Din hudlæge

Dystoni

Fantastisk medicinsk encyklopædi
Forfattere: Dobrotvorskaya T.E.; Smetnev A. S.

Kardiogent chok (græsk: kardia - hjerte + gennao - skab) er en af ​​de mest formidable komplikationer ved hjerteinfarkt, kendetegnet ved uorganisering af hæmodynamik, dens nervøse og humorale regulering og forstyrrelse af kroppens vitale funktioner. Manifesteret ved bevidsthedsforstyrrelser, svær arteriel hypotension, perifer vasokonstriktion med alvorlige mikrosirkulationsforstyrrelser og oliguri.

Udtrykket "hjerte-chok" ved hjerteinfarkt blev introduceret af A. Fishberg (1940). Som synonym for kardiogent chok bruges ofte ”kardiogen sammenbrud”, men nogle forfattere skelner mellem disse begreber og betegner udtrykket ”kardiogent sammenbrud” kun reversibel hjerte-kar-svigt med et kortvarigt fald i blodtrykket og uden betydelige mikrocirkulationsforstyrrelser. Oftest er det systoliske blodtryk ved hjerte-chok under 90 mm Hg. Art., Og urinproduktionen falder til under 30 ml i timen.

Kardiogent chok udvikler sig i den akutte periode med hjerteinfarkt, hvor det ofte forårsager død hos patienter. Hyppigheden af ​​hjerte-chok i hjerteinfarkt varierer ifølge forskellige forfattere fra 4,5 til 44,3%. En så stor forskel i de givne indikatorer forklares tilsyneladende med heterogeniteten af ​​de diagnostiske kriterier for anvendt hjerte-chok og det ulige antal patienter, der blev undersøgt. Epidemiologiske undersøgelser udført under WHO-programmet blandt en stor befolkning af befolkningen med standarddiagnostiske kriterier har vist, at der udvikler sig kardiogent chok i 4-5% af tilfældene af patienter med hjerteinfarkt under 64 år.

patogenese

Patogenesen af ​​kardiogent chok er kompleks og ikke fuldt ud forstået. EI Chazov (1971) foreslog at skelne mellem følgende fire former for kardiogen chok, som har patogenetiske træk:

  1. reflekschok, hvis patogenese hovedsageligt er en smertestimulering; klinisk er denne type chok relativt let;
  2. "Ægte" kardiogent chok, i hvilket udviklingen af, hvilken svækkelse af den påvirkede myokardiums kontraktile funktion spiller en vigtig rolle; fortsætter med det klassiske billede af perifere tegn på chok og et fald i urinproduktionen;
  3. areaktivt kardiogent chok - den mest alvorlige form med en kompleks multifaktoriel patogenese, praktisk talt ikke tilgængelig for terapeutiske foranstaltninger;
  4. arytmisk kardiogent chok; patogenesen af ​​denne form for kardiogen chok både i tachysystol og bradystol (på grund af komplet atrioventrikulær blokering) er baseret på et fald i hjertets output; i det første tilfælde skyldes dette en kraftig stigning i hjerterytmen, et fald i tiden for diastolisk fyldning og et fald i systolisk udsprøjtning, i det andet - på grund af et markant fald i hjerterytmen.

Da kardiogent chok ofte forekommer med alvorlig langvarig smerterstatus, betragter mange forfattere smerter som den vigtigste årsag til dens udvikling. Dog observeres nogle gange kardiogent chok ved små subjektive smertefølelser, i nogle tilfælde forekommer det med en smertefri variant af hjerteinfarkt, som regel gentages.

Ifølge de fleste forskere er den vigtigste faktor, der er ansvarlig for forekomsten af ​​kardiogent chok, et kraftigt fald i hjertets output på grund af et fald i kontraktil funktionen af ​​det venstre ventrikulære myokard. I denne henseende er der lagt stor vægt på udviklingen af ​​hjerte-chok til mængden af ​​myokardskade..

Der blev fundet en direkte sammenhæng mellem denne indikator og den funktionelle tilstand af venstre ventrikel: hos patienter, der døde af kardiogent chok, dækkede kun friske foci af nekrose eller en kombination af friske foci med gamle cicatricial ændringer mere end 50% af massen af ​​det venstre ventrikulære myocardium, mens hos patienter med akut infarkt der døde på grund af forstyrrelser i hjerterytmen uden hjerte-chok, påvirkes ikke mere end 23% af massen af ​​det venstre ventrikulære myokardium.

Nedsat hjerteinfarkt ved hjerteinfarkt er bekræftet. I infarktzonen blev forskellige former for regional asynergi afsløret: hypokinesi, akinesia, oftere dyskinesi (paradoksal bevægelse, det vil sige udbuling af den berørte del af venstre ventrikel under systole). Disse former for asynergi observeres separat og i forskellige kombinationer; på samme tid er den fungerende del af muskelen under betingelser med øget belastning, hvilket erstatter funktionen af ​​det berørte område og derudover overvinder dæmpningseffekten af ​​den fremspringende nekrosezone. Funktionen af ​​venstre ventrikel lider både på grund af selve fokuset på nekrose og på grund af dannelsen af ​​en iskæmisk zone omkring nekrose i myokardiet.

På grund af den funktionelle utilstrækkelighed af myocardium falder hastigheden for trykstigning i venstre ventrikel, og det endelige diastoliske tryk i dets hulrum øges.

Takykardi, som normalt opstår som reaktion på et fald i chokudkast, opretholder ikke minutvolumenet på et normalt niveau. Et fald i minutvolumenet og derfor i arteriel perfusionstryk fører til et fald i koronar perfusion, hvilket igen forårsager et fald i den iskæmiske myokardiums funktionelle kapacitet. Der oprettes en ond cirkel, der fører til spredning af den originale læsion og udviklingen af ​​kontraktil insufficiens.

Et fald i hjertets ydelse er også forårsaget af hjertearytmier forårsaget af elektrisk ustabilitet af myokardiet i den akutte periode med hjerteinfarkt, især supraventrikulær eller ventrikulær paroxysmal takykardi, hyppig ekstrasystol.

Et fald i hjertets output og hastigheden for trykstigning i venstre ventrikel aktiverer baroreceptorerne i carotis sinus og aorta, som et resultat af, at tonen i de perifere kar øges, og den totale perifere modstand øges. Selv omfattende perifer vasokonstriktion ved hjerte-chok kompenserer imidlertid ikke for et kraftigt fald i hjertets output, og som et resultat udvikles akut cirkulationssvigt med svær arteriel hypotension. Hos nogle patienter med kardiogent chok stiger den totale perifere resistens ikke, og nogle gange endda falder den.

Arteriel hypovolæmi og hypotension fører til et fald i effektiv blodgennemstrømning i forskellige organer og væv - i huden, maveorganerne, nyrerne, i hjertet og til sidst i hjernen. Vævshypoxia aktiverer anaerob glycolyse, forårsager ophobning af sure metaboliske produkter, og metabolisk acidose udvikles. Akkumulering af en stor mængde mælkesyre, pyruvinsyre og andre syrer i blodet har en negativ inotropisk effekt på myokardiet og opretholder betingelserne for udvikling af hjertesvigt og akutte hjertearytmier.

Efterhånden som det kardiogene chok skrider frem, forekommer sekundære lidelser, hvilket hovedsageligt fører til vaskulær insufficiens og negativt påvirker myokardiets funktionelle tilstand. Vævshypoxia og metabolisk acidose øger vaskulær permeabilitet og favoriserer frigivelse af den flydende del af blodet uden for det vaskulære leje.

Udvidelsen af ​​de prækapillære arterioler og indsnævringen af ​​de postkapillære venuler under påvirkning af acidose forårsager en kraftig stigning i kapillært blodvolumen og dets sekvestrering med udviklingen af ​​hypovolæmi og et fald i det centrale venetryk. Da det berørte myokard kræver et højere påfyldningstryk for at opretholde tilstrækkelig hjerteproduktion, kan et fald i påfyldningstrykket forbundet med hypovolæmi føre til chok, selv hos patienter med mindre end 50% af myokardskaden..

I organer og væv, der ikke er tilstrækkeligt med blod, bemærkes markante mikrocirkulationsforstyrrelser (intravaskulær hæmostase, "møntstænger" af erythrocytter, aggregering af blodplader og leukocytter, fibrinaflejring).

Hypoxia- og mikrosirkulationsforstyrrelser i maveorganerne, især i bugspytkirtlen, fører til nedbrydning af intracellulære proteiner med dannelse af peptider, der har en negativ inotropisk effekt på myocardium og forværrer forstyrrelser i central og perifer hemodynamik..

Kliniske manifestationer

Et af de førende objektive symptomer på kardiogent chok er svær og langvarig arteriel hypotension. Som regel er der et fald i systolisk tryk under 90 mm Hg. Art., Ofte bestemmes det ikke af auskultation. Imidlertid kan kardiogent chok også udvikle sig ved "normale" blodtrykværdier, især hos hypertensive patienter med et konstant højt blodtrykniveau inden begyndelsen af ​​myocardieinfarkt.

På den anden side er blodtrykket under 90 mm Hg. Kunst. i nogle tilfælde ledsages hjerteinfarkt ikke af udviklingen af ​​kardiogent chok. En mere nøjagtig indikator for udviklingen af ​​kardiogene chok er værdien af ​​pulstrykket: dets fald til 20 mm Hg. Kunst. og nedenfor ledsages altid af perifere tegn på chok, uanset niveauet af blodtryk inden sygdommen. Graden af ​​reduktion i systolisk, diastolisk og pulsblodtryk svarer i de fleste tilfælde til sværhedsgraden af ​​chok.

Vigtigt for genkendelsen af ​​kardiogent chok er dets perifere tegn: lyserød i huden, ofte med en askegrå eller cyanotisk farvetone, undertiden udtalt cyanose af ekstremiteterne, koldsved, kollapsede vener, en lille, hyppig puls. Cyanose af slimhinderne er mere udtalt, jo mere alvorligt er chokket. Marmormønsteret på huden med blegflekker på en cyanotisk baggrund vises i meget alvorligt chok med en ugunstig vital prognose.

I forbindelse med et fald i blodtrykket ved kardiogent chok falder den effektive renale blodstrøm, og der forekommer oliguri eller (med et langvarigt forløb af alvorligt kardiogent chok) anuri med en stigning i niveauet af resterende nitrogen i blodet. Graden af ​​nedsat nyrefunktion er proportional med sværhedsgraden af ​​kardiogent chok.

Et af de almindelige tegn på kardiogent chok er sinustakykardi, men i de tidlige stadier af chok kan sinusbradykardi også forekomme på grund af hæmning af sinusknudens automatiske funktion. Det er muligt, at der forekommer delvis eller komplet atrioventrikulær blokade, intraventrikulær ledningsforstyrrelse og akutte hjertearytmier (ekstrasystol, atrieflimmer og atrieflutter, paroxysmal takykardi). Alle disse forstyrrelser i rytme og ledning forværrer forløbet af kardiogent chok yderligere..

Sammen med kredsløbssygdomme ved kardiogent chok observeres symptomer på forskellige dysfunktioner i det centrale og perifere nervesystem - psykomotorisk agitation eller svaghed, forvirring eller midlertidigt tab af bevidsthed, ændringer i senreflekser, forstyrrelser i hudens følsomhed. I modsætning til traumatisk chok observeres imidlertid relativt sjælden let kardiologisk chok..

I henhold til kursens sværhedsgrad foreslog V.N. Vinogradov, V.G. Popov og A.S. Smetnev at skelne mellem tre grader af kardiogent chok:

  1. relativt let,
  2. moderat
  3. ekstremt vanskeligt.

Varigheden af ​​relativt mildt kardiogent chok (grad 1) overstiger normalt ikke 3-5 timer. Blodtrykniveauet varierer fra 85 / 50-60 / 40 mm Hg. Kunst. De fleste af patienterne har en hurtig, stabil pressorreaktion (30-60 minutter efter komplekset af terapeutiske foranstaltninger). I nogle tilfælde, især hos ældre, kan den positive pressorreaktion være noget langsommere, nogle gange efterfulgt af et kort blodtryksfald og genoptagelse af perifere tegn på kardiogent chok.

Varighed af moderat hjerte-chok (grad 2) fra 5 til 10 h. Blodtrykniveauet er inden for 80 / 50-40 / 20 mm Hg. Kunst. Perifere tegn på chok udtales signifikant og er ofte kombineret med symptomer på akut venstre ventrikelsvigt (åndenød i hvile, akrocyanose, kongestiv hvæsende vejrtrækning i lungerne hos 20% af patienterne - alveolær lungeødem). Pressorreaktionen på den igangværende komplekse terapi er bremset ned og ustabil, i løbet af den første dag af sygdommen er der et gentaget fald i blodtrykket med genoptagelse af perifere tegn på chok.

Alvorligt kardiogent chok (grad 3) er kendetegnet ved et ekstremt alvorligt og langvarigt forløb med et kraftigt blodtryksfald (op til 60/50 mm Hg og derunder) og pulstryk (under 15 mm Hg), progression af perifere cirkulationsforstyrrelser og en stigning i fænomener af akut hjertesvigt. Hos 70% af patienterne observeres hurtig udvikling af alveolært lungeødem. Brugen af ​​adrenergiske midler giver ikke en positiv effekt, pressorreaktionen er fraværende i de fleste tilfælde. Varigheden af ​​et sådant områdechok varierer fra 24-72 timer, undertiden bliver dets bølger og langvarig og slutter normalt i døden.

Forløbet med kardiogent chok kan også i nogle tilfælde forværres af gastralgisk syndrom (vedvarende opkast, flatulens, tarmparese) forbundet med vasomotoriske lidelser i mave-tarmkanalen.

Behandling

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​kardiogent chok bestemmes primært af, hvor hurtigt det blev startet, da med en stigning i varigheden af ​​kardiogent chok øges dødeligheden. Kompleks terapi af kardiogent chok involverer implementering af presserende foranstaltninger på følgende områder.

Lindring af smerte status ved intravenøs indgivelse af opiater med potentierende midler, smertestillende midler, neuroleptanalgesika.

Forøgelse af den kontraktile funktion af myocardium under anvendelse af hjerteglycosider (strophanthin 0,5-0,75 ml 0,05% opløsning eller korglikon 1 ml 0,06% opløsning), som langsomt injiceres intravenøst ​​i 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller dryp i kombination med plasmasubstitutter... Muligheden for at anvende hjerteglycosider ved hjerte-chok diskuteres primært i betragtning af faren for at øge myokard excitabilitet. I denne henseende anbefales det ved den første indgivelse af glycosider at begrænse dosis på 1 / 2-2 / 3 af den sædvanlige terapeutiske dosis, samtidig med at der sikres et passende fyldningstryk ved hjælp af plasmasubstitutter.

Glucagon har fordele i forhold til glycosider, som har en positiv inotropisk virkning på myocardiet uden at have en arytmogen virkning og kan anvendes i tilfælde af en overdosis af hjerteglycosider. Glucagon injiceres intravenøst ​​med jet eller dryp. Ved indgivelse manifesterer effekten sig højst i det 10. minut og falder gradvist i løbet af de næste 30 minutter. I dette tilfælde er midlertidig moderat hyperglykæmi mulig (op til 200 mg% sukker i blodet); i sjældne tilfælde noteres hypoglykæmi efter langvarig infusion. Indgivelse af glukagon er som regel ledsaget af hypokalæmi, til forebyggelse af hvilken yderligere indgivelse af kaliumsalte er indikeret.

Eliminering af hypovolæmi ved introduktion af plasmabestemmelser. Hvis det centrale venetryk er under 10 cm H20, skal væskeadministration være den foretrukne form for terapi. Plasmasubstituerende midler administreres normalt - rheopolyglucin, polyglucin i et volumen på op til 1000 ml med en hastighed på 50 ml pr. Minut. Rheopolyglucin forbedrer mikrosirkulationen og forårsager bevægelse af væske fra væv ind i blodbanen. Polyglyukin, som har et højt osmotisk tryk og cirkulerer i lang tid i blodet, bidrager til tilbageholdelse af væske i det vaskulære leje.

For at undgå lungeødem bør introduktionen af ​​plasmasubstitutter udføres under kontrol af det centrale venetryk, hvis niveau øges til 15 cm vandsøjle. Det optimale er introduktion af væske under kontrol af trykket i lungearterisystemet, især "fastklemning" i dets kapillærer, målt ved et flydende kateter med en oppustelig ballon ved enden, og det endelige diastoliske tryk i venstre ventrikel.

Normalisering af blodtryk ved hjælp af pressorsympatomimetiske midler - mezaton, norepinephrin. Sidstnævnte indsprøjtes intravenøst ​​med en hastighed på 4-8 mg (2-4 ml 0,2% opløsning) pr. 1 liter 5% glucoseopløsning eller isotonisk natriumchloridopløsning. Infusionshastigheden (normalt 20-60 kapsler pr. Minut) justeres i henhold til ændringer i det systoliske tryk, som anbefales at holdes på 100 mm Hg. st.

Positive resultater opnås med anvendelsen af ​​dopamin, en forløber for norepinephrin, der aktiverer både ß- og a-adrenergiske receptorer. Dopamin udvider foruden pressoreffekten de nyre- og mesenteriske kar, øger minutvolumen af ​​hjertet og vandladning. Dopamin injiceres intravenøst ​​med en hastighed på 0,1-1,6 mg / minut under tæt EKG-overvågning, da ventrikulære hjerterytmeforstyrrelser ofte forekommer på baggrund af dopaminadministration. Hypertension, der har en udtalt pressoreffekt, bruges også; lægemidlet administreres intravenøst ​​dryp i en gennemsnitlig enkelt dosis på 2,5-5 mg pr. 250-500 ml 5% glukoseopløsning med en hastighed på 4-6 til 20 dråber pr. minut under den obligatoriske kontrol af ændringer i blodtrykket.

Med en ustabil pressoreffekt administreres hydrocortison yderligere intravenøst ​​i en dosis på 150-300 mg (op til 1500 mg pr. Dag) eller prednisolon i en dosis på 90-150 mg (undertiden op til 500 mg pr. Dag) i isotonisk natriumchloridopløsning eller 5% glukoseopløsning.

Normalisering af de rheologiske egenskaber ved blod ved anvendelse af heparin, fibrinolytiske lægemidler, dextraner med lav molekylvægt i almindeligt accepterede kliniske doser.

Gendannelse af hjerterytme og ledningsforstyrrelser ved hjælp af antiarytmiske lægemidler. Ved forstyrrelser i atrioventrikulær ledning, især ved komplet tværgående blokade, er den mest effektive elektrisk stimulering af hjertet ved hjælp af en endokardieelektrode indsat gennem en blodåre, indsat i højre ventrikel.

Korrektion af syre-base-balance (på grund af metabolisk acidose) ved anvendelse af natriumbicarbonat, natriumlactat.

I tilfælde af svær reagerende chok bruges undertiden modpulsering, normalt i form af periodisk opblæsning af den intra-aorta ballon med et kateter, hvilket reducerer arbejdet i den venstre ventrikel, mens den øger koronar blodgennemstrømning. Rettidig brug af modpulsation reducerer dødeligheden ved hjerte-chok med 10-15%.

Hyperbar oksygenering mulig.

Kirurgisk behandling af kardiogent chok - nødsituation af koronararterie bypass.

Vejrudsigt

I tilfælde af komplikation af myokardieinfarkt ved hjerte-chok, er prognosen for patientens liv primært afhængig af varigheden og sværhedsgraden af ​​choktilstanden. I en vis udstrækning kan det bestemmes af reaktionen af ​​blodtryk til et kompleks af terapeutiske foranstaltninger..

Det sidstnævnte er hovedkriteriet for sværhedsgraden af ​​kardiogent chok for udøvere, især i en ambulance. I den arytmiske form af kardiogen chok fører eliminering af arytmi normalt til normalisering af hjertets output og blodtryk..

Ved "ægte" kardiogent chok er den vitale prognose dårlig, og det forværres markant, når kardiogent chok kombineres med andre komplikationer ved hjerteinfarkt (nedsat hjerteledelse og rytme, tromboembolisme, lungeødem osv.).

På trods af markante fremskridt i behandlingen af ​​kardiogent chok er dødeligheden stadig meget høj: i tilfælde, hvor fænomenerne med chok vedvarer i flere timer, når det 80-90%, og når kardiogent chok kombineres med lungeødem - næsten 100%.

Great Medical Encyclopedia 1979.

Webstedsøgning
"Din hudlæge"

Annoncering udgivet på webstedet "Din hudlæge" er en af ​​kilderne til dens finansiering.
Tilstedeværelsen af ​​reklamer for medicinske centre, medicin, behandlingsmetoder kan ikke betragtes som en anbefaling fra webstedsejeren om at besøge, købe eller bruge dem.

Sidst opdateret: 30.11.2014 Feedback Sitemap

© NAU. Når du citerer og kopierer materiale, bedes du oprette et aktivt link til webstedet "Din hudlæge"

Oplysningerne, der præsenteres på webstedet, bør ikke bruges til selvdiagnosticering og behandling
og kan ikke fungere som erstatning for en konsultation med en hudlæge.

Patogenese af kardiogent chok;

STUDOPEDIA websted gennemfører en POLL! Deltag :) - din mening er vigtig for os.

kendetegnet ved tre hovedhemodynamiske skift:

1.kritisk fald i hjertets output;

2. et kraftigt fald i perfusionen af ​​perifere indre organer;

3. progressiv arteriel hypotension (blodtryk under 90/50 mm Hg);

Patogenesen af ​​kardiogent chok forårsaget af akut venstre ventrikelsvigt er som følger. Som et resultat af et signifikant fald i LV-pumpefunktionen og et fald i blodtrykket øger den totale perifere modstand kompensering, og der opstår en udtalt spasme af arterioler, hvilket forårsager hypoperfusion af indre organer. På denne baggrund udvikler vævshypoxia og metabolisk acidose ret hurtigt, hvilket er ledsaget af frigivelse af et antal metaboliske produkter. Sidstnævnte fremmer dilatation af arterioler, mens venules, der er mindre følsomme over for disse påvirkninger, forbliver i en krampagtig tilstand. De perifere kapillærer overløber med blod, og en del af den flydende del af blodet bevæger sig til mellemrummet i vævet. I det kapillære leje af perifere organer forekommer blodstase, mikrothrombi dannes, hvilket letter det med en stigning i blodpladeaggregation, koagulerbarhed og blodviskositet, som er karakteristisk for patienter med MI og kardiogen chok. Dette forstyrrer blodcirkulationen yderligere gennem mikrofartøjene. Som et resultat falder blodtilførslen til hjertet kraftigt, og hjertets output, blodtryk og perfusion af indre organer falder endnu mere, og deres funktion er markant nedsat:

Nedsat renal perfusion og blodtryk (under 100 mm Hg), hvilket fører til nyre iskæmi, nedsat glomerulær filtrering, tubulær nekrose og udvikling af akut nyresvigt.

Det centrale nervesystem er beskadiget, hvilket er ledsaget af tegn på dyscirculatory encephalopathy.

Nedsat blodcirkulation i leveren fører til dysfunktion.

I mave-tarmkanalen dannes akutte trofiske lidelser op til dannelsen af ​​slimhindesår.

Det skal tilføjes, at i næsten alle tilfælde af kardiogen chok, samtidig med et fald i hjertets output, blodtryk og perfusion af perifere organer og væv, observeres en stigning i LV-fyldningstryk over 20 mm Hg. Art., Som bidrager til venøs stase af blod i lungecirkulationen og forekomsten af ​​lungeødem.

En undtagelse er den såkaldte hypovolemiske form for kardiogen chok, hvor der er et fald i BCC på grund af deponering af blod i perifere små kar og overgangen af ​​en del af plasmaet til det interstitielle rum. På samme tid bemærkes et fald i hjertet, EDV i LV og LV fyldningstrykket..

Kardiogent chok. Patogenese. Klassifikation. Klinik. Diagnosticering. Behandling.

Kardiogent chok er en ekstrem grad af svigt i venstre ventrikel, kendetegnet ved et kraftigt fald i myocardial kontraktilitet (fald i chok og minutoutput), som ikke kompenseres af en stigning i vaskulær modstand og fører til utilstrækkelig blodforsyning til alle organer og væv, primært vitale organer. Oftest udvikler det sig som en komplikation af hjerteinfarkt, sjældnere myokarditis eller forgiftning med kardiotoksiske stoffer. Der er fire mekanismer, der forårsager chok:

· Forstyrrelse af pumpefunktionen i hjertemuskelen

· Alvorlige hjerterytmeforstyrrelser

· Tamponade af ventriklerne med effusion eller blødning i bursaen

Massiv lungeemboli som en speciel form for CABG.

patogenese.

Alvorlig krænkelse af myokardial kontraktil funktion med yderligere tilføjelse af faktorer, der forværrer myokardie-iskæmi.

Et fald i hjertets output og et fald i blodtrykket -> aktivering af det sympatiske nervesystem -> en stigning i hjerterytmen og en stigning i myokard kontraktil aktivitet -> en stigning i hjertets iltbehov.

Nedsat renal blodstrøm -> væskeretention og øget BCC -> øget hjerteforudlæst -> lungeødem og hypoxæmi.

Vasokonstriktion -> øget OPSS -> øget efterbelastning på hjertet, øget myocardial iltbehov.

Krænkelse af fyldning og nedsat overholdelse af LV -> nedsat diastolisk lempelse af LV -> øget tryk i venstre atrium, øget stagnation af blod i lungerne.

Langvarig hypoperfusion af organer og væv -> metabolisk acidose pga.

Klassifikation

I øjeblikket er den generelt accepterede klassificering af kardiogen chok, foreslået af E.I. Chazov (1969).

I. Ægte kardiogent chok - det er baseret på døden på 40 eller flere procent af massen af ​​det venstre ventrikulære myokard.

II. Reflekschok - det er baseret på smertesyndrom, hvis intensitet ofte ikke er relateret til mængden af ​​myokardskade. Denne type chok kan kompliceres af nedsat vaskulær tone, som er ledsaget af dannelsen af ​​en mangel i BCC. Ganske let korrigeres af smertestillende midler, vaskulære midler og infusionsterapi.

III. Arytmisk chok - det er baseret på forstyrrelser i rytme og ledning, hvilket medfører et fald i blodtrykket og udseendet af tegn på chok. Behandlinger af hjertearytmier lindrer normalt tegn på chok.

IV. Areaktivt chok - kan udvikle sig selv på baggrund af en lille mængde skade på det venstre ventrikulære myokard. Det er baseret på en krænkelse af myokardiets kontraktilitet forårsaget af en krænkelse af mikrocirkulation, gasudveksling og tilføjelse af DIC-syndrom. Et kendetegn ved denne type chok er det komplette fravær af et svar på introduktionen af ​​pressoraminer.

Klinik.

· Arteriel hypotension - systolisk blodtryk mindre end 90 mm Hg. eller 30 mm Hg. under det normale niveau i 30 minutter eller mere. Hjerteindeks mindre end 1,8-2 l / min / m2.

Krænkelse af perifer perfusion af nyrerne - oliguri, hud - blekhed, høj luftfugtighed

CNS - overbelastning, stupor.

Lungeødem, som en manifestation af svigt i venstre ventrikel.

Patientenes tilstand betragtes som ekstremt alvorlig. Svaghed, sløvhed bemærkes

Ved undersøgelse af en patient findes kolde ekstremiteter, nedsat bevidsthed, arteriel hypotension (gennemsnitligt blodtryk under 50-60 mm Hg), takykardi, dæmpet hjertelyde, oliguri (mindre end 20 ml / time). Auskultation af lungerne kan afsløre våd vejrtrækning..

Diagnosticering.

Det vigtigste kliniske tegn på chok er et markant fald i systolisk tryk kombineret med tegn på en kraftig forringelse af blodforsyningen til organer og væv..

Systolisk tryk i chok er under 90 mm Hg. Kunst. Forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk (pulstryk) reduceres til 20 mm Hg. Kunst. eller endnu mindre. Samtidig er blodtryksværdierne opnået ved Korotkov auskultatorisk metode altid lavere end de sande, da blodstrømmen ved periferien under chok forstyrres.

Ud over arteriel hypotension er det obligatorisk for diagnosticering af chok tegn på en kraftig forringelse af organ- og vævsperfusion:

1) symptomer på forringelse af perifer cirkulation:

- lys cyanotisk, "marmor", "plettet", fugtig hud;

- kollapsede perifere vener;

- et kraftigt fald i temperaturen på huden på hænder og fødder;

- et fald i blodgennemstrømningen (bestemt af det tidspunkt, hvor den hvide plet forsvinder efter pres på neglebedet eller midten af ​​håndfladen - normalt op til 2 sekunder);

2) urinudgang mindre end 20 ml / h;

3) nedsat bevidsthed (fra mild sløvhed til psykose eller koma, udseendet af fokale neurologiske symptomer er muligt).

Tegn på forringelse af perifert blodforsyning og nedsat urinproduktion er af primær betydning..

Det mindst pålidelige symptom er nedsat bevidsthed, da neurologiske symptomer mere afspejler den indledende sværhedsgrad af cerebral blodgennemstrømningsforstyrrelse end chok.

Værdien af ​​CVP ved hjerte-chok kan også være anderledes. Dette skyldes, at CVP afhænger af mange faktorer; BCC, venøs tone (forbelastning), højre ventrikelfunktion, intrathoracic tryk osv. Normal CVP er 5-8 cm vand. Art.; CVP under 5 cm vand. Kunst. i kombination med arteriel hypotension kan indikere hypovolæmi. CVP mere end 15-20 cm vand. Kunst. Det bemærkes i tilfælde af højre ventrikelsvigt, komplet AV-blok, kroniske lungesygdomme og anvendelse af vasopressorer. En endnu skarpere stigning i CVP er karakteristisk for PE, brud på det interventrikulære septum.

Groft sagt kan værdien af ​​CVP bestemmes visuelt ved at fokusere på højden på pulsen af ​​den højre indre kugleven (patienten ligger med hovedet på sengen hævet i en vinkel på 30-40 °). Hvis pulsen ikke detekteres, er CVP under 5 cm vand. Art., Med pulsering i supraklavikulær fossa - ca. 5 cm vand. Kunst. I tilfælde, hvor pulseringen af ​​den højre indre jugularvene er synlig over brystbenets vinkel (stedet for fastgørelse af II-ribben), tilføjes afstanden mellem dens øvre kant og brystbenets vinkel (i cm) til 5 cm vand. Kunst. For eksempel, hvis pulseringen af ​​den indre kugleven er 7 cm over brystbenets vinkel, er CVP ca. 12 (7 + 5) cm H20. st.

Lungekiltryk (PAWP) ved kardiogen chok er typisk over 18 mm Hg. st.

Behandling

a) Refleks (forbundet med smerter).

Genindførelse af analgetika er nødvendigt: Morfin 1%, 1,5 ml subkutant eller intravenøst ​​i en strøm. Analgin 50% 2 ml / m, / in. Talomonal 2-4 ml IV jet.

Vasodoniseringsmidler: Cordiamine 1-4 ml IV (10 ml hætteglas); Mezaton 1% 1,0 s / c, i / v, i saltvand; Norepinephrin 0,2% 1,0 IV; Angiotensinamid 1 mg IV drypp.

b) Sandt kardiogent chok.

Forøgelse af myokardiets kontraktile aktivitet: Strofantin 0,05% 0,5-0,75 IV langsomt med 20,0 isotonisk opløsning. Korglucon 0,06% 1,0 volumen / volumen, også i isotonisk opløsning eller på en polariserende blanding. Glucagon 2-4 mg IV drypper i en polariserende opløsning. Det har en betydelig fordel i forhold til glukosider: som ligesom glycosider har en positiv inotropisk effekt, i modsætning til dem, har den ikke en arytmogen virkning. Kan bruges til overdosering af hjerteglycosider. Skal administreres i en polariserende blanding eller sammen med andre kaliumpræparater, da det forårsager hypokalæmi.

Normalisering af blodtryk: Norepinephrin 0,2% 2-4 ml pr. 1 liter 5% glucoseopløsning eller isotonisk opløsning. BP opretholdes ved 100 mm Hg. Mezaton 1% 1,0 i / v; cordiamine 2-4 ml; Hypertenzinamid 2,5-5 mg pr. 250 ml 5% glucose drypper intravenøst ​​under obligatorisk kontrol af blodtrykket, da det har en markant pressoreffekt.

Med en ustabil virkning fra ovenstående lægemidler: Hydrocortison 200 mg, Prednisolone 100 mg. Indgiv i saltvand.

Normalisering af de rheologiske egenskaber ved blod (da mikrovaskulære thrombi nødvendigvis dannes, forstyrres mikrosirkulationen). Anvendes i almindeligt accepterede doser: heparin; fibrinolysin; dextraner med lav molekylvægt.

Eliminering af hypovolæmi, da der er sved i den flydende del af blodet: rheopolyglucin, polyglucin - op til 100 ml med en hastighed på 50,0 pr. Minut.

Korrektion af syre-base-balance (bekæmpelse af acidose): natriumbicarbonat 5% til 200,0; natriumlactat.

Gentagen administration af smertestillende midler. Gendannelse af rytme og ledningsforstyrrelser.

Nogle gange bruges der også aortakontpulsation - en af ​​typerne af hjælpecirkulation, operation af excision i nekrosezonen i den akutte periode, hyperbar oxygenering.

Denne side blev sidst opdateret 2016-07-16; Overtrædelse af ophavsret

KARDIOGENISK STØD

CARDIOGENIC SHOCK (græsk, kardiahjertet + gennao skaber, producerer; chok) er en af ​​de mest formidable komplikationer ved hjerteinfarkt, kendetegnet ved uorganisering af hæmodynamik, dens nervøse og humorale regulering og forstyrrelse af kroppens vitale funktioner. Manifesteret ved bevidsthedsforstyrrelser, svær arteriel hypotension, perifer vasokonstriktion med alvorlige mikrosirkulationsforstyrrelser og oliguri.

Udtrykket "hjerte-chok" ved hjerteinfarkt blev introduceret af Fishberg (A. Fishberg, 1940). Som et synonym for kardiogent chok bruges ofte udtrykket "kardiogen sammenbrud", men nogle forfattere skelner imidlertid disse begreber og betegner udtrykket "kardiogent sammenbrud" kun reversibel hjerte-kar-svigt med et kortvarigt fald i blodtrykket og uden betydelige mikrocirkulationsforstyrrelser. Oftest er det systoliske blodtryk ved kardiogent chok under 90 mm Hg. Art., Og urinproduktionen falder til under 30 ml i timen.

Kardiogent chok udvikler sig i den akutte periode med hjerteinfarkt (se), når det ofte er dødsårsagen for patienter. Frekvens til. Sh. med hjerteinfarkt varierer det ifølge forskellige forfattere fra 4,5 til 44,3%. En så stor forskel i de givne indikatorer forklares tilsyneladende ved heterogeniteten af ​​de anvendte diagnostiske kriterier K. sh. og det ulige antal undersøgte patienter. Epidemiologiske undersøgelser udført under WHO-programmet blandt en stor befolkning af befolkningen med standarddiagnostiske kriterier har vist, at hos patienter med myokardieinfarkt i en alder af op til 64 år K. sh. udvikler sig i 4-5% af tilfældene.

Indhold

patogenese

Patogenesen er ekstremt kompleks og ikke fuldt ud forstået. EI Chazov (1971) foreslog at allokere følgende fire former til. Sh., Der har patogenetiske træk: 1) reflekschok, i hvis patogenese hovedsageligt ligger en smertestimulering; klinisk er denne type chok relativt let; 2) "sand" til. Sh., I udviklingen af ​​to-rogo-forstyrrelse af det påvirkede myokardiums kontraktile funktion spiller en vigtig rolle; fortsætter med det klassiske billede af perifere tegn på chok og et fald i urinproduktionen; 3) areactive K. sh. - den mest alvorlige form med en kompleks multifaktoriel patogenese, praktisk talt ikke tilgængelig. begivenheder; 4) arytmisk K. sh.; i hjertet af patogenesen af ​​denne form K. sh. både med tachysystol og bradystol (på grund af fuldstændig atrioventrikulær blokering) er der et fald i hjertets minutvolumen; i det første tilfælde skyldes dette en kraftig stigning i hjerterytmen, et fald i tiden for diastolisk fyldning og et fald i systolisk output, i det andet på grund af et markant fald i antallet af hjertekontraktioner.

Da kardiogene chok forekommer oftest med svær anginalstatus i mange timer, betragter mange forfattere smerter som den vigtigste årsag til dens udvikling. Dog nogle gange K. sh. observeret med små subjektive smertefølelser, i nogle tilfælde forekommer det med en smertefri variant af hjerteinfarkt, som regel gentages.

Ifølge flertallet af forskere er den vigtigste faktor, der bestemmer forekomsten af ​​K. sh., Et kraftigt fald i hjertets ydelse på grund af et fald i den kontraktile funktion af det venstre ventrikulære myocardium. I denne henseende er der stor betydning for udviklingen af ​​K. sh. fastgjort til mængden af ​​myokardskader. En direkte sammenhæng blev fundet mellem denne indikator og den funktionelle tilstand af venstre ventrikel: hos patienter, der døde af K. sh., Dækkes kun friske foci af nekrose eller en kombination af friske foci med gamle cicatricial ændringer af mere end 50% af massen af ​​det venstre ventrikulære myocardium, mens de var i patienter akut infarkt, der døde på grund af hjerterytmeforstyrrelser uden K. sh., påvirkes af ikke mere end 23% af massen af ​​det venstre ventrikulære myokard.

Reduktion af hjertekontraktilitet ved hjerteinfarkt blev især bekræftet ved intracardiac røntgenkontrastforskningsmetoder ved anvendelse af to-plan cinekardiografi. I infarktzonen blev forskellige former for regional asynergi identificeret: hypokinesi, akinesia, oftere dyskinesi (paradoksal bevægelse, det vil sige udbuling under systole af den berørte del af venstre ventrikel). Disse former for asynergi observeres separat og i forskellige kombinationer; på samme tid er den fungerende del af muskelen under betingelser med øget belastning, hvilket erstatter funktionen af ​​det berørte område og desuden overvinder dæmpningseffekten af ​​den fremspringende nekrosezone. Funktionen af ​​venstre ventrikel lider både på grund af selve fokuset på nekrose og på grund af dannelsen af ​​en iskæmisk perinekrotisk zone i myokardiet.

På grund af den funktionelle utilstrækkelighed af myokardiet falder hastigheden for trykstigning i venstre ventrikel, og det endelige diastoliske tryk i dets hulrum øges. Takykardi, som normalt opstår som svar på et fald i slagudgang, opretholder ikke minutvolumenet på et normalt niveau. Et fald i minutvolumenet og derfor arterielt perfusionstryk fører til et fald i koronar perfusion, et snit forårsager på sin side et fald i den funktionelle kapacitet af det iskæmiske myokard. Der oprettes en ond cirkel, der fører til spredning af den originale læsion og udviklingen af ​​kontraktil insufficiens.

Et fald i hjertets ydelse er også forårsaget af hjertearytmier forårsaget af elektrisk ustabilitet af myokardiet i den akutte infarktperiode, især supraventrikulær eller ventrikulær paroxysmal takykardi, hyppig ekstrasystol, især polytopisk.

Et fald i hjertets output og hastigheden for trykstigning i venstre ventrikel aktiverer baroreceptorerne i carotis sinus og aorta, som et resultat af, at tonen i de perifere kar øges, og den totale perifere modstand øges. Selv omfattende perifer vasokonstriktion ved K. sh. kompenserer ikke for et kraftigt fald i hjertets output, og som et resultat udvikles akut cirkulationssvigt med svær arteriel hypotension. Hos nogle patienter med K. sh. den totale perifere modstand øges ikke, og nogle gange endda falder den.

Arteriel hypovolæmi og hypotension fører til et fald i effektiv blodgennemstrømning i forskellige organer og væv - i huden, maveorganerne, nyrerne, i hjertet og endelig i hjernen. Vævshypoxia (se) aktiverer anaerob glycolyse, forårsager ophobning af sure metaboliske produkter, og metabolisk acidose udvikles. Akkumulering i blodet af en stor mængde mælk, pyruvic og andet to-t har en negativ inotropisk effekt på myokardiet og opretholder betingelserne for udvikling af hjertesvigt og akutte hjertearytmier.

Efterhånden som K. sh. sekundære forstyrrelser forekommer, hvilket primært fører til vaskulær insufficiens og negativt påvirker myocardiets funktionelle tilstand. Vævshypoxia og metabolisk acidose øger vaskulær permeabilitet, hvilket favoriserer den ekstravasale frigivelse af den flydende del af blodet. Udvidelse af prækapillære arterioler og indsnævring af postkapillære venuler under påvirkning af acidose forårsager en kraftig stigning i kapillært blodvolumen og dets sekvestrering med udviklingen af ​​hypovolæmi og et fald i det centrale venetryk. Da det berørte myocardium kræver et højere fyldningstryk for at opretholde tilstrækkelig hjerteproduktion, kan et fald i påfyldningstrykket forbundet med hypovolæmi føre til udvikling af chok, selv hos patienter med mindre end 50% af myocardial skade.

I organer og væv, der ikke er tilstrækkeligt med blod, bemærkes markante mikrocirkulationsforstyrrelser (intravaskulær hæmostase, "møntstænger" af erythrocytter, aggregering af blodplader og leukocytter, fibrinaflejring).

Hypoxia- og mikrosirkulationsforstyrrelser i maveorganerne, især i bugspytkirtlen, fører til nedbrydning af intracellulære proteiner med dannelse af peptider, der har en negativ inotropisk effekt på myocardium og forværrer forstyrrelser i central og perifer hemodynamik..

Kliniske manifestationer og forløb

Et af de førende objektive symptomer på K. sh. er svær og langvarig arteriel hypotension. Som regel er der et fald i systolisk tryk under 90 mm Hg. Art., Ofte bestemmes det ikke af auskultation. K. sh. kan også udvikle sig ved "normale" blodtrykværdier, især hos hypertensive patienter med et konstant højt blodtrykniveau inden begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. På den anden side er BP under 90 mm Hg. Kunst. i nogle tilfælde ledsages hjerteinfarkt ikke af udviklingen af ​​K. sh. En mere nøjagtig indikator for udviklingen af ​​K. sh. værdien af ​​pulstrykket tjener: dets fald til 20 mm Hg. Kunst. og nedenfor ledsages altid af perifere tegn på chok, uanset niveauet af blodtryk inden sygdommen. Graden af ​​reduktion i systolisk, diastolisk og pulsblodtryk svarer i de fleste tilfælde til sværhedsgraden af ​​chok.

Vigtigt for anerkendelsen af ​​K.sh. er dets perifere tegn: lyserød i huden, ofte med en askegrå eller cyanotisk farvetone, undertiden udtalt cyanose i ekstremiteterne, kold sved, kollapsede vener, en lille, hyppig puls. Cyanose af slimhinderne er mere udtalt, jo mere alvorligt er chokket. Marmormønsteret på huden med blegflekker på en cyanotisk baggrund vises i meget alvorligt chok med en ugunstig vital prognose.

I forbindelse med et fald i blodtrykket ved K. sh. effektiv nyreblodstrøm falder, og oliguri forekommer (se) eller (med et langt forløb af svær K. sh.) anuri (se) med en stigning i niveauet af resterende nitrogen i blodet. Graden af ​​funktionelle forstyrrelser i nyrerne er proportional med sværhedsgraden af ​​K. sh.

Et af de hyppige tegn på K. sh. sinus takykardi er dog i de tidlige stadier To. sh. sinusbradykardi kan også forekomme på grund af hæmning af sinusknudens automatiske funktion. Det er muligt, at der forekommer delvis eller komplet atrioventrikulær blokade, intraventrikulær ledningsforstyrrelse og akutte hjertearytmier (ekstrasystol, atrieflimmer og atrieflutter, paroxysmal takykardi). Alle disse forstyrrelser i rytme og ledning (se Arytmier i hjertet, Hjerteblokering) forværrer forløbet af K. sh.

Sammen med en kredsløbsforstyrrelse hos K. sh. symptomer på forskellige dysfunktioner i det centrale og perifere nervesystem observeres - psykomotorisk agitation eller svaghed, forvirring eller midlertidigt tab af bevidsthed, ændringer i senreflekser, forstyrrelser i hudens følsomhed. Men i K. sh. I modsætning til traumatisk observeres der en sjælden sløvhed sjældent.

I henhold til kursets sværhedsgrad foreslog V.N. Vinogradov, V.G. Popov og A.S. Smetnev at skelne mellem tre grader af K. sh.: relativt let (I grad), moderat (II grad) og ekstremt alvorlig (III grad).

Varighed K. sh. Jeg grad overstiger normalt ikke 3-5 timer. Blodtrykniveauet varierer fra 85/50 til 60/40 mm Hg. Kunst. De fleste af patienterne har en hurtig stabil pressorreaktion (30-60 minutter efter at komplekset skal lægge sig. Foranstaltninger). I nogle tilfælde, især hos ældre, kan den positive pressorreaktion være lidt langsommere, nogle gange efterfulgt af et kort blodtryksfald og genoptagelse af perifere tegn på K. sh.

Varighed K. sh. II grad fra 5 til 10 timer. Niveauet af blodtryk er inden for 80 / 50-40 / 20 mm Hg. Kunst: Perifere tegn på chok udtrykkes signifikant og kombineres ofte med symptomer på akut venstre ventrikelsvigt (dyspnø i hvile, akrocyanose, kongestiv pustende vejrtrækning i lungerne hos 20% af patienterne - alveolært lungemoder). Pressorreaktionen på den igangværende komplekse terapi er bremset ned og ustabil, i løbet af de første dage af sygdommen er der et gentaget fald i blodtrykket med genoptagelse af perifere tegn på chok.

K. sh. III-grad er kendetegnet ved et ekstremt alvorligt og langvarigt forløb med et kraftigt blodtryksfald (op til 80/50 mm Hg og derunder) og pulstryk (under 15 mm Hg), progression af perifere cirkulationsforstyrrelser og en stigning i akut hjertesvigt. Hos 70% af patienterne observeres hurtig udvikling af alveolært lungeødem. Brugen af ​​adrenergiske midler giver ikke en positiv effekt, pressorreaktionen er fraværende i de fleste tilfælde. Varigheden af ​​et så ikke-svarende chok varierer fra 24 til 72 timer, nogle gange får dets løb en bølgende og langvarig karakter og ender som regel i døden.

Nuværende K. sh. kan også i nogle tilfælde forværres af gastralgisk syndrom (vedvarende opkast, flatulens, tarmparese) forbundet med vasomotoriske lidelser i mave-tarmkanalen.

Behandling

Effektiviteten af ​​terapi K. sh. bestemmes først og fremmest af, hvor meget det er nødvendigt, da det med en forøgelse af varigheden af ​​To. sh. dødeligheden stiger. Kompleks terapi K. sh. involverer gennemførelse af presserende foranstaltninger på følgende områder.

1. Lindring af anginalstatus ved intravenøs indgivelse af opiater med potentierende stoffer, smertestillende midler, neuroleptanalgesika (se Myokardieinfarkt, Neuroleptanalgesi).

2. Forøgelse af mykardiets kontraktile funktion ved hjælp af hjerteglycosider (strophanthin 0,5-0,75 ml 0,05% opløsning eller korglikon 1 ml 0,06% opløsning), som langsomt injiceres intravenøst ​​i 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller ved dryp i kombination med plasmaerstatninger. Muligheden for at anvende hjerteglycosider ved K. sh. drøftedes primært på baggrund af faren for at øge myokard excitabilitet. I denne henseende anbefales det ved den første indgivelse af glycosider at begrænse dosis på 1 / 2-2 / 3 af den sædvanlige terapeutiske dosis, samtidig med at der tilvejebringes et tilstrækkeligt fyldningstryk ved hjælp af plasmasubstitutter. Glucagon har fordele i forhold til glycosider, som har en positiv inotropisk virkning på myocardiet uden at have en arytmogen virkning og kan anvendes i tilfælde af en overdosis af hjerteglycosider. Glucagon injiceres intravenøst ​​med jet eller dryp. Med en enkelt-trins administration manifesteres virkningen højst i det 10. minut. og falder gradvist i løbet af de næste 30 minutter. I dette tilfælde er midlertidig moderat hyperglykæmi mulig (op til 200 mg% sukker i blodet); i sjældne tilfælde noteres hypoglykæmi efter langvarig infusion. Indgivelse af glukagon er som regel ledsaget af hypokalæmi, til forebyggelse af hvilken yderligere indgivelse af kaliumsalte er indikeret.

3. Eliminering af hypovolemia ved indføring af plasmabestemmelser. Hvis det centrale venetryk er under 10 cm vand. Art. Bør introduktion af væske være den foretrukne form for terapi. Plasmasubstituerende midler administreres normalt - rheopolyglucin, polyglucin i et volumen på op til 1000 ml med en hastighed på 50 is pr. Minut. Rheopolyglucin forbedrer mikrosirkulationen og forårsager bevægelse af væske fra væv ind i blodbanen. Polyglyukin, som har et højt osmotisk tryk og cirkulerer i lang tid i blodet, fremmer væskeretention i det vaskulære leje. For at undgå lungeødem bør introduktionen af ​​plasmasubstitutter udføres under kontrol af det centrale venetryk, hvis niveau øges til 15 cm vand. Kunst. Det optimale er introduktionen af ​​væske under kontrol af trykket i lungearterisystemet, især "kilning" i dens kapillærer, målt ved et flydende kateter med en oppustelig ballon ved enden, og det endelige diastoliske tryk i venstre ventrikel.

4. Normalisering af blodtryk ved hjælp af pressorsympatomimetiske midler - mesaton, norepinefrin. Sidstnævnte injiceres intravenøst ​​med en hastighed på 4-8 mg (2-4 ml 0,2% opløsning) pr. 1 liter 5% glucoseopløsning eller isotonisk natriumchloridopløsning. Infusionshastigheden (normalt 20-60 dråber pr. Minut) reguleres i henhold til ændringer i det systoliske blodtryk. Det anbefales at nedskære på et niveau på 100 mm Hg. Kunst. Brugen af ​​dopamin, en forløber for norepinephrin, der aktiverer både beta- og alfa-adrenerge receptorer, giver positive resultater. Dopamin udvider foruden pressorvirkningen nyrerne og mesenteriske kar, øger minutvolumen af ​​hjertet og vandladning. Dopamin injiceres intravenøst ​​med en hastighed på 0,1 - 1,6 mg / min under tæt EKG-overvågning, da ventrikulære hjerterytmeforstyrrelser ofte forekommer på baggrund af dopaminadministration. Hypertension, der har en udtalt pressoreffekt, bruges også; lægemidlet administreres intravenøst ​​dryp i en gennemsnitlig enkelt dosis på 2,5-5 mg pr. 250-500 ml 5% glukoseopløsning med en hastighed på 4-6 til 20 dråber pr. minut. under den obligatoriske kontrol af ændringer i blodtrykket.

Med en ustabil pressoreffekt administreres hydrocortison yderligere intravenøst ​​i en dosis på 150-300 mg (op til 1500 mg pr. Dag) eller prednisolon i en dosis på 90-150 mg (undertiden op til 500 mg pr. Dag) i en isotonisk opløsning af natriumchlorid eller 5% p- igen glukose.

5. Normalisering af rheologiske egenskaber ved blod gennem introduktion af heparin, fibrinolytiske lægemidler, lavmolekylære dextraner i almindeligt accepterede kliniske doser.

6. Gendannelse af forstyrrelser i rytmen og ledningen i hjertet ved brug af antiarytmiske lægemidler (se). For atrioventrikulær ledningsforstyrrelser, især med fuldstændig tværgående blokade, er den mest effektive elektrisk stimulering af hjertet ved hjælp af en transvenøs endokardial elektrode indsat i højre ventrikel (se Hjertestimulering).

7. Korrektion af syre-base-balance (på grund af metabolisk acidose) under anvendelse af natriumbicarbonat, natriumlactat.

I tilfælde af alvorligt ikke-reagerende chok anvendes modpulsering undertiden (se Assisteret cirkulation), normalt i form af periodisk opblæsning af den intra-aorta ballon ved hjælp af et kateter, hvilket reducerer arbejdet i den venstre ventrikel, mens den øger koronar blodgennemstrømning. Rettidig brug af modpulsation reducerer dødeligheden ved K. sh. med 10-15%. Nyt er introduktionen til behandlingen af ​​K. sh. hyperbar oksygenering (se). Effektiviteten af ​​den kirurgiske metode til behandling af K. sh. - nødsituation af koronar arteriel bypass-transplantation forbliver lav (se. Myokardieinfarkt, kirurgisk behandling).

Vejrudsigt

I tilfælde af komplikation af hjerteinfarkt K. sh. prognosen for patientens liv afhænger primært af varigheden og sværhedsgraden af ​​choktilstanden. I en vis udstrækning kan det bestemmes af reaktionen af ​​blodtryk på komplekset, der skal nedlægges. aktiviteter. Det sidstnævnte er hovedkriteriet for sværhedsgraden af ​​K. sh. for praktikere, især i ambulanceindstillinger. Med en arytmisk form K. sh. eliminering af arytmi fører normalt til normalisering af hjertets output og blodtryk.

Med "ægte" K. sh. den vitale prognose er dårlig, og den forringes markant, når K. sh. med andre komplikationer ved hjerteinfarkt (nedsat ledning og hjerterytme, tromboembolisme, lungeødem osv.). På trods af markante fremskridt inden for terapi af K. sh. Forbliver dødeligheden stadig meget høj: i tilfælde, hvor fænomenerne af chok vedvarer i flere timer, når den 80-90%, og med en kombination af K. sh. med lungeødem - næsten 100%.


Bibliografi AV Vinogradov osv. Myokardieinfarkt, M., 1971, bibliogr.;

Myokardieinfarkt, red. E. Corday og H. J. K. Swan, trans. fra engelsk, M., 1977; Myokardieinfarkt, red. C. K. Friedberg, trans. fra engelsk., M., 1975; Moybenko AA, Povzhitkov MM og Butenko GM Cytotoksisk skade på hjertet og hjerte-chok, Kiev, 1977; Ore M. Ya. Og 3ysko A. P. Myocardial infarction, M., 1977; Smetnev AS Kardiogent chok ved hjerteinfarkt, M., 1971, bibliogr.; Smetnev AS og Petrova LI nødsituationer i klinikken for indre sygdomme, M., 1977, bibliogr.; Fislifeerg A. M. Hjertesvigt, Philadelphia, 1944, bibliogr.; Hauss W. H. u. Koch R. Koronarsklerose und Herzinfarkt, Stuttgart, 1976; Pantridge I. P. a. o. Det akutte hjerteanfald, L., 1975.


A. S. Smetnev, T. E. Dobrotvorskaya.