet.

Hypobarisk eksogen G. forekommer hovedsageligt under stigning til højde (se Højdesyge, bjergsyge), når det samlede atmosfæriske tryk falder, og følgelig falder det delvise ilttryk. Normobarisk eksogen G. udvikler sig ved normalt almindeligt barometrisk tryk, men et reduceret delvist tryk på ilt i den inhalerede luft, for eksempel når du er i små trange rum, arbejder i miner, brønde, og når iltforsyningssystemerne ikke fungerer i kabinerne i fly og ubåde. Det patogenetiske grundlag af eksogent G. er arteriel hypoxæmi, dvs. et fald i iltspænding i det arterielle blodplasma, hvilket fører til utilstrækkelig mætning af hæmoglobin med ilt og et fald i dets indhold i blodet. En yderligere negativ effekt på kroppen kan også udøves af hypocapnia, der ofte udvikler sig i G. som et resultat af kompenserende hyperventilering af lungerne og fører til en forringelse af blodforsyningen til hjernen, hjertet, elektrolytubalance og alkalose.

Åndedrætsorganer (åndedrætsorganer) G. opstår som et resultat af utilstrækkelig gasudskiftning i lungerne i forbindelse med alveolær hypoventilation, forstyrrelser i ventilationsperfusionsrelationer, med overdreven intrapulmonal shunting af venøst ​​blod eller vanskeligheder med diffusion af ilt i lungerne. Det patogenetiske grundlag af respiratorisk G. såvel som eksogent er arteriel hypoxæmi, i de fleste tilfælde kombineret med hypercapnia (se. Asphyxia).

Kardiovaskulær (kredsløb) G. udvikler sig i tilfælde af kredsløbssygdomme, hvilket fører til utilstrækkelig blodforsyning til organer og væv. Et fald i mængden af ​​blod, der strømmer gennem kapillærerne pr. Tidsenhed, kan skyldes generel hypovolæmi, dvs. et fald i blodvolumen i det vaskulære leje (med massivt blodtab, dehydrering af kroppen osv.) og forstyrrelser i det kardiovaskulære system. Forstyrrelser i hjerteaktivitet kan være en konsekvens af skade på myokardiet, overbelastning af hjertet og krænkelser af ekstrakardial regulering, hvilket kan føre til et fald i hjertets output. Cirkulation G. af vaskulær oprindelse kan være forbundet med en overdreven forøgelse af det vaskulære lags kapacitet på grund af parese af de vaskulære vægge som et resultat af ekso- og endogene toksiske virkninger, allergiske reaktioner, elektrolytubalance, med glukokortikoidmangel, samt med krænkelser af vasomotorisk regulering og andre patologiske tilstande, ledsaget af et fald i tonen i blodkarene. G. opstår også i forbindelse med primære forstyrrelser i mikrocirkulation (mikrosirkulation): udbredte ændringer i væggene i mikrofartøjer, aggregering af blodlegemer, en stigning i dets viskositet, koagulerbarhed og andre faktorer, der forhindrer bevægelse af blod gennem kapillærnetværket op til fuldstændig stase. Undertiden er årsagen til mikrocirkulationsforstyrrelser overdreven arteriovenøs shunting af blod forårsaget af krampe i prækapillær sfinkter (for eksempel ved akut blodtab). Circulatory G. har en lokal karakter med utilstrækkelig blodgennemstrømning til et separat organ eller vævssted eller hindring af blodudstrømning.

Ved cirkulation G. hæmodynamiske parametre varierer inden for store grænser. Gassammensætningen af ​​blod i typiske tilfælde er kendetegnet ved normal spænding og iltindhold i arterielt blod, et fald i disse indikatorer i blandet venøst ​​blod og en høj arteriovenøs iltforskel. Undtagelser er tilfælde af almindelig prækapillær shunting, når blod går fra arteriesystemet til det venøse system, hvor man går forbi udvekslingsmikrofartøjer., som et resultat, hvor der forbliver meget ilt i det venøse blod.

Blod (hæmisk) G. opstår som et resultat af et fald i blodets iltkapacitet ved anæmi, hydræmi og i strid med hæmoglobins evne til at binde, transportere og give ilt til væv. Blodets iltkapacitet falder med hæmodilution af forskellige oprindelser, for eksempel i den postmemoragiske periode med infusion af betydelige mængder af blodsubstituerende væsker (se Pletora). Forstyrrelser i ilttransport med blod kan udvikle sig med kvalitative ændringer i hæmoglobin. Dette observeres oftest i tilfælde af forgiftning med kulilte (kulilte), hvilket fører til dannelse af carboxyhemoglobin, forgiftning med methemoglobindannende midler samt med nogle medfødte afvigelser af hæmoglobin.

Hemic G. er kendetegnet ved en kombination af normal iltspænding i arterielt blod med det reducerede volumenindhold. Spændings- og iltindholdet i venøst ​​blod sænkes.

Væv (primært væv) G. udvikler sig som et resultat af en krænkelse af cellers evne til at absorbere ilt eller i forbindelse med et fald i effektiviteten af ​​biologisk oxidation som et resultat af afkoblingen af ​​oxidation og fosforylering (se vævskrævelse). Oxygenudnyttelse hæmmes af forskellige inhibitorer af oxidative enzymer, for eksempel cyanider, sulfider, tungmetaller, barbiturater, nogle antibiotika, toksiske stoffer af biologisk oprindelse osv. Årsagen til væv G. kan være en krænkelse af syntesen af ​​åndedrætsenzymer under vitaminmangel, sult samt skade på mitokondrielle membraner og andre biologiske strukturer ved alvorlige infektionssygdomme, uræmi, cachexi, strålingsskader, overophedning; fri radikale (ikke-enzymatiske) oxidationsprocesser kan spille en betydelig rolle i skader på biomembraner. Ofte opstår væv G. som en sekundær patologisk proces i G. af en anden type, hvilket fører til ødelæggelse af membraner. I væv G. forbundet med en krænkelse af vævets evne til at absorbere ilt kan dets spænding og indhold i arterielt blod forblive normalt indtil et bestemt øjeblik, i venøst ​​blod kan det overstige normale værdier; arteriovenøs iltforskel i disse tilfælde reduceres.

Med en udtalt frakobling af oxidation og fosforylering i den respiratoriske kæde af mitokondrier kan iltforbrug af væv stige, men en betydelig stigning i varmeproduktion og varmeafledning fører til en energisk devaluering af biologisk oxidation og en mangel på højenergiforbindelser. Frakoblingsmidler inkluderer mange stoffer af ekso- og endogen oprindelse: 2-4-dinitrophenol, gramicidin, dicumarin, mikrobielle toksiner, overskydende calcium- og brintioner, frie fedtsyrer osv..

Blandet G. er en kombination af to eller flere basistyper af G. I nogle tilfælde påvirker den hypoksiske faktor i sig selv flere forbindelser mellem ilttransport og -udnyttelse. Lignende forhold bemærkes under den samtidige påvirkning af flere faktorer, der forårsager G. Ofte medfører, at G. af en hvilken som helst type, når de har nået en vis grad, forårsager dysfunktioner af andre organer og systemer, der er involveret i at sikre biologisk oxidation, hvilket giver G. en blandet karakter.

I klinisk praksis skelnes lynhurtig G., der udvikler sig i løbet af titusvis af sekunder, akut G., opstået i løbet af et par minutter eller snesevis af minutter, og kronisk G., der fortsætter i uger, måneder og år, i henhold til kursens udvikling og varighed af kurset. Med hensyn til udbredelse skelnes lokal og generel G. Lokal G. er oftere forbundet med lokale forstyrrelser i blodforsyningen; generel G. af enhver type er udbredt, men forskellige organer og væv påvirkes i forskelligt omfang på grund af betydelige forskelle i deres modstand mod hypoxi.

Når de faktorer, der forårsager G., virker på kroppen, opstår der ofte en række adaptive reaktioner, der sigter mod at forhindre eller eliminere den. Luftvejssystemet reagerer ved at øge alveolær ventilation ved at uddybe, øge respirationen og mobilisere reservealveoli, mens pulmonal blodgennemstrømning øges. Reaktionerne i kredsløbssystemet manifesteres ved en stigning i det totale volumen af ​​cirkulerende blod på grund af tømning af blodlagre, en stigning i venøs tilbagevenden og slagvolumen, takykardi samt en omfordeling af blodstrømmen rettet mod den fortrinsvise blodforsyning til hjernen, hjertet og andre vitale organer. I blodet realiseres hæmoglobins reserveegenskaber, bestemt af kurven for den gensidige overgang af dens oxy- og deoxyformer, afhængigt af pO2 i blodplasma, pH, pCO2 og nogle andre fysisk-kemiske faktorer, som sikrer en tilstrækkelig mætning af blod med ilt i lungerne, selv med en betydelig iltmangel og mere fuldstændig eliminering af ilt i de væv, der gennemgår G. Blodets iltkapacitet øges også på grund af den øgede frigivelse af erythrocytter fra knoglemarven og aktiveringen af ​​erythrocytopoiesis. Adaptive mekanismer på niveau med iltudnyttelsessystemer manifesteres i begrænsningen af ​​den funktionelle aktivitet af organer og væv, der ikke er direkte involveret i tilvejebringelsen af ​​biologisk oxidation, en stigning i konjugeringen af ​​oxidation og phosphorylering og en stigning i anaerob ATP-syntese på grund af aktiveringen af ​​glycolyse..

Tilbagevendende G. af moderat intensitet bidrager til dannelsen af ​​en tilstand af langsigtet tilpasning af organismen til G. blod samt en stigning i antallet af mitokondrier pr. enhed af cellemasse.

I tilfælde af utilstrækkelighed eller udtømning af adaptive mekanismer forekommer funktionelle og strukturelle forstyrrelser indtil organismen dør. Metabolske ændringer forekommer først og fremmest i energi og kulhydratmetabolisme, indholdet af ATP i celler falder med en samtidig stigning i koncentrationen af ​​dets hydrolyseprodukter - ADP, AMP og uorganisk fosfat; i nogle væv (især i hjernen) falder indholdet af kreatinfosfat endnu tidligere. Glykolyse aktiveres, som et resultat af hvilket glycogenindholdet falder, og koncentrationen af ​​pyruvat og laktat stiger; dette letter også ved en generel nedsættelse af oxidative processer og vanskeligheden ved resyntesen af ​​glycogen fra mælkesyre. Mangel på oxidative processer medfører en række andre udvekslingsskift, der øges med uddybningen af ​​G. metabolisk acidose, forekommer negativ nitrogenbalance. Med yderligere forværring af G. hæmmes også glykolyse, processerne med destruktion og forfald intensiveres..

I akut G. begynder dysfunktioner i nervesystemet normalt med forstyrrelser af de mest komplekse analytiske og syntetiske processer. Eufori noteres ofte, evnen til at vurdere situationen tilstrækkeligt går tabt. Med G.s uddybning opstår der grove krænkelser af højere nervøs aktivitet. Allerede i de tidlige stadier af G. er der en forstyrrelse af koordination først ved komplekse og derefter af de enkleste bevægelser, der går over i adynamia. Circulationsforstyrrelser kan udtrykkes i takykardi, svækkelse af hjertets kontraktile evne, arytmier op til forsamling og ventrikelflimmer. Blodtrykket kan oprindeligt stige, derefter falder det gradvist, indtil udviklingen af ​​kollaps; forstyrrelser i mikrocirkulation. I respirationssystemet observeres dyspnoetiske fænomener efter aktiveringstrinnet (forskellige forstyrrelser i rytmen og amplituden af ​​respirationsbevægelser). Efter et kortvarigt stop, der ofte opstår, udvikles terminal (agonal) vejrtrækning - sjældne krampende suk, gradvis svækket, indtil det stopper helt. Med lyn G. er de fleste af de kliniske ændringer fraværende, tk. fuldstændig ophør af vitale funktioner sker hurtigt, og klinisk død forekommer. Kronisk G., der opstår ved langvarig cirkulations- og luftvejsinsufficiens, med blodsygdomme og andre tilstande, ledsaget af vedvarende krænkelser af oxidative processer i væv, manifesteres af øget træthed, åndenød, hjertebanken med lidt fysisk anstrengelse, generelt ubehag, gradvis udvikling af dystrofiske ændringer i forskellige organer og væv.

Prognosen bestemmes primært af graden og varigheden af ​​G. og også af sværhedsgraden af ​​nervesystemets nederlag. Som mål for patogenetisk terapi, hjælpe- eller kunstig åndedræt anvendes introduktion af ilt under normalt eller højt tryk og røde blodlegemer-transfusion. Antioxidanter er ved at blive udbredt - midler, der sigter mod at undertrykke fri radikal oxidation af membranlipider, som spiller en betydelig rolle i hypoxisk vævsskade, og antihypoxanter, der har en direkte fordelagtig virkning på biologiske oxidationsprocesser.

Modstand mod G., hvis nødvendigt for at arbejde i høje højder, i trange rum og andre særlige forhold, kan øges med specielle træninger.

Bibliografi: Agadzhanyan N.A. og Elfimov A.I. Kropsfunktioner under betingelser af hypoxia og hypercapnia, M., 1986, bibliogr.; Sekundær vævshypoxia, red. A.Z. Kolchinskaya, Kiev, 1983, bibliogr.; Hypoxia og individuelle egenskaber ved reaktivitet, red. V.A. Berezovsky, Kiev, 1978, bibliogr.; Losev N.I., Khitrov N.K. og Grachev C.The. Pathophysiology af hypoxiske tilstande og tilpasning af organismen til hypoxia, M., 1982; Malkin V.B. og Gippenreiter E.B. Akut og kronisk hypoxia, M., 1977, bibliogr.; Meerson F.Z. Generel mekanisme for tilpasning og forebyggelse, M., 1973; Negovsky V.A., Gurvich A.M. og Zolotokrylina E.S. Postresuscitation sygdom, M., 1987.

II

hypoxogi (hypoxia; Hyp- + lat.oxygenium oxygen; syn.: anoxia - nrk, iltesult, iltmangel)

en tilstand, der opstår, når der er en utilstrækkelig tilførsel af ilt til vævene i kroppen eller en krænkelse af dens anvendelse i processen med biologisk oxidation.

hypoxogJeg erogcheskaya (h. anaemica) - hemisk G., udvikler sig med anæmi i tilfælde af et markant fald i antallet af erytrocytter eller et kraftigt fald i indholdet af hæmoglobin i dem.

hypoxogJeg er en perleogcheskaya (h. haemica; græsk. haima blod; syn. G. blod) - G. som følge af et fald i iltkapaciteten i blod; observeret med anæmi, hydræmi og i strid med hemoglobins evne til at binde, transportere eller give ilt til væv (for eksempel med dannelse af carboxyhemoglobin, methemoglobin).

hypoxogJeg er en histotoksogcheskaya (h. histotoxica; græsk histosvæv + toxikon gift) - væv G. der opstår i nogle forgiftninger på grund af hæmning af redox-processer i væv.

hypoxogJeg diffundereromnnaya (h. diffusionalis) - G., opstår ved indånding af atmosfærisk luft efter anæstesi med nitrogenoxid; på grund af et fald i det partielle ilttryk i den alveolære luft på grund af den hurtige diffusion af nitrogenoxid fra vævene.

hypoxogjeg trækker vejretogtelny (h. åndedrætsorganer) - se respiratorisk hypoxi.

hypoxogJeg sidder fastomynaya (h. congestiva) - kredsløb G., der udvikler sig med blodstagnation på grund af hjertesygdomme, en forøgelse af kapaciteten i det vaskulære leje, lokale vanskeligheder i udstrømningen af ​​venøst ​​blod osv..

hypoxogJeg er blodigogi (h. hæmica) - se hæmisk hypoxi.

hypoxogJeg er lynomsøvnig (h. fulminans) - Gs form, manifesteret ved et hurtigt tab af bevidsthed (på nogle få sekunder) og ophør med vitale kropsfunktioner; observeres for eksempel i fuldstændig fravær af ilt i den inhalerede gas, ved inhalering af dampe af hydrocyansyre i høje koncentrationer osv..

hypoxogJeg er omland (h. acuta) - G.'s form, der stammer fra hurtigt udviklende krænkelser af iltforsyningen til kroppen, dens transport til væv eller anvendelse; manifesterer sig primært i en forstyrrelse af funktionerne i de højere afdelinger i c.n.s..

hypoxogJeg er en åndedrætsværnomrnaya (h. respiratoria; syn. G. respiratorisk) - G. som følge af utilstrækkelig gasudskiftning i lungerne på grund af alveolær hypoventilation, nedsatte ventilations-perfusionsforhold, vanskeligheder med diffusion af ilt gennem alveolocapillær membranen osv. med normalt iltindhold i den inhalerede luft.

hypoxogJeg sereshanaya (h. mixta) - G., forårsaget af en kombination af to eller flere vigtigste patogenetiske mekanismer.

hypoxogJeg er vævogI (h. Texturalis) - G., der opstår, når vævets evne til at udnytte ilt i blodet forringes eller i forbindelse med et fald i effektiviteten af ​​biologisk oxidation på grund af en kraftig forringelse af konjugeringen af ​​oxidation og fosforylering; observeret med nogle forgiftninger, endokrinopati, vitaminmangel osv..

hypoxogJeg er cronogcheskaya (h. chronica) - G.'s form, der opstår under tilstande ledsaget af kronisk cirkulations- og (eller) respiratorisk insufficiens, med blodsygdomme og andre tilstande, der fører til en vedvarende krænkelse af vævets respiration; manifesteres af øget træthed, forstyrrelser i den centrale forskeres aktivitet, åndenød og hjertebanken med lidt fysisk aktivitet, nedsat immunreaktivitet.

hypoxogjeg cirkulereromrnaya (h. cirkulatoria) - G. som følge af cirkulationsforstyrrelser, hvilket fører til utilstrækkelig blodforsyning til væv.

hypoxogJeg er eksogennaya (h. exogena) - G., der opstår ved et reduceret delvist ilttryk i den inhalerede luft.

Hvorfor hjernen kan opleve iltesult?

Fra artiklen lærer du funktionerne ved hypoxi, årsager, symptomer og de første tegn på iltesult, konsekvenserne, diagnose og behandling af patologi, forebyggelse og prognose.

Hypoxia er iltesult af celler som følge af forskellige årsager.

Generel information

Den tilstand i kroppen, hvor celler og væv ikke er mættet med ilt, kaldes hypoxia. Det forekommer hos voksne, børn og endda et barn i livmoderen. Denne tilstand betragtes som patologisk. Hypoxia forårsager alvorlige og til tider irreversible ændringer i vitale organer, herunder hjerte, hjerne, centralnervesystem, nyrer og lever. Særlige farmakologiske metoder og midler hjælper med at forhindre komplikationer. De sigter mod at øge mængden af ​​ilt, der leveres til vævene, og reducere deres behov for det..

Medicin definerer dette koncept som en patologisk tilstand, hvor der er en iltmangel i kroppen. Det forekommer, når der er en krænkelse af brugen af ​​dette stof på celleniveau eller mangel på inhaleret luft. Udtrykket stammer fra to græske ord - hypo og oxigenium, der oversættes som "lidt" og "ilt". På husholdningsniveau er hypoxia iltesult, fordi alle celler i kroppen lider af mangel på ilt..

Fosterhypoxia registreres i 10,5% af det samlede antal graviditeter og fødsler. Patologi kan udvikle sig på forskellige tidspunkter af intrauterin udvikling, karakteriseres ved forskellige grader af iltmangel og konsekvenser for barnets krop.

Årsager til patologi

En almindelig årsag til iltesult kan være en mangel på ilt ind i kroppen eller ophør med dets absorption af kropsvæv. Dette lettes enten af ​​ugunstige eksterne faktorer eller af visse sygdomme og tilstande. Hvis iltesult udvikler sig som følge af mangel på ilt i den inhalerede luft, kaldes patologiformen eksogen. Årsagerne er:

  • ophold i brønde, miner, ubåde eller andre lukkede rum, der ikke har kommunikation med det ydre miljø;
  • smog i byen, stærk gasforurening;
  • dårlig ventilation af lokalerne;
  • forgiftning ved forbrændingsprodukter (i tilfælde af brand);
  • funktionsfejl i anæstesi og åndedrætsværn;
  • at være i et rum med mange mennesker;
  • sjælden atmosfære i højde (sygdom hos piloter, bjerg og højdesyge).

Hvis patologien er resultatet af en hvilken som helst sygdom eller tilstand i kroppen, kaldes den endogen. Årsagerne til denne type iltesult er:

  • sygdomme i luftvejene, såsom asbestose (deponering af asbeststøv i lungerne), pneumothorax, hemothorax (fylde pleuralhulen med luft eller blod), bronchospasme, bronkitis, lungebetændelse
  • forstyrrelse i åndedrætsorganerne (brystskader, astma, tumorer);
  • tilstedeværelsen af ​​fremmedlegemer i bronchierne, for eksempel efter utilsigtet indtagelse;
  • erhvervede eller medfødte hjertefejl;
  • frakturer og forskydning af knoglerne i brystet;
  • sygdomme eller patologier i hjertet, såsom hjerteanfald, hjertesvigt, perikardieudslettelse, kardiosklerose (erstatning af hjertemuskelen med bindevæv);
  • traumer, tumorer og andre hjernesygdomme, der beskadiger respirationscentret i centralnervesystemet;
  • venøs hyperæmi (overflod);
  • overbelastning i det overordnede eller dårligere vena cava-system;
  • akut blodtab eller overdreven blødning;
  • asfyksi (kvælning) af enhver art;
  • en kraftig indsnævring af blodkar i forskellige organer;
  • at tage visse medicin;
  • misbrug af dårlige vaner, især rygning.

Fosterhypoxia kan være resultatet af en lang række ugunstige processer, der forekommer i barnets krop, mor eller i morkagen. Sandsynligheden for at udvikle hypoxi i fosteret stiger med sygdomme i moderkroppen - anæmi, hjerte-kar-patologi (hjertefejl, hypertension), sygdomme i nyrerne, åndedrætssystemet (kronisk bronkitis, bronkial astma osv.), Diabetes mellitus, toksikose af graviditet, multiple graviditet, STI'er... Alkoholisme, nikotin, medikament og andre former for morafhængighed påvirker negativt forsyningen af ​​fosteret med ilt.

Risikoen for føtal hypoxi øges med krænkelser af føtal-placental cirkulation forårsaget af truslen om spontanabort, langvarig graviditet, navlestrengs patologi, fetoplacental insufficiens, unormale arbejdsforhold og andre komplikationer af graviditet og fødsel. Risikofaktorer ved udvikling af intrapartum hypoxi inkluderer hæmolytisk sygdom i fosteret, medfødte misdannelser, intrauterin infektion (herpesinfektion, toxoplasmosis, klamydia, mycoplasmosis osv.), Gentagen og tæt sammenfiltring af navlestrengen omkring babyens hals, langvarig kompression af hovedet under fødslen.

Som svar på føtalhypoxi lider primært nervesystemet, da nervevævet er mest følsomt over for iltmangel. Fra 6-11 uger med udvikling af embryo forårsager en mangel på ilt en forsinkelse i modningen af ​​hjernen, forstyrrelser i blodkarens struktur og funktion og en afmatning i modningen af ​​blod-hjerne-barrieren. Hypoxi opleves også af vævene i fosterets nyrer, hjerte og tarme.

Mindre føtal hypoxi forårsager muligvis ikke klinisk signifikant CNS-skade. Med svær føtal hypoxi udvikles iskæmi og nekrose i forskellige organer. Efter fødslen kan et barn, der har udviklet sig under hypoxi-tilstande, opleve en lang række forstyrrelser - fra neurologiske lidelser til mental retardering og alvorlige somatiske lidelser.

Klassifikation

Afhængig af årsagerne til forekomst skelnes følgende typer hypoxi:

  • Eksogent - et fald i det partielle ilttryk i den inhalerede luft ved lavt atmosfærisk tryk, indendørs og i store højder;
  • Åndedrætsorganer - iltmangel i blodet med respirationssvigt;
  • Hemisk - et fald i blodkapacitet i tilfælde af anæmi og inaktivering af hæmoglobin ved hjælp af oxidanter eller kulilte;
  • Circulatory - cirkulationsinsufficiens i hjerte eller blodkar i kombination med en stor arteriovenøs iltforskel;
  • Histotoksisk - forkert brug af ilt i væv;
  • Overbelastning - overdreven belastning på organer og væv under hårdt arbejde, epileptiske anfald og andre tilfælde;
  • Technogenic - konstant ophold i et forurenet miljø.

Hypoxia er akut og kronisk. Den akutte form er kortvarig og vises som regel efter intens fysisk aktivitet - jogging eller fitness-klasser. Oxytsulting af denne art har en mobiliserende virkning på en person og udløser tilpasningsmekanismer.

Men nogle gange kan akut hypoxi være forårsaget af patologiske processer - luftvejsobstruktion, hjertesvigt, lungeødem eller kulilteforgiftning. Hvert organ har en anden følsomhed over for iltmangel. Først og fremmest lider hjernen. For eksempel, i et indelukket, uventileret rum, bliver en person meget snart sløv, kan ikke koncentrere sig og oplever træthed og døsighed. Alle disse er tegn på udryddelse af hjernefunktioner, selv med et mindre fald i iltniveauet i blodet, som hurtigt vender tilbage til det normale i den friske luft..

Kronisk hypoxi er ledsaget af øget træthed og forekommer i sygdomme i luftvejene og det kardiovaskulære system. Rygere fratages også konstant ilt. Livskvaliteten er markant reduceret, selvom irreversible ændringer i indre organer ikke forekommer øjeblikkeligt.

Graden af ​​udvikling af denne form for hypoxi afhænger af mange faktorer:

  • Type patologi;
  • lokalisering;
  • Varighed og sværhedsgrad;
  • Miljøbetingelser;
  • Individuel følsomhed;
  • Funktioner i metaboliske processer.

Faren for kronisk hypoxi er, at det fører til lidelser, der reducerer vævets evne til at absorbere ilt. Som et resultat dannes en ond cirkel - patologien nærer sig selv og giver ingen chance for bedring. Dette gælder både en generel og en lokal sygdom, der kun rammer en del af kroppen med åreforkalkning, blodpropper, emboli, ødemer og tumorer..

Grader

Klassificeringen af ​​hypoxia skelnes afhængigt af sværhedsgraden af ​​dens symptomer og sværhedsgraden af ​​iltmangel. Under hensyntagen til disse faktorer har iltmangel følgende grader:

  • Kritisk. Hypoxisk syndrom fører til koma eller chok, kan resultere i kvaler, død.
  • Tung. Manglen på ilt er stærkt udtalt, risikoen for at udvikle et koma er høj..
  • Moderat. Kliniske tegn på hypoxi vises i hvile.
  • Letvægts. Oxytsult er kun observeret under fysisk anstrengelse..

Klassificering af føtal hypoxi

I henhold til strømningstiden og forekomsten, skelnes akut og kronisk udviklende føtal hypoxi.

Indtræden af ​​akut føtalhypoxi er normalt forbundet med abnormiteter og komplikationer ved arbejdsloven - hurtig eller langvarig fødsel, presning eller prolaps af navlestrengen, langvarig komprimering af hovedet i fødselskanalen. Nogle gange kan der udvikles akut føtalhypoxi under graviditet: for eksempel i tilfælde af uterin ruptur eller for tidlig abrupt placenta. Ved akut hypoxi øges brud på funktionerne i de vitale organer i fosteret hurtigt. Akut hypoxi er karakteriseret ved en stigning i føtalets hjerterytme (mere end 160 slag pr. Minut) eller dets reduktion (mindre end 120 slag pr. Minut), arytmi, døvhed; styrkelse eller svækkelse af motorisk aktivitet osv. Ofte opstår på baggrund af akut hypoxi, føtal asfyksi.

Kronisk hypoxi er forårsaget af langvarig moderat iltmangel, hvor fosteret udvikler sig. Ved kronisk iltmangel forekommer intrauterin hypotrofi; i tilfælde af udtømning af fosterets kompensationsevne udvikler de samme lidelser sig som i den akutte variant af forløbet. Fosterhypoxia kan udvikle sig under graviditet eller fødsel; betragtes separat som hypoxi, der forekommer hos et barn efter fødslen på grund af hyalinmembranes sygdom, intrauterin lungebetændelse osv..

Under hensyntagen til fosterets kompenserende og tilpasningsevne kan hypoxi opnå kompenserede, subkompenserede og dekompenserede former. Da fosteret under ugunstige forhold ikke kun oplever hypoxi, men også et helt kompleks af komplekse stofskifteforstyrrelser, defineres denne tilstand i verdenspraksis som et "nødsyndrom", der er opdelt i prenatal, udviklet under fødsel og luftvej..

Symptomer og konsekvenser af hypoxi

Hypoxia påvirker arbejdet i alle kropssystemer:

  • Det hæmmer de afgiftende og udskillende funktioner i nyrerne og leveren;
  • Forstyrrer fordøjelsessystemets normale funktion;
  • Fremmer dystrofiske ændringer i bindevæv;
  • Fører til dannelse af osteoporose, arthrosis, arthritis, osteochondrosis.

På centralnervesystemets side er der en afmatning i tankeprocessen, et fald i mængden af ​​analyseret information, en forringelse af hukommelse og reaktionshastighed.

Konsekvenserne af hypoxi, farlig for helbredet og livet:

  • For tidlig aldring af kroppen;
  • Nedsat immunitet og modtagelighed for infektioner;
  • Svækkelse af antitumorbeskyttelse;
  • Udtømning af tilpasningsreserver.

Af disse grunde er rettidig diagnose og etablering af etiologien for hypoxi vigtig..

For en baby under graviditet

Oxygenmangel er en af ​​de hyppige årsager til ikke kun føtal dødelighed, men også udseendet af udviklingsfejl i den. Konsekvenserne afhænger af trimester af graviditet og graden af ​​iltmangel:

  • Første trimester. I løbet af denne periode forekommer lægningen af ​​organer, derfor på grund af iltmangel kan udviklingen af ​​embryo blive langsommere, dannelsen af ​​anomalier.
  • Andet trimester. På dette stadium opstår der problemer med tilpasningen af ​​babyen og patologien i centralnervesystemet. I kronisk form er barnets død mulig.
  • Tredje trimester. Mangel på ilt fremkalder udviklingsforsinkelser i graviditeten. Alvorlig skade på babyens nervesystem er også mulig. Under fødsel forårsager iltesult asfyksi.

Konsekvenserne af føtal hypoxi hos et barn efter fødslen

Den udsatte iltmangel efter fødslen af ​​en baby påvirker hans helbred alvorligt. Barnet bliver rastløst, let begejstret, lider af høj muskeltonus. Det sidstnævnte udtrykkes i hyppige rykkninger i benene eller armene, kramper, hængende skælv. Andre symptomer inkluderer sløvhed, hyppig regurgitation og uvillighed til amning. Mere alvorlige konsekvenser inkluderer:

  • dødfødsel;
  • død i den tidlige postpartum periode
  • krænkelse eller forsinkelse af psykomotorisk og intellektuel udvikling;
  • vaskulær og hjerteskade;
  • sygdomme i nervesystemet;
  • problemer med urinorganerne;
  • alvorlige øjensygdomme.

Diagnosticering

For at diagnosticere hypoxi er det muligt at anvende følgende instrumentelle og laboratoriemetoder:

  • Blodprøvetagning til generel analyse og gasanalyse.
  • Hovedenscefalogram, EKG, EchoCG.
  • Gennemførelse af reovasografi, som giver information om tilstanden i hjernerne, hjerte.
  • Generel eller selektiv angiografi, som evaluerer den generelle og regionale blodstrøm.
  • MR er en af ​​de mest informative forskningsmetoder, der giver den maksimale mængde information om hjernens og hjertets tilstand.
  • Kapnografi, som giver dig mulighed for at bestemme mængden af ​​kuldioxid i luften, der udåndes af en person. Denne metode tydeliggør lungernes rolle med hensyn til udviklingen af ​​cerebral hypoxia..

Derudover vurderer lægen patientens tilstand, det er nødvendigt at afgøre, om han har åndenød og takykardi. Af lille betydning er undersøgelsen af ​​patienten, bestemmelsen af ​​reflekser og andre symptomer, der kendetegner denne tilstand. For at afklare årsagerne, der kan provokere hypoxi, er det nødvendigt at finde ud af, om patienten har sygdomme i indre organer, om han har lidt et slagtilfælde osv..

Mistanken om, at fosteret oplever hypoxi, kan opstå, når dets motoriske aktivitet ændrer sig - rastløs opførsel, øget og hyppigere bevægelser. Langvarig eller progressiv hypoxi fører til en svækkelse af føtalens bevægelser. Hvis en kvinde bemærker sådanne ændringer, skal hun straks kontakte den gynækolog, der udfører graviditeten. Når man lytter til føtalets hjerterytme med et obstetrisk stetoskop, vurderer lægen hyppigheden, sonoriteten og rytmen af ​​hjertelyde, forekomsten af ​​støj. For at påvise føtalhypoxi bruger moderne gynækologi kardiotokografi, føtal fonokardiografi, dopplerometri, ultralyd, amnioscopy og amniocentesis, laboratorieundersøgelser.

I løbet af kardiotokografi er det muligt at spore føtalets hjertefrekvens og dens motoriske aktivitet. Af ændringen i hjerteslag, afhængigt af fosterets hvile og aktivitet, bedømmes dets tilstand. Kardiotokografi sammen med fonokardiografi er vidt brugt i fødsel. Doppler-ultrasonografi af uteroplacental blodstrøm undersøger hastigheden og arten af ​​blodstrømmen i karrene i navlestrengen og placenta, hvis overtrædelse fører til føtalhypoxi. Cordocentese under ultralydkontrol udføres for at opsamle navlestrengsblod og studere syre-base balance. Et ekkoskopisk tegn på føtal hypoxi kan være en påviselig forsinkelse i dens vækst. I processen med obstetrisk ultralyd vurderes sammensætningen, volumen og farven af ​​fostervand. Udtalt polyhydramnios eller lavt vand kan signalere problemer.

Ved at udføre amnioskopi og fostervandsvand gennem livmoderhalskanalen kan du visuelt vurdere gennemsigtighed, farve, mængde fostervand, tilstedeværelsen af ​​indeslutninger (flager, meconium) i den, udføre biokemiske test (pH-måling, undersøgelse af hormoner, enzymer, CO2-koncentration). Amnioscopy er kontraindiceret for placenta previa, colpitis, cervicitis og truet abort. En direkte vurdering af fostervandet udføres efter dets udstrømning i den første arbejdsfase. Til fordel for føtal hypoxi bevises af en urenhed i fostervandet i meconium og deres grønlige farve.

Funktioner ved terapi

Behandling af iltesult skal være omfattende og rettidig med det formål at fjerne årsagen til hypoxi og gendanne passende perfusion og vævsoxygenering. I akutte former og kvælning kræves presserende behandling og genoplivning.

Hos voksne

Uanset typen af ​​iltesult, anvendes hyperbar iltning som en af ​​de vigtigste metoder til patogenetisk terapi, hvor ilt tilføres lungerne under højt tryk. På grund af det høje tryk kan ilt straks opløses i blodet ved at omgå forbindelsen med erythrocyten, så dets levering til vævene vil være hurtig og uafhængig af de morfofunktionelle træk ved røde blodlegemer.

Hyperbar oksygenering giver dig mulighed for at mætte celler med ilt, fremmer udvidelsen af ​​arterierne i hjernen og hjertet, hvis arbejde intensiveres og forbedres. Foruden iltning ordineres kardiotoniske medikamenter, lægemidler til eliminering af hypotension. Om nødvendigt transfunderes blodkomponenter.

Hemisk hypoxi behandles:

  • Hyperbar oksygenering;
  • Hemotransfusion (blodtransfusion);
  • Administration af aktive iltbærere - for eksempel perfluoran;
  • Ekstrakorporale afgiftningsmetoder - hæmosorption, plasmaferese for at fjerne toksiner fra blodet;
  • Brug af medikamenter, der normaliserer luftvejskæden - ascorbinsyre, methylenblå;
  • Introduktion af glukose til at imødekomme cellernes energibehov;
  • glukokortikosteroider.

Fosteret

Oxygen-sult under graviditet kræver hospitalsindlæggelse i en klinik og korrektion af både en obstetrisk og ekstagenital patologi hos en kvinde med gendannelse af tilstrækkelig blodcirkulation i morkagen. Hvile og sengeleje, iltbehandling ordineres, antispasmodika introduceres for at reducere livmoderenton (papaverin, aminophylline, magnesium), lægemidler, der forbedrer rheologiske parametre i blodet (Courantil, pentoxifylline).

Ved kronisk føtal hypoxi, vitaminer E, C, gruppe B, er introduktionen af ​​glukose, antihypoxiske midler, antioxidanter og neuroprotectors vist. Efterhånden som tilstanden forbedres, mestrer den gravide åndedrætsøvelse, aerobic vand, gennemgår fysioterapi (ultraviolet stråling).

Hvis svær føtal hypoxi ikke kan elimineres, er det i perioden fra 29 ugers drægtighed nødvendigt med en hurtig levering af kvinden ved kejsersnit. Naturlig fødsel med kronisk iltmangel udføres under overvågning af indikatorerne for føtal hjerteaktivitet. Hvis et barn fødes under akut hypoxi eller asfyksi, får han hjælp til genoplivning.

I fremtiden overvåges babyer, der har gennemgået hypoksi, af en neurolog; en psykolog og taleterapeut kan deltage. Med alvorlige konsekvenser af hypoxisk hjerneskade har børn brug for langvarig lægemiddelterapi.

Komplikationer

Farlige komplikationer af iltesult er:

  • Vedvarende neurologisk underskud;
  • parkinsonisme;
  • demens;
  • Komaudvikling.

Ofte forbliver vegetative lidelser, psykologiske problemer og træthed efter hypoxi, som ikke kureres rettidigt.

Forebyggelse, prognose

Prognosen afhænger af, hvor længe hjernen led af iltmangel og af sværhedsgraden af ​​dens skade. Med markante ændringer forbliver fokus på blødgøring af hjernen for evigt.

Hvis en person har oplevet en mild grad af hypoxi, vil astheniske manifestationer fortsætte i 2 uger, men ikke mere. Ved hypoxia med moderat sværhedsgrad kan udtalte lidelser forblive hele året. De udtrykkes i hyperkinesis, psykiske lidelser, umotiveret aggression og agitation, blindhed og hallucinationer.

Hvis en person har lidt svær hypoxi, kan psykopatier observeres hele livet. Intellekt lider, krampeanfald forekommer med jævne mellemrum, motoriske funktioner nedsættes, følsomheden går tabt.

Med en dyb koma er prognosen mest ugunstig.

Forebyggelse af iltesult består i at forhindre tilstande ledsaget af mangel på ilt:

  • aktiv livsstil,
  • går i det fri,
  • fysisk aktivitet,
  • god ernæring og rettidig behandling af somatisk patologi.

"Kontor" -arbejde kræver ventilation af lokalerne, og det mere farlige med hensyn til hypoxi-erhverv (minearbejdere, dykkere osv.) Kræver nøje overholdelse af forholdsregler.