Bagved konsekvenser af hjerteanfald og behandlingsrehabilitering

Arytmi

Utilstrækkelig iltforsyning til hjertemuskelen fører til kredsløbssvigt og til nekrose i området i myokardiet - et hjerteanfald. EKG ved hjerteinfarkt (MI) afslører en krænkelse af hjertelektrisk ledning og unormale ændringer, der indikerer denne patologi.

Hvis nogen del af myokardiet ikke leveres med ilt i 20 minutter, udvikles vævsnekrose. Antallet af døde celler stiger afhængigt af størrelsen på den blokerede arterie. Det vigtigste symptom på et hjerteanfald er uudholdelig smerte bag brystbenet, som ikke kan lettes med medicin..

Hvad viser et kardiogram for et hjerteanfald

Elektrokardiografi (EKG) er den første undersøgelse, der udføres, når der er mistanke om hjerteinfarkt. Flere konklusioner kan drages fra det tagede kardiogram:

1. En ændring i QRS-komplekset vidner om området med den døde zone, der er placeret i hjertemuskelens tykkelse. Normalt forstørres denne del, eller der vises en patologisk høj Q-bølge.

2. Om stedet omkring den dannede nekrose, der påvirker forskydningen af ​​ST-segmentet.

3. Om den iskæmiske zone, som er placeret endnu længere fra skadestedet. Et elektrokardiogram registrerer en overtrædelse af myokardiegenvindingsprocesser i form af en ændring i T-bølgen.

ST segment elevation koncept: ovenfor uden atrial repolarisering, nedenfor med atrial repolarization uden QRS

Under EKG fastgøres hver ledning på filmen med en ny linje, som hjælper med til nøjagtigt at bestemme lokaliseringen af ​​hjertelæsionen. I alt består elektrokardiogrammet af 12 grafiske linjer og 5 tænder - P, Q, R, S, T. Hver tand adskiller sig i sin bredde, højde, dybde og går i sin retning.

Dynamikken i udviklingen af ​​et hjerteanfald på EKG bliver synlig i de første minutter efter sygdomsudviklingen. På filmen vises ændringer afhængigt af formen af ​​hjerteanfald, dens lokalisering og forløbet. De kan næppe ses (med små fokale læsioner) eller have en klar "klassisk" form, der er kendt for alle læger.

EKG-billede afhængigt af hjerteanfaldsfasen

Områder med myokardisk iskæmi på EKG

Når blodforsyningen afbrydes i nogen del af hjertemuskelen, dør muskelceller i dette område. I kanterne af zonen med myokardisk iskæmi og celler i det ledende system dør ikke, men deres ydeevne er nedsat. Efter restaurering af blodforsyningen vender arbejdet med beskadigede væv normalt tilbage til det normale. Det vil sige, dette er det område, der kan gemmes med hurtig endovaskulær intervention. Disse funktioner vises afhængigt af scenen og styrken i MI-udvikling. De er opdelt i:

Der er kun to typer læsioner: lille-fokal og stor-fokal infarkt (en alvorlig variant af en stor-fokal infarkt er transmural infarkt). Stor-fokal MI kaldes "Q-formende infarkt".

Typisk dynamik i stadierne af hjerteanfald på EKG

1. Den mest akutte fase varer 3 - 72 timer. I løbet af denne tid kan dannelsen af ​​nekrose og Q-bølgen forekomme. Der er en elevation af ST-segmentet uden for isolinet. Det mest akutte trin kan genkendes ved dannelsen af ​​en monofasisk kurve (kattebakke).

forhøjelse af ST-segmentet på EKG

2. Den akutte fase varer 14-20 dage. Det er kendetegnet ved en klar lokalisering af den iskæmiske zone og eksisterende skader. I AMI er ST-segmentet tæt på isolinen og dækker T-bølgen.

3. Den subakutte fase kan vare op til tre måneder. Området med skade erstattes af bindevæv. Patientens tilstand er stabiliseret. Med en gentagen EKG registreres ST-stigningen til isolinet.

4. Det cicatriciale trin er stadiet i dannelsen af ​​et stærkt bindevævsarr. Med andre ord, det er et ar, der ikke forsvinder resten af ​​dit liv. Når der dekodes EKG-bånd, går ST-segmentet ikke ud over isolinen. Under ardannelse bør T-bølgen ikke overstige 5 mm i amplitude, og det er også vigtigt, at dens højde ikke når midten af ​​Q og R i samme ledning. Et gammelt ar i ubestemt alder fastgøres på EKG-båndet i form af et ar.

MI kan være stor-fokal eller lille-fokal. Den tager højde for, hvor omfattende skadeområdet på hjertemuskelen er..

transmural Q-infarkt EKG - udviklingsstadier

Hvordan kan du bestemme lokaliseringen af ​​et hjerteanfald på et elektrokardiogram

Efter hjerteinfarkt kan lokaliteten af ​​nekrose findes i forskellige dele af hjertemuskelen. Hun kan være placeret i zonen:

• den forreste væg i venstre ventrikel;

Højre ventrikel er ikke stærkt belastet. Derfor forekommer hjerteinfarkt sjældnere i denne del af hjertet. I dette tilfælde er beskrivelsen af ​​EKG-resultatet anderledes:

• en stigning i ST-segmentet og udseendet af en Q-bølge;

• undertrykkelse af T-bølgen;

• en svag stigning i ST-bølge i brystområdet;

• I V2-ledning ved at sænke ST.

I henhold til statistikker er infektion med venstre ventrikel mere almindeligt. Dette skyldes det faktum, at væggene i denne del af hjertet er mest fortykkede. Hele belastningen pålægges den venstre ventrikel og kræver mere blodcirkulation.

EKG-tegn på anterior væginfarkt

Elektrokardiografiske tegn på LAD-okklusion i anterior infarkt:
D1 = første diagonal arterie, S1 = første septumarterie, LAD = anterior interventrikulær / anterior nedadgående arterie, STD = ST depression,
STE = ST elevation, RBBB = Højre bundtgrenblok.

EKG-algoritme til detektion af læsionslokalisering i LAD

Når ST-højde i fører V1-V6
LAD = anterior interventrikulær arterie, RBBB = højre bundtgrenblok, D1 = 1. diagonalarterie, S1 = 1. septalarterie,
STD = ST depression, STE-ST stigning, E = sum

Klinisk eksempel

EKG viser stigning i ST-segmentet i ledningerne V2, V3, I, aVL og ST-depression i underordnede ledninger, hvilket antyder okklusion af den forreste faldende arterie, hvilket blev bekræftet ved koronar angiografi (figur B).

Diagnostik af infarkt i den nederste væg

Sådan finder du infarkt med ST-elevation i de underordnede ledninger

Hvis vi finder ST-elevation i de "nedre" ledninger II, III, aVF - ser vi på bly V4R: hvis V4R er til stede, har vi mistanke om okklusion af den forreste interkentrikulærarterie og fortsætter til algoritmen til detektion. Hvis V4R er fraværende, diagnosticerer vi læsioner i den højre koronar- eller circumflexarterie: ST-elevation i I - OA-læsion, ST-depression i I - RCA-læsion på isolinet - vi sammenligner ST-elevation i II og III, hvis II> III - OA-læsion, tværtimod - PKA nederlag.

Ifølge ST-ændringen i bly V4R er det også muligt at differentiere læsionen af ​​OA, den proximale tredjedel af RCA og den distale tredjedel af RCA:

Klinisk eksempel

Indgreb i den underordnede væg: vi ser stigningen i ST-segmentet i de underordnede ledninger og stigningen i bly III> II. Vi ser også depression i bly I og aVL. Dette billede antyder okklusion af den højre koronararterie, som blev afsløret ved selektiv koronar angiografi (figur B)

Hjerteanfald af "dybden" af læsionen

For hver form bestemmes karakteristiske tegn af tilstanden i nekrosezoner og skader. Ved transmural MI vises tegn på storfokal nekrose. Væggene fra endocardium til pericardium påvirkes i hele tykkelsen.

Subendokardieinfarkt er også meget omfattende og kan være stor fokus. Men under udviklingen af ​​et hjerteanfald er diagnosen vanskelig på grund af sløret af grænserne for det berørte område. Selv med myokardiehypertrofi øges aktiviteten i subendokardiale fibre, og indikatorerne falder ikke med udviklingen af ​​hjerteinfarkt. Diagnosen subendokardieinfarkt bekræftes, hvis sygdommens tegn ikke forsvinder inden for to dage.

Intramural MI er mindre almindelig i medicinsk praksis. For at identificere denne type overvåges patienten i to uger. Det sker, at patienten lider af et angreb på hans fødder. Denne type patologi henviser til lille fokal nekrose. Bekræftelse eller tilbagevenden af ​​diagnosen er kun mulig efter en grundig analyse af tegnene på udvikling af patologi.

Et hjerteanfald kan også være:

1. Cirkulær, der er kendetegnet ved skade på hjertets spids. Cirkulært infarkt udvikler sig i form af en buet form og passerer gennem bagvæggen til for-, side- eller nedre dele. Infarkt i venstre ventrikel opstår med irreversible konsekvenser.

2. Septal, der opstår mellem ventrikulær septum. I processen dør hjertemuskulaturen fuldstændigt på grund af mangel på blodforsyning.

Topisk diagnostik inkluderer 5 typer lokalisering af venstre ventrikulær infarkt, som ikke kan skjules. Tabellen nedenfor fortæller mere om dem..

Lokaliseringstyper Lead-indikatorer

Anterior septal V1-4 II, III, AVF

Posterior membran II, III, AVF I, AVF

Posolateral I, AVL, V5 VI

Posterior basal med udvidelse til basalregionerne. mangler V1, V5

Baffle V1, V2, QS fraværende

Ved højre ventrikulær infarkt kan ændringer kun registreres i andre ledninger V3R - V4R.

EKG - tegn afhængigt af størrelsen på læsionen

Stor-fokal MI på kardiogramfotoet skitserer en patologisk Q-bølge, for eksempel forekommer forekomsten af ​​Q-myokardieinfarkt i en del af den forreste væg i venstre ventrikel normalt på grund af blokering af den forreste arterie. Tegn på udviklingen af ​​et hjerteanfald på et EKG med en sådan patologi ser sådan ud:

• Q-bølge uden for R-bølgelinjen;

• T - negativ bølge;

• skub ST-segmentet op.

Stor-fokal MI hos patienter med bundtgrenblokering er meget vanskeligt at definere. For ikke at blive foretaget fejl i diagnosen, har forskere identificeret flere tegn, hvormed man kan mistænke udviklingen af ​​et hjerteanfald..

Afkodning af elektrokardiogrammet afspejler:

• udseendet på filmen af ​​Q-bølgekardiogrammet i 2 eller flere leads (VL, I, v5, v6);

• identifikation af et tegn på Cabrera i leder v3-v5;

• ST-skift med to tilstødende ledninger;

• sænkning af R-bølgen fra v1 til v4.

At afsløre endnu en indikator fra ovenstående liste øger risikoen for at udvikle hjerteinfarkt med 90%.

Lille-fokal MI er kendetegnet ved et svagt klinisk billede. Tilstanden opstår på baggrund af hjerte-iskæmi med mindre muskelnekrose. Udsat hjertetidspunkt for EKG - diagnostik viser ændringer i ST-segmentet og T-bølgen.

• fravær af QRS-ændringer;

• sænkning af R-bølgen afhængigt af de tidligere resultater;

• placering af ST-segmentet under isolinen;

• forekomsten af ​​en patologisk T-bølge.

Således er hjerteanfald opdelt i Q-infarkt (stor-fokal) og ikke-Q-infarkt (lille-fokal).

Yderligere forskning i hjerteanfald

Nogle gange svarer afkodningen af ​​kardiogrammet muligvis ikke til det igangværende kliniske billede. Det kan være vanskeligt at genkende en mulig MI, og ændringer i EKG-båndet kan være forårsaget af andre sygdomme. Eksempel: Et EKG-billede, der efterligner en stor fokal infarkt, forekommer med lungeemboli. Sygdommen truer menneskelivet, og ændringer i elektrokardiogrammet bør tages ekstremt alvorligt.

Laboratoriediagnostik af hjerteanfald

For at stille den korrekte diagnose udfører læger yderligere forskningsmetoder. Under udviklingen af ​​nekrose findes forskellige typer proteiner i blodet. Laboratoriediagnostik involverer i dette tilfælde en generel blodprøve. Dets resultater bestemmer tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer. Biokemi (biologiske markører) præsenteres som:

1. Tæller antallet af myoglobin.

2. Måling af kreatinphosphokinase (CPK).

3. Bestemmelse af laktatdehydrogenaseaktivitet.

4. Analyse af troponin T.

I mange år har medicinen anvendt blodprøver til ALT, AST, LDH til at diagnosticere MI. Nu supplerer læger diagnosen med en undersøgelse af blod-elektrolyt-sammensætningen i blodet, generelle kliniske studier. Kun resultaterne af laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder bekræfter udviklingen af ​​hjerteinfarkt.

Til undersøgelse af MI anvendes instrumentalmetoder også.

Disse inkluderer:

1. Ekkokardiografi er en effektiv metode, der er i stand til at bestemme dem, der har forstyrrelser i hjertets arbejde. Undersøgelsen gør det muligt at diagnosticere udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt, fastlægger størrelsen og grænsen for det berørte område, bestemmer niveauet af hæmodynamik, afslører perikardiets patologi.

2. Koronar angiografi ved hjælp af et kontrastmiddel. Ved hjælp af det opnåede billede undersøges hjertets kar, og det afsløres, hvor nekrose er lokaliseret og graden af ​​skade generelt. Proceduren udføres kun med samtykke fra patienten. Der er også kontraindikationer for koronar angiografi.

3. Ultralyd af hjertet med hjerteinfarkt afslører et patologisk fokus.

Myokardieinfarkt er en meget farlig sygdom, der skyldes koronar hjertesygdom. Folk udsættes for sygdom selv i en ung alder. Hvis de første symptomer på iskæmi opdages, skal du konsultere en læge. Rettidig diagnostik giver dig mulighed for at vælge den rigtige behandling og eliminere uønskede komplikationer.

Det udsatte hjerteanfald efterlader et synligt aftryk på en voksnes helbred. Patienten føler symptomer i form af åndenød, hurtig træthed. Tilstanden kræver konstant lægemiddelstøtte, ellers kan tilbagefaldet af sygdommen ikke undgås.

Hvad er akut hjerteinfarkt, konsekvenser og prognose for livet

Akutt hjerteinfarkt (AMI) er en nekrose af en del af hjertemuskelen som et resultat af en skarp krænkelse af den regionale blodstrøm.

Generel information

I dag vokser antallet af patienter med koronarpatologi konstant i udviklede lande, og der er skift mod en yngre alder, hvilket gør problemet med diagnose, behandling og forebyggelse af iskæmisk sygdom socialt betydningsfuldt.

Forekomsten blandt mænd er meget højere end blandt kvinder: et gennemsnit på 500 pr. 100.000 mænd og 100 pr. 100.000 kvinder, over 70 år er denne forskel niveaueret. Alderstoppen for forekomsten af ​​hjerteinfarkt er 50-70 år. Hos mænd forekommer den højeste forekomst om vinteren, hos kvinder - om efteråret forekommer et fald i forekomsten hos mænd og kvinder samtidig om sommeren.

Det mest farlige tidspunkt på dagen hos mænd anses for at være de tidlige morgentimer (4-8 am), når forekomsten af ​​MI når 23,9%; for kvinder er den samme indikator 25,9% om morgenen (8-12 timer). Denne frekvens af MI-udvikling afhænger af sæsonbestemmelse og tidspunkt på dagen, falder sammen med lignende indikatorer for "pludselig død".

Pludselig død forekommer normalt om morgenen, når patienten kommer ud af sengen, hvilket sandsynligvis er forbundet med en stigning i aktiviteten i det sympatiske nervesystem efter opvågning. Dette medfører en stigning i blodviskositet og blodpladeaggregeringsaktivitet med frigivelse af vasoaktive biologiske stoffer, efterfulgt af vasospasme og dannelse af blodplader med udvikling af iskæmisk slagtilfælde eller akut hjerteinfarkt (AMI).

Cirka en tredjedel af alle tilfælde af AMI (og endnu oftere hos yngre patienter) er dødelige på præhospitalstadiet, i de fleste tilfælde inden for en time efter indtræden af ​​akutte symptomer. Blandt AMI-patienter, der overlevede til hospitalsindlæggelse, er der som følge af den moderne terapi en lavere dødelighed og en længere overlevelsesrate..

Døden af ​​patienter med AMI i de første 4 timer er forbundet med forekomsten af ​​arytmier og udviklingen af ​​ventrikelflimmer (arytmogen død) og på et senere tidspunkt - med en stigning i akut hjertesvigt (kardiogent chok).

Funktioner:

I en alder af 40-60 år er hjerteinfarkt 3-5 gange mere almindeligt hos mænd på grund af den tidligere (10 år tidligere end hos kvinder) udvikling af åreforkalkning. Efter 55-60 år er forekomsten blandt begge køn omtrent den samme. Dødeligheden i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk set skyldes 15-20% af pludselige dødsfald hjerteinfarkt.

Krænkelse af blodtilførslen til myokardiet i 15-20 minutter eller mere fører til udvikling af irreversible ændringer i hjertemuskelen og hjertesygdommen. Akut iskæmi forårsager død af en del af funktionelle muskelceller (nekrose) og deres efterfølgende erstatning med bindevævsfibre, dvs. dannelsen af ​​et postinfarktionsarr.

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt skelnes fem perioder:

  • 1 periode - præinfarktion (prodromal): øget hyppighed og intensivering af anginaanfald, kan vare i flere timer, dage, uger;
  • 2. periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til udseendet af myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
  • 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalacia (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
  • 4. periode - subakut: indledende processer med arorganisering, udvikling af granuleringsvæv på stedet for nekrotisk, varighed 4-8 uger;
  • 5 periode - postinfarkt: armodning, tilpasning af myokardiet til nye funktionsbetingelser.

patogenese

Den øjeblikkelige årsag til udviklingen af ​​hjerteinfarkt (MI) er en akut uoverensstemmelse af koronar cirkulation med myokardiale krav på grund af okklusion af koronararterien eller et kraftigt fald i blodstrømmen gennem den med efterfølgende iskæmi og nekrose..

Myokardieinfarkt med unormal Q-bølger (trombotisk okklusion af koronararterien) udvikler sig i 80% af patienterne med myokardieinfarkt og fører til transmural myokardisk nekrose og udseendet af en Q-bølge på ECG.

Myokardieinfarkt uden unormale Q-bølger forekommer ofte ved spontan gendannelse af perfusion eller veludviklede kollateraler. Størrelsen på infarktet i dette tilfælde er mindre, funktionen af ​​den venstre ventrikel lider mindre, dødeligheden på hospitalet er lavere. Forekomsten af ​​tilbagevendende myokardieinfarkt er imidlertid højere end ved unormal Q-bølge myokardieinfarkt, på grund af det faktum, at sådanne myokardieinfarkt er "ufuldstændige" (det vil sige, at det myocardium, der forbliver levedygtigt, leveres af den berørte koronararterie); ved udgangen af ​​det første år er dødeligheden af. Derfor bør der ved myokardieinfarkt uden patologiske Q-bølger følges mere aktiv diagnosticering og behandlingstaktik..

Udviklingen af ​​MI er baseret på tre patofysiologiske mekanismer:

  1. Ruptur af en aterosklerotisk plak, provokeret af en pludselig stigning i aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem (en kraftig stigning i blodtryk, hjerterytme og styrke, øget koronar cirkulation).
  2. Trombose på stedet for en brudt eller endda intakt plak som et resultat af en stigning i blodets trombogene kapacitet (på grund af øget blodpladeaggregering, aktivering af koaguleringssystemet og / eller inhibering af fibrinolyse).
  3. Vasokonstriktion: lokalt (området af den koronararterie, hvor plaketten er placeret) eller generaliseret (hele koronararterien).

Den første fase i udviklingen af ​​akut hjerteinfarkt (AMI), selvom det ikke altid er obligatorisk, er brud på en aterosklerotisk plak, som i fremtiden kan have en anden forløb:

  1. Gunstig forløb - når der er en blødning efter pladen, er den såkaldte "intraintimale" trombe, som ikke forårsager udvikling af hjerteinfarkt, men i fremtiden kan bidrage til udviklingen af ​​det kliniske billede af koronar hjertesygdom (IHD).
  2. Ugunstig forløb - med dannelse af en blodpropp, der helt eller næsten fuldstændigt blokerer lumen i koronararterien.

Der er tre stadier i dannelsen af ​​en trombe, der forhindrer koronararterien:

  1. Blødning af plaque.
  2. Dannelse af en intravaskulær ikke-okklusiv thrombus.
  3. Spredning af thrombus indtil fuldstændig blokering af karret.

En intraintimal thrombus består hovedsageligt af blodplader. Trombedannelse er nøglen i udviklingen af ​​AMI.

Meget mindre ofte forekommer AMI ikke som et resultat af atherothrombose. Den førende patogenetiske mekanisme i dette tilfælde er vasospasme..

Myokardieinfarkt som følge af koronar spasme observeres ganske ofte hos mennesker, der tager medicin, det såkaldte "kokain" myokardieinfarkt.

Meget mindre ofte udvikles hjerteinfarkt som et resultat af andre årsager.

Grundene

Hjerteanfald forekommer som et resultat af utilstrækkelig blodforsyning til et organ eller dets område. Efter at have mistet adgangen til ilt og næringsstoffer, begynder celler at dø, det vil sige nekrose. Transmural myokardieinfarkt følger det samme mønster.

Krænkelse af blodforsyningen opstår på grund af det faktum, at lumen i koronararterien er blokeret af en aterosklerotisk plak. Som et resultat modtager hjertet mindre ilt og næringsstoffer, men i en rolig tilstand er dette ikke farligt..

Når en stressende situation opstår, eller en person engagerer sig i intens arbejde, øges blodgennemstrømningen, og der opstår en turbulent hvirvel omkring plaketten. Det skader den indre overflade af karet og forårsager dannelse af en blodprop, hvilket yderligere komplicerer blodforsyningen til hjertet..

Den grundlæggende årsag til denne type hjerteanfald er tilstedeværelsen af ​​sklerotiske plaques i koronararterierne. Risikofaktorer er:

  • Alder (transmoral infarkt er en sygdom hos mennesker over 45 år);
  • Genetisk disponering;
  • Forhøjet kolesterol i blodet;
  • Fedme;
  • Rygningstobak;
  • Hypodynamia;
  • Stressfulde situationer;
  • Forkert diæt;

Derudover er mere end 35% af tilfældene forbundet med rygning, hvilket gør det til den vigtigste risikofaktor.

Klassificering af hjerteinfarkt

I overensstemmelse med størrelsen på den fokale læsion af hjertemuskelen, skelnes hjerteinfarkt:

Andelen af ​​lille-fokal myokardieinfarkt tegner sig for ca. 20% af de kliniske tilfælde, men ofte kan små foci af nekrose i hjertemuskelen omdannes til en stor-fokal myokardieinfarkt (hos 30% af patienterne). I modsætning til store fokale infarkt, med små fokale infarkt, aneurisme og hjertesprængning forekommer ikke, forløbet af sidstnævnte er mindre ofte kompliceret af hjertesvigt, ventrikelflimmer, tromboembolisme.

Afhængigt af dybden af ​​den nekrotiske læsion af hjertemuskelen, skelnes hjerteinfarkt:

  • transmural - med nekrose af hele tykkelsen af ​​muskelvæggen i hjertet (normalt stor fokal)
  • intramural - med nekrose i tykkelsen af ​​myokardiet
  • subendokardie - med myokardnekrose i området, der støder op til endokardiet
  • subepicardial - med myocardial nekrose i zonen støder op til epikardiet.

I henhold til ændringerne registreret på EKG er der:

  • "Q-infarkt" - med dannelse af en patologisk Q-bølge, undertiden et ventrikulært QS-kompleks (oftere makrofokalt transmuralt myokardieinfarkt)
  • "Ikke Q-infarkt" - ikke ledsaget af udseendet af en Q-bølge, manifesteret af negative T-bølger (oftere små-fokale myokardieinfarkt).

I henhold til topografien og afhængigt af læsionen af ​​visse grene af koronararterierne, er myokardieinfarkt opdelt i:

  • højre ventrikel
  • venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vægge, interventrikulær septum.

I henhold til hyppigheden af ​​forekomst, skelnes hjerteinfarkt:

  • primær
  • tilbagevendende (udvikler sig inden for 8 uger efter det indledende)
  • gentages (udvikles 8 uger efter den foregående).

I henhold til udviklingen af ​​komplikationer er myokardieinfarkt opdelt i:

I henhold til tilstedeværelsen og lokaliseringen af ​​smertesyndrom, skelnes former for myokardieinfarkt:

  • typisk - med lokalisering af smerter bag brystbenet eller i det præordiale område
  • atypisk - med atypiske smerte manifestationer:
  • perifer: venstre-skulderformet, venstrehendt, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebral, gastralgisk (abdominal)
  • smertefri: kollaps, astmatisk, ødematisk, arytmisk, cerebral
  • oligosymptomatisk (slettet)
  • kombineret.

I overensstemmelse med perioden og dynamikken i udviklingen af ​​hjerteinfarkt er der:

  • stadie af iskæmi (akut periode)
  • stadie af nekrose (akut periode)
  • organisationsfase (subakute periode)
  • ardannelse (postinfarktionsperiode).

Klinisk klassificering af forskellige typer hjerteinfarkt:

Type 1Spontan myokardieinfarkt forbundet med iskæmi på grund af en primær koronar begivenhed, såsom erosion og / eller brud, spaltning eller dissektion af en plak.
Type 2Myokardieinfarkt, der er sekundært med iskæmi på grund af enten øget iltbehov eller nedsat iltlevering, såsom koronar arterie spasm, koronar emboli, anæmi, hypertension eller hypotension.
Type 3Pludselig hjertedød, inklusive hjertestop, ofte med symptomer, der tyder på myokardie-iskæmi, ledsaget af nye forhøjelser af ST-segmentet eller ny grenblok i venstre bundt, eller tegn på en frisk koronararterie-trombe ved angiografi og / eller obduktion. Døden forekommer enten før blodprøver udtages, eller før der vises biomarkører i hjertet.
Type 4aMyokardieinfarkt forbundet (associeret) med perkutan koronar intervention (PCI).
Type 4bMyokardieinfarkt forbundet med stenttrombose som dokumenteret ved angiografi eller obduktion.
Type 5Myokardieinfarkt forbundet med bypass-podning af koronararterie.

Symptomer og kliniske manifestationer

Preinfarktionsperiode (prodromal): ca. 43% af patienterne bemærker den pludselige udvikling af hjerteinfarkt, mens der hos de fleste patienter er en periode med ustabil progressiv angina af forskellig varighed.

Akut periode: typiske tilfælde af myokardieinfarkt er kendetegnet ved ekstremt intens smertsyndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling til venstre skulder, nakke, tænder, øre, benben, underkæbe, interscapular zone. Arten af ​​smerten kan være komprimerende, sprængende, brændende, presende, skarp ("dolk"). Jo større område med myokardskade, desto mere udtalt er smerterne.

Det smertefulde angreb foregår på en bølgelignende måde (undertiden stigende og derefter svækket), varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange endda dage, stoppes ikke af gentagen indtagelse af nitroglycerin. Smerten er forbundet med alvorlig svaghed, spænding, frygt, åndenød. Måske et atypisk forløb i den akutte periode med hjerteinfarkt. Patienter har en skarp lyserød i huden, klæbrig koldsved, akrocyanose, angst. Blodtrykket under angrebet øges, derefter falder det moderat eller kraftigt sammenlignet med de indledende (systoliske, atypiske former for hjerteinfarkt

Nogle gange er der et atypisk forløb af myokardieinfarkt med lokalisering af smerter på atypiske steder (i halsen, fingrene på venstre hånd, i området med venstre skulderblad eller cervicothoracic rygsøjle, i epigastrium, i underkæben) eller smertefri former, hvor de førende symptomer kan være hoste alvorlig kvælning, kollaps, ødemer, arytmier, svimmelhed og svimmelhed.

Atypiske former for myokardieinfarkt er mere almindelige hos ældre patienter med udpegede tegn på kardiosclerose, kredsløbssvigt, på baggrund af gentagen hjerteinfarkt. Imidlertid forekommer kun den mest akutte periode normalt atypisk, den videre udvikling af myokardieinfarkt bliver typisk.

Det slettede forløb med hjerteinfarkt er smertefrit og registreres ved et uheld på EKG.

Komplikationer

De mest formidable komplikationer forekommer i de første dage og timer af sygdommen. Overgangen til det næste trin i den patologiske proces betyder for patienten et gradvist fald i risikoen for indtræden af ​​dødbringende hjertesygdomme.

Tidlige komplikationer

Iagttaget i akutte og akutte perioder. Inden for 2 uger fra sygdommens begyndelse er sandsynligheden for at udvikle tidlige komplikationer af hjerteinfarkt stor. Den potentielle fare er repræsenteret af mange uønskede hændelser, som til enhver tid dramatisk kan forværre patientens tilstand. Hjerterytmeforstyrrelser og AV-blokkering Arytmier er de hyppigste og varierede manifestationer af komplikationer ved hjerteinfarkt. De er registreret i 80 - 96% af tilfældene. Deres mangfoldighed afspejles i forskellige niveauer af fare for patienten..

De overtrædelser, der provoseres af dem, påvirker resultatet på forskellige måder:

  • uden at påvirke prognosen
  • med en forværring af prognosen;
  • med en potentiel trussel mod livet
  • med øjeblikkelig trussel mod livet.

Akut hjertesvigt

Graden af ​​venstre og højre ventrikelfejl er proportional med størrelsen på iskæmisk myokardnekrose. Ved at øge arbejdet i de overlevende afdelinger forværrer ikke små fokus på et hjerteanfald indikatorerne for hjerteproduktion. Hjertet holder op med at håndtere blodpumpe af følgende grunde:

  • nekrosezonen dækker mere end en fjerdedel af massen af ​​venstre ventrikel;
  • papillarmusklerne, der er ansvarlige for mitralventilarbejdet, dør;
  • alvorlige rytmeforstyrrelser uorganiserer effektive hjertekontraktioner.

I dette tilfælde kan følgende observeres:

  • moderat hjertesvigt, hvis objektive tegn er fugtig vejrtrækning i mindre end 50% af lungerne;
  • lungeødem - hvæsende vejrtrækning strækker sig til mere end 50% af lungerne;
  • og yderligere hjerte-chok.

Kardiogent chok

Kardiogent chok er intet andet end en ekstrem manifestation af dysfunktion i venstre ventrikel. Insufficiens i blodcirkulationen i iskæmisk skade på mere end 40 - 50% af myokardiet kan ikke genopfyldes, selv på trods af forskellige kompensationsmekanismer. Et fald i blodtrykket forværrer kraftigt mikrocirkulationen, multiple organsvigt udvikles, hjertet lider endnu mere, og bevidstheden er nedsat.

Gastrointestinale komplikationer

Forstyrrelser i mave-tarmkanalen er forbundet med stressreaktioner i kroppen på hjerteinfarkt og nedsat central cirkulation, især ved hjerte-chok. Manifesteres ved udvikling af parese med overbelastning og stressår i maven og tarmen, hvilket kan kompliceres ved blødning. Hvis de nævnte problemer ikke opstod i de første timer af sygdommen, kan de ske senere..

Komplikationer af den akutte periode med hjerteinfarkt er meget farlige, deres udseende eller fravær bestemmer patientens yderligere skæbne.

Akut aneurisme

Patologiske ændringer i store områder af hjertemuskulaturen kan forårsage strækning og fremspring af væggene i atriumkamrene eller ventriklerne på dette sted. Med en systolisk sammentrækning forekommer der mere udbuling, hvilket resulterer i, at den effektive frigivelse af blod reduceres. Der er en forskel mellem det øgede arbejde i hjertet og en svag puls. Tilstedeværelsen af ​​en aneurisme er fyldt med andre problemer:

  • faren for dets brud med dødelig blødning;
  • forværring af hjertesvigt;
  • afhængigt af aneurismens sted, er rytmeforstyrrelser sandsynligvis;
  • stagnation af blod i det aneurysmale hulrum provoserer dannelse af trombe.

Myocardial brud

Undertiden modstår det skrøbelige bindevæv på infarktstedet på grund af forskellige omstændigheder ikke det intrakardiale tryk, og væggen sprænger. I løbet af de første fem dage forekommer 50%, og inden for to uger 90% af alle hjertesår. Alert med hensyn til denne komplikation skal være:

  • med hjerteinfarkt hos kvinder (registreret dobbelt så ofte);
  • i tilfælde af krænkelse af sengeleje;
  • med sygdommen for første gang (i efterfølgende tilfælde af et hjerteanfald, en sjælden komplikation);
  • med sen behandling, især 2 - 3 dage efter angrebets begyndelse;
  • når man bruger ikke-steroide antiinflammatoriske og glukokortikoide medikamenter, der hæmmer dannelsen af ​​et ar;
  • med omfattende transmoral infarkt;
  • med højt blodtryk.

Hjertebrudd fører normalt til hurtig død af patienten, hvilket forårsager død i 10-15% af tilfældene med akut hjerteinfarkt. Der er flere muligheder for denne komplikation:

  • Ekstern ruptur af hjertevæggen med et gennembrud af blod i det perikardielle hulrum og komprimering af hjertet (tamponade). Næsten altid i dette tilfælde, efter et par minutter, sjældnere timer, er resultatet fatalt.
  • Indre brud i hjertet. Udvikling i henhold til dette scenario komplicerer altid sygdommens forløb og dens prognose. Der er tre typer af sådanne skader: atrial septumperforering; perforering af interventrikulær septum; adskillelse af papillarmuskler eller akkorder, der regulerer hjerteklaffernes position. Interne skader af denne type manifesteres af svær smerte og alvorligt hjerte-chok. Uden kirurgisk pleje er dødeligheden fra sådanne komplikationer meget høj..

tromboemboli

Lungetromboembolisme: med myokardieinfarkt skabes gunstige betingelser for dannelse af blodpropper og deres migration til ethvert område af kroppen. Tromboembolisme i arterierne i nyrer, lunger, tarme, hjerne og ekstremiteter kan føre til:

  • svigt i blodkoagulationssystemet;
  • udvikling af parietal tromboendokarditis nær hjerteanfaldet;
  • stagnation af blod i det aneurysmale hulrum;
  • hjertesvigt med symptomer på stagnation;
  • alvorlige arytmier med blodstase i hjertehulen;
  • venøs overbelastning og thrombophlebitis i de nedre ekstremiteter.

Pericarditis

Dette er den mest "gunstige" komplikation på gennemsnittet af den tredje sygdomsdag. Det er forbundet med inddragelsen af ​​den ydre skal af hjertet i den iskæmiske proces. Det består i dets reaktive betændelse med en klinik med retrostern smerte, når du hoster, dyb vejrtrækning, drejer i sengen.

Sent komplikationer

Efter 2 - 3 ugers sygdom stabiliseres patientens tilstand, sundhedstilstanden forbedres. De oprindelige krav til streng sengeleje blødgøres hver dag. På dette øjeblik kan sene komplikationer af hjerteinfarkt ødelægge alle forhåbninger om et vellykket resultat..

Kronisk aneurisme

Der dannes kronisk aneurisme på det sted, hvor aret dannes 6 til 8 uger efter iskæmisk nekrose. Som et resultat af dens strækning dannes en zone, der ikke er i stand til at sammentrække og forringe hjertets pumpearbejde. Dette fører naturligvis til progressiv hjertesvaghed..

Dresslers syndrom (post-infarktionssyndrom)

Under resorption af nekrose-foci fungerer forfaldsprodukterne af myocardiocytter som autoantigener og udløser autoimmune processer. Som et resultat af den perverse beskyttelsesreaktion lider synoviale og serøse membraner. Klinisk kan der mellem 2 og 6 uger forekomme en pludselig temperaturstigning, og separat eller i kombination udvikle sig:

  • pericarditis;
  • lungehindebetændelse;
  • pneumonitis;
  • synovitis;
  • glomerulonephritis;
  • vasculitis;
  • eksem eller dermatitis.

Iskæmiske komplikationer

Da årsagen til akut hjerteinfarkt ikke er gået nogen steder, er der en konstant trussel om fornyede kredsløbssygdomme i koronararteriesystemet. I dette tilfælde er der tre mulige bivirkninger:

  1. Udvidelse af nekrose i det arterieansvarlige område, hvis nederlag førte til et hjerteanfald. Processen kan sprede sig til alle lag af hjertevæggen (transmuralt infarkt) eller til områder i nærheden.
  2. Postinfarktionsangina. Det diagnosticeres med passende symptomer, hvis det ikke var der før hjerteanfaldet. Det forekommer hos mere end en fjerdedel af patienterne og efter thrombolyse - hos mere end halvdelen af ​​patienterne. Forværrer prognosen, øger risikoen for pludselig død.
  3. Tilbagevendende hjerteinfarkt. Det kan være både på stedet for den foregående og inden for andre koronararteriers ansvarsområde. Sandsynligheden for et stort fokuseret hjerteanfald er høj. Hvis der ikke er gået mere end 4 uger siden det forrige hjerteanfald, kaldes det tilbagevendende, og ovenfra er det allerede gentaget.

Postinfarkt kardiosklerose

En typisk komplikation af akut hjerteinfarkt er udviklingen af ​​fokal postinfarkt kardiosklerose. Bindevevsarr på 2 - 4 måneder indtager stedet for den døde hjertemuskulatur. Jo mere omfattende områder med arvæv er, jo værre er myokardiets kontraktilitet, ledningsevne og excitabilitet. Hjertesvaghed skrider frem over tid.

Diagnosticering

Blandt de diagnostiske kriterier for hjerteinfarkt er den vigtigste sygdomshistorie, karakteristiske ændringer i EKG, indikatorer for aktiviteten af ​​blodserumenzymer. Patientens klager over hjerteinfarkt afhænger af sygdommens form (typisk eller atypisk) og omfanget af skaden på hjertemuskelen. Myokardieinfarkt skal mistænkes ved alvorligt og langvarigt (længere end 30-60 minutter) angreb af brystsmerter, nedsat ledning og hjerterytme, akut hjertesvigt.

De karakteristiske EKG-ændringer inkluderer dannelse af en negativ T-bølge (med lille fokal subendokardie eller intramural myokardieinfarkt), patologisk QRS-kompleks eller Q-bølge (med stort fokalt transmuralt myokardieinfarkt). EchoCG afslører en krænkelse af den lokale sammentrækning i hjertekammeret, idet dens væg tyndes.

I de første 4-6 timer efter et smertefuldt angreb bestemmes en stigning i myoglobin, et protein, der transporterer ilt ind i cellerne, i blodet.En stigning i aktiviteten af ​​kreatinphosphokinase (CPK) i blodet med mere end 50% ses 8-10 timer efter udviklingen af ​​hjerteinfarkt og falder til normalt om to dage. Bestemmelse af CPK-niveauet udføres hver 6-8 time. Myokardieinfarkt er udelukket med tre negative resultater.

For at diagnosticere hjerteinfarkt på et senere tidspunkt tager de bestemmelse af enzymet laktatdehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere end CPK - 1-2 dage efter dannelsen af ​​nekrose og vender tilbage til normale værdier efter 7-14 dage. Meget specifik for myokardieinfarkt er en stigning i isoformer af det myocardiale kontraktile protein troponin - troponin-T og troponin-1, som også øges i ustabil angina pectoris. En stigning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AST) og alaninaminotransferase (ALT) aktivitet bestemmes i blodet.

Koronar angiografi (koronar angiografi) giver dig mulighed for at etablere trombotisk okklusion af koronararterien og et fald i ventrikulær kontraktilitet, samt at vurdere muligheden for at udføre koronar arterieomløbstransplantation eller angioplastik - operationer, der hjælper med at gendanne blodgennemstrømningen til hjertet.

Funktioner ved terapi

Behandlingen finder sted under fuld tilsyn af en kardiolog. Trombolytika anvendes tidligt, hvis der er emboli (blodpropper). I de første 6 timer kan denne handling forhindre progression af den patologiske proces..

Ved indlæggelse, som førstehjælp, ordineres nitroglycerin for at lindre smerter samt opioider eller ikke-narkotiske stoffer. Epinephrin, adrenalin.

I løbet af yderligere behandling anvendes cardioprotectors. At normalisere metaboliske processer i hjertemuskelen.

Hvis der er en misdannelse af organet, er kirurgisk indgreb nødvendigt. Re-episode, tilbagefald - et spørgsmål om tid. Kræver ballonering, koronar stenting eller udskiftning af ventil. Dette er det første trin.

Rehabilitering

Det starter fra omkring den anden uge af udviklingen af ​​den patologiske proces. Første gang vises sengeleje.

Kontraindikeret for livet:

  • Betydelig fysisk aktivitet. Sport er helt udelukket.
  • Fedme fødevarer i kosten, stegt, røget, overdrevent salt. Det er bedre at koordinere menuen med en specialist.
  • Stress, overdreven psyko-emotionel stress.
  • Bade, saunaer. At være under forhold med høj luftfugtighed og temperatur.

Ved afslutningen af ​​den subakutte fase ordineres træningsterapi. Fysioterapi kan være til stor hjælp. Sanatoriumsbehandling ifølge indikationer.

Prognose og forebyggelse

Myokardieinfarkt er en alvorlig sygdom forbundet med farlige komplikationer. De fleste af dødsfaldene udvikler sig den første dag efter hjerteinfarkt. Hjertets pumpekapacitet er forbundet med placeringen og volumen af ​​infarktzonen. Hvis mere end 50% af myokardiet er beskadiget, kan hjertet som hovedregel ikke fungere, hvilket forårsager kardiogent chok og død af patienten. Selv med mindre omfattende skader takler hjertet ikke altid stresset, som et resultat af hvilket hjertesvigt udvikler sig..

Efter den akutte periode er prognosen for bedring god. Dårlige udsigter hos patienter med kompliceret hjerteinfarkt.

De nødvendige betingelser for forebyggelse af hjerteinfarkt er at opretholde en sund og aktiv livsstil, undgå alkohol og rygning, afbalanceret ernæring, eksklusive fysisk og nervøs stress, kontrol af blodtryk og blodcholesterolniveauer..