Årsager og klinisk betydning af ECG-ST-segment-elevationsfænomen

Tromboflebitis

* Effektfaktor for 2018 ifølge RSCI

Tidsskriftet er inkluderet på listen over fagfællebedømte videnskabelige publikationer fra Higher Attestation Commission.

Læs i det nye nummer

Relevansen af ​​differentiel diagnose af årsagerne til stigning i ST-segmentet på EKG skyldes den høje frekvens og betydning af de patologiske tilstande, der ligger bag det, samt betydelige forskelle i terapeutisk taktik og prognose for sygdomme..

W. Brady et al. analyserede resultaterne af nødlægeevalueringer af 448 ST-segment-forhøjede EKG'er. En fejlagtig EKG-vurdering i form af overdiagnose af akut myokardieinfarkt (MI) efterfulgt af thrombolytisk terapi blev afsløret i 28% af tilfældene med hjerteaneurisme (AC), i 23% - med tidlig ventrikulær repolarisationssyndrom (VVR), i 21% - med pericarditis og i 5% - med venstre bundtgrenblok (LBBB) uden tegn på MI.
Evaluering af EKG-fænomenet, der består i forhøjelsen af ​​ST-segmentet, er kompleks og inkluderer analysen af ​​ikke kun egenskaberne ved ændringer i ST og andre EKG-komponenter, men også det kliniske billede af sygdommen. I de fleste tilfælde er en detaljeret EKG-analyse tilstrækkelig til at differentiere de underliggende syndromer, der fører til ST-elevation. ST-ændringer kan være en variant af et normalt EKG, afspejle ikke-koronar myocardiale ændringer og forårsage akut koronar patologi, der kræver hastende trombolytisk terapi. Således er den terapeutiske taktik for patienter med stigning i ST-segmentet forskellig..
1. Norm
Konkave ST-segmenthøjde er acceptabel i ledningerne fra ekstremiteterne op til 1 mm, i brystkablerne V1 - V2, undertiden V3 op til 2-3 mm, i ledningerne V5 - V6 op til 1 mm (fig. 1).
2. Myokardieinfarkt
med ST-segmenthøjde (MI)
MI er en nekrose af en del af hjertemuskulaturen, der stammer fra absolut eller relativ utilstrækkelig koronarcirkulation. Elektrokardiografiske manifestationer af iskæmi, skade og nekrose af myokardiet afhænger af placeringen, dybden af ​​disse processer, deres alder, størrelsen på læsionen. Det antages, at akut myokardisk iskæmi manifesterer sig hovedsageligt ved ændringer i T-bølgen og skade - ved forskydning af ST-segmentet, nekrose - ved dannelse af en patologisk Q-bølge og et fald i R-bølgen (fig. 2, 4).
EKG for en patient med MI gennemgår ændringer afhængigt af sygdomsstadiet. På iskæmi, der normalt varer fra flere minutter til 1-2 timer, registreres en høj T-bølge over læsionen, hvorefter med spredningen af ​​iskæmi og skade på de subepicardiale regioner registreres en forhøjelse af ST-segmentet og inversionen af ​​T-bølgen (fra flere timer til 1-3 dage).). Processerne, der forekommer på dette tidspunkt, kan være reversible, og EKG-ændringerne beskrevet ovenfor kan forsvinde, men oftere passerer de ind i det næste trin med dannelse af nekrose i myokardiet. Elektrokardiografisk manifesteres dette ved forekomsten af ​​en patologisk Q-bølge og et fald i amplituden af ​​R-bølgen.
3. Prinzmetal's angina (SP)
Med udviklingen af ​​spasme i den epicardielle arterie og efterfølgende transmural myokardskade er der en forhøjelse af ST-segmentet i lederne, der reflekterer det berørte område. I SP er spasmen normalt kortvarig, og ST-segmentet vender tilbage til basislinien uden efterfølgende myokardisk nekrose. Med SP er de karakteristiske træk cykliskiteten af ​​smerterangreb, den monofasiske form af EKG-kurven og forstyrrelser i hjerterytmen. Hvis spasmen fortsætter længe nok, udvikles en MI. Endotelial dysfunktion er årsagen til angiospasme i koronararterierne..
Forøgelse af ST-segmentet med SP og udvikling af MI har ikke signifikante forskelle, da det er en afspejling af en patofysiologisk proces: transmural iskæmi på grund af okklusion af den epicardiale arterie forårsaget af kortvarig spasme i den første tilstand og vedvarende trombose i den anden (fig. 3, 4).
Patienter med SP er hovedsageligt unge kvinder, der ikke har de klassiske risikofaktorer for koronar hjertesygdom (CHD), ekskl. Rygning. SP er forbundet med sådanne manifestationer af angiospastiske tilstande som Raynauds syndrom og vandrende hovedpine. Kombinerer disse syndromer ved muligheden for arytmieudvikling.
Træningstest er ikke meget informativ til diagnose af SP. Den mest følsomme og specifikke provokative test er den intravenøse indgivelse af 50 mcg ergonovin med et interval på 5 minutter, indtil et positivt resultat opnås, mens den samlede dosis af lægemidlet ikke bør overstige 400 mcg. Testen med ergonovin betragtes som positiv, når et angina af angina pectoris forekommer og ST-segmentets forhøjelse på EKG. Til hurtigt at lindre symptomerne på angiospasme forårsaget af ergonovin anvendes nitroglycerin. Dynamikken i ændringer i ST-segmentet under SP kan spores ved langtids-EKG-registrering ved hjælp af Holter-metoden. Ved terapi med SP anvendes vasodilatatorer - nitrater og calciumantagonister, b-blokkere og høje doser acetylsalicylsyre er kontraindiceret.
4. Hjerteaneurisme (AC)
AS forekommer normalt efter transmural MI. Udbuktning af den ventrikulære væg forårsager strækning af tilstødende områder af myokardiet, hvilket fører til udseendet af en zone med transmissionsskader i de omgivende områder af myocardiet. EKG for AS er kendetegnet ved et billede af transmural MI, og derfor observeres QS i de fleste EKG-ledninger, lejlighedsvis Qr. Et "frossent" EKG er specifikt for AS, der ikke gennemgår dynamiske ændringer i faser, men forbliver stabilt i mange år. Dette frosne EKG har de træk, der ses i trin II, III ST-segment forhøjet hjerteinfarkt (fig. 5).
5. Syndrom for tidlig repolarisering af ventriklerne (VRV)
SRDS er et EKG-fænomen, der består i at registrere ST-segmenthøjde op til 2-3 mm med en bule nedad som regel i mange ledninger, mest markant i brystet. Overgangspunktet for den faldende del af R-bølgen ind i T-bølgen er placeret over isolinen, ofte bestemmes et hak eller en bølge på stedet for denne overgang ("kamelhumf", "Osborne-bølge", "hasook", "hypotermisk pukkel", "J-bølge"), T-bølgen er positiv. Nogle gange er der inden for rammerne af dette syndrom en kraftig stigning i amplituden af ​​R-bølgen i brystlederne, kombineret med et fald og efterfølgende forsvinden af ​​S-bølgen i venstre brystledninger. EKG-ændringer kan mindske under træningstest, regressere med alderen (fig. 6).
6. Akut pericarditis (AP)
Et karakteristisk EKG-tegn på pericarditis er konkordant (ensrettet med den maksimale tand i QRS-komplekset) forskydning af ST-segmentet i de fleste ledninger. Disse ændringer er en afspejling af skade på subepicardial myocardium støder op til pericardium..
Et antal trin adskiller sig i EKG-billedet af OP:
1. Konkordant ST-forskydning (ST-elevation i disse ledninger, hvor den maksimale tand i det ventrikulære kompleks er rettet opad - I, II, aVL, aVF, V3 - V6, og ST-depression i ledninger, hvor den maksimale tand i QRS er rettet nedad - aVR, V1, V2, undertiden aVL), der omdannes til en positiv T-bølge (fig. 7).
2. ST-segmentet nærmer sig isolinen, T-bølgen udjævnes.
3. T-bølgen bliver negativ i de fleste kundeemner (undtagen for aVR, hvor den bliver positiv).
4. Normalisering af EKG (udglattede eller let negative T-bølger kan fortsætte i lang tid). Undertiden observeres der med pericarditis involvering i den inflammatoriske proces af atrammyocardium, hvilket afspejles i EKG i form af en forskydning af PQ-segmentet (i de fleste fører - depression af PQ), udseendet af supraventrikulære arytmier. Ved perikardiel effusion med en stor mængde EKG-effusion er der normalt et fald i spændingen for alle tænder i de fleste ledninger.
7. Akut cor pulmonale (ARC)
Med OLS på EKG registreres tegn på overbelastning af det højre hjerte i kort tid (forekommer i status asthmaticus, lungeødem, pneumothorax, den mest almindelige årsag er tromboembolisme i lungearteriet). De mest typiske EKG-tegn er:
1. SI - QIII - dannelsen af ​​en dyb S-bølge i bly I og en dyb (patologisk i amplitude, men som regel ikke udvidet) Q-bølge i bly III.
2. Forøgelse af ST-segmentet, omdannet til en positiv T-bølge (monofasisk kurve), i de "rigtige" ledninger - III, aVF, V1, V2, i kombination med depression af ST-segmentet i ledninger I, aVL, V5, V6. I fremtiden er det muligt at danne negative T-bølger i ledninger III, aVF, V1, V2. De to første EKG-tegn kombineres undertiden til et - det såkaldte McGin-White-tegn - QIII-TIII-SI.
3. Afvigelse af hjertets elektriske akse (EOS) til højre, undertiden dannelsen af ​​EOS-type SI-SII-SIII.
4. Dannelse af en højspids tand P ("P-pulmonale") i ledninger II, III, aVF.
5. Blokering af højre bundtgren.
6. Blokering af den bageste gren af ​​den venstre bundgren.
7. Forøgelse i amplituden af ​​R-bølgen i ledninger II, III, aVF.
8. Akutte tegn på højre ventrikulær hypertrofi: RV1> SV1, R i bly V1 mere end 7 mm, RV6 / SV6-forhold ≤ 2, S-bølge fra V1 til V6, skift af overgangszonen til venstre.
9. Pludselig forekomst af supraventrikulære forstyrrelser i hjerterytmen (fig. 8).
8. Brugada syndrom (SB)
SB er kendetegnet ved episoder med synkope og pludselige dødsfald hos patienter uden organisk hjertesygdom, ledsaget af EKG-ændringer i form af permanent eller kortvarig højre bundtgrenblok med stigning i ST-segmentet i højre brystledninger (V1 - V3).
I øjeblikket er følgende tilstande og sygdomme, der forårsager SB, beskrevet: feber, hyperkalæmi, hyperkalkæmi, thiaminmangel, kokainforgiftning, hyperparathyroidisme, hypertestosteronæmi, mediastinale tumorer, arytmogen højre ventrikulær dysplasi (ARVD), pericarditis, hjerteinfarkt, udstrømningskanal, mekanisk obstruktion ventrikulære tumorer eller hæmopericardium, lungeemboli, dissekerende aortaaneurisme, forskellige anomalier i det centrale og autonome nervesystem, Duchenne muskeldystrofi, Frederics ataksi. Lægemiddelinduceret SB er beskrevet i behandlingen med natriumkanalblokkere, mesalazin, vagotoniske medikamenter, α-adrenerge agonister, b-blokkere, 1. generation antihistaminer, antimalariamidler, beroligende midler, anticonvulsiva, antipsykotika, tri- og tetracykliske lægemidler.
EKG hos patienter med SD er kendetegnet ved en række specifikke ændringer, der kan observeres i fuld eller ufuldstændig kombination:
1. Komplet (klassisk) eller ufuldstændig højre bundtgrenblok.
2. En bestemt form for elevation af ST-segmentet i højre brystledninger (V1 - V3). To typer højde af ST-segment er beskrevet: “sadel - ryg type” og “coved type” (fig. 9). Stigningen af ​​den "coved type" hersker pålideligt i symptomatiske former for SB, mens "saddle back type" er mere almindelig i asymptomatiske former..
3. Omvendt T-bølge i ledninger V1-V3.
4. Forøgelse af varigheden af ​​intervallet PQ (PR).
5. Forekomst af paroxysmer af polymorf ventrikulær takykardi med spontan afslutning eller overgang til ventrikelflimmer.
Det sidste EKG-tegn bestemmer grundlæggende de kliniske symptomer på dette syndrom. Udviklingen af ​​ventrikulære takyarytmier hos patienter med SB forekommer ofte om natten eller de tidlige morgentimer, hvilket gør det muligt for os at forbinde deres udseende med aktiveringen af ​​den parasympatiske forbindelse i det autonome nervesystem. EKG-tegn såsom stigning i ST-segmentet og forlængelse af PQ-intervallet kan være kortvarige. H. Atarashi foreslog at tage hensyn til den såkaldte "S-terminalforsinkelse" i bly V1 - intervallet fra spidsen af ​​R-bølgen til spidsen af ​​R-bølgen. Udvidelse af dette interval til 0,08 s eller mere i kombination med ST-højde i V2 på mere end 0,18 mV er et tegn på en øget risiko for ventrikelflimmer (fig. 10).
9. Stress kardiomyopati
(“Tako - tsubo” -syndrom, SCMP)
SCMP er en type ikke-iskæmisk kardiomyopati, der opstår under påvirkning af svær emotionel stress, oftere hos ældre kvinder uden signifikante aterosklerotiske læsioner i koronararterierne. Myokardiets nederlag manifesteres i et fald i dets kontraktile evne, mest udtalt i de apikale sektioner, hvor det bliver "bedøvet". EchoCG afslører hypokinesis af de apikale segmenter og hyperkinesis i basalsegmenterne i venstre ventrikel (fig. 11).
Der er en række faser i EKG-billedet af SCMP:
1. ST-segmentforøgelse i de fleste EKG-ledninger, fravær af gensidig ST-segmentdepression.
2. ST-segmentet nærmer sig isolinen, T-bølgen udjævnes.
3. T-bølgen bliver negativ i de fleste kundeemner (undtagen for aVR, hvor den bliver positiv).
4. Normalisering af EKG (udglattede eller let negative T-bølger kan vedvare i lang tid).
10. Arytmogen dysplasi /
højre ventrikulær kardiomyopati (ARVD)
ARVD - en patologi, der er en isoleret læsion af højre ventrikel (RV); ofte familiær, kendetegnet ved fedtholdig eller fibro-fedtholdig infiltration af det ventrikulære myocardium, ledsaget af ventrikulære rytmeforstyrrelser af varierende sværhedsgrad, inklusive ventrikelflimmer.
I øjeblikket er der to morfologiske varianter af ARVD: fedt og fibrøst fedt. Den fede form er kendetegnet ved næsten fuldstændig erstatning af cardiomyocytter uden at tyndere den ventrikulære væg. Disse ændringer observeres udelukkende i bugspytkirtlen. Den fibrofede variant er forbundet med en betydelig udtynding af RV-væggen, processen kan involvere det venstre ventrikulære myokard. Med ARVD kan der også være moderat eller svær dilatation af bugspytkirtlen, aneurismer eller segmental hypokinesi.
EKG-tegn:
1. Negative T-bølger i brystlederne.
2. Bølgen epsilon (ε) bag QRS-komplekset i ledningerne V1 eller V2, der undertiden ligner ufuldstændig RBBB.
3. Paroxysmal højre ventrikulær takykardi.
4. Varigheden af ​​QRS-intervallet i bly V1 overstiger 110 ms, og varigheden af ​​QRS-komplekserne i højre brystledninger kan overstige varigheden af ​​de ventrikulære komplekser i venstre brystledninger. Af stor diagnostisk værdi er forholdet mellem summen af ​​QRS-varigheder i ledningerne V1 og V3 og summen af ​​QRS-varigheder i V4 og V6 (fig. 12).
11. Hyperkalæmi (HA)
EKG-tegn på forhøjede kaliumniveauer i blodet er:
1. Sinus bradykardi.
2. Forkortelse af QT-intervallet.
3. Dannelsen af ​​højspids positive T-bølger, som kombineret med en forkortelse af QT-intervallet giver indtryk af ST-elevation.
4. Udvidelse af QRS-komplekset.
5. Afkortning, med stigende hyperkalæmi - forlængelse af PQ-intervallet, progressiv overtrædelse af atrioventrikulær ledning op til komplet tværgående blokade.
6. Fald i amplitude, udjævning af P-bølgen. Med en stigning i kaliumniveauet forsvandt P-bølgen fuldstændigt.
7. Mulig depression med flere bly-segmenter.
8. Ventrikulære arytmier (fig. 13).
12. Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH)
LVH forekommer i arteriel hypertension, aorta hjertesygdom, mitral ventilinsufficiens, kardiosklerose, medfødt hjertesygdom (fig. 14).
EKG-tegn:
1. RV5, V6> RV4.
2.SV1 + RV5 (eller RV6)> 28 mm hos personer over 30 år eller SV1 + RV5 (eller RV6)> 30 mm hos personer under 30 år.
13. Overbelastning højre
og venstre ventrikler
EKG med overbelastning af LV og RV ser identisk med EKG med hypertrofi, men hypertrofi er en konsekvens af langvarig overdreven belastning af myokardiet ved overdreven blodvolumen eller tryk, og ændringer i EKG er permanente. Overbelastning bør overvejes, når en akut situation opstår, ændringer i EKG gradvist forsvinder med den efterfølgende normalisering af patientens tilstand (Fig. 8, 14).
14. Venstre bundtgrenblok (LBBB)
LBBB er en krænkelse af ledning i hovedstammen af ​​den venstre bundtgren før dens opdeling i to grene eller samtidig skade på to grene af den venstre bundtgren. Excitation på den sædvanlige måde spreder sig til RV og på en rundkørsel måde med en forsinkelse - til LV (Fig. 15).
På EKG registreres et udvidet, deformeret QRS-kompleks (mere end 0,1 s), som i leder V5 - V6, I, aVL har formen rsR ', RSR', RsR ', rR' (R-bølgen er fremherskende i QRS-komplekset). Afhængig af bredden af ​​QRS-komplekset kan den venstre bundtgrenblok være komplet eller ufuldstændig (ufuldstændig LBBB: 0,1 s 500 ms og udtalt deformation af QRST-komplekset med dannelsen af ​​Osborne-bølgen forværrer livsprognosen betydeligt.
19. Positionsændringer
Positionsændringer i det ventrikulære kompleks efterligner undertiden tegn på MI på EKG. Positionsændringer adskiller sig fra MI i fravær af dynamikken i ST-segmentet og TT-bølgen, der er karakteristisk for et hjerteanfald, samt et fald i Q-bølgedybden, når der optages et EKG i højden af ​​inspiration eller udløb.
Konklusion
Baseret på analysen af ​​indenlandsk og udenlandsk litteratur såvel som vores egne data, vil jeg gerne understrege, at stigning i ST-segmentet ikke altid afspejler koronar arteriesygdom, og en praktiserende læge ofte må foretage en differentieret diagnose af mange sygdomme, herunder sjældne..

EKG-fortolkning hos voksne og børn, normer i tabeller og anden nyttig information

Patologi i det kardiovaskulære system er et af de mest almindelige problemer, der rammer mennesker i alle aldre. Rettidig behandling og diagnosticering af kredsløbssystemet kan reducere risikoen for udvikling af farlige sygdomme markant.

Til dato er den mest effektive og let tilgængelige metode til undersøgelse af hjertets arbejde et elektrokardiogram.

Grundlæggende regler

Ved undersøgelse af resultaterne af en patients undersøgelse skal læger være opmærksomme på sådanne komponenter i EKG som:

Der er strenge parametre for normen for hver linje på EKG-båndet, hvis mindste afvigelse kan indikere krænkelser i hjertets arbejde.

EKG-analyse

Hele sættet af EKG-linjer undersøges og måles matematisk, hvorefter lægen kan bestemme nogle parametre for hjertemuskelen og dens ledende system: hjerterytme, hjerterytme, pacemaker, ledningsevne, hjertets elektriske akse.

Indtil videre undersøges alle disse indikatorer ved hjælp af høj præcision elektrokardiografer.

Sinuspuls

Dette er en parameter, der reflekterer rytmen i hjertekontraktioner, der opstår under påvirkning af sinusknuden (normal). Det viser sammenhængen i arbejdet i alle dele af hjertet, sekvensen af ​​processerne med spænding og afslapning af hjertemuskelen.

Rytmen er meget let at bestemme ved de højeste R-bølger: Hvis afstanden mellem dem er den samme gennem hele optagelsen eller afviger med højst 10%, lider patienten ikke af arytmi.

Antallet af slag pr. Minut kan ikke kun bestemmes ved at tælle pulsen, men også af EKG. For at gøre dette skal du kende den hastighed, hvormed EKG blev registreret (normalt 25, 50 eller 100 mm / s), samt afstanden mellem de højeste tænder (fra det ene toppunkt til det andet).

Ved at multiplicere optagetiden på en mm med længden af ​​R-R-segmentet kan hjerterytmen opnås. Normalt spænder indikatorerne fra 60 til 80 slag pr. Minut..

Spændingsskilde

Det autonome nervesystem i hjertet er designet på en sådan måde, at sammentrækningsprocessen afhænger af ophobningen af ​​nerveceller i en af ​​hjertets zoner. Normalt er dette en sinusknude, impulser, hvorfra de afviger gennem hele nervesystemet i hjertet..

I nogle tilfælde kan en pacemakers rolle antages af andre knudepunkter (atrie, ventrikulær, atrioventrikulær). Dette kan bestemmes ved at undersøge P-bølgen - iøjnefaldende, placeret lige over isolinen.

Hvad er postmyocardial kardiosklerose, og hvordan er det farligt? Er det muligt at kurere det hurtigt og effektivt? Er du i fare? Find ud af alt!

Årsagerne til hjerte-klerose i hjertet og de vigtigste risikofaktorer diskuteres detaljeret i vores næste artikel..

Du kan læse detaljerede og omfattende oplysninger om symptomerne på hjertekardose i hjertet her.

Ledningsevne

Dette er et kriterium, der viser processen med impulsoverførsel. Normalt overføres impulser sekventielt fra en pacemaker til en anden uden at ændre rækkefølgen.

Elektrisk aksel

En indikator baseret på processen med ventrikulær excitation. Matematisk analyse af Q-, R-, S-bølgerne i ledninger I og III giver dig mulighed for at beregne en bestemt resulterende vektor af deres excitation. Dette er nødvendigt for at etablere funktionen af ​​grenene i His bundt.

Den resulterende hældningsvinkel på hjerteaksen estimeres af værdien: 50-70 ° normal, 70-90 ° afvigelse til højre, 50-0 ° afvigelse til venstre.

Stænger, segmenter og intervaller

Stænger - EKG-områder, der ligger over isolinet, og deres betydning er som følger:

  • P - afspejler processerne med sammentrækning og afslapning af atrierne.
  • Q, S - afspejler processerne for excitation af interventrikulær septum.
  • R - processen med excitation af ventriklerne.
  • T - ventrikulær afslapningsproces.

Intervaller - EKG-områder, der ligger på isolinen.

  • PQ - reflekterer forplantningstiden for impulsen fra atrierne til ventriklerne.

Segmenter - EKG-sektioner, der inkluderer et interval og en bølge.

  • QRST - varighed af ventrikulær kontraktion.
  • ST - tid for fuldstændig excitation af ventriklerne.
  • TP - tid for elektrisk diastol i hjertet.

Normen hos mænd og kvinder

Afkodning af hjerte-EKG og normen for indikatorer hos voksne er vist i denne tabel:

Sunde babyresultater

Fortolkning af resultaterne af EKG-målinger hos børn og deres norm i denne tabel:

Farlige diagnoser

Hvilke farlige forhold kan bestemmes ved EKG-aflæsninger ved afkodning?

ekstrasystole

Dette fænomen er kendetegnet ved en svigt i hjerterytmen. Personen føler en midlertidig stigning i hyppigheden af ​​sammentrækninger, efterfulgt af en pause. Det er forbundet med aktivering af andre pacemakere, der sender en yderligere burst af impulser sammen med sinusknuder, hvilket fører til en ekstraordinær sammentrækning.

arytmi

Det er kendetegnet ved en ændring i frekvensen af ​​sinusrytmen, når impulserne ankommer til forskellige frekvenser. Kun 30% af disse arytmier kræver behandling. i stand til at provokere mere alvorlige sygdomme.

I andre tilfælde kan det være en manifestation af fysisk aktivitet, en ændring i hormonelle niveauer, resultatet af en feber og ikke truer helbredet.

Bradykardi

Det opstår, når bihuleknuden er svækket og ikke er i stand til at generere impulser med den rigtige frekvens, hvilket har resulteret i, at hjerterytmen også bremser op til 30-45 slag pr. Minut.

Takykardi

Det modsatte fænomen, kendetegnet ved en stigning i hjerterytmen på mere end 90 slag pr. Minut. I nogle tilfælde forekommer midlertidig takykardi under påvirkning af stærk fysisk anstrengelse og følelsesmæssig stress, samt under sygdomme forbundet med en stigning i temperaturen.

Ledningsforstyrrelse

Ud over sinusknudepunktet er der andre underliggende anden- og tredjeordens pacemakere. Normalt leder de impulser fra en første-ordens pacemaker. Men hvis deres funktioner er svækket, kan en person føle svaghed, svimmelhed forårsaget af undertrykkelse af hjertet..

Det er også muligt at sænke blodtrykket, fordi ventriklerne vil trække sig mindre sammen eller uregelmæssigt.

Hvorfor der kan være forskelle i ydeevne

I nogle tilfælde afsløres afvigelser fra tidligere opnåede resultater ved re-analyse af EKG. Med hvad det kan tilsluttes?

  • Forskellige tidspunkter af dagen. Normalt anbefales det at udføre et EKG om morgenen eller eftermiddagen, når kroppen endnu ikke har haft tid til at blive udsat for stressfaktorer..
  • Belastninger. Det er meget vigtigt, at patienten er rolig, når der optages et EKG. Frigivelse af hormoner kan øge hjerterytmen og fordreje aflæsninger. Derudover anbefales det ikke at deltage i hårdt fysisk arbejde inden undersøgelsen..
  • Fødeindtagelse. Fordøjelsesprocesser påvirker blodcirkulationen, og alkohol, tobak og koffein kan påvirke hjerterytmen og blodtrykket.
  • Elektroder. Forkert overlapning eller utilsigtet forskydning kan alvorligt ændre indikatorerne. Derfor er det vigtigt ikke at bevæge sig under optagelse og affedte huden inden for påføring af elektroderne (brugen af ​​cremer og andre hudprodukter inden undersøgelsen er meget uønsket).
  • Baggrund. Nogle gange kan udenlandske enheder påvirke driften af ​​elektrokardiografen..

Lær alt om at komme sig efter et hjerteanfald - hvordan man lever, hvad man skal spise og hvordan man skal behandles for at støtte dit hjerte?

Er der en handicapgruppe efter et hjerteanfald, og hvad kan man forvente i arbejdsplanen? Vi fortæller det i vores gennemgang.

Sjælden, men velrettet hjerteinfarkt i den bageste væg i venstre ventrikel - hvad er det, og hvorfor er det farligt?

Yderligere undersøgelsesteknikker

Halter

En metode til langvarig undersøgelse af hjertets arbejde, mulig takket være en bærbar kompakt båndoptager, der er i stand til at registrere resultaterne på magnetbånd. Metoden er især god, når det er nødvendigt at undersøge tilbagevendende patologier, deres hyppighed og tidspunkt for forekomst..

Løbebånd

I modsætning til et traditionelt hvileknog, er denne metode baseret på en analyse af resultaterne efter træning. Oftest bruges dette til at vurdere risikoen for mulige patologier, der ikke blev påvist på et standard-EKG, samt til ordinering af et rehabilitationsforløb for patienter, der har fået et hjerteanfald..

Phonocardiography

Tillader dig at analysere hjertelyde og mumling. Deres varighed, hyppighed og tidspunkt for forekomst korrelerer med faser af hjerteaktivitet, hvilket gør det muligt at vurdere ventilenes funktion, risikoen for at udvikle endo- og reumatisk hjertesygdom.

Et standard-EKG er en grafisk repræsentation af funktionen af ​​alle dele af hjertet. Mange faktorer kan påvirke dens nøjagtighed, så du skal følge lægens anbefalinger.

Undersøgelsen afslører de fleste patologier i det kardiovaskulære system, men der kan dog være behov for yderligere test for en nøjagtig diagnose.

Endelig foreslår vi at se et videokursus om dekodning af "EKG kan gøres af alle":

Dr.Smiths elektrofysiologiblog

Klinisk EKG og klinisk funktionel diagnostik fra fagfolk

Vejledning til EKG-artefaktanalyse

EKG-artefakter

Fig. 1. Pseudo Torsade (Torsade de Pointes) på baggrund af sinusrytme: et rytmebånd med artefakter, der efterligner polymorf VT. QRS-komplekser kan skelnes (angivet med pile). Alt kompliceres af tilstedeværelsen af ​​migration af den supraventrikulære pacemaker (uregelmæssig RR og PP, P-bølger - forskellig morfologi, forskellige PR-intervaller - et fragment af rytmen indesluttet i parentes). Dette fænomen er rapporteret hos en 73 år gammel patient med urinparkinsonisme. Dystonisk muskeltremor i Parkinsonisme blev overlejret på sinusrytme.

Generelt kan artefakter væsentligt komplicere fortolkningen af ​​et EKG, selvom i nogle tilfælde uvurderlige oplysninger kan udvindes fra et sådant EKG.

0,2 s; QRS 0,12 s;

  • Morfologi af højre benblok, forskellige U-bølger.
  • Et betydeligt antal høyfrekvente artefakter, "retuscherer" de fleste af detaljerne i de prækordielle ledninger.
  • De vigtigste typer artefakter på EKG

    Tab af kontakt artefakt

    Man støder ofte på artefakterne af tab af elektrodekontakt i enhver ledning, når man beskæftiger sig med patienter med overdreven sved, da klæbende elektroder ganske enkelt ikke klæber til patientens krop. Du kan også se denne type artefakt, når du placerer elektroden på håret..
    For at løse dette problem skal du sørge for at forberede din hud omhyggeligt!
    Overvej en tinktur af benzoin. Det fungerer godt hos patienter med svær svedtendens. Benzoin-tinkturen er dog meget brandfarlig! Du vil ikke bruge det til defibrillering!
    I dette eksempel kan du se artefakter forbundet med dårlig elektrodekontakt i ledninger I og II..

    Artefakt vandrende isoliner

    En vandrende kontur artefakt er en langsom, bølgende konturskift på et elektrokardiogram. Denne artefakt kan være forårsaget af patientbevægelse, inklusive vejrtrækning..

    Muskel artefakter

    Almindelig muskeltremor

    EKG vist nedenfor blev taget fra en ung, sund mand under en rutinemæssig undersøgelse. Værelset var koldt, og han ryster.

    Fig. 5. Artefakter af muskeltremor.

    Hypotermi

    Artefakter af muskeltremor er en karakteristisk manifestation af hypotermi:

    Fig. 7. Klassiske manifestationer af hypotermi: bradykardi, Osborne bølger, muskel artefakter.

    parkinsonisme

    Fig. 10. Typisk parkinsontremor. Rytmen er sinus-takykardi, skønt det er ikke let at indrømme det.

    Fig. 11. Og dette er atrial fibrillering i stor bølge. Sandheden ser ud?

    Elektromagnetisk interferens

    Artefakter på grund af elektromagnetisk interferens vises normalt i nærheden af ​​elektriske ledninger, elektrisk udstyr og mobiltelefoner. Nogle gange kaldes sådanne artefakter "netværksopsamling" eller "50Hz afhentning".

    Artefakter af brystkomprimering ved hjerte-lungeredning

    Dette EKG blev automatisk registreret under hjertestop.

    Neurostimulation artefakter

    Denne type artefakter påvises oftere på grund af spredning af implanterbare neurostimulatorer..
    Disse enheder bruges til at behandle en række neurologiske symptomer, herunder rysten, krampeanfald, kronisk smerte, kvalme og opkast, der er forbundet med gastroparese, blære- eller tarmkontrolproblemer, sløret syn og hypertension..

    Vaskulære artefakter

    Denne usædvanlige artefakt resulterer i store, bisarre T-bølger på EKG. Dette fænomen blev først beskrevet i 2005 af Özhan et al. som et "mærkeligt elektrokardiogram", der blev antaget at være forbundet med unormal bevægelse af venstre ventrikel.
    Aslangers efterfølgende arbejde løste problemet ved at forklare, at denne artefakt er forbundet med vaskulær puls (hvilket forklarer, hvorfor denne artefakt forekommer synkront med hjertets EKG-cyklus).
    Overvej to EKG'er, der blev registreret fra den samme patient med mindre end 1 minut fra hinanden. Det første EKG viser enkle bevægelseshjælpemidler i ledninger I, III og aVL.

    Fig. 17. Artefakter af bevægelse. Høflighed af Frank Intessimoni.

    Fig. 18. Det andet EKG viser store, bisarre T-bølger, der fik lægen til at blive kaldt. Høflighed af Frank Intessimoni.


    Du vil bemærke, at artefakten er mest udtalt i fører I, II og aVR. Bly III ser helt normal ud. Dette antyder, at elektroderne på højre underarm var placeret over den radiale arterie..
    Men hvis dette er sandt, hvorfor er der også en artefakt i brystkablerne??
    Aslanger forklarer:
    ". det kan forventes, at ledninger, der ikke er forbundet til elektroden, som er påvirket af forstyrrelseskilden, ikke vil have forvrængning; Men dette er ikke tilfældet. Når en af ​​elektroderne på lemmerne påvirkes af forstyrrelseskilden, forvrænger den ikke kun den tilsvarende vejledning, men også [andre], som alle er relateret til matematiske ligninger. "
    ". de prækordielle ledninger [påvirkes også], fordi den kombinerede Wilson-elektrode, der udgør den negative pol af de unipolære ledninger, skabes ved at kombinere tre lemledninger gennem et simpelt resistivt netværk for at udgøre det gennemsnitlige potentiale for hele kroppen. ".

    Fig. 19. EKG for en patient med nyresvigt. Den eneste normale ledning af lemmerne er bly II. Hvor er problemet? Det er rigtigt, på venstre hånd.

    Fig. 20. Se på hans hænder. Et indbygget dialysekateter er installeret på venstre underarm.

    Fig. 21. Bevægelse af elektroden på venstre hånd proximal til den arteriovenøse fistel. Normalt EKG.

    Ekko artefakt

    Denne type artefakt er forbundet med perkutan stimulering (PCS). Ekko-artefakten ligner et pseudo-QRS-kompleks efter pacespidsen, nogle gange benævnt "falsk indfangning".

    Perkutan stimulering: problemet med falsk indfangning

    Perkutan stimulering er måske den mest underudnyttede og misforståede indgriben i kardiologi. Hvorfor? Det er simpelt. Fordi det er umuligt at stimulere under træning.
    ”Det er klogt af udbydere af sundhedsydelser at indlede transdermal stimulering hos ustabile patienter, der ikke reagerer på atropin (klasse IIa, niveau B). Øjeblikkelig stimulering kan overvejes hos ustabile patienter med høj kvalitet AV-blok, når IV-stimulering ikke er tilgængelig (klasse IIb, niveau C). Hvis patienten ikke reagerer på medicin eller transdermal stimulering, antages transvenøs stimulering sandsynligvis (klasse IIa, niveau C). "
    Lad os være ærlige. Under din undersøgelse, da du studerede bradykardi, kan du have fået en sagsrapport om en patient, der havde hæmodynamisk ustabil bradykardi. Hvad der normalt sker, når du fortæller din instruktør, at du ville starte transdermal stimulering med det samme?
    Hvis du er som hundreder af andre studerende over hele landet (og så vidt jeg ved, over hele verden), vil du blive fortalt, at stimulanten er ødelagt. Dit eneste mulige svar er: "Ok, så ville jeg give 0,5 mg atropin IV bolus".
    Det er ikke overraskende, at så mange læger (både læger og paramedicinere) har lidt eller ingen færdigheder inden for denne færdighed.?
    Lad os se på en typisk sag.
    En ældre mand, der blev fundet bevidstløs på gulvet. Radial puls er til stede, men langsom og uregelmæssig. Hjertemonitoren viste følgende EKG:

    Fig. 24. Patientens første EKG.
    Jeg kan ikke huske andre detaljer om anamnese eller klinik, men dette har intet at gøre med hovedemnet for vores diskussion..
    Lægen besluttede at give øjeblikkelig transdermal stimulering. Elektroder blev anbragt, og stimulatoren blev tændt.
    Som du kan se i EKG-strimlen nedenfor, begyndte computeren at spore QRS-komplekser, og pacemakeren blev indstillet til 60 bpm..

    Fig. 25. I dette tilfælde har stimulatoren en standardindstilling af "ikke-efterspørgselstilstand". Dette er noget usædvanligt, men det viser sig, at dette er nøglen til løsningen i denne situation..
    Lægen øgede strømmen til 40 mA:

    Fig. 26. Nuværende 40 mA.

    Fig. 27. Derefter 60 mA.

    Fig. 28. Og nu 90 mA.

    desværre ikke. Ingen fangst.
    Hvad er så disse QRS-komplekser efter stimulatorspikes??
    Svaret er, at skærmen viser et fantom! Ekko-artefakt, pseudo-QRS-komplekser eller falskt anfald.
    Tro mig ikke? lad os diskutere.

    Fig. 30. Dette er den samme rytmestrimmel. Hovedrytmen ser ud til at være knudepunkt med en hastighed på ca. 40 slag pr. Minut. Lange pile markerer hovedrytmen.

    Fig. 31. Her har jeg fremhævet det grundlæggende rytmekompleks, der opstår i den absolutte ildfaste periode (formentlig efter QRS-komplekset af den stimulerede rytme). Videnskabeligt umuligt!

    Fig. 32. I dette tal har jeg markeret det formodentlig stimulerende QRS-kompleks i den absolutte ildfaste periode for QRS-komplekset i hovedrytmen. Det er også umuligt!

    Fig. 33. Til sidst skal du bemærke, at SpO-skærmen2 tæller hjerterytmen til 42 bpm, ikke 70 bpm.
    Uanset hvilke beats der følger efter pacemakerspidserne, repræsenterer de ikke ventrikulær depolarisering..
    Så hvad er det??
    Artifact.
    Hvilken artefakt?
    Elektrisk artefakt.
    Lad os sammenligne fantom QRS-komplekserne parallelt med stigende elektrisk strøm:

    Fig. 34. Som du kan se, ser QRS-komplekserne i det væsentlige de samme (som et QS-kompleks med et næsten lodret faldende segment og let buet stigning til den isoelektriske linje, med et uklar ST-segment og næsten fraværende T-bølge). Den eneste forskel er størrelse. Da strømmen blev forøget, blev komplekserne større i amplitude..

    Fig. 35. Som vist på grafen er der et næsten lineært forhold mellem strømstyrke og amplitude (eller dybde) af fantom QRS-komplekser.
    Hvorfor opstår denne elektriske artefakt? Hvorfor fortalte ingen os, at det ville opstå?
    Gode ​​spørgsmål!
    Jeg drøftede denne sag detaljeret med vores kliniske fysiologer. De fortalte mig, at nogle stimulatorer i det væsentlige "lukker øjnene" (dvs. stop optagelse) i cirka 40 ms efter hver pigge (en spike er en grafisk afspejling af en elektrisk impuls eller dens begyndelse, men ikke hele impulsen!).
    For at forstå, hvorfor stimulanten "lukker øjnene", når den leverer en elektrisk impuls, behøver du kun stille et enkelt spørgsmål. Hvad hjertemonitoren registrerer?
    Elektrisk aktivitet!
    Hvis han ikke "lukkede øjnene", så at sige, ville EKG-optagelsen gå direkte på papir! Derfor er ideen, at skærmen ikke registrerer noget, før strømmen når hjertet og derefter "åbner øjnene" (tænder) efter et stykke tid for at se det QRS-kompleks, det stimulerede. Sagen er, at elektriske processer i vævet varer længere end pulsen fra en elektrostimulator (dette kaldes polarisering), og det er polarisationen, der registreres af EKG-optageren. Varigheden af ​​selve stimulatorimpulsen er 0,5-8 ms (dvs. bredden af ​​selve pulsen er i bedste fald 0,2 mm!)
    Du kan se, hvor dette går hen?
    Hvis skærmen "åbner øjnene" for tidligt, når det elektriske signal endnu ikke er vendt tilbage til det oprindelige niveau? Resultatet er et fantom QRS-kompleks på EKG.
    Lad os se selvstudiet.

    EKG-fortolkning til hjerteinfarkt

    Utilstrækkelig iltforsyning til hjertemuskelen fører til kredsløbssvigt og til nekrose i området i myokardiet - et hjerteanfald. EKG ved hjerteinfarkt (MI) afslører en krænkelse af hjertelektrisk ledning og unormale ændringer, der indikerer denne patologi.

    Hvis nogen del af myokardiet ikke leveres med ilt i 20 minutter, udvikles vævsnekrose. Antallet af døde celler stiger afhængigt af størrelsen på den blokerede arterie. Det vigtigste symptom på et hjerteanfald er uudholdelig smerte bag brystbenet, som ikke kan lettes med medicin..

    Hvad viser et kardiogram for et hjerteanfald

    Elektrokardiografi (EKG) er den første undersøgelse, der udføres, når der er mistanke om hjerteinfarkt. Flere konklusioner kan drages fra det tagede kardiogram:

    1. En ændring i QRS-komplekset vidner om området med den døde zone, der er placeret i hjertemuskelens tykkelse. Normalt forstørres denne del, eller der vises en patologisk høj Q-bølge.

    2. Om stedet omkring den dannede nekrose, der påvirker forskydningen af ​​ST-segmentet.

    3. Om den iskæmiske zone, som er placeret endnu længere fra skadestedet. Et elektrokardiogram registrerer en overtrædelse af myokardiegenvindingsprocesser i form af en ændring i T-bølgen.

    ST segment elevation koncept: ovenfor uden atrial repolarisering, nedenfor med atrial repolarization uden QRS

    Under EKG fastgøres hver ledning på filmen med en ny linje, som hjælper med til nøjagtigt at bestemme lokaliseringen af ​​hjertelæsionen. I alt består elektrokardiogrammet af 12 grafiske linjer og 5 tænder - P, Q, R, S, T. Hver tand adskiller sig i sin bredde, højde, dybde og går i sin retning.

    Dynamikken i udviklingen af ​​et hjerteanfald på EKG bliver synlig i de første minutter efter sygdomsudviklingen. På filmen vises ændringer afhængigt af formen af ​​hjerteanfald, dens lokalisering og forløbet. De kan næppe ses (med små fokale læsioner) eller have en klar "klassisk" form, der er kendt for alle læger.

    EKG-billede afhængigt af hjerteanfaldsfasen

    Områder med myokardisk iskæmi på EKG

    Når blodforsyningen afbrydes i nogen del af hjertemuskelen, dør muskelceller i dette område. I kanterne af zonen med myokardisk iskæmi og celler i det ledende system dør ikke, men deres ydeevne er nedsat. Efter restaurering af blodforsyningen vender arbejdet med beskadigede væv normalt tilbage til det normale. Det vil sige, dette er det område, der kan gemmes med hurtig endovaskulær intervention. Disse funktioner vises afhængigt af scenen og styrken i MI-udvikling. De er opdelt i:

    Der er kun to typer læsioner: lille-fokal og stor-fokal infarkt (en alvorlig variant af en stor-fokal infarkt er transmural infarkt). Stor-fokal MI kaldes "Q-formende infarkt".

    Typisk dynamik i stadierne af hjerteanfald på EKG

    1. Den mest akutte fase varer 3 - 72 timer. I løbet af denne tid kan dannelsen af ​​nekrose og Q-bølgen forekomme. Der er en elevation af ST-segmentet uden for isolinet. Det mest akutte trin kan genkendes ved dannelsen af ​​en monofasisk kurve (kattebakke).

    forhøjelse af ST-segmentet på EKG

    2. Den akutte fase varer 14-20 dage. Det er kendetegnet ved en klar lokalisering af den iskæmiske zone og eksisterende skader. I AMI er ST-segmentet tæt på isolinen og dækker T-bølgen.

    3. Den subakutte fase kan vare op til tre måneder. Området med skade erstattes af bindevæv. Patientens tilstand er stabiliseret. Med en gentagen EKG registreres ST-stigningen til isolinet.

    4. Det cicatriciale trin er stadiet i dannelsen af ​​et stærkt bindevævsarr. Med andre ord, det er et ar, der ikke forsvinder resten af ​​dit liv. Når der dekodes EKG-bånd, går ST-segmentet ikke ud over isolinen. Under ardannelse bør T-bølgen ikke overstige 5 mm i amplitude, og det er også vigtigt, at dens højde ikke når midten af ​​Q og R i samme ledning. Et gammelt ar i ubestemt alder fastgøres på EKG-båndet i form af et ar.

    MI kan være stor-fokal eller lille-fokal. Den tager højde for, hvor omfattende skadeområdet på hjertemuskelen er..

    transmural Q-infarkt EKG - udviklingsstadier

    Hvordan kan du bestemme lokaliseringen af ​​et hjerteanfald på et elektrokardiogram

    Efter hjerteinfarkt kan lokaliteten af ​​nekrose findes i forskellige dele af hjertemuskelen. Hun kan være placeret i zonen:

    • den forreste væg i venstre ventrikel;

    Højre ventrikel er ikke stærkt belastet. Derfor forekommer hjerteinfarkt sjældnere i denne del af hjertet. I dette tilfælde er beskrivelsen af ​​EKG-resultatet anderledes:

    • en stigning i ST-segmentet og udseendet af en Q-bølge;

    • undertrykkelse af T-bølgen;

    • en svag stigning i ST-bølge i brystområdet;

    • I V2-ledning ved at sænke ST.

    I henhold til statistikker er infektion med venstre ventrikel mere almindeligt. Dette skyldes det faktum, at væggene i denne del af hjertet er mest fortykkede. Hele belastningen pålægges den venstre ventrikel og kræver mere blodcirkulation.

    EKG-tegn på anterior væginfarkt

    Elektrokardiografiske tegn på LAD-okklusion i anterior infarkt:
    D1 = første diagonal arterie, S1 = første septumarterie, LAD = anterior interventrikulær / anterior nedadgående arterie, STD = ST depression,
    STE = ST elevation, RBBB = Højre bundtgrenblok.

    EKG-algoritme til detektion af læsionslokalisering i LAD

    Når ST-højde i fører V1-V6
    LAD = anterior interventrikulær arterie, RBBB = højre bundtgrenblok, D1 = 1. diagonalarterie, S1 = 1. septalarterie,
    STD = ST depression, STE-ST stigning, E = sum

    Klinisk eksempel

    EKG viser stigning i ST-segmentet i ledningerne V2, V3, I, aVL og ST-depression i underordnede ledninger, hvilket antyder okklusion af den forreste faldende arterie, hvilket blev bekræftet ved koronar angiografi (figur B).

    Diagnostik af infarkt i den nederste væg

    Sådan finder du infarkt med ST-elevation i de underordnede ledninger

    Hvis vi finder ST-elevation i de "nedre" ledninger II, III, aVF - ser vi på bly V4R: hvis V4R er til stede, har vi mistanke om okklusion af den forreste interkentrikulærarterie og fortsætter til algoritmen til detektion. Hvis V4R er fraværende, diagnosticerer vi læsioner i den højre koronar- eller circumflexarterie: ST-elevation i I - OA-læsion, ST-depression i I - RCA-læsion på isolinet - vi sammenligner ST-elevation i II og III, hvis II> III - OA-læsion, tværtimod - PKA nederlag.

    Ifølge ST-ændringen i bly V4R er det også muligt at differentiere læsionen af ​​OA, den proximale tredjedel af RCA og den distale tredjedel af RCA:

    Klinisk eksempel

    Indgreb i den underordnede væg: vi ser stigningen i ST-segmentet i de underordnede ledninger og stigningen i bly III> II. Vi ser også depression i bly I og aVL. Dette billede antyder okklusion af den højre koronararterie, som blev afsløret ved selektiv koronar angiografi (figur B)

    Hjerteanfald af "dybden" af læsionen

    For hver form bestemmes karakteristiske tegn af tilstanden i nekrosezoner og skader. Ved transmural MI vises tegn på storfokal nekrose. Væggene fra endocardium til pericardium påvirkes i hele tykkelsen.

    Subendokardieinfarkt er også meget omfattende og kan være stor fokus. Men under udviklingen af ​​et hjerteanfald er diagnosen vanskelig på grund af sløret af grænserne for det berørte område. Selv med myokardiehypertrofi øges aktiviteten i subendokardiale fibre, og indikatorerne falder ikke med udviklingen af ​​hjerteinfarkt. Diagnosen subendokardieinfarkt bekræftes, hvis sygdommens tegn ikke forsvinder inden for to dage.

    Intramural MI er mindre almindelig i medicinsk praksis. For at identificere denne type overvåges patienten i to uger. Det sker, at patienten lider af et angreb på hans fødder. Denne type patologi henviser til lille fokal nekrose. Bekræftelse eller tilbagevenden af ​​diagnosen er kun mulig efter en grundig analyse af tegnene på udvikling af patologi.

    Et hjerteanfald kan også være:

    1. Cirkulær, der er kendetegnet ved skade på hjertets spids. Cirkulært infarkt udvikler sig i form af en buet form og passerer gennem bagvæggen til for-, side- eller nedre dele. Infarkt i venstre ventrikel opstår med irreversible konsekvenser.

    2. Septal, der opstår mellem ventrikulær septum. I processen dør hjertemuskulaturen fuldstændigt på grund af mangel på blodforsyning.

    Topisk diagnostik inkluderer 5 typer lokalisering af venstre ventrikulær infarkt, som ikke kan skjules. Tabellen nedenfor fortæller mere om dem..

    Lokaliseringstyper Lead-indikatorer

    Anterior septal V1-4 II, III, AVF

    Posterior membran II, III, AVF I, AVF

    Posolateral I, AVL, V5 VI

    Posterior basal med udvidelse til basalregionerne. mangler V1, V5

    Baffle V1, V2, QS fraværende

    Ved højre ventrikulær infarkt kan ændringer kun registreres i andre ledninger V3R - V4R.

    EKG - tegn afhængigt af størrelsen på læsionen

    Stor-fokal MI på kardiogramfotoet skitserer en patologisk Q-bølge, for eksempel forekommer forekomsten af ​​Q-myokardieinfarkt i en del af den forreste væg i venstre ventrikel normalt på grund af blokering af den forreste arterie. Tegn på udviklingen af ​​et hjerteanfald på et EKG med en sådan patologi ser sådan ud:

    • Q-bølge uden for R-bølgelinjen;

    • T - negativ bølge;

    • skub ST-segmentet op.

    Stor-fokal MI hos patienter med bundtgrenblokering er meget vanskeligt at definere. For ikke at blive foretaget fejl i diagnosen, har forskere identificeret flere tegn, hvormed man kan mistænke udviklingen af ​​et hjerteanfald..

    Afkodning af elektrokardiogrammet afspejler:

    • udseendet på filmen af ​​Q-bølgekardiogrammet i 2 eller flere leads (VL, I, v5, v6);

    • identifikation af et tegn på Cabrera i leder v3-v5;

    • ST-skift med to tilstødende ledninger;

    • sænkning af R-bølgen fra v1 til v4.

    At afsløre endnu en indikator fra ovenstående liste øger risikoen for at udvikle hjerteinfarkt med 90%.

    Lille-fokal MI er kendetegnet ved et svagt klinisk billede. Tilstanden opstår på baggrund af hjerte-iskæmi med mindre muskelnekrose. Udsat hjertetidspunkt for EKG - diagnostik viser ændringer i ST-segmentet og T-bølgen.

    • fravær af QRS-ændringer;

    • sænkning af R-bølgen afhængigt af de tidligere resultater;

    • placering af ST-segmentet under isolinen;

    • forekomsten af ​​en patologisk T-bølge.

    Således er hjerteanfald opdelt i Q-infarkt (stor-fokal) og ikke-Q-infarkt (lille-fokal).

    Yderligere forskning i hjerteanfald

    Nogle gange svarer afkodningen af ​​kardiogrammet muligvis ikke til det igangværende kliniske billede. Det kan være vanskeligt at genkende en mulig MI, og ændringer i EKG-båndet kan være forårsaget af andre sygdomme. Eksempel: Et EKG-billede, der efterligner en stor fokal infarkt, forekommer med lungeemboli. Sygdommen truer menneskelivet, og ændringer i elektrokardiogrammet bør tages ekstremt alvorligt.

    Laboratoriediagnostik af hjerteanfald

    For at stille den korrekte diagnose udfører læger yderligere forskningsmetoder. Under udviklingen af ​​nekrose findes forskellige typer proteiner i blodet. Laboratoriediagnostik involverer i dette tilfælde en generel blodprøve. Dets resultater bestemmer tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer. Biokemi (biologiske markører) præsenteres som:

    1. Tæller antallet af myoglobin.

    2. Måling af kreatinphosphokinase (CPK).

    3. Bestemmelse af laktatdehydrogenaseaktivitet.

    4. Analyse af troponin T.

    I mange år har medicinen anvendt blodprøver til ALT, AST, LDH til at diagnosticere MI. Nu supplerer læger diagnosen med en undersøgelse af blod-elektrolyt-sammensætningen i blodet, generelle kliniske studier. Kun resultaterne af laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder bekræfter udviklingen af ​​hjerteinfarkt.

    Til undersøgelse af MI anvendes instrumentalmetoder også.

    Disse inkluderer:

    1. Ekkokardiografi er en effektiv metode, der er i stand til at bestemme dem, der har forstyrrelser i hjertets arbejde. Undersøgelsen gør det muligt at diagnosticere udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt, fastlægger størrelsen og grænsen for det berørte område, bestemmer niveauet af hæmodynamik, afslører perikardiets patologi.

    2. Koronar angiografi ved hjælp af et kontrastmiddel. Ved hjælp af det opnåede billede undersøges hjertets kar, og det afsløres, hvor nekrose er lokaliseret og graden af ​​skade generelt. Proceduren udføres kun med samtykke fra patienten. Der er også kontraindikationer for koronar angiografi.

    3. Ultralyd af hjertet med hjerteinfarkt afslører et patologisk fokus.

    Myokardieinfarkt er en meget farlig sygdom, der skyldes koronar hjertesygdom. Folk udsættes for sygdom selv i en ung alder. Hvis de første symptomer på iskæmi opdages, skal du konsultere en læge. Rettidig diagnostik giver dig mulighed for at vælge den rigtige behandling og eliminere uønskede komplikationer.

    Det udsatte hjerteanfald efterlader et synligt aftryk på en voksnes helbred. Patienten føler symptomer i form af åndenød, hurtig træthed. Tilstanden kræver konstant lægemiddelstøtte, ellers kan tilbagefaldet af sygdommen ikke undgås.